Terapias blanco, las ltimas armas contra

el cncer

Las terapias blanco moleculares (TBM) constituyen una de las alternativas ms nuevas e
individualizadas para el tratamiento del cncer. Entre sus beneficios estn la baja incidencia
de efectos secundarios como las nuseas, los vmitos o la prdida de cabello y
principalmente, la mejora en la calidad de vida de los pacientes.
En Resumen
El cncer se origina cuando las clulas en alguna parte del cuerpo comienzan a crecer sin
control, las clulas, se transforman en cancerosas debido a un dao en su informacin
gentica (ADN), de ah que la investigacin oncolgica este diseando nuevas terapias
basadas en el conocimiento del genoma humano y la identificacin de las alteraciones en el
ADN (como mutaciones, reordenamientos).
As nacen las terapias dirigidas contra el cncer que permiten actuar especficamente sobre
las molculas alteradas en los tumores (clulas malignas), bloquear su crecimiento y
diseminacin.
Eleazar Macedo Prez, mdico onclogo del Instituto Nacional de Cancerologa de Mxico
(INCan) explic a HolaDoctor que estas nuevas terapias, llamadas blanco porque atacan
a las clulas tumorales de manera ms especfica, centran su mecanismo de accin en las
clulas cancergenas y en los factores que propician su desarrollo, por tanto, pueden ser
ms efectivas que otros tratamientos tradicionales en donde se destruyen clulas cancerosas
y clulas no cancerosas por igual, enfatiz.
Adems, Macedo Prez destac que las terapias blanco, disminuyen los efectos secundarios
en comparacin con las terapias tradicionales, como son las nuseas, vmitos, prdida de
cabello, deterioro del sistema de defensas del organismo, entre otros.
Las terapias dirigidas pueden ser de dos tipos:
Anticuerpos monoclonales: Son como misiles dirigidos que rastrean las clulas malignas
por todo el cuerpo y actan solo sobre ellas cuando las detectan. Se aplican por va
endovenosa.
I nhibidores de tirosn-quinasa: Son tabletas que inhiben el funcionamiento de la tirosn-
quinasa, una enzima que al pasar informacin del exterior al interior de la clula maligna
hace que sta crezca e invada el cuerpo. Las hay disponibles para varios tipos de tumores.
El especialista precis que este revolucionario tratamiento oncolgico de momento slo es
aplicable para determinados tipos de tumores (de pulmn, de seno, colorrectal, de ovarios,
de cuello uterino, linfomas y cerebrales, entre otros), toda vez que depende de una prueba
de marcadores tumorales serolgicos (sustancias que se encuentran en el cuerpo cuando hay
presencia de cncer, por lo general se encuentran en la sangre o la orina y pueden ser
productos de las mismas clulas cancerosas, o del cuerpo en respuesta al cncer).
La terapias blanco ha mostrado muy buenos resultados en el cncer de mama metasttico,
en neoplasias hematolgicas (leucemias, linfomas y mieloma mltiple), en cncer de colon,
recto, pulmn, en tumores del estroma gastrointestinal y del sistema nervioso central,
finaliz.
Cmo se utilizan los marcadores de tumores?
De acuerdo con el Instituto Nacional del Cncer (NCI por sus siglas en ingls), los
marcadores de tumores se usan para ayudar a detectar, a diagnosticar y a controlar algunos
tipos de cncer. Aunque una concentracin elevada de un marcador de tumores puede
sugerir la presencia de cncer, este hecho solo no es suficiente para diagnosticar cncer. Por
lo tanto, las mediciones de los marcadores tumorales se combinan en general con otras
pruebas, como con biopsias, para diagnosticar el cncer.
Se pueden medir las concentraciones de los marcadores tumorales antes del tratamiento
para que los mdicos puedan planificar una terapia adecuada. En algunos tipos de cncer, la
concentracin de un marcador de tumores refleja el estadio (extensin) de la enfermedad y
el pronstico del paciente (resultado probable o curso de una enfermedad).
