ALUMNO: MIGUEL ANTONIO FERNANDEZ SAUCEDA DOCENTE: M.C.

DULCE MARIA REYES HINOSTROZA

FOSFORILACION OXIDATIVA Y FOTOFOSFORILACION ING. BIOQUIMICA
INSTITUTO TECNOLOGICO DE DIURANGO

FOSFORILACION OXIDATIVA

La oxidacin del alimento durante la respiracin libera energa qumica
potencial que es utilizada para sintetizar ATP. El proceso implica la fosforilacin
oxidativa de molculas alimenticias como glucosa, cidos grasos o glicerina
(las ms comunes). Las molculas son descompuestas durante una serie de
reacciones, y la energa liberada en ciertos estadios del proceso es utilizada
para producir ATP en reacciones de fosforilacion.

CADENA DE TRANSPORTE DE ELECTRONES

La cadena de transporte elctrico (CTE) mitocondrial, que tambin se
denomina sistema de transporte elctrico, es un conjunto de transportadores
elctricos situados en la membrana interna, en orden creciente de afinidad
electrnica, que transfiere los electrones que proceden de las coenzimas
reducidas hasta el oxigeno (existen otros sistema de transporte electrnico
dentro de las clulas.

Componentes del transporte elctrico
Los componentes de la CTE de los eucariotas se encuentran en la
membrana mitocondrial interna, la mayora de los componentes es tan
organizada en cuatro complejos, cada uno de los cuales constan de varias
protenas y grupos prostticos. Se describen brevemente cada complejo y las
funciones de las otras molculas, la coenzima Q (ubiquinona, UQ y el cito
cromo c (cit c)




Inhibidores del transporte elctrico
Han sido muy valiosos para determinar el orden correcto de los
componentes de la CTE cuando se han utilizado junto con las medidas del
potencial de reduccin.

SISTEMA MITOCONDRIAL

En el proceso citoplsmico de la gluclisis se produce NADH. Estos
equivalentes reductores deben poder entrar a la mitocondria para ser utilizados
en la cadena de transporte de electrones para su oxidacin arobica. As
mismo, los metablicos mitocondriales como el oxaloacetato y acetil-CoA,
precursores de la biosntesis mitocondrial de glucosa y cidos grasos
respectivamente, deben poder abandonar la mitocondria. En la mitocondria, se
produce una enorme cantidad de energa en forma de ATP, despus de la
ocurrencia de la fosforilacin oxidativa, esta importante molcula energtica,
debe abandonar la mitocondria para poder intervenir en mltiples reacciones
citoplsmicas.

El ATP generado en la fosforilacin oxidativa a partir de ADP y Pi se
utiliza en el citoplasma; el Pi as formado, retorna al interior mitocondrial va un
simportador Pi-H
+
alimentado por el componente pH del gradiente
electroqumico de protones. Entonces el gradiente del potencial electroqumico
generado por el bombeo redox de protones del transporte electrnico, es el
responsable de mantener los altos niveles mitocondriales de ADP y Pi, adems
de proveer de la energa libre para sintetizar ATP.






La respiracin
Todas las clulas necesitan tener energa para poder realizar todas sus
funciones y esta energa se obtiene por medio del catabolismo realizado en la
mitocondria.
En este proceso son degradadas molculas complejas en otras ms
simples, as como la glucosa que es degradada a dixido de carbono y agua
con liberacin de energa.









