REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S1

INTRODUCCIN
Los progresos en el campo de la obstetricia y neonatologa han
sido importantes en los ltimos 30 aos [1,2]. Se iniciaron en
los aos setenta y su objetivo era reducir la mortalidad perinatal
y la incidencia de secuelas neurolgicas debidas a problemas
durante el embarazo y el parto. Estos avances en la asistencia
perinatal han cambiado de una forma importante la epidemiolo-
ga de las enfermedades durante el perodo neonatal, especial-
mente las neurolgicas, que, actualmente, son una de las reas
ms importantes de la neonatologa, no slo por el incremento
de su morbilidad, sino por el impacto en la vida adulta [3].
En los ltimos 10 aos, la mortalidad neonatal ha disminui-
do en un 15-30%, pero a esta disminucin no ha seguido una
mejora en la morbilidad. Con la disminucin de la mortalidad
neonatal, estamos asistiendo a un importante aumento de la pa-
tologa neurolgica en el perodo neonatal, que requiere el tra-
bajo coordinado de una serie de servicios mdicos, educativos y
sociales.
Actualmente, uno de los principales retos de la neonatologa
est muy ligado al campo de la neurologa neonatal [2], y con-
siste en la prevencin e identificacin precoz del dao cerebral,
todo ello acompaado de un adecuado programa de estimula-
cin precoz y seguimiento del recin nacido de riesgo, y una
atencin integral dentro de los programas de salud peditrica.
Por ello, es importante que los neonatlogos y neuropedia-
tras den a conocer sus experiencias para disponer de datos obje-
tivos dentro del marco hospitalario de trabajo que nos ayuden a
conocer la necesidad de asistencia neuropeditrica, para una me-
jor planificacin de los recursos sanitarios en la atencin de es-
tos pacientes. En la bibliografa son escasas las referencias sobre
la epidemiologa neurolgica neonatal [4,5], a pesar del crecien-
te aumento de publicaciones sobre avances en el diagnstico y
tratamiento de este tipo de problemas. Los estudios epidemiol-
gicos son fundamentales para el clnico, ya que, a travs de ellos,
podemos conseguir que la labor asistencial tenga un fundamento
cientfico y, a la vez, clnico. La medicina basada en la evidencia
[6] desempea un papel importante en la calidad de los cuidados
neonatales y en la toma de decisiones clnicas [7].
Analizaremos la labor asistencial en nuestro servicio y la
demanda de asistencia neurolgica neonatal, y nuestra expe-
riencia en el seguimiento del recin nacido neurolgico, as co-
mo los principales aspectos relacionados con la morbilidad neu-
rolgica perinatal.
LABOR ASISTENCIAL Y DEMANDA
DE ASISTENCIA NEUROPEDITRICA
NEONATAL EN NUESTRA UNIDAD
En nuestro servicio existe una gran demanda de asistencia neu-
ropeditrica que va en aumento. Nuestra unidad neonatal es re-
ferencia para toda la comunidad aragonesa, de Soria y de La
Rioja. Cuenta con 14 camas de cuidados intensivos neonatales,
37 camas repartidas entre cuidados intermedios, mnimos y de
aislamiento, un box de estabilizacin posparto con cuatro ca-
mas, una unidad de recin nacidos en la maternidad, unidades
de reanimacin en los paritorios y quirfanos, una policlnica
de seguimiento que funciona dos veces por semana, y una uni-
dad de medicina fetal. La labor asistencial del servicio es com-
parable a la de otras unidades nacionales de nivel III, con un im-
portante aumento en los ltimos aos de nacimientos, ingresos,
reanimaciones-estabilizaciones y neonatos seguidos en policl-
EL RECIN NACIDO NEUROLGICO EN NUESTRO MEDIO Y SU SEGUIMIENTO
Resumen. Introduccin. Los avances producidos en la asistencia perinatal han cambiado la epidemiologa de las enfermeda-
des neurolgicas durante el perodo neonatal. Con la disminucin de la mortalidad neonatal nos venimos enfrentando a un
elevado y creciente nmero de pacientes afectos de enfermedades discapacitantes o con riesgo de padecerlas, y, por ello, es
imprescindible un seguimiento prolongado y la labor conjunta de neonatlogos y neuropediatras. Desarrollo. Revisamos la
labor asistencial y demanda de la asistencia del recin nacido neurolgico en nuestro servicio, morbilidad neurolgica peri-
natal, funcionamiento de la policlnica de seguimiento, y comunicamos algunos resultados de nuestra experiencia en el segui-
miento de neonatos de riesgo. Conclusiones. La demanda de asistencia neurolgica neonatal va aumentando, lo que es im-
portante conocer para una mejor planificacin de los recursos sanitarios y la atencin de los pacientes. En nuestro medio, la
prematuridad y la asfixia son los principales factores perinatales de secuelas neurolgicas, cuya incidencia global es similar
a la de otros trabajos, con una alta proporcin de secuelas graves. Los programas de seguimiento deben ser rentables, a tra-
vs de una mejor seleccin de la poblacin de riesgo que se debe controlar y de la coordinacin con los pediatras de atencin
primaria. La deteccin precoz de las deficiencias es esencial para una intervencin temprana, a lo que contribuye una serie
de recomendaciones dirigidas a los profesionales y familias, as como una mejor coordinacin de los diferentes grupos pluri-
disciplinarios en los programas de prevencin y atencin necesaria. [REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-13]
Palabras clave. Atencin temprana. Demanda neurolgica neonatal. Recin nacido neurolgico. Secuelas neurolgicas. Se-
guimiento neurolgico.
Aceptado: 30.06.08.
a
Unidad Neonatal.
b
Seccin de Neuropediatra. Hospital Infantil Universi-
tario Miguel Servet. Zaragoza, Espaa.
Correspondencia: Dr. Vctor Rebage Moiss. Princesa, 11-13, 3. A. E-50005
Zaragoza. E-mail: victorrebage@yahoo.es
2008, REVISTA DE NEUROLOGA
El recin nacido neurolgico en nuestro medio y su seguimiento
V. Rebage
a
, S. Ruiz-Escusol
a
, M. Fernndez-Vallejo
a
, I. Montejo-Gan
a
,
J.P. Garca-iguez
a
, Z. Galve-Pradel
a
, A. Marco-Tello
a
, J.L. Pea-Segura
b
, J. Lpez-Pisn
b
MESA REDONDA. EL RECIN NACIDO DE RIESGO NEUROLGICO.
PARLISIS CEREBRAL INFANTIL, TOXINA BOTULNICA Y ATENCIN TEMPRANA
V. REBAGE, ET AL
REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S2
nica, a pesar de lo cual el n-
mero de profesionales sigue
siendo el mismo. En la tabla I
se compara la labor asistencial
de los perodos 1996-2000 y
2003-2007, en donde se apre-
cia su incremento. En la tabla
II se expresa la mortalidad
neonatal total y de recin na-
cidos de muy bajo peso
(RNMBP) del servicio que ha
experimentado, como en toda
Espaa, un importante descen-
so, atribuido a las mejoras en
los cuidados prenatales y neo-
natales, que refleja el nivel sa-
nitario, social y educacional
de nuestro pas.
Para conocer la demanda
de asistencia neurolgica neonatal en nuestro medio, hemos re-
visado 695 neonatos nacidos entre los aos 2005-2007 y anali-
zado la incidencia y caractersticas de los recin nacidos (RN)
con patologa neurolgica neonatal, lo que se ha comparado con
algunos datos de un estudio anterior (1996-2000).
Del total de RN revisados, 166 (23,9%) estaban afectos de
patologa neurolgica, lo que supone el 15,43% de los que pre-
cisaron ingreso en la unidad de cuidados intensivos (UCI) y el
7,6% de los ingresos en neonatal. La incidencia de RN afectos
de patologa neurolgica en el perodo neonatal fue de 7,41 por
1.000 y por ao. La proporcin de neonatos neurolgicos au-
ment de un 31,3% en 2005 a un 41% en 2007. El 51,2% eran
varones, y el 69,9% de los casos proceda de nuestro hospital.
La media de das de ingreso en la UCI fue de 19,6 28,52 das.
El promedio de gestacin y peso result superior en los RN
neurolgicos en relacin con los afectos de otro tipo de patolo-
ga (p < 0,01 y p < 0,05), con una escasa proporcin de menores
de 1.500 g y 32 semanas. Los motivos de ingreso y diagnsticos
neonatales ms frecuentes fueron la prematuridad, seguida por
la prdida del bienestar fetal/asfixia perinatal y los trastornos
convulsivos. En el 77,56% de los casos, la consulta se realiz
precozmente en el primer da de vida. El diagnstico de patolo-
ga neurolgica de origen perinatal fue el ms numeroso, con el
71,9% del total de diagnsticos neonatales, seguido por la pato-
loga prenatal (22,5%) y posnatal (5,6%). En cuanto a la evolu-
cin, es importante resaltar que el 17,5% de los nios no ha se-
guido controles, y falleci el 6,6% de los casos, por un 1,1% de
los no afectos de patologa neurolgica, dato que result signifi-
cativo (p < 0,001). La causa ms frecuente de los fallecimientos
fue la patologa neurolgica de origen peri y prenatal en igual
proporcin. En cuanto a los exmenes complementarios, la neu-
roimagen fue la que tuvo mejor valor diagnstico positivo (un
69,75% de los casos). Se realiz ecografa en el 91,71% de los
casos, electroencefalograma (EEG) en el 74,15%, tomografa
axial computarizada (TAC) en el 40,98%, y resonancia magn-
tica (RM) en el 8,78%.
