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El Infarto Agudo al Miocardio con supradesnivel

del segmento ST (IAM) es una necrosis isqumica
segmentaria y transmural del corazn como
consecuencia de la oclusin trombtica de una
arteria coronaria. Tiene manifestaciones clnicas
tpicas y constituye la causa directa de muerte
de aproximadamente un 8% de la poblacin
chilena. Hasta un 30% de los pacientes afectados
fallece antes de acceder a atencin mdica, en
su mayora por fibrilacin ventricular. Durante
la hospitalizacin, muere un 10 15% adicional,
principalmente por disfuncin ventricular. Una
vez dado de alta, el paciente sigue enfrentando
una expectativa de vida disminuida en relacin
con la poblacin normal, observndose entre
un 4 y 10% de mortalidad (de los pacientes que
sobrevivieron la hospitalizacin) durante el
primer ao, a causa de reinfarto, insuficiencia
cardiaca y arritmias.
La presente gua se centra en el manejo intrahos-
pitalario del paciente con IAM con supradesnivel
del segmento ST. Se da tambin algunas
indicaciones para el manejo del paciente al alta
hospitalaria. Importantes innovaciones ocurridas
en el curso de la ltima dcada han permitido
reducir la mortalidad intrahospitalaria en
aproximadamente 40%, particularmente en
sujetos que consultan dentro de las primeras
horas de iniciados sus sntomas. Hay una relacin
directa entre la rapidez de la reperfusin precoz
y la mejora en la sobrevida de estos pacientes.
Lo mismo es vlido para la prevencin del
desarrol l o de di sfunci n ventri cul ar.
En estas pautas se insistir en que para reducir el
dao miocrdico durante el IAM es fundamental
que el diagnstico del IAM y la terapia de
reperfusin elegida se realicen con la mayor
celeridad posible.
El diagnstico de IMA se establece con la presencia
de al menos dos de los siguientes tres criterios:
dolor torcico tpico o altamente sugerente,
electrocardiograma caracterstico y elevacin
significativa de las enzimas cardiacas.
A. Cuadro caracterstico (2/3 de los pacientes)
Dolor anginoso tpico de ms de 30 minutos
de evolucin, especialmente si est acom-
paado de sntomas neurovegetativos
(nuseas, sudoraci n fr a, pal i dez).
ECG con elevacin del segmento ST de ms
de 1 mm en al menos dos derivaciones con-
tiguas (2 mm de V1 a V3), registrar V7 y V8
para el IMA posterior estricto. Tambin V3R
y V4R para el IMA con compromiso del ven-
trculo derecho. En este caso continuar con
el manejo general y trasladar al paciente lo
antes posible a la unidad coronaria o al la-
boratorio de hemodinamia.
B. El diagnstico inicial no es evidente (1/3 de
los pacientes)
Dolor atpico o ausencia de dolor
(situacin frecuente en ancianos y
diabticos). El paciente puede presentar
disnea o fatiga como sntoma primordial, o
tambin insuficiencia cardiaca de instalacin
brusca.
ECG normal, inespecfico o no interpretable
(por ejemplo, BCRI antiguo o marcapasos).
En estos casos hospitalizar al paciente en la
unidad coronaria para la observacin
evolutiva del ECG, y la determinacin seriada
de las enzimas cardiacas.
C. Las enzimas cardiacas
Se determinan en sangre la creatinfos-fokinasa
total (CK), la subfraccin miocrdica (CK-MB)
y la troponina I (Trop I). Valores elevados apoyan
fuertemente el diagnstico de IAM.
Se considera como alza significativa valores
de CK >190 (55-170 I/L), con CKMB > a
INTRODUCCION
01
DIAGNOSTICO
02
Cardiologa
Infarto agudo al miocardio
02
10% de la CK total (0-16 I/L) y Troponina I
>1.0 ng/ml.
El alza slo de Troponinas no apoya el
diagnstico de IAM transmural, sino ms
bien el de angina inestable o infarto sin
supradesnivel de ST.
La elevacin de los niveles sanguneos
de las enzimas miocrdicas ocurre a
parti r de l as cuatro a sei s horas de
iniciado el IAM. Esto las hace tiles para
es t i mar l as hor as de evol uci n.
Por lo mismo, son irrelevantes para el
diagnstico precoz por lo que la decisin
de i ni ci ar el tratami ento no debe
demorarse si hay cuadro caracterstico.
Se recomienda solicitar CK, CKMB y Trop
I al ingreso y luego CK y CKMB cada seis
horas hasta determinar el peak (criterio
de reperfusin y estimacin del tamao
del IAM).
2.2. GRAVEDAD DEL IAM
A. Cri teri os cl ni cos de mal pronsti co
Edad avanzada (> 70 aos).
Sexo femenino. Las mujeres tienen el
doble de la mortalidad que los hombres
(actualmente en revisin).
Diabetes mellitus.
Antecedentes de I AM previ o o de
insuficiencia cardiaca.
Hipotensin y/o taquicardia > 100 latidos
por minuto al momento del ingreso.
Descartar hipotensin por vagotonismo
o hipovolemia.
I nsuf i ci enci a cardi aca aguda. Los
pacientes con grado de Killip > I tienen
peor pronstico y aquellos en Killip IV
( s hock cardi ogni co) t i enen una
mortalidad cercana al 70%.
B. Criterios electrocardiogrficos de gravedad
de un IAM
IAM cara anterior.
Extensin electrocardiogrfica del IAM.
Aparicin de bloqueo completo de la
rama derecha o izquierda en el transcurso
de un i nf ar t o de pared ant er i or.
Apar i ci n de bl oqueo aur cul o
ventricular de segundo o tercer grado,
o extensin a ventrculo derecho en un
IAM de cara inferior.
3.1. MANEJO GENERAL
Objetivos: alivio del dolor, disminuir el consumo
miocrdico de oxgeno, bloquear la agregacin
plaquetaria y manejar las complicaciones in-
mediatas como la falla de bomba, el shock y
arritmias potencialmente malignas. Se debe iniciar
en el domicilio o en el servicio de urgencias.
Hospi tal i zaci n y moni tori zaci n.
Reposo absoluto en cama.
Rgimen cero durante las primeras 12 horas
y lquido durante las 12 horas siguientes.
Aspirina: 500 mg a masticar. No usar
preparaciones recubiertas en la primera dosis.
Contraindicaciones: alergia y lcera
gastroduodenal sangrante.
Oxgeno por naricera: 2 a 4 litros/minuto,
especialmente si se comprueba hipoxemia
mediante oximetra de pulso.
Vas venosas perifricas: (2) permeables en
distintos antebrazos. No usar medicamentos
por va intramuscular en el curso del IAM.
Volumen: aporte iv. La mayora de los
pacientes con IAM estn hipovolmicos sobre
todo aquellos que han presentado sudoracin
y vmitos, y que ingresan con presin arterial
sistlica < 100 mm Hg, en ausencia de signos
congestivos.
Alivio del dolor: morfina 2 a 4 mg en bolo
iv. No usar en pacientes hipovolmicos.
Nitroglicerina: puede administrarse 0,4 mg
sublingual en el box de urgencia para el diag-
nstico diferencial con la angina inestable y
angina de Prinzmetal. Su uso por va
intravenosa con bomba de infusin continua
durante el IAM slo esta indicado en pacientes
que desarrollan disfuncin ventricular y
congestin pulmonar o para el control de la
hipertensin arterial severa. Dosis 10 g/min.
con incrementos de 10 g/min. cada 15 minutos
hasta lograr normotensin en los pacientes
hipertensos. En los normotensos hasta bajar
la presin en 15 mm Hg o la sistlica llegue a
90 mm Hg.
Contraindicaciones: pacientes con presin
arterial sistlica menor de 90 mm Hg y
pacientes con infarto con extensin a
ventrculo derecho (ver ms adelante).
TRATAMIENTO
03
03
bloqueadores: Propranolol iv 1 mg cada
10 a 15 minutos. Dosis mxima de 0.1 mg/kg
de peso o hasta obtener una frecuencia
cardiaca entre 60 y 70 latidos por minuto,
o una presin arterial sistlica alrededor de
100 mm Hg. Continuar por va oral con
Propranolol 20 mg c/8 hrs o Atenolol 25-
50 mg cada 12 hrs. Vigilar la aparicin de
bloqueo AV o disfuncin ventricular izquier-
da. En caso de duda, la funcin ventricular
global debe ser evaluada mediante Eco 2D.
Contraindicaciones: bradicardia sinusal
menor de 60/min y/o presin arterial sistlica
por debajo de 100 mm Hg; evidencia clnica
de compromiso moderado a severo de la
funcin ventricular; bloqueo aurculo
ventricular de 2 y 3er grado; y hiperreacti-
vidad bronquial.
Iniciar terapia de reperfusin (ver ms
adelante).
Otros frmacos
- Antagonistas del calcio: no han demos-
trado ser de beneficio en pacientes con
IAM con SDST, pero puede ser de utilidad
en casos de IAM sin SDST.
- Sulfato de magnesio: recomendado
slo en pacientes con uso crnico de
diurticos y que presentan arritmias
ventriculares complejas e el curso del
IAM. 2 g iv en 20 min.
- Inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina: podra sumarse su
accin hipotensora a la de nitroglicerina,
bloqueadores, morfina y Estreptokina-
sa. Se recomienda iniciarlos una vez que
el paciente se encuentre estabilizado.
- Diurticos: su uso esta restringido a
pacientes con insuficiencia cardiaca y
congestin pulmonar.
3.2. REPERFUSION CORONARIA
Objetivos: reestablecer el flujo coronario lo ms
rpido y eficientemente posible dentro de las
primeras 12 horas para limitar el tamao del
IAM, evitar la extensin y expansin del infarto,
y reducir la muerte intrahospitalaria (beneficio
que se mantiene a largo plazo).
Disponemos de tres estrategias de reperfusin:
A. Angioplastia primaria es la estrategia de elec-
cin porque:
Es la ms efectiva modalidad de reperfu-
s i n coronar i a en l a act ual i dad.
Restablece un flujo coronario adecuado en
ms del 90% de los pacientes tratados, ya
que deja a la arteria sin estenosis residual,
a diferencia de los trombolticos que no mo-
difican la estructura de la placa ateromatosa.
Tendra menor incidencia de reinfarto y de
acci dent e vas cul ar hemor r gi co.
La menor incidencia de complicaciones intra-
hospitalarias y de readmisiones se debera a
una menor incidencia de isquemia residual
y de reoclusin de la arteria culpable.
Un metanlisis concluy que la mortalidad
a 30 das fue de 4.4% con angioplasta y de
6.5% con trombolisis (P< 0.02).
Los mayores beneficios se observan en los
pacientes con IAM extensos asociados a
compromiso hemodinmico y en los pacien-
tes aosos.
Para que sea efectiva, la angioplastia primaria debe
ser realizada por operadores con amplia expe-
riencia y antes de 90 min desde el ingreso del
paciente.
La angioplastia de urgencia debe plantearse tambin
frente a casos de:
Fracaso de la trombolisis (ausencia de signos
de reperfusin a la hora de finalizada la
administracin del frmaco) en aquellos
pacientes con infartos extensos, con sntomas
persistentes y que estn an dentro del plazo
de 12 horas (angioplastia de rescate).
Reinfarto en pacientes previamente someti-
dos a trombolisis.
Pacientes con deterioro hemodinmico post
trombolisis, especialmente si se desarrolla
un shock cardiognico: la angioplastia estara
indicada en pacientes < 75 aos con infartos
en Killip IV con menos de 36 horas de evo-
lucin y menos de 18 horas de shock.
B. Trombolisis coronaria sistmica
Generalidades
Todo paciente con sospecha diagnstica de IAM
con SDST que se presente en el curso de las
primeras 12 horas, debe ser considerado candi-
dato para terapia tromboltica si no se dispone
de angioplastia de urgencia.
La administracin de trombolticos en el
paciente con IAM permite salvar ms o
menos 30 vidas por cada mil pacientes tra-
tados en el curso de las primeras seis horas
y 20 vidas por cada mil pacientes tratados
entre las siete y doce horas de evolucin de
sntomas.
04
Dada la premura en iniciar la terapia, la
decisin de administrar trombolticos debe
basarse en criterios inmediatos como la
anamnesis, el examen fsico y el ECG examen
fsico y el ECG. Cuando los tres son
concordantes, se procede de inmediato a la
trombolisis, salvo contraindicacin.
No se debe esperar a la confirmacin enzi-
mtica del diagnstico ni retrasarse la
administracin por demora en el traslado a
la unidad coronaria. Puede iniciarse en el
servicio de urgencia que recibe al paciente.
En pacientes con clnica sugerente de IAM
y cuyo ECG demuestra bloqueo completo de
rama izquierda, los trombolticos no estn
contraindicados. De hecho, estos paciente
pueden ser un subgrupo particularmente
beneficiado.
No existe lmite de edad para la adminis-
tracin de agentes fibrinolticos en el IAM.
Si bien el riesgo asociado con el uso de estas
drogas aumenta con la edad, tambin el
riesgo de muerte por el infarto se incrementa,
de modo que el beneficio (en trminos de
reduccin absoluta de riesgo) se mantiene.
En los pacientes mayores de 75 aos, en
quienes se decida usar Estreptokinasa, es
recomendable emplear dosis ms bajas,
750.000 unidades.
En los casos en que el ECG no es
caracterstico, deben descartarse las
patologas que pueden simular infarto
(diseccin artica, pericarditis, lcera pptica,
etc.); el uso de trombolticos en estos casos
podra resultar deletreo.
Si el ECG no muestra supradesnivel del ST,
la trombolisis no est indicada, puesto que
ninguno de los grandes estudios ha
demostrado beneficio en este subgrupo de
pacientes.
Precauciones y complicaciones
La administracin de fibrinolticos conlleva
un riesgo de hemorragias mayores (necesidad
de transfusin o ciruga) de 1 - 6 % de los
pacientes. La mayora ocurre en los sitios de
puncin, por lo que debe evitarse la puncin
de arterias o venas centrales. En caso de
requerirse la instalacin de una sonda
estimuladora de marcapasos u otro disposi-
tivo por va venosa central, se recomienda
efectuarla por va femoral (sitio compresible)
y bajo visin radioscpica.
La complicacin ms temida es el accidente
vascular enceflico hemorrgico. Factores
de riesgo para hemorragia enceflica son la
edad avanzada, bajo peso, sexo femenino e
hiper-tensin al momento del ingreso,
aunque despus se haya normalizado con
tratamiento.
Modo de administracin
Activador tisular del plasmingeno (tPA,
alteplase): es el fibrinoltico de eleccin
cuando no se dispone de angioplasta pri-
maria. Es ms efectivo que la estreptokinasa
de acuerdo a los estudios comparativos y
no produce hipotensin. El protocolo actual-
mente recomendado es la "infusin acelera-
da": bolo intravenoso de 15 mg seguido por
una infusin de 0.75 mg/kg (sin exceder 50
mg) en 30 min y luego 0.5 mg/kg (sin exceder
30 mg) en 60 min, hasta una dosis mxima
de 100 mg en 90 min. Debe asociarse
Heparina iv por 24 48 horas.
Estreptoquinasa (SK): es el fibrinoltico
ms ampliamente disponible en el pas.
- Diluir 1.500.000 .I. de Estreptoquinasa
en suero fisiolgico (250 ml).
- Infundir esta solucin por va intravenosa
en aproximadamente 45 minutos. En
ciertos centros la droga se infunde a
mayor velocidad (en 30 min), pero
aumenta la incidencia de hipotensin.
- El uso concomitante de Heparina con
SK no ha probado ser beneficiosa en
reducir la mortalidad.
- El accidente vascular enceflico
hemor r gi co s e pr es ent a en
aproximadamente 0.4% de los pacientes
tratados con SK
(versus 0.1% en el grupo control).
- La hipotensin arterial (producto de una
cada en la resistencia vascular sistmica)
se presenta en aproximadamente un
15%, por lo que es conveniente controlar
la presin arterial del paciente cada 5
minutos, a lo menos durante los primeros
15 minutos de infusin de SK. Por lo
general, la hipotensin responde
rpidamente a: suspensin transitoria
de la infusin de SK (y nitroglicerina),
elevacin de extremidades inferiores,
administracin rpida de suero fisiolgico
y Atropina.
Las reacciones alrgicas son infrecuentes y, por lo
05
general, no severas. Ante la sospecha de una
reaccin alrgica debe suspenderse la SK, ad-
ministrarse Clorprofenpiridamina 10 mg iv y
eventualmente Hidrocortisona 100 mg iv.
Signos de reperfusin de la terapia tromboltica
Disminucin significativa (50%) del dolor
durante los primeros 90 min de iniciada la
infusin de SK. Utilizar la escala de
graduacin del dolor de 1 a 10 al ingreso
del paciente, inmediatamente antes del inicio
y cada 5 min. despus de comenzada la
infusin.
Cada del supradesnivel ST (50%) dentro de
los primeros 90 min. de comenzada la SK.
Inversin precoz (dentro de las primeras 24
horas) de la onda T en las derivaciones del
IAM.
Mximo enzimtico precoz, antes de las 12
horas de iniciada la trombolisis.
La utilidad de estos signos aumenta cuando
coexisten 3 criterios en forma simultnea y su
presencia se asocia a mejor pronstico
intrahospitalario y alejado. Las arritmias de
reperfusin no son especficas ni sensibles
como parmetro de resultado de la trombolisis
sistmica.
Contraindicaciones a la trombolisis
Absolutas
- Antecedente de AVE hemorrgico.
- Aneurisma disecante.
- Ditesis hemorrgica.
- Hemorragia digestiva en el mes
precedente.
- Ciruga o traumatismo reciente (ltimas
3 semanas).
- Neurociruga o ciruga de columna
vertebral en los ltimos seis meses.
Relativas
- Tratamiento anticoagulante.
- Hipertensin arterial refractaria > 180
/110 mm Hg.
- Ma n i o b r a s d e r e s u c i t a c i n
cardiopulmonar prolongadas.
- Embarazo.
- Puncin de vaso en sitio no compresible
(vena subclavia).
- AVE isqumico en los ltimos 6 meses.
Drogas asociadas al uso de fibrinolticos
Aspirina (AAS): todos los fibrinolticos deben
administrarse conjuntamente con Aspirina
500 mg de cualquier formulacin no
recubierta, a masticar. La asociacin de SK
y Aspirina prcticamente duplica la
efectividad de la SK sola, en trminos de
reducir la mortalidad. La Aspirina es efectiva
tambin por s sola (independiente de la
administracin de SK) y su uso est indicado
en todo paciente con IAM, salvo alergia o
lcera pptica sangrante.
Nitroglicerina y bloqueadores: deben
emplearse segn las pautas y con las pre-
cauciones ya enunciadas (con o sin trom-
bolisis).
Heparina: la administracin simultnea de
heparina por va intravenosa aumenta el
porcentaje de arterias permeables en los
pacientes que reciben tPA, pero no en los
que reciben SK, ya que en este caso no
modifica significativamente la mortalidad
y aumenta el riesgo de hemorragia. El uso
de Heparina con posterioridad a la SK est
indicado en pacientes con alto riesgo de
embolia sistmica, tales como IAM extenso
de cara anterior, fibrilacin auricular o
visualizacin de trombos intraventriculares
por ECO-2D.
C. Reperfusin mediante ciruga de vasculariza-
cin coronaria
Como medida de rescate ante fracasos o compli-
caciones de la angioplastia primaria (ej. oclusin
no franqueable, diseccin coronaria extensa
con compromiso del flujo que no pueda
corregirse va percutnea) en quienes cursan
con un IAM extenso, o presentan inestabilidad
hemodinmica.
Otra indicacin de ciruga en el IAM es aquellos
pacientes con anatoma coronaria de alto riesgo
(ej. estenosis crtica de tronco comn izquierdo)
que estn dentro del periodo considerado ms
til para la reperfusin (< 6 horas). En ambos
casos, la morbimortalidad operatoria es
considerablemente ms alta que cuando la
ci rug a se real i za en forma el ecti va.
MANEJO DE LAS
COMPLICACIONES PRECOCES
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06
4. 1. ESPECTRO CLI NI CO DE ESTADOS
HEMODINAMICOS EN EL INFARTO Y SU
TRATAMIENTO
Normal: presin arterial, frecuencia cardiaca
y frecuencia respiratoria normales. Buena
perfusin perifrica.
Estado hiperdinmico: taquicardia, pulso
amplio,buena circulacin perifrica.
bloqueadores.
Bradicardia-hipotensin: hipotensin
caliente, bradicardia, venodilatacin, presin
venosa yugular normal, hipoperfusin. Habi-
tualmente infartos de pared inferior,
peropuede ser inducida por opiceos.
Atropina o marcapasos.
Hipovolemia: venoconstriccin, baja presin
venosa yugular, hipoperfusin. Volumen.
Infarto ventricular derecho: presin venosa
yugular elevada, hipoperfusin o shock,
bradicardia, hipotensin. Ver el texto.
Insuficiencia cardiaca: taquicardia,
taquipnea, pulso pequeo, hipoperfusin,
hipoxemia, edema pulmonar. Ver el texto.
Shock cardiognico: severa hipoperfusin,
oliguria, hipotensin severa, pulso pequeo,
taquicardia, edema pulmonar. Ver el texto.
A. Infarto de ventrculo derecho
El IAM de ventrculo derecho (VD) se presenta en
menos del 10% de los IAM de pared inferior,
pero constituye un grupo de alto riesgo, de
alta mortalidad y que requiere un manejo es-
pecial. El tratamiento ideal incluye la reperfu-
sin precoz, ya sea mediante trombolisis o
angioplastia.
Debe buscarse desde el ingreso en todo IAM
de pared inferior mediante el registro ECG
de las precordiales derechas (SDST > 1 mm
en V4R). El diagnstico se puede confirmar
por dilatacin y disfuncin del ventrculo
derecho al ECO 2D.
La trada caracterstica de hipotensin,
ingurgitacin yugular y ausencia de
congestin pulmonar en la Rx en un paciente
que cursa con IAM inferior es muy
caracterstica de IAM de VD, pero poco
sensible.
La isquemia produce distensin aguda del
VD, creando un aumento de la presin
i nt raper i crdi ca, l o que provoca
disminucin del llenado ventricular
derecho, seguido de disminucin de dbito
s i s t mi co, hi pot ens i n y s hock.
Los factores que disminuyen la precarga,
tales como diurticos, nitroglicerina,
morfina e inhibidores de la enzima
convertidora de la angiotensina pueden
empeor ar l a s i t uaci n y es t n
contraindicados en estos casos.
Estos pacientes requieren de monitoriza-
cin hemodinmica con Swan-Ganz y deben
recibir aporte de volumen (1 - 2 litros de
solucin salina 9/oo en pocas horas, hasta
lograr PCP de 18 mmHg y dbito cardaco
adecuado). Si a pesar de un aporte de
volumen adecuado el gasto cardiaco persiste
bajo, debe adicionarse Dobutamina.
En muchos casos el IAM de VD se asocia a
disfuncin del ndulo sinusal o a bloqueo
aurculo-ventricular.
B. Insuficiencia cardiaca
Diagnstico: cuadro clnico, Rx trax,
ecocardiograma B.D.
Su incidencia ha disminuido con las terapias
de reperfusin precoz. El cese de la perfusin
coronaria se traduce casi instantneamente
en disfuncin ventricular diastlica (disminu-
cin de la distensibilidad) y sistlica (disminu-
cin de la contractilidad). La combinacin
de ambas se manifiesta clnicamente como
con-gestin pulmonar, hipotensin o
hipodbito.
La falla ventricular izquierda durante el IAM se
asocia con mal pronstico a corto y largo plazo.
Las medidas incluyen monitorizacin de
arritmias, correccin de trastornos electrolticos,
descartar patologa pulmonar asociada,
disfuncin valvular y complicaciones mecnicas.
Leve a moderada:
Oxgeno segn saturacin.
Furosemida 20 mg iv repetida cada 14
horas segn necesidad.
Morfina 2 a 3 mg iv.
Nitroglicerina iv titular la dosis para
evitar hipotensin.
Severa:
Oxgeno segn gasometra arterial.
Ventilacin mecnica si no se logra PaO2
de 60 mm Hg con mscara de
recirculacin.
Furosemida, morfina y nitroglicerina.
Catter de Swan-Ganz.
En caso de hipotensin iniciar intropos.
07
Con signos de hipoperfusin renal, Dopamina 2,5
hasta 5 ug/kg/min en aumento gradual cada
10 minutos. Si predomina la congestin
pulmonar, Dobutamina 2,5 hasta 10 ug/kg/min
en aumento gradual cada 10 minutos.
C. Shock cardiognico
Estado de hipoperfusin caracterizado por
presinarterial sistlica < 90 mm Hg ypresiones
de llenado ventricular > 20 mm Hg (PCP) o
ndice cardiaco < 1,8 lt/min/m2. Generalmente
est asociado a extenso compromiso del
ventrculo izquierdo y se asocia con una
mortalidad superior al 80% en pacientes no
reperfundidos. De all que la mejor terapia
del shock cardiognico es evitar su aparicin
mediante medidas de reperfusin precoz. Se
debe excluir otras causas de hipotensin como
hipovolemia, estados vasovagales, trastornos
electrolticos, efectos depresores de frmacos,
arritmias e infarto del ventrculo derecho.
Medidas
Mantener el ritmo sinusal.
Ventilacin mecnica.
Correcci n de l a aci dosi s l cti ca.
Monitoreo hemodinmico invasivo y uso de
intropos. En caso de arritmias por cateco-
laminas considerar el uso de Milrinona 0,25
hasta 1 ug/Kg/min con o sin bolo inicial de
50 ug/Kg.
Baln de contrapulsacin intra-artico.
Objetivos
Mantener una adecuada presin de perfu-
sin coronaria (presin arterial media > 70
mmHg), a fin de limitar la extensin de la
necrosis/isquemia.
Obtener un indice cardiaco > 2.2 lt/min.
Obtener una precarga (presin de fin de
distole del ventrculo izquierdo = presin
de capilar pulmonar, PCP) adecuada para un
ventrculo poco distensible, lo cual en general
significa PCP = 15 - 20 mm Hg.
Los vasodilatadores estn contraindicados
en el shock cardiognico. Su empleo
cauteloso puede considerarse slo en
pacientes con falla ventricular secundaria a
insuficiencia mitral severa o ruptura de
septum.
Los pacientes en shock cardiognico requieren una
angiografa coronaria de urgencia con apoyo
de baln intrartico. Tanto la angioplasta
primaria y de rescate, como la ciruga coronaria
de urgencia han probado ser eficaces en reducir
la mortalidad del shock cardiognico a cifras
cercanas al 50%.
4.2. ARRITMIAS CARDIACAS
A. Arritmias por inestabilidad elctrica
Extrasistola ventricular: su presencia es
prcticamente universal el primer da del
IAM y su valor como predictores de fibrilacin
ventricular es cuestionable por lo que no
requieren terapia especfica. El uso de
bloqueadores suele ser efectivo para el ma-
nejo de estas arritmias, al tiempo que redu-
ce la mortalidad. Deben corregirse las alte-
raciones del equilibrio cido-base o electro-
lticas (hipomagnesemia, hipokalemia) fre-
cuentes en el contexto de un IAM.
Ritmo idioventricular acelerado (frecuen-
cia entre 60 y 110/min): es por lo general
autolimitado y bien tolerado; ms frecuente
en los IAM de pared inferior. En el contexto
de trombolisis o de angioplasta primaria se
le considera como una arritmia de reperfu-
sin. Su significado pronstico no est bien
definido. No hay una clara indicacin de te-
rapia especfica.
Taquicardia ventricular no sostenida < 30
seg.: es muy frecuente en las primeras 24
horas y en general es bien tolerada. Iniciar
Amiodarona 150 mg iv a pasar en 10 min.
seguidos de una infusin de 600 - 900
mg/24h). Otra alternativa es la Lidocana 1
mg/kg en bolo, seguido de infusin de 1 -
4 mg/min.
Taquicardia ventricular sostenida > 30
seg.: suele causar hipotensin e insuficiencia
cardiaca y pueden degenerar en fibrilacin
ventricular. Su tratamiento es la cardioversin
elctrica sincronizada bajo anestesia o
sedacin profunda, inicialmente con 10-15
Joules, seguida de Amiodarona o Lidocana
en las dosis sealadas. Si la taquicardia es
recurrente, aumentar la dosis de Amiodarona
o efectuar sobre estimulacin elctrica a
travs de una sonda marcapasos transitoria
en ventrculo derecho. Como la causa
subyacente de una arritmia ventricular
recurrente o refractaria puede ser la isquemia
miocrdica, en estos casos est indicada una
coronariografa para definir la terapia ms
adecuada.