BALANCES ENERGETICOS
El metabolismo aerbico es ms eficiente que la gliclisis anaerbica en lo
que se refiere a produccin de ATP.
Sin embargo, como la concentracin de enzimas de la gliclisis es alta, de
modo que si no estn inhibidas, el ATP puede producirse ms rpido que a
travs de la fosforilacin oxidativa.
Por otra parte, el clculo tradicional de 36 ATP o de 38 ATP, segn funcione
la lanzadera del glicerofosfato o del malato respectivamente, es obsoleto.
Mediciones recientes estiman 30 ATP por glucosa totalmente metabolizada.
La produccin de ATP aerbica es ms eficiente que la produccin anaerbica.
En 1861, Louis Pasteur observ que en levadura expuesta a condiciones
aerbicas, el consumo de glucosa y la produccin de etanol decae
precipitadamente (Efecto Pasteur).
Gliclisis anaerbica:

Metabolismo aerbico de la glucosa:

Sin embargo, como la concentracin de enzimas de la gliclisis es alta, de
modo que si no estn inhibidas, el ATP puede producirse ms rpido que a
travs de la fosforilacin oxidativa.
Por otra parte, el clculo tradicional de 36 ATP o de 38 ATP, segn funcione
la lanzadera del glicerofosfato o del malato respectivamente, es obsoleto.
Mediciones recientes estiman 30 ATP por glucosa totalmente metabolizada.

AGENTES DESACOPLANTES E INHIBIDORES
La va del flujo de electrones a travs del ensamblaje para el transporte de
los mismos, y las propiedades nicas de la PMF, han sido determinadas por
medio del uso de varios antimetabolitos importantes. Algunos de estos agentes
son inhibidores del transporte de electrones en sitios especficos en el
ensamblaje de transporte de electrones, mientras otros estimulan el transporte
al descargar el gradiente de protones. Por ejemplo, la antimicina A es un
inhibidor especfico del citocromo b. En presencia de antimicina A, el citocromo
b puede ser reducido pero no oxidado. Como es de esperarse, en presencia de
la antimicina A el citocromo c permanece oxidado, as como tambin los
citocromos posteriores a y a
3
.

Inhibidores de la Fosforilacin Oxidativa


Inhibidores de la cadena que bloquean la cadena respiratoria.
La rotenona, toxina de una planta, utilizada por indios amaznicos como
veneno, tambin ha sido usada como insecticida.

Nombre Funcin Sitio de Accin
Rotenona inhibidor del transporte de e

Complejo I
Amital inhibidor del transporte de e

Complejo I
Antimicina A inhibidor del transporte de e

Complejo III
Cianuro inhibidor del transporte de e

Complejo IV
Monxido de Carbono inhibidor del transporte de e

Complejo IV
Azida inhibidor del transporte de e

Complejo IV
Acta a inhibiendo el complejo I. Inhibe la re oxidacin del NADH, no afecta
la del FADH
2
. Inhibe la oxidacin del malato, que es dependiente del NAD
+
, no
as la del succinato. El succinato entra en el segundo punto de entrada a la
cadena, posterior al del NAD
+
.
El amital (barbitrico) inhibe al complejo I, afecta las oxidaciones
dependientes del NAD
+
.
La antimicina A (Antibitico).
Acta a inhibiendo el complejo III. Inhibe la re oxidacin del NADH y del
FADH
2
.
El cianuro bloquea el paso de electrones del citocromo a
3
al oxgeno.
Estos inhibidores detienen el paso de electrones de modo que no hay
bombeo de protones. Sin gradiente de protones, no hay sntesis de ATP.

CONTROL DE FOSFORILACION OXIDATIVA
Permite a la clula producir solo la cantidad de ATP que se requiere de
inmediato para mantener sus actividades .el transporte electrnico y la sntesis
de ATP estrechamente acopladas. El valor del cociente P/0(el nmero de
moles de Pi que se consumen para que se reduzca cada tomo de oxgeno a
H2O) refleja el grado que acoplamiento que se observa entre el transporte
elctrico y la sistesis de ATP. El cociente mximo medido para la oxidacin del
NADH es 2.5 el cociente P/0 maximo para el FDH2 es 1.5 el control de la
fosforilacion oxidativa por la concentracin de ATP esta ilustrada por el hecho
de que las mitocondrias solo pueden oxidar el NADH y elFADH2 cuando a hay
una concentracin suficiente de ADP se convierte con el tiempo en ATP. En
este punto, disminuye mucho el consumo de oxgeno. Este aumenta
considerablemente cuando se suministra ADP. El control de la respiracin
aerobia por el ADP se domina control respiratorio. La formacin de ATP parece
estar fuertemente relacionada con el cociente de accin de masas del ATP
([ATP]/ [ADP][Pi]. En otras palabras, la ATP sintasa se inhibe por una
concentracin elevada de su producto (ATP) y se activa cuando las
concentraciones de ADP y Pi son elevadas. Las cantidades relativas de ATP y
ADP dentro de las mitocondrias estn controladas en gran medida por las
protenas de transporte de la membrana interna: el translocalizador ADP-ATP
y el transportador de fosfato.
El translocalizador ADP ATP es una protena dimerica responsable del
intercambio del ATP intramitocondrial por el ADP produccin en el citoplasma.