En relacin con la referencia anterior [4,5] (1996-2000), re-
salta el mayor incremento de RN neurolgicos por ao (31,3%
en 2005 y 41% en 2007) y de la tasa por 1.000 nacidos vivos (el
6,76 por 1.000 frente al 7,41 por 1.000). Asimismo, se ha incre-
mentado la patologa perinatal (el 61,46 frente al 71,9%) y dis-
minuido las causas prenatales (el 30,24% frente al 22,5%) y pos-
natales (el 6,34% frente al 5,6%), mantenindose prcticamente
constante los principales motivos de ingreso y diagnsticos neo-
natales. Otro dato que se debe resaltar es la disminucin estads-
ticamente significativa de la mortalidad (p < 0,05) y de la asfixia
perinatal (p < 0,01). La estancia media en la UCI disminuy de
30,13 28,38 a 19,6 28,52 das. En las tablas III, IV y V se re-
sumen las caractersticas generales de la poblacin de estudio y
los principales motivos de ingreso y diagnsticos neonatales, y en
la tabla VI se comparan los grupos de diagnstico neonatal.
Tabla I. Labor asistencial de la unidad neonatal.
Aos
2003 2004 2005 2006 2007 Total 1996-2000 %
2003-2007 incremento
RN vivos 4.227 4.423 4.433 4.540 4.758 22.381 18.196 18, 7
RN estabilizados 2.200 2.275 2.297 2.732 2.030 11.534
Policlnica 570 575 587 600 802 3.143 2.351 25, 2
RN ingresados
Neonatal 915 923 1246 930 1189 5.202 3.646 29, 9
UCI 150 159 273 205 315 1.102 660 40, 1
I nterm. mnim. 765 764 973 725 874 4.100 2.986 27, 2
RN: recin nacidos; UCI : unidad de cuidados intensivos.
Tabla II. M ortalidad neonatal total y de recin nacidos de muy bajo peso.
Ao Total/1.000 RNM BP/1.000
1990 5, 23 2, 83
1991 4, 62 2, 02
1992 3, 27 1, 91
1993 3, 05 1, 66
1994 2, 57 1, 42
1995 4, 09 2, 04
1996 4, 01 1, 71
1997 3, 53 1, 63
1998 3, 38 1, 12
1999 6, 03 3, 29
2000 6, 25 3, 64
2001 3, 98 2, 99
2002 4, 62 2, 92
2003 4, 21 3, 51
2004 3, 84 2, 71
2005 4, 06 3, 15
2006 5, 5 2, 64
2007 3, 78 3, 15
RNM BP: recin nacidos de muy bajo peso.
RECIN NACIDO DE RIESGO NEUROLGICO
REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S3
MORBILIDAD NEUROLGICA PERINATAL
La importante disminucin de las tasas de mortalidad perinatal
ha dado como resultado que junto con los prematuros de muy
bajo peso y los recin nacidos con asfixia perinatal, sean cada
vez ms los neonatos con enfermedades neurometablicas, con-
vulsiones, infecciones o malformaciones del sistema nervioso
central (SNC) y trastornos neuromusculares que sobreviven al
perodo neonatal [2], lo que ha generado una gran preocupacin
sobre la evolucin de estos recin nacidos a largo plazo, por las
posibilidades de un incremento de las lesiones cerebrales y se-
cuelas neurolgicas y sensoriales.
Factores de riesgo de secuelas neurolgicas
En un sentido estricto, el carcter perinatal de las deficiencias
neurolgicas se reserva para aqullas cuyo factor causal se sita
durante la vida intrauterina entre las 22 semanas de amenorrea y
los 28 das posnatales [8]. Segn esta consideracin, aproxima-
damente el 20-35% de las deficiencias del nio tendra origen
prenatal (anomalas de la morfognesis, embriofetopatas infec-
ciosas precoces, aberraciones cromosmicas, anomalas genti-
cas y metablicas); el 5-10% seran posnatales en relacin con
un traumatismo, y ms raramente con una infeccin o tumor; y
entre el 55-75% de las deficiencias podra tener su origen a lo
largo del perodo perinatal.
Los mecanismos de las lesiones de origen perinatal resea-
dos en la tabla VII se agrupan principalmente en tres grupos de
riesgo: la prematuridad (en especial la gran prematuridad), bajo
peso y gemelaridad; los accidentes neurolgicos del recin na-
cido a trmino relacionados principalmente con la asfixia pe-
rinatal, y otras patologas que pueden afectar el desarrollo ce-
rebral [9].
Contribucin de los factores de riesgo
La mayora de los autores est de acuerdo en que ms de la mi-
tad de las secuelas neurolgicas del nio pueden tener su origen
durante la gestacin o alrededor del nacimiento, y son especial-
mente importantes dos causas, la prematuridad grave o modera-
da y el sufrimiento fetal.
En nuestro pas, en los ltimos aos se ha duplicado el por-
centaje de prematuros por una serie de factores, de tal forma
que en las ltimas tres dcadas se ha pasado de un 4-5% al 7-8%
actual, como en el resto de Europa [10], y en los ltimos aos
ha sido ms elevada en nuestro centro (el 10,54% en el 2006).
Tabla III. Caractersticas generales de los recin nacidos neurolgicos y
no neurolgicos (HI UM SZ 2005-7).
Neurolgicos No neurolgicos p
N. de pacientes 166 (23, 9% ) 529 (76, 1% )
Varn 51, 2% 56, 7%
Promedio de EG 34, 58 6, 02 33, 94 3, 9 < 0, 01
EG 32 19, 7%
Promedio de peso 2.356, 07 1.084, 2 2.129, 14 816 < 0, 05
Peso 1.500 g 24, 6%
I ntrahospitalarios 69, 9% 73, 9%
Estancia 19, 6 28, 52 10, 41 17, 82
M ortalidad 6, 6% 1, 1% < 0, 001
EG: edad gestacional; HI UM SZ: Hospital I nfantil Universitario M iguel Servet,
Zaragoza.
Tabla IV. M otivos de ingreso (n = 166).
n %
Prematuridad 57 34, 3
Sufrimiento fetal/asfixia 37 22, 3
Convulsiones 36 21, 7
Hipotona 11 6, 6
M alformaciones del SNC 8 4, 8
I nfeccin del SNC 5 3, 0
Gentico 4 2, 4
Encefalopata 4 2, 4
Crecimiento intrauterino retrasado 1 0, 6
O tros 3 1, 8
SNC: sistema nervioso central.
Tabla V. Diagnsticos neonatales (n = 238).
n %
Prematuridad 56 23, 5
Sufrimiento fetal/asfixia 48 20, 2
HI V grado I I 18 7, 6
Crisis sin causa determinada 14 5, 9
M eningitis 14 5, 9
Hipotona 10 4, 2
M alformacin del SNC 9 3, 8
HI V + hidrocefalia 9 3, 8
Retinopata del prematuro 9 3, 8
HI V grado I I I 8 3, 4
Accidente cerebrovascular 8 3, 4
Afecciones genticas 7 2, 9
M ovimientos no paroxsticos 6 2, 5
Leucomalacia periventricular 5 2, 1
Crecimiento intrauterino retrasado 4 1, 7
Encefalopata prenatal 4 1, 7
Hipoacusia 4 1, 7
Hemorragia intracraneal 3 1, 3
M etabolopata 2 0, 8
HI V: hemorragia intraventricular del prematuro; SNC: sistema nervioso central.
V. REBAGE, ET AL
REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S4
En EE. UU., la tasa de prematuridad se produce en el 12% de
todos los nacimientos, y es responsable del 70-80% de la morta-
lidad perinatal y alrededor del 50% de las discapacidades neu-
rolgicas neonatales a largo plazo, incluyendo la parlisis cere-
bral (PC) [11]. Los RNMBP, aunque representan el 1-2% de los
nacimientos (en nuestro servicio el 1,8%), dada su elevada mor-
talidad (15-20%) y morbilidad (10-30%), contribuyen notable-
mente a la mortalidad neonatal e infantil [10,12,13].
Dentro de los errores congnitos del metabolismo (ECM)
habra que hacer una consideracin especial sobre los defectos
de la fosforilacin oxidativa mitocondrial (dficit OXPHOS),
ya que constituyen una de las metabolopatas neonatales ms
importantes en nuestro medio, por su frecuencia y especial gra-
vedad, con una altsima mortalidad y morbilidad neonatal, prin-
cipalmente neurolgica, y se consideran una causa importante
de encefalopata neonatal. Segn una revisin de los ECM y de
los dficit OXPHOS en nuestro servicio durante el perodo
1990-1998 [14], de 35 casos de ECM diagnosticados (con ex-
clusin de la fenilcetonuria) sobre un total de 32.000 RN, lo que
supone una incidencia de 1/914 neonatos, 9 (el 25%) fueron de-
fectos OXPXOS, lo que equivale a 1/3.555 RN vivos. En nues-
tra unidad neonatal esto significaba un caso de metabolopata
por cada 214 ingresos, y un dficit OXPHOS por cada 832 RN
ingresados.
En los RN a trmino, los accidentes neurolgicos suscepti-
bles de lesionar el cerebro en el perodo neonatal comprenden
principalmente la asfixia perinatal y los accidentes cerebrovas-
culares [15], cuyo pronstico est actualmente bien establecido.