Fibrilacin ventricular: la fibrilacin ventri-
08
cular primaria (en las primeras 48 horas) es
ms comn en IAM extensos y se asocia a
una mayor mortalidad intrahospitalaria y o
acidosis. El tratamiento es la defibrilacin
elctrica inmediata no sincronizada con
descarga inicial de 200 a 300 Joules, hasta
360 Joules, en caso necesario. Las maniobras
de resucitacin no deben retrasar la
aplicacin de la descarga elctrica. La
aparicin de asistola o de disociacin
electromecnica posterior a la desfibrilacin
es de mal pronstico. Al igual que en la
taquicardia ventricular compleja, est
indicada la infusin de Amiodarona por un
mnimo de 24 horas. La fibrilacin ventricular
de aparicin ms alejada (despus de dos
das) es de mal pronstico (ver comentarios
ms adelante).
B. Arritmias asociadas a falla de bomba de VI
Fibrilacin auricular: se presenta en un 15
a 20% de los IAM y puede durar desde mi-
nutos hasta horas. Suele ser recurrente. Co-
rresponde por lo general a infartos extensos
y puede ser manifestacin de isquemia au-
ricular o de distensin de la aurcula secun-
daria a falla ventricular. Puede desencade-
nar deterioro hemodinmico en casos de
conduccin auriculoventricular de alta fre-
cuencia. Los bloqueadores y digitlicos
endovenosos son efectivos para controlar la
frecuencia, pero la Amiodarona es ms
efectiva en corregir la arritmia. En pacientes
con severo compromiso hemodinmico se
debe proceder a realizar cardioversin sin-
cronizada inmediata (100 -200 Joules). La
fibrilacin auricular se asocia a mayor ries-
go de embolia sistmica, por lo cual el uso
de Heparina IV por algunos das se conside-
ra adecuado.
C. Bradiarritmias
Son ms comunes en los IAM de pared inferior.
Bradicardia sinusal: cuando la frecuencia
cardiaca baja de 40/min o si el paciente
pre-senta hipotensin o signos de hipoperfu-
sin, est indicado el tratamiento con Atro-
pina (0.5 a 1 mg intravenosos en bolo, y
repetir de acuerdo a la respuesta). Puede
requerirse la insercin de una sonda estimu-
ladora en los raros casos que no responden
a esta droga.
Bloqueo aurculo-ventricular (BAV) de pri-
mer grado: es frecuente y no tiene
implicancias pronsticas. No requiere de
tratamiento especfico.
Bloqueo aurculo-ventricular de segundo
grado tipo Mobitz I (Wenckebach): por lo
general es manifestacin de isquemia nodal,
al igual que en el caso del BAV simple. De
buen pronstico y generalmente transitorio
(24 a 72 horas), suele responder a Atropina
IV.
Bloqueo aurculo-ventricular de segundo
grado tipo Mobitz II: se asocia con bloqueos
de la conduccin intraventricular e infartos
de pared inferior o extensos de pared anterior.
Progresa frecuentemente al BAV completo
y es indicacin de marcapaso transitorio.
Bloqueo aurculo-ventricular completo o
de tercer grado: se presenta en 5 a 10% de
los IAM y es indicacin de marcapaso transi-
torio inmediato Es mucho ms frecuente en
los infartos de pared inferior y regresa
dentro de 3 a 7 das. Cuando ocurre en el
curso de un IAM de pared anterior es de
muy mal pronstico (70 a 80% de mortalidad
intra-hospitalaria), pues implica compromiso
is-qumico muy extenso. Son precedidos de
bloqueo completo de rama derecha y la
instalacin del BAV completo es brusca.
Puede requerirse de Atropina iv o el empleo
de marcapasos externos para estabilizar al
paciente con bradicardias extremas mientras
se instala la sonda de marcapaso transitoria
por va venosa yugular o femoral bajo visin
radioscpica. Si no se dispone de fluoroscopa,
son tiles los cables marcapasos con baln.
Bloqueos de la conduccin intraventricular:
la aparicin de un nuevo bloqueo completo
de rama izquierda (BCRI) o de un bloqueo
bifascicular en el curso de un IAM, implica
compromiso septal proximal y constituye
indicacin de marcapaso transitorio por el
riesgo de progresin al BAV completo a nivel
hisiano con asistola. An con el uso de
marcapasos, la mortalidad de estos pacientes
es muy elevada a causa del extenso
compromiso miocrdico asociado. Los casos
de nuevo BCRI en IAM de pared inferior se
observa en pacientes con enfermedad
coronaria difusa y mala funcin ventricular,
por lo que tambin tienen un mal pronstico.
En el paciente con infarto de pared anterior
con bloqueo completo de rama izquierda o
bloqueo bifascicular y sin electrocardiograma
previo, surge la duda respecto a la necesidad
de instalar una sonda
09
de marcapasos. En general, en pacientes jvenes
(en quienes la prevalencia de estas alteraciones
de la conduccin intraventricular es baja) con
imagen Eco 2D de aquinesia de todo el septum,
la probabilidad de un bloqueo agudo (que
requiere de marcapasos) es ms alta que en el
paciente de ms edad sin compromiso del
septum proximal por ecocardiografa.
D. Indicaciones de sonda marcapasos transitoria
Bloqueo aurculo-ventricular completo.
Asistola.
Aparicin de bloqueo bifascicular (BCRD
+HBIA o HBIP), o de BCRI + BAV 1 grado.
BAV tipo Mobitz II.
BAV de segundo grado Mobitz I con hipo-
tensin, que no responde a Atropina.
Bradicardia sintomtica de cualquier causa
que no responde a la Atropina.
Manejo de la taquicardia ventricular refrac
taria.
5.1. MANEJO GENERAL
Reposo: los pacientes con IAM no
complicado pueden iniciar actividad fsica
liviana (caminar en la pieza, ir al bao) a las
48 - 72 horas del evento. El tiempo de
hospitalizacin depende del curso clnico
del infarto. La estada habitual de pacientes
con infartos no complicados es de 4 - 6 das.
Educacin del paciente y control de factores
de riesgo: identificar los factores de riesgo
del paciente e iniciar un programa de
prevencin secundaria. El perfil lipdico
durante la hospitalizacin se altera por el
estrs y los medicamentos.
Aspirina: su administracin a permanencia
produce 9 y 20% de reduccin en mortalidad
y tasa de reinfarto, respectivamente, en
sobrevivientes de un IAM. Las dosis ms
utilizada es de 100 mg/da.
bloqueadores: reducen la mortalidad
en aproximadamente 20%, con una
reduccin de 30% de incidencia de muerte
sbita (atribuible a arritmias o reinfarto).
Todo paciente con IAM debe recibir
bloqueadores a menos que exista una
contraindicacin formal. Considerar que:
- los pacientes con funcin ventricular
deteriorada (fraccin de eyeccin < 40
%), son los que ms se benefician en
trminos de reduccin de mortalidad;
- tambin en ancianos y diabticos estn
i ndi cadosl os bl oqueadores; y
- las dosis de estos medicamentos deben
ajustarse en forma gradual hasta
obtener un grado de bloqueo efectivo
(frecuencia cardiaca alrededor de 60
l ati dos por mi nuto en reposo).
Los inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina (IECA): aumentan la
sobrevida en el largo plazo en aquellos
pacientes con IAM y FE < 40%, o que
presentan signos de insuficiencia cardiaca
congestiva (estudios GISSI - 3, ISIS 4, SAVE
y AIRE). Favorecen un mejor remodelamiento
miocrdico, previniendo de esta manera
complicaciones alejadas (reinfarto, ICC,
muerte).
- Iniciar la terapia al segundo o tercer da,
una vez que la presin arterial y la
vol emi a se hayan estabi l i zado;
- administrarla en dosis crecientes,
evitando inducir hipotensin arterial o
falla renal;
- su efecto benfico, se centra claramente
en los pacientes con infarto de pared
anterior, o con infartos previos, con mala
funcin ventricular, insuficiencia cardiaca
o taquicardia;
- Las principales contraindicaciones de los
IECA son la presin arterial < 100 mm
Hg, insuficiencia renal, estenosis bilateral
de arterias renales y alergia previa a este
tipo de frmacos;
- En caso de tos se debe considerar un blo-
queador del receptor de angiotensina
(ARA I I ). Si hay i ntol eranci a o
contraindicacin a los IECA y ARA II
puede considerarse el empleo de
antagonistas de Aldosterona como
Espironolactona.
Nitratos: su uso slo se justifica para el alivio
sintomtico de la angina.
Antagonistas del calcio: no tienen
indicacin en la prevencin secundaria del
paciente infartado. Su administracin est
contraindicada en sujetos con congestin
pulmonar o fraccin de eyeccin ventricular
izquierda inferior a 40%. Antiarrtmicos:
Ver abajo.
SEGUIMIENTO, CONTROL Y
EVALUACION
05
10
5.2. MANEJO DE LAS COMPLICACIONES TARDIAS
La aparicin de deterioro hemodinmico durantela
fase de convalecencia en pacientes previamente
estables, obliga a descartar las siguientes
condiciones:
A. Isquemia recurrente y reinfarto: se observa
en alrededor del 20% y 7%, respectivamente,
de los pacientes sometidos a trombolisis, y en
el 6% y 2% de los pacientes sometidos a
angioplastia primaria.
Diagnstico: reaparicin de angina y/o
depresin o elevacin del segmento ST de
ms de 1 mm. Ambas condiciones pueden
manifestarse tambin con taquicardia sinusal,
deterioro hemodinmico o aparicin de arrit-
mias ventriculares complejas. Debe realizarse
una nueva determinacin de la CK-MB. Las
troponinas al mantenerse elevadas hasta
por dos semanas post IAM, no permiten
precisar si hay reinfarto.
Tratamiento: administracin de Heparina,
nitroglicerina, bloqueadores y coronario-
grafa de urgencia con miras a la reperfusin,
idealmente mediante angioplasta. En pacien-
tes tratados con Estreptoquinasa, sta slo
puede repetirse pasadas las primeras 72
horas y dentro de los primeros siete das del
infarto por su capacidad para inducir la
formacin de anticuerpos lo que impide su
reutilizacin por lo menos por 1 ao. Como
al ternati va puede empl earse tPA.
B. Complicaciones mecnicas del infarto
Ruptura de pared libre: es la ms frecuente
de las complicaciones mecnicas. Da cuenta
de al menos un 15 % de las muertes intra-
hospitalarias del IAM. Aparece generalmen-
te entre el segundo y el sptimo da de evo-
lucin y se presenta generalmente como
muerte sbita por taponamiento, con diso-
ciacin electromecnica, sin dar tiempo pa-
ra una reparacin quirrgica. Es ms fre-
cuente en pacientes mayores, con antece-
dentes de HTA, cursando un primer infarto.
En algunos casos, la ruptura ocurre ms len-
tamente (ruptura encubierta o sub aguda)
lo que da tiempo para la ciruga de rescate.
Los casos de ruptura encubierta pueden
sospecharse en pacientes que presentan do-
lor persistente o reaparicin del dolor y de-
terioro hemodinmico transitorio con o sin
alteraciones del ECG. Ante la sospecha, debe
realizarse un ecocardiograma de inmediato.
La reperfusin exitosa reduce la incidencia
de estas complicaciones.
Ruptura de septum interventricular: se
observa en aproximadamente 2% de los
pacientes, especialmente en IAM extensos,
tanto de pared anterior como inferior
(siendo ms frecuentes en los primeros,
pero de peor pronstico en los segundos).
Debe sospecharse en pacientes que
pr es ent an un br us c o det er i or o
hemodinmico asociado a la aparicin de
un soplo pansistlico paraesternal izquierdo.
El di agns t i co s e conf i r ma por
ecocardiografa con Doppler color que
muestra una zona de adelgazamiento y
aquinesia septal, frecuentemente con flujo
transeptal visible mediante mapeo Doppler
color. El salto oximtrico a nivel del
ventrculo derecho durante la insercin de
un catter de Swan Ganz permite confirmar
y c uant i f i c ar l a c omuni c ac i n
interventricular.
Ruptura de msculo papilar: si bien la dis-
funcin transitoria del msculo papilar se
observa con frecuencia en infartos de pared
inferior y lateral, la ruptura se presenta en
menos del 1% de los IAM (generalmente por
compromiso del msculo posteromedial). A
diferencia de los pacientes con ruptura sep-
tal, la extensin del infarto puede ser pe-
quea (incluso no transmural). El diagns-
tico se basa en la aparicin de congestin
pulmonar e hipotensin y de un soplo holo-
sistlico de intensidad variable (muchas ve-
ces inaudible, particularmente en pacientes
con severo compromiso hemodinmico). En
el Eco Doppler puede observarse un ventr-
culo izquierdo hiperdinmico, un velo mitral
disfuncionante con jet de regurgiacin y,
ocasionalmente, la evidencia de un trozo de
msculo papilar desinsertado con sus
respectivas cuerdas flotando en el interior
de la cavidad. La curva de capilar pulmonar
mostrar onda v importante.
La mortalidad de las complicaciones mecnicas es
> de 80% con terapia mdica, y con ciruga
esta cifra puede reducirse significativamente
(50%). La mayora de las veces la ciruga debe
ser realizada de urgencia; los mejores resultados
se obtienen cuando la ciruga se realiza
tempranamente, con pocas horas de evolucin
del shock cardiognico.
11
Mientras se prepara la operacin, se debe
intentar estabilizar al paciente mediante el uso
de intropos, vasodilatadores como el
Nitroprusiato y baln de contrapulsacin.
Ocasionalmente, con estas medidas se con-
sigue estabilidad hemodinmica suficiente como
para realizar coronariografa previo a la ciruga,
con el fin de practicar la revascularizacin
apropiada ms la correccin pertinente del
defecto mecnico.
5.3. EVALUACION PREVIA AL ALTA
El paciente que sobrevive a un IAM enfrenta un
riesgo de mortalidad cardiovascular y de
reinfarto de aproximadamente 6 y 5%,
respectivamente, durante el primer ao. El
riesgo de muerte post IAM guarda relacin
fundamentalmente con los
tres siguientes factores de pronstico:
Funcin ventricular izquierda residual post
infarto.
Isquemia residual y extensin de la
enfermedad coronaria.
Presencia de arritmias ventriculares complejas
posterior a las primeras 48 hrs.
A. La presencia de insuficiencia cardiaca congestiva
o de fraccin de eyeccin < 40% post IAM se
asocia con una sobrevida inferior del 50% a 5
aos. La evaluacin de la funcin ventricular
puede efectuarse mediante ecocardiografa o
ventriculografa radioisotpica. Las siguientes
intervenciones mejoran el pronstico de estos
pacientes:
Uso de inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina.
bloqueadores (no siempre tolerados).
Tratamiento de isquemia asociada, mediante
revascularizacin.
B. La presencia de isquemia inducible se asocia
con un mayor riesgo de reinfarto y muerte.
Es aconsejable efectuar una prueba de
provocacin de isquemia en todos aquellos
pacientes que no fueron sometidos a
angioplasta primaria como tratamiento del
infarto. Los pacientes con evolucin no
complicada pueden ser evaluados con:
Prueba de esfuerzo precozmente previo al
alta (test sub mximo) o prueba mxima
(limitada por sntomas) a partir de la tercera
semana post IAM.
Ecocardiografa de estrs o tcnicas radio-
nucleares en aquellos sujetos incapaces de
ejercitarse o con ECG no interpretable.
C. Las arritmias ventriculares complejas (salvas
de TV autolimitadas, EV frecuente polifocal)
evaluadas normalmente mediante Holter ECG,
son predictoras de muerte sbita especialmente
si se asocian a evidencias de disfuncin VI. Su
manejo contempla identificar y corregir un
eventual sustrato isqumico mediante
revascularizacin y empleo de bloqueadores.
La Amiodarona es la droga antiarrtmica
actualmente ms efectiva disponible para los
pacientes que han presentado taquicardia
ventricular sostenida durante las primeras
semanas post IAM. La dosis de mantencin
recomendada es de 200 a 400 mg/d.
La administracin emprica de otros antiarrt-
micos como Flecainida, Sotalol, Propafenona,
etc., aumenta la mortalidad en estos pacientes.
Los pacientes con fibrilacin ventricular tarda
(despus de 48 horas del IAM) y aquellos que
presentan TV sostenidas no atribuibles a
isquemia, deben ser evaluados mediante un
estudio electrofisiolgico para determinar la
necesidad de implantar un desfibrilador
automtico.
D. Pacientes con indicacin de coronariografa
post IAM: la extensin de la enfermedad
coronaria arterioesclertica slo puede estimarse
con mayor precisin a travs de una
coronariografa, la cual se aconseja realizar en
todos los pacientes en algn momento de su
internacin. En aquellos pacientes que por
al guna razn no fueron someti dos a
coronariografa previo al alta, se recomienda
efectuarla, especialmente en casos de:
Angina y/o evidencia de isquemia en pruebas
de provocacin (test de esfuerzo, Eco de
estrs, radioistopos).
IAM extenso, IAM previo, insuficiencia ven-
tricular izquierda.
Arritmia ventricular maligna tarda.
06
ESTRATEGIAS DE IMPLEMENTACION
Y DIFUSION
12
Se har entrega de la presente gua a cada uno de
los cardilogos residentes como tambin a los
enfermeros y enfermeras de la unidad coronaria,
lo cual quedar registrado. Se mantendr
tambin en archivo computacional tanto en la
residencia mdica como en la estacin de
enfermera. Se enviar al mdico jefe del servicio
de urgencias para su difusin y aplicacin en
ese servicio.
Pautas de cotejo: para el diagnstico, para
las medidas farmacolgicas generales.
Vigilancia y registro de los tiempos: puerta-
di agnsti co y puertareperfusi n.
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Lancet 2003; 361: 13-60.
AUTOR
Dr. Ricardo Larrea G.
REVISORES
Dr. Marcos Gutirrez M.
Dr. Renato Gonzlez M.
FECHA DE ELABORACION
Abril del 2005
INDICADORES
07
1.1. DEFINICION Y CARACTERISTICAS DE LOS SIN-
DROMES CORONARIOS AGUDOS
Los Sndromes Coronarios Agudos (SCA) son cuadros
causados generalmente por enfermedad atero-
matosa que suele acompaarse de alto riesgo
de IAM o Muerte Sbita.
Resultan de la ruptura de una placa de ateroma
que lleva a fenmenos de trombosis y vaso-
constriccin con disminucin del flujo corona-
rio.
La intensidad del fenmeno trombtico determina
la forma de presentacin, la que puede ser de
dos tipos: (1) con oclusin total del vaso cul-
pable: Infarto transmural (infarto Q) y (2) con
obstruccin severa, pero sin oclusin total del
vaso: angina inestable e IAM no Q. A estos
ltimos se les denomina SCA sin SDST (ver 1.3).
Actualmente a nivel mundial, cerca del 75% de los
SCA lo constituyen los SCA sin SDST. Los estu-
dios angiogrficos demuestran que en estos
pacientes se suele encontrar lesiones coronarias
avanzadas (FIG).
Adems, en un 40% a 60% de los SCA sin SDST se
puede evidenciar necrosis, medida fundamen-
talmente por la elevacin de Troponina.
Del punto de vista etiopatognico, se identifican 5
causas de SCA sin SDST (FIG): (1) Trombosis
sobre lesin no oclusiva, (2) obstruccin din-
mica (vasoespasmo), (3) obstruccin mecnica
progresiva, (4) Inflamacin/Infeccin, y (5)
aumento consumo de oxgeno. Todas ellas en
determinado momento y para diferentes pa-
cientes pueden estar interactuando con mayor
o menor grado de importancia.
Los SCA sin SDST se presentan en el contexto de
dolor torcico, por lo que su enfrentamiento
inicial debe considerarse dentro de esta entidad
clnica.
Requieren de evaluacin inmediata por el carcter
de inestabilidad de los mismos, y para evitar
su progresin, la que puede ser fatal.
Conllevan una alta morbimortalidad: 8% - 10% de
Vasos enfermos
Normal 1 vaso 2 - 3 vasos Tronco
50
40
30
20
10
0
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e
N de vasos enfermos en SCA sin SDST
Nonoccl usi ve
thrombus
on pre- existing
plaque
Dinamic
Obstruction
Inflamation/
Infection
Secondary UAI
( MVO2 )
Progressive
Mechanical
Obstruction
01
Cardiologa
Sndrome coronario agudo sin
SDST
INTRODUCCIN
01
SCA sin SDST SCA con SDST TOTAL
12
10
8
6
4
2
0
P
o
r
c
e
n
t
a
j
e
Mortalidad por SCA en Clnica Dvila (2004)
N

m
e
r
o

d
e

P
a
c
i
e
n
t
e
s
180
160
140
120
100
80
60
40
20
0
Sd. coronarios
agudos
Arritmias
Insuficiencia
cardiaca
Dolor torcico
no coronario
Post Op. de
Qx. cardiaca
Crisis HTA
Ingresos a Unidad Coronaria de Clnica Dvila ( 2004 )
02
infarto del miocardio a 30 das y 12% a 16% de
eventos cardiovasculares mayores (muerte,
infarto o necesidad de revascularizacin) a 6
meses.
1.2. MAGNITUD DEL PROBLEMA LOCAL
En Clnica Dvila los SCA constituyen el 26.7% de
ingresos a la Unidad Coronaria (FIG). De ellos,
70% lo constituyen los SCA sin SDST.
La mortalidad hospitalaria de los SCA sin SDST es
del 4,6% (dada fundamentalmente por el IAM
no Q), cifra concordante con la realidad local
y mundial (Fig).
Actualmente se dispone de todos los elementos
diagnsticos y teraputicos para enfrentar esta
patologa. No existen limitaciones tcnicas
para asegurar un manejo ptimo de acuerdo
a estndares internacionales.
1.3. CLASIFICACION DE LOS SCA SIN SDST
La clasificacin de los SCA se hace fundamental-
mente con la clnica y el electrocardiograma
de ingreso. La historia detallada para identificar
si el dolor torcico es de causa coronaria, o la
probabilidad que ste tenga de serlo, es fun-
damental para orientar la teraputica y las
decisiones diagnsticas.
Una vez ingresado el paciente, se debe realizar un
electrocardiograma de 12 derivaciones (ideal-
mente antes de 5 minutos). No es necesario
para el diagnstico inicial la realizacin de
derivadas derechas y/o posteriores salvo que
se trate de un SCA con SDST (IAM en evolucin).
El ECG de ingreso permite clasificar los SCA en:
- SCA con SDST: desviacin superior de seg-
mento ST en > 0.1 mV (1 mm) en 2 derivaciones
contiguas.
- SCA sin SDST: ECG normal, desviacin inferior
de segmento ST en > 0.1 mV (1mm) en 2
derivaciones contiguas o presencias de ondas
T negativas.
La presencia o no de marcadores de dao miocrdico
(Troponina, CK total, CK MB) durante la evolu-
cin posterior permite diferenciar los SCA sin
SDST en Angina Inestable e IAM (ver 2.3).
Los ECG repetidos durante la hospitalizacin per-
mitirn posteriormente clasificar el infarto en:
IAM sin onda Q (IAM no Q) o IAM con onda Q
(IAM Q).
03
Sndrome coronario
Angina
inestable
Infarto agudo del miocardio
Enzimas ( - )
Sin SDST Con SDST
Sin Q Con Q
Enzimas ( + )
PRESENTACION
I. Angina de reciente aparicin
(<2 meses) o acelerada.
Sin angina de reposo
II. Angina de reposo en el ltimo
mes pero no en las ltimas 48 hrs
III. Angina de reposo aguda.
Episodios de dolor de reposo en
ltimas 48 hrs.
ETIOLOGIA
A
Angina secundaria
IA
IIA
IIIA
B
Angina primaria
IB
IIB
IIIB
C
Angina post infarto
IC
IIC
IIIC
La Angina Inestable se clasifica a su vez de acuerdo
a la Clasificacin de Braunwald que estratifica
el cuadro clnico segn la forma de present-
acin, etiologa probable e intensidad de trata-
miento. Para efectos prcticos se consideran
las dos primeras caractersticas de dicha clas-
ificacin (Fig).
Esta clasificacin tiene implicancia pronstica ya
que la mortalidad estimada a un ao, vara
desde 7.3% en la angina Clase I hasta un 10.8%
en la angina Clase III.
1.4. OBJETIVO DE LA GUIA
La siguiente gua de accin teraputica tiene como
objetivo entregar las recomendaciones del
Departamento Cardiovascular de Clnica Dvila
para el diagnstico y manejo de los SCA sin
SDST. [Nota: para este documento, se acot la
informacin a aquella considerada ms rele-
vante y probada segn la evidencia,
fundamentalmente las Clases I y II (ver
tablas ms adelante) - en el entendido que
esta gua de prctica clnica debe ser de
fcil comprensin para especialistas y no
especialistas].
Pretende constituirse en un documento que permita
estandarizar el lenguaje de tal manera de
ordenar l os di agnsti cos de i ngreso.
Entrega las pautas para el manejo adecuado de
frmacos, determinar las intervenciones ms
oportunas y delinear el seguimiento de los
pacientes.
El impacto de la aplicacin de esta gua, en el grupo
de pacientes a la que est orientada, debiera
traducirse o reflejarse en los siguientes objetivos
finales:
- Disminuir la morbimortalidad por los
cuadros coronarios agudos en Clnica Dvi-
la, mantenindose dentro de los rangos
aceptados nacional e internacionalmente.
- Adecuar y fundamentar en base a la evi-
dencia las indicaciones de procedimientos
diagnsticos y teraputicos (tablas).
- Optimizar el uso de recursos y la solicitud
de exmenes diagnsticos para evitar gas-
tos innecesarios de tal manera de efectuar
acciones que sean favorables para una
adecuada rel aci n costo/ efecto.
Clase I
Clase II
Clase III
Condiciones para las cuales hay
evidencia consenso general que un
procedi mi ento o tratami ento
determi nada es ti l y efi caz.
Condiciones en las que hay evidencia
conflictiva o divergente acerca de la
utilidad o eficacia:
Clase IIa: el peso de la evidencia es a
favor de utilidad/eficacia.
Clase IIb: utilidad/eficacia est menos
establecida.
Condiciones para las cuales hay
evidencia o consenso general que un
procedi mi ento o tratami ento
determinada no es til/eficaz o incluso
puede ser daino.
Nivel de evidencia
Tipo A
Tipo B
Tipo C
La evidencia se deriva de grandes
estudios multicntricos, randomizados,
con nmero importante de pacientes.
La evidencia se deriva de escasos
estudios randomizados, con pocos
pacientes, o por el anlisis cuidadoso
de estudios no randomizados u
observacionales.
Cuando la recomendacin se genera de
un consenso de expertos.
Peso de la evidencia
04
2.1. HISTORIA Y EXAMEN FISICO
Para el diagnstico de los SCA sin SDST es funda-
mental una historia clnica detallada ya que
la descripcin y la intensidad del dolor permite
orientar hacia la probable etiologa del mismo.
El dolor suele ser:
Desencadenado en reposo o luego de ejer-
cicio intenso.
De menos de 20 minutos de duracin.
Con irradiacin a cuello hombro y extremidad
superior izquierda.
Acompaado de sntomas neurovegetativos
(nuseas, diaforesis, palidez intensa) calmado
con nitroglicerina.
El perfil clnico de los pacientes con SCA sin SDST
difiere de los pacientes con SCA con SDST. Las
mujeres constituyen un 30% a 45%. Adems
estos pacientes tienen mayor incidencia de
infartos previos, revascularizaciones miocrdicas
o evidencias de enfermedad vascular extracar-
diaca.
El examen fsico puede ser anodino o evidenciar
signos que apoyen la etiologa isqumica.
Signos que sugieren que la arteria responsable
perfunde un territorio importante de miocardio
son: palidez, frialdad de piel, diaforesis,
taquicardia sinusal, presencia de 3er o 4 ruido
y crpitos bibasles en la auscultacin pulmonar.
Es muy raro que un SCA sin SDST se presente
como shock cardiognico.
2.2. ELECTROCARDIOGRAMA
El ECG se encuentra alterado hasta en un 50% de
los pacientes con SCA sin SDST.
Los cambios principales son: infradesnivel del seg-
mento ST (IDST) en > 0.1 mV (1 mm) y T neg-
ativas. Puede haber elevaciones transitorias
del segmento ST (hasta en un 10% de los casos),
sobre todo en contexto de vasoespasmo coro-
nario.
El IDST > 0.1 mV se considera un importante mar-
cador de pronstico adverso, sobre todo al
asociarse con otras variables clnicas y de
laboratorio.
Las ondas T negativas son sensible, pero poco espe-
cficas como indicadores de isquemia aguda,
a menos que sean profundas (> 0.3 mV).
El monitoreo continuo de ECG (realizado en unidad
coronaria o unidad de paciente Crtico), permite
detectar episodios de isquemia silente mediante
las alteraciones del segmento ST. Tambin
permite detectar arritmias, aunque son raras
las arritmias malignas en los SCA sin SDST.