LA OXIDACION COMPLETA DE GLUCOSA
Los organismos aerobios (hetertrofos), extraen energa libre de la glucosa
que obtienen de sus alrededores al oxidarla con O
2
, que tambin obtienen de
los alrededores. Los productos finales de este metabolismo oxidativo el CO
2
y
H
2
O se regresan a los alrededores. En este proceso los alrededores sufren de
un incremento en la entropa mientras que el organismo permanece en un
estado estacionario t no presenta un cambio en su orden interno. A pesar de
que existe un cambio en la entropa debido a la desaparicin de calor, la
entropa tambin est relacionada con otro tipo de orden, que se ilustra a
continuacin en la reaccin de oxidacin de la glucosa:

C
6
H
12
O
6
+ 6O
2
6 CO
2
+ 6 H
2
O




Los tomos contenidos en una molcula de glucosa ms 6 molculas de
Oxgeno, un total de 7 molculas, estn ahora, despus de la oxidacin de la
glucosa, repartidas en 12 molculas (6CO
2
+ 6H
2
O).


LA OXIDACIN COMPLETA DE UNA ACIDO GRASO
Es un mecanismo clave para la obtencin de energa metablica (ATP) por
parte de los organismos aerbicos. Dado que los cidos grasos son molculas
muy reducidas, su oxidacin libera mucha energa; en los animales, incluido el
hombre, su almacenamiento en forma de triacilgliceroles es ms eficiente y
cuantitativamente ms importante que el almacenamiento de glcidos en forma
de glucgeno.
La -oxidacin de los cidos grasos lineales es el principal proceso
productor de energa, pero no el nico. Algunos cidos grasos, como los de
cadena impar o los insaturados requieren, para su oxidacin, modificaciones de
la -oxidacin o rutas metablicas distintas. Tal es el caso de la -oxidacin, la
-oxidacin o la oxidacin peroxismica.
La oxidacin de los cidos grasos insaturados requiere algunas variantes de la
-oxidacin en la que participan algunos enzimas especiales, como la enoil-
CoA isomerasa.
-oxidacin
Artculo principal: alfa oxidacin
En la -oxidacin, que es especialmente importante para el metabolismo de
cidos grasos ramificados, se hidroxila el carbono . Tiene lugar en el retculo
endoplasmtico y en la mitocondria, donde interviene la oxidasa de funcin
mixta, y en el peroxisoma, donde interviene una hidroxilasa.
Otra ruta minoritaria para la oxidacin de cidos grasos es la -oxidacin,
que tiene lugar en el retculo endoplasmtico de muchos tejidos; se produce
una hidroxilacin sobre el carbono metlico (CH
3
) en el extremo de la molcula
opuesto al grupo carboxilo (COOH).


