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94.840
La gota es un sndrome que resulta del depsito tisular de
cristales de urato debido a un aumento de la produccin y/o
disminucin de la eliminacin de cido rico. Su manifesta-
cin clnica completa cursa en 4 fases: a) un perodo ms o
menos prolongado de elevacin de la concentracin srica
de cido rico (hiperuricemia asintomtica); b) ataques de
monoartritis aguda en las articulaciones perifricas que re-
miten completamente y recurren con una frecuencia cre-
ciente (gota aguda); c) perodos asintomticos entre los ata-
ques de artritis aguda (gota intercrtica), y c) en algunos
casos, aparicin de tofos, que son depsitos de urato mono-
sdico en los tejidos blandos periarticulares y en diferentes
cartlagos (gota tofcea crnica). Cada una de estas fases
requiere una estrategia teraputica diferente. La escasez de
ensayos clnicos contrasta con los numerosos estudios fisio-
patolgicos de la inflamacin articular y del metabolismo del
cido rico. As pues, la eleccin del tratamiento depende
ms de estudios no controlados que de la medicina basa-
da en la evidencia
1
.
El diagnstico de gota se establece por la demostracin de
cristales de urato en el lquido sinovial, por el desarrollo de
tofos o por el patrn clnico caracterstico descrito antes
1,2
(tabla 1). El 90% de los enfermos con gota son varones y la
mayor incidencia ocurre entre los 30 y 50 aos. La mayora
de las mujeres con gota son posmenopusicas y tienen hi-
pertensin arterial (HTA), insuficiencia renal y/o siguen tra-
tamiento diurtico
3
.
Hiperuricemia asintomtica
Hablamos de hiperuricemia asintomtica cuando la concen-
tracin srica de cido rico es mayor de 7,0 mg/dl y no se
han producido sntomas ni signos del depsito de uratos. La
hiperuricemia implica un mayor riesgo de artritis gotosa, li-
tiasis renal y arteriosclerosis
4
. Sin embargo, todava se dis-
cute si la hiperuricemia es un factor de riesgo cardiovascu-
lar independiente o si ms bien se debe a la asociacin con
HTA, obesidad, hiperlipemia y resistencia insulnica
5-7
. En
cualquier caso, an no hay pruebas de que la hiperurice-
mia sea un verdadero factor de riesgo vascular, es decir,
que su prevencin o su tratamiento reduzcan la morbimor-
talidad cardiovascular
8
. La artritis gotosa, los tofos y la nefro-
litiasis son fciles de tratar y slo suceden en una minora
de las personas con hiperuricemia. Por todo esto, en la ac-
tualidad no se recomienda el tratamiento farmacolgico de
la hiperuricemia asintomtica, salvo en 3 circunstancias: a)
enfermos con una neoplasia que vayan a recibir quimiotera-
pia y tengan riesgo de presentar un sndrome de lisis tumo-
ral; b) excrecin urinaria masiva de cido rico (mayor de
1.000 mg/24 h), que a veces se debe a la deficiencia de la
enzima hipoxantina-guanina fosforribositransferasa o a la
sobreactividad de la enzima fosforribosilpirofosfato sinteta-
sa
9,10
, y c) hiperuricemia mayor de 10 mg/dl
11
.
Ante cualquier enfermo con hiperuricemia lo que s debe
hacerse siempre es determinar las causas, el mecanismo
productor de la hiperuricemia (sobreproduccin y/o infraex-
crecin renal de uratos) y controlar los problemas asocia-
dos: etilismo, HTA, obesidad, hiperlipemia y diabetes melli-
tus
11
.
Tratamiento de la artritis gotosa aguda
La intensidad del dolor y la incapacidad que produce la ar-
tritis gotosa aguda (AGA) exige un rpido tratamiento, a pe-
sar de que el proceso inflamatorio suele resolverse espont-
neamente en una o 2 semanas. Cuanto antes se inicie el
tratamiento, ms rpida y completa es la respuesta a los an-
tiinflamatorios
12
. La AGA suele responder muy bien a la col-
quicina, los antiinflamatorios no esteroideos (AINE) y los
glucocorticoides. La colquicina, que ha sido el frmaco de
eleccin durante siglos, se utiliza poco en la actualidad de-
bido a su toxicidad. Los AINE son los preferidos hoy da por
su gran eficacia y tolerancia, pero a veces producen efectos
adversos importantes
13
. Si el enfermo no puede tomar medi-
cacin oral o estn contraindicados los AINE, pueden em-
plearse los glucocorticoides
14
. Las fluctuaciones bruscas de
la uricemia son un conocido desencadenante de las crisis
gotosas y, si se producen durante el desarrollo de la reac-
cin inflamatoria, pueden agravarla y ocasionan incluso un
ataque poliarticular grave
15
. Por esto, los hipouricemiantes
deben evitarse hasta 2-4 semanas despus de que se re-
suelva la artritis aguda.
