2013

UNIDAD V
PATOLOGIA BUCAL II

[ E S C R I B I R L A D I R E C C I N D E L A C O M P A A ]
UNIDAD V
CANCER: Neoplasia maligna cuyo crecimiento celular es anormal
Caractersticas para que se le considere neoplasia maligna, aspecto clnico:
Rigidez
Induracin
Ulcera crnica
Linfoadenopatia
Leucoplasia
Eritroplasia
Crecimiento rpido

Factores del desarrollo de las neoplasias malignas:
Consumo de tabaco
Cigarrillos
Infecciones
Virus del papiloma
Virus Epstein-barr
VIH
Candida albicans
Consumo alcohol
Radiacin actnica

LABIO INFERIOR
Representa el 30-40% de total de los carcinomas orales. Mas frecuente en hombre
entre la 5ta y 8va dcada. Las lesiones aparecen en el borde bermelln lado
izquierdo o derecho. Las lesiones preseden a queilitis, seguida de ulcera y costra.

LENGUA
Constituyen el 20% del total de los carcinomas y el 50% de las lesiones intraorales.

SUELO DE BOCA
Constituye el 20% del total de los carcinomas. La mayora de estas lesiones son
moderadamente diferenciadas y metastatizan relativamente pronto al triangulo
submandibular y a los ganglios linfticos de la cadena yugular.

PALADAR BLANDO
Representan el 15%. Los pacientes son frecuentemente grandes fumadores con
ingestin alcohlica. La invasin se produce antes de ser visible, e invaden los
ganglios linfticos cervicales y yugulares antes de que existan grandes lesiones.

MUCOSA DE CARRILLO
Del 1 al 2% de los carcinomas intraorales.

CARCINOMA MUCOEPIDERMOIDE
El carcinoma mucoepidermoide es una lesin de
la glndula salival cuyo origen ha sido objeto de
cierta controversia sobre todo por la conducta
biolgica y evolucin natural. La evidencia
apoya la opinin de que todos los grados de
lesin mucoepidermoide son carcinomas con
potencial metastsica. Sin embargo los
carcinomas mucoepidermoides de bajo grado
suele seguir un curso invasivo local y no son
agresivos. Los carcinomas mucoepidermoides son
tumores epiteliales productores de mucina. Se
cree que se desarrollan en las clulas de reserva
de los segmentos interlobular e intralobular del
sistema de conductos salivales. Caractersticas
clnicas: el sitio ms comn del carcinoma
mucoepidermoide es la glndula partida donde
se encuentran 60 a 90% de estas anomalas. Esta
afeccin representa el tumor maligno ms comn
de las glndulas salivales en nios. Los carcinomas mucoepidermoides explican
aproximadamente 34% de las enfermedades malignas de la partida, 20% de las
enfermedades malignas de la glndula submaxilar y 29% de los procesos malignos
en glndulas salivales menores. Esta malformacin se puede originar centralmente
en la mandbula, presuntamente en elementos salivales embrionarios atrapados o
por transformacin neoplsica de clulas mucosas localizadas en quistes
odontgenos.
La prevalencia de carcinomas mucoepidermoides es ms alta en los decenios
terceros a quinto de la vida, con igual distribucin entre los sexos.
Histopatologa: estn por lo regular bien circunscritos, aunque la malformacin tpica
infiltra al tejido adyacente. Las neoplasias se dividen en los tipos de alto y bajo
grado. Tambin se describen lesiones de grado intermedio que, desde el punto de
vista histolgico y de su evolucin, se sitan entre los carcinomas de bajo y alto
grado.
La mayor parte de las malformaciones mucoepidermoides de bajo grado se
componen de clulas secretoras de moco dispuestas alrededor de estructuras
microqusticas, a menudo entremezcladas con clulas intermedias o epidermoides.
Las clulas que contiene mucina se caracteriza precisamente por la mucina
intracelular, demostrable mediante PAS y positividad a mucicarmina. La confluencia
de quistes pequeos en espacios qusticos ms grandes es tpica de la malignidad
de bajo grado. Estos quistes pueden distender el tejido de apoyo circundante y
romperlo, permitiendo el derrame de moco en los tejidos vecinos con una reaccin
inflamatoria reactiva concomitante. En el borde de los tumores de bajo grado, el
patrn ms frecuente es el de bordes frontales agresivos, que atestiguan la
invasividad de los tumores de bajo nivel. Los procesos malignos de alto grado y de
grado intermedio se distinguen por grupos de clulas neoplsicas ms slidos, con
menos espacios qusticos y clulas mucosas. El nmero de clulas epidermoides e
intermedias crecen a expensas de las clulas mucosas ms diferenciadas. Puede
observarse pleomorfismo celular, hipercromatismo nuclear y figuras mitticas en
estos tumores. En muchos carcinomas mucoepidermoides de alto grado de
malignidad, gran parte de las lesiones se asemejan al carcinoma de clulas
escamosas. En anormalidades de alto grado se puede reconocer infiltracin, en
forma de cuerdas y bandas de clulas, mucho ms all del foco clnico evidente
del tumor.
Pronstico y tratamiento: los carcinomas mucoepidermoides de bajo grado suelen
seguir un curso clnico benigno; sin embargo, en varios casos las malformaciones de
bajo grado muestran metstasis extensas. La agresividad de los carcinomas de alto
grado se confirman habitualmente en la clnica durante los primero cinco aos
despus del tratamiento inicial, con metstasis locales y distante, evidentes hasta en
60% de los casos. La incidencia de metstasis a ganglios linfticos cervicales en el
carcinoma mucoepidermoide de la glndula partida (excluyendo lesiones de bajo
grado) puede alcanzar hasta 44%. Las neoplasias de bajo grado muestran una
supervivencia a cinco aos de 95% o mayor. Para anomalas de alto grado la tasa
de supervivencia solo es de 40%. En periodos de seguimiento prolongado hasta por
15 aos la tasa de curacin para carcinoma de alto grado desciende a 25% o
menos.
El tratamiento de la malignidad primaria es por lo general quirrgico. Los procesos
malignos de alto grado ameritan recesin en el sitio primario. En el cuello es rara la
diseccin radical tratndose de lesiones pequeas de bajo grado de malignidad,
pero los tumores de alto grado si requieren esa formacin de tratamiento.

