Sei sulla pagina 1di 26

HOSPITAL UNIVERSITARIO COMANDANTE MANUEL FAJARDO

LA HABANA

Soporte nutricional a pacientes con cirrosis hepática

Dr. Carlos Antonio Oliva Anaya Especialista de II Grado en Cirugía General Profesor Auxiliar de Cirugía. Master en Urgencias Médicas Diplomado en Nutrición Clínica y Terapia Intensiva Jefe del Grupo de Apoyo Nutricional (GAN) del Hospital

Jefe del Grupo de Apoyo Nutricional (GAN) del Hospital INTRODUCCIÓN Antecedentes históricos: El primer caso

INTRODUCCIÓN

Antecedentes históricos: El primer caso relatado de cirrosis hepática fue el de J. Morgani en 1760 al efectuar la autopsia de un personaje de la sociedad veneciana. En 1819 Laenec describe la enfermedad de un soldado muerto de hemorragias, derrame pleural y ascitis como cirrosis, debido a las granulaciones amarillas que presentaba el hígado a las cuales les atribuyo equivocadamente una etiología tumoral. Bright en 1827 señala al alcoholismo como el responsable de una hepatopatía hidropígena y Ackerman y Kretz consideran en 1880 que la lesión comienza a nivel del hepatocito y que la repetición de procesos de regeneración y degeneración consigue alterar la estructura con proliferación además del tejido

conectivo. Con algunas variantes estos conceptos se han mantenido a pesar del tiempo transcurrido.

La primera evidencia de que la nutrición adecuada podía mejorar los resultados en pacientes con cirrosis se dio a mediados del siglo XX.

CIRROSIS HEPÁTICA

La cirrosis hepática constituye el estadio final y común de un número elevado de hepatopatías crónicas de distintas etiologías. A pesar de esta diversidad original

se definen, en general, como una alteración difusa de la arquitectura del hígado

por fibrosis y nódulos de regeneración. Estos cambios condicionan una alteración vascular interhepática y una reducción de la masa funcional, que llevan a la hipertensión portal y la insuficiencia hepática; respetando ciertas particularidades propias de cada hepatopatía es la cirrosis hepática, por si misma, la que marca de forma predominante, las manifestaciones y descompensaciones clínicas, las

medidas terapéuticas y el pronóstico de éstos pacientes.

Las causas más comunes de cirrosis son el consumo abundante de alcohol y la

hepatitis C crónica. Entre otras causas de cirrosis están la hepatitis B, la hepatitis

D y la hepatitis autoinmune; enfermedades que dañan o destruyen las vías

biliares, enfermedades hereditarias, la enfermedad de hígado graso no alcohólica y medicamentos, toxinas e infecciones.

Muchas personas con cirrosis no presentan síntomas en las primeras etapas de la enfermedad, por tanto, el que la padece puede permanecer en ese estado durante meses o años. En ocasiones su diagnóstico es casual cuando se examina al paciente y se detecta una hepatomegalia. A medida que la enfermedad avanza, los síntomas pueden incluir debilidad, fatiga, pérdida del apetito, náuseas, vómitos, pérdida de peso, dolor abdominal, distensión del abdomen, picazón y vasos sanguíneos en forma de araña cerca de la superficie de la piel.

El término cirrosis hepática compensada se aplica cuando la enfermedad no ha

desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores.

A medida que la función hepática se deteriora, se puede presentar una o más

complicaciones. En algunas personas, las complicaciones pueden ser los primeros

signos de la enfermedad.

La cirrosis hepática puede presentar en su evolución graves complicaciones como

la aparición de ascitis, la hemorragia por varices esófago-gástricas, la ictericia, la

encefalopatía hepática y el carcinoma hepatocelular.

Cuando el daño hepático pasa a una etapa avanzada (cirrosis descompensada), se acumula líquido en las piernas (edema), y en el abdomen (ascitis), signos de insuficiencia hepática, Hipertensión Portal e hiperesplenismo.

En la cirrosis el flujo normal de la sangre se disminuye, causando presión en la vena portal. Esto produce un bloqueo en el flujo normal de la sangre, lo que ocasiona que el bazo se agrande. La sangre que sale de los intestinos trata de buscar salida a través de la formación de nuevos vasos sanguíneos. Algunos de estos vasos sanguíneos se agrandan (várices). Las várices pueden formarse en el estómago y en el esófago a causa de la hipertensión portal. Las várices tienen paredes muy frágiles y tienen una presión muy alta. Existe gran riesgo de que se rompan y que ocasionen un problema serio de sangrado en la parte superior del estómago o el esófago. Si esto ocurre, la vida de la persona corre peligro y hay que tomar acción rápida para detener el sangrado ya que este por lo general tiende a ser un sangrado masivo.

La esplenomegalia es habitualmente acentuada, con aumento uniforme de la consistencia y del volumen del órgano. Se acompaña, a veces, de hiperesplenismo secundario (anemia, leucopenia, trombocitopenia). El aumento del tamaño del bazo está casi siempre presente en las etapas avanzadas de la enfermedad.

El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión hidrostática que, unida a una hipoalbuminemia (a causa de la insuficiencia hepática) y a una vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su volumen.

La ascitis se trata de un fluido acuoso que contiene proteínas y otras sustancias, tales como glucosa, sodio y potasio. De este líquido se pueden coleccionar muchos litros, hasta llegar a causar grandes distensiones abdominales, que, al dar lugar a síntomas compresivos, obligan a la realización de paracentesis evacuadoras que ocasionan pérdida de proteínas y electrolitos, a veces grave por severa depleción de estos elementos.

