Aparato digestivo: RGANOS ACCESORIOS: Dientes, Lengua, Glndulas salivales, Hgado, Vescula biliar, Pncreas; RGANOS: Boca, Faringe,

Esfago, Estmago, Intestino Delgado, Intestino

Grueso
Capas constituyen: Capa interna o mucosa: Capa circular interna y capa longitudinal externa de msculo liso / Capa submucosa: Tejido conectivo denso / Capa muscular / Capa serosa o
adventicia: Tejido conectivo laxo
INERVACIN DEL TRACTO GASTROINTESTINAL: SNE, SNA, X: Lleva fibras parasimpticas a todo el TGI, Inervan msculo liso, Glndulas de la pared del tracto, Las fibras simpticas proceden
de la regin torcica y lumbar. Vas reflejas gastrointestinales
Proceso digestivo: Ingestin (Entrada de los alimentos en el organismo), Digestin (Transformacin de los alimentos en nutrientes ms sencillos, Puede ser mecnica o qumica), Absorcin
(Las molculas atraviesan las paredes del intestino para ser distribuidos por el sistema circulatorio), Egestin (Se eliminan todos los residuos del alimento que no han sido digeridos)
Hambre: es la sensacin que indica la necesidad de alimento y necesidad de comer. Controlada por dos centrales operativas localizadas en el cerebro."Centro del hambre" en el hipotlamo
central y "Centro de la saciedad" en el hipotlamo medial.
Apetito: Impulso instintivo que lleva a satisfacer deseos o necesidades bsicas. Sustancias que lo estimulan: Neuropptido Y (NPY), Protena r-Agouti (AgrP) y Grelina
Peristalsis: es una serie de contracciones musculares como oleadas que transportan los alimentos a las diferentes estaciones de procesamiento del tracto digestivo. Direccin: hacia el antro,
siguiendo la pared gstrica / Ritmo: 1 c/15 a 20 s
Intestino delgado: Es donde el verdadero proceso de digestin se lleva a cabo, a medida que los elementos qumicos de los alimentos se absorben en el torrente sanguneo. 3-6 horas
Intestino grueso: El agua y los minerales son extrados, solidificando el quimo dentro de la materia fecal, que se traslada luego al recto. 30-40 horas
Digestin anormal: lenta (Fibra deficiente Deshidratacin Uso excesivo de laxantes Alimentos procesados y grasas Enfermedad) Rpida (Enfermedad Medicamentos Nicotina
Cafena)*La digestin total de un alimento puede durar entre 10 horas y varios das
Fases de la secrecin gstrica: Fase ceflica (Tiene lugar antes y al empezar a digerirlo. Dada por estmulos sensoriales
30% de la secrecin), Fase gstrica, Fase intestinal (Los alimentos se hidrolizan, se desdoblan y se absorben por el aparato digestivo)
Disfagia: Dificultad inmediata para trasladar los alimentos slidos o lquidos de la boca al estmago, se incluye la sensacin de que el alimento se detiene en su pasaje entre la boca y el
estmago.
Fases de la deglucin: Oral voluntaria /Farngea, esofgica involuntaria
Clasificacin de la disfagia, segn la zona alterada:Disfagia orofarngea y disfagia esofgica
Disfagia orofarngea: Aqu la dificultad en el pasaje del alimento se produce de la boca al esfago superior, los lquidos son los que ms causan sta situacin; el paciente refiere dificultad
para iniciar la deglucin y sta ltima se asocia con regurgitacin nasal, tos, sensacin de ahogo por aspiracin del bolo al imenticio y neumonas aspirativas.
Disfagia esofgica: Se debe a lesiones mecnicas obstructivas o a trastornos motores del esfago, implica una dificultad de pasaje del alimento del esfago superior al estmago; el paciente
localiza el sntoma en la regin retroesternal, epigstrica o en la garganta. Puede haber dolor torcico, regurgitacin tarda y odinofagia. *Cuando es por obstruccin mecnica, primero hay
disfagia para los slidos que es intermitente, recurrente, predecible y progresiva.
Etiologa disfagia: Disfagia orofarngea 75% de los casos se debe a alteraciones neuromusculares y ACV./ Disfagia esofgica estenosis pptica o cncer de esfago
Dx Anamnesis de la disfagia: Qu alimentos provocan la dificultad? Slidos o Lquidos?, Cmo es su evolucin? Inicio despus de la deglucin, Desde cundo?