Otros tratamientos
Debido a que el cncer es una enfermedad ocasionada por mltiples factores no existe una
nica forma de tratarlo. Los tratamientos ms comunes son:
Ciruga: Es una tcnica utilizada para remover el tumor del organismo; sin embargo, no
todos los tumores son operables. El objetivo de la ciruga depender de la etapa de la
enfermedad y puede ser: extirpacin total del tumor o bien, extirpacin parcial del tumor
para mejorar la calidad de vida del paciente y reducir el riesgo de desarrollo de la
enfermedad.
Quimioterapia: Es un tratamiento que utiliza agentes qumicos que atacan a las clulas
cancerosas, pero tambin pueden afectar clulas sanas. Existen diferentes tipos de
quimioterapias y pueden ser utilizadas solas o en combinacin con otros tratamientos.
Radioterapia: Este tratamiento utiliza diferentes tipos de radiacin para afectar el ADN de
las clulas daadas e inducir su muerte, sin embargo, algunas clulas sanas pueden resultar
afectadas.
Terapia hormonal: Es un tratamiento que impide que las hormonas estimulen el
crecimiento y proliferacin del tumor y se utiliza slo en los cnceres que son dependientes
de hormonas.
Datos y cifras sobre el cncer
De acuerdo con la Organizacin Mundial de Salud (OMS), el cncer es la principal causa
de muerte a escala mundial. Se le atribuyen 7,6 millones de las defunciones
(aproximadamente el 13% del total) ocurridas en todo el mundo en 2008. Los que ms
muertes causan cada ao son los cnceres de pulmn, estmago, hgado, colon y mama.
En Mxico, las cifras del Instituto Nacional de Cancerologa (INCan) indican que cada
minuto son diagnosticadas 30 personas con algn tipo de cncer, y al terminar el da, 222
mexicanos habrn perdido su batalla contra esta enfermedad.
Segn las cifras ms recientes, del Instituto Nacional de Estadstica y Geografa (INEGI), la
tasa de mortalidad por cncer en es de 65 por cada 100,000 habitantes. Los datos indican
indican que el mayor ndice de mortalidad en el pas, en el caso de las mujeres, es el cncer
de mama con 24.3 por ciento, seguido por el cervicouterino con 9.7 por ciento y el de colon
3.2 por ciento. En los varones adultos se concentran en cncer de prstata 7.9 por ciento,
bronquios y pulmn 4.9 por ciento y colon 4.6 por ciento.



Terapia blanco en cncer
Presentation Transcript
1. Terapia blanco en cncer QFB. Abraham Ignacio Montiel Gonzlez QBP. Jorge
Hernndez Bello IBT. Jess Alejandro Jurez Osuna Csar Borjas Gutirrez
2. Terapia en cncer La quimioterapia tradicional citotxica acta bsicamente por
medio de la divisin celular. David E. Gerber. 2008;77(3):311-319
3. Cncer Luque y Herraez, 2002
4. Terapia dirigidas en cncer Las terapias blanco en cncer son medicamentos u
otras sustancias bloquean el crecimiento y la diseminacin del cancer por la
interferencia con molculas especficas que se relacionan en el crecimiento y
progreso del tumor. http://www.cancer.gov/cancertopics/factsheet/Therapy/targeted
5. Tipos de terapia blanco en cncer: Molculas pequeas como
inhibidores de la seal transducional. Pptidos basados en la inhibicin de la
sealizacin. Teraputica dirigida con protenas. Terapias basadas en RNA Terapias
basadas en DNA Nanopartculas como vehculo para la liberacin de
medicamentos. ALevitzki. Molecular Aspects of Medicine 31 287329.
