HOSPITAL UNIVERSITARIO COMANDANTE MANUEL FAJ ARDO

LA HABANA
Soporte nutricional a pacientes con cirrosis heptica
Dr. Carlos Antonio Oliva Anaya
Especialista de II Grado en Ciruga General
Profesor Auxiliar de Ciruga. Master en Urgencias Mdicas
Diplomado en Nutricin Clnica y Terapia Intensiva
J efe del Grupo de Apoyo Nutricional (GAN) del Hospital


INTRODUCCIN
Antecedentes histricos: El primer caso relatado de cirrosis heptica fue el de J .
Morgani en 1760 al efectuar la autopsia de un personaje de la sociedad
veneciana. En 1819 Laenec describe la enfermedad de un soldado muerto de
hemorragias, derrame pleural y ascitis como cirrosis, debido a las granulaciones
amarillas que presentaba el hgado a las cuales les atribuyo equivocadamente una
etiologa tumoral. Bright en 1827 seala al alcoholismo como el responsable de
una hepatopata hidropgena y Ackerman y Kretz consideran en 1880 que la lesin
comienza a nivel del hepatocito y que la repeticin de procesos de regeneracin y
degeneracin consigue alterar la estructura con proliferacin adems del tejido
conectivo. Con algunas variantes estos conceptos se han mantenido a pesar del
tiempo transcurrido.
La primera evidencia de que la nutricin adecuada poda mejorar los resultados en
pacientes con cirrosis se dio a mediados del siglo XX.