2.3. ENZIMAS CARDIACAS
Los marcadores de dao miocrdico (Troponina, CK
total, CK-MB) se usan para identificar a los
pacientes que cursan con IAM sin SDST.
DIAGNOSTICO
02
100
95
90
85
80
0 50 100 150 200 250 300 350
P < 0.001
TnT+
Tasas de mortalidad
TnT Pos 14%
TnT-
8%
7%
6%
5%
4%
3%
2%
1%
0%
0.0-0.4 0.04-1.0 1.0-2.0 2.0-5.0 5.0-9.0 >9.0
P < 0.001
1.7%
1.0%
3,4%
3,7%
6,0%
7,5%
05
Con el uso de Troponinas que son ms sensibles y
especficas para dao miocrdico, un nmero
mayor de pacientes con SCA sin SDST se cla-
sifican como IAM (IAM no Q).
Est demostrado que cualquier elevacin de Tropon-
ina ms all de lo normal, se asocia con peor
pronstico en el mediano y largo plazo (Fig).
Para considerar la Troponina en rango de IAM se
tomar el valor 1ng/dl como criterio diag-
nstico.
Pueden existir falsos positivos y otras causas de
elevacin de Troponina (insuficiencia cardiaca,
sobrecarga ventricular derecha, TEP, tumores,
etc.), sin embargo, estudios recientes muestran
que en la poblacin de pacientes con SCA sin
SDST, Troponina positiva y coronarias normales,
la evolucin a 6 meses es peor que los con
Troponina negativa y coronarias normales
(muerte o infarto 5.3% v/s 0%).
Es importante recordar que se requiere de al menos
3 a 4 horas para que estos marcadores aparez-
can en circulacin una vez ocurrido el dao
miocrdico. Por lo que se recomienda para
diagnstico una determinacin al ingreso del
paciente y otra 6 8 hrs despus.
No se aconseja hacer curva enzimtica con deter-
minacin seriada de Troponina.
2.4. ECOCARDIOGRAMA
El Ecocardiograma no tiene valor como elemento
diagnstico ya que suele estar normal en los
SCA sin SDST. Puede ayudar a orientar el diag-
nstico al evidenciar alteraciones segmentarias
de la contractilidad.
La utilidad que presta es la de agregar otro elemento
para estratificar el riesgo del paciente al deter-
minar la funcin sistlica.
No existe indicacin de ecocardiograma de urgencia
en SCA sin SDST.
El tratamiento mdico de los SCA sin SDST considera
enfrentar al paciente desde el momento del
ingreso, al definir o estratificar el riesgo del
cuadro clnico, hasta su seguimiento en el largo
plazo. Est claramente demostrado que los
pacientes que se recuperan de un SCA tienen
el doble de posibilidades de hacer un nuevo
evento. Recientemente, adems, ha cambiado
la visin de la existencia de una sola lesin
responsable del cuadro clnico. Por el contrario,
hoy se consideran los SCA como una
pancoronaritis. Esto reafirma la importancia
de la inflamacin en todas las fases de la
enfermedad, desde la gnesis de la placa de
ateroma, hasta el desencadenamiento de
cuadros agudos y alteracin crnica de los
sistemas de coagulacin. En la siguiente seccin
se discute el tratamiento inicial de los SCA sin
SDST, haciendo nfasis en la estratificacin de
riesgo, tratamiento de estabilizacin y estrate-
gias de reperfusin.
3.1. ESTRATIFICACION DE RIESGO
Debido a que los pacientes con SCA sin SDST con-
TRATAMIENTO MEDICO
03
06
tituyen un grupo heterogneo, con pro-nsticos
variables, el estratificar el riesgo permite opti-
mizar recursos y seleccionar las terapias de
mayor complejidad para los pacientes que as
lo requieran.
Existen diversos marcadores y modalidades de es-
tratificacin de riesgo:
Marcadores i ndependi entes de ri esgo
Existen variable clnicas que se han asociado a un
mayor riesgo: Edad >70, diabetes, AVE previo,
enfermedad arterial perifrica previa, angina
post infarto, presentacin inicial como angina
Braunwald III-B o superior. Del punto de vista
ECG ayudan a clasificar en riesgo elevado, la
presencia de BCRI adems de los criterios ya
mencionados (ver 2.2). Entre los exmenes de
laboratorio, destacan como marcadores de peor
evolucin: elevacin de Troponina o CK-MB,
protena C-reactiva (de alta sensibilidad) y
elevacin de leucocitos.
Timi risk score
Existen marcadores combinados de riesgo que se
han desarrollado como alternativa y complemento
a los marcadores tradicionales de riesgo en SCA
sin SDST. El modelo ms usado es el TIMI RISK
SCORE. Este es un sistema de puntuacin que se
basa en diversas variables clnicas principalmente,
las que son fciles de obtener con la historia
clnica al momento de presentacin del cuadro.
Su utilidad radica en que adems permite hacer
recomendaciones de tratamiento o intervenciones
(ver ms adelante). Los elementos del TIMI Risk
Score son:
Edad 65 aos.
3 FRC.
Enfermedad coronaria conocida ( 50% de
estenosis).
Uso previo (7 das) de Aspirina.
2 episodios de angina en las ltimas 24 hrs.
Desviacin del segmento ST 0.5 mm en el
ECG de ingreso.
Aumento de marcadores de dao miocrdico.
A cada una de estas variables se le asigna un punto
de acuerdo a su existencia. Segn el resultado,
se clasifican en:
Riesgo Bajo: TIMI Risk Score = 0 - 2
Riesgo Moderado: TIMI Risk Score = 3 4
Riesgo Alto: TIMI Risk Score = 5 - 7
Se recomienda el uso de este sistema de clasi-
ficacin para todos los pacientes que se
presenten con SCA sin SDST.
3.2. ESTABILIZACION MEDICA
Los objetivos del tratamiento mdico son: estabilizar
y pasivar la lesin coronaria aguda, tratar la
isquemia residual y realizar prevencin se-
cundaria de largo plazo.
A. Tratamiento antianginoso
Lo que se pretende lograr primariamente con esta
terapia es disminuir el consumo de oxgeno
miocrdico, aunque se ha demostrado que
ciertos medicamentos ( bloquedores, IECA)
podran contribuir a evitar nuevas rupturas
de placa. El manejo rpido del dolor es un
objetivo fundamental en el enfrentamiento
inicial del cuadro clnico.
Medidas generales
Hospitalizar en Unidad Coronaria (Clase I
C).
Monitorizacin continua para bsqueda de
arritmias o IDST (Clase I C).
Reposo absoluto por 12 24 hrs. (Clase I
C).
Sedacin suave con morfina 1 a 5 mg
(adems sirve como analgesia) (Clase I C).
Oxigenoterapia para pacientes con hipo-
xemia demostrada, crpitos bibasales o
cianosis, para mantener saturacin de ox-
geno >90% (Clase I C).
Medidas especficas
Nitroglicerina: 0.6 mg sl al llegar el pa-ciente
a Urgencia, luego infusin de 50 mg en 250
cc de SG%5 a 10 20 ga-mas /min y titular
segn presin arterial. (Clase I C).
Bloqueantes: 0.5 1 mg de Propanolol iv,
repetido cada 5 minutos (mximo de 5 mg)
para lograr FC cercana a 70 x en las primeras
12 hrs. Luego paso a bloqueante vo para
lograr reduccin de FC a niveles de bloqueo
efectivo (55 60 x). (Clase I B).
Bloqueadores de canales de calcio: si con las
medidas anteriores no se ha logrado controlar
el dolor se pueden agregar Diltiazem (30 mg
cada 8 hrs) o Verapamilo (80 mg cada 12
hrs). No se recomienda su uso en insuficiencia
cardiaca. El Amlodipino se puede usar como
alternativa ya que su efecto en morta-lidad
coronaria es nulo. (Clase I B)
TTPK
(segundos)
< 35
35 49
50 70
71 90
>100
Cambio
60 UI/Kg bolo
30 UI/Kg bolo
0
0
Detener infusin
por 30 minutos
Infusin intravenosa
(U/Kg/hr)
+ 3
+ 2
0
-2
-3
07
B. Tratamiento antitrombotico
El tratamiento antitrombtico ha demostrado ser
efectivo en disminuir la incidencia de infarto,
mortalidad y necesidad de revascularizacin
en los SCA sin SDST. Contamos con Heparina
no fraccionada (HNF) y Heparina de bajo peso
molecular (HBPM). Esta ltima, se prefiere por
sobre la primera dado su facilidad de adminis-
tracin, no requerir de laboratorio para su
control por tener una farmacocintica pre-
decible y no presentar fenmenos de tromboc-
itopenia. Las recomendaciones de uso son:
HBPM
Se deben agregar a la anticoagulacin con
Aspirina y Clopidogrel (Clase I A).
Iniciarlas siempre SALVO cuando se vaya a
realizar una intervencin coronaria antes
de 2 horas. (Clase IIa C).
Son de eleccin siempre que el TIMI Risk
Score es 3. (Clase IIa C).
Se prefiere la Enoxaparina por sobre las otras
HBPM (Clase IIa B).
Partir con Enoxaparina en dosis de 0.3 mg/Kg
(mximo 30 mg) en bolo iv (Clase IIa B).
Seguir con dosis de 1mg/Kg sc cada 12 hrs.
(Clase IIa B).
Administrar la primera dosis de manten-
cin inmediatamente despus del bolo iv
(Clase IIa B).
Mantener la terapia por 4 a 5 das o hasta
el alta (lo que ocurra primero) (Clase IIa B).
Pueden usarse en insuficiencia renal pero
su dosis debe disminuirse a la mitad en caso
de Clearance de Creatinina < 30 ml/hr (Clase
IIa C).
Sus principales efectos adversos son: aumen-
to de hemorragias menores y mayores, sin
aumento de hemorragias fatales, sobre todo
en relacin a sitios de puncin (especialmente
accesos arteriales para procedimientos inva-
sivos).
HNF
Se prefieren en pacientes que van a ser
sometidos a intervencin coronaria antes
de 2 hrs. En dicho caso, no administrar ms
de 60 UI/Kg en bolo (sin pasar las 4000 UI)
(Clase IIa C).
Se prefiere su uso en pacientes con Clearence
de Creatinina < 30 mi/min (Clase IIa C).
Pueden usarse en paciente de bajo riesgo
(TIMI Risk Score 0 - 2) (Clase IIa B).
La dosis inicial se recomienda 60 UI/Kg en
bolo (sin pasar las 4000 UI) y la infusin 12
ml/Kg/min (sin pasar los 1000 UI/hr) (Clase
IIa C).
El TTPK se debe controlar a las 6, 12 y 24
hrs despus de iniciada la Heparina y cada
4 6 hrs luego de cada cambio (Clase I C).
Se recomienda regirse por el siguiente no-
mograma para su administracin y control:
Sus principales efectos adversos son: induc-
cin de trombocitopenia y aumento he
hemorragias menores y mayores, pero en
menor proporci n que con HBPM.
C. Tratamiento antiagregante
El tratamiento antiagregante plaquetario constituye
la base de la terapia en SCA sin SDST. Esto se
debe a que el componente fundamental del
trombo que da cuenta de la oclusin subtotal
del vaso comprometido, son las plaquetas. Los
efectos de la terapia antiplaquetaria pueden
observarse ya desde el primer da de uso. Varios
estudios randomizados dan cuenta de la utilidad
de los antiagregantes plaquetarios, que con-
tribuyen a disminuir hasta en un 50% la ocur-
rencia de muerte o infarto. Tradicionalmente
se contaba slo con a Aspirina, hoy se ha
agregado al arsenal teraputico el Clopidogrel.
Este ltimo, usado junto con la Aspirina permite
reducir an ms el riesgo de eventos cardio-
vasculares (infarto, stroke y muerte) a 30 das
y un ao.
Adems, desde hace algunos aos se han incorporado
a la prctica clnica los Inhibidores de las
glicoprotenas plaquetarias IIb/IIIa. Estos fr-
macos permiten bloquear la va final comn
de la agregacin plaquetaria evitando las
uniones entre plaquetas para conformar el trombo.
08
Las recomendaciones de uso de antiagregantes
plaquetarios son las siguientes:
Aspirina
Indicacin a todos los pacientes excepto en
aquellos con alergia al AAS demostrada (ej:
asma) (Clase I A). La dosis de inicio debe ser
entre 165 mg y 325 mg vo (puede ser mas-
ticada). Estas son las dosis probadas en los
ensayos de SCA sin SDST (Clase I A).
Posteriormente se debe continuar con una
dosis diaria entre 85 mg/d y 325 mg/d in-
definidamente. Se prefijen hoy en da dosis
ms bajas (cercanas a 100 mg/d) esto se
debe a que permite disminuir las complica-
ciones hemo-rrgicas, sobre todo al asociar
Aspirina con Clopidogrel. (Clase I A).
Clopidogrel
Indicacin a todos los pacientes con SCA
sin SDST asociado a la Aspirina o como
alternativa en caso de alergia a esta ltima
(Clase I A).
El Clopidogrel se debe indicar en dosis de
carga de 300 mg vo y luego mantener con
75 mg/d vo a partir del da siguiente.
En caso de presentar un SCA sin SDST con
TIMI score 4, se recomienda no dar el
Clopidogrel hasta no conocer la anatoma
coronaria. Esto por la posibilidad que el
paciente requiera de ciruga dentro de los
prximos das (Clase I B).
Si el paciente es intervenido (angioplasta) y
no ha recibido Clopidogrel, debe recibir 600
mg en pabelln de hemodinamia (Clase IIa C).
Si han transcurrido menos de 6 horas desde
que recibi la dosis de carga y debe ser
intervenido, se sugiere complementar con
300 mg ms (Clase IIa B).
La duracin de la terapia con Clopidogrel
debe ser: no menor a un mes e idealmente
por 9 meses luego de un episodio de SCA
y por 12 meses si se realiz intervencionismo
(implante de stent) (Clase I B) En caso de
haber recibido Clopidogrel y requerir ciruga
se recomienda suspender el frmaco 5 - 7
das antes (Clase I B).
Inhibidores IIb/IIIa
Se usan estos frmacos SOLO si se planea
una intervencin coronaria (PCI) en las horas
siguientes (Clase I A).
Se reserva su uso para SCA sin SDST con TIMI
Risk Score moderado a alto ( 4) (Clase I A).
La estrategia de recibir esta clase de frmacos
previo a la intervencin es preferible ya que
se evitan eventos antes de ella (Clase IIa B).
Se prefiere el Tirofiban para aquellos pa-
cientes en que se difiera la intervencin por
algunas horas (ej: PCI la maana siguiente),
reservando el Abxicimab para aquellos casos
en que se inicie el frmaco durante la PCI
(Clase IIa A).
Post intervencin se deben mantener con in-
fusin al menos por 12 horas ms (Clase IIa A).
Se deben usar de preferencia con HNF en
infusin. Hay poca experiencia con el uso
concomitante de HBPM e Inhibidores IIb/IIIa
(Clase IIa C).
Los principales efectos adversos de estos
medicamentos estn relacionados con un
aumento significativo de hemorragias meno-
res y mayores, sin riesgo vital. Sin embargo,
presentan aumento no significativo de
hemorragias letales sobre todo en aquellos
pacientes sometidos a ciruga cardiaca pos-
terior al uso de esta clase de frmacos.
D. Tratamiento estabilizador de la placa
Cada vez hay ms evidencia de la importancia de la
inflamacin en la gnesis de los SCA y en el
desencadenamiento de los mismos. Esto lleva a
un grado importante de disfuncin endotelial la
que se pude contrarrestar fundamentalmente con:
Estatinas
La Atorvastatina en dosis de 80 mg/d, iniciada
al momento del ingreso ha demostrado re-
ducir en un 25% la ocurrencia de eventos
en seguimiento hasta 30 meses (Clase IIa B).
No es necesario medir el perfil lipdico al
momento del ingreso ya que la indicacin
de Estatina es independiente de los niveles
basales de colesterol (Clase IIa C).
El objetivo teraputico es llevar el coles-
terol LDL a los niveles aceptados actualmente
(70 mg/dl) (Clase IIa C).
Se recomienda mantener el tratamiento con
dosis alta por: al menos 2 meses (tiempo en
que en los estudios de SCA sin SDST las
Estatinas se empiezan a diferenciar v/s pla-
cebo o v/s otra Estatina) e idealmente por
6 meses y hasta 30 meses de ser posible
(estudios morfolgicos y clnicos avalan esta
recomendacin) (Clase IIa C).
Los principales efectos adversos de las Esta-
09
tinas dicen relacin con la incidencia de alteracin
de pruebas hepticas y la posibilidad de
miositis o rabdomiolisis. Se debe controlar
el perfil heptico y la CK total y MB regu-
larmente en estos pacientes (cada 3 6
meses). Los grandes estudios randomizados
(incluso con dosis de Atorvastatina 80 mg/d
vo) no han demostrado mayor incidencia de
eventos en relacin con placebo, reconocin-
dose hoy en da como una terapia segura.
Inhibidores de la enzima de conversin (IECA)
No hay evidencias que avalen el beneficio
en agudo de los IECAS.
Por el contrario, el efecto en el largo plazo
est establecido en pacientes que han pre-
sentado un SCA y que tengan disfuncin
ventricular izquierda, insuficiencia cardiaca
o cualquier evidencia de enfermedad atero-
matosa extracardiaca (Clase IIa B).
3.3. ESTRATEGIAS DE REPERFUSION
A. Existen dos aproximaciones generales validadas
para la indicacin de cateterismo cardiaco y
revascularizacin en los SCA sin SDST: (1) La
estrategia invasiva precoz y (2) la estrategia
conservadora guiada por determinacin de
isquemia. Difieren en el momento de indicar el
estudio coronario: en la primera se realiza SIEMPRE
que haya un SCA sin SDST entre las 12 48 hrs
de ingresado el paciente; en la segunda, se reserva
el estudio coronario para aquellos pacientes
refractarios a terapia mdica, con isquemia re-
currente de reposo o provocada y, con mala
funcin ventricular izquierda.
B. Hasta la fecha se han realizado 9 estudios ran-
domizados para probar el beneficio de una u otra
estrategia. Seis de ellos han sido ampliamente
favorables para la estrategia invasiva precoz, de
tal manera que hoy en da esta ltima est
ampliamente avalada, sobre todo para aquellos
pacientes que se presenten con: Troponina
elevada, IDST o TIMI Risk Score 3.
C. Respecto del mejor momento para realizar el
estudio invasivo, an no hay claridad si existen
diferencias significativas entre realizarlo antes
de las 12 hrs de evolucin, entre las 12-24 hrs
o entre las 24-48 hrs. Lo que est establecido
al compararlo con estrategia conservadora es
que el beneficio es mayor si se realiza antes
de las 48 hrs.
Se resume a continuacin las indicaciones de cada
una de estas estrategias:
Estrategia conservadora
La estrategia conservadora lleva implcito la
bsqueda activa de isquemia y descartar la
aparicin de IAM (seguimiento enzimtico). El
paciente debe ser sometido a un test de pro-
vocacin de isquemia previo al alta o una vez
estabilizado el cuadro (12 24 hrs del episodio
de dolor ndice). Si el test de provocacin
resulta positivo para isquemia, se debe optar
por la estrategia invasiva y realizar coronari-
ograf a durante l a hospi tal i zaci n.
Se recomienda la estrategia conservadora en los
siguientes casos (Clase I A):
Pacientes con TIMI Risk Score < 3,
Presentacin atpica,
Baja probabilidad de enfermedad coronaria.
Ausencia de factores de riesgo cardiovascular.
Ausencia de criterios de gravedad (ver ms
adelante).
Estrategia invasiva precoz
La estrategia invasiva precoz implica realizar coro-
nariografa antes de 48 hrs de ingresado el
paciente. Se recomienda esta estrategia en los
siguientes casos (Clase I A):
Pacientes con TIMI Score 3.
Presencia de Troponina elevada, independ-
iente del TIMI Risk Score.
ECG con IDST.
Mala funcin sistlica (FE < 40%).
Isquemia recurrente en reposo o bajo terapia
mxima.
Insuficiencia cardiaca / Shock cardiognico.
TV sostenida.
PCI los 6 meses previos.
CABG previa.
Todos lo pacientes que presenten un SCA sin SDST
deben ser controlados posteriormente (e ideal-
mente durante la hospitalizacin) por cardil-
ogo.
SEGUIMIENTO, CONTROL
Y DERIVACION
04
Riesgo bajo
Riesgo moderado
T ( + )
TIMI Score 0 - 2
Terapia antiisqumica
Terapia antiagregante
Terapia antiatrombtica
Terapia estabilizadora
Sedacin - Analgesia - NTG - BB - BCC
ASPIRINA CLOPIDOGREL
HRPM HNF
ATORVASTATINA ALTAS DOSIS
Estrategia de tratamiento
Coro precoz
IIIb / IIIa
Suspensin
> 4 3
5.1. RESUMEN DE MANEJO MEDICO
10
Luego de resuelto su episodio agudo se debe
buscar isquemia residual la que puede quedar
programada desde el momento del alta en caso
de haberse realizado una intervencin coronaria.
El momento ms apropiado para buscar isquemia
residual es, en el caso de una PCI cercano al
momento de la reestenosis (entre 6 9 meses
post intervencin) o ante la reaparicin de
sntomas. En el caso de pacientes de bajo riesgo,
se dispondr de un examen de provocacin de
isquemia previo al alta, de acuerdo a los flujo-
gramas (ver adelante).
El momento del alta debe ser visto como una opor-
tunidad nica para educar al paciente respecto
de las modificaciones de su estilo de vida y
medidas farmacolgicas a implementar. De-
bern quedar establecidas las pautas para
controlar el colesterol, presin arterial y diabe-
tes, como as mismo las recomendaciones para
dejar de fumar y participar en un programa de
rehabilitacin cardiovascular.
Para orientar la terapia y la estrategia a seguir, se
ha decidido adoptar el TIMI Risk Score como
herramienta fundamental en el proceso de
toma de decisiones.
Los pacientes que tengan un TIMI Score <3, debern
ser tratados de acuerdo a una estrategia con-
servadora.
Los pacientes con TIMI Risk Score 3 se tratarn de
acuerdo con estrategia invasiva precoz (coro-
nari ograf a dentro de 12 a 48 hrs).
Para aquellos casos en que el paciente sea de alto
riesgo (TIMI Score 4), se recomienda adems
el uso de inhibidores IIb/IIIa previo a la coro-
nariografa, como asimismo el abstenerse de
usar Clopidogrel hasta no conocer la anatoma
coronaria.
FLUJOGRAMAS
Y ALGORITMOS
05
5.2. ALGORITMO DE ISQUEMIA AGUDA Y POSIBILIDADES DE REVASCULARIZACION
Estas normas deben ser conocidas por el personal
involucrado en el manejo de los pacientes con
cuadros coronarios agudos: residentes de Servicio
de Urgencia, residentes de unidades de pacientes
crticos, mdicos tratantes e interconsultores.
Para la correcta implementacin y difusin, se
proponen las siguientes iniciativas.
6.1. DIFUSION DE LA GUIA DE PRACTICA CLINICA
A. El Departamento Cardiovascular debe asumir
un compromiso activo en el entrenamiento de
los profesionales involucrados en el manejo de
los pacientes con SCA sin SDST.
B. Sera conveniente realizar reuniones peridicas o
charlas con los mdicos residentes del servicio
de urgencia para uniformar los criterios de
accin y evaluar el cumplimiento de las guas.
C. Disponibilidad de los algoritmos de isquemia
en los boxes de atencin para consulta rpida
y asegurar cumplimiento de las normas.
6.2. PAUTA DE CONTROL INGRESO/EGRESO
A. Est demostrado que el apego a las normas de
11
ESTRATEGIAS DE
IMPLEMENTACION Y DIFUSION
06
12
PAUTA DE CONTROL INGRESO/EGRESO
Sndrome coronario agudo sin STD
bloqueadores canales de calcio
bloqueador
N O M B R E :
AP E L L I DO:
RUT :
S E X O : M/ F
E D A D :
Ho s p . UC C : S / N
IAM NO Q ANGINA INESTABLE
I NG R E S O E GRE S O
Vivo Muerto
Fecha
Aspirina
Clopidogrel
IECA
bloqueador
Estatinas
Otros:
Fecha
TIMI RISK SCORE
Medicamentos
Aspirina
Clopidogrel
HNF
HBPM
Inhibidores IIb/IIIa
Nitratos vo/ iv
Bl oqueadores canal es cal ci o
IECA
Estatinas
Intervenciones
Estrategia invasiva precoz
Coronarias normales
PCI / CABG
Estrategia conservadora
Isquemia recurrente
Isquemia en test de provocacin
Coronariografia
Coronaris normales
PCI / CABG
LDL controlado ( < 100 ideal < 70)
Presin controlada
Diabetes controlada
Tabaquismo detenido (si corresponde)
Cambio de estilo de vida (deporte/OH/drogas)
Recomendacin de test de provocacin
Recomendacin rehabilitacin cardiaca
Otros:
hrs
accin clnica mejora la calidad de la atencin
mdica y optimiza el cuidado de los pacientes.
B. Estudios realizados internacionalmente, y algunas
experiencias de registros locales, concuerdan en
sealar que la adherencia a las normas o guas
clnicas es variable y depende fundamentalmente
de una constante evaluacin y monitoreo.
C. Se propone implementar una pauta de control
que permita orientar el tratamiento y ser un
recordatorio de las recomendaciones de esta gua.
D. Esta pauta debiera ser parte de la ficha clnica
del paciente y ser completada por los residentes
(urgencia, unidades de pacientes crticos) al
momento del ingreso y durante la hospitaliza-
cin, y por el mdico tratante al momento del
alta.
Los indicadores ms adecuados para medir el cum-
plimiento con las Guas de prctica Clnica se
deducen de la misma pauta del punto anterior.
Entre otros objetivos (datos para investigacin
clnica original y propia del Departamento
Cardiovascular de Clnica Dvila) este listado
de comprobacin y resumen de resultado de
intervenciones permitir.
7.1. EVALUACION DE LA EPIDEMIOLOGIA DEL SCA
SIN SDST EN CLINICA DAVILA
Conocer el % de pacientes con SCA sin SDST
que se hospitalizan en la UCC.
Evaluar la frecuencia de IAM no Q y angina
inestable.
Evaluar mortalidad.
7.2. INDICADORES DE CALIDAD DE GESTION
% de intervenciones realizadas y correlacin
con el TIMI Risk Score.
Tiempos de resolucin.
Niveles de indicacin de terapias demostradas
como efectivas y basadas en evidencia (ej.
uso de antiplaquetarios).
% de coronari ograf as normal es,
control de factores de riesgo CV previo al
alta.
Eval uaci n de i squemi a resi dual .
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Cequier Fillat, Jos Tun Fernndez, Rafael
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en angina inestable/infarto sin elevacin del
segmento ST. Lorenzo Lpez Bescs, Fernando
Ars Borau, Rosa M Lidn Corbi, ngel Cequier
Fillat, Hctor Bueno, Joaqun J Alonso, Isabel
13
INDICADORES
07
14
Coma Canella, Angel Loma-Osorio, Julin
Bayn Fernndez, Rafael Masi Martorell, Jos
Tun Fernndez, Antonio Fernndez-Ortiz,
Jaume Marrugat de la Iglesia y Miguel Palencia
Prez. Sociedad Espaola de Car-diologa. Rev
Esp Cardiol 2002; 55: 631 642.
REVISORES
Dr. Ricardo Larrea G.
Dr. Renato Gonzlez M.
AUTOR
Dr. Pablo Seplveda V.
FECHA DE ELABORACION
Abril del 2005
La Insuficiencia Cardiaca (IC) es una enfermedad
grave, de carcter progresivo, que puede
desarrollarse a partir de varias enfermedades
que comprometen el corazn como la
hipertensin arterial, la enfermedad coronaria,
valvulopatas y miocardiopatas. Siendo estas
enfermedades tan frecuentes como la
hipertensin arterial y la cardiopata coronaria,
se ha transformado (la IC) en los ltimos aos
en un grave problema de Salud Pblica, por su
alta prevalencia, mortalidad y la invalidez que
provoca en portadores de grados avanzados de
esta enfermedad. La estimacin de la prevalencia
de la insuficiencia cardiaca congestiva
sintomtica, vara entre un 0.4 a 2% (1). Esta
prevalencia aumenta rpidamente con la edad
(2) llegando a un 5-10% en los mayores de 75
aos. Esto explica que en la medida que aumenta
la edad media de la poblacin europea,
americana, y tambin chilena, est aumentando
el nmero de pacientes con insuficiencia
cardiaca congestiva sintomtica. Existe adems
un nmero similar de pacientes con disfuncin
miocrdica, sin sntomas de insuficiencia
cardiaca congestiva y que tienen una prevalencia
similar (4). El pronstico de esta enfermedad,
si los problemas subyacentes no pueden
mejorarse, es malo. La mitad de los pacientes
muere dentro de 4 aos, y si la insuficiencia
cardiaca congestiva es severa, la mitad muere
dentro del primer ao (5). Por otra parte, estudios
recientes han confirmado el mal pronstico de
pacientes con disfuncin cardiaca asintomticos
(6). Lamentablemente no se ha comprobado
una mejora en el pronstico con el paso del
tiempo, en estudios como el de Framingham o
Rochester (7). En contraste existe slo un estudio
escocs que muestra mejora en la sobrevida
en los ltimos aos (57).