Asimismo, pueden observarse venas dilatadas que surcan las regiones epigástrica y periumbilical, que testimonian el esfuerzo que hace la circulación portal bloqueada para hallar una salida a su cauce y telangiectasias aracnoideas, sobre todo en la piel de la cara anterior del tórax.

Se presentan hemorroides hasta en el 50% de los sujetos con hipertensión portal consecutiva a cirrosis hepática, ya que este es también un sitio donde la circulación portal (vena porta, vena mesentérica inferior, venas hemorroidales) y sistémica (venas hemorroidales, venas hipogástricas, vena cava inferior) tienen comunicación.

La encefalopatía hepática parece depender de una intoxicación por amoníaco u otro producto parecido del metabolismo del nitrógeno, al no pasar por el hígado después de ser absorbido en el intestino, o por la incapacidad de aquél órgano para transformarlo en urea. Los síntomas y signos de esta encefalopatía son inespecíficos e incluyen toda la gama de alteraciones de la conciencia, por ejemplo: euforia, desaseo, falta de concentración, insomnio, confusión, depresión, desorientación, estupor, temblor intencional que provoca alteraciones características en la escritura, inconciencia y convulsiones.

La ictericia se presenta cuando el hígado enfermo no elimina suficiente bilirrubina de la sangre, lo que provoca una coloración amarillenta de la piel y mucosas y oscurecimiento de la orina.

La cirrosis provoca resistencia a la insulina, una hormona producida por el páncreas que le permite al cuerpo usar la glucosa como energía. Con la resistencia a la insulina, los músculos y grasas del cuerpo así como las células del hígado no usan la insulina adecuadamente. El páncreas intenta satisfacer la demanda de insulina produciendo más, pero el exceso de glucosa se acumula en el torrente sanguíneo y causa la diabetes tipo 2.

La cirrosis puede causar disfunción del sistema inmunitario, lo que provoca riesgo de infección. La cirrosis también puede causar insuficiencia renal y pulmonar, conocidas como síndrome hepatorrenal y síndrome hepatopulmonar.

El carcinoma hepatocelular es un tipo de cáncer de hígado que puede presentarse en las personas con cirrosis, el cual tiene una tasa de mortalidad alta, pero hay varias opciones de tratamiento disponibles.

La ascitis se presenta con una frecuencia del 70 al 80 % de los casos de descompensación, la hemorragia digestiva alta, (melena, hematemesis) 45 %, ictericia 44%, arañas 40 %, circulación colateral, eritema palmar, alteración de la distribución del vello 25 %, ginecomastia 5% y la hepatomegalia y la esplenomegalia son muy variables.

Para hacer un diagnóstico de cirrosis el médico se basa en los antecedentes, síntomas, examen físico y pruebas de laboratorio e imagenológicos donde incluye el ultrasonido de abdomen (prueba más específica, donde mostrará la desestructuración del hígado), una tomografía axial computarizada, e imágenes de resonancia magnética (IRM). Si existen varices esofágicas, se visualizarán por medio de la endoscopia. Una biopsia de hígado confirmará el diagnóstico.

Es muy importante señalar que la cirrosis hepática en sus primeras etapas no se puede diagnosticar por exámenes de laboratorio ni de imágenes ya estos solo pueden detectar cambios inespecíficos, la única forma es una biopsia hepática, debido a que por años pasa en un periodo silencioso, la cirrosis cuando el médico especialista la detecta por lo general ya esta en etapas avanzadas, es cuando ya hay signos específicos

Generalmente se considera que la cirrosis es irreversible pero la actuación sobre su causa puede interrumpir su progresividad y mejorar el pronóstico, tanto en lo que se refiere a la aparición de manifestaciones de descompensación como a la supervivencia.

La rapidez en la evolución de la cirrosis depende de la etiología, del buen seguimiento del tratamiento médico y de los hábitos y estilos de vida.

Al enfrentar a un paciente cirrótico, se debe definir si la enfermedad basal se encuentra compensada o descompensada, para lo cual es necesario evaluar la presencia de ictericia, ascitis, desnutrición, hepatocarcinoma o várices con riesgo de sangrado. Los objetivos del tratamiento son detener el avance del tejido cicatricial en el hígado y prevenir o tratar las complicaciones. El tratamiento incluye evitar el alcohol y otras drogas, terapia nutricional y otras terapias que tratan complicaciones específicas o causas de la enfermedad.

Se considera la posibilidad de un trasplante de hígado cuando no se pueden controlar las complicaciones de la cirrosis mediante tratamiento.

El

compensada.

pronóstico

de

la

enfermedad

es

excelente

mientras

ésta

se

mantiene

Como la desnutrición es común en las personas con cirrosis en el curso de la enfermedad donde puede conducirlos a problemas graves de salud, es necesaria una mayor comprensión hacia los aspectos nutricionales para evitar grandes

complicaciones por lo que se hace importante mantenerlos con una dieta saludable en todas las etapas de la enfermedad.

La prevalencia de desnutrición en los cirróticos es muy elevada debido a su estado de hipercatabolia por un lado, y las dietas inadecuadas junto al aumento de los requerimientos energético proteicos por otro, lo cual es muy difícil de reponer, por lo que se hacen necesario de un soporte nutricional.