Odinofagia: Dolor con la deglucin, por lo comn implica un proceso inflamatorio de la mucosa farngea o esofgica
Globo histrico: Sensacin de ocupacin en la garganta que es constante y no relacionada con la deglucin.
Dispepsia (Indigestin): Dolor o malestar localizado en el abdomen superior crnico o recurrente de ms de un mes de duracin, a menudo desencadenado por la ingesta. Fisiopatologa:
Mayor sensibilidad a la acidez gstrica, Trastornos motores a la acidez gstrica retraso en evacuacin gstrica, Psiquitrica; somatizacin a la acidez gstrica, Intolerancia alimentaria a la
acidez gstrica respuesta alrgica. Etiologa: H. Pylori , Reflujo biliar, Sx mala absorcin de hidratos de carbono, Alimentos grasosos, Mala metabolizacin
Duracin vaciado gstrico: De 30 minutos a 5 horas
Nuseas: Deseo inminente de vomitar y a menudo precede o acompaa al vomito
Vmito: Expulsin violenta del contenido gstrico a travs de la boca
Arcadas: Contracciones rtmicas forzadas de los msculos respiratorios y abdominales que preceden al vmito pero sin descarga del contenido gstrico
Regurgitacin: Retorno del contenido gastroesofgico a la boca sin esfuerzo ni nusea
Rumiacin: Regurgitacin seguida nuevamente por masticacin y deglucin de alimentos provenientes del estmago
Pirosis: Sensacin dolorosa de quemazn localizada en el esfago. Puede deberse al contenido del reflujo gstrico en el esfago o por hiperacidez gstrica
Hematemesis: Cuando el material vomitado es sangre que proviene del esfago, estmago o el duodeno
Hematoquecia: Deposicin de heces sanguinolentas o de sangre pura roja, fresca y vinosa
Melena: Eliminacin de materia fecal de color negro y olor ftido que contiene sangre degradada (hemorragia del conducto gastrointestinal):
Nausea: Fisiopatologa: Activacin de sitios corticales, se asocian con una disminucin de la actividad del estmago y del intestino delgado y est acompaado por actividad parasimptica
refleja:
VMITO: Fisiopatologa: Interaccin coordinada de mecanismos neurales, humorales, musculares somticos y musculares mioelctricos gastrointestinales: 1. Se contraen los msculos
inspiratorios de la pared abdominal y del diafragma (aumenta la presin intraabdominal). 2. Se relaja el esfnter esofgico inferior y del techo gstrico y la contraccin pilrica. 3. El contenido
gstrico asa al esfago por el aumento de la presin torcica, pasa a la boca 4.Se eleva el paladar blando (impide ingreso a la nasofarnge) se cierra la glotis para impedir aspiracin.
Centros bulbares que controlan el vmito: Centro del vmito: Ubicado en la porcin distal de la formacin reticular lateral del bulbo, vecino al centro vasomotor y respiratorio. *Vas
aferentes (Corteza: vomito por olores, gustos, dolor o estmulo visual; Tronco cerebral-ncleos vestibulares: movimientos; Tubo digestivo- vas vagales: distensin e inflamacin; Zona
quimiorreceptora gatillo)*Vas eferentes (Nervio frnico: diafragma; Pares craneales: V, VII, IX, X y XII al tracto digestivo superior; Nervios espinales: msculos intercostales y abdominales;
Nervio vago y fibras del sistema simptico: Tubo digestivo inferior) Zona reflexogena quimiorreceptora (Ubicada en la zona posterior del piso del cuarto ventrculo (rea postrema)). No tiene
BHE. Se activa por:*Frmacos, alteraciones metablicas, toxinas bacterianas, radiacin, etc. *Si se activa, enva impulsos eferentes al centro del vmito. La mayora de las causas estn
presentes en las patologas digestivas por sensibilidad del NERVIO VAGO.
Tipos De Vmito: Vmito en escopeta(sin nuseas): expulsiones extremadamente fuertes (dao neurolgico). Vmito en pozos de caf: compuesto de jugo gstrico y sangre negra que
indica hemorragia lenta del tracto gastrointestinal superior. Vmito inducido. Vmito relejo: se produce al tocar la mucosa de la garganta o como consecuencia de otro estmulo nocivo.
