REACCIONES DE

HIPERSENSIBILIDAD
INMUNOLOGIA BASICA

CITOTOXICIDAD
DEPENDIENTE DE
ANTICUERPOS
Lisis mediada por complemento, activado x Ac
ADCC = citotoxicidad celular dependiente de Ac
 TIPO II CITOTOXICIDAD MEDIADA POR Ac

•  Reacción a transfusiones sanguíneas

•  Enfermedad hemolítica del recién nacido
•  Anemia hemolítica inducida por
medicamentos

Destrucción de células mediada por anticuerpos

Grupos ABO

IgM
 •  Inmediatas, lisis x C en
presencia de
•  Síndrome de isohemaglutininas IgM.
hemólisis Incompatibilidad ABO
intravascular
•  Tardías (2-6 días),
masiva.
transfusiones repetidas
Ac + C
ABO compatibles pero
Manifestaciones Rh, Kidd, Kell, Duffy
inmediatas y/o incompatibles.
tardías Isohemaglutininas IgG
Hemólisis extravascular
•  Inmediatas: •  Tardías:
Hemoglobinuria, Fiebre, baja de
Hiperbilirrubinemia, hemoglobina y
Insuficiencia renal anemia, hiper
aguda y/o necrosis bilirrubina con
tubular aguda
ictericia moderada.
Síndrome de No hemoglobinuria ni
coagulación hemoglobina libre en
intravascular plasma
diseminada, dolor
lumbar bajo, fiebre…
 24-48
hrs del
1er
parto

Ac IgG maternos específicos vs.

Ag sanguíneos del feto que
atraviesan barrera placentaria
Ac anti-ABO son tipo IgM, no
atraviesan placenta
Ac anti-Rh no aglutinan
eritrocitos, pero se detectan
al “lavar” eritrocitos fetales y
agregar Ac anti-Ig que sí
aglutina las células cubiertas
de anti-Rh (Coombs
directa)
Coombs indirecta detecta
Ac anti-Rh en suero materno
Discriminación de FcR entre Ig libre e Ig unida a superficies
 Enfermedad hemolítica del recién nacido

•  2do. Trimestre del •  Coombs 1:16 tiene

embarazo riesgo de HF 10%
•  Anemia, ICCV y •  Coombs 1:128 tiene
edema masivo: riesgo de HF 75%
hidrops fetalis y
muerte in útero •  Eritroblastosis fetal

El feto orina desde las 20 semanas de gestación: la

cantidad de Bb excretada en líquido amniótico es
proporcional a la cantidad de hemólisis
Roseta de
eritros Rh+
Eritros
recubiertos de
Ac anti-Rh,
unidos a FcR
en Mø
   Primera
dosis 28
•  Toda mujer Rh semanas de gestación
(-) debe recibir
  Segunda dosis
300 ug de Ig
específica primeras 72 horas
para Ag post-parto
Rhesus
  300 ug de Rhogam
(Rhogam)
neutralizan 30 ml de
sangre fetal en
circulación materna
Hemólisis inducida por medicamentos
LA RESPUESTA INMUNE DIRIGIDA VS LO PROPIO

•  Ac dirigidos vs moléculas de la superficie celular

o de la matriz extracelular
•  Ac unidos a moléculas circulantes en el plasma
que se depositan como complejos inmunes
•  Clonas de T auto-reactivas
•  AutoAc dirigidos vs receptores celulares
 NEJM 2000, 343:32

Pénfigo foliáceo, IF para desmogleína

AutoAc vs el receptor de
acetilcolina debilitan recepción
de la señal en unión
neuromuscular
En Miastenia Gravis, el autoAc
induce endocitosis y
degradación del receptor
 Miastenia Gravis
Transferencia placentaria de IgG anti-ACTR
Tiroides normal
Tiroiditis de Hashimoto
 Hemolisinas: Ac
Eritros del cordón umbilical que se unen a bajas
T° a eritrocitos
Infecciones por
Mycoplasma
pneumonia, VEB en
mononucleosis
En neumonía x Micoplasma el
infecciosa
autoAc reacciona con el Ag I

Después de 6m/edad
Ag I es un CHO
ramificado
presente en
glicoproteínas y
glicolípidos
Eritrofagocitosis en anemia hemolítica