Las alteraciones metabólicas en la cirrosis se pueden resumir como sigue: los pacientes tienen una disminuida utilización y capacidad de almacenamiento de carbohidratos además de un aumento en el catabolismo de proteínas y grasas, lo que conduce a un estado catabólico crónico cuyo resultado es la depleción de las reservas proteicas y lipídicas. Estas anormalidades, combinadas con un descenso en la ingesta y en la absorción de nutrientes, constituyen las bases de la malnutrición calórico-proteica en los estadios avanzados de la enfermedad.

La malnutrición se correlaciona con la gravedad clínica de la enfermedad y cierra un círculo vicioso del cual es muy difícil separar las consecuencias que tiene para un individuo cirrótico las afectaciones derivadas de la desnutrición y aquellas que tienen que ver con la progresión de la enfermedad.

La desnutrición afecta al 50,0% de los pacientes con Cirrosis Hepática (CH). Las causas de desnutrición de estos pacientes son múltiples e incluyen:

1. Reducción de la ingestión calórica proteica secundaria a anorexia.

2. Trastornos en la digestión y absorción de los nutrientes de causa multifactorial.

3. Defectos en el metabolismo de aminoácidos y carbohidratos.

4. Gastritis por ingesta alcohólica.

5. Disminución del pool enterohepático de ácidos biliares.

6. Insuficiencia pancreática secundaria a pancreatitis crónica.

El trastorno nutricional según reflejan algunos autores, parece estar relacionado más con el grado de daño hepático que con la causa de la enfermedad. Sin embargo, el etilismo es capaz de producir desnutrición incluso antes que aparezcan las manifestaciones de insuficiencia hepática crónica.

La cirrosis hepática se caracteriza por una reducción significativa de la masa muscular y grasa con redistribución del agua corporal. Las pérdidas más significativas de grasa ocurren en los estadios iniciales seguido de una pérdida acelerada de la masa muscular en los estadios más avanzados de la enfermedad. La disminución de los compartimentos grasos y musculares en estos pacientes oscila entre el 30 al 40% respectivamente.

La alimentación del cirrótico varía según su enfermedad se encuentre compensada o descompensada (encefalopatía hepática, sangramiento digestivo, ascitis, síndrome hepatorrenal), la dieta en el primer caso, se establecerá siguiendo las pautas de dieta saludable y en los descompensados se realizarán patrones de reajuste según la respuesta del enfermo a la terapéutica.

La correcta nutrición de estos pacientes es tan importante como el tratamiento farmacológico de la enfermedad y sus complicaciones, ya que ello nos permite realizar acciones encaminadas a mejorar su calidad de vida, de ahí la importancia de conocer exactamente todos los fenómenos metabólicos que ocurren en esta enfermedad.

Las recomendaciones dietéticas van dirigidas a establecer una dieta, dependiendo de qué tan bien esté funcionando su hígado y ayude a protegerlo del trabajo duro y que pueda funcionar lo mejor posible, dado que la desnutrición puede conducir a problemas graves.

Debido a que la enfermedad hepática puede afectar la absorción de alimentos y la producción de proteínas y vitaminas, su dieta puede influenciar su peso, apetito y las cantidades de vitaminas en su cuerpo.

Un pobre estado nutricional se asocia con un peor pronóstico de supervivencia, lo que se ha demostrado en pacientes con cirrosis descompensada y en aquellos subsidiarios de trasplante.

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DIETÉTICO

• Controlar las manifestaciones clínicas de la enfermedad.

• Mantener un nivel de nutrición adecuado, impedir el catabolismo del tejido proteico del organismo y controlar el edema y la ascitis.

• Prevenir o mejorar los síntomas de encefalopatía hepática en la medida de lo posible.

VALORACIÓN NUTRICIONAL

La evaluación del estado nutricional de un paciente cirrótico siempre debe ser realizada con el objetivo de identificar si existe desnutrición y encaminar las medidas terapéuticas a prevenir las complicaciones que derivan de ello.

Evaluación nutricional del paciente cirrótico

La evaluación nutricional del paciente cirrótico, como en todo paciente desnutrido, incluye:

1) los procederes clínicos (donde se recogen los datos del interrogatorio, examen físico, historia psicosocial y encuestas dietéticas);

2) los procedes antropométricos, que incluyen la talla, el peso, la superficie corporal, el índice de masa corporal (IMC), la circunferencia braquial, los pliegues cutáneos, y las áreas muscular y grasa del brazo.

3) Las variables bioquímicas que se consideran son: hemograma, glucosa, urea, creatinina, proteínas plasmáticas (albúmina, transferrina, prealbúmina), conteo celular de linfocitos, hierro sérico, excreción urinaria de creatinina y nitrógeno ureico, y el balance nitrogenado, entre otros.

En los pacientes cirróticos estas variables no son del todo fieles por las siguientes razones:

1) La evaluación del peso es contradictoria por la presencia de ascitis y los efectos de la terapéutica: restricción hídrica, uso de diuréticos y paracentesis, las medidas del brazo pueden ser más sensibles en estos casos;

2) La medición de la glicemia a veces no refleja el estado real de la reserva energética de hidratos de carbono del paciente;

3) La albúmina y el resto de las proteínas no constituyen buenos indicadores, ya que la biosíntesis está disminuida y el catabolismo proteico acelerado;

4) La excreción urinaria de nitrógeno no refleja del todo el estado de hipercatabolia, ya que el hígado es incapaz de desintocificar y metabolizar los azoados séricos, que por lo regular se encuentran elevados.