SARCOMA DE KAPOSI

Etiologa: el sarcoma de Kaposi es una proliferacin cuyo origen se encuentra en las
clulas endoteliales, aunque los dendrocitos drmicos- submucosos, macrfagos,
linfocitos y tal vez clulas cebadas pueden desempear un papel en su gnesis. Los
diferentes factores etiolgicos citados como posiblemente relevantes son
predisposicin gentica, infeccin (en especial la viral), influencias ambientales de
varias regiones geogrficas y desregulacin inmunitaria (como la disminucin de la
inmunovigilancia). Un herpes virus recin descubierto, conocido como HHV-8 o
KSHV, se ha identificado en todas las formas del sarcoma de Kaposi y tambin en
linfomas de cavidades corporales en relacin con el sndrome de inmunodeficiencia
adquirida; se cree que este virus posee una funcin de importancia en la induccin,
mantenimiento o ambas cosas, del Sarcoma de Kaposi mediante la perturbacin de
las citocinas focales liberadas y de los factores de crecimiento. Suele considerarse
como una neoplasia, aunque gran parte de la evidencia sugiere que es de
naturaleza inflamatoria, sobre todo en sus primeras etapas.
Caractersticas clnicas: han surgido tres patrones clnicos diferentes del sarcoma de
Kaposi desde que fue descrito por primera vez en 1872 por Kaposi. Al principio se
consider como una rara lesin cutnea, predominante en nombre de edad
avanzada, habitantes de la cuenca del mediterrneo. En esta forma tpica asume la
apariencia de ndulos multifocales de color rojo marrn, principalmente en la piel
de las extremidades inferiores, pero cualquier rgano puede ser daado. Tiene un
curso prolongado ms bien indolente y pronstico reservado. Las manifestaciones
bucales son raras.
El segundo patrn del sarcoma de Kaposi se identific en frica, donde en la
actualidad se considera endmico. Generalmente se observa en las extremidades
de personas de raza negra. El rgano ms atacado es la piel. Raras veces hay
lesiones bucales. El curso clnico es prolongado y el pronstico tambin es
moderado.
El tercer patrn se reconoce en sujetos con estados de inmunodeficiencia,
trasplantes de rganos y en especial en el SIDA. Este tipo de las otras dos formas de
varias maneras.
Las lesiones cutneas no se limitan a las extremidades y puede ser multifocales.
Tambin daa viscerales y el grupo afectado es de menor edad. Son bastantes
comunes las anomalas en la boca y ganglios linfticos. El curso es relativamente
rpido y agresivo y malo el pronstico correspondiente.
El sarcoma de Kaposi, alguna vez presente en casi la tercera parte de los pacientes
con SIDA, ha reducido notablemente su incidencia y ahora solo se desarrolla en una
quinta parte de estos individuos. El cambio puede atribuirse a la farmacoterapia
para el SIDA. Cerca de la mitad de los pacientes afectados por esta enfermedad y
con sarcoma de Kaposi padece malformaciones bucales. Es significativo que tales
anormalidades pueden ser el sitio inicial o el nico afectado. Se ha descrito en casi
todas las regiones bucales, aunque el paladar, gingival y lengua parecen ser los
puntos ms dainos. El sarcoma de Kaposi bucal vara desde una lesin plana de
aspecto ms bien inocuo hasta una alteracin ominosa y nodular exoftico. Puede
ser nica o multifocal.
Histopatologa: los signos iniciales del sarcoma de Kaposi pueden ser sutiles y se
componen de focos de hipercelularidad que contienen clulas fusiformes de
aspecto blando, conductos vasculares mal definidos y eritrocitos extravasados. Por
ltimo, pueden semejar superficialmente un granuloma pigeno. Los conductos
vasculares atpicos, eritrocitos extravasados, hemosiderina y clulas inflamatorias son
caractersticos del sarcoma de Kaposi avanzado. Los macrfagos, dendrocitos
positivos al factor XIIIa, linfocitos y clulas cebadas tambin se reconocen en el
sarcoma de Kaposi bucal (en las etapas inicial y final.
Diagnstico diferencial: otras entidades clnicas que deben considerarse incluyen
hemangioma, erotroplaquia, melanoma y granuloma pigeno. En el examen
microscpico merecen tomarse en cuenta lesiones reactivas (granuloma pigeno),
congnitas (hemangioma) y neoplsicas (pericitoma, angiosarcoma).
Tratamiento: varias formas teraputicas se instituyen para el sarcoma de Kaposi,
pero ninguna ha demostrado xito constante. La operacin tiene utilidad en
anomalas localizadas; la radiacin en dosis bajas y la quimioterapia intralesional
ganan cada vez mayor aceptacin. Para anormalidades ms grandes y
multifocales se prescriben regmenes de quimioterapia sistmica.

CARCINOMA ADENOIDE QUISTICO
Este tumor tiene un patrn histolgico muy caracterstico, consistente en la
presencia de grupos redondeados de pequeas clulas con tincin oscura de un
tamao casi uniforme, que rodean mltiples espacios claros pequeos (patrn
cribiforme o de un queso Gruyere). Los carcinomas adenoides qusticos suelen
crecer relativamente despacio, pero tienden a infiltrar a lo largo de las vainas
nerviosas. Cuando alcanzan los conductos seos y se diseminan a lo largo de ellos,
su extensin es mucho mayor de lo que se observa en las radiografas. La metstasis
suelen ser tardas. El pronstico es malo, a menos que el tumor se trate de forma
enrgica mediante una escisin amplia en el estadio ms precoz posible,
combinada a menudo con radioterapia.

