ACIDOSIS METABOLICAS. Caso 1.

Paciente diabtica de 45 aos de edad con acidosis metablica severa

Caramelo C, *Alczar R, *De la Torre M.
Servicios de Nefrologa, Fundacin Jimnez Daz, (Madrid), y *Complejo
Hospitalario Ciudad Real
Mujer de 45 aos, con DM tipo 1 de larga evolucin como nico antecedente de
inters.


Tres das antes de su ingreso en urgencias comenz con malestar general, dolor
abdominal de caractersticas clicas, diarrea y vmitos.
Por no mejorar y por deterioro en su nivel de conciencia fue llevada al hospital. Al
examen fsico se trataba de una seora de alrededor de 60 kg, obnubilada, con
signos de deshidratacin severa. La temperatura fue de 36,8 la TA de 90/60 mm Hg.
El resto del examen fsico fue anodino excepto por respiracin de Kussmaul. No
focalidad neurolgica.


Los datos de laboratorio al ingreso fueron:
Glucemia: 750 mg/dL, Na: 141mmol/l, K: 5,6 mmol/L, Cl: 106 mmol/L
Bicarbonato: 4 mmol/L. pH: 6.96 mmol/L, pCO2: 18 mm Hg.
Con el diagnstico de cetoacidosis diabtica la paciente fue tratada durante las
siguientes 6 horas con insulina iv (dosis total administrada: 130 u), fluidoterapia:
3.000 c.c. de suero salino isotnico, bicarbonato sdico: (6 ampollas de 50 c.c. de
bicarbonato al 7.5%. Cada ampolla tiene 50 mEq de bicarbonato) y cloruro potsico
(20 mEq en las 6 horas).
La paciente no mejor ostensiblemente de su situacin de obnubilacin. Su TA era
de 150/90 y la T 38,5.
Una nueva analtica mostr:
Glucosa 380 mg/dL, Na:154 mmol/l, K: 2.1 mmol/L Cl: 116 mmol/L
Bicarbonato: 10 mmol/L, pH: 7.05, pCO2:37 mm Hg

PREGUNTAS:
1.- A su llegada a Urgencias: Cul es el trastorno cido-base de la paciente?
Es adecuada la compensacin? Cules son las causas ms probables?
Ante todo trastorno del equilibrio cido-base, siempre hay que hay que efectuarse
estas tres preguntas para identificar el tipo de trastorno, determinar la gravedad del
mismo y orientar un tratamiento especfico.

Cul es el trastorno? Siguiendo un orden lgico a la hora de examinar a la paciente,
Primero: la clnica. Qu es lo que se ve de la paciente, independientemente de los
datos analticos?.
Dos cosas principales: La respiracin de Kussmaul, que indica la presencia de
acidosis. La TA baja y otros signos fsicos, que indican que la paciente, adems de
acidtica, est deshidratada. En caso de ser posible, conviene comprobar la
presencia de hipotensin ortosttica: la desaparicin de la misma durante la
rehidratacin es un signo til para considerar que la reposicion de volumen ha sido
eficaz. Es importante en esta paciente diabtica que va a ser reexpandida, realizar
una auscultacin pulmonar exhaustiva, para saber de qu situacin se parte antes de
iniciar la administracin de sueros.

Segundo: El pH que confirma la acidosis y seala su gravedad.

Tercero: El bicarbonato plasmtico que clasifica la acidosis en metablica.

Cuarto: la pCO2 (ver punto siguiente)

Y quinto: El anin GAP aumentado (AG: 31 mEq/L), advierte que el cuadro es una
acidosis metablica por acmulo de cidos.
Es adecuada la compensacin?, Esta se ve examinando la pCO2. En estos casos, la
pCO2 nos indica dos hechos principales: si la compensacin respiratoria por
hiperventilacin es adecuada, si es suficiente y si la situacin global es grave, al
encontrarse un grado de compensacin inadecuado (pCO2 ms alta de la esperada) o
mximo (pCO2 en el lmite ms bajo alcanzable, de aproximadamente 14-18 mm
Hg). La hiperventilacin, al disminuir la concentracin de CO2, desplaza el
equilibrio de la reaccin del tampn bicarbonato (CO2 + H20 <===> HCO3- + H+),
disminuyndose las cargas cidas (hidrogeniones). Por cada mmol de descenso en el
bicarbonato srico desde su valor normal (24-26 mmol/L), la pCO2 debe descender
1 mm Hg para hablar de compensacin adecuada. Existen otras frmulas para
calcular la compensacin respiratoria de las acidosis metablicas, pero no las
recomendamos para su uso prctico, con excepcin de la siguiente (ecuacin 1)