Otras causas menos frecuentes son las meningitis y meningoen-
cefalitis, y las hemorragias intracraneales espontneas y trau-
mticas, para las cuales el pronstico depende de la extensin
de la lesin y no est an bien determinado.
Aproximadamente, el 10% de las PC se debe a una asfixia
perinatal y, si se considera solamente la poblacin de nios na-
cidos a trmino, esta proporcin sera de un 15% [16]. La asfi-
xia neonatal, aproximadamente en el 50% de los casos, es una
consecuencia del trabajo del parto, sin que por ello pueda preve-
nirse o evitarse, y es posible que algunos casos se deban a un es-
tado antenatal patolgico determinado por mecanismos diver-
sos. Por ello, la encefalopata hipxica periparto como causa de
parlisis cerebral en el neonato a trmino actualmente est en
duda y, posiblemente, se trate de un factor moderado de riesgo.
Actualmente, con las tcnicas de imagen cerebral es posible
precisar el origen exclusivamente prenatal de las restantes pato-
logas que constituyen la mayora de los casos [17,18].
En relacin con las causas que la determinan, es difcil preci-
sar la parte relativa de los distintos factores de riesgo de anoxia
perinatal, ya que vara considerablemente en funcin de las po-
blaciones estudiadas y, en particular, de su nivel socioeconmi-
co. En lo pases desarrollados, las situaciones de riesgo de ano-
xia perinatal son principalmente las anomalas de insercin pla-
centaria, la primiparidad, el abuso de alcohol, la preeclampsia,
el sexo masculino y el retraso de crecimiento intrauterino [19].
A pesar de los enormes progresos de la medicina perinatal,
la evaluacin pronstica de la encefalopata neonatal sigue sien-
do un tema muy delicado y difcil, y existien numerosos estu-
dios en la literatura mdica sobre la correlacin existente entre
distintos datos del perodo neonatal y el desarrollo neurolgico
posterior [20]. En el recin nacido a trmino, el pronstico neu-
rolgico de la encefalopata postasfctica se puede precisar con
bastante seguridad combinando la clnica con los exmenes
neurofisiolgicos y de imagen. Esta evaluacin pronstica es
indispensable para la informacin a los padres y para adoptar
medidas de tratamiento de neuroproteccin cerebral. Actual-
mente, se ha puesto de manifiesto el valor de los exmenes por
RM, asociando secuencias convencionales, imgenes por difu-
sin y espectroscopia localizada, en la estrategia diagnstica y
pronstica ante un cuadro de encefalopata neonatal hipoxicois-
qumica; se debe realizar la exploracin tres o cuatro das des-
pus del nacimiento [21].
En un estudio realizado en nuestra unidad [22], 47 recin
nacidos a trmino (peso 3.341 437 g, edad gestacional 39,3
1,4 semanas) que cumplan criterios diagnsticos de asfixia pe-
rinatal fueron evaluados durante la primera semana de vida me-
diante examen neurolgico y prctica de EEG, ecografa y TAC
craneal. Los resultados se compararon con el desarrollo neuro-
lgico y psicomotor tras cuatro aos de seguimiento, para deter-
minar su capacidad para predecir precozmente el pronstico
neurolgico de los RN afectos. El estudio estadstico incluy
anlisis de frecuencias y sensibilidad de las variables y anlisis
multivariante mediante ajuste de tipo lineal y modelo multino-
mial LOGIT. Segn nuestra experiencia, las variables encefalo-
pata hipoxicoisqumica y EEG, por su alta sensibilidad, son las
que mejor discriminan las consecuencias graves de la asfixia
perinatal, pero no es, sin embargo, su valor predictivo total en
los estados con secuelas menores, lo que puede compensarse
Tabla VI. Grupos de diagnstico neonatal.
% de nios (n)
2
1996-2000 2005-2007 p
Patologa de origen prenatal 30, 24 (62) 22, 5 (36)
Patologa de origen perinatal 61, 46 (125) 71, 9 (115)
Pretrmino 36, 59 (75) 34, 3 (57)
AP-EHI 30, 24 (62) 22, 3 (37) < 0, 01
Trastornos convulsivos 14, 15 (29) 21, 7 (36)
Patologa de origen postnatal 6, 34 (13) 5, 6 (9)
AP: asfixia perinatal; EHI : encefalopata hipoxicoisqumica.
Tabla VII. Principales factores perinatales de secuelas.
Prematuridad (secuelas ligadas a la edad gestacional y peso al nacimiento,
y a las complicaciones de la prematuridad, principalmente lesiones
cerebrales)
Retraso del crecimiento pre y posnatal
Gemelaridad (principalmente gemelos monocoriales)
Anoxia perinatal
Fetopatas txicas (alcohol, drogas)
I nfecciones perinatales (meningoencefalitis)
Accidentes neurolgicos diversos (accidente cerebrovasculares,
traumatismos, hemorragias, trombosis)
O tros factores de riesgo reconocidos (nutricionales, medioambientales
y sociales, procedencia, va del parto, ingresos prolongados en la unidad
de cuidados intensivos neonatales, patologa grave al nacimiento)
RECIN NACIDO DE RIESGO NEUROLGICO
REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S5
con la introduccin de la TAC + ecografa como coadyuvante de
estas variables para poder garantizar un pronstico de desarro-
llo ms exacto.
Existen otros factores perinatales de riesgo independientes
de la prematuridad y la asfixia perinatal, en los cuales las posi-
bilidades de secuelas neurolgicas son reales, pero ms difciles
de evaluar que en las dos situaciones precedentes, y sobre los
que los datos que aporta la literatura son menos frecuentes y
exactos. Se trata de neonatos que presentan algunas de las si-
guientes caractersticas: hipotrofia, macrosoma, gemelaridad,
exposicin intratero a txicos, infeccin perinatal, patologa
grave en el nacimiento, malnutricin posnatal y hospitalizacin
prolongada en salas de cuidado intensivos. Asimismo, el control
de la gestacin y el lugar de nacimiento desempean tambin
un papel importante sobre la morbimortalidad neonatal [23]. En
relacin con la va del parto, los resultados de los distintos tra-
bajos son divergentes, aunque de una manera general no parece
que una poltica de cesrea sistemtica permitira disminuir el
nmero de nios afectos de PC [24].
Finalmente, una cuarta parte de los nios que desarrollaron
una deficiencia neurolgica no forma parte de un grupo deter-
minado de riesgo neonatal. En estos nios, las dificultades psi-
cosociales familiares pueden constituir un factor de riesgo inde-
pendiente.
Prevalencia de las secuelas de origen perinatal
La prevalencia de las deficiencias va a depender de la edad del
nio, y se necesita una media de uno o dos aos para identificar
formalmente una deficiencia o incapacidad motriz o neurosenso-
rial, tres o cuatro aos para objetivar un trastorno de la motrici-
dad fina, y a menudo ms tiempo para reconocer una alteracin
de las funciones cognitivas, del lenguaje, del comportamiento y
de la escolarizacin. El cribado precoz de stos es importante
para reducir estos plazos. Los datos sobre la prevalencia se esta-
blecen generalmente para nios a la edad de 5 o 7 aos a travs
de una valoracin completa mdica y psicolgica [25].
Los estudios nacionales y extranjeros prporcionan una in-
formacin bastante completa sobre la frecuencia de las defi-
ciencias de origen perinatal, principalmente en relacin con el
tipo de secuela y el momento del parto.
En funcin del tipo de secuelas
En funcin del tipo de secuelas, son distintas las frecuencias de
parlisis cerebral o deficiencia motriz, de las deficiencias inte-
lectuales y sensoriales.
Parlisis cerebrales. La prevalencia de PC se estima en los
registros de poblacin de pases occidentales entre 1,5 y 2,5
por 1.000 RN vivos [17,26-28].
Deficiencia intelectual. En una revisin reciente de la litera-
tura internacional, cerca de un 3% de los nios sera porta-
dor de un retraso mental moderado cociente intelectual (CI)
entre 50-70, y se observaron importantes variaciones entre
los diversos estudios (0,5-8%). En relacin con los retrasos
mentales graves, la tasa media estimada a partir del conjun-
to de estudios es del 3,8 por 1.000, y es menos importante la
heterogeneidad entre estos estudios que para los retrasos mo-
derados [29].
Deficiencia sensorial. La prevalencia de las deficiencias vi-
suales definidas por una agudeza visual inferior a 3/10 est
comprendida entre un 0,2 y 1,81 por 1.000 RN vivos en Eu-
ropa y EE. UU. Para la ceguera, la prevalencia vara de 0,1 a
0,5 por 1.000 RN en Europa y EE. UU. [30]. La prevalencia
de los dficit auditivos est comprendida entre el 1,1 y 1,3
por 1.000 RN vivos para un umbral auditivo de 40 dB, y en-
tre 0,4 y 0,7 por 1.000 para las formas mas graves (prdida
auditiva > 70 dB) [31].
Trastornos psiquitricos. Los problemas psiquitricos que
conciernen al perodo de 0-3 aos son principalmente el
autismo y otros problemas del desarrollo. La prevalencia
media de autismo segn numerosos estudios internacio-
nales se puede estimar en un 1 por 1.000 entre los nios de
0-19 aos. Si asociamos todas las formas de trastornos del
desarrollo, la prevalencia media estara prxima al 3 por
1.000 [32].