Podemos decir que la evaluación nutricional del paciente se realizará basándose en la anamnesia, la clínica y análisis subjetivo de su estado nutricional.

Con esta revisión pretendemos destacar la importancia del soporte nutricional en estos pacientes afectados por la cirrosis hepática como parte del tratamiento preventivo para impedir la aparición a los estadios avanzados de la enfermedad, y también orientar como utilizar diversas estrategias en la terapéutica nutricional en la cirrosis descompensada.

RECOMENDACIONES

HEPÁTICA COMPENSADA:

NUTRICIONALES

A

PACIENTES

CON

CIRROSIS

El cirrótico compensado puede tener un aceptable estado nutricional, usualmente con niveles séricos de albúmina mayores de 3,5 g/dl y bilirrubina total menor de 1,5 mg/dl, así como suficiente apetito, por lo que con frecuencia puede recibir una dieta prácticamente normal aunque hay que ser prudentes en la administración de ciertos y determinados alimentos, prohibición de bebidas alcohólicas, así como la restricción del sodio para minimizar en lo posible la formación de ascitis o edemas.

Para pacientes con cirrosis moderada o compensada, una dieta bien balanceada será suficiente. En general, estos pacientes deben ingerir una dieta que proporcione cantidades suficientes de calorías, proteínas, vitaminas y minerales, aunque con estricto control.

Exponemos a continuación algunas de las recomendaciones nutricionales a tener en cuenta en los pacientes cirróticos compensados:

La nutrición enteral debe ser la primera vía de aporte de nutrientes a considerar y debe mantenerse salvo que los pacientes presenten intolerancia a la vía oral, desnutridos que deban ser sometidos a tratamiento quirúrgico, en las insuficiencias hepáticas graves u otras complicaciones graves que se vea dificultada la vía enteral.

La dieta del paciente se particularizará de acuerdo con su evaluación nutricional y sus necesidades energéticas. El aporte de glúcidos, grasas y proteínas será adecuado en una proporción aproximada de: Glúcidos: 60 - 65 %; Grasas: 20 - 25 %; Proteínas: 10 - 15 %.

Las bebidas alcohólicas están completamente prohibidas

Otros tóxicos no recomendados en el enfermo cirrótico son: el tabaco y el café.

Las comidas del paciente deben ser fraccionadas y frecuentes en el día, y se deben evitar grandes ingestas de una sola vez, para solventar los frecuentes

problemas de náuseas y sensación de plenitud. Inclusión de una merienda en las noches.

Las necesidades energéticas calculadas para cada individuo pueden oscilar entre 25-30, y hasta 40-50 kcal/Kg/día. La energía se aportará primariamente en forma de carbohidratos y grasas.

La restricción proteica estará encaminada a evitar la progresión del estado encefalopático, pero debe ser lo suficiente para evitar que se produzcan el déficit nutrimental, las alteraciones de la inmunidad celular y las sepsis. Las proteínas se darán a razón de 1-1,2 g/Kg/día. El paciente desnutrido, suele tolerar bien dietas incluso con 1,2-1,5 g/kg/d de proteínas, (no llegando a sobrepasar los 70 g diarios), sin presentar repercusión del tipo de encefalopatía y con mejora del balance nitrogenado. Se puede iniciar con 0,7 g/kg/d, con aumentos progresivos. Solo si coexiste un importante shunt porto-sistémico debe procederse con más cautela.

Se priorizará el consumo de proteínas de origen vegetal, ricas en aminoácidos de cadena ramificada, y pobres en aminoácidos aromáticos, amoníaco y mercaptanos.

Se evitará la ingestión de carnes rojas y vísceras. Las carnes blancas se administrarán con sumo cuidado.

Los alimentos muy asados, a la brasa o a la parrilla, generan una serie de toxinas que el hígado debe eliminar. Un hígado enfermo es incapaz de eliminarlas y empeora con la presencia de estas sustancias.

No debe comer mariscos crudos, los cuales pueden contener una bacteria que causa infecciones graves.

Se aportará clara de huevo por su alto contenido en albúmina (en merengues, cocida, o crudo).

Los pacientes con la retención de líquidos se recomiendan una dieta baja en sodio (hiposódica). Se puede restringir la entrada de sodio al organismo evitando tales productos de alimentación como sopas enlatadas y verduras, fiambres, productos lácteos, y condimentos como la mayonesa y la cátsup. Un sustituto de la sal con sabor agradable es el jugo de limón.

Se recomienda la Ingesta moderada de grasas. El enfermo de cirrosis tiene muchas dificultades para digerir las grasas. El aporte de grasas saturadas será de hasta un 40 %. El resto del aporte graso será a expensas de grasas mono y polinsaturadas.

o

recalentadas. Este tipo de grasas genera un tipo de toxinas que se llaman acroleínas.

Es

importante

que

las

grasas

a

utilizar

en

las

comidas

no

sean

fritas

Se restringirá el consumo de la leche y los derivados.

Se aportará a libre demanda las leguminosas y los análogos lácteos y cárnicos derivados de la soya.

No ingerir sustancias tóxicas de condimentos, fritos, con mucho colorantes y alimentos enlatados.

Arroz, pastas, viandas, cereales, panes y galletas (se considerará el contenido en sodio).