MELANOMA MALIGNO
Los melanomas intraorales son
infrecuentes, pero tiene un psimo
pronstico. Su largo periodo
asintomtico y el hecho de que se
vean menos fcilmente que los
cutneos ocasionan que el diagnostico
se realice indeseablemente tarde.
La exposicin a la radiacin
ultravioleta, la tez clara y la sensibilidad
al sol son agentes etiolgicos bien
conocidos para los melanomas
cutneos. No se han identificado otros
factores etiolgicos para los
melanomas orales., aparte de las
diferencias tnicas.
El pico de edad de mayor incidencia se sita entre los 40 y 60 aos. Los nios se
afectan muy raramente. Las localizaciones ms habituales son el paladar y el
reborde alveolar superior. La lengua se afecta raramente y pocos melanomas se
desarrollan en lugares aislados por toda la cavidad oral. Suelen ser de color marrn
oscuro negro, pero el 15 % de los melanomas orales pueden no ser pigmentados y
clsicamente rojos o pardos.
Los melanomas crecen de una manera predecible. Inicialmente los melanocitos
malignos crecen solo dentro del epitelio. Este estadio preinvasivo o in situ se
denomina la fase de crecimiento radial u horizontal, y las lesiones de este tipo
raramente metastatizan. Por ltimo, los melanocitos se extienden fuera del epitelio,
hacia el tejido conjuntivo, en una fase de crecimiento vertical. Este estadio se
asocia con metstasis. En la piel, las lesiones suelen diagnosticarse en la fase de
crecimiento radial, pero esto es infrecuente en la cavidad oral, donde la mayora de
los melanomas son invasivos en el momento del diagnstico. Debido a su rpido
crecimiento, la mayora de los melanomas orales tienen por lo menos 1 cm de
dimetro antes de diagnosticarse, y aproximadamente el 50% de los pacientes tiene
metstasis cuando se presenta, con mayor frecuencia, adenopatas cervicales.
Adems de los ndulos regionales, las metstasis pueden llegar a pulmones, hgado,
cerebro y huesos.
Los ncleos de melanocitos atpicos son hipercromticos y angulares. Las clulas
neoplsicas pueden asumir una variedad de formas, incluyendo espinosas,
plasmocitoides y epitelioides. Otras clulas de melanoma pueden ser pequeas o
claras, con un aspecto de anillo de sello.
La invasin de los vasos sanguneos es frecuente y puede ser la responsable de la
diseminacin de metstasis tempranas. Otra caracterstica es la perdida de una
reaccin inflamatoria. La actividad mittica puede ser predominante, pero su
ausencia no excluye el diagnostico de melanoma maligno.
Tratamiento: los melanomas orales son muy agresivos y tienen una alta mortalidad. El
diagnostico precoz es crtico para la supervivencia y por tanto la biopsia temprana
de todas las lesiones pigmentadas es esencial.
Los resultados de las diferentes formas de tratamiento son variables. Se recomienda
la escisin amplia con, si es posible, un margen de 2 a 5 cm (con frecuencia con
una diseccin de cuello) seguida de radioterapia radical o quimioterapia o ambas.
Hasta el 50% de los melanomas o rales afectan ndulos linfticos regionales en el
momento del diagnstico. La supervivencia a 5 aos para pacientes con ndulos
puede ser del 30% frente al 20% para pacientes con ndulos negativos.