Vmito del embarazo: durante el primer trimestre. Vmito fecaloide: olor ptrido, se presenta en la obstruccin intestinal o colnica y refleja el crecimiento bacteriano y su accin sobre el
contenido intestinal. Vmito con restos alimentarios sin digerir: patologa esofgica. Vmito con restos alimentarios parcialmente digeridos despus de varias horas de ingesta: obstruccin
pilrica
Tiempo del vmito: Maana previo al desayuno: embarazo, uremia, ingesta de bebidas alcoholicas y aumento de la presin endocraneana. Despus de la ingesta: gastroparesia. Varias horas
despus de la ingesta: obstruccin pilrica. Posprandial: anorexia y bulimia
Etiologa del vmito: Inflamacin, Alteracin endocrina y metablico, Cardiopatas, Embarazos
Caractersticas del vmito: Lquido color (blanco, amarillo y verde) o slido (saliva, jugo gstrico, primera porcin del duodeno; Cantidad; Estado del vmito (digerido o sin digerir); Sabor
(acido estmago, amargo- parte posterior del duodeno); Sangre con vmito (fresca aguda, digerida crnica melena)
Gastralgia: dolor del estmago Modo de inicio: Rpido - agudo (Gastritis agudas, Txicos, Frmacos, Comidas muy condimentadas, Cncer) Lento crnico (Gastritis crnicas, Dispepsias
nerviosas) Localizacin: Regin epigstrica, cerca del apndice xifoides. Alrededor del ombligo o debajo de ste. Irradiacin: HD, HI, FID, FIZ, Espalda (Ulcera), Ritmo duodenal (3 tiempos)
Ritmo gstrica (4 tiempos). Carcter: Quemante (gastritis), Calambre (espasmo), Pualada (lcera). Cronologa: Ritmo diario (ayunas, prandial, posprandial, nocturno), Periodicidad anual (12
meses del ao)
Aumenta el dolor: Taquifagia, Tabaco, Dietas indigestas Disminuye el dolor: Comida blanda, Vmitos
DIARREA: Es la evacuacin de heces de consistencia disminuida y en nmero mayor de lo habitual con aceleracin del trnsito intestinal. Divisin de la diarrea: Diarreas agudas (duracin
menor de 2 semanas y de comienzo brusco)Diarreas crnicas (duracin mayor a 4 semanas). FISIOPATOLOGA: La diarrea consiste en la ruptura del equilibrio entre la absorcin y secrecin
intestinal. Causas de la disminucin de la absorcin (Incapacidad del intestino para reabsorber solutos osmticamente activos, Ausencia de contacto entre la superficie absortiva intestinal y
el contenido intraluminal. y Inhibicin del transporte activo de electrolitos en la pared del intestino.) Causas del aumento de la secrecin: Pasivo (Aumento de la presin hidrosttica tisular
que origina exudacin paracelular hdrica). Activo (Agentes que activan el AMPc, Superficies aberrantes secretoras, Lesin de la mucosa intestinal)
ETIOPATOGENIA DIARREA: *Etiologa de las diarreas agudas: [Infecciosas virus (rotavirus, calcivirus, etc), bacterias (salmonella, shigella, clostridium) y parsitos (amebas, guardia, etc).
Enterotoxinas clera, ECET, clostridium, etc. Frmacos antibiticos, laxantes]. *Etiologa de diarreas crnicas y mecanismos fisiopatolgicos de produccin (aplica para diarreas agudas)
Inflamatorias: resultan del dao al epitelio absortivo o de la liberacin de citocinas como leucotrienos, prostaglandinas y la histamina. Se acompaan de fiebre, dolor y hemorragia. Ej: colitis
ulcerosa. Osmticas: por ciertas razones, ciertos solutos no se absorben y provocan retencin de agua en la luz intestinal. Lo anterior provoca un aumento de la secrecin que mejorar con
el ayuno. Ej. Laxantes, disacridos. Secretorias: aumento de la secrecin intestinal activa de lquidos y electrolitos. Son diarreas acuosas y de grandes volmenes. No mejora con el ayuno. Ej.
Vipoma, sx de zollinger Ellison. Malabsortiva: alteraciones en el proceso de transporte. Alteracin o cambio estructural de la mucosa del intestino delgado, anomalas del drenaje linftico,
contaminacin intestinal por sobrecrecimiento bacteriano. Diarrea acompaada de prdida de peso y dficit nutricional. Alteracin de la motilidad: aumento del trnsito intestinal o
enlentecimiento o su detencin, con sobre crecimiento bacteriano que deriva a malabsorcin y diarrea. Ej. Sx intestino irritable, diabetes.