CIRROSIS HEPTICA
La cirrosis heptica constituye el estadio final y comn de un nmero elevado de
hepatopatas crnicas de distintas etiologas. A pesar de esta diversidad original
se definen, en general, como una alteracin difusa de la arquitectura del hgado
por fibrosis y ndulos de regeneracin. Estos cambios condicionan una alteracin
vascular interheptica y una reduccin de la masa funcional, que llevan a la
hipertensin portal y la insuficiencia heptica; respetando ciertas particularidades
propias de cada hepatopata es la cirrosis heptica, por si misma, la que marca de
forma predominante, las manifestaciones y descompensaciones clnicas, las
medidas teraputicas y el pronstico de stos pacientes.
Las causas ms comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la
hepatitis C crnica. Entre otras causas de cirrosis estn la hepatitis B, la hepatitis
D y la hepatitis autoinmune; enfermedades que daan o destruyen las vas
biliares, enfermedades hereditarias, la enfermedad de hgado graso no alcohlica
y medicamentos, toxinas e infecciones.
Muchas personas con cirrosis no presentan sntomas en las primeras etapas de la
enfermedad, por tanto, el que la padece puede permanecer en ese estado durante
meses o aos. En ocasiones su diagnstico es casual cuando se examina al
paciente y se detecta una hepatomegalia. A medida que la enfermedad avanza,
los sntomas pueden incluir debilidad, fatiga, prdida del apetito, nuseas, vmitos,
prdida de peso, dolor abdominal, distensin del abdomen, picazn y vasos
sanguneos en forma de araa cerca de la superficie de la piel.
El trmino cirrosis heptica compensada se aplica cuando la enfermedad no ha
desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores.
A medida que la funcin heptica se deteriora, se puede presentar una o ms
complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros
signos de la enfermedad.
La cirrosis heptica puede presentar en su evolucin graves complicaciones como
la aparicin de ascitis, la hemorragia por varices esfago-gstricas, la ictericia, la
encefalopata heptica y el carcinoma hepatocelular.
Cuando el dao heptico pasa a una etapa avanzada (cirrosis descompensada),
se acumula lquido en las piernas (edema), y en el abdomen (ascitis), signos
de insuficiencia heptica, Hipertensin Portal e hiperesplenismo.
En la cirrosis el flujo normal de la sangre se disminuye, causando presin en la
vena portal. Esto produce un bloqueo en el flujo normal de la sangre, lo que
ocasiona que el bazo se agrande. La sangre que sale de los intestinos trata de
buscar salida a travs de la formacin de nuevos vasos sanguneos. Algunos de
estos vasos sanguneos se agrandan (vrices). Las vrices pueden formarse en el
estmago y en el esfago a causa de la hipertensin portal. Las vrices tienen
paredes muy frgiles y tienen una presin muy alta. Existe gran riesgo de que se
rompan y que ocasionen un problema serio de sangrado en la parte superior del
estmago o el esfago. Si esto ocurre, la vida de la persona corre peligro y hay
que tomar accin rpida para detener el sangrado ya que este por lo general
tiende a ser un sangrado masivo.
La esplenomegalia es habitualmente acentuada, con aumento uniforme de la
consistencia y del volumen del rgano. Se acompaa, a veces, de
hiperesplenismo secundario (anemia, leucopenia, trombocitopenia). El aumento
del tamao del bazo est casi siempre presente en las etapas avanzadas de la
enfermedad.
El incremento de la presin del rbol portal produce incremento de la presin
hidrosttica que, unida a una hipoalbuminemia (a causa de la insuficiencia
heptica) y a una vasodilatacin esplcnica, produce la ascitis, que es un
trasudado que llena de lquido libre el abdomen y que por accin de un mal
manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementar su
volumen.
La ascitis se trata de un fluido acuoso que contiene protenas y otras sustancias,
tales como glucosa, sodio y potasio. De este lquido se pueden coleccionar
muchos litros, hasta llegar a causar grandes distensiones abdominales, que, al dar
lugar a sntomas compresivos, obligan a la realizacin de paracentesis
evacuadoras que ocasionan prdida de protenas y electrolitos, a veces grave por
severa deplecin de estos elementos.
Asimismo, pueden observarse venas dilatadas que surcan las regiones epigstrica
y periumbilical, que testimonian el esfuerzo que hace la circulacin portal
bloqueada para hallar una salida a su cauce y telangiectasias aracnoideas, sobre
todo en la piel de la cara anterior del trax.
Se presentan hemorroides hasta en el 50% de los sujetos con hipertensin portal
consecutiva a cirrosis heptica, ya que este es tambin un sitio donde la
circulacin portal (vena porta, vena mesentrica inferior, venas hemorroidales) y
sistmica (venas hemorroidales, venas hipogstricas, vena cava inferior) tienen
comunicacin.
La encefalopata heptica parece depender de una intoxicacin por amonaco u
otro producto parecido del metabolismo del nitrgeno, al no pasar por el hgado
despus de ser absorbido en el intestino, o por la incapacidad de aqul rgano
para transformarlo en urea. Los sntomas y signos de esta encefalopata son
inespecficos e incluyen toda la gama de alteraciones de la conciencia, por
ejemplo: euforia, desaseo, falta de concentracin, insomnio, confusin, depresin,
desorientacin, estupor, temblor intencional que provoca alteraciones
caractersticas en la escritura, inconciencia y convulsiones.
La ictericia se presenta cuando el hgado enfermo no elimina suficiente bilirrubina
de la sangre, lo que provoca una coloracin amarillenta de la piel y mucosas y
oscurecimiento de la orina.
La cirrosis provoca resistencia a la insulina, una hormona producida por el
pncreas que le permite al cuerpo usar la glucosa como energa. Con la
resistencia a la insulina, los msculos y grasas del cuerpo as como las clulas del
hgado no usan la insulina adecuadamente. El pncreas intenta satisfacer la
demanda de insulina produciendo ms, pero el exceso de glucosa se acumula en
el torrente sanguneo y causa la diabetes tipo 2.
La cirrosis puede causar disfuncin del sistema inmunitario, lo que provoca riesgo
de infeccin. La cirrosis tambin puede causar insuficiencia renal y pulmonar,
conocidas como sndrome hepatorrenal y sndrome hepatopulmonar.
El carcinoma hepatocelular es un tipo de cncer de hgado que puede presentarse
en las personas con cirrosis, el cual tiene una tasa de mortalidad alta, pero hay
varias opciones de tratamiento disponibles.
La ascitis se presenta con una frecuencia del 70 al 80 % de los casos de
descompensacin, la hemorragia digestiva alta, (melena, hematemesis) 45 %,
ictericia 44%, araas 40 %, circulacin colateral, eritema palmar, alteracin de la
distribucin del vello 25 %, ginecomastia 5% y la
hepatomegalia y la esplenomegalia son muy variables.
Para hacer un diagnstico de cirrosis el mdico se basa en los antecedentes,
sntomas, examen fsico y pruebas de laboratorio e imagenolgicos donde incluye
el ultrasonido de abdomen (prueba ms especfica, donde mostrar la
desestructuracin del hgado), una tomografa axial computarizada, e imgenes de
resonancia magntica (IRM). Si existen varices esofgicas, se visualizarn por
medio de la endoscopia. Una biopsia de hgado confirmar el diagnstico.
Es muy importante sealar que la cirrosis heptica en sus primeras etapas no se
puede diagnosticar por exmenes de laboratorio ni de imgenes ya estos solo
pueden detectar cambios inespecficos, la nica forma es una biopsia heptica,
debido a que por aos pasa en un periodo silencioso, la cirrosis cuando el mdico
especialista la detecta por lo general ya esta en etapas avanzadas, es cuando ya
hay signos especficos
Generalmente se considera que la cirrosis es irreversible pero la actuacin sobre
su causa puede interrumpir su progresividad y mejorar el pronstico, tanto en lo
que se refiere a la aparicin de manifestaciones de descompensacin como a la
supervivencia.
La rapidez en la evolucin de la cirrosis depende de la etiologa, del buen
seguimiento del tratamiento mdico y de los hbitos y estilos de vida.
Al enfrentar a un paciente cirrtico, se debe definir si la enfermedad basal se
encuentra compensada o descompensada, para lo cual es necesario evaluar la
presencia de ictericia, ascitis, desnutricin, hepatocarcinoma o vrices con riesgo
de sangrado. Los objetivos del tratamiento son detener el avance del tejido
cicatricial en el hgado y prevenir o tratar las complicaciones. El tratamiento
incluye evitar el alcohol y otras drogas, terapia nutricional y otras terapias que
tratan complicaciones especficas o causas de la enfermedad.
Se considera la posibilidad de un trasplante de hgado cuando no se pueden
controlar las complicaciones de la cirrosis mediante tratamiento.
El pronstico de la enfermedad es excelente mientras sta se mantiene
compensada.
Como la desnutricin es comn en las personas con cirrosis en el curso de la
enfermedad donde puede conducirlos a problemas graves de salud, es necesaria
una mayor comprensin hacia los aspectos nutricionales para evitar grandes
complicaciones por lo que se hace importante mantenerlos con una dieta
saludable en todas las etapas de la enfermedad.
La prevalencia de desnutricin en los cirrticos es muy elevada debido a su estado
de hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas junto al aumento de los
requerimientos energtico proteicos por otro, lo cual es muy difcil de reponer, por
lo que se hacen necesario de un soporte nutricional.