DIAGNSTICO Y TRATAMIENTO
Gota rica
Manuel Lpez Jimnez
a
y Juan Garca Puig
b
a
Servicio de Medicina Interna. Hospital de Mstoles. Mstoles. Madrid.
b
Servicio de Medicina Interna. Hospital La Paz. Madrid. Espaa.
Correspondencia: Dr. M. Lpez Jimnez.
Servicio de Medicina Interna. Hospital de Mstoles.
VC/ Ro Jvar, s/n. 28935 Mstoles. Madrid. Espaa.
Correo electrnico: mlopezjimenez91@hotmail.com
Recibido el 1-4-2004; aceptado para su publicacin el 16-4-2004.
TABLA 1
Criterios diagnsticos de gota
1. Presencia de cristales de urato en el lquido sinovial durante una
artritis aguda y/o
2. Demostracin de un tofo contiene cristales de urato y/o
3. Seis o ms de los siguientes criterios:
Ms de un ataque de artritis aguda
La inflamacin mxima se alcanza en el primer da
Ataque de monoartritis
Enrojecimiento de la articulacin afectada
Inflamacin y dolor de la primera articulacin MTF
Artritis unilateral de primera articulacin MTF
Artritis tarsiana unilateral
Tofos
Hiperuricemia
Inflamacin asimtrica de una articulacin (radiologa)
Quistes seos subcorticales sin erosiones (radiologa)
Ausencia de microorganismos en el cultivo de lquido sinovial
MTF: metatarsofalngica. Modificada de Wallace et al
2
.
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Colquicina
Fue el primer tratamiento de la gota aguda, pero en la ac-
tualidad su uso est en declive debido a sus efectos secun-
darios. Se administra por va oral una dosis de 1 mg de col-
quicina seguida de 1 mg cada 2 h hasta el alivio de los
sntomas o la aparicin de molestias abdominales, o bien
hasta que se alcance una dosis mxima de 5 mg en el pri-
mer da
16
. Nosotros recomendamos una dosis de 0,5 mg/8 h
durante 3 das y una reduccin posterior a 0,5 mg/12 h hasta
la resolucin de los sntomas. En nuestra experiencia, dosis
superiores causan, casi de forma universal, diarrea. En caso
de insuficiencia renal o hepatopata se debe usar dosis ms
bajas.
Antiinflamatorios no esteroideos
Actualmente se consideran los medicamentos de eleccin
en el tratamiento de la gota aguda. Muchos AINE son efica-
ces en el tratamiento de la artritis gotosa, incluidos fenilbu-
tazona, indometacina, ibuprofeno, fenoprofeno, naproxeno,
diclofenaco, sulindac y piroxicam
13
. Se emplean dosis ple-
nas del AINE hasta conseguir la mejora (generalmente en
2-3 das) y se contina con dosis de mantenimiento hasta
que remitan completamente los signos inflamatorios. La uti-
lidad de los AINE est limitada por sus efectos secundarios,
que son mayores en los ancianos y en los pacientes con in-
suficiencia cardaca o renal. La eficacia similar del etorico-
xib y la indometacina en un ensayo aleatorizado y doble cie-
go en enfermos con gota aguda hace pensar que los
inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 pueden ser una
alternativa a los AINE clsicos
17
.
Glucocorticoides
Los glucocorticoides son antiinflamatorios potentes que se
usaron en el tratamiento de la gota aguda durante la dcada
de los cincuenta. Pasaron a un segundo lugar por la apari-
cin de los AINE y por artritis de rebote al suspender el
frmaco
1-2
. En la actualidad se usan cuando estn contrain-
dicados los AINE y la colquicina. Los esteroides se pueden
administrar por va intraarticular o sistmica
14
. La adminis-
tracin intraarticular justifica el tratamiento por va oral o pa-
renteral. Se comienza con 20 mg/8 h de prednisona y se re-
duce progresivamente la dosis durante 7-10 das. Antes de
suspender los glucocorticoides, hay que empezar una pauta
profilctica con 0,5-1 mg/12 h de colquicina para evitar ar-
tritis de rebote
18
.