6. Molculas pequeas como inhibidores de la seal transducional Las molculas
pequeas pueden ser diseados como moduladores de la sealizacin si el objetivo
est bien definido bioqumicamente. Han-Chung Wu et al. Journal of Cancer
Molecules. 2006
7. Pptidos que se basan en la inhibicin de la sealizacin. Dado que las
protenas estn hechas de un esqueleto peptdico, es lgico para explorar la
posibilidad de generar pptidos que interfieren con la actividad de la protena.
ALevitzki. Molecular Aspects of Medicine 31 (2010) 287329
8. Teraputica dirigida con protenas. Los anticuerpos se pueden utilizar cuando se
orienten a un objetivo accesible, como un ligando o un sitio de unin al ligando.
ALevitzki. Molecular Aspects of Medicine 31 (2010) 287329 David E. Gerber.
2008;77(3):311-319
9. Anticuerpos monoclonales El hibridoma se descubri en 1975 por Kohler y
Milstein. Heddy Zola. Encyclopedia of life scienceS. 2010.
10. Terapias basadas en RNA Hideki Shimizu et al. 2011. Nature Reviews
Nephrology 7, 407-415.
11. Terapias basadas en DNA Aoune Barhoumi. 2009 Chem Phys Letters
12. Nano partculas como vehculo para la liberacin de medicamentos. Se estn
haciendo esfuerzos para aprovechar las nanopartculas para disear terapias
dirigidas contra el cncer. Hasta ahora, sin embargo, ninguna de nanopartculas
como un agente vectorizado ha entrado en la clnica. ALevitzki. Molecular Aspects
of Medicine 31 (2010) 287
13. Tratamiento en enfermedades neoplsicas
14. Blancos moleculares Terapias dirigidas a ligandos Antgeno tumoral Inhibidores
de tirosn cinasa Clula cancerosa Molculas de sealizacin intracelular Agonista
apoptosis m-RNA Antisentido Inhibidor de angiognesis Wu et al. J. Cancer Mol.
2(2): 57-66, 2006
15. Terapias blanco Anticuerpos monoclonales Inhibidores de tirosn cinasa
Inhibidores de farnesil transferasa Inhibidores de angiognesis Luis Sierrasesmaga,
Tratados de oncologa peditrica. 1 ed., 1 imp.(11/2005)
16. Inhibidores de la tirosn cinasa CETUXIMAB EGFR GEFITINIB ERLOINIB
Craig Lockhart ,Jordan D. Berln, Seminars in Oncology ,2005
17. Inhibidores de TK aprobados por la FDA Tibes, R., Trent, J., y Kurzrock, R.
Annu Rev Pharmacol Toxicol. 2005
18. Terapia antiangiognica Anticuerpo contra VEGF y VEGFR-2 Luis
Sierrasesmaga, Tratados de oncologa peditrica. 1 ed., 1 imp.(11/2005)
19. Mecanismo de accin antiangiognico Jaume Capdevila. Endocrinologa y
Nutricin 2012
20. Inhibidores de la farnesil transferasa Protenas ras: activan cascada de
fosforilacin relacionadas con supervivencia celular. Genes ras alterados en cncer
(15-25%) LMA. Se activa por adicin de un grupo farnesilo por la enzima farnesil
transferasa. IFT inhiben la farnesilacin y la actividad de ras. Maria Cristina
Abuhaie et al. European Journal of Medicinal Chemistry ,2013.
21. Vas de sealizacin: Implicacin de Ras Leevers SJ, Paterson HF & Marshall
CJ. Nature, 1994.
22. Inhibicin de la farnesil transferasa Farnesilacin Ras Ras Ras FT FTI R M
ORegan and F R Khuri. Endocrine-Related Cancer, 2004.
23. Anticuerpos monoclonales Todos: Sufijo mab. Omab = origen murino
exclusivo Ximab = quimricos murino-humano. Zumab= humanos. Luis
Sierrasesmaga, Tratados de oncologa peditrica. 1 ed., 1 imp.(11/2005)
24. Mecanismo de accin: mAb BW Park et al., Nature Biotechnology ,2000.
25. Mecanismo de accin: clasificacin Tazi I, Nafil H, mahmal. J Can Res Ther
2011.