Las alteraciones metablicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los
pacientes tienen una disminuida utilizacin y capacidad de almacenamiento de
carbohidratos adems de un aumento en el catabolismo de protenas y grasas, lo
que conduce a un estado catablico crnico cuyo resultado es la deplecin de las
reservas proteicas y lipdicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso
en la ingesta y en la absorcin de nutrientes, constituyen las bases de la
malnutricin calrico-proteica en los estadios avanzados de la enfermedad.

La malnutricin se correlaciona con la gravedad clnica de la enfermedad y cierra
un crculo vicioso del cual es muy difcil separar las consecuencias que tiene para
un individuo cirrtico las afectaciones derivadas de la desnutricin y aquellas que
tienen que ver con la progresin de la enfermedad.

La desnutricin afecta al 50,0% de los pacientes con Cirrosis Heptica (CH). Las
causas de desnutricin de estos pacientes son mltiples e incluyen:

1. Reduccin de la ingestin calrica proteica secundaria a anorexia.
2. Trastornos en la digestin y absorcin de los nutrientes de causa multifactorial.
3. Defectos en el metabolismo de aminocidos y carbohidratos.
4. Gastritis por ingesta alcohlica.
5. Disminucin del pool enteroheptico de cidos biliares.
6. Insuficiencia pancretica secundaria a pancreatitis crnica.

El trastorno nutricional segn reflejan algunos autores, parece estar relacionado
ms con el grado de dao heptico que con la causa de la enfermedad. Sin
embargo, el etilismo es capaz de producir desnutricin incluso antes que
aparezcan las manifestaciones de insuficiencia heptica crnica.

La cirrosis heptica se caracteriza por una reduccin significativa de la masa
muscular y grasa con redistribucin del agua corporal. Las prdidas ms
significativas de grasa ocurren en los estadios iniciales seguido de una prdida
acelerada de la masa muscular en los estadios ms avanzados de la enfermedad.
La disminucin de los compartimentos grasos y musculares en estos pacientes
oscila entre el 30 al 40% respectivamente.
La alimentacin del cirrtico vara segn su enfermedad se encuentre
compensada o descompensada (encefalopata heptica, sangramiento digestivo,
ascitis, sndrome hepatorrenal), la dieta en el primer caso, se establecer
siguiendo las pautas de dieta saludable y en los descompensados se realizarn
patrones de reajuste segn la respuesta del enfermo a la teraputica.
La correcta nutricin de estos pacientes es tan importante como el tratamiento
farmacolgico de la enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite
realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida, de ah la importancia
de conocer exactamente todos los fenmenos metablicos que ocurren en esta
enfermedad.
Las recomendaciones dietticas van dirigidas a establecer una dieta, dependiendo
de qu tan bien est funcionando su hgado y ayude a protegerlo del trabajo duro
y que pueda funcionar lo mejor posible, dado que la desnutricin puede conducir a
problemas graves.
Debido a que la enfermedad heptica puede afectar la absorcin de alimentos y la
produccin de protenas y vitaminas, su dieta puede influenciar su peso, apetito y
las cantidades de vitaminas en su cuerpo.
Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronstico de supervivencia, lo
que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos
subsidiarios de trasplante.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DIETTICO

Controlar las manifestaciones clnicas de la enfermedad.

Mantener un nivel de nutricin adecuado, impedir el catabolismo del tejido
proteico del organismo y controlar el edema y la ascitis.

Prevenir o mejorar los sntomas de encefalopata heptica en la medida de lo
posible.