Profilaxis de la artritis gotosa aguda
La aparicin del primer episodio de artritis gotosa indica que
la concentracin srica de urato ha estado elevada el tiem-
po suficiente para producirse su depsito tisular. Este tiem-
po ser mayor o menor dependiendo de la importancia de
la hiperuricemia y de la presencia de factores locales favo-
recedores de la precipitacin de cristales de urato (tempera-
tura, pH, traumatismos, artrosis)
12
. El ataque de gota dura
de pocos das a varias semanas y remite completamente sin
secuelas. A partir de ese momento se inicia una fase asinto-
mtica conocida como gota intercrtica. Aunque algunos pa-
cientes pueden tener una nica crisis, el 80% padece un
segundo ataque antes de 2 aos. En general, la frecuencia
de las AGA aumenta progresivamente en los enfermos no
tratados. Varias medidas reducen las recidivas: a) evitar los
factores desencadenantes (transgresiones dietticas, trau-
matismos, ayunos); b) inhibir la respuesta inflamatoria a los
cristales de urato con dosis bajas de colquicina o AINE, y c)
corregir la hiperuricemia, perdiendo peso si hay obesidad,
evitando el uso innecesario de diurticos, moderando el
abuso de alcohol o usando frmacos hipouricemiantes
12
.
Colquicina
La colquicina en dosis bajas (0,5-1 mg/12-24 h) es eficaz
para evitar las recidivas de las AGA
19
. En pacientes con in-
suficiencia renal se emplean dosis menores (0,5-1 mg cada
24-72 h). La aparicin de diarrea es un marcador sensible
de toxicidad y obliga a reducir la dosis o ampliar el intervalo
de administracin. En un estudio a largo plazo de 504 pa-
cientes, la colquicina mostr resultados excelentes en el
83% de los casos, satisfactorios en el 12% y no fue eficaz
en el 5% restante
19
. La colquicina disminuye el nmero de
leucocitos en el lquido sinovial de pacientes con gota inter-
crtica, lo que indica que reduce la inflamacin articular
subclnica
20
. Aunque la duracin de la profilaxis no est
bien establecida, se suele mantener durante 6 a 12 meses,
tal como se confirma en un reciente ensayo a doble ciego
controlado con placebo
21
. En un enfermo con historia previa
de uno a 2 episodios de AGA, puede bastar con 6 meses de
profilaxis, mientras que un paciente con gota tofcea crni-
ca y numerosos ataques de AGA, puede necesitar hasta
varios aos de tratamiento con colquicina preventiva. En
nuestra experiencia, debe mantenerse la profilaxis con col-
quicina al menos durante 12 meses tras la desaparicin de
los tofos. En pacientes con insuficiencia renal se ha descrito
un sndrome de mioneuropata con o sin rabdomilisis
22
.
Este sndrome es reversible y raro cuando la dosis de col-
quicina se ajusta al grado de insuficiencia renal.
Antiinflamatorios no esteroideos
Aunque hay menos experiencia que con la colquicina, los
AINE tambin pueden ser tiles en la prevencin de AGA.
En un estudio comparativo con colquicina, la indometacina
(25 mg cada 12 h) fue igual de eficaz pero peor tolerada
15
.
Correccin de la hiperuricemia
Los objetivos del tratamiento a largo plazo de la gota son
evitar las recurrencias de AGA, prevenir o eliminar los tofos,
disminuir el riesgo de nefrolitiasis y prevenir o tratar los pro-
blemas asociados a la gota (obesidad, HTA, hiperlipemia y
diabetes mellitus). La historia natural de la gota puede cam-
biarse identificando y corrigiendo la causa de la hiperurice-
mia o bien administrando frmacos hipouricemiantes
12
. Al-
gunos autores consideran que la aparicin de una artritis
gotosa es un fenmeno tardo que indica un gran depsito
silencioso de uratos en diferentes tejidos y justifica plantear
un tratamiento hipouricemiante de por vida. Otros, en cam-
bio, creen que los frmacos que reducen la uricemia slo
deben usarse si los ataques de gota son frecuentes y de di-
fcil control, hay nefrolitiasis o tofos
23
. La verdad quiz est
en un punto intermedio y la decisin debe individualizarse.