ECUACIN 1:
PCO2 = 2 ltimos dgitos del pH
(vlida hasta cifras de pH en torno a 7.10 - 7.15)
La importancia de la compensacin respiratoria se pone de manifiesto con valores
muy bajos de bicarbonato plasmtico, ya que en estos casos pequeos cambios en la
frecuencia respiratoria, y por tanto en la pCO2, producirn grandes cambios en la
concentracin de hidrogeniones y en el pH. En este sentido, es interesante probar,
valindose de la ecuacin de Henderson-Hasselbach, como pueden influir pequeos
cambios en la hiperventilacin en el pH sanguneo.
pH: 6.1 + log [bicarbonato/CO2 disuelto]
CO2 disuelto=pCO2 x 0.03
En la paciente que se discute la compensacin respiratoria es adecuada, aunque a
todas luces insuficiente, ya que la cifra de pH es extremadamente baja. La gravedad
de la acidosis del paciente es tal que si su musculatura respiratoria comenzara a
agotarse y la pCO2 subiera slo hasta 26 mm Hg, el pH descendera a 6.7, acidosis
incompatible con la vida.
Cul es la causa del trastorno cido-base?. Las acidosis metablicas se clasifican en
funcin del valor del anin GAP o intervalo aninico [AG= Na - (Cl + HCO3)]. Su
valor es de 12 2 mEq/L y representa todos aquellos aniones no medidos
habitualmente y que, en circunstancias normales, representa a las protenas
plasmticas (principalmente albmina), fosfatos y sulfatos.
Las acidosis metablicas con anin GAP aumentado se producen por ganancia neta
de cidos. La mayora de estos casos se deben al aumento de cidos endgenos, que
so bsicamente dos: los cetocidos de la cetoacidosis diabtica y el cido lctico.
Existe tambin un anin GAP aumentado en ciertas intoxicaciones con compuestos
exgenos que dan lugar a la formacin de cidos (p ej: intoxicacin por etilenglicol,
metanol o aspirina). Las acidosis metablicas que ocurren como consecuencia de la
prdida directa de bicarbonato (p.ej. diarreas, acidosis tubular renal), suelen tener el
valor del anin GAP normal.
Esta clasificacin sencilla de las acidosis metablicas en funcin del intervalo
aninico es de extraordinaria utilidad por dos razones.

En primer lugar porque implica un mecanismo fisiopatolgico distinto. As, en las
acidosis metablicas con anin GAP aumentado el bicarbonato se utiliza para
tamponar el acmulo de cidos endgenos o exgenos. En las acidosis metablicas
con anin GAP normal es el propio tampn bicarbonato el que se pierde
primariamente.

En segundo lugar porque el abordaje teraputico es diferente ya que las acidosis
metablicas con anin GAP normal se beneficiarn ms claramente de la
administracin de bicarbonato exgeno, mientras que en las acidosis metablicas
con anin GAP aumentado, el nico tratamiento eficaz consistir en la interrupcin
de la fuente de produccin de cidos, reservndose el empleo del bicarbonato a
aquellas situaciones de gravedad extrema (bicarbonato plasmtico inferior a 5
mEq/L), como medida para ganar tiempo hasta que acten otras medidas.
La aproximacin diagnstica a las acidosis metablicas se efecta mediante
sencillas preguntas, siguiendo el algoritmo diagnstico de la Figura 1
En la paciente que se discute la cetoacidosis diabtica es la causa ms probable,
dados los antecedentes de diabetes insulin-dependiente y la evolucin clnica. La
deteccin de cuerpos cetnicos en el plasma, as como la hiperglucemia confirmarn
el diagnstico de presuncin.
Nunca hay que olvidar que los trastornos cido-base son siempre consecuencia de
alguna otra patologa, y suelen asociarse a otros trastorno hidroelectrolticos, por lo
que siempre se deben buscar causas desencadenantes del cuadro, evaluar si existen
alteraciones en la distribucin del agua corporal y si la situacin electroltica es la
adecuada para cada situacin.