Deficiencias mltiples. Asocian generalmente un trastorno
motor y una deficiencia mental grave o profunda. Conllevan
una restriccin extrema de la autonoma del nio, as como
de las posibilidades de percepcin, expresin y relacin. En
nuestros estudios, estn determinadas principalmente por la
asfixia perinatal.
En funcin de la edad gestacional
Habitualmente las tasas de prevalencia de las secuelas de origen
perinatal y su evolucin se analizan y representan por separado
en los recin nacidos a trmino y prematuros. Los estudios so-
bre la evolucin de los nios a trmino provienen esencialmen-
te de registros de poblacin [17,26,33,34], mientras que en los
prematuros y recin nacidos de bajo peso proceden generalmen-
te de estudios de cohortes a partir de centros hospitalarios de re-
ferencia o de encuestas regionales [35,36]. En la tabla VIII se
recogen los datos estimados sobre la frecuencia de las deficien-
cias neurosensoriales en los recin nacidos a trmino y grandes
prematuros segn datos de la literatura.
Recin nacidos a trmino. Los RN a trmino constituyen una
poblacin de bajo riesgo de secuelas, aunque el total de es-
tos nios es ms importante y tienen una tasa de superviven-
cia mucho ms elevada que los prematuros. La mitad de las
Tabla VIII. Prevalencia de las principales deficiencias entre los grandes pre-
maturos y recin nacidos a trmino segn datos de la literatura.
Poblacin general Grandes prematuros
por 1.000 RN vivos por 1.000 RN vivos
Dficit motores 1, 5-2, 5 50-100
Dficit visuales 10-40
Agudeza visual < 3/10 0, 2-1, 81
Ceguera 0, 1-0, 5
Dficit auditivos 10-40
Prdida fija 40 dB 1, 1-1, 3
Prdida bilateral > 70 dB 0, 4-0, 7
Dficit intelectuales 50-150
Cociente intelectuaI 50-70 5-80
Cociente intelectuaI < 50 3, 8
Problemas psiquitricos 2-6
(autismo y TD)
TD: trastornos del desarrollo.
V. REBAGE, ET AL
REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S6
PC sobrevienen en neonatos nacidos a trmino o cerca del
trmino [18]. Los estudios longitudinales sobre la frecuen-
cia de la parlisis en los pases desarrollados o en vas de
desarrollo no reflejan una disminucin de la PC a pesar de
un aumento de las cesreas y la generalizacin de la moni-
torizacin, y se mantiene estable entre un 1,5 y un 2,5 por
1.000 [34].
Recin nacidos prematuros. La tasa de deficiencia en pre-
maturos es ms importante que entre los a trmino, del or-
den del 20-30% para los menores de 33 semanas de ameno-
rrea, y es an ms elevada para las edades gestacionales me-
nores [10,12,13,23,33,37]. El pronstico de los recin naci-
dos prematuros de ms de 32 semanas es similar al de los
recin nacidos a trmino. Los problemas ms serios asocia-
dos al parto prematuro ocurren en el 1-2% de los nacimien-
tos antes de las 32 semanas de gestacin, y muy particular-
mente en el 0,4% de los nacidos antes de las 28 semanas de
gestacin. Los RN prematuros de menos de 32 semanas tie-
nen entre 60 y 80 veces ms probabilidades de tener PC que
los nacidos a trmino. A partir de los aos ochenta, se ha ob-
servado un aumento de la prevalencia de las PC para los pre-
maturos de menos de 28 semanas. Esta incidencia se ha es-
tabilizado e incluso disminuido en los aos posteriores para
los intervalos de gestacin de 28-31 y 32-36 semanas, res-
pectivamente [17,33,38]. La frecuencia de la afectacin sen-
sorial (ceguera, trastornos de la audicin) depende de la ca-
lidad asistencial y de la sensibilidad de los mtodos de cri-
bado, y su frecuencia oscila entre el 0,5-4% para la ceguera
y entre el 1-4% para la hipoacusia. El retraso mental mode-
rado o grave, segn datos de la literatura, puede alcanzar en
los grandes prematuros cifras 15%.
SEGUIMIENTO DEL RECIN
NACIDO DE RIESGO NEUROLGICO
Los programas de seguimiento tienen como objetivo fundamen-
tal detectar y tratar precozmente los trastornos del desarrollo
psicomotor, ya que, de lo contrario, las discapacidades no de-
tectadas o detectadas muy tardamente no van a poder benefi-
ciarse de un tratamiento precoz. Estudios realizados en prema-
turos de menos de 33 semanas muestran que, a la edad de cinco
aos, un 40% de estos nios presenta dificultades escolares por
no haber recibido atencin temprana [39]. Otros objetivos del
seguimiento son el asesoramiento familiar, el control de calidad
de la atencin obsttrica y neonatal, y la realizacin de estudios
de investigacin especficos [25,40-43].
Adems de valorar los ndices de riesgo (CRIB, SNAP) [44,
45], tiene especial inters, para seleccionar la poblacin de ries-
go, el examen neurolgico en la unidad neonatal de todos los RN
a trmino en los primeros das de vida o en los prematuros cuan-
do alcanzan las 38 a 42 semanas. Un examen neurolgico ele-
mental basado en un crecimiento craneal normal, ausencia de sig-
nos de depresin del SNC, integridad del crtex motor y de las v-
as motrices puede confirmar o no la normalidad neurolgica,
aunque esta normalidad no garantiza un desarrollo neurolgico
posterior normal. Los factores de riesgo son, por lo general, ml-
tiples y variables para cada institucin, pero existe, no obstante,
acuerdo sobre una serie de factores de alto riesgo de secuelas.
Creemos que los principales factores de riesgo deben incluir:
Recin nacidos de < 1.500 g o < 32 semanas de gestacin.
Asfixia perinatal y encefalopatia neonatal.
Patologa cerebral por ecografa o TAC.
Disfuncin neurolgica persistente.
Sepsis-meningitis o encefalitis neonatal.
Malformaciones del SNC.
Neurometabolopatas.
Hijo de madre con patologa mental.
Infecciones o drogas que pueden afectar al feto.
Convulsiones neonatales.
Alteraciones dismrficas y genticas.
Traumatismos craneales graves.
Otros, como antecedente de hermano o gemelo con patolo-
ga neurolgica, ventilacin mecnica y siempre que el neo-
natlogo lo considere oportuno.
Hasta los 2 aos, los controles deben ser frecuentes y coincidir
con las principales etapas del desarrollo para detectar los dficit
ms graves (PC, retraso mental, dficit sensorial) y derivarlos
precozmente a los centros de atencin temprana. Posteriormente,
hay una segunda etapa con visitas anuales hasta los 6-7 aos, por
la posibilidad de secuelas de aparicin tarda, como trastornos del
aprendizaje y de conducta, o dficit especficos, que han adquiri-
do una mayor importancia con el paso del tiempo. Se finaliza el
seguimiento cuando el nio est escolarizado y bien integrado.
Actualmente, se tiende a seleccionar la poblacin de riesgo
en funcin de su futura correlacin con secuelas, intentando que
los programas de seguimiento resulten prcticos y rentables
dentro de un sistema de salud. Un ejemplo es el de la gran pre-
maturidad, causante de la mitad de las deficiencias perinatales a
los dos aos de edad. Sin embargo, por encima de las 32 sema-
nas, este riesgo disminuye a < 3%, por lo que la no inclusin di-
recta de esta poblacin de prematuros reducira el nmero de ni-
os que habra que seguir y, con ello, los costes de financiacin
de los programas.
Con esta forma, y desde 1992, funciona nuestra policlnica
de seguimiento de RN de riesgo neurolgico, con el apoyo de
neuropedriatra, y el de una experta en evaluaciones psicomtri-
cas, as como otros servicios del hospital. En nuestra policlni-
ca, hacemos un seguimiento de RN con factores de alto riesgo
neurolgico, lo que reduce notablemente la poblacin a contro-
lar a 3%. Otros RN con factores de riesgo de menor morbili-
dad neurolgica se siguen en una policlnica general de neona-
tologa y en centros de atencin primaria, desde donde se deri-
van a la nuestra cuando presentan alguna desviacin en su desa-
rrollo. Cuando se detecta una deficiencia o se trata de una po-
blacin de alto riesgo, se incluyen en un programa de rehabilita-
cin y estimulacin motora-sensorial precoz, que se inicia en la
propia unidad neonatal y, posteriormente, se remiten a atencin
temprana. Es fundamental mantener la coordinacin entre la
unidad de seguimiento y el equipo de neonatologa y, a la vez,
con los pediatras de atencin primaria, que debera comenzar
con la planificacin del alta y continuar posteriormente con un
seguimiento compartido. Asimismo, mantenemos el contacto
con otros servicios especializados del hospital para diversos es-
tudios o tratamientos (oftalmologa, otorrinolaringologa, meta-
bolismo, neurofisiologa, ortopedia, gentica, toxina botulnica
etc.), y, desde hace unos aos, estamos potenciando los progra-
mas de estimulacin precoz (NIDCAP: Neonatal Individuali-
zad Developmental Care and Assessment Programe) durante la
hospitalizacin dirigidos a los neonatos de muy bajo peso, que
implica tanto a los nios como a sus padres, que han mostrado
un efecto beneficioso sobre el desarrollo cerebral [46].
