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Clase 27

Dr. Aros
1

Casos clnicos de manejo
hidroelectroltico

Caso 1 (Tratado en clases):
Mujer de 45 aos, que inicia terapia con hidroclorotiazida y una dieta baja en sodio para
tratar la HTA. Despus de una semana, se queja de debilidad, calambres y mareo postural. Al
examen fsico, est alerta y orientado. La presin arterial es 130/86 (presin previa de 150/100). El
turgor est disminuido, y la presin yugular es menor de 5cmH
2
O.


-Exmenes de laboratorio:
Plasma
[Na
+
] 119 meq/L * [135 - 145]
[K
+
] 2,1 meq/L * [3,5 - 5,1]
[Cl
-
] 71 meq/L * [98 - 108]
[HCO
3
-
] 34 meq/L * [21 - 27]
P
osm
252 mosmol/Kg * [280-295]
Orina
U
osm
540 mosmol/Kg [50-1300]
[Na
+
] 4 meq/L * [40-250]

El turgor de la piel est reflejando el estado del extracelular, del intersticio.
La osmolaridad plasmtica est baja (normal 290???), est baja por el sodio ya que es el principal
osmol del extracelular.
La osmolaridad urinaria esta ni muy alta ni muy baja, Cunto es la capacidad de concentracin y
dilucin de la orina? Entre 50 y 1200. Esto es una orina concentrada pero no est tan concentrada
podra estar un poco ms concentrada, pero eso depende tambin de otros factores como
diurticos.
El sodio urinario est muy bajo, ya menos de 20 sera un estado prerrenal y menos de 10 es casi
definitivo.
El bicarbonato esta alto, Por qu? Se est absorbiendo a nivel tubular para compensar.
Las tiazidas producen alcalosis metablica.
Que presenta el paciente?: hiponatremia hipovolmica, hipokalemia, alcalosis metablica,
osmolaridad baja.
Dr: Cuando se usa un tiazdico la concentracin de Na en la orina es MENOR que la del plasma, es
muy raro que la concentracin de sodio sea superior a la del plasma, entonces si tienen una orina
que tiene una menor concentracin de sodio estn perdiendo ms agua que sodio, sodio + agua +
agua libre, pero la ingesta de agua libre contribuye a que baje ms la natremia porque si el Na est
contrado ms se diluye al tomar agua. Esta paciente tiene sntomas producto de la hipovolemia e
hipokalemia, pero no tiene una hiponatremia sintomtica porque NO tiene sntomas neurolgicos,
y en ese caso se debiera dar suero salino al 3%.
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Las medidas que se debieran tomar son: administracin de sodio potasio en una solucin
hipertnica, 40 mEq de cloruro de potasio en cada litro de solucin salina isotnica, reponer el
volumen y no ocupar isotnicos ni que exacerben la alcalosis metablica.
Dr: Del punto de vista del sodio es isotnico pero si le agregas 40meq del KCl (3 ampollas, que es lo
mximo que se puede dar por va perifrica pero la verdad que en hipokalemia grave se puede dar
ms) resulta ser una solucin hipertnica, es un suero salino al 0,9% con KCl.
Cmo trata la alcalosis metablica? Con aporte de volumen, porque la hipovolemia perpeta la
alcalosis, porque produce una exacerbacin de mecanismos neurohumorales que hace que se
reabsorba sodio y bicarbonato a nivel del TCP para intentar corregir la volemia pero a la vez
conlleva la mantencin de la alcalosis, por eso corregir primero la volemia con lo que
habitualmente se consigue bicarbonaturia sin necesidad de hacer nada ms.

1) Cul de las siguientes alternativas contribuy al desarrollo de la hiponatremia?
a) Hidroclorotiazida
b) Deplecin de volumen
c) Incremento de la secrecin de ADH
d) Retencin de agua
e) Deplecin de K
+

Todos estos factores contribuyeron a la hiponatremia. La hidroclorotiazida induce deplecin de
volumen (hallazgos fsicos ms la baja concentracin de Na
+
urinario), lo que aumento la
liberacin de ADH (Elevada U
osm
de 540 mosmol/Kg), resultando una retencin de agua y por lo
tanto hiponatremia. La prdida de K
+
tambin juega un rol, mediante el cambio transcelular de
Na
+
-K
+
. (Respuesta = A, por ser el evento provocador).