MIELOMA MLTIPLE
El mieloma mltiple es una neoplasia de
clulas plasmticas que fabrican
inmunoglobulina monoclonal. Produce
mltiples focos de destruccin sea, y dolor
seo espontaneo y a la palpacin. Las lesiones
mandibulares casi nunca son las causantes de
los sntomas iniciales. La proliferacin de las
clulas del mieloma en la medula sea suele
provocar anemia y a veces trombocitopenia.
La disminucin de la produccin de
inmunoglobulinas normales puede dar lugar a
infecciones. A veces, el mieloma se detecta
antes de que aparezcan los sntomas, como
un hallazgo causal en una exploracin
sistmica, o por una elevacin importante de
la VSG a causa de la excesiva produccin de inmunoglobulinas, en general IgG.
El mieloma se orina a travs de uno de varios mecanismos en los que intervienen
translocaciones cromosmicas que determinan la aparicin de uno de los distintos
oncogenes, a menudo el regulador del ciclo celular ciclina D1, junto con genes de
inmunoglobulinas, que transforman las clulas e inducen una sntesis excesiva de
inmunoglobulinas. En ocasiones, el mieloma mltiple afecta a dos o ms miembros
de la familia.
El deposito mielomatoso en las mandbulas o el de amiloide en los tejidos blandos
de la boca, puede ser la primera manifestacin de la enfermedad. El depsito en la
mandbula se manifiesta como un rea radiotransparente en socavados y dolorosa,
que en alguna ocasin puede provocar una fractura patolgica. Un plasmocitoma
solitario tambin puede producir un tumor en la mandbula. Las hemorragias o la
purpura secundarias a la trombocitopenia. La anemia o las infecciones pueden
complicar el tratamiento la necrosis mandibular por biofosfonato es una
complicacin del tratamiento de frecuencia creciente.
Tratamiento: a veces os efectos de la hipergammaglobulinemia se descubren por
casualidad en una anlisis de sangre por otros motivos; en esta fase, el tratamiento
tiene mayores probabilidades de ser eficaz pero, en todo caso, es posible que
lesiones seas no aparezcan hasta aos ms tarde.

CONDROSARCOMA
Los condrosarcomas originados en mandbula y maxila son sumamente raros. En la
mandbula solo en ocasionalmente aparecen condrgenos benignos. La distincin
histolgica entre un condroma benigno y un condrosarcoma de bajo grado no est
bien definida y la experiencia clnica seala que las neoplasias condrgenas
mandibulares bien diferenciadas deben considerarse potencialmente malignas y
atenderse en consecuencia.
Los condrosarcomas afectan con mayor frecuencia el rea maxilofacial (60%) que
la mandbula 40%). Las anormalidades surgidas en la maxila suelen daar la regin
anterior (regin incisivo lateral) y el paladar. Los condrosarcomas mandibulares
ocurren ms a menudo en las regiones premolar y molar, snfisis, apfisis coronoides y
algunas veces apfisis condilar. No hay predileccin distintiva por sexo. Los
condrosarcomas predominan en edad adulta avanzada. Aunque la edad
promedio de los condrosarcomas mandibulares es de 60 aos casi la mitad de los
casos aparece en el tercero y cuarto decenios de la vida.
Los signos ms comunes son tumefaccin indolora y expansin de los huesos
afectados que provocan perdida de dientes o adaptacin defectuosa de prtesis