VALORACIN NUTRICIONAL

La evaluacin del estado nutricional de un paciente cirrtico siempre debe ser
realizada con el objetivo de identificar si existe desnutricin y encaminar las
medidas teraputicas a prevenir las complicaciones que derivan de ello.
Evaluacin nutricional del paciente cirrtico
La evaluacin nutricional del paciente cirrtico, como en todo paciente desnutrido,
incluye:
1) los procederes clnicos (donde se recogen los datos del interrogatorio, examen
fsico, historia psicosocial y encuestas dietticas);
2) los procedes antropomtricos, que incluyen la talla, el peso, la superficie
corporal, el ndice de masa corporal (IMC), la circunferencia braquial, los pliegues
cutneos, y las reas muscular y grasa del brazo.
3) Las variables bioqumicas que se consideran son: hemograma, glucosa, urea,
creatinina, protenas plasmticas (albmina, transferrina, prealbmina), conteo
celular de linfocitos, hierro srico, excrecin urinaria de creatinina y nitrgeno
ureico, y el balance nitrogenado, entre otros.
En los pacientes cirrticos estas variables no son del todo fieles por las siguientes
razones:
1) La evaluacin del peso es contradictoria por la presencia de ascitis y los efectos
de la teraputica: restriccin hdrica, uso de diurticos y paracentesis, las medidas
del brazo pueden ser ms sensibles en estos casos;
2) La medicin de la glicemia a veces no refleja el estado real de la reserva
energtica de hidratos de carbono del paciente;
3) La albmina y el resto de las protenas no constituyen buenos indicadores, ya
que la biosntesis est disminuida y el catabolismo proteico acelerado;
4) La excrecin urinaria de nitrgeno no refleja del todo el estado de
hipercatabolia, ya que el hgado es incapaz de desintocificar y metabolizar los
azoados sricos, que por lo regular se encuentran elevados.
Podemos decir que la evaluacin nutricional del paciente se realizar basndose
en la anamnesia, la clnica y anlisis subjetivo de su estado nutricional.
Con esta revisin pretendemos destacar la importancia del soporte nutricional en
estos pacientes afectados por la cirrosis heptica como parte del tratamiento
preventivo para impedir la aparicin a los estadios avanzados de la enfermedad, y
tambin orientar como utilizar diversas estrategias en la teraputica nutricional en
la cirrosis descompensada.

RECOMENDACIONES NUTRICIONALES A PACIENTES CON CIRROSIS
HEPTICA COMPENSADA:

El cirrtico compensado puede tener un aceptable estado nutricional, usualmente
con niveles sricos de albmina mayores de 3,5 g/dl y bilirrubina total menor de
1,5 mg/dl, as como suficiente apetito, por lo que con frecuencia puede recibir una
dieta prcticamente normal aunque hay que ser prudentes en la administracin de
ciertos y determinados alimentos, prohibicin de bebidas alcohlicas, as como la
restriccin del sodio para minimizar en lo posible la formacin de ascitis o edemas.

Para pacientes con cirrosis moderada o compensada, una dieta bien balanceada
ser suficiente. En general, estos pacientes deben ingerir una dieta que
proporcione cantidades suficientes de caloras, protenas, vitaminas y minerales,
aunque con estricto control.

Exponemos a continuacin algunas de las recomendaciones nutricionales a tener
en cuenta en los pacientes cirrticos compensados:

La nutricin enteral debe ser la primera va de aporte de nutrientes a considerar y
debe mantenerse salvo que los pacientes presenten intolerancia a la va oral,
desnutridos que deban ser sometidos a tratamiento quirrgico, en las
insuficiencias hepticas graves u otras complicaciones graves que se vea
dificultada la va enteral.
La dieta del paciente se particularizar de acuerdo con su evaluacin nutricional y
sus necesidades energticas. El aporte de glcidos, grasas y protenas ser
adecuado en una proporcin aproximada de: Glcidos: 60 - 65 %; Grasas: 20 - 25
%; Protenas: 10 - 15 %.
Las bebidas alcohlicas estn completamente prohibidas
Otros txicos no recomendados en el enfermo cirrtico son: el tabaco y el caf.
Las comidas del paciente deben ser fraccionadas y frecuentes en el da, y se
deben evitar grandes ingestas de una sola vez, para solventar los frecuentes
problemas de nuseas y sensacin de plenitud. Inclusin de una merienda en las
noches.
Las necesidades energticas calculadas para cada individuo pueden oscilar entre
25-30, y hasta 40-50 kcal/Kg/da. La energa se aportar primariamente en forma
de carbohidratos y grasas.
La restriccin proteica estar encaminada a evitar la progresin del estado
encefaloptico, pero debe ser lo suficiente para evitar que se produzcan el dficit
nutrimental, las alteraciones de la inmunidad celular y las sepsis. Las protenas se
darn a razn de 1-1,2 g/Kg/da. El paciente desnutrido, suele tolerar bien dietas
incluso con 1,2-1,5 g/kg/d de protenas, (no llegando a sobrepasar los 70 g
diarios), sin presentar repercusin del tipo de encefalopata y con mejora del
balance nitrogenado. Se puede iniciar con 0,7 g/kg/d, con aumentos progresivos.
Solo si coexiste un importante shunt porto-sistmico debe procederse con ms
cautela.
Se priorizar el consumo de protenas de origen vegetal, ricas en aminocidos de
cadena ramificada, y pobres en aminocidos aromticos, amonaco y
mercaptanos.
Se evitar la ingestin de carnes rojas y vsceras. Las carnes blancas se
administrarn con sumo cuidado.
Los alimentos muy asados, a la brasa o a la parrilla, generan una serie de toxinas
que el hgado debe eliminar. Un hgado enfermo es incapaz de eliminarlas y
empeora con la presencia de estas sustancias.
No debe comer mariscos crudos, los cuales pueden contener una bacteria que
causa infecciones graves.
Se aportar clara de huevo por su alto contenido en albmina (en merengues,
cocida, o crudo).
Los pacientes con la retencin de lquidos se recomiendan una dieta baja en sodio
(hiposdica). Se puede restringir la entrada de sodio al organismo evitando tales
productos de alimentacin como sopas enlatadas y verduras, fiambres, productos
lcteos, y condimentos como la mayonesa y la ctsup. Un sustituto de la sal con
sabor agradable es el jugo de limn.
Se recomienda la Ingesta moderada de grasas. El enfermo de cirrosis tiene
muchas dificultades para digerir las grasas. El aporte de grasas saturadas ser de
hasta un 40 %. El resto del aporte graso ser a expensas de grasas mono y
polinsaturadas.
Es importante que las grasas a utilizar en las comidas no sean fritas o
recalentadas. Este tipo de grasas genera un tipo de toxinas que se llaman
acrolenas.
Se restringir el consumo de la leche y los derivados.
Se aportar a libre demanda las leguminosas y los anlogos lcteos y crnicos
derivados de la soya.
No ingerir sustancias txicas de condimentos, fritos, con mucho colorantes y
alimentos enlatados.
Arroz, pastas, viandas, cereales, panes y galletas (se considerar el contenido en
sodio).
Se emplear la miel de abeja como edulcorante. Comer muchos alimentos ricos
en azcares refinados conlleva el aumento de grasa y colesterol. Igualmente el
uso de edulcorantes artificiales perjudica al hgado enfermo.
Los alimentos vegetales, especialmente las frutas y la verdura, son los ms
indicados para los enfermos del hgado.
Se ofrecern frutas y vegetales. Son ms fciles de digerir que las carnes por lo
que no supone tanto esfuerzo para un hgado enfermo. Por otra parte son ricos en
vitaminas, minerales y antioxidantes, adems contiene mucha fibra que favorece
la evacuacin ms rpida de las heces y la no absorcin de las toxinas por el
intestino.
Las frutas contienen azcares mucho ms asimilables que los azcares refinados.
Son ms convenientes que las comidas azucaradas porque resultan ms fciles
de digerir y estabilizan mejor los niveles de azcar en la sangre. Cunado se siente
la necesidad de comer algn dulce, es mejor tomar algo de fruta. Deben
consumirse maduras y frescas. No deben consumirse como postre, dificulta la
digestin.

El uso de jugos esta recomendado para los enfermos de cirrosis. Los jugos de
frutas presentan muchos antioxidantes que son capaces de ayudar al hgado a
neutralizar las toxinas. Se deben consumir frescos y lo antes posible. No es
conveniente tomar jugos de frutas despus de las comidas. Debe hacerse una
hora antes o una hora despus.
En la cirrosis heptica los niveles de vitaminas en el organismo se encuentran
disminuidas, tanto las liposolubles (A, D, E, K), como las hidrosolubles (complejo
B, cido flico, vitamina C, cido pantotnico y biotina). Estas ltimas muestran un
dficit mucho ms marcado en los alcohlicos por los efectos que tiene el etanol
sobre las mismas. A todo lo anterior se le suma la disminucin en la ingestin de
alimentos ricos en tales vitaminas. Por tanto es importante el aporte de
suplementos vitamnicos, en especial vitaminas del complejo B.
La deficiencia de zinc es comn en estos pacientes, especialmente cuando se
asocia con malnutricin, debido a un descenso en la capacidad de
almacenamiento heptico. Debe considerarse su suplementacin si los niveles
plasmticos estn bajos o en los casos con disgeusia o alteracin de la visin.