Estas normas de tratamiento de la insuficiencia
cardiaca congestiva crnica pretenden entregar
a los mdicos generales, internistas y
especialistas, informacin que les permita tratar
a los pacientes con esta compleja patologa, en
el lugar y en el nivel en que desarrollan su
trabajo. Estn basadas en informacin obtenida
de las normas de la Sociedad de Cardiologa
Europea principalmente. Existe tambin
informacin de las normas de tratamiento de
la Sociedad Americana de Cardiologa.
Estos principios generales se han adecuado a nuestra
experiencia personal y a nuestra capacidad de
i mpl ementaci n tecnol gi ca de sus
recomendaciones. Esperamos que se constituyan
en un instrumento de trabajo que permita
diagnosticar y tratar y, al mismo tiempo, derivar
e interconsultar en la forma ms adecuado y
cuando la complejidad del caso as lo amerite.
Se entrega informacin con el objeto de:
Mejorar la calidad diagnstica de la
i nsufi ci enci a cardi aca congesti va.
Racionalizar y optimizar el tratamiento sobre
la base de experiencia basada en evidencias
de trabajos de investigacin, adems de la
opinin de expertos.
Se clasifica tambin la idoneidad de la indicacin
de una exploracin diagnstica o de una
intervencin teraputica, siguiendo las Guas
Clnicas de la ACC/AHA y Sociedad Europea de
Cardiologa.
Las indicaciones se clasifican en:
Tipo I: De uso comn y universalmente
aceptadas.
Tipo II: Se consideran aceptables pero de eficacia
controvertida.
Tipo III: Sin indicacin.
INTRODUCCIN
01
OBJETIVO
02
01
Cardiologa
Insuficiencia cardiaca
Disfuncin cardiaca
corregida o resuelta
Disfuncin
cardiaca
IC transitoria

Retiro de
tratamiento sin
recurrencia de
sntomas
Sin sntomas

Disfuncin cardiaca
asintomtica
Sntomas

Insuficiencia cardiaca

Sntomas
persisten

Disfuncin sistlica
No se puede retirar,
tratamiento sntomas >
recurrentes
Sntomas
aliviados
Terapia
Fig 1
Relacin entre disfuncin cardiaca, insuficiencia cardiaca, e insuficiencia cardiaca mejorada
DIAGNOSTICO
03
02
Adems, segn el nivel de evidencia sobre la cual
las recomendaciones se basan:
Nivel A: Datos derivados de mltiples trabajos
de investigacin randomizados.
Nivel B: Datos basados en un solo trabajo
randomi zado, o vari os estudi os no
randomizados.
Nivel C: consenso en opinin de expertos.
3. 1. TIPOS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
A. Insuficiencia cardiaca congestiva
Es la forma ms comn de insuficiencia cardiaca
(ICC). Se la ha definido como un estado
fisiopatolgico en el cual una anor-malidad de
la funcin cardiaca, es responsable de la
incapacidad del corazn de bombear sangre a
los diferentes rganos y tejidos de acuerdo a
sus necesidades metablicas, con produccin
de retencin hdrica que lleva a congestin
pulmonar y edema perifrico (9).
B. Insuficiencia cardiaca aguda
En esta circunstancia se produce una falla cardiaca
severa, un infarto del miocardio grave, por
ejemplo, que genera congestin pulmonar con
edema pulmonar agudo, disnea severa, cianosis,
cada de la presin arterial. La brusca cada del
gasto cardiaco provoca alteracin de perfusin
de rganos, y congestin pulmonar retrgrada
(ICA).
C. Insuficiencia cardiaca sistlica versus diastlica.
En la cardiopata coronaria isqumica, que es la
causa ms frecuente de insuficiencia cardiaca,
con la produccin de un Infarto Agudo del
Miocardio, o en su forma crnica expresada a
travs del fenmeno de remodelacin, se
produce una Insuficiencia Cardiaca Sistlica
(ICS), caracterizada por cada de la fraccin
de eyeccin, dilatacin ventricular, taquicardia,
siendo posible que exista tambin alteraciones
asociadas de la funcin diastlica. En cambio,
en la hipertensin arterial y en algunas
miocardiopatas, existe la Insuficiencia Cardiaca
Diastlica (ICD), caracterizada por congestin
pulmonar con sntomas de ICC y con funcin
sistlica y dimetros ventriculares normales.
D. Insuficiencia cardiaca derecha e izquierda.
Se refi ere a s ntomas que se presentan
predominantemente con congestin sistmica
o de las venas pulmonares respectivamente.
Estos trminos no necesariamente indican cul
ventrculo est ms seriamente daado.
E. Insuficiencia cardiaca congestiva leve,
moderada, severa.
Estos trminos son usados como una descripcin
Normal
Y
03
clnica sintomtica del compromiso vital del paciente
con este cuadro clnico.
3.2. ETIOLOGIA DE LA INSUFICIENCIA CARDIACA
CONGESTIVA
La ICC es producida por una disfuncin miocrdica,
secundaria a arritmias, anomalas de las vlvulas,
enfermedades del pericardio, hipertrofia en el
contexto de hipertensin arterial severa,
enfermedades infiltrativas cardiacas o
miocardiopatas, que inducen dilatacin y
disfuncin sistlica. La enfermedad coronaria es
la causa mas frecuente de insuficiencia cardiaca
sistlica, conocida como cardiopata coronaria
isqumica. Existen tambin las cardiopatas no
isqumicas, como enfermedad tiroidea y
miocarditis. Factores que pueden incidir en la
descompensacin de una ICC son la anemia,
di sfunci n renal o ti roi dea, drogas
cardiodepresoras que pueden exacerbar o ms
raramente pueden causar ICC.
En Europa y Amrica la disfuncin miocrdica
secundaria a Enfermedad Coronaria (EC)
generalmente es consecuencia de un IMA. Es la
principal causa de ICC en mujeres de 75 aos o
ms (10). En viejos, que son menos investigados,
el diagnstico es menos claro. Con frecuencia la
hipertensin sistlica y la hipertrofia cardiaca, con
prdida de clulas y fibrosis, pueden ser causa
importante de ICC, manifestada como una
anomala de la funcin diastlica.
Es de gran importancia identificar los factores
exacerbantes potencialmente reversibles. Su
correccin puede significar una disminucin de
la ICC y cambio de una capacidad funcional III
descompensada a II-III. Los principales son:
Sndrome bradicardia taquicardia.
Isquemia miocrdica.
Arritmias.
Disfuncin renal.
TEP.
Cambios en regurgitaciones valvulares.
Infeccin.
3.3. ASPECTOS EN LA FISIOPATOLOGIA DE LOS
SINTOMAS DE INSUFICIENCIA CARDIACA
RELEVANTES EN EL DIAGNOSTICO
Aumento del capilar pulmonar
Su aumento es indiscutiblemente responsable del
edema pulmonar. Pero la relacin entre aumento
del capilar pulmonar y ejercicio no es clara. No
sera el nico factor que explicara la disnea de
esfuerzo. Tambin influira la existencia de
regurgitacin mitral, disfuncin muscular res-
piratoria y perifrica. Alteraciones de la difusin
pulmonar. Desacondicionamiento cardiopulmo-
nar y sobrepeso.
Alteraciones del flujo sanguneo en los riones y
en los msculos tambin juegan un rol principal
en la aparicin de fatiga.
Disfuncin de baroreceptores. Producen vnculo
importante entre alteracin vasomotora y
alteraciones neuroendocrinas, que participan
en el desarrollo de la insuficiencia cardiaca
congestiva. Su correccin tambin forma parte
del tratamiento.
3.4. ASPECTOS CLINICOS
El diagnstico de ICC se basa en un juicio clnico,
en el que se considera la historia del paciente,
el examen fsico y la evaluacin concomitante
de algunos exmenes de laboratorio. Es
fundamental para el diagnstico de ICC,
sntomas como disnea y fatiga, en reposo y con
esfuerzo, edema de tobillos y evidencia objetiva
de disfuncin cardiaca en reposo.
Tabla 1
Definicin de insuficiencia cardiaca congestiva
Criterio 1 y 2 deben existir en todos los casos.
1. Sntomas de ICC en reposo y en ejercicio:
disnea y fatiga.
2. Evidencia objetiva de disfuncin cardiaca en
reposo: edema de tobillos
3. En casos en que el diagnstico est en duda:
respuesta al tratamiento medico dirigido al
tratamiento de la ICC.
El tratamiento de la ICC no debe iniciarse hasta que
el diagnstico est hecho con certidumbre. La
distincin diagnstica entre disfuncin cardiaca,
insuficiencia cardiaca persistente, insuficiencia
cardiaca que se ha hecho asintomtica con el
tratamiento e insuficiencia cardiaca transitoria
se sealan en Fig 1.
Es importante sealar que el ejercicio puede inducir
disfuncin ventricular usualmente debido a
isquemia miocrdica, que puede provocar un
aumento de la presin de fin de distole del
ventrculo izquierdo, cada del gasto cardiaco
04
y aparicin de disnea y sntomas de ICC. Sin embargo,
la fisiopatologa y el tratamiento de esta
condicin son diferentes de una ICC secundaria
a una disfuncin crnica. Este paciente no debe
ser diagnosticado como que tiene una ICC.
A. Diagnstico de insuficiencia cardiaca en la
prctica clnica
Sntoma y signos en el diagnstico de ICC: son
importantes en la medida que alerten al
observador la posibilidad de que exista una ICC.
La sospecha clnica debe ser confirmada por
exmenes ms objetivos, particularmente
orientados a evaluar la funcin cardiaca. Fig.
2. Disnea de esfuerzo fatiga - edema tobillos.
Estos sntomas son difciles de interpretar en
viejos, obesos y mujeres.
Acuerdo entre distintos observadores de la
evaluacin de sntomas es bajo (11) en los das
siguientes a un IAM.
No existen cuestionarios disponibles como estndares
para el diagnstico de ICC actualmente. Estn
en evaluacin.
Edema perifrico, aumento de la presin venosa y
hepatomegalia son signos caractersticos de
congesti n de vasos si stmi cos (12).
Fig.2
Algoritmo para el diagnstico de insuficiencia
cardiaca
Los signos clnicos de ICC deben ser evaluados
cn un examen cuidadoso que incluya observacin,
palpacin y auscultacin del paciente. Edema
perifrico y hepatomegalia tienen valor predictivo
positivo no muy alto. La evaluacin de la presin
de las venas yugulares puede ser difcil. El edema
perifrico puede estar ausente en pacientes bien
tratados con insuficiencia cardiaca, y con
disfuncin ventricular izquierda primaria aun
severa (13). La taquicardia no es especfica y
puede estar ausente en pacientes incluso con
insuficiencia cardiaca severa, particularmente
cuando estn tratados con bloqueadores. La
presencia de tercer ruido se puede encontrar, y,
cuando as ocurre, es de utilidad. Su hallazgo es
bajo en mdicos no especialistas, menos del 50%
(14). La auscultacin de crpitos y estertores
bibasales tambin tiene un valor predictivo
positivo bajo. Cuando existen varios de los
sntomas y signos sealados anteriormente, el
diagnstico clnico de insuficiencia cardiaca se
puede hacer con mayor seguridad.
B. Sntomas de severidad de insuficiencia cardiaca
Existe una pobre relacin entre sntomas y severidad
de la disfuncin cardiaca (15) y entre sntomas
y pronstico (16). Una vez establecido los sntomas
de ICC, se utiliza la clasificacin de la NYHA para
establecer la severidad de ella, y puede tambin
ser utilizada para monitorizar los efectos del
tratamiento (Tabla 2).
Los pacientes en la clasificacin de la NYHA clase 1,
tienen que tener evidencia objetiva de disfuncin
cardiaca, tener una historia pasada de sntomas
de ICC y estar recibiendo tratamiento para ella,
para llenar la definicin bsica de ICC.
Tabla 2
Clasificacin de la insuficiencia cardiaca congestiva
de la NYHA
Clase I: Sin limitacin. Ejercicios fsicos ordinarios no
le causan ninguna fatiga, disnea o palpitaciones.
Clase II: Ligera limitacin con la actividad fsica.
Confortable en reposo, pero la actividad fsica
ordinaria le provoca palpitaciones o disnea.
Clase III: Marcada limitacin de la actividad fsica.
Confortable en reposo, pero la actividad fsica
menor le produce sntomas.
Clase IV: Incapaz de realizar cualquier actividad
fsica sin cansancio. Sntomas de insuficiencia
cardiaca estn presentes en reposo, con aumento
del cansancio con cualquiera actividad.
05
C. Exmenes de laboratorio
Electrocardiograma normal.
Hace poco probable el diagnstico de
insuficiencia cardiaca congestiva. El valor
predictivo negativo de un electrocardiograma
normal, para excluir una insuficiencia cardiaca
congestiva sistlica, excede el 90% (17). En
cambio la pre-sencia de una Q anterior o un
Bloqueo de rama izquierda en un paciente
con cardiopata isqumica, es un buen
predictor de disminucin de la fraccin de
eyeccin (18). Signos de sobrecarga ventricular
o hipertrofia izquierda, pueden asociarse con
disfuncin sistlica o diastlica asociada. El
valor de este examen en el diagnstico de FA
o flutter es fundamental, como factores
causales o contribuyentes al desarrollo de
insuficiencia cardiaca.
Radiografa de trax
Este examen forma parte del diagnstico
inicial de ICC. Tiene un alto valor predictivo,
slo superado por su interpretacin ms el
contexto clnico y el electrocardiograma. Es
til para precisar crecimiento cardiaco y
congestin pulmonar. La cardiomegalia
puede estar ausente en pacientes con
insuficiencia cardiaca aguda y diastlica. En
aquellos con ICC, el aumento del tamao
cardiaco es juzgado por una relacin
cardiotorxica > 50; la presencia de
congestin pulmonar es indicadora de una
FE menor y un CP mayor. Ambos son
sugerentes de una severa disfuncin
ventricular izquierda.
Ecocardiografa
Puede entregar una objetiva evidencia de
disfuncin cardiaca en reposo, necesaria
para el diagnstico de ICC. Es de fcil acceso.
Permite la evaluacin del tamao y grosor
de las cavidades cardiacas, conocer la funcin
sistlica del ventrculo izquierdo y calcular
la fraccin de eyeccin en forma muy exacta,
y tambin una estimacin de la presin
sistlica pulmonar y capilar pulmonar. Es
muy til en el estudio de las vlvulas
cardiacas, su funcionamiento y las diferentes
patologas que las pueden alterar. Permite
un estudio muy completo de las infecciones
de ellas, como es el caso de la endocarditis
bacteriana. Mediante el Doppler, la
ecocardiografa permite obtener una
evaluacin funcional cardiaca completa.
Adems de permitir conocer la presin
sistlica de la arteria pulmonar mediante el
mtodo del reflujo tricuspdeo, es posible
estimar a partir del flujo de las venas
pulmonares la presin de llene ventricular
izquierdo, y el capilar pulmonar. Tambin el
Doppler nos permite conocer el tipo de llene
ventricular que presenta un paciente, y de
este modo saber si la funcin diastlica se
encuentra normal o alterada. As, es posible
pesquisar formas clnicas de insuficiencia
cardiaca diastlica en pacientes hipertensos
o con miocardiopatas.
Ecocardiograma transesofgico
No es considerado un examen de rutina en
estos casos. Se considera adecuado su uso en
caso de: ventana inadecuada transtorxica,
disfuncin mecnica de vlvula protsica,
evaluacin de trombos en aurcula izquierda,
pesquisa de endocarditis bacteriana.
Ecocardiograma de stress
Puede ser til en detectar isquemia como
causa de disfuncin reversible o persistente
y determinacin de viabilidad en un miocardio
akintico (19). La infusin de Dobutamina se
usa tambin para evaluar la reserva contrctil.
Mejora de contractilidad se observa cuando
la reserva de flujo es apropiada en la presencia
de miocardio atontado, o infarto no
transmural. Respuesta bifsica cuando hay
miocardio hibernado. En estos casos algunos
es t udi os han mos t r ado que l a
revascularizacin mejora la movilidad regional,
estado clnico y sobrevida en pacientes con
cantidades importantes de miocardio
hibernado (26). Sin embargo, no es posible
an recomendar revascularizacin en
pacientes con enfermedad coronaria y
disfuncin cardiaca sistlica.
Estudios de bioqumica hematologa
Exmenes que son de recomendacin rutinaria:
- Hemograma completo.
- Electrolitos plasmticos.
- Creatininemia. Bun.
- Glicemia.
- Pruebas de funcin heptica.Got, Gpt. Gtt.
- Protrombinemia.
- Enzimas cardiacas.
- Sedimento Urinario, uremia.
- T3T4TSH, Protena C-reactiva.
06
La anemia puede exacerbar ICC preexistentes.
Hematocritos aumentados pueden indicar la
existencia de EPOC. Enfermedades cardiacas
congnitas. La creatininemia elevada puede ser
secundaria a una enfermedad renal previa, y puede
aumentar la insuficiencia cardiaca como
consecuencia de una sobrecarga de volumen. La
insuficiencia cardiaca y la insuficiencia renal a
menudo coinciden, pues tienen enfermedades
desencadenantes que son iguales como diabetes
mellitus e hipertensin arterial. El anlisis de orina
es til para detectar proteinuria y glucosuria, que
deben alertar al clnico en la bsqueda de diabetes
mellitus. La tirotoxicosis acompaando a la
insuficiencia cardiaca, puede asociarse a fibrilacin
auricular rpida, hecho que puede aparecer en
ancianos. La hiponatremia y la disfuncin renal
en el contexto de una insuficiencia cardiaca pueden
asociarse a fibrilacin auricular rpida y son un
ndice de mal pronstico.
Resonancia nuclear magntica
Es el mtodo ms exacto y reproducible en
la medicin de volmenes cardiacos, grosor
de paredes y masa ventricular izquierda.
Tambi n det ect a engros ami ent os
pericrdicos. Adems permite un anlisis
cuantitativo de necrosis miocrdica,
perfusin y funcin. Tambin puede
obtenerse informacin bioqumica energtica
del miocardio. Esta tcnica podra emplearse,
si otras tcnicas de imgenes no produjeran
un diagnstico adecuado.
Cardiologa nuclear
Proporciona una adecuada medicin de la
fraccin de eyeccin del ventrculo izquierdo
y derecho. En menor grado volmenes
ventriculares. Se puede analizar la dinmica
de llenado del ventrculo izquierdo y permite
evaluar la presencia de isquemia miocrdica,
al usar infusin de agentes como el Talio y
Tecnecio Sistamibi. Con esto se puede evaluar
la presencia y extensin de isquemia-
miocrdica. Aunque estas mediciones son de
valor diagnstico y pronstico, el uso rutinario
de la medicina nuclear no puede ser
recomendado.
Pruebas de funcin pulmonar
Las mediciones de funcin pulmonar son de
poco valor en el diagnstico de ICC Pueden
ser tiles para excluir causas de disnea.
Pruebas de ejercicio
En la prctica clnica, estas pruebas son de
valor limitado en el diagnstico de
Insuficiencia Cardiaca Congestiva. Sin
embargo, una prueba diagnstica normal,
en ausencia de tratamiento para ICC, excluye
este diagnstico. Su utilidad est orientada
a diagnstico funcional; evaluacin de
tratamiento.
Estratificacin de riesgo
En este contexto se ha utilizado el peak de
V02 como indicador de riesgo.
Peak V02 < 10 ml Kg -1:
Identifica pacientes de alto riesgo.
Peak V02 > 18 mlKg 1:
Identifica pacientes de bajo riesgo.
Entre ambos extremos hay una zona en que no se
puede obtener informacin adecuada de riesgo
por este examen. Mediante protocolos como el
de Bruce modificado o Naugthon, es posible
estratificar el riesgo en pacientes con Insuficiencia
Cardiaca Congestiva. Tambin es til utilizar el
test de marcha de 6 minutos. Cuando no se
superan los 300 mts, es un ndice de disminucin
significativa de la capacidad fsica de trabajo y
riesgo aumentado (17).
Investigaciones invasivas
Generalmente no se requieren para
establecer el diagnstico de ICC, pero pueden
ser importantes en identificar la causa o
evaluar el pronstico. Las fundamentales
son tres:
Coronariografa.
Monitoreo hemodinmico.
Biopsia endomiocrdica.
La coronariografa puede ser considerada en la ICC
descompensada, con angina o evidencias de
isquemia miocrdica, que no responde a
tratamiento antiisqumico, y en los cuales es
posible plantear revascularizacin. No est
indicada en etapas terminales de pacientes, en
l os cual es no exi ste posi bi l i dad de
revascularizacin.
Pptidos natriurticos
La concentracin plasmtica de estos
pptidos natriurticos puede ser til en el
diagnstico de insuficiencia cardiaca,
principalmente en los no tratados. Varios
estudios han demostrado la disminucin de
la funcin cardiaca sistlica, con el aumento
de la concentracin en el plasma de pptidos
natriurticos (18.19).
TRATAMIENTO
04
07
Lo que permitira disponer de un test de diagnstico
sanguneo para el diagnstico de insuficiencia
cardiaca sistlica. Pueden ser tiles como un
test de descarte. Tienen un alto valor de tipo
predictivo negativo. Se han investigado en ICC,
disfuncin cardiaca asintomtica e infarto del
miocardio.
0tras evaluaciones neuroendocrinas no tienen
utilidad diagnstica.
Holter
No tiene un valor importante en el diagnstico de
insuficiencia cardiaca congestiva. Puede ser til
para el estudio de arritmias supraventriculares
o ventriculares que pueden exacerbar este
cuadro. Debe realizarse en pacientes con
insuficiencia cardiaca y sntomas arrtmicos. El
holter aislado parece no dar informacin
pronstica adicional. Arritmias complejas
asintomticas en holter, no identifican pacien-
tes candidatos a desfibrilador.
Variabilidad de frecuencia cardiaca
Es un indicador de balance autonmico y
est reducida en insuficiencia cardiaca.
4.1. INSUFICIENCIA CARDIACA CONGESTIVA
Este tratamiento ha evolucionado en los ltimos
aos, considerando por una parte la introduccin
de nuevos frmacos en su manejo y, por otra,
una acentuacin en medidas preventivas que
evitan el paso de una disfuncin cardiaca
asintomtica a una insuficiencia cardiaca
congestiva sintomtica. El efecto de las medidas
preventivas puede hacerse aparente despus de
un tiempo, en contraste con el tratamiento
sintomtico. Objetivos importantes en el
tratamiento que deben alcanzarse son:
Evitar
Remodelacin cardiaca.
Activacin de citokininas y sistema
neuroendocrino.
Retencin hdrica, y
Disfuncin renal.
Considerando que la ICC es un sndrome complejo,
la aproximacin teraputica puede necesitar
varias estrategias, frente a objetivos finales
diferentes. Adems como el manejo. teraputico
en la insuficiencia cardiaca es mltiple,
incluyendo medidas generales, frmacos,
mecanismos de soporte e intervenciones
quirrgicas; cada una de stas no son aplicables
en todos los enfermos. Un deterioro de la
condi ci n cl ni ca puede requeri r una
modificacin del manejo teraputico rpido.
A. Objetivos en el tratamiento de la ICC
Prevencin
Prevencin y control de enfermedades que
llevan a la disfuncin cardiaca e insuficiencia
cardiaca. Prevenir progresin a insuficiencia
cardiaca una vez que la disfuncin cardiaca
esta establecida.
Morbilidad: mantener y mejorar la calidad
de vida.
Mortalidad: aumentar la duracin de la vida.
B. Insuficiencia cardiaca.
Medidas no farmacolgicas
Educacin del paciente y su familia.
Qu significa insuficiencia cardiaca y cmo
ocurren los sntomas.
Causas
Cmo reconocer los sntomas.
Qu hacer frente a l os s ntomas.
Racionalidad del tratamiento.
Importancia de adhesin al tratamiento
farmacolgico y no farmacolgico, .
Educacin sobre el tabaco.
Pronstico.
Educacin sobre drogas, sus efectos adversos,
sus dosis, horario de administracin,
intoxicacin.
Qu hacer frente al olvido de una dosis.
Acti vi dad sexual , vacunas, vi aj es.
Dieta y hbitos sociales, ingesta de sodio y
agua, alcohol y tabaquismo.
Control de peso:
Una vez al da o 2 veces por semana.
Aumento de 2 kg en 3 das requiere control
mdico o aumento de dosis de diurtico.
Medidas dietticas:
Su importancia es mayor en insuficiencia cardiaca
severa. Recordar que substitutos de sal favorecen
hiperkalemia.
Ingesta de lquidos debe reducirse en
insuficiencia cardiaca avanzada con o sin
hiponatremia. Se recomienda ingesta de 2 litros.
Alcohol. Se prohbe si se sospecha miocardiopata
alcohlica. Ingesta moderada a leve de alcohol
es permitida (existen reportes sobre efecto
favorable en pronstico).
Obesidad. Debe tratarse en pacientes con
sobrepeso (ndice de masa corporal de 25-30)
o obesos (ndice de masa corporal>30).
Desnutricin est presente en el 50% de los
pacientes con insuficiencia cardiaca. Caquexia
cardiaca es predictor de sobrevida reducida.
Considerar prdida anormal de peso cuando
este alcanza < del 90 para su talla. O bien baja
de peso de 5 Kg. o del 7.5% del peso seco
previo normal en ltimos 6 meses. O bien ndice
de masa corporal< 22.5.
Se recomienda comidas ms frecuentes y en cantidades
ms reducidas, y aumentar el ejercicio fsico.
El hbito de fumar debe ser siempre suprimido.
Viajes:
Deben evitarse a lugares muy altos y a sitios calurosos
o hmedos. Procurar viajes cortos. En pacientes
con insuficiencia cardiaca severa viajes largos
pueden provocar problemas. Discutir los efectos
del cambio de dieta sobre insuficiencia cardiaca
y ajustar medicacin si se requiere. Ej. En medios
calurosos y hmedos va aumentar el consumo
de lquidos y sal.
Actividad sexual
No es posi bl e di ctar normas. Ri esgo de
descompensacin es moderado en pacientes
con capacidad funcional II, y alto en capacidad
funcional III y IV. Puede usarse nitritos antes
del acto sexual.
Vacunas
No est documentado efectos en insuficiencia
cardiaca. Vacuna para influenza y neumococo
pueden disminuir descompensacin asociada a
infeccin respiratoria.
Frmacos
Paciente puede regular dosis de diurticos y debe
reconocer efectos deseables e indeseables de
los frmacos que utiliza.
Frmacos no deseables
Antiinflamatorios no esteroidales. Antiarrtmicos
clase I. Antagonistas del calcio. Antidepresivos
tricclicos. Corticoides. Litio.
Reposo
Es necesario slo cuando el paciente esta
descompensado. Deben mantenerse ejercicios
de movilizacin pasiva, e iniciar movilizacin
activa cuando mejore.
Ejercicio
Se recomienda ejercicio diario sin llegar a inducir
sntomas. Ejercicios excesivos isomtricos deben
discontinuarse.
Rehabilitacin cardiaca
Entrenamiento programado est indicado en
pacientes con capacidad funcional II-III estables.
La capacidad fsica puede aumentar 15 a 20%,
mejorando la calidad de vida.
C. Insuficiencia cardiaca
Tratamiento farmacolgico
Inhibidores de enzima convertidora de
angiotensina. Estn recomendados como
frmacos de primera lnea en la terapia de
pacientes con funcin sistlica ventricular
izquierda disminuida. Expresada como una
fraccin de eyeccin subnormal < 40-45%.
Estos frmacos deben administrarse en las dosis
que demuestran eficacia en los trabajos de
investigacin (nivel A) y no slo considerando
los sntomas de los pacientes (nivel C).
Uso de inhibidores de la IECA en pacientes
con disfuncin ventricular izquierda
asintomtica. Se benefician de un
tratamiento prolongado con esta terapia.
Los estudios Solvd, Save y Trace, han
mostrado que los asintomticos desarrollan
menos sntomas de insuficiencia cardiaca y
hospitalizacin por insuficiencia cardiaca, a
pesar que tienen disfuncin ventricular
izquierda (12,101), (nivel de evidencia A).