Dr: A medida que baja el K el dficit corporal se asocia a un dficit corporal ms grande, que
generalmente requiere correccin rpida, ahora la hipokalemia puede producir manifestaciones
cardiovasculares e hilio a nivel gastrointestinal. El K es un poco irritante y adems es de absorcin
lenta, es ms seguro, si ests tratando crnicamente con furosemida o tiazidas y el paciente hace
hipokalemia le das una tableta de KCl diaria para mantener la kalemia, se reserva para
tratamientos de mantencin, pero para tratamiento agudos se prefiere de uso endovenoso.

2) Cul es la terapia apropiada en este caso?
a) Solamente restriccin de agua
b) Citrato de potasio
c) Cloruro de potasio
d) Suero salino isotnico al (0,45%)
e) Suero salino isotnico (0,9%)
La terapia debe incluir la administracin de Na
+
y K
+
en una solucin hipertnica, por lo tanto
habra que a cada litro de suero isotnico, agregarle 40 meq de KCl. Hay poca justificacin para la
restriccin de agua, ya que el paciente se encuentra con deplecin de agua. En vista de la alcalosis
metablica, es correcto usar KCl, puesto que el citrato de potasio es metabolizado a HCO
3
-
. El
suero salino isotnico al debe ser evitado, porque es una solucin hipotnica que disminuir an
ms la concentracin de Na
+
plasmtico.

Caso 2:
Paciente varn de 52 aos con HTA con medicamento desconocido, es ingresado al
hospital en estado de coma, respondiendo solamente al dolor intenso. Al examen fsico, la presin
se encuentra en 200/120. El turgor de la piel est disminuido, y las venas del cuello planas.
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Despus de los estudios apropiados, se diagnostica una hemorragia intracerebral. Para minimizar
el grado de edema cerebral, se le administra un total de 25 grs de manitol. Solamente e le
entregan 100 ml de otros fluidos. Los resultados del laboratorio en este momento son:
Plasma
[Na
+
] 120 meq/L * [135 - 145]
[K
+
] 3,3 meq/L * [3,5 - 5,1]
[Cl
-
] 78 meq/L * [98 - 108]
[HCO
3
-
] 29 meq/L * [21 - 27]
P
osm
253 mosmol/Kg * [280-295]
Orina
U
osm
240 mosmol/Kg [50-1300]
[Na
+
] 46 meq/L [40-250]

1) Cul es la causa ms probable de hiponatremia?
a) Pseudohiponatremia atribuible al manitol.
b) Disminucin del volumen sanguneo
c) SIADH (Secrecin inapropiada de ADH)
La hiponatremia en este paciente es provocada por la disminucin del volumen sanguneo
probablemente inducida por una terapia diurtica para la HTA. Los hallazgos sugieren
hipovolemia, hipokalemia y una alta concentracin de HCO
3
-
plasmtica, los cuales son
compatibles con el diagnostico.
Pseudohiponatremia por manitol, no estara presente, puesto que la P
osm
est baja, siendo similar
al valor calculado [P
osm
calculado = 2 x 120 + (125/18) + (15/2,8) = 256 mosmol/Kg]. El SIADH es
inconsistente con el cuadro del paciente y la hiponatremia tiene que haber precedido al cuadro
comatoso, hay que considerar que SIADH producira una hiponatremia euvolmica.

3) Marcar la correcta terapia con el caso clnico apropiado. Cada caso puede tener ms de una
terapia valida, y cada terapia puede repetirse.
1.- Hombre de 41 aos con enfermedad renal en etapa terminar, edema perifrico
moderado, y concentracin de Na
+
plasmtico de 125 meq/L.
2.- Mujer de 53 aos con un carcinoma de clulas en avena (C.C. Pequeas) de pulmn,
Na
+
plasmtico en 107 meq/L, y una osmolaridad urinaria de 640 mosmol/Kg.
3.- Mujer de 27 aos con diarrea crnica, turgor de la piel disminuido, y Na
+
plasmtico de
126 meq/L
4.- Hombre de 38 aos con mieloma mltiple, Na
+
plasmtico de 124 meq/L, y
osmolaridad plasmtica de 268 mosmol/Kg.
5.- Hombre de 58 aos, diabtico, con falla cardiaca congestiva, Na
+
plasmtico de 118
meq/L, y una osmolaridad plasmtica de 268 mosmol/Kg.
6.- Mujer de 49 aos con carcinoma de pulmn, concentracin plasmtica de Na
+
estable
en 118 meq/L, y una osmolaridad urinaria de 290 mosmol/Kg.