26. Mecanismo de accin: Rituximab Hiroshi Yasui et al. Cancer Sci. 2012
27. Anticuerpos monoclonales Jess flores. Farmacologa humana. 4ta. Edicin.
28. Terapia blanco en alteraciones especficas IBT Alejandro Jurez
29. Primer blanco de terapia dirigida en cncer Cncer de mama Receptor de
estrgeno Se considera un mtodo efectivo para el tratamiento Se interfiere con la
capacidad del estrgeno para estimular el crecimiento de las clulas cancerosas de
seno que tienen dichos receptores. Treating breast cancer in the 21st century:
emerging biological therapies. Tinoco G, Warsch S, Glck S, Avancha K, Montero
AJ. J Cancer. 2013;4(2):117-32. doi: 10.7150/jca.4925. Epub 2013 Jan 11.
30. Moduladores selectivos de receptores de estrgeno:tamoxifeno y el toremifeno
(Fareston) Estrgeno RE Tamoxifeno Treating breast cancer in the 21st century:
emerging biological therapies. Tinoco G, Warsch S, Glck S, Avancha K, Montero
AJ. J Cancer. 2013;4(2):117-32. doi: 10.7150/jca.4925. Epub 2013 Jan 11.
31. Destructores de receptores de estrgeno: fulvestrant (Faslodex) Estrgeno
RE Fulvestrant Treating breast cancer in the 21st century: emerging biological
therapies. Tinoco G, Warsch S, Glck S, Avancha K, Montero AJ. J Cancer.
2013;4(2):117-32. doi: 10.7150/jca.4925. Epub 2013 Jan 11.
32. Inhibidores de aromatasa: anastrozol (Arimidex), exemestano (Aromasin)
y letrozol (Femara). Treating breast cancer in the 21st century: emerging
biological therapies. Tinoco G, Warsch S, Glck S, Avancha K, Montero AJ. J
Cancer. 2013;4(2):117-32. doi: 10.7150/jca.4925. Epub 2013 Jan 11.
33. Inhibidores de seales de transduccin El trastuzumab (Herceptina)
Aprobado para el tratamiento de ciertos tipos de cncer de seno as como algunos
tipos de adenocarcinoma gstrico. La terapia es un anticuerpo monoclonal que se
une al receptor 2 del factor de crecimiento epidrmico humano (HER-2). Treating
breast cancer in the 21st century: emerging biological therapies. Tinoco G, Warsch
S, Glck S, Avancha K, Montero AJ. J Cancer. 2013;4(2):117-32. doi:
10.7150/jca.4925. Epub 2013 Jan 11.
34. HER-2 se expresa en altas concentraciones en algunos tipos de cncer de seno
y tambin en otros tipos de cncer. Impide que el HER-2 enve seales que
promuevan crecimiento e induce a el sistema inmunitario para que combata a las
clulas que expresen altas concentraciones de HER-2. Treating breast cancer in the
21st century: emerging biological therapies. Tinoco G, Warsch S, Glck S, Avancha
K, Montero AJ. J Cancer. 2013;4(2):117-32. doi: 10.7150/jca.4925. Epub 2013 Jan
11.
35.
http://www.bccancer.bc.ca/HPI/Nursing/Education/breastcancer/treatmentoptions/s
ystemic.htm
36. El pertuzumab (Perjeta) Aprobado para usarse en combinacin con
trastuzumab y docetaxel para tratar el cncer metasttico de seno que expresa HER-
2 y que no ha sido tratado con quimioterapia o con una terapia dirigida al HER-2.