Signos y sntomas que caracterizan los cuadros ms graves de diarreas agudas: Fiebre alta, Dolor abdominal intenso, Persistencia de diarrea despus de 4 o 5 das, Decaimiento y signos de
deshidratacin, Oliguria y pacientes con administracin de antibitico reciente, Diarreas sanguinolentas
SX DIARREICO: Amebiasis intestinal. Agente causal entamoeba histolytica. Patogenia (Factor de virulencia de E. histolytica: Enzimas de cistein proteincinasas). Mecanismo patognico:
Infiltracin de la mucosa colnica en el epitelio interglandular, con induccin a la lisis celular, reaccin inflamatoria con edema o hiperemia., Efecto citotoxico de enzimas proteolticas:
colagenasa y proteinasa., Produce necrosis celular y apoptosis de las clulas: lceras en botn de camisa o cuello de botella. Cuadro clnico: ASINTOMTICO (Entamoeba histolytica se
comporta como un comensal en la luz intestinal, No hay lesin tisular y hay eliminacin de quistes en heces) SINTOMTICO (4 o 5 evacuaciones en 24 horas, Diarrea con moco, Diarrea con
sangre, Diarrea con moco y sangre, Dolor abdominal, Pujo y tenesmo rectal)
ROTAVIRUS: Virus de la familia reoviridae, Tiene forma de rueda de carro con 2 cpsulas interna y otra externa y un corpsculo central, Cpsula interna protena VP6 Cpsula externa
protenas VP4 y VP7, Serotipos: A G, Incubacin 1 2 o 1 7 das. Patogenia. El virus se adhiere al revestimiento epitelial del tracto gastrointestinal y su principal sitio de replicacin son los
enterocitos maduros sobre las vellosidades del intestino delgado.Destruccin selectiva de las puntas de las vellosidades intestinales. MECANISMO PATOGENICO. Disminucin de la absorcin
de sal y agua como resultado del dao intestinal y el remplazo de clulas epiteliales de absorcin por clulas secretorias. Enterotoxina NSP4: eleva los niveles de calcio e induce a la diarrea
secretora. Depresin de los niveles de disacridasas que conduce a una mala absorcin de carbohidratos y diarrea osmtica. Activacin del sistema nervioso entrico. Cuadro clnico:
Vmitos y fiebre, que duran 2 -3 das, tras lo que evoluciona a diarrea acuosa profusa que contina durante 4 5 das. Las heces no suelen contener sangre ni leucocitos. Pujo y tenesmo.
Nauseas y heces no ftidas. Anorexia y astenia. Clicos o dolor abdominal
SINDROME ESOFGICO: Conjunto de manifestaciones originadas por la afeccin de ste rgano. Sntomas (Disfagia, Pirosis, Dolor torcico, Regurgitacin, Odinofagia).
Esofagitis: Inflamacin de la mucosa del estmago-Se manifiesta por pirosis, odinofagia y con menor frecuencia por disfagia. Causas Reflujo gastroesofgico (esofagitis por refllujo),
Infecciosa (candida, citomegalovirus o herpes), Custica o corrosiva por ingestin de cidos o lcalis, Radiacin (radioterapia torcica), Contacto con pldoras (dficit de ingesta de lquidos)
Enfermedad por reflujo gastroesofgico: Se caracteriza por la presencia de sntomas crnicos y/o dao en la mucosa del esfago a causa de un reflujo anormal del contenido del estmago
hacia el esfago. La pirosis recurrente es el sntoma ms comn y hace diagnstico de sta condicin, especialmente cuando desaparece con la ingesta de anticidos. Causas Relajacin
transitoria del esfnter esofgico inferior, Hernia hiatal, Trastornos del peristaltismo
Cncer de esfago: Se manifiesta sobre todo por disfagia de tipo progresivo, generalmente un sntoma tardo. Clasificacin: Carcinoma de clulas escamosas (Se asocia con tabaquismo y la
ingesta de alcohol, Puede desarrollarse en cualquier segmento del rgano), Adenocarcinoma (Se asocia con la metaplasia de Barrett y el reflujo gastroesofgico, Suele localizarse en el tercio
inferior del esfago o en el segmento del epitelio metaplasico de Barrett).