As, un enfermo con pocos episodios de artritis gotosa, una
uricemia menor de 8-9 mg/dl y una causa de hiperuricemia
corregible (diurticos para una hipertensin arterial contro-
lable con otros frmacos, abuso de bebidas alcohlicas o de
alimentos ricos en purinas) puede no precisar tratamiento
farmacolgico. En cambio, un enfermo con un solo episodio
bien documentado de AGA e hiperuricemia primaria grave
debe tratarse con frmacos hipouricemiantes.
Dado que el tratamiento para disminuir la uricemia puede
provocar una artritis gotosa, es muy importante que el en-
fermo est en tratamiento profilctico con dosis bajas de
colquicina o AINE durante 2-4 semanas antes. En ese mo-
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mento se aprovecha para determinar la concentracin sri-
ca de uratos y la excrecin urinaria de cido rico en orina
de 24 h. El objetivo es conseguir cifras de uricemia inferio-
res a 6 mg/dl para asegurar la reabsorcin de los depsitos
tisulares de urato monosttico
24
. En la gota tofcea es acon-
sejable que la uricemia se mantenga por debajo de 5 mg/dl
para procurar una adecuada reduccin de los tofos
23
.
La reduccin de la uricemia se puede lograr con dieta o con
frmacos hipouricemiantes. Hay frmacos que disminuyen
la sntesis de cido rico (alopurinol) o que aumentan la eli-
minacin renal de uratos (uricosricos).
Dieta
Una dieta con restriccin de alimentos ricos en purinas re-
duce la uricemia slo entre 0,5 y 2 mg/dl y es difcil de se-
guir a largo plazo, sobre todo por personas que gozan de los
placeres de la buena mesa
25
. En un estudio piloto, no alea-
torizado, una dieta hipocalrica con restriccin de hidratos
de carbono provoc una prdida de 7,7 kg de peso y un
descenso del 17% de la uricemia
26
. Es posible que una die-
ta rica en frutas, vegetales y lcteos desnatados reduzca no
slo la presin arterial sino tambin la uricemia y la frecuen-
cia de la gota
27
.
Alopurinol
El alopurinol es el nico frmaco utilizado en la prctica cl-
nica para disminuir la sntesis de cido rico. Es un anlogo
de la hipoxantina que se oxida mediante la enzima xantina
oxidasa a oxipurinol. Tanto el alopurinol como el oxipurinol
son inhibidores competitivos de la xantina oxidasa que re-
ducen la conversin de hipoxantina a xantina y de sta a
cido rico. Adems, el alopurinol disminuye la sntesis de
novo de nucletidos purnicos, la excrecin urinaria total de
purinas y el riesgo de litiasis renal
28
.
La dosis inicial de alopurinol es de 50 a 100 mg al da y se
aumenta progresivamente a intervalos de 1-2 meses en 50-
100 mg/da hasta conseguir una uricemia menor de 6
mg/dl. Con 300 mg/da (la dosis ms habitual) se suele con-
trolar alrededor del 90% de los enfermos. La dosis de alo-
purinol se ajusta de acuerdo con la funcin renal. As, la do-
sis apropiada de alopurinol es de 200 mg/da cuando el
aclaramiento de creatinina es prximo a 60 ml/min; de 100
mg/da con un aclaramiento de creatinina de aproximada-
mente 30 ml/min, y de 100 mg cada 2-3 das en la insufi-
ciencia renal grave
12
.
Los efectos adversos del alopurinol ocurren en un 3-10% de
los enfermos, son ms frecuentes en presencia de insufi-
ciencia renal o hepatopata y consisten en intolerancia di-
gestiva (nuseas, vmitos y/o diarrea), lesiones cutneas
papulares que suelen empezar por las manos y los pies
para extenderse, si no se suspende el tratamiento, al tronco,
la cara y las mucosas formando lesiones en diana (sndro-
me de Stevens-Johnson) y ampollosas (sndrome de Lyell),
fiebre, eosinofilia, leucopenia, elevacin de transaminasas
hepticas e insuficiencia renal por nefritis intersticial. El sn-
drome de hipersensibilidad al alopurinol, caracterizado por
todos o algunos de estos rasgos, es la forma ms grave de
toxicidad y tiene una mortalidad de un 20%
29
. Este sndrome
se produce por una reaccin inmunoalrgica al alopurinol
y/o oxipurinol que provoca vasculitis cutnea y sistmica
30
.