2. Tras las 6 primeras horas de tratamiento: Cul es el diagnstico cido-
base? Cmo es de grave el cuadro respecto al ingreso?
La paciente sigue muy acidmica tras este tratamiento (pH: 7.05), aunque el
bicarbonato se ha recuperado de forma considerable (HCO3: 10 mEq/L). Esto indica
una compensacin respiratoria inadecuada. La pCO2 es de 37 mm Hg, en vez de 23
mm Hg que es lo que correspondera segn las ecuaciones ya descritas. El
diagnstico cido-base es, por tanto de acidosis respiratoria complicando la acidosis
metablica previa.
La causa de la acidosis respiratoria hay que deducirlo de la situacin clnica del
paciente. Si existe hipoxemia, habr que descartar fallo cardiaco y/o infeccin
respiratoria.
Esta posibilidad es especialmente importante en el caso de los diabticos, ya que es
frecuente la existencia de cardiopata isqumica macro o microvascular, con la
posibilidad de presentar infartos de miocardio oligosintomticos o de tener una mala
funcin del ventrculo izquierdo que permanece inadvertida hasta que se le somete a
un grado de exigencia mayor.

En ausencia de hipoxemia la situacin ms probable ser debilidad de la
musculatura respiratoria por hipopotasemia severa.
La acidosis metablica es tan grave o ms que la existente al ingreso de la paciente,
ya que se ha perdido la capacidad de compensacin respiratoria a la acidosis.
La normalidad de los parmetros bioqumicos y gasomtricos no dependen de cifras
aisladas, sino del equilibrio y de la compensacin existente entre todos ellos.
Valores aparentemente normales como los de esta paciente, son en realidad
patolgicos e implican gravedad.
Este caso presenta dos casos tpicos de datos "normales" que son en realidad
anormales, la normonatremia e hiperpotasemia iniciales, que corresponden en
realidad a una hipernatremia y una hipopotasemia encubiertas.
3.- Cul es la causa de la hipernatremia?. Y de la hipokalemia?. Cite al
menos tres errores que se han cometido en el tratamiento de este paciente.
En el tratamiento del paciente que se discute se han cometido al menos tres errores
de apreciacin y tratamiento y que justifican las alteraciones electrolticas
detectadas.
El aporte exgeno de bicarbonato fue algo excesivo en cuanto a cantidad (aplicando
la frmula de la ecuacin 2, y considerando un bicarbonato diana de 8 mEq/L
habra que reponer 192 mEq de bicarbonato, y no los 300 mEq que se
administraron).
En este sentido, es fundamental recordar la importancia de fijarse un bicarbonato
diana y ceirse al mismo, mientras no haya un cambio relevante de las
circunstancias.
De igual modo, debemos resaltar que una vez corregido el dficit insulnico, los
cetocidos se metabolizarn generando bicarbonato; el valor de anin GAP da una
idea bastante precisa de la cantidad de este "bicarbonato potencial", que en el caso
de esta mujer sera de aproximadamente 360 mEq /12 x 30, volumen de agua
extracelular x anin GAP). Adems, el bicarbonato se administr como solucin
hipertnica, con el consiguiente incremento de la osmolalidad extracelular y
agravamiento de la deshidratacin intracelular ya existente. Hubiera sido ms
adecuado el bicarbonato isotnico (1/6 M)
La reposicin lquida no fue la adecuada, ya que se utiliz nicamente suero salino
que expande exclusivamente el volumen extracelular, y no se tuvieron en cuenta las
necesidades de agua libre del espacio intracelular, que est significativamente
deplecionado en estos casos.

