Aterosclerosis: caracterizada por lesiones de la intima, ateromas o placas ateromatosas o

fibrograsas, sobresalen a la luz vascular y la obstruyen, y debilitan la media subyacente.

Las etapas son:
1.-Lesion Tipo I (inicial): Macrofagos aislados y cel espumosas.
2.-Lesion Tipo II (estrias grasas): lesion mas temprana, cel espumosas llenas de lipidos.
No estan elevadas y no alteran el flujo sanguineo. Comienzan como multiples puntos
amarillentos que confluyen para formar estrias de 1 cm de long, tiene Lc T y lip extracel
en menor cant q la placa. No todas avanzan hasta placa, crecen por acumul de lip.
3.-Lesion Tipo III (intermedia): Tipo II y peq depositos de lip extracel, crece por
acumul de lip.
4.-Lesion Tipo IV (ateroma): Cambios tipo II y núcleo de lip extracel.
5.- “” “” V (fibroateroma): Nc de lip y capa fibrosa o multiples ncs. De lip y
capas fibrosas, o principalmente depósitos de calcio, o principalmente fibrosis, hay
aumento acelerado de musc. Liso y colageno, puede haber manifestación clínica.
6.-Lesion Tipo VI (complicada): Defecto de la sup, hematoma-hemorragia, trombo,
aumenta de tamaño por hematoma o trombosis.
LOS PROCESOS CLAVES SON EL ENGROSAMIENTO DE LA INTIMA Y LA
ACUMULACION DE LIPIDOS.
EL ATEROMA ES UNA LESION FOCAL ELEVADA QUE SE INICIA DENTRO
DE LA INTIMA, CON CENTRO BLANDO, AMARILLENTO Y GRUMOSO DE
LIPIDOS (PPAL COLESTEROL Y ESTERES DEL MISMO), CUBIERTO POR UNA
ENVOLTURA FIBROSA, BLANCA Y FIRME.
Se afectan sobre todo las arterias elásticas (Ao, iliacas, carótidas) y las musculares de
gran calibre (coronarias, poplíteas). Es mas comun en Ao abdominal que toracica
Sus consecuencias son:
IM
Infarto cerebral-ictus
Aneurismas Ao
Vasculopatia periferica- gangrena de extremidades inf
Oclusion mesenterica
CIC
Encefalopatia isquemica

La placa de ateroma tiene riesgo de evolucionar hacia:

A.- ROTURA FOCAL, ULCERACION O EROSION: posible formación de trombos y
tambien el desprendimiento de los mismos, embolos de colesterol a ateroembolos.
B.-HEMORRAGIA: sobre todo en coronarias, por ruptura de la envoltura fibrosa
suprayacente o de los cap de paredes finas que irrigan la placa.
C.-TROMBOSIS: superpuesta, en lesiones alteradas, puede ocluir la luz, pueden
cicatrizar los trombos y quedar incorporados a la intima, formando parte de esta y
engrosandola mas.
D.-DILATACION ANEURISMATICA: Atrofia de la media subyacente, inducida por
AT, con perdida del tej elastico, provoca debilidad y puede ocurrir rotura.
INFLAMACION : "NOXA VS TERRENO "

Sobreaguda
Aguda
Subaguda
Cronica

3 ETAPAS : constituyen la CRONODINAMIA de la inflamacion :

1) AGRESION o ALTERATIVA : Es la fase de agresiones celulares .

-Predominio neto de las acciones de la noxa sobre el terreno
- La agresion se evidencia por fenómenos que indican injuria celular
- Las células normales pueden sufrir procesos adaptativos, y pasar a ser células
adaptadas.
Tanto la célula normal como la adaptada, si se expone a la acción de una noxa,
sufre una INJURIA , y entonces pasan a ser células injuriadas.
La NOXA les provoca una INJURIA (lesión).

UNA INJURIA O LESION NO ES LO MISMO QUE UNA ADAPTACION , POR LO TANTO

LAS NOXAS NO PRODUCEN ADAPTACION .