A.- Restriccin de agua con ingesta de sodio normal.
B.- Restriccin de sodio y agua.
C.- No necesita terapia.
D.- Suero isotnico.
E.- Suero salino hipertnico.
F.- Suero salino hipertnico ms diurticos de asa.

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Justificacin:
1.- (B) Este paciente est edematoso, con sobrecarga de agua y sodio, y debe ser tratado con
restriccin de ambos.
2.- (F) La combinacin marcada de una hiponatremia y una orina muy concentrada debe ser
tratada con suero hipertnico ms un diurtico de asa (Furosemida) para disminuir la osmolaridad
urinaria.
3.- (D) El mejor tratamiento para una disminucin del volumen circulante verdadera ms
hiponatremia, es suero isotnico.
4.- (C) Una Pseudohiponatremia (P
osm
normal) no necesita tratamiento.
5.- (B) El paciente se encuentra edematoso, como el paciente con insuficiencia renal, se encuentra
con sobrecarga de sodio y agua.
6.- (A o E) Cualquiera, ya sea la restriccin de agua solamente o el uso de suero salino hipertnico
es razonable para tratar a este paciente con un presunto SIADH y una hiponatremia asintomtica.
Un diurtico de asa no sera necesario, ya que la osmolaridad urinaria es solamente 290
mosmol/Kg.

Caso 3:
Hombre de 70 aos, pesa 70 Kg, con un carcinoma de clulas en avena de pulmn, es
ingresado al hospital con historia de dos semanas de evolucin de obnubilacin y letargo
progresivo. El examen fsico est dentro de parmetros normales, excepto por la obnubilacin. Los
exmenes del laboratorio son los siguientes:

Plasma
[Na
+
] 105 meq/L * [135 - 145]
[K
+
] 4 meq/L [3,5 - 5,1]
[Cl
-
] 72 meq/L * [98 - 108]
[HCO
3
-
] 21 meq/L [21 - 27]
P
osm
222 mosmol/Kg * [280-295]
Orina
U
osm
604 mosmol/Kg [50-1300]
[Na
+
] 78 meq/L [40-250]

1) Cul es el diagnstico ms probable?
El Diagnostico ms probable es SIADH, debido al carcinoma de clulas pequeas. Hay que
considerar que no hay signos clnicos de hipo ni hipervolemia.

2) Cmo y a qu velocidad inicial aumentara usted la concentracin de Na
+
plasmtico?
Considerando la marcada hiponatremia y los sntomas neurolgicos, habra que utilizar
suero hipertnico inicialmente. Para aproximar el dficit de Na
+
que debe ser corregido
consiguiendo elevar la concentracin plasmtica de Na
+
a un valor seguro de 120 meq/L, podemos
usar la siguiente formula.

Dficit de Na
+
= 0.6 x 70 x (120-105)
a
= 630 meq


a
0.6 (porcentaje de agua corporal); 70 (Peso del paciente); 120 (Na
+
Ideal); 105 (Na
+
paciente).
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Para calcular los meq que tiene un litro de suero al 3% tenemos que considerar:
-Masa atmica del NaCl = 58 g/eq
-Gramos de NaCl en 1 L de solucin = En este caso hay 30 g (En el suero al 0.9% hay 9g)
30 g/L : 58 g/eq = 0,517 eq/L
517 meq/L

Entonces un litro de suero al 3% tiene 517 meq de Na
+
, y por regla de 3:
1 L 517 meq
1,2 L 630 meq

Por lo tanto se requerir 1,2 litros de suero salino al 3% para reponer el Na
+
faltante. Para calcular
el tiempo en el cual tiene que ser entregado, tenemos que tener en cuenta que al no saber el
tiempo de evolucin del cuadro, solamente podremos corregir 12 meq diarios, 0,5 meq por hora,
nuevamente por regla de 3:
120 meq (deseados) - 105 meq (reales) = 15 meq (faltantes)
15 meq / 0,5 meq/h = 30 horas
1200 ml/30 h = 40 ml/h

Tendremos que entregar 40 ml de solucin al 3% por hora, entregando un total de 1,2 L en 30
horas. Podemos apoyar el tratamiento con furosemida, produciendo una mayor excrecin de agua
libre, disminuyendo la osmolaridad urinaria.