El pertuzumab es un anticuerpo monoclonal que se une al HER-2 en una regin
distinta del trastuzumab. Acta con otros receptores: factor de crecimiento
epidrmico (EGFR), para enviar seales que promuevan crecimiento. Drugs of the
future. Pertuzumab Langdon, S.P., Mullen, P., Faratian, D., Harrison, D.J.,
Cameron, D.A., Hasmann, M.
37. Drugs of the future. Pertuzumab Langdon, S.P., Mullen, P., Faratian, D.,
Harrison, D.J., Cameron, D.A., Hasmann, M.
38. El lapatinib (Tykerb) fue aprobado por la FDA para el tratamiento de ciertos
tipos de cncer de seno avanzado o metasttico. El frmaco de molcula pequea
inhibe varias tirosinas cinasas, incluso la actividad de la tirosina cinasa del HER-2.
Higa GM & Abraham J (September 2007). Lapatinib in the treatment of breast
cancer. Expert Review of Anticancer Therapy (Future Drugs) 7 (9): pp. 118392.
doi:10.1586/14737140.7.9.1183. PMID 17892419
39. Higa GM & Abraham J (September 2007). Lapatinib in the treatment of breast
cancer. Expert Review of Anticancer Therapy (Future Drugs) 7 (9): pp. 118392.
doi:10.1586/14737140.7.9.1183. PMID 17892419
40. Figure 1. Therapies targeting HER signaling Higa GM & Abraham J
(September 2007). Lapatinib in the treatment of breast cancer. Expert Review of
Anticancer Therapy (Future Drugs) 7 (9): pp. 118392.
doi:10.1586/14737140.7.9.1183. PMID 17892419 Farmer et al, demonstrated in
vitro that PARP
41. Cncer de pulmn El gefitinib (Iressa) fue aprobado para el tratamiento de
pacientes con cncer avanzado de pulmn de clulas no pequeas. Inhibe la
actividad de tirosina cinasa del receptor del factor de crecimiento epidrmico.
Gefitinib Mohamed Muhsin, Joanne Graham & Peter Kirkpatrick Nature Reviews
Drug Discovery 2, 515-516 (July 2003) doi:10.1038/nrd1136
42. Gefitinib Mohamed Muhsin, Joanne Graham & Peter Kirkpatrick Nature
Reviews Drug Discovery 2, 515-516 (July 2003) doi:10.1038/nrd1136
43. El erlotinib (Tarceva) fue aprobado para el tratamiento del cncer
metasttico de pulmn de clulas no pequeas y del cncer de pncreas no resecable
por ciruga o que haya metastatizado. Inhibidor de tirosina cinasa. Erlotinib
hydrochloride Jonathan Dowell, John D. Minna & Peter Kirkpatrick Nature
Reviews Drug Discovery 4, 13-14 (January 2005) doi:10.1038/nrd1612
44. Erlotinib hydrochloride Jonathan Dowell, John D. Minna & Peter Kirkpatrick
Nature Reviews Drug Discovery 4, 13-14 (January 2005) doi:10.1038/nrd1612
45. El crizotinib (Xalkori) fue aprobado para tratar ciertos pacientes con cncer
de pulmn avanzado localmente o metastatizado de clulas no pequeas. Este
frmaco de molcula pequea inhibe la actividad de la tirosina cinasa de una
protena de fusin llamada EML4-ALK. ALK translocation and crizotinib in non-
small cell lung cancer: An evolving paradigm in oncology drug development
Giorgio Scagliottia, Rolf A. Stahelb, Rafael Rosellc, Nick Thatcherd, Jean-Charles
Soriae
46. ALK translocation and crizotinib in non-small cell lung cancer: An evolving
paradigm in oncology drug development Giorgio Scagliottia, Rolf A. Stahelb,
Rafael Rosellc, Nick Thatcherd, Jean-Charles Soriae
47. Cncer de rion El temsirolimus (Torisel) fue aprobado para tratar a