SINDROME ULCEROSO: Conjunto de signos y sntomas producidos por una prdida de sustancia de la pared gstrica que rebasa la membrana mucosa y la forma accesible al cido alorhdrico
y al reflujo alcalino. FISIOPATOLOGIA: *Mecanismos fisiolgicos que defienden la mucosa del estmago (Barrera mucosa gstrica-constituida por la lmina epitelial, la produccin de moco y
la secrecin de bicarbonato, Flujo sanguneo local, Secrecin de prostaglandinas-PGE2), Factores agresivos (cido clorhdrico, Pepsina). La enfermedad ulcerosa se produce cuando se alteran
los mecanismos defensivos o aumentan los agresivos. ETIOPATOGENIA (Helicobacter Pylori, Aspirina, Otros AINES, Otros factores de agresin: tabaco, estrs y factores genticos)
Helicobacter Pylori: Compuestos qumicos y toxinas que produce: Ureasa, Hemolisinas, Citotoxinas, lipopolisacridos (Produce una reaccin inflamatoria en la mucosa gstrica *antro y
duodeno principalmente)
Fisiopatologa sndrome ulceroso: La respuesta inflamatoria estimula las clulas G, stas estimulan a las clulas enterocromafines y producen histamina y se une a los receptores H2 de
clulas parietales, que producen cido clorhdrico y ocasionan la irritacin de la mucosa del estmago y duodeno. Manifestaciones clnicas: Dolor epigstrico con acidez (hambre dolorosa,
penetrante o quemante), Acidez manifestacin ms frecuente, Pirosis
Otras manifestaciones (en caso de complicacin (hemorragia, perforacin y sx pilrico)): Nauseas, Vmitos, Hematemesis, Melena, Anorexia, Prdida de peso
GASTRITIS: Inflamacin de la mucosa gstrica, asociada a un aumento en el nmero de las clulas inflamatorias de la mucosa. Clasificacin: Segn el lugar afectado (antro, techo, cardias),
Conforme al tiempo: Aguda inflamacin polimorfonuclear del estomago, Crnica grado de atrofia con prdida de su actividad funcional o metaplasia. Tambin se puede dividir en:
Gastritis erosiva (gastritis hemorrgica o gastritis con erosiones mltiples), Gastritis no erosivas, Gastritis de las glndulas fndicas (tipo A), Gastritis superficial (tipo B), Pangastritis (tipo AB)
Manifestaciones clnicas gastritis: Gastritis erosiva (asintomtica o se presenta con malestar epigstrico y si es grave con hemorragia), Gastritis no erosiva (asintomtica o manifiesta
alteraciones disppticas)
SNDROME PILRICO: Conjunto de sntomas y signos provocados por una obstruccin a nivel del ploro que impide el vaciamiento y la evacuacin gstrica correcta.
Etiologa: lcera pptica, Tumores, Inflamacin, Estenosis (Causas de obstruccin pilrica) Fisiopatologa: Mecanismos productores del sndrome pilrico *Reversibles: inflamacin y edema
que rodean una lcera activa, espasmo muscular y alteracin del ploro provocado por una lcera vecina *Irreversible: estrechamiento cicatrizal con fibrosis y de formacin pilrica y la
atona de la musculatura gstrica. Manifestaciones clnicas Vmito (sntoma ms frecuente, 90% de los pacientes), Nauseas, Constipacin, Dolor abdominal (quemazn, molestia o pesadez),
Saciedad precoz, Disminucin del peso corporal .Examen fsico Peristaltismo gstrico visible, Distensin abdominal y chapoteo gstrico, Deshidratacin, Desnutricin y prdida de peso
(neoplasias).
SNDROME DEL INTESTINO IRRITABLE: Es una alteracin funcional del tubo digestivo, ya que no se ha hallado ninguna causa estructural, bioqumica o infecciosa que lo provoque.
Caracterizado por dolor crnico o malestar abdominal y alteracin en el ritmo intestinal en ausencia de una causa orgnica. Fisiopatologa: Alteracin en la motilidad del colon, recto y el
intestino delgado. Alteracin de la motilidad en respuesta a estmulos como el comer, los estados emocionales, las discusiones, etc., Mayor sensibilidad a la distensin de las vsceras
huecas., Factores psicosociales: ansiedad, depresin, histeria, trastornos de la personalidad y somatizacin., Disregulacin cerebro intestino.