3) La reabsorcin de cido rico en el tbulo proximal est relacionada con la reabsorcin de Na
+
.
Considerando los efectos del volumen de Na
+
reabsorbido. Cmo podra ser usada la
concentracin plasmtica de cido rico para diferenciar entre una hiponatremia debida a SIADH y
una disminucin considerable del volumen plasmtico?
La cada del volumen plasmtico aumenta la reabsorcin proximal de Na
+
y
secundariamente la de cido rico. El resultado es un incremento en la concentracin de cido
rico plasmtico. En cambio, el SIADH est asociado con una expansin inicial del volumen, as
incrementando la excrecin de Na
+
y cido rico. Por lo tanto en esta patologa la concentracin
de cido rico esta tpicamente bajo los 4mg/dL.





Sobrecarga de sodio
La terapia en pacientes con una sobrecarga primaria de Na
+
est dirigida a remover el
exceso de Na
+
. Cuando la funcin renal es normal, la carga de sodio usualmente ser excretada
rpidamente por la orina. Este proceso puede ser facilitado induciendo la diuresis de Na
+
y agua
con diurticos, y remplazando esta orina solamente con agua. Dextrosa intravenosa en agua
tambin puede ser usada en esos pacientes que presentan una marcada hipernatremia. Sin
embargo, la monitorizacin cuidadosa es necesaria, desde que estos pacientes consiguen expandir
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el volumen y el exceso de fluido podra provocar congestin pulmonar en los pacientes
susceptibles. En pacientes con pobre funcin renal o en infantes, la peritoneo dilisis con
solucin de dextrosa hipertnica (8%) y agua, libre de electrolitos, puede inicialmente ser usada
para remover el exceso de Na
+
. La retencin de agua es mnima, ya que la solucin es
hiperosmtica con respecto al plasma. La velocidad de dilisis debe ser ajustada para prevenir la
cada demasiado rpida de la concentracin de N
+
plasmtico y la posibilidad de desarrollar edema
cerebral.

Caso 4:
Mujer de 45 aos con sarcoidosis se queja de beber 8 a 10 litros de agua por da. Los
resultados del laboratorio son:

Plasma
[Na
+
] 134 meq/L * [135 - 145]
P
osm
274 mosmol/Kg * [280-295]
Orina
U
osm
80 mosmol/Kg [50-1300]

1) Cul es el diagnstico ms probable?
La polidipsia y poliuria con una orina diluida podra deberse a una polidipsia primaria,
central o una diabetes inspida nefrognica. La sarcoidosis puede producir cada una de estas
condiciones: Las primeras dos mediante infiltracin hipotalmica la diabetes inspida nefrognica
por una hipercalcemia. La nica pista hacia el diagnstico correcto es la baja concentracin de Na
+

plasmtico y la osmolaridad plasmtica, sugiriendo una sobrecarga de agua debido a una
polidipsia primaria.

2) Cmo se podra establecer el diagnstico correcto?
El diagnstico puede ser establecido mediante un test de restriccin de agua, seguido de la
administracin de desmopresina vasopresina acuosa, despus de que la mxima osmolaridad
urinaria ha sido registrada o la osmolaridad plasmtica alcance los 295 mosmol/kg.










Caso 5 (Tratado en clases):
Mujer de 80 aos, con alteraciones cognoscitivas, en tratamiento con hidroclorotiazida
para la HTA. Es ingresada al hospital, desde una casa de reposo, con una historia de 4 das de
diarrea, que parece ser viral, y un aumento la confusin ya presente. Al examen fsico, se puede
apreciar una mujer de 50 Kg, con disminucin del turgor de la piel, pero con una presin arterial
normal. Las pruebas de laboratorio son las siguientes.

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Plasma
[Na
+
] 174 meq/L * [135 - 145]
Orina
U
osm
606 mosmol/Kg [50-1300]
[Na
+
] 5 meq/L * [40-250]
1) Cul de los siguientes factores son los ms importantes en el desarrollo de la hipernatremia?
a) Diarrea
b) Disminucin de la sed
c) Diabetes inspida
d) Terapia diurtica
e) Perdidas insensibles
(b y e) Las prdidas insensibles de agua que no fueron sustituidas, como resultado de una
sed disminuida, fueron los factores que ms contribuyeron a la hipernatremia en este paciente. La
diarrea tambin pudo haber tenido una contribucin, solamente si es que fue una diarrea
osmtica, en la cual las concentraciones de Na
+
y K
+
del fluido son menores que las del plasma.
La baja concentracin de Na
+
urinario en este paciente es un indicador de disminucin del
volumen efectivo. No hay una relacin predecible entre la concentracin plasmtica de Na
+
(una
medida de osmolaridad) y la concentracin de Na
+
urinario (que vara dependiendo el volumen
circulante efectivo).