ESTRS OXIDATIVA
Es causado por un desequilibrio entre la produccin de especies reactivas
del oxgeno y la capacidad de un sistema biolgico de decodificar rpidamente
los reactivos intermedios o reparar el dao resultante. Todas las formas de vida
mantienen un entorno reductor dentro de sus clulas. Este entorno reductor es
preservado por las enzimas que mantienen el estado reducido a travs de un
constante aporte de energa metablica. Desbalances en este estado normal
redox pueden causar efectos txicos a travs de la produccin de perxidos y
radicales libres que daan a todos los componentes de la clula, incluyendo las
protenas, los lpidos y el ADN.
En el ser humano, el estrs oxidativo est involucrado en muchas
enfermedades, como la aterosclerosis, la enfermedad de Parkinson,
encefalopata milgica, sensibilidad qumica mltiple, y la enfermedad de
Alzheimer y tambin puede ser importante en el envejecimiento. Sin embargo,
las especies reactivas de oxgeno pueden resultar beneficiosas ya que son
utilizadas por el sistema inmunitario como un medio para atacar y matar a los
patgenos. Las especies reactivas del oxgeno son tambin utilizadas en la
sealizacin celular. Esta es denominada sealizacin redox.

Efectos qumicos y biolgicos
En trminos qumicos, el estrs oxidativo es un gran aumento (cada vez
menos negativo) en la reduccin del potencial celular o una gran disminucin
en la capacidad reductora de los pares redox celulares como el glutatin.
1
Los
efectos del estrs oxidativo dependen de la magnitud de estos cambios, si la
clula es capaz de superar las pequeas perturbaciones y de recuperar su
estado original. Sin embargo, el estrs oxidativo severo puede causar la muerte
celular y an una oxidacin moderada puede desencadenar la apoptosis,
mientras que si es muy intensa puede provocar la necrosis.
2

Un aspecto particularmente destructivo del estrs oxidativo es la produccin
de especies de oxgeno reactivo, que incluyen los radicales libres y los
perxidos. Algunas de las menos reactivas de estas especies (como el su
perxido) pueden ser convertidas por una reaccin redas con metales de
transicin u otros compuestos de ciclo redox en quinonas, especie radical ms
agresiva que puede causar extenso dao celular.
3
La mayora de estas
especies derivadas del oxgeno se producen en un nivel bajo en condiciones
normales de metabolismo aerbico y el dao que causan a las clulas es
reparado constantemente. Sin embargo, bajo los graves niveles de estrs
oxidativo que causa la necrosis, el dao produce agotamiento de ATP
impidiendo la muerte celular por apoptosis controlada, provocando que la clula
simplemente se desmorone.
FOTOFOSRILACION
Durante la fotosntesis la energa luminosa captura por el foto sistema de un
organismo se traduce (es decir, se convierte de una forma gen otra) en energa
de enlace fosfato del ATP. Esta conversin se denomina fotofosforilacion. De
lo expuesto anteriormente est claro que entre la sntesis de ATP en las
mitocondrias y en los cloroplastos existen muchas semejanzas. Por ejemplo,
muchas de las molculas y trminos que se han visto en la respiracin aerobia