Se consider como normal la natremia plasmtica, prescindiendo de la coexistencia
de hiperglucemia Por cada 100 mg de incremento de la glucemia respecto a 100
mg/dL, el [Na]p desciende en 1.5-2 mEq/L. La presencia de un [Na]p normal
implicara, por tanto, hipernatremia.
El clculo de las necesidades de agua deberan haberse realizado segn los clculos
de la ecuacin 2. Debera haberse aportado suero salino en cantidad suficiente para
mejorar la situacin hemodinmica (1-1.5 litros), seguido de agua libre para hidratar
el espacio intracelular (suero hiposalino y/o glucosado). La hipotensin indica la
necesidad de un aporte rpido de salino, ya que la mala perfusin perifrica puede
agravar el cuadro de acidosis. Sin embargo, esta reposicin con salino debe cesar
inmediatamente de conseguida una recuperacin hemodinmica suficiente.

La reposicin de potasio ha sido a todas luces insuficiente. En las acidosis
metablicas existe un intercambio entre el potasio intracelular y los hidrogeniones
extracelulares, de forma que existe una "hiperpotasemia" compensadora. Por cada
descenso del pH en 0.1 unidades, el potasio plasmtico aumenta en 0.6 mEq.
A medida que se normalice el equilibrio cido-base con las medidas teraputicas que
se adopten, el potasio plasmtico ir descendiendo, con el consiguiente riesgo de
hipopotasemia. En la cetoacidosis diabtica se calcula que existe un dficit global de
125-175 mEq de potasio, debido a las prdidas urinarias por la depleccin de
volumen y el consiguiente hiperaldosteronismo secundario.
Tras la primera hora de tratamiento se debera haber administrado potasio a ritmo de
15-20 mEq/hora, ya que el tratamiento con insulina y bicarbonato se acompaar de
la entrada de potasio del medio extracelular al intracelular, favoreciendo la
hipokalemia severa detectada en la paciente.
Un aspecto fisiopatolgico de importancia prctica y que no suele tenerse en cuenta
es que el hiperaldosteronismo secundario al dficit de volumen de este tipo de
pacientes diabticos deplecionados, hace que al rehidratarse y aumentar el flujo a los
segmentos distales de la nefrona, el fluido tubular se encuentre con unos
transportadores todava vidos de sodio y eliminadores de potasio, por lo que puede
continuar la tendencia a la kaliuresis por un tiempo prolongado. En este sentido, es
til y prcticamente indispensable, tener al menos un valor de K+ urinario, para
poder preveer las prdidas al establecerse una diuresis ms abundante

ECUACIN 2:
Reposicin de Bicarbonato en el tratamiento de las acidosis metablicas (ver texto
para conocer el bicarbonato diana en cada caso de acidosis metablica).
Administracin conservadora
Dficit HCO3- (mEq) = 0.2 x Peso (kg) x (HCO3- diana - HCO3- actual)
Si alta produccin de cido:
Dficit HCO3- (mEq) = 0.5 x Peso (kg) x (HCO3- diana - HCO3- actual)
Si HCO3- inferior a 5 mEq:
Dficit HCO3- (mEq) = 0.8 x Peso (kg) x (HCO3- diana - HCO3- actual)
4.- Cul sera su actitud a seguir a partir de ahora?
La mayor gravedad en la paciente se deriva de la ausencia de compensacin
respiratoria de la acidosis metablica y de la hipokalemia.

De existir hipoxemia acompaando al cuadro (por insuficiencia cardiaca y/o
patologa respiratoria), habr que valorar la intubacin y ventilacin mecnica.
Dosis adicionales de bicarbonato para mejorar la acidemia slo la empeoraran, al
generar CO2 que quedara retenido al no existir una adecuada ventilacin pulmonar.

A partir de este momento el tratamiento implica medidas de soporte, antibioterapia
emprica y bsqueda y tratamiento de aquellos factores desencadenantes del cuadro.
Debe pautarse ClK de forma agresiva. Por ltimo, la fluidoterapia debera de
consistir, en su mayor parte en agua libre (glucosados, hiposalinos).