RECIN NACIDO DE RIESGO NEUROLGICO
REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S7
Hemos adaptado programas de seguimiento que se aplican
en hospitales como el 12 de Octubre y el Sant Joan de Du de
Barcelona, para RNMBP y encefalopata hipoxicoisqumica, que
consideramos de inters para su aplicacin en los neonatos de
riesgo neurolgico [40,41,47-49]. En la tabla IX se representa
el programa seguido en nuestra unidad, que adaptamos a la si-
tuacin particular de cada nio al alta.
Un neonatlogo entrenado en neurologa debe ser capaz de
llevar a cabo el programa de seguimiento y solicitar la ayuda
neuropeditrica siempre que sea necesaria. En cualquier caso, la
colaboracin neonatlogo-neuropediatra es fundamental para el
correcto funcionamiento de estos programas. Ellos seran los
gestores de otros servicios y especialidades. La deteccin de
cualquier tipo de alteracin en su evolucin nos llevar a derivar
a los nios que lo precisen para las pruebas complementarias que
se consideren pertinentes. No se debe olvidar el apoyo a las fami-
lias, ya que el ambiente en que se va a integrar el nio es de vital
importancia para su desarrollo. Desde los centros de desarrollo
infantil y atencin temprana se debe ayudar en la adaptacin fa-
miliar a la discapacidad del nio y mejorar la capacidad de la
familia para hacer frente a dicha situacin. Estos centros estarn
en relacin con los recursos de la zona y la comunidad, para
ofrecer las mejores oportunidades relacionadas con una aten-
cin integral a los nios con trastornos del desarrollo [50-52].
ACTIVIDAD EN LA UNIDAD DE SEGUIMIENTO
Nuestra experiencia se basa principalmente en varios estudios
de seguimiento de neonatos de alto riesgo y de RNMBP al na-
cer ( 1.500 g), representados en parte en las figuras 1, 2, 3 y 4,
y en las tablas X, XI, XII y XIII, cuyos resultados nos permiten
un mejor conocimiento de la morbilidad neurolgica del nio
Tabla IX. Programa de seguimiento del recin nacido de riesgo neurolgico.
15 das 2 meses 4 meses 6 meses 9 meses 12 meses 15 meses 18 meses 24 meses
Neonatlogo X X X X X
Neuropediatra X X X X
Pediatra de atencin primaria X X X X X X X X X
O ftalmologa En funcin de lesiones
a
Agudeza visual
O torrinolaringologa PET En funcin de PET obtenidos
Rehabilitacin
Traumatologa-ortopedia
Neurorradiologa
c
En funcin de necesidades
Neurofisiologa
d
Psicologa X
Atencin temprana
e
En cuanto se crea conveniente
Neumologa
Gastroenterologa En cualquier momento en funcin de necesidades
b
O tros
Las visitas a los 2, 9 y 18 meses pueden ser hechas por un neonatlogo o neuropediatra en funcin de la presin asistencial. Existe en todo momento coordina-
cin entre el neonatlogo y el neuropediatra y el resto de especialistas. Se hacen revisiones a demanda de los padres o del pediatra de atencin primaria cuando
surge un problema. En los nios que tengan un problema mdico grave, se pueden hacer, adems, revisiones ms frecuentes. A partir de los 2 aos, se hacen
revisiones anuales hasta, al menos, los 7 aos. PET: potenciales evocados tronculares.
a
Nios con retinopata grado 3 o ms, vascularizacin retiniana incomple-
ta, lesiones parenquimatosas del sistema nervioso central, infecciones del sistema nervioso central, tienen alto riesgo para desarrollar defectos de refraccin,
ambliopa o estrabismo, y deben ser vigilados estrechamente por un oftalmlogo durante los 2 primeros aos.
b
Si eran prematuros con displasia broncopulmo-
nar, se remite a neumologa al alta y se valora la profilaxis con anticuerpos monoclonales.
c
Electroencefalograma a los 7 meses.
d
Resonancia magntica a los 2-3
aos si no se ha realizado antes.
e
Atencin temprana, generalmente en el momento del alta.
Figura 1. Factores de riesgo. Recin nacido prematuro + complicaciones
posnatales. Asfixia + encefalopata hipoxicoisqumica. I nfecciones del sis-
tema nervioso central. Errores congnitos del metabolismo. Sndromes
dismrficos y genticos. M alformaciones del sistema nervioso central. En-
cefalopata epilptica. Traumatismo obsttrico. Convulsiones idiopticas.
V. REBAGE, ET AL
REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S8
en nuestro medio para planificar mejor las
estrategias y recursos.
En un estudio retrospectivo de casos y
controles sobre 450 RN de riesgo neurol-
gico a los tres aos de seguimiento, se ana-
lizaron los principales factores de riesgo en
nuestro medio que conllevaron un mayor
porcentaje de secuelas, y su relacin con el
tipo y gravedad de stas [53] (Figs. 1-3),
que fueron, principalmente, la prematuri-
dad extrema, asociada a diversas complica-
ciones posnatales, y la asfixia perinatal, se-
guidas de lejos por las restantes causas. El
porcentaje global de secuelas fue de un
30,6%. Se clasificaron como graves el
43,8%, moderadas el 25,7% y leves o no
discapacitantes el 30,6% restante. En rela-
cin con el tipo de secuelas, eran mayori-
tarias las mltiples o plurideficiencias
(43,8%), seguidas por las motoras puras
(35,4%), y a continuacin y a mucha dis-
tancia las restantes, cognitivas (11,1%), au-
dicin (2,8%), visin (3,5%) y lenguaje
(3,5%). La prematuridad conlleva predo-
minio de secuelas leves-moderadas y mo-
toras (49,3%), y la asfixia perinatal de gra-
ves y plurideficiencias. Las patologas pre-
natales determinaron mayoritariamente se-
cuelas graves y plurideficiencias.
En otro estudio [4,5] sobre mas de 200
nios con patologa neurolgica neonatal,
se analizaron los porcentajes de las prin-
cipales secuelas, que fueron para la PC in-
fantil (17,07%), retraso mental (16,10%),
microcefalia (9,76%), trastornos del len-
guaje (4,39%), trastornos del comporta-
miento (3,9%), hipovisin (3,9%) e hipoa-
cusia (2,93%). Entre los grupos diagnsti-
cos de patologa neurolgica neonatal, el ms
frecuente fue el perinatal, con un 61,46%
de los casos, y la prematuridad y la asfixia
perinatal fueron los grupos ms numerosos
(36,9% y 30,24%, respectivamente). Las
causas prenatales constituyeron el 30,24%,
las posnatales el 0,49% y las indetermina-
das el 5,85%.
Recientemente, hemos completado el seguimiento de 268
RNMBP ( 1.500 g) nacidos entre 1993-1999 despus de mas
de cinco aos de control, para conocer la situacin actual y la
evolucin de los grandes prematuros en nuestro medio [54].
Se ha comprobado un aumento progresivo en la supervivencia
de los RNMBP, as como un incremento de la prematuridad
general y extrema a partir de 1999, lo que coincide con la pro-
gresin de las tcnicas de reproduccin asistida (Fig. 4) La in-
cidencia global de secuelas es similar a otras series (30,8%)
[25,40,55-62], con un alto porcentaje de graves (31,4%) (le-
ves, 46,5%; moderadas 22,1%), y predominan las motoras pu-
ras (43%), seguidas por las mixtas (27,9%), y plurideficien-
cias (17,4%). Entre los tipos mixtos o mltiples de secuelas
predominaba el trastorno motor asociado principalmente a d-
ficit cognitivo. Los principales factores asociados significa-
tivamente con una mayor morbilidad neurolgica en los
RNMBP de nuestro estudio eran la inmadurez y las complica-
ciones perinatales, como enfermedad de la membrana hialina,
displasia broncopulmonar, sepsis tardas y otras, y muy espe-
cialmente las cerebrales, que ensombrecen notablemente el
pronstico, a las que se sumara la influencia de otros factores,
como la necesidad de oxgeno suplementario, ventilacin me-
cnica, etc. Las variables ms predictivas fueron la inmadurez,
reflejada mejor con la edad gestacional (Z = 5,407; p <
0,001) que con el peso y las anomalas ecogrficas cerebrales
(
2
= 115,25; p < 0.0001). En las tablas X y XI se resume el
estudio descriptivo con porcentajes y medias de las distintas
patologas, y en las tablas XII y XIII el anlisis comparativo
para ver la influencia de las variables sobre la aparicin o no
de secuelas.
Figura 3. Factores de riesgo frente a tipo de secuelas. Recin nacido prematuro + complicacio-
nes posnatales. Asfixia + encefalopata hipxico-isqumica. I nfecciones del sistema nervioso
central. Errores congnitos del metabolismo. Sndromes dismrficos y genticos. M alformacio-
nes del sistema nervioso central. Encefalopata epilptica. Traumatismo obsttrico. Convulsiones
idiopticas.
Figura 2. Factores de riesgo frente a gravedad de las secuelas. Recin nacido prematuro + com-
plicaciones posnatales. Asfixia + encefalopata hipoxicoisqumica. I nfecciones del sistema ner-
vioso central. Errores congnitos del metabolismo. Sndromes dismrficos y genticos. M alfor-
maciones del sistema nervioso central. Encefalopata epilptica. Traumatismo obsttrico. Convul-
siones idiopticas.
RECIN NACIDO DE RIESGO NEUROLGICO
REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S9
CONCLUSIONES
De esta revisin se pueden extraer las siguientes conclusiones.