* La lesión que provoque la noxa puede ser :

- INJURIA SUBLETAL : NO provoca la muerte : ej : Tumefacción turbia,
degeneración vasculohidrópica , degeneración grasa .
- INJURIA LETAL o irreversible : Provoca la muerte de la célula : SON NECROSIS Y
APOPTOSIS.

2) REACCION :
- La noxa está actuando , pero tambien empieza a actuar el TERRENO , y se
equilibran (hay elementos morfológicos que me indican la agresión de la noxa, y
elementos morfológicos que me indican la reacción del terreno) no hay un
predominio de 1 sobre el otro .

Durante esta etapa se producen 2 grandes tipo de cambios :

1) FENOMENOS VASCULARES (alteraciones vasculosanguineas):
consisten en :
a. Cambios en el calibre y flujo de los vasos : vasodilatación (aumenta el calibre del
vaso , el flujo se enlentece a causa de esto y aparece "estasis sanguineo" , por lo
tanto el organo va a contener más sangre . EL AUMENTO DE CONTENIDO DE
SANGRE DE UN ORGANO SE LLAMA "CONGESTION" ) , estasis sanguineo ,
congestión.

b. Aumento en la permeabilidad vascular: Este aumento no tienen nada que ver

con la vasodilatación . Va a pasar líquido del espacio intravascular al extravascular .
Este liquido que se acumula en el espacio intersticial se llama "EDEMA"

NOTA: Al microscopio vemos la CONGESTION Y EL EDEMA!!

2) FENOMENOS CELULARES (de movilización celular):

El estasis sanguíneo hace que los GR queden retenidos en el centro del vaso y los
leucocitos empiecen a disponerse en la periferia "MARGINACION" .
Una vez que se marginan , pueden tomar contactoto con el endotelio (al principio
es esporádico "rolling" , y luego se hace estable "adhesión")
Se adhieren muchos leucocitos, de manera que toda la sup. interior del vaso queda
recubierta por leucocitos adheridos al endotelio : "PAVIMENTACION"
Los leucocitos tienen la capacidad de moverse y atravesar la pared del vaso entre
las uniones inter-endoteliales "MIGRACION" por diapédesis.
El globulo blanco va a atravesar la pared de vénulas y capilares .
Se dirige al foco que lo atrae : "QUIMIOTAXIS" : Proceso de ir desde la periferia del
vaso al foco que lo atrae. Van muchos y se conglomeran cuando llegan .
Luego de la llegada al foco sobreviene la fagocitosis :
1- Se reconoce el agente a ser fagocitado
2- Lo engloba
3- Lo digiere.

INFILTRADO : es cuando los leucocitos abandonan el vaso para ubicarse en el tejido

.
VEO EL INFILTRADO INFLAMATORIO EN EL MICROSC.!!!

"LA ETAPA DE AGRESION CULMINA CON LA FORMACION DE UN EXUDADO" ,

formado por .
- Liquido de exudado
- proteinas (muchas) : densidad mayor a 1020
- células del exudado.

NOTA : El TRANSUDADO NO es el LIQUIDO DE EXUDADO, es un liquido con pocas

proteinas y sin cel, y se corresponde con alteraciones hemodinámicas, no por
aumento de permeabilidad

3) CURACION :
PREDOMINA EL TERRENO SOBRE LA NOXA .
Subetapas:
1) ANULACION DEL AGENTE
Mediante :
* Eliminación del agente al exterior
* Neutralizacion de su acción
* Disolución del agente
* Fagocitosis
* Enquistamiento
2) ELIMINACION DE LOS DETRITUS:
Mediante
* Reabsorcion a traves de linfáticos
* Avenamiento (salida al exterior de los detritus)
3) REPARACION :
Sustitución de los tejidos lesionados, por : restitución "AD INTEGRUM" (restitucion
completa, sin secuelas) o "SUSTITUCION CON TEJIDO CONECTIVO" (quedan
secuelas).

La reparacion por tejido conectivo tiene 3 componentes :

- Angiogenesis
- Migracion y proliferacion de fibroblastos
- Modrificacioes de la MEC.