Dr: la diarrea da hiponatremia, aunque se pierda ms agua que sodio, por eso aqu el factor
determinante es la disminucin de la sed. No puede haber hipernatremia si se toma agua.

2) Cul es la importancia del bajo del sodio urinario en un paciente con hipernatremia? Cul es
la terapia inicial ms apropiada para este tipo de hipernatremia?
a) Sol. Salina 0,9% a 100 mL/h
b) Dextrosa 5% a 200 mL/h
c) Sol. Salina 0,25% a 100 mL/h
d) Sol. Salina 0,25% a 200 mL/h
e) Dextrosa 5% a 500 mL/h

(d)El dficit de agua puede ser calculado mediante el siguiente razonamiento:

La paciente pesa 50 Kg, si consideramos que el porcentaje de agua corporal es 60% (podra
ser ms o menos, considerando el estado de hidratacin del paciente, edad, sexo, etc.), por lo
tanto tendra 30 L de agua. En esta cantidad de agua estarn disueltos los 174 meq/L de sodio. Por
regla de 3 tendramos:
30 L 174 meq/L
X L 140 meq/L

30 L x 174 meq/L
140 meq/L

X = 37 L
Por lo tanto al paciente le faltan 7 L de agua libre (37-30) para tener una concentracin
plasmtica de 140 meq/L de Na
+
.
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El dficit de agua libre debe ser repuesto a una velocidad de 0,5 meq/h, para evitar la
mielinolisis central pontina (MCP). Si consideramos que actualmente el paciente presenta 174
meq/L de Na
+
, y nuestra meta es 140 meq/L de Na
+
, tendramos un exceso de 34 meq/L de Na
+
:

34 meq/L
0,5 meq*h/L

68 horas
Ahora podramos decir que los 7 litros faltantes, debemos entregarlos en 68 horas, por lo
tanto a una velocidad de 103 ml/h, a esto hay que sumar 40 ml/h, de las prdidas insensibles,
quedando un total de 143 ml/h de agua libre. Para este caso es suero ms idneo es el suero
salino al , el cual posee de agua libre y de suero salino isotnico. El clculo final nuevamente
sera por regla de 3:
143 mL/h 3
X mL/h 4
X = 190 ml/h
En resumen, para corregir la hipernatremia, tenemos que entregar 190 ml/h (no s porque
la alternativa dice 200 ml/h, seguramente para aproximar) durante 68 horas.

Caso 6:
Un hombre de 40 aos, alcohlico conocido, es ingresado al hospital en un estado de
coma. Se le diagnostica una fractura de crneo. Su peso es de 70 Kg y su diuresis se encuentra en
175 mL/h. Los exmenes de laboratorio son los siguientes.

Plasma
[Na
+
] 168 meq/L * [135 - 145]
[K
+
] 4 meq/L [3,5 - 5,1]
[Cl
-
] 130 meq/L * [98 - 108]
[HCO
3
-
] 25 meq/L [21 - 27]
P
osm
350 mosmol/Kg * [280-295]
Orina
U
osm
80 mosmol/Kg [50-1300]

Se considera el diagnostico de diabetes inspida.
1) Cmo se podra confirmar el diagnstico?
El diagnstico de diabetes inspida central puede ser confirmado mediante la
administracin de desmopresina o vasopresina acuosa, los cuales aumentarn la osmolaridad
urinaria y disminuirn el volumen urinario. No hay necesidad de un test de restriccin de agua,
desde que la osmolaridad plasmtica se encuentra sobre 350 mosmol/Kg.