dentales. Pueden ocasionarse dolor, trastornos visuales, signos nasales y cefalea por
extensin de un condrosarcoma de los huesos mandibulares a estructuras contiguas.
El aspecto radiogrfico de los condrosarcomas vara desde anomalas
radiotransparentes apolilladas solitarias a multiloculares hasta tumoraciones opacas
difusas. Muchos condrosarcomas contienen densidades moteadas que corresponde
a zonas de calcificacin y osificacin. En el condrosarcoma tambin se observa
ensanchamiento localizado en el espacio del ligamento periodontal. La
visualizacin de las neoplasias cartilaginosas mediante tomografa computarizada
parece ser superior para definir la extensin del tumor en comparacin con las
radiografas panormicas o placas planas. En el diagnstico diferencial, un aspecto
radiogrfico multilocular puede sugerir ameloblastoma, granuloma central de
clulas gigantes, mixoma odontgeno, quiste seo aneurismtico y queratoquiste,
en cambio otros patrones pueden sugerir carcinoma metastsico, sarcoma
ostegeno y tumor odontgeno epitelial calcificante.
Histopatologia: Los tumores de grado II evidencian con frecuencia un estroma
mixoide con condrocitos de ncleos crecidos que muestran figuras mitticas
ocasionales, casi siempre se advierte mayor celularidad en la periferia de los lbulos
cartilaginosos. Los condrosarcomas de grado III son notablemente celulares y
habitualmente revelan proliferacin de clulas fusiformes. Algunas veces las figuras
mitticas son abundantes.
Diagnostica diferencial: El diagnstico diferencial histolgico del condrosarcoma
originado en la mandbula puede incluir condroma benigno, que es raro en la
mandbula y solo debe considerarse si la lesin es un hallazgo incidental de poca
importancia. El aspecto histolgico recuerda a menudo la posibilidad de
osteosarcoma de la variante condroblastica que explica que casi el 50% de los
osteosarcomas mandibulares. En muestras adecuadas de tejido de esta entidad se
reconocen focos de formacin de osteoide maligno.
Tratamiento: Puesto que los condrosarcomas se consideran neoplasias
radiorresistentes, el tratamiento preferido es la escisin quirrgica local o radical. Por
tanto la localizacin de la lesin primaria y la reseccin quirrgica adecuada tienen
gran relevancia pronostica para los condrosarcomas de la mandbula. adems, el
grado patolgico del condrosarcoma indica su progresin biolgica innata y
tendencia a metastatizar. La causa ms comn de muerte por condrosarcoma
mandibular es la recurrencia local descontrolada y la extensin a estructuras vitales
adyacentes. En general, la metstasis ms comn de condrosarcomas de alto
grado es a pulmones o hueso. El curso clnico habitual de los condrosarcomas es
prolongado, con recurrencia que no son inslitas despus de 5 aos incluso 10 a 20
aos despus del tratamiento. La supervivencia a cinco aos para el
condrosarcoma de la mandbula y huesos craneofaciales parece ser menor que la
del condrosarcoma de otros sitios del cuerpo. Adems una supervivencia a cinco
aos de 17%para pacientes con condrosarcoma de la mandbula es sumamente
baja, incluso peor que la del osteosarcomas de la mandbula.