ACIDOSIS METABOLICAS. Caso 2.

Acidosis metablica severa e hiperkalemia en paciente con sndrome nefrtico
y diarrea profusa.
Alczar R, *Caramelo C, De la Torre M.
Servicios de Nefrologa, Complejo Hospitalario Ciudad Real y *Fundacin Jimnez
Daz.
Paciente de 27 aos, con sndrome nefrtico por amiloidosis renal secundaria a
Enfermedad de Crohn, remitido a urgencias por malestar general, vmitos y diarrea
de 10 das de evolucin.

El paciente mantena hasta este cuadro funcin renal estable con Crs: 2-2 5 mg/dL, y
mantena tratamiento crnico con esteroides. 10 das antes de su ingreso el paciente
comenz con sndrome febril y diarrea sanguinolenta (6-7 deposiciones/da), y
vmitos ocasionales. A su llegada urgencias el paciente estaba en muy mala
situacin clnica. Respiracin de Kussmaul, mal perfundido y signos de
deshidratacin. TA: 90/60. Frecuencia: 130 lpm. Intensa palidez cutneo-mucosa.
Hbito astnico. El resto de la exploracin fsica fue anodina

Las exploraciones complementarias reflejaron:
Hcto: 16, Hgb: 5.7, VCM: 87,
Plaquetas: 599.000, Leucocitos: 43.600 (936N, 3L, 1M);
Crs: 9 mg/dL, Urea: 246 mg/dL, Na: 137 mEq/L, K: 9 mEq/L, Cl: 120 mEq/L,
Protenas totales: 3.7 g/dL, Calcio: 7.2 mg/dL.
pH: 7.13, pCO2: 12, HCO3: 4.1, pO2: 92 mm Hg.
1.- Cul es el trastorno cido-base? Es adecuada la compensacin? Cules
son las causas ms probables del cuadro? Por qu el anin GAP es normal?
El paciente que se discute es un claro ejemplo de trastorno cido-base
complejo.

El descenso en el pH y en el bicarbonato plasmtico indica que estamos ante
una acidosis metablica con Anin GAP normal (AG=13) y compensacin
respiratoria adecuada (ecuacin 1).

La historia clnica, la exploracin fsica y los hallazgos metablicos permiten
identificar al menos tres causas posibles de acidosis metablica: Prdida de
bicarbonato por diarrea profusa, y dos causas de acmulo de cidos
endgenos como la insuficiencia renal y la acidosis lctica por mala
perfusin perifrica.

Para identificar la asociacin de varios trastornos cido-base es til la
siguiente tabla:

















E
l anin GAP debera estar moderadamente elevado como reflejo del acmulo
de cidos endgenos, y aparentemente no lo est.

Esto se debe a que el valor normal del Anin GAP debe corregirse en
circunstancias de hipoproteinemia, ya que son las protenas plasmticas los
principales constituyentes del anin GAP, de tal forma que si stas
descienden a la mitad, el valor de referencia del anin GAP descender
igualmente a la mitad (6 2 mEq/L). La correccin para la hipoproteinemia
en este paciente demuestra un incremento moderado en el anin GAP (7
Trastorno Identificacin
Acidosis Metablica slo por
prdida de bicarbonato
El anin GAP es normal (8-12 mEq/L).
Acidosis Metablica slo por
acmulo de cidos
El incremento en el anin GAP es igual
al descenso del bicarbonato
(AG - 10) = (24 - Bic medido)
Acidosis Metablica mixta
(prdida de bicarbonato y
acmulo de cidos)
El incremento en el anin GAP es
inferior al descenso del bicarbonato
(AG - 10) < (24 - Bic medido)
Acidosis Metablica por
acmulo de cidos y alcalosis
metablica asociada
El incremento en el anin GAP es
superior al descenso del
bicarbonato(AG - 10) > (24- Bic
medido)
puntos), como era de esperar por su situacin clnica, reflejando una acidosis
metablica multifactorial.
Es importante identificar estos trastornos mixtos, ya que el abordaje
teraputico puede variar, especialmente en lo referente al empleo de
bicarbonato como ya se expuso en el caso anterior.