2) Cul es el dficit de agua aproximado?
9 litros (dejo el espacio para que lo desarrollen)




3) Cunta agua libre debe ser entregada y a qu velocidad para disminuir la concentracin de Na
+

plasmtico a un nivel normal? (Asumiendo que el flujo aumentado de orina ha sido controlado)
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El dficit debe ser entregado en 56 horas a una velocidad de 160 ml/h, adems hay que
sumar otros 40 ml de prdidas insensibles. Como no hay historia de perdida aumentada de Na
+
,
no hay necesidad de usar solucin salina, por lo tanto, para este caso se podr usar dextrosa en
agua a una velocidad de 200 ml/h. (Espacio para desarrollo)









El diagnstico e diabetes inspida central est confirmado, y el paciente est respondiendo a la
vasopresina. Dos das despus, la concentracin de Na
+
plasmtico ha cado a 124 meq/L.
4) Cul fue el responsable del desarrollo tardo de la hiponatremia?
El desarrollo tardo de hiponatremia es probablemente por un SIADH. La administracin de
vasopresina produce niveles de ADH no suprimibles, los cuales pueden provocar retencin de agua
si hay una ingesta incontrolada de agua.

Caso 7 (Tratado en clases):
Paciente diabtico insulinorequiriente, usuario de enalapril, con diarrea recurrente se
queja de debilidad muscular severa. No hay historia de espasmo carpopedal. Signos de Trousseau
y Chvostek presentes, consistentes con hipocalcemia. El ECG revela cambios en el segmento ST y
de la onda T, con extrasstoles ventriculares, compatibles con un diagnstico de hipokalemia
(historia + ECG). Los resultados del laboratorio son:
Plasma
[Na
+
] 140 meq/L [135 - 145]
[K
+
] 1,3 meq/L [3,5 - 5,1]
[Cl
-
] 117 meq/L [98 - 108]
[HCO
3
-
] 10 meq/L [21 - 27]
Albmina 4,1 g/dL [3,5 - 5,0]
[Ca
+2
] 6,3 mg/dL [8,8 - 10,5]
pH arterial

7,26 [7,35 - 7,45]
Pco
2
23 mmHg [35 - 45]

Dr: cuando se sospecha un trastorno del potasio siempre pedir un ECG, es fundamental. Los
electrolitos pueden demorar de 2 a 3 horas aunque sea de urgencia.
Se atreveran a ponerle K sin tener los electrolitos? Tiene sntomas de hipokalemia y un electro
compatible con lo mismo (no termina la idea, supongo que s se puede darle por la clnica y ecg)
Si hacen un cambio agudo, el cambio brusco puede producir trastornos, a ms brusco ms daino,
y eso corre para hipo/hipernatremia, hipo/hiperkalemia. Se debe corregir a la velocidad que sea
necesario y de acuerdo a la condicin del paciente.
Aqu hay una acidosis metablica hiperclormica, el Anin GAP est normal, pero qu quiere decir
que esta acidosis tenga anin GAP normal? Significa que podemos suponer cual es la causa de la
acidosis, y esa eeeees.no lo dijo.
La causa de baja de bicarbonato es la diarrea. En este caso tambin es la causa de hipokalemia.

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1) Cul sera el efecto de la correccin de la acidosis metablica sobre la concentracin de K
+

plasmtico?
La correccin de la acidemia provocara un movimiento de K
+
hacia el intracelular,
reduciendo an ms su concentracin plasmtica. Esto debido a el intercambio de H
+
y K
+
, que
produce la clula para atrapar los protones dentro de ella, y as compensar la acidemia. En este
caso, considerando que la acidemia no es severa, la terapia con lcalis debe esperar hasta que los
suplementos de K
+
hayan corregido parcialmente la hipokalemia.




2) Sera la correccin de la hipocalcemia parte de la terapia inicial?
La hipocalcemia protege a las clulas de los efectos de la hipokalemia, mediante un
mecanismo incierto. Por lo tanto el tratamiento de la hipokalemia debe preceder a la correccin
de la hipocalcemia.
Hay que hacer hincapi en que, por las mismas razones que la hipokalemia protege contra
los efectos neuromusculares de la hipocalcemia. Por lo tanto incrementando la concentracin
plasmtica de K
+
, se podra presentar una tetania hipocalcmica. Sin embargo, este riesgo es
generalmente menos serio que una potencialmente fatal arritmia cardiaca, inducida por la
hipokalemia.

Dr: Cuando se corrige la acidemia, no aumenta el calcio, cuando la corrigen hay menos Ca inico
pero se une ms Ca a albmina y lo que pasa es que esta hipocalcemia se puede hacer
asintomtica, pero la calcemia no cambia porque se mide el calcio total.