Se empleará la miel de abeja como edulcorante. Comer muchos alimentos ricos en azúcares refinados conlleva el aumento de grasa y colesterol. Igualmente el uso de edulcorantes artificiales perjudica al hígado enfermo.

Los alimentos vegetales, especialmente las frutas y la verdura, son los más indicados para los enfermos del hígado.

Se ofrecerán frutas y vegetales. Son más fáciles de digerir que las carnes por lo que no supone tanto esfuerzo para un hígado enfermo. Por otra parte son ricos en

vitaminas, minerales y antioxidantes, además contiene mucha fibra que favorece la evacuación más rápida de las heces y la no absorción de las toxinas por el intestino.

Las frutas contienen azúcares mucho más asimilables que los azúcares refinados. Son más convenientes que las comidas azucaradas porque resultan más fáciles de digerir y estabilizan mejor los niveles de azúcar en la sangre. Cunado se siente la necesidad de comer algún dulce, es mejor tomar algo de fruta. Deben consumirse maduras y frescas. No deben consumirse como postre, dificulta la digestión.

El uso de jugos esta recomendado para los enfermos de cirrosis. Los jugos de frutas presentan muchos antioxidantes que son capaces de ayudar al hígado a neutralizar las toxinas. Se deben consumir frescos y lo antes posible. No es conveniente tomar jugos de frutas después de las comidas. Debe hacerse una hora antes o una hora después.

En la cirrosis hepática los niveles de vitaminas en el organismo se encuentran disminuidas, tanto las liposolubles (A, D, E, K), como las hidrosolubles (complejo B, ácido fólico, vitamina C, ácido pantoténico y biotina). Estas últimas muestran un déficit mucho más marcado en los alcohólicos por los efectos que tiene el etanol sobre las mismas. A todo lo anterior se le suma la disminución en la ingestión de alimentos ricos en tales vitaminas. Por tanto es importante el aporte de suplementos vitamínicos, en especial vitaminas del complejo B.

La deficiencia de zinc es común en estos pacientes, especialmente cuando se asocia con malnutrición, debido a un descenso en la capacidad de almacenamiento hepático. Debe considerarse su suplementación si los niveles plasmáticos están bajos o en los casos con disgeusia o alteración de la visión.

La osteoporosis y osteomalacia se asocia al déficit de calcio y vitamina D; los trastornos visuales por déficit de vitamina A y Zinc, entre otros.

Si anemia recordar que esta es de causa multifactorial: por déficit de hierro, megaloblástica y asociada a hemólisis.

Alimentación en la cirrosis hepática descompensada:

Se define la cirrosis descompensada como aquella que puede presentar en su evolución alguna o más de las graves complicaciones, como la aparición de ascitis, ictericia, encefalopatía hepática, hemorragia por varices esófago-gástricas, síndrome hepatorrenal o el carcinoma hepatocelular. La albúmina plasmática usualmente es inferior a 3 g/dl y la bilirrubina total superior a 2-2,5 mg/dl.

El tratamiento nutricional reporta beneficios en los estadios avanzados de la

enfermedad. Los beneficios a corto plazo están en relación con la mejoría del balance nitrogenado, el descenso en la estancia hospitalaria, y la mejoría de la función hepática. También se ha encontrado beneficios a largo plazo como disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría del balance

nitrogenado. La suplementación oral con dietas líquidas es a menudo difícil debido

a la anorexia y otros síntomas gastrointestinales, aunque la nutrición oral

suplementaria ha demostrado ser beneficiosa en pacientes seleccionados. Además, se ha visto en pacientes con cirrosis que la suplementación con nutrición enteral (NE) puede mejorar el aporte proteico, descender la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional y la función inmune y, cuando el paciente precisa hospitalización, en aquellos que no pueden cubrir sus necesidades nutricionales en las primeras 48 h, la administración de NE ha demostrado mejoría en la estancia y en la severidad de la enfermedad. La NE a largo plazo no se ha estudiado con detalle en la cirrosis avanzada principalmente porque la colocación de gastrostomías está normalmente contraindicada en pacientes con ascitis.

En la cirrosis descompensada en cualquiera de sus formas, primero se deben tomar las medidas emergentes para controlar la gravedad del enfermo y sostener las funciones vitales (reanimación). En esta primera fase, las medidas a tomar

desde el punto de vista nutricional son pobres, y están encaminadas principalmente a controlar la causa de la descompensación.

Una vez que el paciente rebasa esta etapa, se debe establecer un patrón de reajuste donde primeramente se reconocerá el estado del enfermo. Se debe monitorear estrechamente la terapia nutricional y ajustar secuencialmente la dieta, según la respuesta del individuo.

Se le administrarán las kilocalorías suficientes, según su tolerancia, para mantenerlo compensado, en forma productos enterales y parenterales.

Ascitis: El incremento de la presión del árbol portal produce incremento de la presión hidrostática que, unida a una hipoalbuminemia (a causa de la insuficiencia hepática) y a una vasodilatación esplácnica, produce la ascitis, que es un trasudado que llena de líquido libre el abdomen y que por acción de un mal manejo del sodio y de un hiperaldosteronismo secundario, incrementará su volumen.