son tambin relevantes cuando se considera la fotosntesis. Adems, en ambos
orgnulos el transporte elctrico se utiliza para inducir un gradiente de
protones, que luego impulsa la sntesis de ATP. Aunque entre la respiracin
aerobia y la fotosntesis hay muchas diferencias, la diferencia esencial entre los
dos procesos es la conversin de la energa luminosa en energa redox por los
cloroplastos. Otra diferencia sustancial son las caractersticas de permeabilidad
de la membrana mitocondrial interna y la membrana tilacoide. Al contrario que
la membrana interna, la membrana tilacoide es permeable al MG2+ y al CL-por
lo tanto, elMG2+y CL- se mueve a travs de la membrana tilacoide al
transportarse los electrones y los protones durante la reaccin luminosa. El
gradiente electroqumico a travs de la membrana tilacoide que impulsa la
sntesis de ATP consta, por lo tanto, principalmente de un gradiente de
protones que puede ser de hasta 3.5 unidades de pH.
CLOROFILA Y CLOROPLASTO
La caracterstica esencial de la fotosntesis es la absorcin de energa
luminosa mediante molculas de pigmento especializadas. Las clorofilas son
molculas verdes de pigmento que se asemejan al hemo. La clorofila a
desempea un papel principal en la fotosntesis de los eucariotas, debido a que
la absorcin de energa luminosa impulsa directamente los acontecimientos
foto qumicos. La clorofila b acta como un pigmento recolector de luz
absorbiendo energa luminosa y pasndola a la clorofila a. los carotenoides son
molculas isoprenoides de color naranja que actan o como protectores contra
las especies de oxigeno reactivas (ROS).
La membrana externa de cada orgnulo es muy permeable, mientras que la
membrana interna posee molculas transportadoras especializadas que
regulan el trfico molecular.
El estroma posee varias enzimas las que catalizan las reacciones
independientes de la luz y la sntesis de almidn, DNA y ribosomas. Existen
tambin diferencias notables entre los orgnulos. Por ejemplo, los cloroplastos
son sustancialmente ms grandes que las mitocondrias.
L os pigmentos y las protenas responsables de las reacciones de la
fotosntesis dependientes de la luz se encuentra dentro de la membrana
tilacoide la mayora de etas molculas estn organizadas en las unidades de
funcionamiento de la fotosntesis.
LUZ
El sol emite energa en forma de radiacin electromagntica, que se
propaga a travs del espacio en forma de ondas, parte de las cuales chocan
con tra la tierra. La luz visible, la fuente de energa que impulsa la fotosntesis,
ocupa una pequea parte del espectro de radiacin electromagntica.
Muchas de las propiedades de la luz se explican por su comportamiento
andulario. Las ondas de energa se describen mediante los trminos siguientes:
1. Longitud de onda. La longitud de onda es la distancia entre la cresta de
una onda y la cresta de la onda siguiente.
2. Amplitud. La amplitud es la altura de la onda. La intensidad de la
radiacin electromagntica (p. ej., la luminosidad de la luz) es
proporcional a a2.
3. Frecuencia. La frecuencia v es el nmero de ondas que pasan por un
punto del espacio por segundo.