Caso 8:
Mujer de 22 aos, que manifiesta fatigabilidad excesiva y debilidad. No tiene antecedentes
mrbidos. El examen fsico est normal, incluyendo la presin arterial. Los datos de laboratorio
son:
Plasma
[Na
+
] 141 meq/L [135 - 145]
[K
+
] 2,1 meq/L * [3,5 - 5,1]
[Cl
-
] 81 meq/L * [98 - 108]
[HCO
3
-
] 45 meq/L * [21 - 27]
Orina
[Na
+
] 80 meq/L [40 - 220]
[K
+
] 170 meq/L * [25 - 125]

1) Cules son los diagnsticos diferenciales?
Los diagnostico diferenciales de una hipokalemia inexplicable, excrecin aumentada de K
+

urinario y alcalosis metablica, incluyen uso indebido de diurticos o vmitos (durante la fase de
excrecin de HCO
3
-
, donde la excrecin de Na
+
y K
+
estn incrementadas) o alguna forma de
hiperaldosteronismo primario. La presin arterial normal en esta paciente excluye todas las causas
de hiperaldosteronismo distintas del sndrome de Bartter
b
.


b
El Sndrome de Bartter es un defecto gentico raro en la porcin gruesa del asa ascendente de Henle. Se
caracteriza por presentar hipokalemia, alcalosis metablica y presin arterial normal o baja.
Clase 27
Dr. Aros
11

2) Cul sera el siguiente estudio que usted pedira?
Estos desordenes pueden ser distinguidos viendo esta patologa como una alcalosis
metablica y midiendo la concentracin de Cl
-
urinario. Un valor inferior a 25 meq/L es altamente
sugerente de vmitos (El cual es este caso en particular), mientras que un valor alto es consistente
con el uso de diurticos o sndrome de Bartter. Las dos ltimas condiciones pueden usualmente
ser distinguidas mediante pruebas urinarias para diurticos.

Caso 9:
Se ha observado en un paciente una concentracin plasmtica de K
+
de 2,7 meq/L. Marcar
los otros cambios en los exmenes de laboratorio que se presentan con los siguientes
diagnsticos.
a) Plasma [HCO
3
-
] 27 meq/L c) Plasma [HCO
3
-
] 14 meq/L
pH arterial 7,43 pH arterial 7,28
Orina [K
+
] 10 meq/L Orina [K
+
] 52 meq/L
U
osm
102 mosmol/kg pH Orina

6,0
Anin Gap orina +25
b) Plasma [HCO
3
-
] 27 meq/L d) Plasma [HCO
3
-
] 14 meq/L
[Ca
+2
] 7,3 mg/dL pH arterial 7,28
[Albmina] 4,1 g/dL Orina [K
+
] 18 meq/da
pH arterial 7,46 pH Orina

4,9
Orina [K
+
] 45 meq/da Anin Gap orina -27

1) Acidosis tubular renal 3) Polidipsia primaria 5) Hiperaldosteronismo primario
2) Hipomagnesemia 4) Abuso de laxantes 6) Vmitos
Respuestas:
a) 3.- La baja osmolaridad urinaria es consistente con una sobrecarga primaria de agua, la cual
apaga la secrecin de ADH. Aunque la concentracin de K
+
urinario esta apropiadamente reducida,
el volumen urinario es probablemente muy alto, resultando en una inapropiada excrecin
absoluta de K
+
.
b) 2.- La mayor clave sugerente de Hipomagnesemia es la presencia de hipocalcemia.
c) 1.- La acidosis metablica con un pH urinario alto y anin Gap positivo es diagnstico de acidosis
tubular renal.
d) 4.- La acidosis metablica con pH urinario normalmente cido, un apropiado anin Gap urinario
negativo (reflejando el aumento adaptativo en la excrecin de NH
4
+
), y una concentracin de K
+

urinario bajo, es compatible con prdidas extrarenales de K
+
y HCO
3
+
, que ocurre en el abuso de
laxantes.