pacientes con carcinoma avanzado de clulas renales. Inhibidor especfico de una
serina-treonina cinasa llamada mTOR, la cual se activa en las clulas de tumores y
estimula el crecimiento y proliferacin de estas. Temsirolimus Brian Rini, Santwana
Kar & Peter Kirkpatrick Nature Reviews Drug Discovery 6, 599-600 (August 2007)
doi:10.1038/nrd2382
48. Temsirolimus Brian Rini, Santwana Kar & Peter Kirkpatrick Nature Reviews
Drug Discovery 6, 599-600 (August 2007) doi:10.1038/nrd2382
49. El everolimus (Afinitor) fue aprobado para tratar a pacientes con cncer
avanzado de rin cuya enfermedad ha progresado despus del tratamiento con
otras terapias. Este frmaco de molcula pequea se une a una protena llamada
inmunofilina FKBP-12 y forma un complejo que a su vez se une a la cinasa mTOR
y la inhibe. Everolimus Michael B. Atkins, Uma Yasothan & Peter Kirkpatrick
Nature Reviews Drug Discovery 8, 535-536 (July 2009) doi:10.1038/nrd2924
50. Everolimus Michael B. Atkins, Uma Yasothan & Peter Kirkpatrick Nature
Reviews Drug Discovery 8, 535-536 (July 2009) doi:10.1038/nrd2924
51. Illustrating the Role of Targeted Therapy in Non-Small Cell Lung Carcinoma:
Two Case Scenarios CME David S. Ettinger, MD Faculty and Disclosures CME
Released: 05/31/2012
52. Terapia blanco en enfermedades hematolgicas Csar Borjas Gutirrez
53. Biologa del Cncer Desarrollo de tratamiento molecular dirigido Biologa
Celular Las Bases Farmacolgicas de la Teraputica G&G, 12 Ed. 2012, p: 1731-
53.
54. El descubrimiento y desarrollo de pequeas molculas dirigidas contra el cncer
ha revolucionado en la ltima dcada. Se ha pasado de la quimioterapia citotxica
hacia una estrategia de medicina ms personalizada Frmacos molecularmente
dirigidos. Vulnerabilidades de clulas cancerosas Mol Oncol. 2012 April; 6(2):
155176. doi: 10.1016/j.molonc.2012.02.004
55. Antgeno CD 20 (B1 o MS4A1) (MEMBRANESPANNING 4 DOMAINS,
SUBFAMILY A) Gen MS4A1 16 (11q12kb, contien q13) e 8 exones OMIM
112210
56. Genoma Brownse
57. Objetivo: Determinar valor pronostico de Rituximab en Linfoma no Hodgkin
subtipos centro germinal y clula B activada. Pacientes y mtodos: 243 pacientes.
131 tratados con Rituximab + quimioterapia estndar, 112 solo con quimioterapia
estndar. Similares caractersticas clnicas en ambos grupos. Resultados: Grupo
con Rituximab mayor sobrevida general a 3 aos (42%v77%; P<.001). Pacientes
tratados con Rituximab ambos subgrupos mayor sobrevida global a 3 aos vs
subgrupos en grupo control (85% vs 69%; P=.032) J Clin Oncol .2008;26:4587-
4594
58. Adicin de radionclido a anticuerpos monoclonales: efectos citotxico
adicional dada la radiosensibilidad de los linfomas. RADIOINMUNOTERAPIA
Administracin de radionucleidos directamente a superficie de clulas tumorales
90Y-ibritumomab tiuxetan (Zevalin) Tositumomab (Bexxar) 131I- Cancer
Control.2012;19:196-203. Am J Cancer Res 2012;2:676-690
59. Objetivo: Analizar la respuesta a radioinmunoterapia en linfoma no hodgkin
folicular Material y mtodos: Entre 2005-2011, 56 pacientes, 0.3 or 0.4mCi/kg IV
de 90Y-Ibritumomab tiuxetan. Evaluacin de respuesta a las 12 semanas.