FIBROSARCOMA
Los fibrosarcomas estn formados por bandas de fibroblastos fuertemente
entrelazados, con un patrn de fibras agrupadas o de raspa de arenque. Algunos
producen abundante colgeno, otros son muy celulares, con ncleos
empaquetados en los que se observan fuertes mitosis. El tratamiento se realiza
mediante escisin radical. La recurrencia local y diseminacin son habituales, pero
las metstasis son infrecuentes.
Caracteristicas clnicas: Aunque tanto el fibrosarcoma como el histiocitoma fibroso
maligno son ms frecuentes en el cuello, tambin aparecen en las partes blandas
orales, donde pueden afectar a las encas, la lengua, la mucosa bucal o el suelo de
la boca. No existe predileccin por ningn sexo. La distribucin por edades vara
entre ambos tumores ya que los fibrosarcomas tienden aparecer en nios, mientras
que el histiocitoma fibroso maligno afecta ms adultos de mediana edad. Ambos
son altamente proliferantes y firmes e indurados a la palpacin. Carecen de cpsula
y se fijan en los tejidos adyacentes. Las lesiones de mayor tamao pueden presentar
ulceracin del epitelio superficial.
Tistopatologia: El fibrosarcoma es un gran tumor de gran celularidad, formado por
clulas con ncleos anaplsicos fusiformes y citoplasma eosinfilo, mezclados con
finas fibras de colgena. Las figuras mitticas son numerosas y muchas de ellas
atpicas. Las clulas se disponen en fascculos formando a menudo un patrn en
raspa de pescado. La elevada tasa mittica y la hipercelularidad distinguen esta
lesin de otros tumores fibroblstico benignos.
El histiocitoma fibroso maligno es un tumor fibroblstico muy pleomorfo, formado por
clulas fusiformes con abundante citoplasma eosinfilo. Pueden observarse tambin
clulas espumosas. Los ncleos muestran un marcado pleoformismo, gran actividad
mittica y figuras mitticas abigarradas o atpicas. El fibrosarcoma y el histiocitoma
fibroso maligno carecen de capsula y sus bordes infiltran los tejidos adyacentes.
Tratamiento: El fibrosarcoma y el histiocitoma fibroso maligno son tumores
rpidamente proliferativos y agresivos que tienden a metastizar en localizaciones
distantes por va vascular. El pronstico es habitualmente malo, sea cual sea el
rgimen teraputico empleado. El tratamiento de eleccin es la extirpacin radical
amplia. En los maxilares se recomienda la reseccin radical.