ABDOMEN AGUDO: se define como un sndrome clnico con signos y sntomas agudos referidos al abdomen, de los cuales el dolor abdominal es el predominante, y que requiere una
conducta diagnstica o teraputica rpida. 60% se resuelve con tratamiento clnico. Si persiste por ms de 6 horas su causa patolgica es quirrgica. Fisiopatologa: El dolor abdominal, segn
su mecanismo de produccin puede ser de 3 tipos: Visceral (Se origina en rganos abdominales que son cubiertos por el peritoneo visceral, Los receptores son sensibles al estiramiento o
contraccin de una visera hueca, la distensin de la cpsula de un rgano macizo, la isquemia o la inflamacin, Carcter sordo, mal localizado y puede percibirse en el abdomen a distancia
de la visera afectada). Somtico (Se genera en el peritoneo parietal inervado por T7 a L1, El estimulo es inflamatorio , Se acompaa de un espasmo reflejo de las musculatura del abdomen,
Se localiza en el sitio de la lesin, es intenso y de aparicin brusca y se agudiza con los movimientos y la tos y la respiracin). Referido. (Surge en estructuras viscerales y se percibe a distancia
del rgano afectado, Lo conducen axones propioceptivos y termina en el asta dorsal, donde tambin convergen los estmulos conducidos por los axones somticos aferentes de la piel, El
cerebro no discrimina cual axn ingresa al estmulo y proyecta la sensacin a la piel).
Tipos y clasificacin abdomen agudo: Segn su duracin: Dolor abdominal agudo menor de 7 das- Intraperitoneal /Extraperitoneal. Dolor abdominal crnico mayor a 7 das
Etiologa abdomen agudo: dolor abdominal agudo de origen intraperitoneal (Inflamatorias, Mecnicas, Hemoperitoneo, Isqumicas, Traumticas) dolor abdominal agudo de origen
extraperitoneal: (Torcicas, Genitourinarias, Metablicas, Neurognicas) dolor abdominal crnico (Dispepsia no ulcerosa, lcera pptica, Sndrome del intestino irritable, Cncer gstrico,
Gastroparesia diabtica, Dolor de la pared abdominal)
CONSTIPACIN O ESTREIMIENTO: Se define a partir de la impresin subjetiva del paciente de tener alteraciones en la funcin intestinal al intentar evacuar el intestino. Criterios Roma III
para la definicin de constipacin: Presencia de dos o ms de las siguientes manifestaciones durante ms de 3 meses, en los ltimos seis meses, sin el uso de laxantes (Evacuaciones
esforzadas o dificultosas, Materia fecal dura o escbalos, Sensacin de evacuacin incompleta, Sensacin de obstruccin o bloqueo anorrectal, Maniobras manuales o facilitadoras, Menos de
3 evacuaciones por semana, Heces blandas raramente sin el uso de laxantes, Ausencia de criterios suficientes para el sndrome del intestino irritable). Etiopatogenia: alteraciones en
Consistencia de la materia fecal, La motilidad o calibre del colon yLa evacuacin rectal Tipos y clasificacin: Constipacin aguda (Episodios benignos y autolimitados, En general se deben a
cambios en la dieta o medicamentos), Constipacin crnica
Diagnostico constipacin: Anamnesis (Tiempo de evolucin, y sntomas, Si la constipacin presenta algn signo o sntoma de alarma, Existencia de algn nuevo medicamento, Investigar
sobre la prctica de maniobras digitales sobre el ano, Investigar abuso sexual, depresin, etc)
Examen fsico: Examen abdominal: evaluar la presencia de distensin abdominal, timpanismo, dolor o materia fecal en el colon. , Semiologa anorrectal: buscar hemorroides, prolapso
mucoso y fisuras, Examen neurolgico: evaluar reflejo cutneo anal *Tracto rectal: evala el tono del esfnter, la presencia de dolor, masas, estenosis, la contraccin voluntaria y la
respuesta al pujo de los msculos puborrectales y por ltimo el descenso del perin al realizar el esfuerzo.
Pujo: dolor abdominal acompaado por falta de evacuacin con sensacin del dolor anal.
Tenesmo: deseo continuo, doloroso e ineficaz de defecar, el paciente tiene la sensacin de tener el recto ocupado en forma permanente. (El pujo y el tenesmo son indicativos de inflamacin
de la mucosa rectal.)