Existe una importante demanda de asistencia del RN neuro-
lgico en nuestro medio, con una elevada necesidad de cuida-
dos intensivos, ingresos y estudios complementarios, que re-
quiere el trabajo coordinado de una serie de servicios mdicos,
educativos y sociales, en los que la labor conjunta de neonatlo-
gos y neuropediatras es fundamental. El conocimiento de las
caractersticas de los nios afectos de patologa neurolgica ne-
onatal en nuestra regin puede ayudarnos a planificar los recur-
sos sanitarios disponibles para una mejor atencin de estos pa-
cientes. La importancia de la patologa neurolgica del RN vie-
ne condicionada por la frecuencia y gravedad de las causas que
la determinan (en especial, prematuridad, asfixia y patologa
prenatal). Las discapacidades de estos nios podran mejorarse,
con una permanente actualizacin de las necesidades de neona-
tlogos y neuropediatras y otros profesionales, y un reconoci-
miento oficial de estas especialidades peditricas.
Las dos grandes causas de secuelas neurolgicas en nuestro
medio son las perinatales, representadas por la prematuridad y
la asfixia perinatal, las cuales pueden prevenirse en gran parte.
Las causas prenatales son poco frecuentes, pero tienen una gran
morbilidad neurolgica, y su prevencin futura radica en el
diagnstico prenatal y asesoramiento gentico familiar.
La prevalencia global de discapacidades en la poblacin in-
fantil en pases desarrollados no parece haber disminuido, a pe-
sar de la notable mejora de la mortalidad perinatal. Los cam-
bios esperados en los prximos aos dependern principalmen-
te de la calidad de los cuidados mdicos que condicionen una
supervivencia sin lesin orgnica o funcional.
El porcentaje de secuelas graves en nuestro medio es eleva-
do, por tratarse de poblaciones de RN con diversos factores de
riesgo neurolgico de alto significado estadstico, sobre los que
habra que actuar precozmente para evitar complicaciones se-
cundarias y conseguir el ms completo desarrollo de las capaci-
dades interpersonales de cada nio. Interesa, no obstante, co-
mentar que las actuales estrategias perinatales de manejo y su
generalizacin y de intervencin precoz, tanto educativas, (ba-
sadas en el concepto de plasticidad cerebral), como de neuro-
proteccin para los nios de riesgo, podrn afectar positivamen-
te el pronstico de los recin nacidos, por lo que es posible que
estudios posteriores presenten unos mejores resultados de mor-
bilidad. Un dato indicativo es la disminucin en el ltimo pero-
do de estudio de los prematuros y neonatos con asfixia neurol-
gicos, y el descenso de esta ltima es significativo. El desafo es
importante, y desde 1992 trabajamos para optimizar la atencin
de estos nios, la deteccin precoz de los trastornos del neuro-
desarrollo y la atencin integral dentro de los programas de sa-
lud perinatal con una cobertura social.
La deteccin precoz de las deficiencias es esencial para una
intervencin temprana, lo que puede mejorarse con un mejor co-
nocimiento sobre el neurodesarrollo del RN por parte de los pro-
fesionales de la sanidad relacionados con el neonato (toclogos,
pediatras, puericultores, educadores, etc.) y una buena informa-
cin a los padres sobre situaciones de riesgo. Igualmente, ayuda-
ran a esta deteccin las revisiones peridicas de salud si se rea-
lizaran rigurosamente en la poblacin infantil y en los de riesgo,
derivndolos a los servicios de neuropediatra o neonatologa. Es
importante disponer de instrumentos de trabajo que faciliten la
deteccin precoz y ayuden a la seleccionar la poblacin de ries-
go para su seguimiento neurolgico desde la infancia (EEG, eco-
Figura 4. Evolucin de la incidencia de la prematuridad global (a) e inci-
dencia (b) y mortalidad (c) de recin nacidos de muy bajo peso
Tabla X. Evolucin del desarrollo neurosensorial de los recin nacidos de
muy bajo peso: tabla descriptiva de variables cuantitativas (media des-
viacin estndar).
Edad de seguimiento (meses) 27, 39 18, 57
Peso al nacimiento (g) 1.235 231
Edad gestacional (semanas) 31, 25 2, 4
Apgar (5 min) 7, 72 2, 53
Edad materna (aos) 31, 42 4, 99
Das de oxigenoterapia 19, 75 19, 88
Das de ventilacin mecnica 15, 37 12, 8
M edia FiO
2
(% ) 57, 85 21, 98
M edia SO
2
79, 77 9, 77
M edia PO
2
52, 33 12, 08
a
b
c
V. REBAGE, ET AL
REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S10
grafa transfontanelar y/o imagen por RM, otoemisiones acsti-
cas provocadas, potenciales evocados auditivos).
La prevencin de lesiones cerebrales en los prematuros y en
neonatos a trmino mejorara notablemente el pronstico neu-
rolgico de los RN, mediante una poltica adecuada de la regio-
nalizacin de la asistencia perinatal, transporte intrauterino prin-
cipalmente en gestaciones de <30 semanas, corticoterapia pre-
natal, prevencin de la prematuridad, indicaciones de reproduc-
cin mdica asistida y nmero de fetos que se deben implantar,
optimizar las estrategias de tratamiento de los RN en situacin
de riesgo neurolgico ulterior, as como el seguimiento neurol-
gico posterior.
Resulta necesario elaborar programas de seguimiento para
el control de los RN afectados de alguna deficiencia o con ries-
go de desarrollarla, con una buena coordinacin entre los dife-
rentes servicios y un estrecho contacto con los centros de desa-
rrollo infantil y atencin temprana. Todas las patologas neo-
natales que impliquen un riesgo neurolgico necesitan, sin ex-
clusin, un seguimiento prolongado, aunque no constituye una
tarea fcil. La aplicacin de una poltica de seguimiento ade-
cuada, con medios medicopsicosociales que permitan la detec-
cin de situaciones de riesgo para desarrollar unas estrategias
adecuadas, evitara un alto porcentaje de los dficit de origen
perinatal.
Tabla XI. Evolucin del desarrollo neurosensorial de los recin nacidos de muy bajo peso: tabla descriptiva de variables cualitativas (frecuencia).
Procedencia Alteracin de la glucemia 32/268 (12% )
I nterna 201/268 (75% ) Hipotiroxinemia 13/268 (4, 9% )
Externa 67/268 (25% ) Patologa obsttrica 187/268 (69, 8% )
Varn 130/268 (48, 5% ) Patologa materna 53/268 (19, 7% )
Hembra 138/268 (51, 5% ) Reproducin asistida 46/268 (17, 2% )
Peso adecuado en la edad gestacional 147/268 (54, 9% ) N. > 1 feto 100/268 (37, 32% )
Bajo peso en la edad gestacional 121/268 (45, 1% ) Hbitos txicos 46/268 (16, 4% )
Tipo de parto Frmacos en la gestacin 136/268 (50, 7% )
Vaginal 64/268 (23, 9% ) Tocolticos 24/136 (17, 64% )
Cesrea 204/268 (76, 1% ) Corticoides 73/136 (53, 67% )
I ntubacin 140/268 (52, 2% ) Tocolticos + corticoides 39/136 (28, 67% )
Rotura prematura de membranas 45/269 (16, 8% ) Retinopata del prematuro 46/268 (17, 2% )
Reanimacin 106/268 (39, 55% ) Enfermedad de la membrana hialina 107/268 (40% )
Leve 74/106 (69, 8% ) Displasia broncopulmonar 48/268 (17, 9% )
Profunda 32/106 (30, 1% ) Persistencia de ductus arterioso 52/268 (19, 7% )
Asfixia 68/268 (25% ) Enterocolitis necrosante 34/268 (12, 7% )
Sepsis 72/268 (26, 9% ) Neumotrax 21/268 (7, 8% )
Precoz 9/72 (12, 5% ) I ctericia 108/268 (40, 3% )
Tarda 63/72 (87, 5% ) Anemia 132/268 (49, 3% )
Eco del SNC alt. 109/268 (40, 7% ) Shock 50/268 (18, 7% )
Leve 52/109 (47, 7% ) O xigenoterapia 176/268 (65, 7% )
M oderada 24/109 (22% ) Ventilacin mecnica 157/268 (58, 9% )
Grave 33/109 (30, 27% ) Transfusiones 100/268 (37, 3% )
Hemorragia periintraventricular 61/268 (22, 7% ) I ndometacina 77/268 (28, 7% )
I -I I 43/61 (70, 49% ) Aminoglucsidos 198/268 (73, 9% )
I I I -I V 18/61 (29, 5% ) Vancomicina 47/268 (17, 5% )
Hidrocefalia 10/268 (3, 7% ) Surfactante 98/268 (36, 9% )
Posthemorrgica 10/61 (16, 39% ) Corticoides 146/268 (54, 47% )
Leucomalacia periventricular 41/268 (15, 3% ) Prenatal 103/146 (70, 54% )
Convulsiones 17/268 (6, 3% ) Posnatal 22/146 (15, 06% )
Apneas 102/268 (38, 1% ) Prenatal + postnatal 21/146 (14, 38% )
RECIN NACIDO DE RIESGO NEUROLGICO
REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S11
Tabla XII. Evolucin del desarrollo neurosensorial de los recin nacidos de muy bajo peso: tabla comparativa de variables cuantitativas.