Caso 10 (Tratado en clases):
Hombre de 62 aos con insuficiencia renal crnica moderada (concentracin de creatinina
plasmtica igual a 2,1 mg/dL) y normokalmico, est partiendo con una dieta baja en sodio para
tratar la HTA. Dos semanas despus, el comenta que es incapaz de levantarse por s solo de la silla.
Al examen fsico, presenta leve disminucin del turgor de la piel y debilidad marcada de la
musculatura proximal. El ECG muestra ondas T picudas y algunas ondas p y complejos QRS anchos.
Los resultados de los test sanguneos son los siguientes:
Plasma
[Na
+
] 130 meq/L * [135 - 145]
[K
+
] 9,8 meq/L * [3,5 - 5,1]
Clase 27
Dr. Aros
12

[Cl
-
] 98 meq/L [98 - 108]
[HCO
3
-
] 17 meq/L * [21 - 27]
[Creatinina] 2,7 mg/dL * [0,6 - 1,2]
pH arterial 7.32 * [7,35 7,45]

Dr: No puede levantarse por debilidad muscular, que se debe a trastornos del potasio (produce
alteracin muscular y cardiaca, y el sodio fundamentalmente alteraciones neurolgicas)
Destaca una hiperkalemia grave, el resto podra ser todo explicado por el contexto de su
enfermedad renal crnica.
La insulina y el salbutamol hacen entrar K a la clula pero no lo eliminan efectivamente, hacen una
redistribucin de l.
Pacientes con riones daados pierden la capacidad de diluir y concentrar la orina, entonces si este
paciente toma mucha agua va a tener dificultad para diluir la orina y har hiponatremia, y si le
restringen el agua hacen hipernatremia, por eso no se les puede prohibir la ingesta de agua, slo
se le puede decir tome el agua en cantidades razonables, se recomienda en la noche tomar un
vasito antes de acostarse y en medio de la noche porque es frecuente que en la maana
amanezcan deshidratados porque siguen orinando durante la noche.

1) Cul es el factor responsable ms importante de la elevacin de la concentracin plasmtica
de K
+
?
La insuficiencia renal subyacente, superpuesta a la disminucin del volumen efectivo (de
acuerdo al gasto de Na
+
despus del comienzo de la dieta baja en sodio), y la acidosis metablica,
todos ellos contribuyen al cuadro. Sin embargo, muchos pacientes tienen estos problemas sin una
hiperkalemia que comprometa la vida. Por lo tanto, el paciente tiene que ser interrogado acerca
de un aumento en el consumo de K
+
; este paciente tiene una historia de uso de grandes
cantidades de sustitutos de sal, los cuales contienen KCl.


2) Cmo se sabe que no es una pseudohipernatremia?
Por definicin, la pseudohipernatremia
c
no produce sntomas ni signos de intoxicacin por
K
+
.

3) Cmo se trata la hiperkalemia?
El paciente presenta debilidad muscular severa y cambios en el ECG. Por lo tanto, la
terapia debe ser iniciada con gluconato de calcio, seguido de glucosa, insulina, y NaHCO
3
para
enviar el K
+
temporalmente hacia el intracelular. Por ejemplo 500 mL de dextrosa al 10% en suero
salino ms 10 unidades de insulina regular, ms 45 meq de NaHCO
3
infundidos sobre 30 minutos
bajarn la concentracin plasmtica de K
+
, elevando la concentracin plasmtica de Na
+
, y
produciendo una expansin del extracelular. Poliestireno sulfonato de sdico debe ser dado
oralmente y repetido cuantas veces sea necesario para remover el exceso de K
+
. La dilisis no
estara indicada en este caso, puesto que el paciente no presenta una insuficiencia renal severa.

Dr: se puede poner un bolo de insulina y luego glucosa para evitar la hipoglicema, pero a este
paciente lo trataron con glucosa ms insulina en suero y ms bicarbonato (todo junto), se puede
hacer de las dos formas.

c
Pseudohipernatremia = Lisis de clulas sanguneas dentro del tubo de muestra, por lo cual el potasio queda
libre en el plasma, entregando valores falsamente elevados de la concentracin plasmtica de K
+
.
Clase 27
Dr. Aros
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El bicarbonato es para contribuir al manejo del potasio, no para controlar la acidosis por lo menos
en este caso.

4) Si la concentracin plasmtica de K
+
fuese solamente de 6,4 meq/L y no hubiesen cambios en la
fuerza muscular ni en el ECG, Cmo bajara usted la concentracin plasmtica de K
+
?
La hiperkalemia moderada asintomtica puede ser tratada solamente con poliestireno
sulfonato de sdico.

Fin, como no puse ningn maldito dibujo, dejo esta caricatura =)

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