LEUCOCITOS 4.5-11x10
3
/l NEUTROFILOS 40-85% LINFOCITOS 18-45% MONOCITOS 3-10% EOSINOFILOS 1-4% BASOFILOS 0.3-4% NEUTROFILOS 1.8-7.7x10
3
/l LINFOCITOS 1-4.8x10
3
/l
MONOCITOS 0.0-0.8x10
3
/l EOSINOFILOS 0.02-0.45x10
3
/l BASOFILOS 0.02-0.1x10
3
/l ERITROCITOS (H: 4.5-6.3/M: 4.2-5.4x10
6
/l) HEMOGLOBINA (H: 14-18/M: 12-16 g/dL) HEMATOCRITO
(H: 42-52 /M: 37-47%) VCM 83-100 fL HCM 28-32 pg CHCM 32-34.50 g/dL RDW 11.4-14.4% PLAQUETAS 150-450x10
3


Fisiologia renal: Excrecin de productos de desecho del metabolismo. Equilibrio hidroelectroltico y acidobsica. Sntesis de metabolitos activos de la vitamina D, sistema Renina-
angiotensina, sntesis de eritropoyetina, quininas y prostaglandinas. Regulacin del contenido y distribucin de agua corporal y los electrolitos, Equilibrio acido-base.
Hormona antidiurtica HAD: se libera en el lbulo posterior de la hipfisis. Regula la reabsorcin de agua Controla la formacin de orina diluida y concentrada. Solutos principales para su
funcin son: Na+, Cl- y la urea.
Angiotensina II y Aldosterona: Reguladores hormonales ms importantes en la reabsorcin y secrecin de electrolitos
EGO: olor, color, densidad (1,015 - 1.025 g/cm
3
), aspecto, volumen (1.2 -1.5 L). (examen fsico, qumico, sedimentacin). pH (5-7)
Motivos de consulta renal: Edema (Es matinal, peri orbitario y blando), Dolor Lumbar, Colico Renouretral, Transtornos De La Miccion, Alteraciones Del Volumen Urinario Y Volumen
Diuretivo, Alteraciones De Las Caracteristicas De La Orina.
Disuria: es la dificultad en la eliminacin de orina es de carcter inflamatorio u obstructivo.
Polaquiuria: Es el aumento de las frecuencias de las micciones , sin un aumento concomitante en el volumen de orina eliminado.
Tenesmo urinario: es la persistencia del deseo de orinar una vez finalizada la miccin, con sensacin de evacuacin incompleta de la vejiga.
Nicturia: alteracion del ritmo anormal de la diuresis por la noche. Se la puede observar en cualquier causa de poliuria. Causas renales y extrarenales .
Nocturia: mayor eliminacion de orina por la noche que en el dia.
Poliuria: Eliminacin de orina superior a 3000 ml diarios. (Causas renales: insuficiencia renal-Causas extrarrenales: diabetes mellitus, diabetes insipida neurogenica, hipercalcemia.)
Oliguria: Eliminacin inferior de 500 ml diarios de orina. (Causas prerenales: disminucion del flujo sanguineo renal -deshidratacin, insuficiencia cardiaca, sndrome nefrotico/Causas
renales/Causas posrenales: alteraciones obstructivas de las vias urinarias)
Anuria: ausencia absoluta de produccion y eliminacin de orina. (Causas renales: origen vascular-Necrosis cortical bilateral y trombosis de las venas renales/Causas posrenales: obstruccion
uretral bilateral o unilateral)
Enuresis: miccion involuntaria e insconsciente durante el sueo.
Hematuria: es la expulsin de sangre con la orina.
Piuria: es la expulsin de pus con la orina.
Coliuria. es el color pardo amarillento de la orina debido a la eliminacin de cantidades anormales de bilirrubina conjugada o directa.
Sndrome nefrtico: Es una de las formas clnicas de presentacin mas frecuentes de las glomerulopatas, tanto primarias como secundarias, y se debe a un aumento de la permeabilidad
capilar glomerular a las protenas plasmticas. Signos caractersticos: Proteinuria > de 3.5 g/24hrs- Hipoalbuminemia (albmina < de 3g/dl)- Edema(signo clnico caracterstico). Etiologa
sndrome nefrtico: 1ro. Glomerulopata 2ro. Diabetes, Lupus, amiloidosis, linfomas, carcinomas, frmacos.