La osteoporosis y osteomalacia se asocia al dficit de calcio y vitamina D; los
trastornos visuales por dficit de vitamina A y Zinc, entre otros.
Si anemia recordar que esta es de causa multifactorial: por dficit de hierro,
megaloblstica y asociada a hemlisis.
Alimentacin en la cirrosis heptica descompensada:
Se define la cirrosis descompensada como aquella que puede presentar en su
evolucin alguna o ms de las graves complicaciones, como la aparicin de
ascitis, ictericia, encefalopata heptica, hemorragia por varices esfago-gstricas,
sndrome hepatorrenal o el carcinoma hepatocelular. La albmina plasmtica
usualmente es inferior a 3 g/dl y la bilirrubina total superior a 2-2,5 mg/dl.
El tratamiento nutricional reporta beneficios en los estadios avanzados de la
enfermedad. Los beneficios a corto plazo estn en relacin con la mejora del
balance nitrogenado, el descenso en la estancia hospitalaria, y la mejora de la
funcin heptica. Tambin se ha encontrado beneficios a largo plazo como
disminucin de la incidencia y severidad de la encefalopata y mejora del balance
nitrogenado. La suplementacin oral con dietas lquidas es a menudo difcil debido
a la anorexia y otros sntomas gastrointestinales, aunque la nutricin oral
suplementaria ha demostrado ser beneficiosa en pacientes seleccionados.
Adems, se ha visto en pacientes con cirrosis que la suplementacin con nutricin
enteral (NE) puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de
hospitalizacin, mejorar el estado nutricional y la funcin inmune y, cuando el
paciente precisa hospitalizacin, en aquellos que no pueden cubrir sus
necesidades nutricionales en las primeras 48 h, la administracin de NE ha
demostrado mejora en la estancia y en la severidad de la enfermedad. La NE a
largo plazo no se ha estudiado con detalle en la cirrosis avanzada principalmente
porque la colocacin de gastrostomas est normalmente contraindicada en
pacientes con ascitis.
En la cirrosis descompensada en cualquiera de sus formas, primero se deben
tomar las medidas emergentes para controlar la gravedad del enfermo y sostener
las funciones vitales (reanimacin). En esta primera fase, las medidas a tomar
desde el punto de vista nutricional son pobres, y estn encaminadas
principalmente a controlar la causa de la descompensacin.
Una vez que el paciente rebasa esta etapa, se debe establecer un patrn de
reajuste donde primeramente se reconocer el estado del enfermo. Se debe
monitorear estrechamente la terapia nutricional y ajustar secuencialmente la dieta,
segn la respuesta del individuo.
Se le administrarn las kilocaloras suficientes, segn su tolerancia, para
mantenerlo compensado, en forma productos enterales y parenterales.
Ascitis: El incremento de la presin del rbol portal produce incremento de la
presin hidrosttica que, unida a una hipoalbuminemia (a causa de la insuficiencia
heptica) y a una vasodilatacin esplcnica, produce la ascitis, que es un
trasudado que llena de lquido libre el abdomen y que por accin de un mal
manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementar su
volumen.

En este estado de descompensacin del enfermo, el tratamiento diettico est
encaminado a restringir la sal (sodio). Mantener dieta hiposdica (50 60
mEq/da) y aportar, adems, una dieta de acuerdo con las necesidades
energticas del individuo, con nfasis en la administracin de albmina por va
oral (ovo- y lactoalbmina) y endovenosa si lo requiriera y segn los criterios
establecidos. El aporte endovenoso de albmina se podr realizar cuando sea
necesario hacer paracentesis, y su infusin se calcular a razn de 6 a 8 g de
albmina por cada litro de lquido asctico extrado. La mitad de la dosis durante
las 2 primeras horas despus de la paracentesis y la otra mitad 6 horas ms tarde.
La Poligelina (HemoC), Gelafusn, el Dextrano-70 (Macrodex) o el Dextrano-40
(Rheomacrodex) son menos eficaces que la albmina en prevenir la disfuncin
circulatoria post paracentesis.

Como consecuencia de la incapacidad que muestra el paciente cirrtico para
excretar el sodio en forma efectiva, la mayor parte del sodio contenido en la dieta
es retenido, acompaado de la correspondiente retencin de agua. Por tanto, el
tratamiento principal de la ascitis se basa en la restriccin del sodio. Para obtener
la reduccin de la ascitis es necesaria una administracin de sodio que no supere
los 250 o 500 mg/da. La natremia baja (<130 mEq/l) indica la retencin de
lquidos por encima del sodio retenido (hiponatremia dilucional) haciendo
necesaria la restriccin de los lquidos hasta alcanzar un total no superior a 1000
ml/da.

El tratamiento con diurticos suele iniciarse con Espironolactona (Aldactone) que
acta inhibiendo la accin de la aldosterona sobre el tbulo renal distal. Sus
ventajas sobre otros diurticos consisten en que, adems de producir aumento de
la excrecin del sodio, tambin reduce la prdida de potasio. La dosis inicial es de
100 mg/da en dosis divididas, que pueden ser incrementadas en forma gradual
hasta ms de 400 mg/da para obtener diuresis. La ginecomastia puede complicar
la administracin prolongada de la Espirolactona.

Para obtener una diuresis ms efectiva y rpida, se combinan 100mg/da de
Espironolactona con 50 a 100mg/da de Hidroclorotiazida o con la Furosemida,
diurtico mas poderoso, en dosis de 40 mg/da, sobre todo en pacientes con
edemas y ascitis.
Hipertensin portal: La Hipertensin Portal (HP) es el incremento de la presin
del rbol portal por encima de 10 mmHg. La presin portal est establecida entre
dos parmetros: el flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el interior del
hgado. El flujo venoso portal est determinado y regulado por la sangre
proveniente del rea esplcnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la
totalidad del rbol portal se considera como hipertensin portal parcial o total
respectiva-mente.
El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presin
portal (Hipertensin Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a travs del
hgado, propicia la bsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas
rutas o colaterales.
El hbito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrpeta (cuerpo
grueso y extremidades adelgazadas), piel fina adelgazada y palmas hepticas,
hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis, circulacin colateral del abdomen y
telangiectasis o nevus arcnidos.
La presencia de hipertensin portal facilita el desarrollo de un estado
hipermetablico con translocacin bacteriana y aumento de las citoquinas
proinflamatorias.