Secuelas Sin secuelas
Z p
n M edia DE n M edia DE
Peso 86 1.169, 7 249 182 1266 215 2, 956 < 0, 01
Edad gestacional 86 30, 07 2, 39 182 31, 8 2, 35 5, 407 < 0, 001
Apgar 81 6, 62 2, 8 180 8, 17 2, 31 4, 289 < 0, 001
Edad de la madre 84 31, 99 4, 85 180 31, 16 5, 05 1, 166 ns
Das con oxgeno 86 25, 1 22, 28 182 7, 35 13, 37 8, 600 < 0, 001
Das con ventilacin 86 16, 63 14, 42 182 4, 15 8, 49 7, 678 < 0, 001
M edia FiO
2
84 64, 26 23, 9 182 26, 28 28, 08 8, 804 < 0, 001
M edia SO
2
77 78, 78 10, 56 146 80, 29 9, 32 1, 118 ns
M edia PO
2
77 50, 96 12, 75 146 53, 05 11, 7 1, 644 ns
M edia PCO
2
77 43, 34 10, 68 146 33, 95 8, 43 2, 163 < 0, 05
Das en la UCI 86 32, 67 24, 3 182 11, 38 15, 28 8, 087 < 0, 001
DE: desviacin estndar; ns: no significativo; UCI : unidad de cuidados intensivos.
Tabla XIII. Evolucin del desarrollo neurosensorial de los recin nacidos de muy bajo peso: tabla comparativa de variables cualitativas.
n % secuelas
2
/p n % secuelas
2
/p
Procedencia externa 67 35, 8 0, 57 Corticoides prenatal 112 30, 4 0, 082
Procedencia interna 201 30, 8 ns No corticoides 131 32, 1 ns
Varn 130 41, 5 10, 34 Baja T
4
13 69, 2 8, 649
M ujer 138 23, 2 < 0, 05 T
4
normal 255 30, 2 < 0, 01
PAEG 147 38, 1 5, 38 No reanimacin 162 19, 8 37, 82
BPEG 121 24, 8 < 0, 05 Reanimacin leve 74 41, 9 < 0, 001
Parto vaginal 64 32, 8 0, 02 Reanimacin profunda 32 71, 9 < 0, 001
Cesrea 204 31, 9 ns Enf. membrana hialina 91 54, 9 33, 03
Fecundacin in vitro 30 30 4, 317 No enf. membrana hialina 177 20, 3 < 0, 001
No fecundacin in vitro 222 33, 8 ns Displasia broncopulmonar 48 68, 8 36, 06
Patologa obsttrica 187 32, 6 0, 08 No displasia broncopulmonar 220 24, 1 < 0, 001
No patologa obsttrica 81 30, 9 ns Persist. ductus arterioso 26 73, 1 22, 19
Enterocolitis necrosante 34 61, 8 15, 73 No persist. ductus arterioso 242 27, 7 < 0, 001
No enterocolitis necrosante 234 27, 8 < 0, 001 Ventilacin mecnica 131 51, 9 46, 18
Sepsis tarda 63 60, 3 34, 57 No ventilacin mecnica 137 13, 1 < 0, 001
Sin sepsis 196 21, 9 < 0, 001 Transfusin 100 53, 0 32, 08
Apnea 102 47, 1 16, 93 No transfusin 168 19, 6 < 0, 001
No apnea 166 22, 9 < 0, 001 Teofilina 129 47, 3 26, 36
Convulsin 17 76, 5 16, 4 No teofilina 139 18 < 0, 001
No convulsin 251 29, 1 < 0, 001 Diurticos 41 58, 5 15, 53
Shock 50 60 21, 97 No diurticos 227 27, 3 < 0, 001
No shock 218 25, 7 < 0, 001 Corticoides posnatal 44 59, 1 13, 39
O xgeno 176 46, 6 49, 47 No corticoides posnatal 121 28, 1 < 0, 001
No oxgeno 92 4, 3 < 0, 001 Surfactante 72 59, 7 34, 49
Ecografa craneal 115, 25 No surfactante 196 21, 9 < 0, 001
< 0, 0001
PAEG: peso adecuado en la edad gestacional; BPEG: bajo peso en la edad gestacional.
V. REBAGE, ET AL
REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S12
BIBLIOGRAFA
1. Ashwal S, Rust R. Child neurology in the 20th century. Pediatr Res 2003;
53: 345-61.
2. Campistol J. Avances en neurologa neonatal. Rev Neurol 2000: 31: 601-4.
3. Menken M, Munsat TL, Toole JF. The global burden of disease study:
implications for neurology. Arch Neurol 2000; 57: 418-20.
4. Ruiz-Escusol S, Lpez-Pisn J, Rebage-Moiss V, Pea-Segura JL. Asis-
tencia neurolgica neonatal en un hospital de referencia regional. Acta
Pediatr Esp 2007; 65: 61-6.
5. Ruiz-Escusol S, Lpez-Pisn J, Rebage-Moiss V, Pea-Segura JL. Ca-
ractersticas de la patologa neurolgica neonatal en un hospital de re-
ferencia regional. Acta Pediatr Esp 2007; 65: 111-7.
6. Cabaas F, Moreno A, Prez-Yarza EG. Investigacin peditrica y pu-
blicaciones cientficas. An Pediatr (Barc) 2003; 59; 525-8.
7. Gonzlez de Dios J. Valoracin crtica de documentos cientficos. Los
programas CASP y los bancos CAT. Pediatr Integral 200; 6: 350-6.
8. Jouk PS, Guillem P, Cans C. Epidmiologie: la part du handicap dori-
gine prinatale. 31 journes nationales de la Socit Franaise de M-
dicine Prinatale. Paris: Arnette; 2001. p. 3-9.
9. Expertise collective. Dficiences et handicaps dorigine prinatale. D-
pistage et prise en charge. Principales tiologies des facteurs de risque.
Paris: Inserm: 2004. p. 73-95.
10. Valls-Soler A, Pijon JI, Palls-Alonso CR, De la Cruz-Brtolo J. Euro-
NeoStat. Un sistema europeo de informacin sobre los resultados de la
asistencia a recin nacidos de muy bajo peso. An Pediatr (Barc) 2006;
65: 1-4.
11. Hall RT. Prevention of premature birth: do paediatricians have a role?
Pediatrics 2000; 105: 1137-40.
12. Tucker J, Mcguire W. Epidemiology of preterm birth. BMJ 2004; 329:
675-8.
13. Langhoff-Roos J, Kesmodel U, Jacobsson B, Rasmussen S, Vogel I.
Spontaneous preterm delivery in primiparous women at low risk in
Denmark: population based study. BMJ 2006; 322: 937-1039.
14. Rebage V, Rite S, Lpez-Pisn J. Defectos de la fosforilacin oxidati-
va de presentacin neonatal: revisin casustica. An Esp Pediatr 2000;
52: 251-7.
15. Ruiz S, Medrano P, Galvn M, Marco A, Lpez-Pisn J, Rebage V. Le-
siones cerebrales focales isqumicas o hemorrgicas en el recin nacido
a trmino. Revisin casustica de la ltima dcada. Rev Neurol 2001;
32: 801-5.
16. Blair E. Trends in cerebral palsy. Indian J Pediatr 2001; 68: 433-8.
17. Hagberg B, Hagberg G, Beckung E, Uvebrant P. Changing panorama
of cerebral palsy in Sweden. VIII. Prevalence and origin in the birth
year period 1991-94. Acta Paediatr 2001; 90: 271-7.
18. Nelson KB. The epidemiology of cerebral palsy in terms infants. Ment
Retard Dev Disabil Res Rev 2002; 8: 146-50.
19. Heinonen S, Saarikoski S. Reproductive risk factors of fetal asphyxia at
delivery: a population based analysis. J Clin Epidemiol 2001; 54: 407-10.
20. Gray PH, Tudehope DI, Masel JP, Burns YR, Mohay HA, OCallaghan
MJ, et al. Perinatal hipoxic-ischaemis brain injury: prediction of out-
come. Dev Med Child Neurol 1993; 35: 965-73.
21. Meyer-Witte S, Brissaud O, Brun M, Lamireau D, Bordessoules M,
Chateil JF. Apport pronostique de la rsonance magntique crbrale
dans lencphalopathie hypoxique-ischmique du nouveau-n terme:
score dimagerie, spectroscopie. tude du 26 cas. Arch Pediatr 2008;
15: 9-23.
22. Rebage-Moiss V. Pronstico de la asfixia perinatal en RN a trmino.
Revisin casustica. XXVI Reunin Anual de la Sociedad Espaola de
Neurologa Peditrica. Madrid, 1999.
23. Dehan M. Epidmiologie et thique de la grande prmaturit. Arch Pe-
diatr 2002; 9 (Suppl 4): S423-6.
24. Hannah ME, Hannah WJ, Hewson SA, Hodnett ED, Saigal S, Willan
AR. Planned caesarean section versus planned vaginal birth for breech
presentation at term: a randomised multicentre trial. Term Breech Trial
Collaborative Group. Lancet 2000; 356: 1375-83.
25. Ramos-Snchez I, Mrquez-Luque A. Recin nacido de riesgo neuro-
lgico. Vox Paediatrica 2000; 8: 5-10.
26. Winter S, Autry A, Boyle C, Yeargin-Allsopp M. Trends in the preva-
lence of cerebral palsy in a population-based study. Pediatrics 2002;
17: 945-9.
27. Parkes J, Dolk H, Hill N, Pattenden S. Cerebral palsy in Northern Ire-
land: 1981-93. Paediatr Perinat Epidemiol 200 1; 15: 278-86.