En este estado de descompensación del enfermo, el tratamiento dietético está encaminado a restringir la sal (sodio). Mantener dieta hiposódica (50 – 60 mEq/día) y aportar, además, una dieta de acuerdo con las necesidades energéticas del individuo, con énfasis en la administración de albúmina por vía oral (ovo- y lactoalbúmina) y endovenosa si lo requiriera y según los criterios establecidos. El aporte endovenoso de albúmina se podrá realizar cuando sea necesario hacer paracentesis, y su infusión se calculará a razón de 6 a 8 g de albúmina por cada litro de líquido ascítico extraído. La mitad de la dosis durante las 2 primeras horas después de la paracentesis y la otra mitad 6 horas más tarde. La Poligelina (HemoC), Gelafusín, el Dextrano-70 (Macrodex) o el Dextrano-40 (Rheomacrodex) son menos eficaces que la albúmina en prevenir la disfunción circulatoria post paracentesis.

Como consecuencia de la incapacidad que muestra el paciente cirrótico para excretar el sodio en forma efectiva, la mayor parte del sodio contenido en la dieta es retenido, acompañado de la correspondiente retención de agua. Por tanto, el tratamiento principal de la ascitis se basa en la restricción del sodio. Para obtener la reducción de la ascitis es necesaria una administración de sodio que no supere los 250 o 500 mg/día. La natremia baja (<130 mEq/l) indica la retención de líquidos por encima del sodio retenido (hiponatremia dilucional) haciendo necesaria la restricción de los líquidos hasta alcanzar un total no superior a 1000 ml/día.

El tratamiento con diuréticos suele iniciarse con Espironolactona (Aldactone) que actúa inhibiendo la acción de la aldosterona sobre el túbulo renal distal. Sus ventajas sobre otros diuréticos consisten en que, además de producir aumento de la excreción del sodio, también reduce la pérdida de potasio. La dosis inicial es de 100 mg/día en dosis divididas, que pueden ser incrementadas en forma gradual hasta más de 400 mg/día para obtener diuresis. La ginecomastia puede complicar la administración prolongada de la Espirolactona.

Para obtener una diuresis más efectiva y rápida, se combinan 100mg/día de Espironolactona con 50 a 100mg/día de Hidroclorotiazida o con la Furosemida, diurético mas poderoso, en dosis de 40 mg/día, sobre todo en pacientes con edemas y ascitis.

Hipertensión portal: La Hipertensión Portal (HP) es el incremento de la presión del árbol portal por encima de 10 mmHg. La presión portal está establecida entre dos parámetros: el flujo venoso portal y la resistencia al flujo en el interior del hígado. El flujo venoso portal está determinado y regulado por la sangre proveniente del área esplácnica y toda resistencia a ese flujo en un sector o en la totalidad del árbol portal se considera como hipertensión portal parcial o total respectiva-mente.

El incremento de la Resistencia portal vascular al flujo, incrementa la presión portal (Hipertensión Portal), reduce el pasaje efectivo de la sangre a través del hígado, propicia la búsqueda de la fuga de este volumen retenido creando nuevas rutas o colaterales.

El hábito constitucional del enfermo es especial por la obesidad centrípeta (cuerpo grueso y extremidades adelgazadas), piel fina adelgazada y palmas hepáticas, hepatomegalia, esplenomegalia y ascitis, circulación colateral del abdomen y telangiectasis o nevus arácnidos.

La

hipermetabólico

proinflamatorias.

presencia

de

hipertensión

portal

facilita

con

translocación

bacteriana

el

y

desarrollo

aumento

de

de

las

un

estado

citoquinas

El médico puede indicar un betabloqueante para la hipertensión portal. Los betabloqueantes pueden disminuir la presión en las várices y reducir el riesgo de hemorragias, es utilizado el Propranolol: 20 mg cada 12 h, aumentando o disminuyendo la dosis a intervalos de 3-4 días, hasta conseguir disminuir la frecuencia cardiaca en 25 %, siempre que ésta no descienda por debajo de 55/min. Ni la presión arterial sistólica por debajo de 90 mm Hg. En caso de mala función hepatocelular es recomendable iniciar el tratamiento a dosis menores.

Hemorragia digestiva: Ocurre por rotura de várices esofágicas, es la complicación principal de la hipertensión portal (HP) y constituye una de las primeras causas de muerte en los pacientes cirróticos. La probabilidad de desarrollar várices esofágicas en un cirrótico es 83 % de los casos, con una prevalencia en estudios endoscópicos de 60 %.En caso de hemorragia digestiva, el tratamiento está encaminado en la primera etapa a controlar la hemorragia, conocer la causa de la misma (si es de origen varicoso o no), y aplicar las medidas de aclaramiento del tracto gastrointestinal con el objetivo para impedir la absorción de compuestos nitrogenados que precipiten la aparición de una encefalopatía.

En el paciente con hemorragia aguda por las varices esofágicas, la hipertensión portal puede ser reducida mediante la infusión intravenosa de vasopresina (Pitressin), somatostatina o sus análogos, tales como octreotida o vapreotide. Estas drogas pueden disminuir la severidad de la hemorragia y a menudo la detienen, pero no se ha demostrado que modifiquen la supervivencia.

Luego de rebasada esta etapa, la dieta variará en dependencia del estado del enfermo. Tan pronto lo permita, se debe iniciar la vía oral con líquidos y alimentos blandos (papillas, purés de frutas y vegetales e incluso de leguminosas) que aporten energía, evitando, al igual que en la encefalopatía, alimentos nitrogenados que empeoran el cuadro.

La encefalopatía hepática: es un síndrome caracterizado por un amplio espectro de signos y síntomas neuropsiquiátricos que aparece en pacientes con enfermedad hepática avanzada.