El mdico puede indicar un betabloqueante para la hipertensin portal. Los
betabloqueantes pueden disminuir la presin en las vrices y reducir el riesgo de
hemorragias, es utilizado el Propranolol: 20 mg cada 12 h, aumentando o
disminuyendo la dosis a intervalos de 3-4 das, hasta conseguir disminuir la
frecuencia cardiaca en 25 %, siempre que sta no descienda por debajo de
55/min. Ni la presin arterial sistlica por debajo de 90 mm Hg. En caso de mala
funcin hepatocelular es recomendable iniciar el tratamiento a dosis menores.

Hemorragia digestiva: Ocurre por rotura de vrices esofgicas, es la
complicacin principal de la hipertensin portal (HP) y constituye una de las
primeras causas de muerte en los pacientes cirrticos. La probabilidad de
desarrollar vrices esofgicas en un cirrtico es 83 % de los casos, con una
prevalencia en estudios endoscpicos de 60 %.En caso de hemorragia digestiva,
el tratamiento est encaminado en la primera etapa a controlar la hemorragia,
conocer la causa de la misma (si es de origen varicoso o no), y aplicar las
medidas de aclaramiento del tracto gastrointestinal con el objetivo para impedir la
absorcin de compuestos nitrogenados que precipiten la aparicin de una
encefalopata.
En el paciente con hemorragia aguda por las varices esofgicas, la hipertensin
portal puede ser reducida mediante la infusin intravenosa de vasopresina
(Pitressin), somatostatina o sus anlogos, tales como octreotida o vapreotide.
Estas drogas pueden disminuir la severidad de la hemorragia y a menudo la
detienen, pero no se ha demostrado que modifiquen la supervivencia.
Luego de rebasada esta etapa, la dieta variar en dependencia del estado del
enfermo. Tan pronto lo permita, se debe iniciar la va oral con lquidos y alimentos
blandos (papillas, purs de frutas y vegetales e incluso de leguminosas) que
aporten energa, evitando, al igual que en la encefalopata, alimentos nitrogenados
que empeoran el cuadro.
La encefalopata heptica: es un sndrome caracterizado por un amplio espectro
de signos y sntomas neuropsiquitricos que aparece en pacientes con
enfermedad heptica avanzada.

El hgado de las personas con cirrosis presenta dificultad para remover las toxinas,
las cuales se acumulan en la sangre. Estas toxinas pueden ocasionar confusin
mental, y degenerar en cambios de personalidad y hasta coma.

Los primeros signos de acumulacin de toxinas en el cerebro pueden incluir
descuido en la apariencia personal, dificultad para concentrarse, incorrecta
articulacin de las palabras, cambios en los hbitos de sueo, prdida de memoria
e insensibilidad.
En el caso especfico de la encefalopata heptica, existe un aumento en las
concentraciones sricas de amonaco, aminocidos aromticos,
neurotransmisores inhibitorios y falsos neurotransmisores como la serotonina,
feniletanolamina y octopamina. Adems, existen cidos grasos de cadena corta y
fenoles. Esto quiere decir que las frmulas nutrimentales a administrar debern
estar privadas de estos componentes, o de sus precursores.
Los episodios agudos de encefalopata pueden presentarse intermitentemente en
pacientes con cirrosis avanzada como resultado de infeccin, hemorragia
gastrointestinal, deshidratacin, alteraciones electrolticas, sedantes,
incumplimiento del tratamiento con lactulosa o estreimiento severo. No es comn
que ocurra solo por ingesta de protenas en cantidades superiores a las
recomendadas por lo que debe buscarse otra causa. Sin embargo, cuando la
causa de la encefalopata no est clara, debe sospecharse transgresin diettica e
incumplimiento teraputico. Hay que tener en cuenta que adems de la ingesta
proteica, otra fuente de amonio es el gasto proteico en diferentes rganos.

En la encefalopata aguda debe corregirse agresivamente el posible factor
precipitante.
La restriccin proteica estar encaminada a evitar la progresin del estado
encefaloptico, pero debe ser lo suficiente para evitar que se produzcan el dficit
nutrimental, las alteraciones de la inmunidad celular y las sepsis. Siempre que el
paciente lo tolere, se administrarn por va enteral alimentos y/o nutrientes (segn
sea el caso) que contengan cantidades reducidas de aminocidos aromticos y
azufrados, y cantidades aumentadas de aminocidos ramificados en forma de
jugos de frutas y vegetales, ya sea espontneamente, por va oral, o por sonda
nasogstrica.
Dieta: inicialmente hipoproteica (0.5 g/kg/da) y aporte calrico suficiente mediante
carbohidratos y lpidos. Excepcionalmente se indicar dieta sin protenas. Cuando
se haya resuelto el episodio, se reinicia la alimentacin oral habitual segn la
tolerancia.
Rgimen higiene-diettico del cirrtico segn clasificacin de Child-Pugh y
en particular segn grado de ascitis:

El pronstico de los pacientes con cirrosis heptica ha podido establecerse con
bastante certeza mediante la clasificacin de Child-Pugh que puede ser muy til
no solo como predictor de supervivencia, sino tambin como ndice fiable de
ocurrencia de complicaciones. Esta clasificacin tiene en cuenta los niveles de
bilirrubina, albmina srica, tiempo de protrombina, la existencia y grado de
encefalopata y ascitis.