Inhibidores de la IECA en sintomticos con
ICC. Todos estos pacientes deben recibir
estos frmacos cuando sus sntomas son
secundarios a disfuncin ventricular izquierda
(nivel de evidencia A). Mejoran en forma
significativa la sobrevida y los sntomas; y
reducen las hospitalizaciones en individuos
con moderada y severa Insuficiencia Cardiaca
Congestiva y disfuncin sistlica ventri-cular
izquierda. En ausencia de retencin hdrica
deben darse solos, y con retencin hdrica
asociados a diurticos (nivel de evidencia
B). En un meta anlisis reciente de 12.763
pacientes con disfuncin ventricular
izquierda/o insuficiencia cardiaca de 5
estudios, tres de los cuales incluyen pacientes
con infarto del miocardio reciente, mostraron
que los IECA reducen la mortalidad en forma
significativa por ICC, reinfarto, y la
rehospitalizacin por ICC y reinfarto.
08
Independientemente de la edad, sexo y uso de
diurticos, aspirina y bloqueadores; el efecto
se evidenci en un rango amplio de funcin
ventricular izquierda (22). El beneficio es mayor
en individuos con insuficiencia cardiaca ms
severa. Los IECA tambin aumentan la sobrevida
en pacientes con signos y sntomas de
insuficiencia cardiaca, en la fase aguda del
infarto del miocardio (23). Adems, mejoran la
capacidad funcional, an cuando no aumentan
claramente la capacidad de ejercicio. No reducen
tampoco el tamao cardiaco (24). Estos efectos
benficos disminuyen con la suspensin del
frmaco. Deben utilizarse en la dosis que en los
trabaj os de i nvesti gaci n provocaron
disminucin de la mortalidad, para garantizar
este mismo efecto en otros pacientes en un
tiempo prolongado.
Los efectos adversos asociados son hipotensin,
sncope, insuficiencia renal, hiperkalemia y
angioedema. La tos es tambin un efecto
colateral que puede obligar a suspender el
frmaco. La substitucin se hace actualmente
con los bloqueadores de los receptores de
angiotensina. Tambin puede utilizarse la
combinacin de Hidralazina e Isosorbide.
Cambios en la presin sistlica y diastlica y
aumento de la creatininemia son generalmente
pequeos en paci entes normotensos.
Insuficiencia renal leve (creatininemia srica
hasta 1,8 mgm. y presiones sistlicas de hasta
90 mHg) no son contraindicacin para el uso
de inhibidores de la IECA. La creatininemia
srica puede aumentar hasta 10 a 15 % en
casos de insuficiencia cardiaca severa, en
relacin a los niveles basales de creatininemia.
Cabe sealar que la mortalidad es mayor en
los que tienen creatininemia elevada, y que
en estos enfermos es importante el beneficio
que se obtiene con el uso de estos frmacos.
Por otro lado, niveles hasta moderados de
hiperkalemia no contraindican su uso. Niveles
mayores de 5.5 si los contraindican. Tampoco
deben usarse cuando existe estenosis bilateral
de las arterias renales y angioedema en usos
previos. Recomendaciones para el uso, dosis
de inicio y mantencin de los IECA, han sido
aprobadas por la Sociedad de Cardiologa
Europea y aparecen en las tablas 3 y 4.
Tabla 3
Dosis de IECA que se han mostrado efectivas en
investigaciones de Insuficiencia Cardiaca y
disfuncin ventricular izquierda
Tabla 4
Uso de IECAS. Dosis. Recomendaciones de inicio
y mantencin
Inicio de tratamiento con IECAS
La dosis de estos frmacos debe aumentarse en forma
progresiva, hasta la dosis que se utiliz en los
trabajos de investigacin. Se recomienda una
monitorizacin regular de la funcin renal. Debe
tenerse cuidado cuando la presin sistlica es baja
y la creatininemia est por encima de 1,8 mg.
Diurticos
Los diurticos son fundamentales en el
tratamiento de pacientes sintomticos con
congestin pulmonar o edema perifrico
(nivel de evidencia A). Aunque no hay
trabajos controlados que demuestren
aumentos en la sobrevida, el uso de ellos
provoca una rpida mejora de la disnea y
aumento de la tolerancia al ejercicio (nivel
de evidencia B).
09
10
Los diurticos deberan utilizarse siempre en
combinacin con los IECA (Nivel de evidencia
C).
Los diurticos de asa Tiazdicos y Metazolonas
son usados en diferentes estados de
insuficiencia cardiaca. Formas leves pueden
ser tratadas con Tiazdicos; formas ms graves
generalmente requieren diurticos de asa.
A dosis equivalentes todos los diurticos de
asa tienen un efecto diurtico comparable.
En pacientes con insuficiencia cardiaca
severa, en ocasiones es necesario aumentar
la dosis de estos frmacos, esto puede deberse
a deterioro de la funcin renal o disminucin
en la absorcin intestinal de la Furosemida.
Esto se resuelve con el uso endovenoso de
este frmaco (25). Los Tiazdicos son menos
efectivos si la filtracin glomerular cae de
30 ml. min. Situacin que se encuentra en
vi ej os con i nsufi ci enci a cardi aca.
Retenedores de potasio
Estos frmacos pueden utilizarse slo si la
hipokalemia persiste, a pesar del uso de los
IECA; o si en ICC severa la combinacin de
IECA y Espironolactona en dosis baja no lo
evita (nivel de evidencia C). Los aportes de
potasio son menos efectivos en esta situacin
(nivel de evidencia B).
En este momento, diurticos como el
Triamtirene, Amiloride y dosis altas de
Espironolactona pueden ser considerados, si
persiste la hipokalemia inducida por
diurticos a pesar del uso concomitante de
IECAS, ms dosis bajas de Espironolactona
(nivel de evidencia C). Similar restriccin
se mantiene en el caso de uso de
bl oqueadores de l os receptores de
angiotensina. El uso de estos frmacos debe
ser monitorizado con mediciones de
creatininemia y potasio.
bloqueadores
Estos frmacos estn recomendados para el
tratamiento de todos los pacientes con
insuficiencia cardiaca estable leve, moderada
o severa. Isqumicos o no isqumicos. Con
fraccin de eyeccin disminuida en clase
NYHA II a IV, en tratamiento estndar que
incluya diurticos, inhibidores de la IECA, al
menos que exista contraindicaciones (nivel
de evidencia A).
En pacientes con disfuncin sistlica
ventricular izquierda, con o sin sntomas de
insuficiencia cardiaca, o en el contexto un
IAM largo tiempo bloqueado, se recomienda
en asociacin con IECA para disminuir la
mortal i dad (ni vel de evi denci a B).
La primera recomendacin est basada en
la recopilacin de estudios grandes y
pequeos, que incluyen 15.000 pacientes
(26-31), y la segunda en el estudio Capricorn
con Carvedilol (56), Bisoprolol (29) y
Metoprolol (30,31), que estn asociados con
reducci n de l a mortal i dad total ,
cardiovascular, muerte sbita y muerte
debida a progresin de la insuficiencia de la
insuficiencia cardiaca en pacientes con clase
funcional II-IV. En estos estudios los
bloqueadores reducen las hospitalizaciones,
mejoran la clase funcional y provocan menos
agravamiento de la ICC comparados con los
placebos.
Los efectos estn consi stentemente
comprobados en sub grupos de diferente
edad, gnero, clase funcional, fraccin de
eyeccin, etiologa isqumica y no isqumica.
(Nivel de evidencia A). De acuerdo a esto,
los frmacos en que se ha probado este
efecto seran el Carvedilol, el Bisoprolol y el
Metoprolol y seran los recomendables a los
pacientes.
Inicio de tratamiento
La accin de los bloqueadores puede ser
bifsica, con mejora funcional en un plazo
mayor de tiempo. Es posible que se produzca
al inicio un leve empeoramiento caracte-
rizado por hipotensin, bradicardia. Es por
esto que las dosis iniciales de estos frmacos
deben ser muy bajas y los aumentos cada
dos o tres semanas. En casos raros puede
agravarse la insuficiencia cardiaca. Es
importante tambin pesquisar la aparicin
de obtruccin bronquial.
Tabla 5
Pacientes que deben ser referidos a manejo por
especialistas.
Insuficiencia cardiaca clase III/IV.
Etiologa desconocida.
Asma o enfermedad bronquial obstructiva.
Contraindicaciones relativas: bradicardia o
hipotensin marcada.
Espironolactona
El bloqueo de la aldosterona est recomendado en
la insuficiencia cardiaca avanzada, clase NYHA
bloqueador
Bisoprolol
Metoprolol
Carvedilol
Uso de betabloqueadores. Dosis de inicio. Aumento. dosis de mantencin
Dosis
inicial
1.25
5
3.12
Incremento
2.5,3.7,7.5,10
10,15,30,50,100
6,25,12,5,25,50
Dosis
mantencin
10
150
50
Tiempo
Sem - meses
Sem - meses
Sem - meses
11
III-IV, para lo cual se utiliza la Espironolactona.
Debe usarse en asociacin con IECA, diurticos,
con lo cual aumenta la sobrevida y disminuye
la morbilidad (nivel de evidencia B). La
Espironolactona se desarroll inicialmente como
un diurtico; ahora se sabe que juega un rol
importante en la insuficiencia cardiaca cuando
se utiliza como un bloqueador de la aldosterona.
Esta produce fibrosis miocrdica y vascular,
prdida de potasio y magnesio, activacin del
simptico e inactivacin del parasimptico con
disfuncin de los baroreceptores (32,33). Los
IEAC slo suprimen parcialmente la circulacin
de aldosterona.
El estudio RALES mostr que una dosis baja de
Espironolactona (12.5 - 50 mg) con un IECA y
un dirtico de asa mejoraban en forma
importante la sobrevida en enfermos con ICC
CF II o IV de la clasificacin de la NYHA (34) de
cualquier etiologa. En esta dosis no tiene
prcti camente un efecto di urti co l a
Espironolactona. Se redujo la muerte debida a
insuficiencia cardiaca congestiva progresiva, y
por muerte sbita o aunque slo un 11% recibi
bloqueadores, la mortalidad tambin
disminuy significativamente en este subgrupo.
No est claro si se puede usar en pacientes clase
II o asintomticos.
Efectos de la Espironolactona. Ginecomasta
dolorosa en 10% de los pacientes del estudio
RALES, lo que oblig a suspender el frmaco.
Ahora se dispone de la Esplerone, con menor
afinidad por los receptores de andrgenos y
progesterona, que no tiene este efecto. Tambin
el estudio EFESUS ha mostrado una disminucin
significativa de la mortalidad.
Antagonistas de lo receptores de
angiotensina AT1
- Los antagonistas de los receptores de
angiotensina II pueden considerarse en
pacientes que no toleran la IECA para
tratamiento sintomtico (nivel de
evidencia C).
- No es claro si estos ARBS son tan
efectivos como los IECA para disminuir
la mortalidad (nivel de evidencia B).
- En combinacin con los IECA, los ARBS
pueden mejorar los sntomas de
insuficiencia cardiaca y reducir la
hospitalizacin por agravacin de
pacientes (nivel de evidencia B).
Seguridad y tolerancia
Tienen pocos efectos colaterales. Casi no
presentan tos.
En estudio ELITE se evalu efectos secundarios
de Lozartan con Captopril en viejos con ICC, y
no se encontr diferencias en eficiencia renal
con ambas drogas. La monitorizacin de la
funcin renal es tan importante en los
bloqueadores de los receptores de angiotensina
II como con los inhibidores de la IECA.
Efecto comparativo de ARBS con IECA en
insuficiencia cardiaca congestiva no mostr
diferencias (35).
Combinacin de los IECA con los ARBS en ICC:
Angiotensina II puede producirse fuera de la
va de la IECA y durante el bloqueo de los
receptores de angiotensina II, los niveles de
angiotensina II pueden aumentar, as
completar con el antagonista. Esto ha llevado
a la hiptesis que la combinacin de IECA
+ ARBS podra ser beneficiosa.
En el estudio VAL FET los pacientes fueron
randomizados a Valsartn o placebo, en el
mximo de tratamiento, que incluye IECA
en casi todos.
Resultados: no hubo diferencias significativas
en el total de mortalidad, pero con una
diferencia en la meta de mortalidad de toda
causa + hospitalizacin por agravacin de
la ICC; esta meta fue subjetivamente menor
comparando la combinacin de Valsartn
v/s IECA solo. Cuando los ARBS se han usado
con bloqueadores los resultados no han
sido buenos.
12
Di gi tl i cos o gl ucsi dos cardi acos
Estn indicados en la fibrilacin auricular en
cualquier grado e ICC. Su utilidad est en
disminuir la frecuencia cardiaca y as mejora
la funcin ventricular y los sntomas (nivel
de evidencia B).
La combinacin de bloqueadores ms
digoxina parece ser mejor que cada uno
solo (nivel de evidencia C).
La Digoxina y la Digitoxina son los glucsidos
cardiacos ms frecuentemente usados.
Tienen efectos farmacodinmicos iguales.
La eliminacin de la Digoxina es a nivel
renal; en contraste, la Digitoxina se
metaboliza en el hgado y es menos
dependiente de la eliminacin renal. Esto
la hace potencialmente ms til en
disfuncin renal y en viejos.
En el estudio DIG, en 6.800 pacientes con
cardiopata isqumica y no isqumica e
insuficiencia cardiaca leve a moderada, la
Digoxina a largo plazo no mejor la
sobrevida, y se observ una pequea
disminucin en el riesgo de muerte por
ICC. Aument no obstante la mortalidad
por otras causas.
En suma, estos frmacos mejoran los sntomas.
No tienen efecto sobre la mortalidad.
Contraindicaciones: bloqueos AV, WPW,
cardiomiopata hiprtrofica, obstructiva, hiper-
calemia o hipocalcemia.
Vasodilatadores en la ICC
No ti enen un rol espec fi co en el
tratamiento de la ICC (nivel de evidencia
A).
Puede usarse como terapia asociada en
pacientes adems con angina o HTA.
En caso de intolerancia a IECA, los
bloqueadores ARBS son preferibles a utilizar
que la combinacin hidralazina nitratos
(nivel de evidencia A).
Hidralazina e Isosorbide
Son agentes vasodilatadores que se han
usado en la terapia de pacientes con ICC.
En guas de tratamiento previas, se les
recomend como una alternativa de
tratamiento cuando no se poda utilizar
I ECA por e f e c t os s e c undar i os ,
principalmente la tos (36). Actualmente se
sabe que los bloqueadores de los receptores
de angiotensina II son mucho ms tiles
en esta situacin (nivel de evidencia B).
Calcio antagonistas
No estn recomendados en el tratamiento
de la ICC secundaria a disfuncin sistlica.
El Diltiazem y el Verapamilo en particular
no es conveni ente uti l i zarl os en
combinacin con bloqueadores (nivel de
evidencia C). El Felodipino y Amlodipiono
tampoco estn indicados. No tienen efecto
en disminuir la mortalidad asociados a los
IECA. (37) (nivel de evidencia A). Pueden
ser terapia adicional en pacientes con
hipertensin arterial o angina concomitante
al cuadro de ICC.
Terapia inotrpica positiva
Se plantea su uso para tratar cuadros
agudos de ICC sistlica como puente para
un trasplante cardaco; en ICC severas
terminales (nivel de evidencia C); con su
uso se pueden producir complicaciones,
arritmias preferentemente. Su efecto en
pronstico alejado no se conoce. Repetidos
tratamientos inotrpicos orales aumentan
la mortalidad (nivel de evidencia A).
Agentes inotrpicos positivos
En agravamientos severos de ICC se usan
por va endovenosa.
Dobutamina: no hay estudios que avalen
su uso. Sus efectos sobre el pronstico en
estos casos no se conocen. Tiene efectos
secundarios como taquifilaxia, efectos
vasodilatadores que producen hipotensin.
Efectos secundarios similares hay con la
Amrinona, Milrinona o Enoximone. La
Milrinona endovenosa en ICA no reduce
el nmero de hospitalizaciones o eventos
cardiovasulares; puede producir arritmias
e hipotensin importantes. Por otra parte,
el tratami ento oral con Mi l ri none,
Besraninone y Amrinone, provocan arritmia
y aumentan la mortalidad.
El Levosimendan en ICC aguda, tiene
propiedades mejores que la Dobutamina
y disminuye la mortalidad hasta 6 meses
en pacientes con IAM (38).
Agentes antitrombticos
Hay poca evidencia que muestre que la
terapia antitrombtica modifique el riesgo
de muerte en pacientes con ICC, o de
eventos vasculares en otras circunstancia
que no sea fibrilacin auricular (nivel
de evidencia C) (39) e infarto previo,
donde aspirina o anticoagulantes deben
CIRUGIA Y DISPOSITIVOS
05
13
usarse como profilaxis secudaria.
Los pacientes con ICC estn en alto riesgo
de eventos trombo emblicos y tambin de
stroke. La incidencia anual de stroke en
estudio de ICC est entre 1 y 2% y el riesgo
de IAM de 2 a 4.5%. En cambio, el riesgo
anual de stroke en el SPAF es de 10.3% en
pacientes con ICC permanente, y 17.7% en
los con ICC reciente (154). El TAC disminuye
el riesgo de stroke en pacientes con ICC y
FA. Sin embargo, no hay evidencia para
usar TAC en pacientes con ICC y ritmo
sinusal aunque hayan tenido un evento
previo o existan sospechas de trombos
intracardiacos. Slo cuando existen trombos
mviles si hay indicacin de tratamiento
anticoagulante. Cuando estos pacientes se
hospitalizan por agudizacin de ICC, se
puede usar tratamiento preventivo con
Heparina de bajo peso molecular (nivel de
evidencia C).
Arritmias
En general no hay indicacin para el uso
de agentes antiarrtmicos en ICC (nivel de
evidencia C).
Indicacin para drogas antiarrtmicas para
pacientes individuales que presenten FA,
taquicardias ventriculares sostenidas o no
sostenidas.
Tratamiento
Antiarrtmicos clase I:
N; tienen efectosproarrtmicos.
Antiarrtmicos clase II:
bloqueadores -reducen la muerte sbita
en la ICC (nivel de evidencia A). Pueden
usarse solos o en combinacin con
Amiodarona.
Antiarrtmicos clase III:
Amiodarona - es efectiva en arritmias
supraventriculares y ventriculares (nivel de
evidencia B). Puede restablecer y mantener
el ritmo sinusal. Es el nico antiarrtmico
que no tiene efecto inotrpico negativo.
Estudios prospectivos que muestran el uso
profilctico de la Amiodarona en pacientes
con taquicardia ventricular no sostenida,
asi tomtica en ICC, no muestran cambios
en mortalidad ( 41). Los efectos secundarios
de este frmaco son bajos, y hay que
ponerlos en perspectiva con los beneficios.
Dosis 100 a 200 mg/da.
5.1. REVASCULARIZACION
En casos individuales en pacientes con ICC de
origen isqumico, se ha observado casos en
que la revascularizacin ha mejorado la funcin
cardiaca. Esto tiene base en el sentido que
exista miocardio hibernado, pero an viable.
Para plantear esta alternativa de tratamiento
es fundamental realizar estudio de viabilidad;
se puede hacer con ecocardiograma de estrs
con Dobutamina o Cintigrafa miocrdica con
SPCT.
5.2. CIRUGIA DE LA VALVULA MITRAL
Esta ciruga reparadora de la vlvula y del anillo puede
mejorar la funcin ventricular cuando es posible
corregir una disfuncin valvular aguda o subaguda.
Esto puede darse en el contexto de IAM previo que
provoque una disfuncin msculo papilar.
Tambin pueden existir miocardiopatas dilatadas
en que por crecimiento del anillo y disfuncin
valvular grave se provocan insuficiencias mitrales
que deterioran la funcin cardiaca. En algunos
casos es posible reparar la vlvula y/o achicar
el anillo con lo cual se corrige la disfuncin
valvular y es posible conseguir una mejora
importante en la funcin del ventrculo. Esto
ltimo se ha logrado con estados avanzados
de miocardiopata.
5.3. CARDIOMIOPLASTIA
No puede ser recomendada para el tratamiento de
la ICC (nivel de evidencia C).
5.4. VENTRICULOTOMIA PARCIAL
Operacin de Batista, no puede ser recomendada para
el tratamiento de ICC (nivel de evidencia C).
5.5. MARCAPASOS
No tiene rol establecido en el tratamiento de la ICC.
INSUFICIENCIA CARDIACA
DIASTOLICA
06
14
5.6. RESINCRONIZACION
Terapia que usa estimulacin biventricular para
mejorar los sntomas y la capacidad de ejercicio
sub mxima (nivel de evidencia B). Sus efectos
sobre mor bi l i dad y mor tal i dad son
desconocidos.
Terapia de resincronizacin. Con este tratamiento
ambos ventr cul os se esti mul an casi
simultneamente. Se estima que el 30% de los
pacientes con ICC severa, tienen trastornos de
la conduccin intraventricular importantes,
que producen una contraccin ventricular
descordinada. Este trastorno electromecnico
puede ser parcialmente corregido por el
estmulo biventricular, produciendo una
contraccin ventricular ms coordinada. Este
efecto se traduce en una disminucin de la
presin de llene ventricular y regurgitacin
mitral. Adems mejorara el gasto cardiaco por
un l l ene ventri cul ar ms adecuado.
5.7. DESFIBRILADORES IMPLANTABLES ICD
No tiene un rol definido en el tratamiento de la ICC
(nivel de evidencia C). En pacientes con taquicardia
ventricular sostenida, el uso de ICD es altamente
efectivo en tratar recurrencia de esta arritmia,
ya sea por estimulacin antitaquicardia o
cardioversin -desfibrilacin. As se reduce la
mortalidad y la necesidad de rehospitalizacin.
El ICD se ha mostrado muy til en pacientes con
riesgo de muerte sbita, con historia de IAM e
ICC sistlica (42). Aunque estos estudios muestran
paci entes con ICC, no se ori entaron
especficamente al rol del ICD en la ICC.
6.1. INTRODUCCION
Se estima que entre un 30 y 40% de los pacientes
con insuficiencia cardiaca, tienen la funcin
sistlica normal o levemente disminuida, en
ausencia de enfermedad valvular asociada,
presuponiendoseles una insuficiencia cardiaca
diastlica. La prevalencia de esta afeccin en
la poblacin depende principalmente de la
edad y de l a presenci a de al gunas
enfermedades. La mortalidad en ellos es de 5
a 8 %, comparado con el 10 a 15 % en los
pacientes con Insuficiencia Cardiaca Congestiva
Sistlica (44). La mortalidad est directamente
relacionada con la presencia de enfermedad
coronaria (45).
La morbilidad asociada con la insuficiencia cardiaca
diastlica es muy similar a la de la insuficiencia
cardiaca sistlica. Los factores que promueven
la retencin hdrica y precipitan la insuficiencia
cardiaca son tambin iguales: hipertensin
arterial, fibrilacin auricular, isquemia
miocrdica y anemia.
La alteraracin fisiopatolgica asociada principal
es una alteracin de la relajacin ventricular
(46,47). Tambin pueden existir alteraciones
de la distensibilidad miocrdica, que llegan a
provocar un llene mitrlico anormal. Este llene
alterado se traduce en un aumento de la
presin de fin de distole del ventrculo
izquierdo, y como consecuencia del capilar
pulmonar. El aumento del capilar pulmonar
explica la disnea del paciente, y cuando
aumenta sobre 25 mmHg, comienza a
producirse edema y congestin pulmonar. Esta
congesti n es uno de l os el ementos
di agnsti cos bsi cos de este ti po de
insuficiencia cardiaca. Puede aparecer en
diferentes patologas como miocardiopata
hipertrfica, restrictivas o infiltrativas. En
pacientes con diferentes grados de hipertrofia
miocrdica concntrica. Aparece tambin en
mujeres, que con frecuencia son hipertensas
y de edad mayor de 65 aos (48). Esto pudiera
estar relacionado con que la edad tiene un
impacto ms importante en la alteracin de
la funcin diastlica que la sistlica, y a un
aumento de la distensibilidad miocrdica,
principalmente por una disminucin de las
propiedades elsticas del corazn y los grandes
vasos. El porcentaje de llene ventricular
disminuye tambin por cambios estructurales
del corazn, como la fibrosis, y tambin por
declinacin de la relajacin activa como
consecuencia del aumento de la post carga.
Estos efectos deletreos sobre la funcin
Funcin sistlica
normal
Alteracin de la
relajacin
Patrn pseudo
normal
Alteracin de la
distensibilidad
E/A
1.2 - 2
< 1
1 1.5
> 2
TRI
70 - 90
> 90
160 - 200
< 60
DT
160 - 240
> 240
160 - 200
< 160
S/D
1
> 1
< 1
< 1
15
diastlica se exacerban por una disminucin en
la capacidad vasodilatadora perifrica, lo cual
es caracterstico de los viejos. Adems este
tipo de pacientes tienen enfermedades
asociadas como la diabetes, cardiopata
coronaria, fibrilacin auricular, las cuales a su
vez afectan tambin la funcin diastlica
alterndola.
6.2. DIAGNOSTICO
Es posible plantear el diagnstico de insuficiencia
cardiaca diastlica utilizando un criterio clnico,
y la ayuda de la ecocardiografa. En la prctica
el diagnstico se basa en la existen-cia de
sntomas de insuficiencia cardiaca congestiva,
de acuerdo a los criterios de Framinghan, y la
existencia de congestin pulmonar. La
ecocardiografa nos ayuda mostrndonos la
alteracin de la relajacin ventricular con
presiones de llene ventricular elevadas, y
volmenes y contractibilidad conservadas, en
ausencia de enfermedades valvulares. La
funcin cardiaca normal se basa en la
capacidad de recibir sangre a baja presin en
el distole y expulsarla a alta presin en el
sstole hacia los grandes vasos, para producir
un gasto cardiaco que satisfaga las demandas
metablicas del organismo. Esta capacidad de
llene depende de varios factores como el
volumen sanguneo, la presin, frecuencia
cardiaca, edad y propiedades intrnsecas del
ventrculo. Tres mecanismos determinan esta
capacidad:
Relajacin ventricular luego del sstole.
Distensibilidad ventricular en la mitad final
del distole.
La restriccin pericrdica.
Cualquier enfermedad que altere alguna de estas
funciones puede provocar disfuncin diastlica.
El diagnstico de insuficiencia cardiaca
diastlica debe apoyarse en los criterios clnicos
antes mencionados, y la ecocardiografa
entrega un soporte muy importante para
valorar la funcin sistlica, los volmenes y
grosores ventriculares; y permite mediante el
llene ventricular y el flujo de las venas
pulmonares caracterizar la funcin diastlica
en forma adecuada Tabla 6. El tiempo de
relajacin isovolumtrico o TRI cuando se
prolonga ms de 100 milisegundos es consistente
con una al teraci n de l a rel aj aci n.
El llene mitrlico permite con el registro del flujo
mximo inicial pasivo (onda E) y el mximo
tardo secundario a contraccin auricular (onda
A) evaluar la funcin diastlica, mediante la
relacin E/A. El tiempo DT o desaceleracin de
la onda E, cuando se prolonga ms de 260
milisegundos corresponde a una alteracin de
la relajacin, y cuando disminuye de 160
mi l i segundos es consi stente con una
distensibilidad alterada. Del mismo modo la
rel aci n E/A permi te di sti ngui r estas
alteraciones.
Las alteraciones de la relajacin estn caracterizadas
principalmente por la isquemia de la
cardiopata coronaria y la hipertrofia
ventricular izquierda.
Las de distensibilidad por afecciones de tipo
miocardiopatas restrictivas primarias o
secundarias como la amiloidosis, sarcoidosis,
hemocromat os i s , enf er medades por
acumulacin de glucgeno y enfermedad de
Fabry.
6.3 PRONOSTICO
Desde siempre se pensaba que el pronstico de la
insuficiencia cardiaca estaba determinado por
la fraccin de eyeccin baja. Senni (49) mostr
que la supervivencia a 6 aos, era parecida
en los pacientes con fraccin de eyeccin
mayor y menor de 50%.
A los 6 aos falleci entre el 60 y 70 % de los
pacientes. En el estudio de Varela y Roman
(50) la mortalidad fue de 49% en los con ICC
y FE < 45%, y del 38% en los con FE>45%
Tambin fue similar la tasa de rehospitalizaciones.
Estos datos parecen demostrar que la
mortalidad anual en la insuficiencia cardiaca
diastlica es de 5 al 8%, y la sistlica 10 al
15%. La mortalidad para la poblacin general
sin insuficiencia cardiaca es del 1%. El pronstico
est determinado por edad, incidencia de
enfermedad coronaria y valor de corte de la
fraccin de eyeccin. Cuando se excluye a
los pacientes con enfermedad coro-naria, la
mortalidad en los con insuficiencia cardiaca
cae al 2 a 3% (45). Tambin hay influencia
del sexo. En mujeres con fraccin de eyeccin
menor de 30% la mortalidad no vara. En
cambi o, aumenta en l os hombres.