Sndrome nefrtico agudo: presencia sbita de edema asociado con proteinuria, hematuria, hipertensin arterial y moderada reduccin de la funcin renal con oliguria. Que se observa en
glomerulopatas con mecanismo inflamatorio predominante. Etiologa, Glomerulonefritis posinfecciosa, membranoproliferativa , extracapilar / con semilunas-Glomerulopata por IgA, Lupus
eritematoso sistmico. Fisiopatologia: inflamacin glomerular disminucin del volumen filtrado reabsorcin normal en el tbulo distal retencin de agua y sodio expansin del volumen
extracelular y plasmtico aumento del volumen cardiaco, aumento de la resistencia perifrica.
Insuficiencia renal: Es la perdida de la funcin renal que ocasiona la retencin de sustancias nitrogenadas, expresada por elevacin de la urea y la creatinina plasmticas.
Insuficiencia Renal Aguda: Perdida de la funcin renal que se produce en horas o das, aumento mnimo del la creatinemia. Caractersticas principales: Aumento rpido de la urea y la
creatinina/ Disminucin rpida de la filtracin glomerular , se acompaa Oliguria en el mayora de los pacientes ( < 500 ml en 25 hrs) o Anuria. IRA PRERRENAL: se relaciona con la causa de
hipoperfusion renal /IRA POSRENAL: determinado por la localizacin anatmica de la obstruccin /IRA RENAL: aparece un conjunto de alternaci ones clnicas Sx. Urmico
Sx. Urmico agudo: Oliguanuria: < 500 ml/24 hrs, Retencin nitrogenada , Sobrehidratacion, Acidosis metabolica , Hiperpotasemia, Hipermagnesemia, Hipermialesemia, Hipocalcemia,
Hiperfosfatemia, Anemia, Coagulopatias
Insuficiencia renal crnica: Prdida progresiva de la funcin renal que se produce en meses o aos. Caracterstica principales: Creatinina y urea elevadas, Nicturia, Hipertensin arterial,
Reduccin del tamao renal. Fisiopatologa: Se caracteriza por la destruccin progresiva de los nefronas. Manifestaciones cl nicas Lenta aparicin, Se presentan tres alteraciones habituales:
Poliuria, Anemia, Retencin de productos nitrogenados. Tratamiento: hemodilisis, dilisis peatonal, trasplante de rin.
ERITROPOYESIS: Proceso a travs del cual se producen los eritrocitos de la sangre/ maduracin 5 das/ Velocidad de renovacin: 160 x 106 eritrocitos/minuto.- Requerimientos Vim. B1,
acido flico, globina, hierro, Eritropoyetina. (Clula mieloide pluripotente ML > Clula madre mieloide > CFC-E > Proeritroblastos > Eritroblastos basfilos > Eritroblasto policromticos >
Eritroblasto ortocromtico> Eritrocito) Normal, Disminuida, Ineficaz, Ferropenica insuficiente
buffers del compartimento extracelular: Bicarbonato/CO2, en el plasma y lquido intersticial. Hemoglobina, en los hemates. Protenas plasmticas. Fosfato disdico/fosfato monosdico,
en plasma, hematies y lquido intersticial.
IU: es la condicin en la cual una bacteria se establece y multiplica en cualquier sector del tracto urinario. Agentes causales I U altas no complicadas (70-95%) por Eschericha coli /
staphylococcus saprofiticus IU complicadas Citrobacter, Proteus mirabilis, Enterococo y Pseudomonas aeruginosa
IUB: Prostatitis, Cistitis, uretritis (Disuria, Polaquiuria, Tenesmo vesical, Molestia o dolor suprapbico, Urgencia miccional, Hematorio).
IUA: Pielonefritis (escalofros, Dolor en el flanco, Dolor en regin lumbar)
cistitis aguda: es una inflamacin superficial de la vejiga y la uretra la cual conduce a los principales sntomas asociados que incluyen; mi ccin dolorosa (sensacin de ardor), necesidad
urgente y frecuente de orinar generalmente se orina pequeas cantidades, deseos de orinar aunque la vejiga est vaca, sangre en la orina y en algunos casos dolor suprapbico que indican
una infeccin renal
prostatitis aguda: ocurre cuando la bacteria invade la prstata, causando dolor perineal y fiebre. Las infecciones pueden diseminarse dentro del tracto urinario, frecuentemente los
pacientes tienen recurrencias de cistitis algunas veces espaciados con episodios de pielonefritis.
pielonefritis: es una enfermedad de las vas urinarias que ha alcanzado la pelvis renal Normalmente, los microorganismos ascienden desde la vejiga hasta el parnquima renal