El hígado de las personas con cirrosis presenta dificultad para remover las toxinas, las cuales se acumulan en la sangre. Estas toxinas pueden ocasionar confusión mental, y degenerar en cambios de personalidad y hasta coma.

Los primeros signos de acumulación de toxinas en el cerebro pueden incluir descuido en la apariencia personal, dificultad para concentrarse, incorrecta articulación de las palabras, cambios en los hábitos de sueño, pérdida de memoria e insensibilidad.

En el caso específico de la encefalopatía hepática, existe un aumento en las concentraciones séricas de amoníaco, aminoácidos aromáticos, neurotransmisores inhibitorios y falsos neurotransmisores como la serotonina, feniletanolamina y octopamina. Además, existen ácidos grasos de cadena corta y fenoles. Esto quiere decir que las fórmulas nutrimentales a administrar deberán estar privadas de estos componentes, o de sus precursores.

Los episodios agudos de encefalopatía pueden presentarse intermitentemente en pacientes con cirrosis avanzada como resultado de infección, hemorragia gastrointestinal, deshidratación, alteraciones electrolíticas, sedantes, incumplimiento del tratamiento con lactulosa o estreñimiento severo. No es común que ocurra solo por ingesta de proteínas en cantidades superiores a las recomendadas por lo que debe buscarse otra causa. Sin embargo, cuando la causa de la encefalopatía no está clara, debe sospecharse transgresión dietética e incumplimiento terapéutico. Hay que tener en cuenta que además de la ingesta proteica, otra fuente de amonio es el gasto proteico en diferentes órganos.

En la encefalopatía aguda debe corregirse agresivamente el posible factor precipitante.

La restricción proteica estará encaminada a evitar la progresión del estado encefalopático, pero debe ser lo suficiente para evitar que se produzcan el déficit nutrimental, las alteraciones de la inmunidad celular y las sepsis. Siempre que el paciente lo tolere, se administrarán por vía enteral alimentos y/o nutrientes (según sea el caso) que contengan cantidades reducidas de aminoácidos aromáticos y azufrados, y cantidades aumentadas de aminoácidos ramificados en forma de jugos de frutas y vegetales, ya sea espontáneamente, por vía oral, o por sonda nasogástrica.

Dieta: inicialmente hipoproteica (0.5 g/kg/día) y aporte calórico suficiente mediante carbohidratos y lípidos. Excepcionalmente se indicará dieta sin proteínas. Cuando se haya resuelto el episodio, se reinicia la alimentación oral habitual según la tolerancia.

Régimen higiene-dietético del cirrótico según clasificación de Child-Pugh y en particular según grado de ascitis:

El pronóstico de los pacientes con cirrosis hepática ha podido establecerse con bastante certeza mediante la clasificación de Child-Pugh que puede ser muy útil

no solo como predictor de supervivencia, sino también como índice fiable de ocurrencia de complicaciones. Esta clasificación tiene en cuenta los niveles de bilirrubina, albúmina sérica, tiempo de protrombina, la existencia y grado de encefalopatía y ascitis.

CLASIFICACIÓN DE CHILD–PUGH DE LA SEVERIDAD DE LA CIRROSIS

 

1 PUNTO

2 PUNTOS

3 PUNTOS

ENCEFALOPATÍA

Ausente

Grado 1–2

Grado 3–4

(crónico)

ASCITIS

Ausente

Leve/moderada (responde a la diuresis)

Tensa

BILIRRUBINA

<

2

2–3

>

3

(mg/dl)

   

ALBÚMINA

> 3.5

2.3–3.5

< 2.8

(g/dl)

TP (prolongado unos segundos)

<

4

4–6

>

6

INR

< 1.7

1.7–2.3

> 2.3

La clase de cirrosis se basa en la puntuación total:

Clase A: puntuación total 5 o 6

• Clase B: puntuación total 7–9

• Clase C: puntuación total 10 o más

El pronóstico está directamente relacionado con la puntuación.

INR, cociente normalizado internacional; TP, tiempo de protrombina.

Cirrosis Grado (A): Dieta normal. Consumos de proteínas a razón de 1,5 g/kg de peso/día. Se recomienda abstinencia de consumo de alcohol en todos los casos. Ejercicios físicos sin llegar al agotamiento.

Cirrosis Grado (B): Dieta hiposódica (50 mEq/día de sodio). Consumo de proteínas a razón de 0,5 a 1.0 g/kg de peso/día, preferiblemente de origen vegetal según existan o no manifestaciones de encefalopatía hepática. Abstinencia total de consumo de alcohol. Reposo relativo.

Cirrosis Grado (C): Dieta sin sodio. Consumo de proteínas de 0,0 a 0,5 g/kg de peso/día preferiblemente de origen vegetal según existan o no manifestaciones de encefalopatía hepática. Reposo.

LA NUTRICIÓN PARENTERAL EN LOS PACIENTES CIRRÓTICOS

La Nutrición parenteral en los pacientes cirróticos solo debe reservarse para aquellos estados que plenamente lo justifiquen:

1) Los desnutridos que deban ser sometidos a tratamiento quirúrgico,

2) En las insuficiencias hepáticas graves como medida terapéutica auxiliar,

3) En los pacientes graves con alguna de las complicaciones antes descritas o cuando exista imposibilidad de alimentación oral.

RECOMENDACIONES EN EL USO DE LA ALBÚMINA EXÓGENA:

Es bueno dejar establecido que dicho elemento es un hemoderivado, no es un nutriente. Por lo tanto, no se puede utilizar con fines de repleción nutricional.