SARCOMA OSTEOENICO
El osteosarcoma es el tumor seo maligno ms frecuente, presentndose en 1 de
cada 100.000 personas. Es el segundo de los procesos malignos originados en los
huesos despus del mieloma mltiple. El osteosarcoma aparece ms comnmente
en los huesos largos y tiene predileccin por las reas distales y proximales del fmur,
tibia y hmero. Aproximadamente un 7% de los sarcomas ontognicos aparecen en
la regin de la cabeza y cuello. Muchas patologas predisponen a las personas al
osteosarcoma. Algunas lesiones pueden originarse por medio de la misma mutacin
gentica asociada al retinoblastoma, porque en pacientes con dicho tumor se
observa un considerable aumento de incidencia de osteosarcoma. El
retinoblastoma se debe a deleccion gnica del cromosoma 13 en la localizacin
13q14.
Las lesiones tambin se desarrollan frecuentemente en huesos situados debajo del
tejido que ha recibido radioterapia, la incidencia de osteosarcomas es
considerablemente aumentada en pacientes mayores con historia de enfermedad
de Paget del hueso.
Cnicamente: El mximo de incidencia del osteosarcoma de los maxilares es 10 aos
posterior al mximo en los huesos largos, con una media de edad de comienzo a los
33 aos en lugar de 24 aos de edad. Las lesiones de la mandbula y el maxilar
superior suelen advertirse por primera vez como tumefacciones de consistencia
sea de las corticales bucal y lingual, con o sin dolor y a menudos asociados
separacin de los dientes. En algunos pacientes las lesiones se presentan en forma
de ndulos exofticos duros sobre la enca adherida, con el aspecto de eplides de
tejido blando. Esta clase de lesiones es rara y se ha denominado osteosarcoma
yuxtacortical. Estas lesiones se dividirn antes en tipos parostal y peristico. Esta
distincin se considera actualmente innecesaria porque las lesiones parecen ser
variantes de la misma entidad. Ambas proceden de tejidos exteriores al hueso, en
lugar de tener origen endoseo habitual.

Rx: El aspecto radiogrfico del osteosarcoma vara considerablemente segn el tipo
histopatolgico especifico . Algunas lesiones, como la de los tipos telangectasicos o
fibrohistioctico, tienen escasa formacin de hueso y son radiotransparentes. Las
lesiones de tipo osteoblstico y condroblstico de osteosarcoma bien diferenciado
forman grandes cantidades de radioopacidad dentro de un fondo
radiotransparente difuso no definido. Un hallazgo caracterstico en las lesiones de los
maxilares es el ensanchamiento de la membrana periodontal en los dientes
adyacentes.
Histopatologia: Se han descrito cuatro variedades histolgicas intraseas y una
variedad yuxtacortical del osteosarcoma. Las lesiones del osteosarcoma tienen que
contener osteoide normal o anormal o hueso estrechamente asociado con las
clulas malignas de tejido conjuntivo para distinguirlo de otras formas de sarcoma.
Las variedades intraseas se dividen segn la variabilidad del componente
sarcomatoso y la cantidad y naturaleza del componente de tejido duro. El tipo
osteoblstico es el ms comn y presenta una distribucin relativamente equilibrada
de componente celular sarcomatoso pleomorfico e hipercromtico y de hueso
trabecular hipercelular. El tipo condroblastica contiene depsitos de cartlago
hipercelular y hueso osteoide anormal. Esta variedad es comn en los maxilares. El
osteosarcoma fibroblstico est constituido por clulas sarcomatosas fusiformes con
poco osteoma maligno. Esas lesiones tienen en las rafias un aspecto totalmente
radiotransparente. Las lesiones telangiectsicas tienen un componente reducido de
tejido duro y un nmero considerablemente aumentado de vasos sanguneos
dilatados y clulas gigantes.
Tratamiento: El tratamiento suele ser una combinacin de reseccin quirrgica que
incluya un ancho margen de hueso normal, seguido de quimioterapia intensa. El
pronstico parece ser mejor en la mandbula que el resto del esqueleto. Los
pacientes con osteosarcoma yuxtacortical tanto esqueltico como mandibular
tienen mucho mejor pronstico.