Tabla 7
Principios y objetivos del tratamiento de la
insuficiencia cardiaca diastlica
Reduccin del volumen plasmtico.
Reduccin de la congestin pulmonar.
Mantenimiento de la contraccin auricular.
Prevencin de taquicardias.
Trat ami ent o no f ar macol gi co.
Restriccin de sal.
Restriccin moderada de lquidos.
Prescripcin de ejercicios aerbicos
moderados.
Tratamiento farmacolgico.
Inotrpicos con precaucin.
Diurticos en dosis bajas.
Nitritos.
Bloqueadores .
Antagonistas del calcio.
Antagoni stas del si stema reni na
angiotensina -aldosterona.
Tratamientos especficos.
I s quemi a mi ocr di ca ( pr even-
cin/tratamiento).
Hipertrofia ventricular izquierda (preven-
cin/regresin).
6.4. TRATAMIENTO
En comparacin con la insuficiencia cardiaca
sistlica, muy pocos trabajos importantes se
han hecho con la insuficiencia cardiaca
diastlica. Estudios pequeos utilizando
frmacos similares a los que se usan en la
insuficiencia cardiaca sistlica, han dado
resultados no concluyentes (51,52). Sin
embargo, en la prctica muchos pacientes
son tratados como ellos.En ausencia de
ensayos clnicos, el tratamiento recomendable
en pacientes con insuficiencia cardiaca
diastlica aparece en la Tabla 7.
Se orienta a reducir la congestin venosa
pulmonar, para lo que se usa habitualmente
diurticos. El edema pulmonar puede tratarse
adems con oxigenoterapia, morfina,
diurticos, endovenosos y nitroglicerina. El
tratamiento no debe ser agresivo pues se
puede inducir hipotensin importante. Si
existe hipertensin arterial severa, y no
responde a las medidas iniciales, puede ser
necesario utilizar Nitroprusiato. Si hay
i squemi a presente, l a i ndi caci n es
nitroglicerina.
La taquicardia es tambin una complicacin grave
de la insuficiencia cardiaca diastlica, porque
aumenta las demandas de oxgeno y disminuye
el tiempo de perfusin coronaria real. Puede
esto llevar a isquemia an en ausencia de
obstruccin coronaria. Se puede producir por
la taquicardia, una relajacin incompleta, lo
que se traduce en un aumento de la presin
de fin de distole. De esta manera la fibrilacin
auricular puede llevar al edema pulmonar
agudo. Para evitar esto, en algunos casos se
requiere cardioversin urgente.
No hay datos que soporten el uso de algn
frmaco en particular en estos casos; pero
los bloqueadores o los inhibidores del calcio
que disminuyen la frecuencia cardiaca pueden
ser utilizados. Con la excepcin del estudio
CHARM que entreg datos contradictorios;
estudios pequeos en pacientes hiper-tensos,
con enfermedad coronaria o ambas (con
fraccin de eyeccin normal o casi normal)
indican que los bloqueadores del calcio,
inhibidores de la IECA, bloqueadores de
receptores de angiotensina II, pueden ser
tiles en el aumento de la capacidad de
ejercicio (53). Otro estudio en pacientes con
infarto del miocardio previo e insuficiencia
cardiaca, con fraccin de eyeccin mayor de
un 40%, mostr que el tratamiento con
Propanolol se asoci a una disminucin de
la mortalidad (54). El estudio CHARM (55),
que compar placebo con Candesartan en
insuficiencia cardiaca II, III y IV y fraccin
de eyeccin mayor de 40%, no mostr
diferencias significativas en mortalidad contra
placebo. S una disminucin significativa en
rehospitalizacin por insuficiencia cardiaca.
Tampoco hubo una reduccin significativa
16
SEGUIMIENTO, CONTROL
Y DERIVACION
06
17
de stroke, reinfarto y revascula-rizacin coronaria.
Revascularizacin
Si la isquemia miocrdica es un factor precipi-tante
de la disfuncin diastlica, la revascula-rizacin
miocrdica est ampliamente indicada. Sin
embargo, la recurrencia de insuficiencia cardiaca
en pacientes hipertensos, con cardiopata
coronaria y revascularizados, hace probable que
la isquemia miocrdica no sea la nica causa
de insuficiencia cardiaca.
El tratamiento de la hipertensin, incluyendo la
hipertensin aislada en viejos, produce una
importante reduccin de la insuficiencia cardiaca
(44). En un estudio de tratamiento de la
hipertensin sistlica, en un programa de
atencin de viejos, el uso de Tiazdicos redujo
la presin a un promedio de 143/68, comparado
con 155/72 del grupo placebo. Esto se asoci
a una reduccin del 50% del porcentaje de
insuficiencia cardiaca. Ciertos frmacos se han
propuesto para ser usados en pacientes con
disfuncin diastlica a causa de su efecto
biolgico. Como es el caso de la eliminacin de
isquemia y taquicardia con el uso de
bloqueadores, e inhibidores del calcio del tipo
del Diltiazen, o tambin la regresin de la
hipertrofia, como, por ejemplo, con diurticos
e inhibidores de la IECA. Algo similar ocurre
con la Espironolactona utilizada como
tratamiento de la hipertrofia. Falta informacin
an para saber si estos tratamientos reducen
el riesgo de insuficiencia cardiaca y muerte.
Recomendaciones para el manejo de la
insuficiencia cardaca con funcin sistlica
prevervada.
Clase I
Control de la hipertensin sistlica y dias-
tlica. EVIDENCIA A.
Control de la frecuencia cardiaca en pacien-
tes con fibrilacin auricular. EVIDENCIA C.
Diurticos para el control de la congestin
pulmonar y edema perifrico. EVIDENCIA C.
Clase IIa
Revascularizacin coronaria en pacientes
con isquemia demostrable. EVIDENCIA C
Clase IIb
Restauracin del ritmo sinusal en pacientes
con fibrilacin auricular. EVIDENCIA C
Uso de bloqueadores, inhibidores de la
IECA, bloqueadores de los receptores de
angiotensina, bloqueadores del calcio en
pacientes con hipertensin arterial, para
minimizar los sntomas de insuficiencia
cardiaca. EVIDENCIA C.
Digitlicos para minimizar los sntomas de
ICC. EVIDENCIA C.
El tratamiento ambulatorio de estos pacientes es
algo complejo y difcil en general.
Como se seal, es una enfermedad crnica,
progresiva que tiene reagudizaciones peridicas
producidas por abandono de tratamiento, ingesta
excesiva de sal, enfermedades intercurrentes
como infecciones respiratorias agudas.
No sabemos cul es el nmero de pacientes que
controlamos en forma ambulatoria con ICC en
nuestra clnica en la actualidad. Tampoco el
nmero de ellos que se hospitaliza anualmente
ni su mortalidad. Toda esta informacin la
podremos obtener en el futuro, ayudados por
la informacin que nos dar el nuevo sistema
de ficha electrnica en el centro mdico y de
pacientes hospitalizados.
No cabe duda que es crucial un buen manejo
ambulatorio de todos los pacientes con esta
patologa, pues esto evita rehospitalizaciones,
disminuye la mortalidad y, de alguna forma,
puede disminuir o enlentecer la agravacin
progresiva de este cuadro.
Para ello ser necesario desarrollar un registro clnico
de enfermos con ICC en control. Con este registro
sabremos el nmero de pacientes con IC CF II
- III, III que estn compensados en la actualidad.
Conociendo el nmero, ser posible desarrollar
un programa de tratamiento ambulatorio
orientado a:
optimizar tratamientos,
instruir a los enfermos sobre su enfermedad
y autocuidados con la cooperacin de
enfermera, y
ofrecer rehabilitacin cardiaca a algunos de
ellos, que pudieran beneficiarse de ella segn
edad, capacidad funcional, estado general
ESTRATEGIAS DE
IMPLEMENTACION Y DIFUSION
07
INDICADORES
08
18
Riesgo alto
FE < 25%
Edad > 70
PA <100
Fc >120
Congestin pulmonar
Hospitalizacin en Unidad
de Pacientes Crticos
Riesgo moderado /bajo
FE > 25%
Edad< 70
PA>100
Fc< 120
Congestin pulmonar
Hospitalizacin en sala
compatible y capacidad econmica para adherir
al programa.
El control se realiza en la actualidad por los propios
mdicos tratantes en forma ambulatoria.
Pensamos que debe existir una difusin de las guas
por parte de la clnica, mediante la publicacin
de un libro, manual o folleto.
Creemos que es importante que se haga una difusin
de ellas mediante reuniones en las cuales
participen grupos de mdicos que traten este
tipo de pacientes. Ej: mdicos de servicio de
urgencia, internistas y cardilogos para discutir
manejo de la ICC grave, edema pulmonar agudo
e infarto del miocardio, etc.
Se usar dos tipos de indicadores, uno en pacientes
hospitalizados y otro en pacientes ambulatorios.
8.1. Pacientes hospitalizados. Evaluando dos
grupos: riesgo alto y riesgo moderado/bajo
Indicadores
% sobrevida
Tiempos hospitalizacin
Tratamiento al alta
Control ambulatorio adecuado
(asistencia a controles)
Bueno: 70 - 100%
Regular: 40 - 69 %
Malo: < 40%
Indicadores
Rehospitalizacin
Mortalidad
Sobrevida libre de eventos
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AUTORES
Dr. Juan Pablo Peralta C.
Dr. Marcos Gutirrez M.
FECHA DE ELABORACION
Abril del 2005
Desde el redescubrimiento de la efectividad de la
compresin torcica, el personal mdico ha
hecho de la resucitacin cardiopulmonar, una
de las intervenciones mdicas ms frecuentes.
Hoy l os requeri mi entos de acredi taci n
hospitalaria exigen especficamente que los
hospitales y clnicas desarrollen una respuesta
planificada a las emergencias cardiacas
intrahospitala-rias.
Es as como distintas organizaciones mdicas
dedicadas a este tema, han desarrollado
pautas clnicas prcticas para el manejo y
cuidado cardiaco de emergencia.
En el ao 2000 se logr un gran avance en esta
materia; el Consenso Internacional en Ciencia,
public Las Guas 2000 de Resucitacin
Cardio-pulmonar y Emergencia Cardiovascular.
En esta gua queremos presentar el Manejo del
Paro Cardiorrespiratorio en general, haciendo
una descripcin del manejo paso a paso,
complementado con dos algoritmos, uno
general para el manejo del paciente inicial
(Algoritmo Universal), y el segundo para
enfrentar el paciente en paro propiamente
tal (Algoritmo Integral).
A continuacin se describen con sus respectivos
algoritmos, dos entidades de paro como lo
son la Fibrilacin Ventricular y/o Taquicardia
Ventricular sin pulso, y la Asistolia. Entidades
de paro ms frecuentes con las que nos vamos
a encontrar del punto de vista cardiaco.
El objetivo de esta gua es dar una pauta ordenada
del manejo de la Reanimacin Cardiopulmonar
Avanzada, RCPA, siguiendo un orden lgico,
paso a paso de la secuencia del examen bsico
y avanzado de la va area como de la
circulacin, para posteriormente administrar
las drogas adecuadas. Independiente del
nmero de reanimadores, como de quines y
dnde se realizan las maniobras.
Es as como estas recomendaciones estn dirigidas
a todo el personal mdico y de enfermera
que atienden y /o estn a cargo de pacientes
tanto hospitalizados como en atencin
ambulatoria de Clnica Dvila.
2.1. ESTRATEGIA DE IMPLEMENTACION Y
DIFUSION
Esta gua est en el contexto de la Norma para el
manejo de Clave Azul de la clnica, y que dice
relacin con el manejo de todas las
emergencias que ocurren dentro del estable-
cimiento. Para velar por el funcionamiento
adecuado de este protocolo, as como su
seguimiento y control, existe constituido un
comit con este fin.
Este tiene diseada una hoja para el seguimiento
del manej o peri paro, basada en l as
recomendaciones del Consejo Latinoamericano
de Resucitacin Cardiopulmonar (el estilo
Utstein intrahospitalario), la cual contempla,
entre otros puntos, causas del paro,
intervenciones y manejo avanzado del paro.
De tal manera que este registro nos permitir
hacer un seguimiento detallado de todas las
emergencias cardiovasculares que se produzcan
dentro de nuestra clnica, permitindonos
adems evaluar el impacto de esta gua al
cabo de un ao de puesta en marcha.
Tanto los objetivos generales como el seguimiento
y control son aplicables al manejo del Paro
Cardiorrespiratorio en general, como a la
Fibrilacin Ventricular y/o Taquicardia
Ventricular sin pulso, y la Asistolia, las cuales
pasaremos a revisar a continuacin en forma
detallada.
01
INTRODUCCIN
01
OBJETIVO
02
Cardiologa
Reanimacin cardiopulmonar
avanzada (RCPA)
02
DIAGNOSTICO
03
ENFOQUE DE LA RCPA
04
Todo paciente que presente un compromiso brusco
de conci enci a o presente un cuadro
cardiorrespiratorio de urgencia, deber
someterse a una evaluacin clnica inmediata
con un examen fsico detallado (ABC primario
y secundario).
Para el diagnstico de certeza, se complementar
el examen primario y secundario con la
monitorizacin electrocardiogrfica continua
(monitor-desfibrilador).
El enfoque de la RCPA se origin como una simple
regla mnemotcnica para recordar a los
reanimadores una secuencia de 8 acciones que
se deben practicar durante un intento de
reanimacin. Estas acciones conforman el
Examen ABCD Primario y el Examen ABCD
Secunda rio. Con poca elaboracin, estos 8
pasos posibi-litan un enfoque lgico para la
mayora de las emergencias cardiovasculares y
cardiorrespiratorias. La aplicacin de rutina de
los Exmenes Primario y Secundario en todos
los casos asegura que los reanimadores
verifiquen si la va area, la respiracin
(ventilacin) y la circulacin son adecuadas, e
incluso practiquen desfibrilacin si es necesario.
Este enfoque pone en evidencia rpidamente
la necesidad de intervenciones ms avanzadas;
al mismo tiempo, recuerda a los reanimadores
que consideren un diagnstico inicial.
El Enfoque de la RCPA es un instrumento simple,
pero poderoso, para ayudar a los reanimadores
a reconocer y prever necesidades cruciales de
la vctima y convertirse en un coordinador
efectivo o colaborar como un miembro valioso
del equipo. Todos los mdicos, enfermeras (os)
y el personal que trabajen en unidades
crticas,intermedio, urgencia, o cualquier servicio
o unidad a cargo de pacientes, deben estar
familiarizados con los 2 exmenes ABCD. Estos
identifican la secuencia de tareas por cumplir
c uando s e manej an emer genc i as
cardiorrespiratorias.
4.1. EXAMEN ABCD PRIMARIO
El reanimador debe considerar cada paso del Examen
ABCD Primario como un ciclo de evaluacin y
accin. Este patrn cclico asegura que se
evaluar clnicamente ca-ractersticas crticas
antes de comenzar a actuar frente a la
emergencia. Por ejemplo, en el paso D, se evala
el ritmo (FV) y despus acta (desfibrilacin).
Prcticamente en todas las emergencias, cuando
se detecta un problema potencialmente fatal
en la evaluacin, primero se debe manejar y
resolver ese problema antes de pasar al siguiente
ciclo de evaluacin-accin. La obstruccin de
la va area superior por un cuerpo extrao es
un excelente ejemplo de este principio. Si se
detecta la obstruccin de la va area durante
la evaluacin del paso B del examen primario,
se debe actuar en el paso B.
Examen ABCD Primario se centra en la RCP bsica
y la desfibrilacin:
Va Area: abra la va area.
Buena respiracin: practique ventilaciones
con presin positiva.
Circulacin: realice compresiones torcicas.
Desfibrilacin: administre descargas en caso
de FV o TV sin pulso.
4.2. EXAMEN ABCD SECUNDARIO
El Examen Secundario se centra en la evaluacin
rpida y el tratamiento avanzado para
restablecer y mantener la respiracin y la
circulacin espontneas. Como incluye
intervenciones mdicas avanzadas, es necesario
que los miembros del equipo de salud cuenten
con estas aptitudes avanzadas. El coordinador
del equipo debe confirmar que se lleve a cabo
el Examen Secundario. Al igual que en el Examen
Primario, A, B y C hacen referencia a va Area,
Buena respiracin y Circulacin, aunque usted
abrir la va area, asegurar la respiracin y
administrar medicacin IV con maniobras y
dispositivos ms avanzados.
En cambio, a diferencia del Examen Primario, la D
Valorar capacidad de respuesta
S responde
Observar
Tratar segn lo indicado
No responde
Activar Sistema de Atencin Prehospitalario
Pedir desfibrilador
Evaluar respiracin (abrir va area, ver, oir y sentir
Respiracin
Colocar en posicin de
seguridad si no hay trauma
Sin respiracin
Dar 2 ventilaciones lentas
Eval uar ci rcul aci n
Iniciar RCP
Fibrilacin/ taquicardia ventricular (FV / TV)
en el monitor - desfibrilador
Sin pulso
NO SI
Intubar
Confirmar la posicin del tubo
Consi derar capnometr a
Cosiderar las ventilaciones
Determinar el ritmo y su causa
FV / TV
Ir a algoritmo
de FV / TV
Actividad elctrica?
Asistolia
Actividad elctrica sin pulso
Ir a algoritmo AESP Ir a algoritmo de asistolia
Respiracin de rescate
Oxgeno
Va IV
Signos vitales
Intubacin endotraqueal
Antecedentes
Exploracin fsica
Monitorizar y ECG 12 deriv.
Causa probable
Hipotensin /Shock / edema
agudo de pulmn
IAM
Ir al algoritmo
IAM
Arritmia
Demasiado
lenta
Demasiado
rpida
Ir a algoritmo
bradi cardi a
Ir a algoritmo
taqui cardi a
Pulso
NO SI
03
del Examen Secundario no se refiere a la evaluacin
para identificar una FV y a la consiguiente
desfibrilacin, sino que lo dirige a establecer
un Diagnstico diferencial para responder a la
pregunta:
Qu caus este paro cardiaco? o Por qu el
paciente no ha respondido a este tratamiento?.
Entonces el examen ABCD Secundario se centra en
las evaluaciones y los tratamientos avanzados:
Va Area: practique el manejo avanzado
de la va area (intubacin traqueal, ML,
Combitube).
Buena respiracin: verifique que la
oxigenacin y la ventilacin sean adecuadas:
- Confirmacin primaria (examen fsico) de
la posicin correcta del dispositivo para
la va area,
- Confirmacin secundaria (detectores de
CO2 al final de la espiracin, dispositivos
detectores esofgicos) de la posicin
correcta del dispositivo,
- Monitorizacin continua o intermitente
de los niveles de CO2 y oxgeno, y
- Esfuerzo activo para prevenir el
desplazamiento del tubo traqueal,
mediante el uso de fijadores comerciales
para tubos en lugar de las tcnicas
tradicionales de atar y encintar.
Circulacin: obtenga acceso IV, determine
el ritmo, administre los agentes apropiados.
ALGORITMO UNIVERSAL PARA ADULTO
Atencin cardiaca de urgencia
Algoritmo Integral
Posible paro cardiaco
Evale respuesta
Active Clave Azul
Solicite Desfibrilador
Comience el Examen ABCD primario
A : Evale la respiracin (Abra va area,
Mire, escuche y sienta)
B: Suministre 2 respiraciones lentas
C: Evale el pulso, si no hay pulso
C: Inicie compresiones toraxicas
D: Fije el Monitor/desfibrilador
Inconsciente
No respira
No tiene pulso
Contine con RCP
Intente desfibrilacin
(hasta 3 descargas
si persiste FV/TV
Ritmo distinto de
(Asistola o AESP)
Examen ABCD Secundario
Va Area: coloque dispositivo para va area
Buena respiracin: confirme y fije el dispositivo
Para la va area, ventilacin y oxigenacin.
Circulacin: obtenga va venosa; administre
Agente adrenrgico; considere antiarrtmicos,
sustancias Amortiguadoras (buffers), marca-
paso. Epinefrina 1 mg EV, repetir cada 3 5
minutos.
RCP por
1 minuto
RCP hasta
Por 3 min
04
Diagnstico diferencial: investigue, detecte
y trate las causas reversibles.
4.3. ALGORITMOS DE LA RCPA: HERRAMIENTAS
DE APOYO EFECTIVO
La perspectiva conocida de evaluacin del ritmo o
enfoque algortmico ha probado ser efectiva para
la enseanza y el aprendizaje. El algoritmo dirige
el manejo de los pacientes sobre la base de 1 de
3 ritmos de paro, FV o TV, AESP (Actividad Elctrica
Sin Pulso) o asistolia, y 1 de 2 ritmos sin paro,
bradicardia o taquicardia (estable o inestable).
Los algoritmos comienzan con el Algoritmo
Integral o Universal, que dirige al reanimador
simplemente a identificar el ritmo cardiaco del
paciente, elegir el algoritmo apropiado para ese
ritmo y manejar el caso en consecuencia. Cada
algoritmo es diferente y exige memorizar los
tratamientos y su secuencia. Los reanimadores
deben considerar a los algoritmos como
herramientas de apoyo para el Enfoque del RCPA.
Los algoritmos son como mens informticos que
permiten seleccionar distintas opciones.
Las acciones generales y acciones teraputicas
enunciadas en los algoritmos son recomendaciones
con evidencia o clase I.
En el tratamiento de la FV, las Recomendaciones
2000 para RCP y ACU revisan las pers-pectivas
existentes, agregan nuevas sugerencias y
modifican recomendaciones antiguas. El ttulo
en s mismo refleja una perspectiva distinta
sobre la FV. Los pacientes en FV que no responden
a las 3 descargas iniciales se pueden dividir
rpidamente en varios grupos que requieren
intervenciones avanzadas para la va area,
mltiples frmacos IV y una consideracin
reflexiva sobre el diagnstico. La evolucin se
complica porque la FV puede persistir despus
de 3 descargas (resistente a descargas),
continuar pese a todas las intervenciones
(persistente o refractaria) o desaparecer
brevemente despus de las descargas o la
medi caci n, pero, despus, reaparecer
(recurrente).
Consideraciones
Las recomendaciones para FV sugieren
considerar antiarrtmicos si un paciente
contina en FV despus de 3 intentos de
desfi bri l aci n. Se ha agregado l a
Ami odarona ( I I b ) a l a l i s t a de
antiarrtmicos por considerar, pues ha sido
avalada por un estudio clnico controlado
aleatorio, efectuado en el contexto
extrahospitalario.
El Bretilio ha sido eliminado de la lista de
ant i ar r t mi cos por cons i der ar .
Se ha definido mejor la participacin de
la Procainamida en la FV recurrente o
i ntermi tente. Los paci entes con FV
caliente, i.e., aquellos en los que la FV
se convierte en un ritmo de perfusin por
lapsos breves, parecen beneficiarse con
una dosis de ataque de Procainamida
durante sus perodos inter-FV. La dosis de
ataque puede requerir varios minutos.
A fines del 2000, datos publicados el
mismo mes que las Recomendaciones 2000
para RCP y ACU indicaron que los pacientes
con FV caliente, llamada tormenta
elctrica, evolucionan mejor si reciben
bloqueantes durante el periodo de FV
intermitente que con las recomendaciones
de AVCA convencionales para la FV.
5.1. UN RECORRIDO POR EL ALGORITMO PARA
FV/TV SIN PULSO
A. Introduccin
El algoritmo para FV/TV sin pulso es el ms
importante de conocer para la reanimacin del
adulto. La mayora de las personas que pierde
el conocimiento por paro cardiaco presenta una
FV. El tratamiento rpido segn el algoritmo
representa el mejor enfoque cientfico para
restabl ecer l a ci rcul aci n espontnea.
El algoritmo incluye la TV sin pulso porque es la
actividad elctrica aberrante al igual que en
la FV la que causa que la circulacin de la
sangre hacia el cerebro, el corazn y otros
rganos vitales sea inefectiva. La TV sin pulso
tambin se trata con descargas de desfibrilacin,
como la FV.
B. Examen ABCD Primario
Los primeros pasos de este algoritmo son los mismos
que los indicados para responder a cualquier
posible emergencia cardiorres-piratoria:
Garantizar la seguridad del reanimador y la
vctima.
Evaluar la capacidad de respuesta,
Llamar rpido.
Col ocar en posi ci n a l a v cti ma.
Ubicarse como reanimador.
Examen ABCD Primario
Enfoque. RCP bsica y desfibrilacin.
Verifique si hay respuesta.
Active el sistema de respuesta a emergencias.
Obtenga el desfibrilador.
A va Area: abra la va area.
B Buena respiracin: suministre ventilaciones
con presin positiva.
C Circulacin: practique compresiones torcicas.
D Desfibrilacin: evale y administre hasta 3
descargas en caso de FV/TV sin pulso.
Si persiste la FV, administrar - consecutivamen-te
hasta 3 descargas de desfibrilacin, si es
necesario:
Descarga 1: 200 J
Descarga 2: 200-300 J
Descarga 3: hasta 360 J
El algoritmo para FV/TV incorpora numerosas
intervenciones de RCPA importantes, como los
problemas de control avanzado de la va area,
05
FV / TV SIN PULSO
05
06
establecer acceso IV, y seleccionar medicacin y
dosis apropiadas de una lista de opciones en
expansin. Hay que reconocer que de la cantidad
total de sobrevivientes despus del tratamiento
del paro cardaco por FV, el 85% al 90% ha
recuperado la circulacin espontnea en este
punto del algoritmo, y slo requiere RCP y de
1 a 3 descargas.
Se estima que el porcentaje acumulado de respuesta
de todos los sobrevivientes a cada una de las
descargas es el siguiente: alrededor del 60%
responde a la primera descarga, alrededor del
80%, a la segunda descarga, y alrededor del
90%, a la tercera.
5.2. EL GOLPE PRECORDIAL
El golpe precordial es una intervencin
aceptable (Clase IIb) para el equipo de salud
en caso de un paro presenciado cuando la
vctima no tiene pulso y no se dispone de
inmediato de un desfibrilador.
Un golpe enrgico en el precordio puede
convertir la FV/TV sin pulso en un ritmo
cardiaco de perfusin, pero tambin puede
convertir la actividad cardiaca coordinada
en una FV/TV sin pulso o una asistolia.
La AHA acepta que apliquen golpes
precordiales slo los profesionales de la salud,
no los reanimadores legos.
5.3. IDENTIFICACION DE LA FV/TV SIN PULSO CON
U N D E S F I B R I L A D O R / MO N I T O R
CONVENCIONAL
Al usar un desfibrilador/monitor convencional en
un contexto de tratamiento avanzado, la
primera accin despus de los ABC de la RCP
es analizar el ritmo cardiaco con el desfi-
brilador/monitor. Casi todos los desfibriladores
convencionales modernos tienen una carac-
terstica de inspeccin rpida (monitoriza-
cin rpida a travs de las paletas), que permite
que el operador coloque las paletas de
desfibrilacin sobre el trax para que sirvan
como electrodos del monitor. Esta caracterstica
representa la manera ms rpida de evaluar y
administrar una descarga para la FV/TV. Sin
embargo, es aceptable evitar la evaluacin a
travs de las paletas y fijar primero los cables
del monitor de 3 derivaciones. Los cables del
monitor tienen varias ventajas respecto de la
desfibrilacin con paletas de inspeccin rpida,
pero su uso retarda la primera descarga unos
20-30 segundos.
Una vez que usted identifica la FV/TV sin pulso,
comience inmediatamente la secuencia de
desfibrilacin (detalles en el Captulo 3 y el
Apndice 1).
5.4. DONDE COLOCAR LAS 3 DERIVACIONES DEL
MONITOR
Las 3 derivaciones del monitor son de color blanco,
rojo, verde (o marrn, el color de la tierra o el
suelo). Aqu se sugiere una regla mnemotcnica
sobre los lugares de fijacin de las derivaciones
al paciente:
La derivacin blanca (electrodo negativo)
va a la derecha: hemitrax derecho,
inmediatamente por debajo de la clavcula
derecha
La derivacin roja (electrodo positivo) va a
las costillas: lnea medioaxilar izquierda, por
debajo del punto previsto de mximo impulso
cardiaco
La que queda va al hombro izquierdo:
hemitrax izquierdo, inmediatamente por
debajo del extremo distal de la clavcula
izquierda
Dgalo rpido:
blanca a la derecha
roja a las costillas
la que queda al hombro izquierdo
5.5. DESCARGAS SECUENCIALES/
ESCALONADAS/ CONSECUTIVAS
En tanto persista la FV/TV, deben continuar los
intentos de desfibrilacin. El personal de
emergencia cita un axioma nunca inicie el
cdigo para un paciente en FV, que significa
que mientras el miocardio tiene la energa para
generar FV, tiene la energa para generar un
ritmo de perfusin. Un intento de reanimacin
se puede suspender si se restablece la circulacin
espontnea o hay asistolia persistente, pero no
mientras haya FV.