A dems de comportarse como una onda, la luz visible (y otros tipos de
radiacin electromagntica) exhiben propiedades de las partculas como
la masa y la aceleracin
Una vez excitado un electrn, puede volver al estado base de varias
formas:
1. Fluorescencia. En la fluorescencia el estado excitado de una
molcula desaparece al emitir un fotn. Debido a que el electrn
excitado pierde inicialmente parte de la energa relajndose a un
estado vibratorio (energtico) menor, una transicin consecuencia de
la emisin de un fotn tiene. Una energa menor (longitud de onda
mayor) que la del fotn que se absorbi originalmente.
2. Transferencia de energa de resonancia.
La energa de excitacin se transfiere a una molcula vecina
mediante una interaccin entre orbitales moleculares adyacentes.
Una molcula vecina cuyo espectro de absorcin se solape con el
espectro de emisin del cromoforo diana puede absorber los fotones
liberados cuando ese cromoforo vuelve a su estado basal.
3. Oxidacin reduccin. Se transfiere un electrn excitado a una
molcula cercan menor fuerza que cuando ocupa un orbital
normalmente lleno. Una molcula con un electrn excitado es un
agente reductor fuerte. Vuelve a su estado basal reduciendo a otra
molcula.

4. Descenso sin radiacin. La molcula excitada vuelve a su estado
basal convirtiendo la energa de excitacin en calor.

REGULACION DE LA FOTOSINTESIS
La absorcin y posterior reduccin del nitrato por las plantas estn
reguladas por diferentes seales ambientales y metablicas, principalmente la
luz, el nitrato y diversas formas reducidas de nitrgeno y de carbono.
El nitrato promueve la sntesis de novo de su protena de transporte a travs
del plasmalema. Dicho transporte se halla regulado negativamente por la
presencia de amonio o de otras formas reducidas de nitrgeno, como la
glutamina. Una elevada concentracin interna de nitrato tambin ejerce un
control negativo sobre su propia absorcin.
El nitrato es tambin la principal seal que controla la sntesis de NR y de
NiR. En efecto, la adicin de nitrato a las plantas produce en las mismas un
notable incremento de las actividades NR y NiR. Ambas son dos enzimas
inducibles por nitrato, aunque en algunas especies se observan unos bajos
niveles constitutivos. Tras la adicin de nitrato se produce un rpido aumento
de la cantidad de niRNA de la NR y de la NiR como resultado de la activacin
de la transcripcin de los respectivos genes. Adems, el nitrato tambin ejerce
un control positivo postranscripcional incrementando la estabilidad de los
mRNA y de las protenas enzimticas sintetizadas de Novo.
Aunque el nitrato es el inductor primario de la expresin de la NR y la NiR, la
luz incrementa la transcripcin de ambos genes y el nivel de las protenas que
codifican. Este efecto estimulador de la luz est mediado por el fitocromo. La
luz tambin ejerce su efecto regulador a travs de productos de la fijacin
fotosinttica del CO
2
. En efecto, la adicin de distintos azcares (glucosa,
fructosa o sacarosa) a hojas mantenidas en oscuridad ocasiona un aumento de
la sntesis de mRNA similar al producido por la luz, especialmente en el caso
de la NR. Por otra parte, el nitrgeno reducido en forma de glutamina o de
glutamato reprime la sntesis de los mRNA de la NR y la NiR. As pues, la
induccin de la transcripcin de los genes de ambas enzimas parece estar
regulada por el balance interno entre azcares solubles y aminocidos, lo que
constituye una prueba de que el metabolismo del nitrgeno y el del carbono
estn regulados entre s.
Regulacin a travs de transcripcin


1) Protena de regulacin transcripcional

TOR es un quinase de protena, blanco del rapamycin, y considerado para
ser un integrador de la disponibilidad nutriente (los aminocidos y energa) y
como un jugador dominante del transduction alimento-mediado de la seal. Las
protenas del TOR se conservan altamente en eukaryotes; est generalmente
presente en una copia del gene, pero en cereviase del saccharomyces hay dos
genes, Tor1 y Tor2. En el saccharomyces cerevisiae con fuentes preferidas del
nitrgeno, tales como amonio o glutamine, TOR1 y TOR2 son activos; y
consecuentemente los genes conforme a la regulacin del catabolite del
nitrgeno se reprimen. En el contrario, con fuentes no preferentes del nitrgeno
o en la presencia de las fuentes preferidas del nitrgeno ms rapamycin, la
expresin de los genes represin sensible del catablito del nitrgeno se lanza.
La blanco del camino del transduccin de la seal del TOR, referente a la
represin del catablito del nitrgeno, es el factor positivo Gln3.

Proyecte para el papel del TOR en levadura en la presencia de alimentos, el
TOR que seala camino se requiere para la expresin de los genes necesarios
para la biognesis ribosoma y la importacin nuclear de los factores de la
transcripcin responsables de la expresin de los genes inducidos por la
limitacin del nitrgeno es restricta. Sobre la adicin de la limitacin nutriente o
del rapamycin, los genes requeridos para la biognesis ribosoma se reprimen y
los factores de la transcripcin requeridos para expresar los genes stress-
induced, genes reprimidos catablito del nitrgeno, y ciertos genes del TCA
completan un ciclo, son todos importados en el ncleo (representado por las
lneas discontinuas).







BIBLIOGRAFIA


www.bioquimicaqui11601.ucv.cl/.../traselectfofox4fid.html
es.wikipedia.org/wiki/Quimiosmosis
Burnie, David. Luz. Madrid: Ediciones Altea, 1992. Libro de divulgacin
con ilustraciones de gran calidad.
Garca, J. y otros. La luz: el ayer, el hoy, el maana. Madrid: Alianza
Editorial, 1996.
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