La mayora de los casos ocurre en varones con HTA y/o in-
suficiencia renal en tratamiento con diurticos
29
. Cuando no
se pueda corregir la hiperuricemia con otros medios y haya
una indicacin clara de alopurinol, debe intentarse un trata-
miento desensibilizante. En las farmacias hospitalarias se
puede preparar una solucin diluida de alopurinol que se ad-
ministra en dosis progresivas, comenzando con 50 g/da
hasta alcanzar en un mes la dosis de un comprimido de
100 mg/da (tabla 2). Con esta pauta se desensibiliza a un
50-75% de los pacientes con hipersensibilidad al alopuri-
nol
31
.
Uricosricos
Aumentan el aclaramiento renal de cido rico inhibiendo
su reabsorcin en el tbulo proximal. Durante las primeras
semanas de tratamiento incrementan la excrecin urinaria
de cido rico y es necesario advertir al enfermo que au-
mente la ingesta de lquidos a 2-3 l al da para disminuir el
riesgo de litiasis. Los uricosricos estn contraindicados en
los pacientes con antecedentes de urolitiasis, uricosuria ma-
yor de 700 mg/24 h o diuresis inferior a 1 ml/min. Adems,
su eficacia disminuye con el deterioro de la funcin renal y
con la administracin de salicilatos
12
. Estas limitaciones y la
aparicin del alopurinol en 1963 condujeron a utilizar poco
este grupo de frmacos. El probenecid y la sulfinpirazona ya
no estn disponibles en Espaa.
La benzbromarona, de amplio uso en Europa, es un urico-
srico potente con una duracin de accin prolongada. En
un estudio comparativo, la benzbromarona fue ms eficaz
que el alopurinol
32
. Sus efectos secundarios son gastrointes-
tinales, especialmente diarrea. Recientemente se han des-
crito casos excepcionales de insuficiencia heptica fulmi-
nante que han restringido su uso (Agencia Espaola del
Medicamento, datos no publicados).
Antiinflamatorios con accin uricosrica
Varios AINE (fenilbutazona, cido acetilsaliclico y otros sali-
cilatos) tienen una accin dual sobre el manejo renal del
cido rico. A dosis bajas inhiben la secrecin tubular de
uratos y aumentan la uricemia. A dosis altas inhiben la re-
absorcin tubular de cido rico aumentando su elimina-
cin urinaria. Con aspirina se requieren ms de 2 g al da
para obtener un accin uricosrica persistente, dosis que es
difcil de mantener. El diflunisal, un salicilato fluorado, ha
mostrado un efecto hipouricemiante durante su administra-
cin a largo plazo. Su eficacia es menor que la del alopuri-
nol. Con las dosis habituales de 500 mg cada 12 h descien-
de la uricemia en 1-2 mg/dl
33
.
Hipolipemiantes con accin uricosrica
El fenofibrato tiene un efecto uricosrico moderado. La ad-
ministracin de fenofibrato aumenta en un 200% el aclara-
miento renal de cido rico con un descenso de la uricemia
en un 15-30%
34
. Otros fibratos como el bezafibrato, gemfi-
brozilo o binifibrato carecen de efecto uricosrico
34
.
LPEZ JIMNEZ M, ET AL. GOTA RICA
140 Med Clin (Barc) 2004;123(4):138-42 28
TABLA 2
Protocolo de desensibilizacin al alopurinol
Dosis diaria Das
10 g 1-2
25 g 3-4
50 g 5-6
100 g 7-9
200 g 10-12
500 g 13-15
1 mg 16-18
5 mg 19-21
10 mg 22-24
25 mg 25-27
50 mg 28-30
100 mg 31
Modificada de Fam et al
31
.