SINDROME DE INMUNOSUFICIENCIA ADQUIRIDA
El virus de la inmunosuficiencia humana ( VIH) presenta tropismo hacia linfocitos T,
macrfagos y ciertas clulas nerviosas. La envoltura del virus contiene glicoprotenas
superficiales especficas, entre las que destacan gp120 y gp41, que se unen con
receptores CD4 situados sobre la superficie de los linfocitos T colaboradores y
macrfagos. Su unin hace posible que el contenido del ncleo vrico entre en el
citoplasma de celula husped, dejando atrs la envoltura del virus. El ncleo del
virus contiene las protenas gp24, p9 y p7, que son prescindibles para que el virus
utilice los constituyentes de la clula husped para su replicacin. Una vez dentro
de la clula, el ARN de la nucleocpiside vrica utiliza el enzima vrico trascriptasa
inversa para sintetizar cadenas de ADN del virus, empleando el ARN como molde. El
ADN vrico recin formado entra en el ncleo del husped y resulta empalmado en
el genoma de la clula husped. El genoma vrico integrado es capaz ahora de
mantener un estado inactivo o latente. Este ADN provirico integrado es clula
husped para sintetizar ms genoma ARN del VIH, las protenas estructurales del
retrovirus y las protenas reguladoras de la replicacin del husped es un factor
implicado en la velocidad con la cual progresa la enfermedad en un paciente
concreto. En pacientes con un nivel inferior de estimulacin de la clula puede
haber un periodo de latencia prolongado antes de que aparezcan los efectos
clnicos devastadores de una infeccin por VIH. En pacientes con infecciones
activas o crnicas que eleven el nivel de la actividad de las clulas CD4 hay un
aumento sensible en la velocidad del progreso de la enfermedad.
Clinicamente: Despus del contacto inicial con el VIH, hay un retraso de 2 a 6
semanas antes de que los anticuerpos al virus sean detectables en la sangre. La
mayora de los pacientes desconocen su estado durante este tiempo. Algunos
pacientes experimentaran un periodo inicial evidente de malestar, letargia
elevacin leve de la temperatura, cefalea, artralgias, mialgias, tos crnica y a veces
erupcin cutnea.
Estos sntomas son anlogos a los del resfriado gripal o a una forma leve de
mononucleosis infecciosa. Esto suele ir seguido por un periodo de latencia que
puede durar hasta 6 meses en lactantes y uno o ms aos en adultos. Durante este
periodo algunos pacientes no tienen ms

LESIONES ORALES EN EL VIH
Mas del 75% de los pacientes con sida y presentan
efermedades orofaciales. Antes de la introduccin del
TARGA entre 2.235 hombres homosexuales o
bisexuales VIH positivos. Las lesiones ms frecuentes
fueron leucoplasia vellosa, candidiasis eritematosa,
sarcoma de Kaposi y lceras orales.
De forma global la lengua es donde existen manifestaciones orales, y se encuentra
que ha sido afectada en un 75%. La frecuencia de estas lesiones vara en otros
grupos. Por ejemplo el sarcoma de Kaposi y la leucoplasia vellosa son
desproporcionadamente ms frecuentes en los homosexuales.



CANDIDIASIS
Las aftas u otras formas de candidiasis oral se observan en el 70% de los pacientes
en algn estudio. Indican que el sistema inmunitario se encuentra debilitado y que
pueden asociarse con otras infecciones o que es probable que aparezcan.





















BIBLIOGRAFIA:
J. Philip Sapp; Lewis R. Eversole; George P. Wysock. Patologa oral y maxilofacial contempornea. 2 ed.
Ed Elsevier.
Reggezi; Scluba. Patologa Bucal: correlaciones clinicopatolgicas. 3ed. Ed MacGraw-Hill
Interamericana.