07
Se administran 3 descargas en una llamada secuencia
de descargas consecutivas, con niveles de
corriente escalonados para la segunda (de 200
a 300 J) y la tercera descargas (360 J). Si hay
un segundo reanimador para operar los
controles del desfibrilador, el operador debe
mantener las paletas presionadas contra el
trax mientras se administran las descargas
consecutivas. No levante las paletas del trax
entre las descargas. Alternativamente, el
operador puede desfibrilar a distancia a travs
de electrodos adhesivos. Si est trabajando solo,
deber accionar diversos controles en el panel
de control del desfibrilador o en los mangos
de las paletas.
Recargue el desfibrilador antes de evaluar el ritmo
posdescarga o mientras se lo evala. Esto
minimizar el tiempo entre las descargas en
caso de que se necesite otra. Durante una
secuencia de descargas consecutivas, no reanude
la RCP entre las descargas mientras el
desfibrilador vuelve a cargarse y se evala el
ritmo, a menos que haya una demora inevitable.
La investigacin ha mostrado que las descargas
administradas una tras otra con corriente
escalonada dan mejores resultados que las
descargas interrumpidas por pausas para
administrar farmacoterapia coadyuvante o RCP.
Las demoras entre las descargas pueden ser
perjudiciales.
5.6. VERIFICACIONES DEL PULSO ENTRE LAS
DESCARGAS
Durante una secuencia de descargas consecutivas,
no se detenga para verificar el pulso si un
monitor correctamente conectado presenta
claramente una FV/TV sin pulso persistente.
Oprima el botn de control de carga en cuanto
administra la primera y la segunda descarga.
Mire inmediatamente la pantalla del monitor
(mientras el desfibrilador se est recargando)
para verificar si hay FV/TV sin pulso persistente.
Si el monitor muestra un ritmo distinto de
FV/TV sin pulso, retire las paletas del trax (deje
colocados los electrodos adhesivos), desarme
el desfibrilador cargado y verifique el pulso.
Ritmo despus las primeras 3 descargas? Despus
de la primera secuencia de descargas
consecutivas, la vctima sin circulacin
espontnea necesitar compresiones torcicas
y respiracin artificial. Examine el monitor para
identificar una de las siguientes posibilidades:
FV/TV sin pulso?
Si despus de 3 descargas usted observa
FV/TV sin pulso persistente, refractaria,
recurrente o resistente a las descargas, 2 la
vctima requiere intubacin, Epinefrina,
anti arr tmi cos y ms i ntentos de
desfibrilacin.
Ritmo posiblemente de perfusin?
(Verifique el pulso para identificar el retorno
a la circulacin espontnea). Si usted observa
un ritmo potencialmente de perfusin y la
verificacin del pulso indica retorno a la
circulacin espontnea, usted ha desfibrilado
con xito al paciente. Si la vctima no respira,
practique la respiracin artificial ahora. Si
la vctima tiene respiracin espontnea,
colquela en posicin de recuperacin.
FV/TV persistente o recurrente
Si despus de las primeras 3 descargas el
ritmo es FV/TV persistente, el proveedor
de AVCA pasa rpidamente del recuadro 3
al recuadro 4: Examen ABCD Secundario. El
ritmo despus de las primeras 3 descargas
puede mostrar complejos distintos de una
FV que se pueden asociar o no con pulso. Si
el corazn vuelve a fibrilarse despus de un
periodo variable, utilice el trmino FV
recurrente.
Requiere tratamiento individualizado cada
uno de estos subtipos de FV? Pese a una
serie de teoras, la evidencia clnica no
permite recomendar ningn enfoque
especfico. Los agentes antiarrtmicos pueden
ser tiles para las vctimas de FV persistente
o recurrente, pero la evidencia es escasa
(vase ms adelante). Los expertos en AVCA
de las Recomendaciones 2000 para RCP y
ACU sugirieron un enfoque general igual
para todos los subgrupos de FV (vase
recuadro 4: Examen ABCD Secundario), con
algunas variaciones acep-tables para la FV
recurrente (e.g., Procainamida) o tormenta
elctrica gravemente resistente (e.g.,
bloqueantes).
Examen ABCD Secundario
Si despus de 3 descargas persiste la FV/TV
sin pulso, el proveedor de AVCA pasa al
Examen ABCD Secundario para actuar sobre
la va area, apoyar con mtodos invasivos
la respiracin y apoyar la circulacin. A los
fines del tratamiento, el Examen ABCD
08
Secundario en el algoritmo para FV/TV sin
pulso es el mismo que el que se aplica en
los 3 algoritmos para paro cardiaco: manejo
avanzado de la va area, ventilacin efectiva,
acceso al torrente sanguneo y administracin
de medicacin apropiada para el ritmo.
A. Examen ABCD Secundario
Enfoque
Evaluaciones y tratamientos ms avanzados.
A va Area: coloque un dispositivo para la va
area lo antes posible.
B Buena respiracin: confirme la posicin del
dispositivo para la va area por examen fsico
ms dispositivo de confirmacin.
B Buena respiracin: fije el dispositivo para la
va area; se prefieren los fijadores para tubos
fabricados a tal fin.
B Buena respiracin: confirme la oxigenacin y
la ventilacin efectivas.
C Circulacin: establezca un acceso IV.
C Circulacin: identifique el ritmo --> controle.
C Circulacin: administre los frmacos apropiados
para el ritmo y el cuadro.
D Diagnstico diferencial: identifique las causas
reversibles y trtelas.
Epinefrina y vasopresina: agentes para optimizar el
volumen minuto cardiaco y la PA. En los 3
algoritmos para paro cardiaco (FV/TV, AESP,
asistolia), se recomienda slo 2 agentes para
optimizar el volumen minuto cardiaco y la PA:
la Epinefrina en los 3 y la vasopresina como
agente alternativo recomendado nicamente
en el algoritmo para FV/TV.
Epinefrina 1 mg IV en bolo, repita cada 3-
5 minutos, o
Vasopresina 40 U IV, dosis nica, slo una
vez.
B. Epinefrina
La Epinefrina ha sido el agente adrenrgico de
eleccin para los pacientes en paro cardiaco
en todas las versiones publicadas de las
Recomendaciones para RCP y ACU. Ningn otro
agente adrenrgico ha probado ser superior a
la Epinefrina para aumentar el flujo sanguneo
al corazn y al cerebro. Los mdicos clnicos
deben dar alta prioridad a la administracin
precoz de este agente. La Epinefrina estimula
los receptores adrenrgicos, lo que provoca
vasoconstriccin, aumenta la PA y la FC, y
redistribuye la sangre hacia el corazn y el
cerebro.
La primera dosis recomendada de Epinefrina es de
1 mg IV en bolo. En el caso de FV/TV sin pulso,
se debe administrar Epinefrina cuando la FV/TV
persiste despus de 3 descargas de 200 J, 200-
300 J y 360 J. Despus de administrar 1 mg de
Epinefrina, administre una segunda descarga
de 360 J dentro de los 30-60 segundos. Estas
instrucciones no indican administrar Epinefrina
a menos que la FV/TV persista despus de 3
descargas.
A menudo, el paso de establecer el acceso vascular
es el que limita la velocidad de la administracin
de Epinefrina. Si el ritmo de paro es asistolia
o AESP y hay un catter vascular colocado, el
proveedor de AVCA debe administrar Epinefrina
lo antes posible. Por el contrario, cuando el
ritmo de paro es FV/TV, se deben administrar
pri mero 3 descargas si se di spone
inmediatamente de un desfibrilador. Si hay
demoras en la desfibrilacin, los proveedores
de AVCA deben administrar la primera dosis de
Epinefrina. Durante toda la reanimacin, la
dosis de Epinefrina se debe repetir cada 3-5
minutos.
Estudios en animales y estudios clnicos pequeos
han comunicado efectos tanto beneficiosos
como txicos de la administracin de Epinefrina
durante la RCP. Sin embargo, grandes estudios
clnicos aleatorios indicaron que dosis de
Epinefrina superiores a 1 mg no fueron
beneficiosas y no mejoraron la supervivencia.
Estas dosis ms altas de Epinefrina pueden
contribuir al restablecer la circulacin
espontnea, pero tambin se han asociado con
mayor disfuncin miocrdica posreanimacin,
y pueden provocar lo que se ha denominado
estado hiperadrenrgico txico en el perodo
posreanimacin. En un anlisis retrospectivo,
las dosis acumuladas ms altas de Epinefrina
(como las alcanzadas con dosis escalonadas)
tambin se asociaron con peor pronstico
neurolgico. Por estas razones, se recomienda
la dosis convencional de Epinefrina para uso
de rutina.No se recomienda la administracin
de rutina de dosis de Epinefrina superiores a 1
mg para el tratamiento del paro cardiaco. Si
fracasan las dosis de 1 mg, se pueden considerar
dosis ms altas (hasta 0,2 mg/kg) (Clase IIb),
pero stas no estn recomendadas y pueden
ser perjudiciales.
09
Durante el paro cardiaco, se debe administrar
Epinefrina IV cada 3-5 minutos. Cada dosis
administrada por va perifrica debe ser seguida
de un lavado con 20 ml de lquido IV para
asegurar l a l l egada del frmaco al
compartimiento central.
Se desconoce la dosis ptima de Epinefrina para la
administracin traqueal.
C. Vasopresina
La vasopresina, la hormona antidiurtica natural,
se convierte en un potente vasoconstrictor
cuando se la administra en dosis mucho ms
altas que las normalmente observadas en el
organismo. Causa los mismos efectos positivos
que l a Epi nefr i na en tr mi nos de
vasoconstriccin y aumento del flujo sanguneo
cardiaco y cerebral durante la RCP. Adems, la
vasopresina no tiene los efectos negativos de
la Epinefrina sobre el corazn, como mayor
isquemia e irritabilidad ni, paradjicamente,
propen-sin a la FV.
En Chile no disponemos de esta droga,pero es
importante tenerla en consideracin, ya que es
nombrada en todos los algoritmos del manejo
del PCR.
Los expertos que participaron en el panel de agentes
adrenrgicos en la Conferencia de Evaluacin
de Evidencia dieron una recomendacin Clase
IIb (aceptable, no nociva, avalada slo por
evidencia regular) a la vasopresina para el paro
por FV persistente. Por ahora no se la recomienda
para la asistolia ni la AESP simplemente porque
no se ha demostrado su valor para tratar estos
ritmos de paro cardiaco en estudios en seres
humanos. Administre la vasopresina en una
dosis nica (40 U IV), un esquema basado en
su vida media mucho ms prolongada (10-20
minutos) que la de la Epinefrina (3-5 minutos).
Despus de la dosis nica de vasopresina, si no hay
respuesta clnica en 10-20 minutos, es aceptable
regresar a 1 mg de Epinefrina cada 3-5 minutos
(Clase indeterminada). La posibilidad de
administrar una segunda dosis de vasopresina
a los 10-20 minutos parece racional, pero no
est avalada por estudios en seres humanos
(Clase indeterminada).
D. Reanude los intentos de desfibrilacin
1 x 360 J (o bifsica equivalente) dentro de los 30-
60 segundos.
Despus de administrar la primera dosis de
Epinefrina, vuelva a evaluar despus de 1 minuto
el ritmo representado en la pantalla del monitor,
y si hay FV/TV sin pulso, admi-nistre otras
descargas. El algoritmo muestra una secuencia
frmaco-descarga, frmaco-descarga. Esta es
una secuencia comn seguida en la prctica
clnica, pero tambin se pueden administrar
consecutivamente varias series de 3 descargas
de 360 J (clase I), sobre todo cuando la
medicacin se demora. Las descargas adicionales
despus de la intubacin y la Epinefrina tambin
se pueden administrar una tras otra. Por ejemplo,
cuando est indicado, toda la secuencia podra
ser
Descarga-descarga-descarga
Intubar, acceso IV, Epinefrina
Descarga-descarga-descarga
Numerosas comunicaciones confirman la eficacia
de las descargas consecutivas. Se han registrado
desfibrilaciones exitosas despus de 6, 9, 12 o
ms descargas, aun en ausencia de tratamiento
farmacol gi co. La AHA consi dera l a
administracin de descargas consecutivas como
una recomendacin Clase I (aceptable,
definitivamente efectiva).
E. Considere antiarrtmicos
Amiodarona (IIb para FV/TV sin pulso
persistente o recurrente),
Lidocana (Indeterminada para FV/TV sin
pulso persistente o recurrente),
Magnesio (IIb si hay hipomagnesemia),
Procainamida (Indeterminada para FV/TV
sin pulso persistente; IIb para FV/TV sin pulso
recurrente),
-Antiarrtmicos y otros tratamientos por
considerar si la FV/TV sin pulso persiste o
recurre despus de la cuarta descarga:
Amiodarona 300 mg en bolo IV para el paro
cardiaco por FV/TV que persiste despus de
mltiples descargas. Si la FV/TV sin pulso
recurre, considere administrar una segunda
dosis de 150 mg IV. Dosis acumulada mxima:
2,2 g en 24 horas (Clase IIb).
Lidocana 1,0-1,5 mg/kg en bolo IV para paro
cardiaco por FV/TV que persiste despus de
mltiples descargas. Considere repetir a los 3-
5 minutos hasta una dosis mxima de 3 mg/kg.
En el paro cardiaco, es aceptable una sola dosis
de 1,5 mg/kg (Clase indeterminada).
Sulfato de magnesio 1-2 g IV en caso de
torsades de pointes o cuando se sospecha
10
que la arritmia es causada por un estado -(Clase
IIb para estas indicaciones).
Procainamida hasta 50 mg/min (mximo total
17 mg/kg) para las vctimas de FV/TV que
responden a las descargas con la reaparicin
intermitente del pulso o de un ritmo distinto
de FV, pero con recurrencia ulterior de la FV/TV
(Clase indeterminada).
Considerar sustancias amortiguadoras (buf-
fers): el bicarbonato de sodio puede ser
perjudicial (Clase III) en la acidosis
hipercpnica. Est indicado en dosis de 1
mEq/kg IV para varios cuadros asociados con
el paro sbito por FV:
- Hipercaliemia preexistente conocida
(Clase I).
- Acidosis preexistente conocida que res-
ponde al bicarbonato (Clase IIa),
- Sobredosis de antidepresivos tricclicos
(Clase IIa).
- Para alcalinizar la orina en la sobredosis
de aspirina u otros frmacos/drogas
(Clase IIa),
- Para pacientes intubados y ventilados
con un intervalo de paro prolongado
(Clase IIb).
- Para restablecer la circulacin espontnea
despus de un intervalo de paro
prolongado (Clase IIb).
F. Administracion de medicacion para reanimacion
por via traqueal
Recordar que los frmacos para reanimacin ms
comunes que se pueden administrar a travs
del TT son: Atropina, Lidocana y Epinefrina:
Las dosis traqueales de medicacin deben
ser considerablemente ms altas que las
dosis IV: del orden de 2 a 4 veces la dosis IV.
Por ejemplo, se recomienda que la dosis
traqueal de Epinefrina sea por lo menos de
2 a 2,5 veces la dosis IV.
Administracin de antiarrtmicos de mantenimiento
despus del retorno a la circulacin espontnea.
Una vez que la FV/TV sin pulso se convierte en un
ritmo de perfusin espontneo con el
tratamiento reseado antes, usted deber
considerar una infusin IV de un antiarrtmico.
Si el paciente presenta un ritmo de perfusin
slo para revertir a FV/TV sin pulso, se justifica
la infusin continua de un antiarrtmico. Para
la FV/TV recurrente, se puede considerar la
Amiodarona, la Lidocana o la Procainamida.
Se puede administrar Amiodarona, Lidocana o
Procainamida de la siguiente manera:
Amiodarona (para FV/TV recurrente): la dosis
acumulada mxima es 2,2 g en 24 horas.
Comience con una infusin rpida de 150
mg IV en los primeros 10 minutos (15
mg/min); despus, una infusin lenta de 360
mg IV en las 6 horas siguientes (1 mg/min);
despus, una infusin de mantenimiento de
540 mg IV en las siguientes 18 horas (0,5
mg/mi n). Control e l a apari ci n de
hipotensin y bradicardia.
Lidocana: dosis de ataque de 1 a 1,5 mg/kg
hasta un total de 3 mg/kg (si el paciente ya
no ha recibido Lidocana durante el paro),
seguida de una infusin continua de 1 a 4
mg/min.
Procainamida (para FV/TV recurrente):
infusin de 20 mg/min hasta que la arritmia
es suprimida, sobreviene hipotensin, se
prolonga el QRS en un 50% respecto de la
duracin original o se infunde un total de
17 mg/kg. En condiciones de emergencia, se
pueden infundir 50 mg/min hasta un total
de 17 mg/kg. La infusin de mantenimiento
es de 1 a 4 mg/min.
Aunque la vctima todava no haya vuelto
a fibrilarse, usted puede considerar la infusin
de un antiarrtmico (Amiodarona, Lidocana,
Procainamida) para prevenir la FV/TV
recurrente.
En caso de isquemia coronaria aguda, se puede
infundir Lidocana durante 6-24 horas
despus de la reanimacin por FV/TV sin
pulso (observe que ya no se recomienda la
administracin profilctica de Lidocana a
pacientes con isquemia coronaria aguda
para prevenir la aparicin de FV/TV). Si
durante la reanimacin se administr con
xito un antiarrtmico, considere indicar una
infusin continua de ese agente sin una
dosis de ataque inicial. Una infusin de este
tipo constituye una profilaxis secundaria;
no se previno la arritmia inicial, pero el
propsito de la infusin de un antiarrtmico
es prevenir otras arritmias. Considere
administrar agentes bloqueantes de los
adrenorreceptores (en particular, si la PA es
adecuada) para inhibir la hipertona simptica
y el exceso de catecolaminas en caso de
isquemia o IAM.
Algoritmo para FV/TV sin pulso
Examen ABCD Primario
Verifique si hay respuesta
Active Clave Azul
Obtenga el desfibrilador
A Va Area: abra la va area
B Buena respiracin: suministre ventilaciones con presin positiva
C Circulacin: practique compresiones toraxicas
D Desfibrilacin: evale y administre hasta 3 descargas en caso de FV/TV
Ritmo despus de las primeras 3 descargas?
FV/TV persistente o recurrente
Examen ABCD Secundario
A Va Area: coloque un dispositivo para la va area lo antes posible
B Buena respiracin: confirme la posicin del dispositivo para la va area
por examen fsico ms dispositivo de confirmacin.
B Buena respiracin: fije el dispositivo para la va area.
B Buena respiracin: confirme la oxigenacin y la ventilacin efectiva.
C Circulacin: obtenga un acceso EV.
C Circulacin: identifique el ritmo, controle
C Circulacin: administre los frmacos apropiados para el ritmo y el cuadro
D Diagnstico diferencial: identifique las causas reversibles y trtelas
Epinefrina 1 mg EV en bolo, repita cada 3 5 min.
Reanude los intentos de desfibrilacin
1 x 360 J (o bifsica equivalente) dentro de los 30-60 seg.
Considere antiarrtmicos
Amiodarona (IIb para FV/TV sin pulso persistente o recurrente)
Lidocana (indeterminado para FV/TV sin pulso persistente o recurrente).
Magnesio (IIb si hay hipomagnesemia)
Procainamida (indeterminado para FV/TV sin pulso persistente.
IIb para FV/TV sin pulso recurrente)
Reanude los intentos de desfibrilacin
11
6.1. DESCRIPCION
La asistolia es un ritmo de paro cardiaco que se
asocia con la ausencia de actividad elctrica
discernible en el ECG (lnea isoelctrica). Rara
vez tiene un pronstico positivo. Slo si se
identifica y trata la causa de la asistolia de
manera oportuna habr alguna probabilidad
razonable de supervivencia.
Un gran porcentaje de pacientes en asistolia no
sobrevive. La asistolia afecta casi exclusivamente
a aquellos con enfermedades graves. A menudo,
este ritmo representa el ritmo terminal de los
pacientes con insuficiencia orgnica y deterioro
de su estado. La funcin cardiaca disminuye
hasta que la actividad elctrica y funcional
finalmente se detienen. La persona ha muerto.
En estos casos, la reanimacin ya no es una accin
de alta prioridad. Las maniobras prolongadas
son innecesarias, intiles, a menudo poco ticas
y, finalmente, deshumanizantes e, incluso,
degradantes. El caso de asistolia brinda el
contexto ms apropiado para analizar y com-
prender los aspectos ticos, cundo no iniciar
maniobras de reanimacin y las indicaciones
para suspenderlas.
Los cuadros reversibles ms comunes asociados con
asistolia. Son las 5H y las 5T:
5H
1. Hipovolemia
2. Hipoxia
3. Hidrogenin-acidosis
4. Hipercaliemia/hipocaliemia
5. Hipotermia
5T
1. Tabletas
2. Taponamiento cardiaco
3. Neumotrax a tensin
4. Trombosis coronaria (SCA)
5. Trombosis pulmonar (embolia)
Recordar que estos cuadros no causan asistolia direc-
tamente, sino que sta se asocia con el deterioro
clnico que acompaa a estas entidades.
6. 2. CONFI RME ASISTOLI A VERDADERA
Verifique las conexiones de las derivaciones
y los cables.
Est encendido el monitor?
Es mxima la ganancia del monitor?
Verifica asistolia en otra derivacin?
paciente con orden de NIR?
No hay que iniciar/intentar la reanimacin?
Alguna indicacin de NIR? Brazalete?
Tobillera? Documentacin escrita?
Indicaciones clnicas de que las maniobras
de reanimacin no estn indicadas o no son
apropiadas? De no ser as, contine con la
reanimacin
A. Examen ABCD primario
Enfoque
RCP bsica y desfibrilacin
Verifique si hay respuesta.
Active el sistema de respuesta a emergencias.
Obtenga un desfibrilador.
A Va Area: abra la va area.
B Buena respiracin: suministre ventilaciones
con presin positiva.
C Circulacin: practique compresiones torcicas.
C Confirme asistolia verdadera.
D Desfibrilacin: verifique si hay FV/TV sin pulso;
administre descargas si est indicado.
Reconocimiento rpido de la situacin: alguna
evidencia de que el personal no deba intentar
la reanimacin (e.g., orden de NIR, signos de
muerte)?
B. Examen ABCD Secundario
Enfoque
Evaluaciones y tratamientos ms avanzados.
A Va Area: coloque un dispositivo para la va
area lo antes posible.
B Buena respiracin: confirme la posicin del
dispositivo para la va area por examen fsico,
ms dispositivo de confirmacin.
B Buena respiracin: fije el dispositivo para la
va area; se prefieren los fijadores para tubos
fabricados a tal fin.
B Buena respiracin: confirme la oxigenacin y
la ventilacin efectivas.
C Circulacin: confirme asistolia verdadera.
C Circulacin: establezca un acceso IV.
C Circulacin: identifique el ritmo --> controle,
C Circulacin: administre los frmacos apropiados
para el ritmo y el cuadro.
D Diagnstico diferencial: identifique las causas
reversibles y trtelas.
C. Marcapasos transcutneo
Si se considera, colquelo de inmediato.
D. Epinefrina 1 mg IV en bolo, repita cada 3-5
minutos.
12
ASISTOLIA
06
13
E. Atropina 1 mg IV, repita cada 3-5 minutos
hasta una dosis total de 0, 04 mg/kg.
6.3. PERSISTE LA ASISTOLIA
No se inician o se suspenden las ma-niobras
de reanimacin?
Ha considerado la calidad de la reanima-
cin?
Hay caractersticas clnicas atpicas?
Hay base para protocolos de abandono de
las maniobras?
A. Examen ABCD Secundario
Va area
Coloque un dispositivo avanzado para la va
area.
Verifique la posicin correcta del tubo con
tcnicas de confirmacin primarias y
secundarias.
Asegure el dispositivo para la va area para
prevenir el desplazamiento.
Contine controlando la posicin del tubo
durante toda la reanimacin.
B. Examen ABCD Secundario
Enfoque
Evaluaciones y tratamientos ms avanzados.
A Va Area: coloque un dispositivo para la va
area lo antes posible.
B Buena respiracin: confirme la posicin del
dispositivo para la va area por examen ms
dispositivo de confirmacin.
B Buena respiracin: fije el dispositivo para la
va area; se prefieren los fijadores para tubos
fabricados a tal fin.
B Buena respiracin: confirme la oxigenacin y
la ventilacin efectivas.
C Circulacin: confirme asistolia verdadera.
C Circulacin: establezca un acceso IV.
C Circulacin: identifique el ritmo --> controle.
C Circulacin: administre la medicacin apropiada
para el ritmo y el cuadro, y
D Diagnstico diferencial: identifique las causas
reversibles y trtelas.
(Bicarbonato de sodio 1 mEq/kg. Las indicaciones
son SD de antidepresivos tricclicos, alcaliniza-
cin de la orina en SD, intubacin traqueal e
intervalos de paro prolongados y, al retornar
la circulacin espontnea, si el intervalo de
paro ha sido prolongado. Inefectivo o nocivo
en caso de acidosis hipercpnica).
C. Respiracin
Practique ventilacin con presin positiva
mediante bolsa-mascarilla o ventilacin
mecnica apropiada.
Verifique que haya movimiento torcico
bilateral.
Verifique la oxigenacin de la sangre con
un oxmetro de pulso; solicite anlisis de
gases en sangre arterial.
Haga los preparativos para la ventilacin
mecnica (a menos que el paciente recupere
de inmediato la respiracin espontnea).
Verifique si hay alguna de las posibles
complicaciones respiratorias causadas por
la reanimacin, e.g., neumotrax, fracturas
costales, fracturas esternales y posicin
incorrecta del dispositivo para la va area.
El manejo apropiado de la va area y la
ventilacin adecuada son cruciales para
mantener el equilibrio cido-base en todo
paro cardiaco. La regla mnemotcnica DONE
permite recordar los cuadros por descartar:
Desplazamiento del tubo, Obstruccin del
tubo, Neumotrax o falla del Equipo.
D. Circulacin
Confirme que la lnea isoelctrica no se deba a un
error del operador, que es una causa ms comn
de ECG plano que la FV fina. (Nota: Un buen
indicio sobre la posibilidad de error del operador
es palpar un pulso en pacientes asistlicos).
Asegrese de verificar que:
El cable del monitor est bien conectado
al paciente.
El cable del monitor est bien conectado al
desfibrilador.
El i nterruptor est en encendi do.
E. Diagnstico diferencial
Reglas mnemotcnicas para las causas de la
asistolia.
Las posibles causas reversibles del paro cardiaco
por asistolia y por AESP son las mismas, lo
que significa que usted puede utilizar las
mismas reglas mnemotcnicas, e.g., el Enfoque
de las 5H y las 5T.
F. Marcapasos transcutneo
Si se considera, colquelo de inmediato.
Para que sea efectivo, el marcapasos transcutneo
(MTC) se debe colocar precozmente y se le
debe combinar con farmacoterapia. La
evidencia no avala el uso de rutina de
marcapasos transcutneos para la asistolia.
14
El MTC estimula externamente al corazn a travs
de la piel y los msculos de la pared torcica,
lo que hace que el corazn se contraiga y
mantenga el volumen minuto cardiaco. La
colocacin de un MTC es una intervencin a
corto plazo que se practica a travs de
grandes electrodos colocados en el trax y
la espalda del paciente. Al final del Caso 7:
Bradicaria, se detalla la tcnica del MTC.
6.4. EPINEFRINA EN LA ASISTOLIA
Recuerde, toda vctima de paro cardiaco debe
recibir Epinefrina, excepto las que responden
a las intervenciones antes de que los reani-
madores lleguen al acceso IV o aquellas en
FV que reciben vasopresina. Al causar una
vasoconstriccin marcada, la Epinefrina au-
menta la presin diastlica, el flujo sanguneo
cerebral y cierto flujo sanguneo cardiaco,
especficamente a las arterias coronarias.
La dosis recomendada es de 1 mg en bolo IV cada
3-5 minutos. Si este enfoque fracasa, se
pueden indicar dosis ms altas (hasta 0,2
mg/kg), pero no se las recomienda. A diferen-
cia de la FV/TV persistente, no hay evidencia
que avale el uso de rutina de la vasopresina
para tratar la asistolia.
La dosis recomendada de Epinefrina es de 1 mg
IV en bolo cada 3-5 minutos. No se recomien-
da Epinefrina en dosis alta (0,1 mg/kg IV en
bolo cada 3-5 minutos) para el uso de rutina,
pero se la puede considerar si fracasan las
dosis de 1 mg (Clase IIb).
