INSUFICIENCIA

CARDIACA
MEDICINA 1
Dr. José R. Fuchs C.
 DEFINICIÓN:
 Es un síndrome clínico causado por una
anormalidad del corazón y reconocida por
sus patrones característicos en las
respuestas hemodinámicas, nerviosa y
hormonal.
 Anomalía de la función cardiaca, en la que
no se consigue mantener una irrigación
adecuada de los tejidos con actividad
metabólica o sólo se consigue con una
mayor presión de llenado
 Una disfunción cardiaca con alteración de
la capacidad de realizar esfuerzos
Una disfunción del ventrículo izquierdo puede llevar a el establecimiento de un
círculo vicioso de insuficiencia cardíaca
Cambios neurohormonales
 Clínica:
 La insuficiencia cardiaca aguda se presenta con
disnea súbita y deficiente perfusión de órganos
vitales.
 Cuando los mecanismos compensatorios van
fallando progresivamente, se presenta como
disnea progresiva de grandes, medianos a
pequeños esfuerzos, ortopnea y disnea
paroxística nocturna.
 El decúbito dorsal aumenta la presión venosa aún
más y es la causa de la ortopnea, esto puede
progresar al desarrollo de edema pulmonar
causando crisis de disnea en la noche que
despierta el paciente.
 Muchas veces cuesta distinguir entre edema
pulmonar y bronquitis aguda
 Clínica:
 En algunas ocasiones la IC aguda puede
presentarse como una alteración del ritmo
en pacientes con disfunción miocárdica
preexistente, daño agudo reciente al
miocardio (IM o miocarditis), isquemia
(“hibernating miocardio”), incumplimiento
del tratamiento y algunas veces infección o
infarto pulmonar.
 En algunas ocasiones no se logra
determinar una causa específica
 Clínica:
 Disnea de esfuerzo y fatiga son los dos
síntomas más comunes en la IC crónica.
 Al contrario de la IC aguda, la causa de la
disnea en la IC crónica no se conoce bien
pero puede relacionarse con una perfusión
reducida de los tejidos, función anormal de
los receptores cardiopulmonares y fatiga
de los músculos respiratorios en vez de
congestión pulmonar debido al incremento
de la presión capilar pulmonar.
 Clínica:
 Ocasionalmente una tos no productiva puede ser
el único síntoma de IC.
 La fatiga en IC crónica puede deberse a la
reserva cardiaca reducida al ejercicio, un flujo
sanguíneo reducido al músculo estriado y un
metabolismo muscular reducido.
 Las palpitaciones y el síncope son presentaciones
raras excepto en pacientes con cardiomiopatía
derecha
 Dolor tipo anginoso como única presentación es
infrecuente, pero ocurre, en asociación a otros
síntomas, en un 20-40% de pacientes con
cardiopatía isquémica y no isquémica.
 Clínica:
 Pacientes con IC crónica pueden presentar
retención de líquidos con la formación de
edema en miembros inferiores y distensión
abdominal debido a congestión hepática y
ascitis.
 Estos pacientes con frecuencia se quejan
de nauseas, vómitos y molestias
abdominales vagas debido a la congestión
hepática y visceral.
 La IC derecha aguda debido a embolismo
pulmonar masivo se presenta con disnea
severa y colapso circulatorio
 Signos:
 Los signos físicos pueden indicar si la IC se
debe a una disfunción miocárdica o a
alguna otra anormalidad.
 La disfunción diastólica miocárdica produce
un ventrículo rígido y hace que se genere
un impulso doble apical, dando como
resultado un cuarto y/o tercer ruido
cardiaco y a veces concomitantemente un
soplo pansistólico de regurgitación mitral y
tricuspídea.
 Las lesiones valvulares primarias, las
anormalidades cardiacas congénitas y las
lesiones pericárdicas tienen características
clínicas diferentes.
 Signos:
 El bajo gasto cardiaco con la concomitante
activación del sistema simpático y de renina-
angiotensina-aldosterona se asocia a taquicardia
sinusal, vasoconstricción periférica y retención de
líquidos, causando un aumento en la presión
venosa yugular, edema pulmonar, congestión
hepática, ascitis y edema periférico.
 También pueden ocurrir alteraciones renales,
cerebrales y hepática.
 Un impulso doble apical sostenido produciendo un
ritmo de galope puede ser el único hallazgo.
 Pulsus alternans, que casi siempre significa
disfunción sistólica ventricular izquierda, puede
estar también presente.
 Diagnóstico:
 Nos limitaremos a considerar los métodos
diagnósticos de los pacientes con IC debido a
enfermedad miocárdica.
 Las anomalías asociadas a enfermedad valvular,
miocardiopatías congénitas y enfermedades
pericárdicas serán consideradas después.
 Métodos diagnósticos:
– Radiológicos
– Electrocardiográficos
– Ecocardiográficos
– Cateterización cardiaca y angiografía
– Pruebas de esfuerzo
– Resonancia magnética y Tomografía axial
computadorizada
 Radiología:
 En los pacientes con IC aguda y disnea, el
tamaño del corazón puede ser normal o dilatado.
 Un corazón dilatado implica siempre lesión
cardiaca preexistente.
 Habrá evidencia de aumento en la presión venosa
pulmonar, tales como dilatación de los vasos
apicales, congestión parahiliar y dilatación de la
aurícula izquierda.
 Líneas B de Kerley y ocasionalmente derrame
pleural unilateral o bilatreral.
 El edema pulmonar es usualmente bilateral, pero
puede haber unilateral.
 Se pueden encontrar también cambios sugestivos
de aneurisma del ventrículo izquierdo
Corazón de tamaño normal con distensión de las venas del
ápice
Corazón de tamaño normal con edema pulmonar
Edema agudo de pulmón antes y después del tratamiento con un corazón
de tamaño normal
Líneas B de Kerley y un pequeño derrame pleural
Edema agudo de pulmón después de un IM con
derrame pleural bilateral
Cardiomegalia con edema pulmonar derecho únicamente
Cardiomegalia con congestión de los Después del tratamiento
hilios y aumento del flujo apical
 Abombamiento de la silueta cardiaca izquierda
sugiriendo un aneurisma del ventrículo izquierdo
 El electrocardiograma:

 Los cambios que se pueden

encontrar son muy variados y están
generalmente en relación con la
causa de la IC
 Cambios agudos en un IM anterior
(30 minutos después de iniciado el dolor)
Elevación del segmento ST en I, II, y todas las V
No ha habido aún la aparición de ondas Q
Enfermedad isquémica crónica, mostrando un IM anterior viejo, con ondas Q
en V1-V4 y pobre progresión de la onda R de V5-V6
Aneurisma del ventrículo izquierdo mostrando ondas Q y persistencia de la
elevación del segmento ST en las precordiales anteriores, seis meses
después del IM
Hipertrofia del ventrículo izquierdo mostrando aumento del voltaje y
anormalidades en el ST-T
Cardiomiopatía dilatada con bloqueo completo de rama izquierda
Cardiomiopatía dilatada mostrando cambios inespecíficos del ST-T
Fibrilación atrial, pobre progresión de la onda R en precordiales,
bloqueo incompleto de la rama izquierda HH, no hay ondas Q
 Ecocardiograma:
 En los pacientes con enfermedad isquémica
cardiaca, se encuentran zonas disquinéticas
segmentarias o generalizadas, con dilatación del
ventrículo izquierdo
 Aumento de la aurícula izquierda debido a una
elevación crónica de la presión de llenado del
ventrículo izquierdo se encuentra frecuentemente
 Aneurismas del VI posterior a un infarto previo o
trombos murales.
 Sirve para excluir una enfermedad valvular
primaria como causa de la IC.
 Técnicas nucleares:
 La ventriculografía con tecnecio-99m nos permite
medir los volúmenes del ventrículo izquierdo, la
fracción de eyección y parámetros de la función
diastolica.
 Desafortunadamente la fracción de eyección es
solamente un indicador aproximado de la función
del VI y se relaciona muy pobremente con los
síntomas de la IC, pero se correlaciona bien con
el prognóstico.
 La imagen con Talio-201 nos muestra el grado de
isquemia o hibernación del miocardio
 Tratamiento:
 Pacientes con disfunción sistólica del VI, pero sin
síntomas, deben ser tratados con IECAs, sobre
todos en aquellos cuya disfunción ventricular se
debe a una cardiopatía isquémica.
 Los que tienen una IC de leve a moderada deben
tratarse con diuréticos y IECAs, el tratamiento
crónico con diuréticos unicamente conlleva a una
disminución del gasto cardiaco y activación
neurohormonal.
 En la insuficiencia cardiaca severa deben usarse
diuréticos y IECAs
 Tratamiento:
 El uso de digoxina concomitantemente con
diuréticos y IECAs en un paciente con ritmo
sinusal puede resultar en mejoría sintomática y
una fracción de eyección del VI aumentada, sin
embargo la mortalidad total no varía ya que la
mortalidad por IC declina pero aumentan las
muertes por arritmias.
 los beneficios en la supervivencia con el uso de
amiodarona a bajas dosis en pacientes con IC
refractaria no han sido establecidos, sin embargo
mejora el pronóstico en pacientes con
cardiomiopatía dilatada no isquémica.
 Tratamiento:
 Los beta-bloqueadores cardioselectivos y no
cardioselectivos y los que tienen efecto adicional
como vasodilatadores y antioxidantes, pueden
mejorar os síntomas, la función ventricular y el
pronóstico en pacientes con IC debido a
disfunción sistólica.
 Los agonistas beta-adrenérgicos y otros agentes
inotrópicos no glucósidos, tales como los
inhibidores de la fosfodiesterasa, se usan por un
período corto de tratamiento en la IC refractaria,
ya que el uso prolongado de estos medicamentos
se ha asociado a un aumento en la mortalidad.
 Otros tipos de tratamiento
 Mejoran los síntomas en pacientes
selectos, pero no el pronóstico:
– Ultrafiltración
– Hemodiálisis
– Marcapasos en pacientes con P-R corto
 Cirugía:
– Aneurisectomía
– Revascularización
– Cardiomioplastía
– Transplante Cardiaco