Resultados: M/F 44.6%/55.4%, Enfermedad en recada: (90%),estado refractario:
42.84%, Respuesta general: 94.6% (53/56). Respuesta completa: 85.7%. Media de
sobrevida global: 63.86 meses. No muertes relacionadas con el tratamiento.
Conclusin: Seguridad y eficacia del radiofrmaco. temprano. Sugieren su uso
Journal of Oncology.2012, doi:10.1155/2012/412742
60. CD33 (gp67, o siglec-3) Gemtuzumab Ozogamicin (Mylotarg). - CD33
19q13.3, - Molcula de - Glucoprotena receptor transmembrana adhesin celular
dependiente de - FDA aprobado en cido slico 2000 para LAM OMIM 159590
61. Objetivo: Evaluar resultado de anti-CD33 (Gentuzumab Ozogamicina) en
LAM de Novo en mayores de 70 aos de edad, y determinacin de valores
pronsticos asociados con anti CD-33. Material y mtodos: Estudio retrospectivo,
49 pacientes con LAM sin tratamiento previo. Resultados: La remisin completa
general :14%, con cariotipo riesgo intermedio la remisin completa fue de 30%, y
en cariotipo de alto riesgo fue de 00%. Duracin de sobrevida global: 3.7 meses,
sobrevida libre de fue de 11.8 meses. Conclusin: El anti-CD33 debe ser
considerado de primera linea en LAM adulto mayor con cariotipo de riesgo
intermedio. Cancer 2010;116:30015
62. Leucemia Aguda Promielocitica (LAM-M3 FAB) Constituye el 5-10% de las
LAM Mediterrneo 15% Amrica latina ~30% Identificada en 1957 por Hillestad
1970 Se descubre origen gentico En 1990-91 identifican genes implicados La
t(15;17)(q22;q11.2-q12) presente en 90% LAM-M3 Rev Bras Hematol Hemoter.
2012;34(2):134-9
63. http://www.iqb.es/hematologia/monografias/leucemiam3/leucemiam3.htm
64. INHIBIDORES DE TIROSINA CINASA Blood 2000;96:3343-56.
65. Estudio IRIS: 8 aos de seguimiento. 304 pacientes con LMC en fase crnica.
Tasa de respuesta citogentica completa a (RCC) 8 aos: 83%, el 17% perdi RCC
y el 3% progreso a fase acelerada/fase blstica. Sobrevida libre de evento: 81% y
sobrevida libre de transformacin es de 92%. A 8 aos, la sobrevida global es: 85%.
Cancer J. 2011; 17: 465476.
66. Objetivo Evaluar la respuesta citogentica y molecular en pacientes con LMC
de Novo Material y Mtodos Pacientes con LMC sin tratamiento previo Nilotinib
400 mgs 2 veces al da . Respuesta citogentica y molecular a los 3 meses Resultado
s conclusin 51 pacientes. RCC en 50 (98%) y 39 (76%) alcanzaron (RMM).
Sobrevida libre de evento proyectada a 24 meses: 90% Nilotinib es opcin efectiva
para tratamiento inicial de LMC en fase crnica temprana, produciendo altas tasas
de RCC y MMR J Clin Oncol .2010;28:392-397
67. Objetivo Mostrar respuesta de bortezomib + quimioterapia temprana en
supervivencia de pacientes con mieloma mltiple Material y Mtodos Evaluacin
de respuesta a los 4 ciclos Criterios de valoracin: comparacin supervivencia
libre de progresin (SLP) y la supervivencia global (SG) entre grupo de buena
respuesta (grupo A) y grupo de respuesta pobre (grupo B). Resultados 129
pacientes La SLP a 3 aos grupos A y B fue:55,6% y 18,4%, respectivamente (P
<0,001). La SG a 3 aos grupos A y B fue: 65,3% y 52,9%, respectivamente (P =
0,078). Korean Med Sci 2013; 28: 80-86
68. J Korean Med Sci 2013; 28: 80-86
69. Gracias