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Antihipertensivos con accin uricosrica
El losartn es hasta el momento el nico frmaco antihiper-
tensivo con efecto uricosrico
35
. La administracin de losar-
tn suscita un incremento de la uricosuria y un descenso de
la uricemia que es de aproximadamente 0,8 mg/dl con una
dosis diaria de 50 mg y de 1,2 mg/dl con 100 mg/da. En un
estudio, el uso combinado de losartn y fenofibrato produjo
una reduccin media de la uricemia de 2,7 mg/dl en un
grupo de 25 enfermos con HTA, dislipemia e hiperurice-
mia
36
. Esta accin uricosrica est ligada a la molcula de
losartn, dado que no la tienen su metabolito activo ni otros
antagonistas de los receptores de la angiotensina II
37
. Este
efecto del losartn contribuye en un 29% a la reduccin de
la morbimortalidad vascular observada en el estudio LIFE
37
.
Frmacos en investigacin
El alopurinol ha sido hasta ahora el nico frmaco que dis-
minuye la produccin de cido rico. En la actualidad co-
mienzan a emerger otras posibilidades: febuxostat y uricasa.
Febuxostat. Es un nuevo inhibidor de la xantina oxidasa qu-
micamente diferente del alopurinol. En un estudio aleatori-
zado y controlado con placebo, el febuxostat mostr una efi-
cacia dependiente de la dosis. La dosis de 120 mg/da
provoc un descenso de la uricemia del 59% y consigui
valores menores de 6 mg/dl en el 94% de los enfermos con
gota
38
.
Uricasa. Es una enzima que facilita la oxidacin del cido
rico a alantona, que es ms hidrosoluble y fcil de elimi-
nar por la orina. La uricasa est presente en la mayora de
los mamferos pero no en el ser humano ni en algunos pri-
mates
39
. El efecto hipouricemiante es ms rpido y potente
que con alopurinol. En un estudio piloto, la uricemia dismi-
nuy de 9,7 a 1 mg/dl a las 4 h de su administracin. En
Espaa se ha autorizado el uso de rasburicasa, una forma
recombinante de la uricasa, para el tratamiento y la profila-
xis de la nefropata rica aguda en pacientes con hemopata
maligna. El uso de rasburicasa en la gota refractaria, inclu-
yendo enfermos con insuficiencia renal o trasplantes de r-
ganos, est en fase de ensayo clnico. La modificacin de la
uricasa para reducir su antigenicidad y prolongar su vida
media es bsica para su empleo a largo plazo
40
.
Conclusiones
Para la gota aguda hay 4 opciones. Los AINE son la primera
eleccin. Los inhibidores selectivos de la ciclooxigenasa 2 o
los glucocorticoides son una buena alternativa cuando hay
contraindicaciones a los AINE. La colquicina est en desuso
en dosis altas por su mala tolerancia. Sin embargo, para la
prevencin de recidivas siguen siendo muy tiles las dosis
bajas de colquicina ajustadas a la funcin renal.
En el tratamiento a largo plazo para reducir la uricemia y al-
terar la historia natural de la gota hay 2 pilares: cambios del
estilo de vida y frmacos hipouricemiantes. La prdida de
peso en obesos no slo disminuye la uricemia y la uricosu-
ria, sino que tambin mejora el control de la HTA, dislipe-
mia y diabetes mellitus. El alopurinol es actualmente el fr-
maco ms utilizado. No hay pruebas de que elegir entre
alopurinol o un uricosrico segn la excrecin urinaria de
cido rico conduzca a menos recurrencias de artritis goto-
sa. Pero la prudencia aconseja contraindicar los uricosri-
cos si hay antecedentes de urolitiasis o hiperuricosuria. En
cambio, el alopurinol se puede emplear cualquiera que sea
la uricosuria.
Las bases del tratamiento de la gota se establecieron antes
del desarrollo de la epidemiologa moderna, de modo que
hay muy pocos ensayos clnicos controlados y todava quedan
muchas reas de incertidumbre. Cul es el papel de la col-
quicina en la gota aguda? Hay beneficio en usar colquicina
o un antiinflamatorio en la profilaxis de las artritis gotosas?
Durante cunto tiempo? Hasta qu cifras hay que reducir
la uricemia? Cul debe ser la duracin del tratamiento hi-
pouricemiante? Es necesario conocer la uricosuria para
elegir entre uricosricos o frenadores de la produccin de
cido rico? El tratamiento de la hiperuricemia asintomti-
ca y/o de la gota reduce la morbimortalidad vascular? La in-
vestigacin en marcha con los nuevos frmacos antigotosos
ayudar a resolver algunos de estos interrogantes.
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