Necrose de Coagulao Necrose de Liquefao Necrose Caseosa Necrose Gordurosa
Forma de necrose tissular
na qual as clulas componentes esto mortas, mas a estrutura bsica do tecido preservada. Os tecidos afetados adquirem uma textura firme. caracterstica de infeces bacterianas focais ou, ocasionalmente, fngicas, pois os microrganismos estimulam o acmulo de clulas inflamatrias e as enzimas dos leuccitos a digerirem (liquefazer) o tecido. encontrada com mais frequncia em focos de infeco tuberculosa. Refere-se a reas focais de destruio gordurosa, tipicamente resultante da liberao de lipases pancreticas ativadas na substncia do pncreas e na cavidade peritoneal. caracterstico da morte por hipxia das clulas de todos os tecidos, exceto do crebro. A morte de clulas do SNC por hipxia, geralmente, leva necrose de liquefao. O termo caseoso (semelhante a queijo) derivado da aparncia frivel branco-amarelada da rea de necrose.
Modelo: infarto (reas de necrose isqumica). O infarto do miocrdio um timo exemplo em que clulas acidfilas coaguladas, sem ncleo, podem persistir por semanas. Modelo: pus (necrose liquefativa). Se o processo foi iniciado por uma inflamao aguda, o material geralmente amarelo cremoso, devido presena de leuccitos mortos. Ao exame microscpico, o foco necrtico exibe uma coleo de clulas rompidas ou fragmentadas, com aparncia granular amorfa. As enzimas pancreticas, que escaparam das clulas acinares e dos ductos, liquefazem as membranas dos adipcitos do peritnio; as lipases dividem os steres de triglicerdeos contidos dentro dessas clulas. Clulas anucleadas e eosinoflicas
Ao contrrio do que ocorre na necrose coagulativa, a estrutura do tecido completamente obliterada e os contornos celulares no podem ser distinguidos. Ao exame histolgico, os focos de necrose tm contornos sombreados de adipcitos com depsitos de clcio basoflicos, circundados por uma reao inflamatria. As clulas necrticas so removidas por fagocitose dos restos celulares, por meio da infiltrao de leuccitos e da digesto das clulas mortas pela ao das enzimas lisossmicas dos leuccitos. A liquefao digere por completo as clulas mortas, resultando em transformao do tecido em uma massa viscosa, lquida. quase sempre encerrada dentro de uma ntida borda inflamatria; essa aparncia caracterstica de um foco de inflamao conhecido como granuloma. Os cidos graxos liberados combinam-se com o clcio, produzindo reas brancas gredosas macroscopicamente visveis (saponificao da gordura).
Hipxia Isquemia Qualquer estado em que existe uma reduo do oxignio disponvel. Pode ser causada pela reduo na quantidade ou na saturao da hemoglobina. Ocorre devido a uma reduo no fluxo sanguneo, geralmente como consequncia de uma obstruo mecnica no sistema arterial, mas as vezes como resultado de uma queda catastrfica da presso arterial ou da perda de sangue. A produo de energia glicoltica pode continuar. Compromete a distribuio de substratos para a gliclise.
Necrose Apoptose Morte celular acidental e rpida. Morte celular programada, controlada e lenta. Sempre patolgica. Fisiolgica ou patolgica. Com inflamao. Ausncia de processo inflamatrio. No regulada. Regulao complexa. Ncleo: picnose cariorrxe carilise. Ncleo: fragmentao (fragmentos do tamanho de nucleossomos). Inchamento celular. Encolhimento celular. Danificao irreversvel da membrana plasmtica e das membranas das organelas. Membrana plasmtica intacta, mas sua estrutura alterada de forma que a clula apoptticas se torna um alvo primrio de fagocitose. Alteraes mitocondriais relacionadas, principalmente, a uma ruptura. A mitocndria desacopla e para de produzir ATP. A mitocndria no para de produzir ATP. Alteraes mitocondriais por apoptose: aumento do Ca +2 intracelular (ocorre por leso isqumica); estresse oxidativo; presena de protenas pr-apoptticas. Caractersticas morfolgicas e bioqumicas: ocorre por alguma injria; inchamento celular; danos severos; morte rpida. Participao de enzimas celulares. Formao de corpos apoptticos (fragmentos de ncleo e citoplasma). Patologias relacionadas: apoplexia; infarto do miocrdio; anxia; danificao pela isquemia-reperfuso. Reconhecimento e remoo das clulas mortas pelos fagcitos.
Inflamao Aguda Inflamao Crnica Possui trs componentes principais: (1) alteraes do calibre vascular, que acarretam um aumento do fluxo sanguneo; (2) alteraes estruturais da microvasculatura, que permitem que as protenas plasmticas e leuccitos deixem a circulao; e (3) emigrao dos leuccitos da microcirculao e seu acmulo no foco da leso. Inflamao de durao prolongada, na qual a inflamao ativa, a destruio tecidual e as tentativas de reparao esto correndo simultaneamente. O aumento da permeabilidade vascular, levando ao extravasamento de um lquido rico em protena (exsudato) para o interstcio a marca da inflamao aguda. Caractersticas histolgicas: infiltrao de clulas mononucleares, que incluem macrfagos, linfcitos e plasmcitos, reflexo de uma reao persistente leso; destruio tecidual. Induzida sobretudo pelas clulas inflamatrias; tentativas de cicatrizao por substituio do tecido danificado por tecido conjuntivo, realizada por proliferao de pequenos vasos sanguneos (angiognese) e, em particular, fibrose. A sequncia de eventos na jornada dos leuccitos da luz para o tecido intersticial, denominada extravasamento, pode ser dividida nas seguintes etapas: (1) na
marginao, rolagem e aderncia na luz -; (2) transmigrao atravs do endotlio diapedese -; e (3) migrao nos tecidos intersticiais em direo a um estmulo quimiottico. Os receptores de aderncia envolvidos na diapedese pertencem a a quatro famlias moleculares: selectinas, imunoglobulinas, integrinas e glicoprotenas.
Aps o extravasamento, os leuccitos emigram nos tecidos em direo ao local de leso, por uma processo chamado de quimiotaxia, definida mais simplesmente como locomoo orientada ao longo de um gradiente qumico.
Uso de Mapas Mentais Nas Representações Perceptivas de Alunos Do Ensino Fundamental Do Município de Ilha Grande, Piauí, Brasil: o Caso Do Jacaré (Caiman Crocodilus)