ECUACIN 1:
PCO2 = 2 ltimos dgitos del pH (vlida hasta cifras de pH en torno a 7.10 -
7.15)
2.- Como considera de grave el cuadro clnico?
Muy grave, con dos alteraciones de riesgo vital inminente: La acidosis metablica y
la hiperkalemia.
La acidosis metablica por el agotamiento de la capacidad de tamponamiento del
plasma (bicarbonato= 4 mEq/L) y una hiperventilacin compensadora en el lmite
de las posibilidades del paciente (pCO2=12 mm Hg).

En estos casos pequeos incrementos en la pCO2 o descensos en el bicarbonato
tendrn un profundo impacto en el pH. Por otra parte, las cifras tan bajas de
bicarbonato plasmtico reflejan el agotamiento de la capacidad tampn total del
organismo, incluyendo la extra y la intracelular, e indican por lo tanto un grado
mayor de severidad de la acidosis.
La hiperpotasemia es del rango de severidad en que ocurren arritmias cardiacas
potencialmente mortales, debilidad muscular, agotamiento de la musculatura
respiratoria, disminucin en la hiperventilacin y, por tanto, agravamiento de la
acidosis metablica.
3.- Cules seran las primeras medidas teraputicas a adoptar?
Las estrategias teraputicas a seguir debern efectuarse de forma simultnea
e incluyen:
Restaurar la volemia: Con suero salino isotnico en cantidad suficiente como
para mejorar la situacin hemodinmica.

En este caso, una posibilidad alternativa es el empleo de soluciones de
bicarbonato o glucosa/bicarbonato.
Esta ltima tiene la ventaja de actuar simultneamente sobre la
hiperpotasemia y la acidosis. Como guas prcticas para el ritmo de
administracin de lquidos es fundamental el control de la diuresis horaria y
la recuperacin de la presin arterial. En todos los casos en que pueda
sospecharse la existencia de cardiopata, como en el presente, en que puede
haber una miocardiopata amiloide o en pacientes diabticos, es preceptiva la
auscultacin pulmonar frecuente, la realizacin de una placa de trax al final
de la primera hora de expansin y la observacin del ritmo de diuresis.

Un abordaje prctico podra ser administrar un litro de glucosado al 5% con
120 a 140 mmol de bicarbonato en las primeras dos horas y decidir los
siguientes pasos de acuerdo a la respuesta clnica y analtica a esta
expansin.

Corregir la acidosis metablica: Est indicado el empleo de bicarbonato
siguiendo las frmulas descritas en la Ecuacin 2, con un bicarbonato diana
de 12-15 mEq/L, ya que el principal componente de la acidosis metablica
es la prdida de bicarbonato por la diarrea.
Es importante recordar que para el clculo del espacio de distribucin del
bicarbonato en las acidosis extremas debe emplearse una correccin cercana
al volumen de agua corporal total, basndonos en la ya mencionada
deplecin del bicarbonato intra y extracelular.
Corregir la hiperkalemia: El electrocardiograma nos servir para conocer la
repercusin miocrdica de la hiperkalemia y, por tanto, de la agresividad de
las medidas a emplear y que incluyen gluconato clcico, insulina,
bicarbonato y beta2 agonistas.. En este caso en concreto, la administracin
de bicarbonato est especialmente indicada.
Por ltimo, y dado el importante deterioro de la funcin renal, habr que
considerar seriamente la necesidad de una dilisis si la diuresis no fuera
satisfactoria.

ECUACIN 2:
Reposicin de Bicarbonato en el tratamiento de las acidosis metablicas (ver texto
para conocer el bicarbonato diana en cada caso de acidosis metablica).
Administracin conservadora
Dficit HCO3- (mEq) = 0.2 x Peso (kg) x (HCO3- diana - HCO3- actual)

Si alta produccin de cido:
Dficit HCO3- (mEq) = 0.5 x Peso (kg) x (HCO3- diana - HCO3- actual)
Si HCO3- inferior a 5 mEq:
Dficit HCO3- (mEq) = 0.8 x Peso (kg) x (HCO3- diana - HCO3- actual)

ACIDOSIS METABOLICAS. Caso 3.