El uso de la albúmina en el paciente cirrótico como complemento nutricional debe indicarse cuando los valores de albúmina sérica estén por debajo de 25,0 g/L y el aporte nutricional satisfaga el 90 % de sus necesidades energéticas, para poder de esta forma lograr los efectos fisiológicos y terapéuticos de la misma.

De no ocurrir así, como se trata de pacientes hipercatabólicos, la albúmina se utilizará como sustrato energético por vía gluconeogénica, y en 4 a 6 horas se convertirá en nitrógeno ureico. Por lo tanto, no tiene sentido administrar la albúmina con fines nutricionales. No obstante, la infusión de albúmina sigue siendo la indicación más frecuente, y es totalmente justificada, luego de paracentesis evacuadoras.

CONCLUSIONES

Se recomienda una frecuente valoración nutricional en los pacientes con cirrosis hepática, herramienta que disponemos para realizar un diagnostico temprano y evolutivo sobre el estado nutricional del paciente y poder instituir la terapia nutricional mas apropiada u oportuna estableciendo una vigilancia seriada del efecto y la eficacia del apoyo nutricional en el curso de su enfermedad para mantener un estado nutricional y metabólico óptimo.

El tratamiento nutricional reporta beneficios en los diferentes estadios de la enfermedad, facilitando, mejoría de la función hepática, disminución de la incidencia y severidad de la encefalopatía y mejoría de la calidad de vida. La suplementación con nutrición enteral puede mejorar el aporte proteico, descender

la frecuencia de hospitalización, mejorar el estado nutricional, la función inmune y la severidad de la enfermedad.

Proporcionándole al personal medico como a los propios pacientes cirróticos estas recomendaciones nutricionales beneficiosas es una buena forma de ayudar a estos pacientes a evitar la descompensación de la enfermedad y poder brindarle una asistencia de alta calidad, orientada al paciente y garantizar la recuperación nutricional del enfermo.

BIBLIOGRAFÍA

1. Tratado

de

Medicina

Crítica.

Shoemaker.

2002.

Waitzberg,

D.L.

Desnutrición calórica proteica y su importancia clínica. Nutrinews 1997; 3.

2. Montejo JC. Bases para la valoración metabólica, el soporte nutricional y el diseño de la investigación nutricional en los pacientes críticos. REMI 2003 Marzo; 3(3).

3. Montejo, J.C.; García Lorenzo, A. Nutrición enteral. En: Manual de Medicina Intensiva 2001: 480-486.

4. Mondejar, J.C; etc. Complicaciones gastrointestinales de la nutrición enteral en el paciente crítico. Medicina Intensiva 2001 abril; 25(4): 152-160.

5. A. Mesejo, M. Juan y A. Serrano. Cirrosis y encefalopatía hepáticas:

consecuencias clínico-metabólicas y soporte nutricional. Nutr Hosp. 2008; 23(Supl. 2):8-18

6. Correia, M. Evaluación nutricional subjetiva. Rev. Bras. Nutr Clin.1988;

13(2).

7. Castellanos MÍ. Nutrición y Cirrosis hepática Acta medica 2003;11(1):26-37,

8. Ginés P, Arroyo V. Cirrosis hepática. En: Farreras P, Rozman C. Medicina Interna. 13 edición.

9. Pinto PC, American J, Reynolds TB. Large-volume paracentesis in nonedematous patiens with tense ascites: Its effect on intravascular volume. Hepatology 8: 207, 1998

10. Butterworth

RF.

Complications

of

cirrhosis

Hepatol 2000; 32 (supp 1): 171-180.

Hepatic

encephalopaty.

J

11. Bosch J.Medical Treatment of portal hypertension Digestion 1998; 59:547-

555.

12. Jiménez Jiménez FJ, Montejo González JC, Núñez Ruiz R. Nutrición artificial en la insuficiencia hepática. Nutr Hosp 2005; 20(Supl. 2):22-24.

13.

Steinter

B.C

et

al:

Complicaciones

más

comunes

 

en

la

cirrosis

hepáticas.Rev.Med.Columbia.2002; 34:130-138.

 

14.

Gines P, TitoL, Arroyo Vetal. Pandomized comparative study of therapeutic paracentesis with and without intravenous albuminin cirrhosis. Gastroenterology 94: 1493, 1998.

15.

Garassini MA, Garassini ME. Conceptos actuales sobre ascitis. GEN 1996;

50(2):100-11.

 

16.

Quigley

EM.

Gastrointestinal

dysfunction

in

liver

disease

and

portal

hypertension. Gut-liver interaction revisited. Dig Dis Sci 1996; 41:557-561.

 

17.

Suárez

A,

Díaz

Y,

Rodríguez

M.

La

nutrición

y

el

hígado.

Arch

Gastroenterol 1975;2:184-91.

 

18.

Blei A, Córdoba J. Hepatic encephalopathy. Am J Gastroenterol 2001;

96:1968-1976.

 

19.

Venegas LF, Holguín R, Yoza Y cols. Evaluation and nutritional therapy in cirrhotic patients of Edgardo Regagliati Martins Hospital. Rev Gastroenterol Peru 2002; 22:13-8.

20.

Dudrick

SJ,

Kavic

SM.

Hepatobiliary

nutrition

history

and

future.

J

Hepatolbiliary Pancreat Surg 2002; 9: 459-68.