CLASIFICACIN DE CHILDPUGH DE LA SEVERIDAD DE LA CIRROSIS

1 PUNTO

2 PUNTOS

3 PUNTOS


ENCEFALOPATA

Ausente

Grado 12

Grado 34
(crnico)


ASCITIS

Ausente
Leve/moderada
(responde a la
diuresis)

Tensa

BILIRRUBINA
(mg/dl)

<2

23

>3


ALBMINA
(g/dl)

>3.5

2.33.5

<2.8


TP (prolongado
unos segundos)

<4

46

>6


INR

<1.7

1.72.3

>2.3


La clase de cirrosis se basa en la puntuacin total:
Clase A: puntuacin total 5 o 6
Clase B: puntuacin total 79
Clase C: puntuacin total 10 o ms
El pronstico est directamente relacionado con la puntuacin.
INR, cociente normalizado internacional; TP, tiempo de protrombina.

Cirrosis Grado (A): Dieta normal. Consumos de protenas a razn de 1,5 g/kg
de peso/da. Se recomienda abstinencia de consumo de alcohol en todos los
casos. Ejercicios fsicos sin llegar al agotamiento.

Cirrosis Grado (B): Dieta hiposdica (50 mEq/da de sodio). Consumo de
protenas a razn de 0,5 a 1.0 g/kg de peso/da, preferiblemente de origen
vegetal segn existan o no manifestaciones de encefalopata heptica.
Abstinencia total de consumo de alcohol. Reposo relativo.

Cirrosis Grado (C): Dieta sin sodio. Consumo de protenas de 0,0 a 0,5 g/kg de
peso/da preferiblemente de origen vegetal segn existan o no manifestaciones
de encefalopata heptica. Reposo.

LA NUTRICIN PARENTERAL EN LOS PACIENTES CIRRTICOS
La Nutricin parenteral en los pacientes cirrticos solo debe reservarse para
aquellos estados que plenamente lo justifiquen:
1) Los desnutridos que deban ser sometidos a tratamiento quirrgico,
2) En las insuficiencias hepticas graves como medida teraputica auxiliar,
3) En los pacientes graves con alguna de las complicaciones antes descritas o
cuando exista imposibilidad de alimentacin oral.
RECOMENDACIONES EN EL USO DE LA ALBMINA EXGENA:
Es bueno dejar establecido que dicho elemento es un hemoderivado, no es un
nutriente. Por lo tanto, no se puede utilizar con fines de replecin nutricional.
El uso de la albmina en el paciente cirrtico como complemento nutricional debe
indicarse cuando los valores de albmina srica estn por debajo de 25,0 g/L y el
aporte nutricional satisfaga el 90 % de sus necesidades energticas, para poder
de esta forma lograr los efectos fisiolgicos y teraputicos de la misma.
De no ocurrir as, como se trata de pacientes hipercatablicos, la albmina se
utilizar como sustrato energtico por va gluconeognica, y en 4 a 6 horas se
convertir en nitrgeno ureico. Por lo tanto, no tiene sentido administrar la
albmina con fines nutricionales. No obstante, la infusin de albmina sigue
siendo la indicacin ms frecuente, y es totalmente justificada, luego de
paracentesis evacuadoras.
CONCLUSIONES
Se recomienda una frecuente valoracin nutricional en los pacientes con cirrosis
heptica, herramienta que disponemos para realizar un diagnostico temprano y
evolutivo sobre el estado nutricional del paciente y poder instituir la terapia
nutricional mas apropiada u oportuna estableciendo una vigilancia seriada del
efecto y la eficacia del apoyo nutricional en el curso de su enfermedad para
mantener un estado nutricional y metablico ptimo.

El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la
enfermedad, facilitando, mejora de la funcin heptica, disminucin de la
incidencia y severidad de la encefalopata y mejora de la calidad de vida. La
suplementacin con nutricin enteral puede mejorar el aporte proteico, descender
la frecuencia de hospitalizacin, mejorar el estado nutricional, la funcin inmune y
la severidad de la enfermedad.
Proporcionndole al personal medico como a los propios pacientes cirrticos estas
recomendaciones nutricionales beneficiosas es una buena forma de ayudar a
estos pacientes a evitar la descompensacin de la enfermedad y poder brindarle
una asistencia de alta calidad, orientada al paciente y garantizar la recuperacin
nutricional del enfermo.














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