Fiebre y trastorno cido-base mixto en paciente con artritis reumatoide.
Alczar R, *Caramelo C, De la Torre M.
Servicios de Nefrologa, Complejo Hospitalario Ciudad Real y *Fundacin Jimnez
Daz
Mujer de 71 aos con artritis reumatoide de larga evolucin, que acudi a Urgencias por
malestar general, vmitos, disnea y deterioro del nivel de conciencia. La anamnesis era
difcil de obtener, pero segn el marido llevaba los dos ltimos das con vmitos
biliosos, diarrea, intolerancia alimentaria y vrtigo.

Al examen fsico la paciente presentaba signos de deshidratacin moderada-severa,
estaba taquipnica y febril (T: 38.5C). TA: 95/60, pulso: 110 ppm.

Muy somnolienta, discreta desorientacin temporo-espacial, se quejaba de disnea,
dolores articulares y refera or sonidos extraos. El resto de la exploracin fsica fue
anodina excepto por las deformidades articulares por la artritis reumatoide.

Las exploraciones complementarias reflejaron:
Hcto: 42% Leucocitos: 17.000 Plaquetas: 258.000
Na: 140 mEq/L K: 4.0 mEq/L Cl: 109 mEq/L,
Glucosa: 124 mg/dL Crs: 1.2 mg/dL Urea: 45 mg/dL
Una gasometra arterial mostr:
pH: 7.53 pO2: 115 pCO2: 11 HCO3: 9 mEq/L
Una tira de orina revel + de cuerpos cetnicos, sin otras alteraciones.
1.- Cul es el trastorno cido-base existente?
Este caso es otro ejemplo de trastorno cido-base mixto. El pH elevado y el descenso de
la pCO2 indican la existencia de una alcalosis respiratoria, presumiblemente aguda en el
contexto clnico de la paciente.


La compensacin de este tipo de cuadros implica que al poco tiempo (aproximadamente
dentro de los 10 primeros minutos) del inicio de la alcalosis respiratoria, ocurre una
salida de hidrogeniones desde el espacio intra al extracelular; estos H+ se combinan con
el bicarbonato, disminuyendo la concentracin de bicarbonato plasmtico, de tal forma
que por cada 10 mm Hg de descenso en la pCO2, el bicarbonato disminuye en 2
mmol/L.

El bicarbonato debera haber disminuido, por tanto en 6 mmol/L.


El descenso es, sin embargo, mayor del esperado (24-9=15 mmol/L), lo que indica una
acidosis metablica subyacente.

El anin GAP elevado [140-(109+9)]= 22, indica que el componente fundamental de la
acidosis es por acmulo de cidos.
2.- Cules son las posibilidades diagnsticas ms probables?
La asociacin alcalosis respiratoria con acidosis metablica no es infrecuente, tal como
se recoge en la siguiente tabla, y deben descartarse todas ellas.

Causas de Alcalosis Respiratoria y Acidosis Metablica.
Sepsis.
Quemaduras extensas.
Intoxicacin por salicilatos.
Cetoacidosis alcohlica.
Hemodilisis con acetato.
Hipoxia asociado a una acidosis metablica.

La historia clnica descarta la mayora de ellas, exceptuando la sepsis y la intoxicacin
por salicilatos.

Interrogados los familiares de la paciente, confirmaron que la paciente tomaba
habitualmente aspirinas para su artritis reumatoidea y que ltimamente, por
empeoramiento de sus dolores haba incrementado esa ingesta (habitualmente 8 diarias).

Se extrajo muestra sangunea para determinar salicilatos, confirmndose niveles de 80
mg/dL.
3. Cul es el tratamiento de eleccin?, Por qu?
La intoxicacin por salicilatos es relativamente frecuente. No existe una correlacin
clara entre niveles plasmticos de salicilatos y sntomas. La mayora de los pacientes
presentan sntomas con niveles superiores a 40 o 50 mg/dL, lo que se consigue con
dosis superiores a los 8-10 gramos en adultos o 3 g en nios. En general, dosis
superiores a 150 mg/kg producen toxicidad moderada. Dosis superiores a 300 mg/kg
producen toxicidad muy grave.