28. Drummond PM, Colver AF. Analysis by gestational age of cerebral
palsy in singletons births in north-east England 1970-94. Paediatr Peri-
nat Epidemiol 2002; 16: 172-80.
29. Roeleveld N, Zielhuis GA, Gabreels F. The prevalence of mental retar-
dation: a critical review of recent literature. Dev Med Child Neurol
1997; 39: 125-32.
30. Expertise collective. Dficits visuels, dpistage et prise en charge chez
le jeune enfant. Paris: Inserm; 2002. p. 398.
31. Darin N, Hanner P, Thiringer K. Changes in prevalence, aetiology, age
at detection and associated disabilities in preschool children with hear-
ing impairment born in Goteborg. Dev Med Child Neurol 1997; 39:
797-802.
32. Bertrand J, Mars A, Boyle C. Prevalence of autism in a United States
population: the brick township, investigation. Pediatrics 2001; 108:
1155-61.
33. Topp M, Uldall P, Langhoff-Roos J. Cerebral palsy birth prevalence in
eastern Denmark, 1987-90: implications for neonatal care. Paediatr
Perinat Epidemiol 2001; 15: 271-7.
34. Clark SL, Hankins GD. Temporal and demographic trends in cerebral
palsy fat and fiction. Am J Obstet Gynecol 2003; 188: 628-33.
35. Bhutta AT, Cleves MA, Casey PH, Cradock MM, Anand KJ. Cognitive
and behavioural outcomes of school-aged children who were born pre-
term: a meta-analysis. JAMA 2002; 288: 728-37.
36. Lorenz JM. Management decisions in extremely premature infants.
Semin Neonatol 2003; 8: 475-82.
37. Hack M, Fanaroff AA. Outcomes of children of extremely low birth-
weight and gestational age in the 1990s. Semin Neonatol 2000; 5: 89-106.
38. Colver AF, Gibson M, Hey EN, Jarvis SN, Mackie PC, Richmonds S.
Increasing rates of cerebral palsy across the severity spectrum in north-
east England 1964-1993. The North of England Collaborative Cerebral
Palsy Survey. Arch Dis Child Fetal Neonatal Ed 2000; 83: 7-12.
39. Roz JC, Bureau-Rouger V, Beucher A, Branger B, Bouderlique C.
Rseau de suivi des nouveau-ns risque de dvelopper un handicap.
Lexprience du rseau de suivi rgional grandir ensemble en Pays de
la Loire. Arch Pediatr 2007; 14: S65-70.
40. Arce A, Iriondo M, Krauel J. Seguimiento neurolgico de recin naci-
dos menores de 1.500 gramos a los dos aos de edad. An Pediatr (Barc)
2003; 59: 454-61.
41. Palls CR, De la Cruz J, Medina MC. Apoyo al desarrollo de los nios
nacidos demasiado pequeos, demasiado pronto. Diez aos de observa-
cin e investigacin clnica en el contexto de un programa de segui-
miento. Madrid: Real Patronato de Prevencin y de Atencin a Perso-
nas con Minusvala; 2001.
42. Iriondo M, Martnez F, Navarro A, Campistol J, Ibez M, Krauel J.
Recin nacidos de muy bajo peso (<1.500 g). Mortalidad y seguimien-
to evolutivo a los 2 aos. Arch Pediatr 1996; 47: 26-31.
43. Po-Argelles P, Campistol-Plana J, Iriondo-Sanz M. Recin nacido
de riesgo neurolgico en el ao 2000. Recomendaciones para el segui-
miento, incorporacin de nuevos instrumentos. Rev Neurol 2000; 31:
645-52.
44. International Neonatal Network. The CRIB (Clinical Risk Index for
Babies) score: a tool for assessing initial risk and comparing perform-
ance of neonatal intensive care units. Lancet 1993; 342: 193-8.
45. Richardson DK, Gray JE, McCormick MC. Score for Neonatal Acute
Physiology (SNAP): validation of a new physiology-based severity of
illness index. Pediatrics 1993; 91: 617- 23.
46. Sizum J, Pierrat V, Goubet N, Peifer K. Recherche clinique, soins de
dveloppement et NIDCAP: aspects mthodologiques spcifiques. Arch
Pediatr 2007; 14: S54-7.
47. Gonzlez de Dios J, Moya M. Asfixia perinatal, encefalopata hipxi-
co-isqumica y secuelas neurolgicas en recin nacidos a trmino (II).
Descripcin e interrelaciones. Rev Neurol 1996; 24: 969-76.
48. Martn A, Martnez JA. Asfixia perinatal en el recin nacido a trmino.
Pediatr Integral 2000; 5: 391-406.
49. Tapia C, Feret MA, Serrano JL. Evolucin y factores pronsticos en re-
cin nacidos de muy bajo peso. An Esp Pediatr 1997; 47: 398-404.
50. Bugi C. Centros de desarrollo infantil y atencin temprana. Rev Neu-
rol 2002; 34 (Supl 1): S143.
51. Martnez A. Diagnstico e intervencin de los factores neonatolgicos de
riesgo causantes de discapacidad. Rev Neurol 2002; 34 (Supl 1): S117.
52. Ramos I, Mrquez A. El pediatra y la atencin integral al nio con de-
ficiencias fsicas y psquicas. Pediatr Integral 2001; 6: 137-51.
53. Rebage-Moiss V. Seguimiento del RN de riesgo neurolgico. Expe-
riencia personal basada en un estudio retrospectivo epidemiolgico ca-
so-control. XXVII Reunin Anual de la Sociedad Espaola de Neu-
rologa Peditrica. Girona, 2000.
54. Rebage-Moiss V. Evolucin del desarrollo neurosensorial de los re-
cin nacidos de muy bajo peso ( 1.500 g) en nuestro medio (resulta-
dos preliminares). Reunin Nacional de la Sociedad de Neurologa Pe-
ditrica. Pamplona, 2003.
55. OShea TM, Presisser JS, Klinepeter KL, Dillard RG. Trends in mortali-
ty and cerebral palsy in a geographically based cohort of very low birth
weight neonates born between 1982 to 1994. Pediatrics 1988; 101: 642-7.
RECIN NACIDO DE RIESGO NEUROLGICO
REV NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-S13 S13
56. Jimnez-Aloy J, Botet-Mussons F, Jimnez-Gonzalez R. Evolucin
de la supervivencia y secuelas del recin nacido de muy bajo peso. An
Esp Pediatr 1990; 33: 542-8.
57. Palls CR, De la Cruz J, Medina MC, De Alba C, Orbea C, Belaustegui
A, et al. Evolucin a los tres aos de edad de una cohorte de recin na-
cidos de muy bajo peso. An Esp Pediatr 1998; 48: 152-8.
58. Garaizar C, Prats-Vias JM. Lesiones cerebrales de origen perinatal y pre-
natal tardo en el contexto neuropeditrico. Rev Neurol 1998; 26: 934-50.
59. Gassi R, Mons G, Po P, Navarro A, Iriondo M, Ibaz M, et al.
Evolucin neurolgica a los dos aos de edad en una poblacin de re-
cin nacidos de muy bajo peso (< 1.501 g). Rev Neurol 1995; 23: 635-8.
60. OBrien F, Roth S, Stewart A, Rifkin L, Rushe T, Wyatt J. The neuro-
developmental progress of infant less than 33 weeks into adolescence.
Arch Dis Child 2004; 89: 207-11.
61. Vohr BR, Wright LL, Dusick AM, Miele L, Verter J. Neurodevelop-
mental and functional outcomes of extremely low birth weight in-
fants in the National Institute of Child Health and Human Develop-
ment Neonatal Research Network 1993-1994. Pediatrics 2000; 105:
1216-26.
62. Wolke D, Meyer R. Cognitive status, language attainment, and preread-
ing skills of 6 years old very preterm children and their peers: the Ba-
varian Longitudinal Study. Dev Med Child Neurol 1999; 41: 94-109.
NEUROLOGICAL NEWBORN IN OUR CENTER AND FOLLOW-UP
Summary. Introduction. The progress made in perinatal health care in recent years has changed the epidemiology of neurological
diseases during the neonatal period. The reduction in neonatal mortality has been accompanied by an increasingly large
number of patients suffering from disabling diseases or with a risk of suffering from them; a prolonged follow-up and the joint
efforts of neonatologists and neuropaediatricians are therefore essential. Development. We review the welfare work and
demand for health care for newborn infants with neurological disorders in our service, as well as perinatal neurological
morbidity, the functioning of the follow-up outpatients department, and we also report some of the findings from our
experience in following up high-risk newborn infants. Conclusions. The demand for neonatal health care is increasing, and it
is important to take this into account so as to be able to plan better strategies for the use of health care resources and for
caring for patients. In our population, preterm delivery and asphyxia are the chief perinatal factors leaving neurological
sequelae, with an overall incidence that is similar to that reported in other research and a high proportion of severe sequelae.
The follow-up programmes must be made cost-effective by better selection of the high risk population to be monitored and
coordination with primary care paediatricians. Early detection of the deficits is essential to be able to implement early
intervention, and this can be aided by a series of recommendations aimed at professionals and relatives, as well as by
improved coordination between the different multidisciplinary groups involved in prevention and care programmes. [REV
NEUROL 2008; 47 (Supl 1): S1-13]
Key words. Demand for neonatal neurological care. Early intervention. Neurological follow-up. Neurological sequelae. Newborn
with neurological abnormalities.