Los salicilatos producen dos trastornos cido-base. Alcalosis respiratoria por
estimulacin directa del centro respiratorio, lo que induce una marcada hiperventilacin.
Acidosis metablica debido a la acumulacin de cidos orgnicos, incluyendo el lactato
y cetocidos (por la activacin de la lipasa heptica).

La causa de esta acidosis lctica parece estar en la propia alcalosis respiratoria, ya que
en animales experimentales el acmulo de cido lctico no se observa si se previene el
descenso de la pCO2. El propio acmulo de cido acetilsaliclico no influye de forma
ostensible en la acidosis metablica.

El diagnstico se sospecha de los datos obtenidos en la historia clnica, especialmente
en lo referente a la ingestin de salicilatos, y de la sintomatologa, que incluye vrtigo,
tinnitus, trastornos visuales, anorexia, nausea, vmitos y sudoracin. La fiebre es muy
frecuente. Los signos de toxicidad nerviosa incluyen excitabilidad, desorientacin,
delrium, tetania muscular y convulsiones, seguido de depresin progresiva del sistema
nervioso central con letargia, estupor, coma y muerte.

La sospecha clnica se refuerza con el hallazgo de una alcalosis respiratoria o, ms
frecuentemente, una acidosis metablica con anin GAP elevado junto a alcalosis
respiratoria, como en el caso de la paciente que se discute. La acidosis metablica pura
es infrecuente.

Otros datos acompaantes que sugieren intoxicacin por salicilatos son el hallazgo de
cetosis no explicada, hipouricemia y un anin GAP urinario muy elevado (Na+K >>Cl).
El diagnstico se confirma con la determinacin de niveles sricos de salicilatos en
sangre.
La principal toxicidad de los salicilatos est relacionado con la concentracin cerebral
de los mismos. El tratamiento como en cualquier intoxicacin incluye medidas que
disminuyan la absorcin del frmaco (lavado gstrico si existe constancia de ingesta de
salicilatos en las ltimas 12 horas), y medidas que fuercen la eliminacin del mismo,
teniendo en cuenta que la vida media de los salicilatos aumenta en las intoxicaciones
(por saturacin de las vas metablicas) de 6-12 horas a ms de 20 horas.

Estas medidas incluyen:
Alcalinizacin del plasma: Se obtiene mediante la infusin de 30-50 mmol de
NaHCO3, en solucin isotnica por hora, con monitorizacin horaria del pH que
debera mantenerse entre 7.45 y 7.50. En caso de alcalosis respiratoria importante habr
que considerar la administracin de acetazolamida.

Igualmente habr que valorar las necesidades de potasio. La alcalinizacin del plasma
tiene dos efectos beneficiosos: favorecer la forma liposoluble del frmaco y, por tanto,
su salida del sistema nervioso central, e inducir una orina alcalina que promueve la
eliminacin urinaria de salicilatos. De hecho, aumentar el pH urinario de 6.5 a 8.1
incrementa la excrecin de salicilatos en un 500%.

Acetazolamida: Como inhibidor de la anhidrasa carbnica, inhibe la reabsorcin de
bicarbonato en el tbulo proximal, alcalinizando la orina.
Una sola dosis de 250 mg sera suficiente en pacientes con funcin renal preservada. Su
principal efecto secundario es la acidosis metablica secundaria a la prdida de
bicarbonato, por lo que slo debe administrarse junto a la infusin de bicarbonato, y
nunca como monoterapia.
Dilisis: En todo paciente con salicilatos plasmticos superiores a 80 mg/dL. Tambin
puede considerarse con cifras entre 60 y 80 mg/dL, en pacientes muy sintomticos, o si
se sospecha que an queda frmaco por absorber, y en caso de insuficiencia renal o
insuficiencia cardiaca. La hemodilisis es ms efectiva que la dilisis peritoneal.