Una dosis de bicarbonato de sodio igual a 1
mEq/kg es definitivamente til (Clase I) para
el paciente asistlico en caso de hipercaliemia
preexistente conocida, SD de antidepresivos
tricclicos y para alcalinizar la orina en SD de
frmacos/drogas (Clase IIa). Vanse las re-
comendaciones de clase ms baja de bicar-
bonato de sodio en las notas al pie del Al-
goritmo para Asistolia.
En pacientes reanimados de paro cardiaco, se
observ una correlacin negativa entre la
dosis total de Epinefrina administrada y la
funcin cerebral en el perodo posreanimacin.
Las Recomendaciones 2000 para RCP y ACU
consideran que la Epinefrina en dosis ms
alta es una recomendacin Clase IIb (acept-
able, pero no recomendada), debido a la dbil
evidencia de aval y cierta evidencia que
sugiere efectos nocivos.
6.5. ATROPINA EN LA ASISTOLIA
La Atropina est recomendada para el paro cardiaco
asistlico sobre la base de una presuncin no
confirmada. Algunos expertos clnicos han
argumentado que el tono vagal o
parasimptico excesivo podra intervenir
participar en la detencin de la actividad del
marcapasos ventricular y supraventricular. Hay
escasa evidencia directa que avale esta
presuncin. Evite la Atropina en los casos en
que la ausencia de actividad cardiaca tiene
una explicacin clara, e.g., el paro por
hipotermia.
La dosis de Atropina puede variar en la cantidad
(de 0,03 a 0,04 mg/kg) y el intervalo (cada 3-
5 minutos). En la prctica, la mayora de los
mdicos clnicos aplican el enfoque ms
agresivo de 1 mg de Atropina cada 3 minutos
hasta que se han infundido 0,04 mg/kg. La
evidencia sobre la efectividad de este enfoque
es slo regular (Clase IIb).
6.6. PERSISTE LA ASISTOLIA
Suspensin de las maniobras de reanimacin
A. No iniciar
Existen criterios bien aceptados para no iniciar las
maniobras de reanimacin: una orden de NIR
vl i da, l a cl ara expres i n de l a
autodeterminacin del paciente, signos obvios
de muerte. Cuando ninguno de estos criterios
es evidente, se deben iniciar rpidamente las
maniobras de reanimacin, practicarlas en
forma agresiva y efectiva, y suspenderlas con
criterio.
Si se responde s a las preguntas de las Notas 7
y 8, se cumplen los criterios recomendados
para suspender las maniobras de reanimacin.
Se practic ventilacin efectiva a travs
del TT?
Se administraron descargas si haba FV?
Epinefrina IV? Atropina IV?
Se descartaron o revirtieron las causas
reversibles?
Asistolia continua y demostrada durante
ms de 5 a 10 minutos despus de llevar a
cabo todo lo anterior?
No es una vctima de ahogamiento o
hipotermia?
No hubo una SD reversible de frmacos
o drogas ilcitas?
Algoritmo de Asistolia
Continuar la RCP.
Intube a la vez.
Obtenga el acceso EV.
Confirme la asistolia en ms de
Considere como causas posibles
Hipoxia
Hipercaliemia
Hipocaliemia
Acidosis preexistente
Sobredosis de medicamentos
Hipotermia
Considere el MTC inmediato
Adrenalina 1 mg EV c/ 3 a 5
Considere el termino de las maniobras
Atropina 1 mg EV c/ 3 a 5 min
15
CRITERIOS COMUNES PARA
SUSPENDER LAS MANIOBRAS
DE AVCA
07
6.7. LA ASISTOLIA COMO CONFIRMACION DE
MUERTE
Como proveedor de AVCA, lo ms frecuente es que
usted observe asistolia en 2 situaciones:
Como ritmo terminal en un intento de
reanimacin que comenz con otro ritmo.
Como el primer ritmo identificado al res-
ponder a una emergencia.
En cualquiera de estos dos casos, la asistolia repre-
senta, la mayora de las veces, una confirmacin
de muerte ms que un ritmo por tratar o un
paciente que puede ser reanimado si las man-
iobras duran lo suficiente. La asistolia persistente
indica isquemia y lesin miocrdica extensa
por perodos prolongados de perfusin coronaria
inadecuada. Este estado tiene mal pronstico.
Se brind RCP bsica aceptable.
Se elimin la FV.
Se coloc exitosamente un dispositivo
avanzado para la va area.
Se confirm la posicin del dispositivo y
se lo asegur.
Se monitoriz el oxgeno y el CO2 al final
de l a espi raci n para asegurar l a
oxigenacin y la ventilacin apropiadas.
Se estableci un acceso IV.
Se mantuvo la intervencin durante 10
minutos o ms.
Se administraron todos los frmacos
apropiados para el ritmo.
Se actualiz a los familiares/amigos sobre
el estado del paciente.
Se analizaron los conceptos de los
programas para apoyar la presencia de la
f ami l i a durant e l os i nt ent os de
reanimacin.
BIBLIOGRAFIA
1. Circulation 2000; 102 (suppl I):I-86-I-89 Guide-
lines 2000 for Cardiopulmonary Resuscitation
and Emergency Cardiovascular Care. 2000
American Heart Association, Inc.
2. Apoyo Vital Cardiopulmonar Avanzado Ame-
rican Heart Association 2002
3. Guas Recomendadas para el anlisis Resucitacin
Cardiopulmonar. Consejo Latinoamericano de
Resuci taci n Cardi opul monar. 1997.
AUTOR
Dr. Juan Carlos Ponce M.
FECHA DE ELABORACION
Abril del 2005
La Fibrilacin Auricular (FA) es la arritmia sostenida
ms frecuente. Se caracteriza por actividad
elctrica desorganizada en las aurculas con
respuesta ventricular irregular y habitualmente
rpida. Los pacientes con FA presentan mayor
morbilidad y mortalidad. A pesar de las nuevas
estrategias teraputicas, la magnitud de este
problema est en aumento.
1.1 OBJETIVO
En virtud de la importancia de la FA se desarroll
esta gua con el objetivo de conocer las
caractersticas ms importantes de esta
patologa y sus estrategias de manejo. Esta gua
tiene una orientacin esencialmente prctica,
por lo cual se hace nfasis en el manejo del
paciente con FA en cada momento de su
evaluacin. Para ello se ha adoptado la evidencia
actual y las recomendaciones internacionales
para el tratamiento de la FA.
A. Area de aplicacin de la gua
Las recomendaciones entregadas por esta gua estn
dirigidas a todos los mdicos que manejan
pacientes con FA, lo cual incluye a cardilogos,
mdicos internistas, mdicos residentes de
unidades de cuidado intensivo e intermedio,
mdicos de urgencia, anestesiolgos, etc.
La aplicacin de esta gua involucra a todos los
pacientes que ingresan a la clnica con FA o la
desarrollan durante la hospitalizacin. Aunque
el tratamiento delineado por esta gua puede
ser aplicado por la mayora de los mdicos de
la clnica, siempre es recomendable que estos
pacientes sean evaluados por un cardilogo.
Esta gua de manejo de la FA debe ser conocida por
los mdicos que trabajan en las unidades de
cuidado intensivo, intermedio, unidad coronaria,
anestesilogos, mdicos de urgencia, cardilogos
y mdicos internistas de la clnica. Adems, esta
gua debera estar disponible en la pgina web
de la clnica lo cual permitira un fcil acceso
a ella.
B. Prevalencia
Su prevalencia global es justo un poco menos de 1%
(1). Hay una asociacin directa entre edad y
prevalencia de la FA; afecta al 0.1% de las
personas < 40 aos, 5% de los > 65 aos y a 9
10% de los > 85 aos (1, 2). Aunque estos
datos provienen esencialmente de EEUU, tambin
han sido validados en otros pases (3, 4). A pesar
que la prevalencia de la FA es mayor en hombres,
el nmero total de casos es similar segn sexo
por la mayor longevidad de las mujeres (1).
C. Incidencia
La tasa de nuevos casos de FA se dobla por cada
dcada de vida (5). A cada edad la incidencia
de FA es mayor en hombres que mujeres (104).
Se estima que en EEUU hay tanto como 500000
nuevos casos cada ao (6).
D. Consecuencias de la FA
Accidente cerebro-vascular
La FA aumenta en 2 veces la mortalidad
cardiovascular y global (7). El accidente
vascular emblico (AVE) es una de las
complicaciones ms graves de la FA, el riesgo
aumenta en 6 veces en pacientes con FA (8).
En casos de FA no valvular, el riesgo de un
AVE aumenta 3 a 6 veces (9). Los fenmenos
cardioemblicos no slo se asocian a
embolas desde la aurcula izquierda, sino
que tambin derivan de un estado
protrombtico o por embolas derivadas de
grandes vasos que presentan los pacientes
con FA (10).
Calidad de vida
La FA afecta la calidad de vida de los
pacientes en reas fsicas, sociales, mentales,
estado funcional y emocional. Las mujeres
01
INTRODUCCIN
01
Cardiologa
Tratamiento de la
fibrilacin auricular
02
CLASIFICACION
02
PATOGENESIS
03
DIAGNOSTICO
04
TRATAMIENTO
05
son ms sintomticas que los hombres, tienen
frecuenci as cardi acas ms al tas y
experi mentan con ms frecuenci a
recurrencias (11).
Mortalidad
Hay evidencia que los pacientes con FA
tienen una mayor mortalidad, segn datos
de Framinghan; el OR para hombres es 1.9
y mujeres es 1.5 (12). Adems, la FA se asocia
con mayor mortalidad en pacientes con
sndromes coronarios agudos, insuficiencia
cardiaca, ciruga de bypass coronaria y
esofagectoma (13).
Segn la forma de presentacin de la FA, se clasifica
en paroxstica, persistente y permanente.
FA paroxstica: cuando la FA es intermitente,
recurrente y termina dentro de 7 das.
FA persistente: cuando la FA no termina por s
misma, pero es posible revertirla con cardio-
versin elctrica o farmacolgica.
FA permanente: cuando no se logra revertir o no
se ha intentado.
El concepto de FA crnica incluye la FA per-sistente
y permanente. Del total de pacientes con FA
un 35 a 66% corresponde a FA paroxstica (14).
A aquellos casos en que no se reconoce
cardi opat a estructural ni un factor
predisponente, se les denomina FA lone y
corresponde al 15% de los pacientes con FA
(14).
Sobre la patognesis de la FA se ha planteado dos
teoras. Una teora establece que existe un foco
que se despolariza rpidamente y presenta
conduccin fibrilatoria a la aurcula, en estos
casos se habla de FA focal. Otra teora sugiere
que hay mltiples ondas reentrantes que circulan
en la aurcula (15, 16). En los pacientes con FA
paroxstica el mecanismo ms frecuente es focal,
no as en los pacientes con FA persistente.
Se ha observado que hay sustratos y factores
desencadenantes que favorecen la aparicin de
FA. La inflamacin o fibrosis auricular puede ser
el sustrato, mientras que los extrasstoles
auriculares, cambios de la tensin de la pared
auricular y cambios del sistema nervioso
autnomo, pueden ser l os factores
desencadenantes.
Recientemente se ha visto que las venas pulmonares
(VPs) pueden jugar un rol muy importante como
fuente de extrasstoles que desencadenan
episodios de FA. En el 94% de los casos de FAP
se ha observado que las VPs participan en el
inicio y mantenimiento de los episodios de FA
(17). Es posible que en los casos de FA persistente
o permanente su rol sea menos importante (18).
El diagnstico de la fibrilacin auricular en general
no constituye una dificultad. Los sntomas
derivados de la FA son variados: palpitaciones,
disnea, dolor torcico, mareos, etc. Adems,
con frecuencia la FA produce descompensacin
de un cuadro cardiaco, como insuficiencia
cardiaca o un sndrome coronario.
El electrocardiograma es el examen que establece
el diagnstico de FA, en base a la presencia de
actividad auricular desorganizada y respuesta
ventricular irregular. Hoy en da con los nuevos
sistemas de monitorizacin es posible
diagnosticar ms episodios de FA, de hecho
hasta un 50% de los episodios de FA son
asintomticos y, por lo tanto, slo se observan
por estos sistemas.
El examen ms tradicional es el Holter de arritmias;
tambin puede detectarse en un Test de
Esfuerzo, monitorizacin en una unidad de
intensivo, memoria de dispositivos como Loop,
Reveal , marcapasos o desfi bri l adores
automticos implantables.
03
A continuacin se presenta un algoritmo de
decisiones sobre el manejo de la FA, enfocada
al paciente que ingresa al servicio de urgencia
y/o unidad coronaria, donde hay varias
conductas teraputicas que asumir. Cada una
de estas etapas se analizar segn la evidencia
para entregar una recomendacin al respecto,
la cual debe ser valorada en cada paciente.
5.1. CUANDO REALIZAR CARDIOVERSION
INMEDIATA
Una vez establecido el diagnstico de FA lo primero
que debe decidirse es la necesidad de CV
(cardioversin) inmediata o no; sta se realizar si:
el paciente se encuentra con compromiso
hemodinmico,
presenta un sndrome de Wolf-Parkinson-
White.
Para realizar la CV elctrica se utilizar las siguientes
dosis de energa: 200 J, luego 300 J y 360 J.
5.2 ANTICOAGULACION INICIAL
Dado el riesgo de complicaciones tromboem-blicas
debe iniciarse tratamiento anticoa-gulante en
todos los pacientes que se presentan con FA y
que no tienen una contra-indicacin formal a
sta.
La decisin de mantener con anticoagulacin crnica
depender de su evaluacin posterior, que
incluye edad, factores de riesgo, cardiopata
estructural, AVE previo, etc.
La recomendacin para la antico-agulacin inicial
se basa en el estudio ACE (19), segn ello es
posible utilizar las siguientes heparinas:
Heparina no fraccionada: bolo 80 UI/kg seguido
de infusin 18 UI/kg/hora; o Enoxaparina 1
mg/kg cada 12 horas SC.
Por la mayor comodidad de uso de la Enoxaprina
se recomienda que sea la primera eleccin. En
pacientes con insuficiencia renal (creatinina >
2 mg/dl) utilizar Heparina no fraccionada,
porque puede monitorearse el nivel de
anticoagulacin con la medicin de TTPA. El
objetivo es mantener un TTPA 2 veces el valor
basal.
5.3. RITMO SINUSAL O MANTENER EN FA
Tradicionalmente se ha recomendado cardiovertir
los pacientes a ritmo sinusal si se cumplen dos
premisas: FA de < 6 meses de duracin y tamao
auricular < 6 cm a la ecocardiografa. Aunque,
ms bien, estas variables nos orientan sobre la
probabilidad de xito de la CV y la decisin de
restaurar el RS depender en cada paciente de
mltiples variables.
El ritmo sinusal aporta aproximadamente al 20%
del gasto cardiaco, lo cual adquiere una
importancia gravitante en algunos pacientes,
por ejemplo, pacientes con estenosis artica o
miocardiopata hipertrfica, esta es una de las
mltiples razones por las cuales se defiende
mantener a los pacientes en RS. Con la finalidad
de aclarar el beneficio de mantener RS o FA,
se realiz varios estudios, el ms importante es
el estudio AFFIRM (20) que incluy 4060
pacientes. El AFFIRM compar un grupo de
control del ritmo (mantener los pacientes en
RS para lo cual se sometan a CV y se usaba un
antiarrtmico para prevenir la recurrencia de
la FA) versus un grupo de control de frecuencia
(mantener en FA y slo controlar la frecuencia
cardiaca). El estudio AFFIRM no mostr
diferencias en mortalidad global entre ambas
estrategias, an ms, hubo ms hospitalizaciones
en el grupo de control del ritmo que en el
grupo de control de frecuencia con costos ms
elevados.
Las caractersticas ms relevantes de los pacientes
incluidos en el AFFIRM son: edad promedio 70
aos, 61% eran hombres, 71% hipertensos, 38%
Ingresa paciente con
FA: SU o UCO
Anticoagular salvo
contraindicacin
Evaluar estabilidad
HDN o WPW: CV inmediata
A que paciente CV:
control ritmo v/s control FC
Hemos decidido CV Hemos decidido no CV
Cundo y cmo CV?
Es necesario taco,
con qu controlo la FC?
Es necesario taco?
Es necesario usar AA y cul?
04
con cardiopata coronaria y en un 18% haba
fallado un antiarrtmico previamente. A los 5 aos
de seguimiento se encontraba en RS un 34% de
los pacientes del grupo control de la frecuencia
y un 62% del grupo control del ritmo.
Cuando se analizaron en forma independiente las
variables asociadas a mortalidad, en el AFFIRM
se observ que los pacientes en RS tenan menor
mortalidad, en tanto que los pacientes que
usaron antiarrtmico tuvieron mayor mortalidad
(21). Adems, en el estudio DIAMOND (22) se
demostr que los pacientes que mantienen RS,
independiente si usan un antiarrtmico o no,
tienen un mejor pronstico.
Segn esta informacin se puede concluir que lo
mejor es mantener en RS a los pacientes, pero
la estrategia de usar antiarrtmicos no es buena
para cumplir este objetivo. Datos recientes de
ablacin de FA muestran que es una mejor
estrategia para mantener el RS.
La recomendacin de esta gua es favorecer siempre
la mantencin de ritmo sinusal en pacientes
con altas probabilidades de lograr este objetivo.
Por ejemplo, aquellos pacientes jvenes con FA
de corta duracin y poca cardiopata asociada,
tienen mayor probabi-lidad de mantener RS.
Por el contrario, los pacientes aosos con FA
de larga duracin e importante cardiopata
estructural tienen menor probabilidad de
mantener RS.
5.4. EN QUE MOMENTO CARDIOVERTIR
Antes de realizar la CV es necesario valorar el riesgo
de tromboembol a asoci ado a este
procedimiento, dada la relacin entre el tiempo
de evolucin de la FA y la formacin de trombos,
slo est permitido cardiovertir cuando se
cumplen los siguientes requisitos (28):
FA de < 48 horas de evolucin
Ausencia de AVE previo, disfuncin VI importante,
enfermedad mitral.
Pero si la FA tiene > 48 horas de duracin o su
duracin es desconocida y/o hay alto riesgo
tromboemblico, es necesario adoptar dos
posibles conductas:
- anticoagular por 3 semanas en forma
efectiva (INR 2 3) y luego realizar una
CV programada.
Efectuar un ETE para evaluar la presencia
o no de un trombo cardiaco; segn el
resultado de este examen se seguirn las
siguientes conductas:
- Ausencia de trombo cardiaco: permitido
CV
- Presenci a de trombo cardi aco:
anticoagular por 4 semanas y luego
realizar la CV. Aquellos pacientes con
alto riesgo emblico, por ejemplo, AVE
previo o valvulopata reumtica, se
recomienda repetir al mes el ETE para
asegurar la ausencia del trombo antes
de la CV
Estas conductas estn basadas en el estudio ACUTE
(109) donde se compararon estas estrategias y
no se encontr diferencias en el riesgo de
tromboembolia entre ellas. Es importante
destacar que un 13.8% de los pacientes
sometidos a ETE present un trombo cardiaco,
de ellos un 88% se localiz en la orejuela
izquierda; de ah la importancia de seguir estas
recomendaciones.
La estrategia de cardiovertir en forma inmediata
cuando el ETE ha descartado un trombo cardiaco
se asocia con una tasa mayor de restauracin del
RS, aunque la tasa de mantencin de RS a las 8
semanas es similar con ambas estrategias (23).
Una ventaja de la estrategia guiada por el ETE es
evitar una nueva hospitalizacin para la CV.
5.5. CARDIOVERSION PROGRAMADA
Una vez que se ha decidido cardiovertir se puede
intentar primero en forma farmacolgica y, si
falla, realizar CV elctrica, con las dosis de
energa ya mencionadas. En nuestro medio, los
frmacos y dosis recomendadas para la CV
farmacolgica son:
Amiodarona: bolo 300 mg, infusin 900 a
1200 mg / 24 horas EV.
Propafenona 600 mg VO por una vez.
Flecainida 300 mg VO por una vez.
5.6. ANTICOAGULACION CRONICA
Los pacientes con el perfil de mayor riesgo
tromboemblico son aquellos con valvulopata
reumtica, por lo cual se han excluido de la
mayora de los estudios que evalan los
tratamientos anticoagulantes, porque siempre
est indicada esta terapia salvo contraindicacin
formal (hemorragia digestiva, hemorragia
cerebral, etc.).
05
Hay evidencia de beneficio de la anticoagulacin
en prevencin primaria y secundaria de eventos
tromboemblicos. Este beneficio se extiende
tanto a la FA paroxstica como a la FA crnica.
Los frmacos recomendados para anticoagular
en forma crnica son:
Acenocumarol o Warfarina
INR objetivo 2 3 (24, 25)
Cuando el INR es > 3 aumenta el riesgo de accidente
cerebrovascular hemorrgico (26). No hay datos
consistentes sobre la utilidad de aspirina en
prevencin trombo-emblica.
Los pacientes que deben anticoagularse son aquellos
con mayor riesgo de eventos tromboemblicos
y los factores de riesgo asociado son:
edad > 65 aos
AVE isqumico previo
Hipertensin arterial
Diabetes mellitus
Insuficiencia cardiaca o disfuncin
ventricular
Valvulopata
Otras cardi opat as estructural es como
mi ocardi opat a hi pertrfi ca, di spl asi a
arritmognica del ventrculo derecho, etc.
En pacientes con FA y ausencia de estos factores
de riesgo est permitido no anticoagularlos e
indicar Aspirina 325 mg (27).
5.7. PREVENCION DE RECURRENCIA
La probabilidad de recurrencia de una FA es alta,
pero el momento en que ocurrir un nuevo
episodio es impredecible. Por ello, la
recomendacin ante un primer episodio de FA
y que ha sido bien tolerado es no indicar un
antiarrtmico (28). Pero cuando ha presentado
recurrencia de la FA o el primer episodio ha
sido mal tolerado, es recomendable prevenir la
recurrencia con un antiarrtmico.
En general, la eleccin del tipo de antiarrtmico se
basa en la presencia o no de cardiopata
estructural y el tipo de cardiopata. De los
antiarrtmicos el ms efectivo en prevenir
recurrencia es Amiodarona, con una tasa de
recurrencia a los 16 meses de 35% versus 63%
con Propafenona o Sotalol (29). Segn la
cardiopata subyacente los antiarrtmicos
recomendados son:
Se acepta usar Amiodarona y Dofetilide en pacientes
con cardiopata estructural significativa o
insuficiencia cardiaca porque no aumentan la
mortalidad segn los estudios EMIAT (30) y
CAMIAT (31) para Amiodarona y el estudio
DIAMOND (22) para Dofetilide. Dofetilide no
est disponible en nuestro pas.
Las dosis recomendadas para los tres frmacos ms
usados son:
Amiodarona 200 mg/da.
Flecainida: 50 100 mg dos veces al da.
Propafenona 150 300 mg tres veces al
da.
5.8. CONTROL DE LA FRECUENCIA CARDIACA
Los frmacos recomendados para control de
Cardiopata
No o mnima
IC disfuncin VI
Coronaria
HTA con HVI < 14 mm
HTA con HVI > 14 mm
1 eleccin
Flecainida,
Propafenona,
Sotalol
Amiodarona,
Dofetilide
Amiodarona
Sotalol
Flecainida
Propafenona
Amiodarona
2 eleccin
Amiodarona,
Dofetilide
-
Dofetilide
Amiodarona,
Dofetilide
Sotalol
-
3 eleccin
Disopiramida,
Quinidina,
Procainamida
-
Disopiramida
Quinidina
Procainamida
Disopiramida
Quinidina
Procainamida
-
06
INDICADORES DE ADHERENCIA
06
frecuencia son bloqueadores (BB), bloqueadores
de calcio no Dihidropiridinas (BCCa) y digital.
Segn las caractersticas clnicas del paciente
se elegir el ms apropiado, ver la siguiente
tabla. Digoxina no controla la frecuencia en
ejercicio por lo cual se recomienda asociarlo a
otro frmaco.
Cuando no se logra controlar la frecuencia cardiaca
con frmacos se recomienda realizar ablacin
del nodo AV ms implante de marcapaso.
Las siguientes variables estn relacionadas con la
adecuada incorporacin al manejo sugerido
por esta gua y que permitirn establecer la
evolucin de los pacientes:
Consignar la edad del paciente.
Establecer el tiempo de evolucin de la FA.
Reconocer la presencia de factores de riesgo
tromboemblico.
Sealar si el paciente fue cardiovertido o
no, ya sea en forma elctrica o farmacolgica.
Determinar si el paciente fue anticoagulado
o no durante la hospitalizacin.
Reconocer complicaciones asociadas a la FA:
Muerte.
Accidente vascular emblico.
Descompensacin de patologa cardiaca.
Evaluar si recibi la siguiente terapia al alta:
Antiarritmico.
Anticoagulacin oral.
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No o mnima
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cardiopata o mnima
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Coronaria
HTA con HVI
Asma
Frmaco
BB BCCa
BB
BB (Carvedilol, Bisoprolol)
Digoxina
BB
BB BCCa
BCCa
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AUTOR
Dr. Mauricio Moreno S.
FECHA DE ELABORACION
Abril del 2005
La patologa cardiovascular constituye la primera
causa de muerte en Chile. A su vez, la cardiopata
coronaria, consecuencia de la aterosclerosis del
rbol coronario, es la enfermedad ms relevante
en cuanto a mortalidad de causa cardiovascular.
Aunque se desconoce la real prevalencia de la
enfermedad coronaria en nuestro pas (por
ausencia de estudios en tal sentido), s sabemos
que anualmente se presentan alrededor de
20.000 nuevos infartos miocrdicos y que de
stos, un 7 % fallecen como consecuencia del
infarto y sus complicaciones. Diferentes
estrategias de estudio y tratamiento, como son
el tratamiento mdico intensivo (unidad
coronaria), trombolisis, angioplasta coronaria,
con y sin Stent, y la revascularizacin miocrdica
quirrgica, han ocasionado un impacto
significativo en la reduccin de las muertes
ocasionadas por la aterosclerosis coronaria.
La ciruga de revascularizacin miocrdica ha
provocado un cambio sustancial en la mejora
sintomtica de los pacientes que presentan
angina y reducido de manera importante las
complicaciones derivadas de esta patologa
como son la insuficiencia cardiaca, infarto
miocrdico no fatal, complicaciones mecnicas
del infarto y, por lo tanto tambin se ha visto
una reduccin de las hospitalizaciones de causa
cardiaca en estos pacientes, pero tambin una
reduccin en el nmero de frmacos
antianginosos. Todos estos beneficios han
impactado favorablemente desde un punto de
vista econmico a aquellos pacientes sometidos
a ciruga coronaria.
Otro elemento de suma relevancia, aunque an no
suficientemente difundido en nuestro pas, es
el adecuado manejo de los factores de riesgo
coronario entre los cuales la hipertensin
arterial, la diabetes mellitus, el tabaquismo, la
obesidad y el sedentarismo adquieren especial
inters. El control de estos factores ha
demostrado que incide favorablemente en la
reduccin del riesgo coronario
La ciruga coronaria o de revascularizacin
miocrdica es una alternativa teraputica bien
establecida en la medicina cardiovascular desde
hace ya varias dcadas y es en la actualidad el
procedimiento quirrgico ms frecuentemente
realizado en los pases desarrollados y tambin
el ms estudiado de la historia.
El propsito de esta gua de prctica clnica es
presentar en forma resumida los grupos y
subgrupos de pacientes portadores de
enfermedad coronaria e identificar aquellos
pacientes que se benefician con la ciruga de
revascularizacin miocrdica.
El motivo de consulta de los pacientes portadores
de una cardiopata coronaria es la angina o
dolor de pecho. Esta a su vez puede manifestarse
de variadas formas, como tambin tener
equivalentes como son la disnea y la reduccin
en la capacidad funcional. Por otra parte, en
los pacientes diabticos de larga data puede
presentarse manifestaciones de enfermedad
coronaria sin el clsico dolor de pecho debido
a la neuropata propia de stos.
Si bien el diagnstico de angina es eminentemente
clnico, no es sta la nica causa de dolor
torxico por lo que debe estudiarse al paciente
con un electrocardiograma a fin de pesquisar
cambios que indiquen mala perfusin coronaria,
junto con un estudio de enzimas cardiacas si
se sospecha de un infarto en curso. Otros
estudios ms dirigidos, como son el test de es-
fuerzo en pacientes con un angor crnico,
01
INTRODUCCION
01
DIAGNOSTICO DE LA
ENFERMEDAD CORONARIA
02
Cardiologa
Ciruga de revascularizacin
miocrdica
02
TRATAMIENTO QUIRURGICO
DE LA ENFERMEDAD
CORONARIA
03
pe r mi t e n l a de t e c c i n de c ambi os
electrocardiogrficos frente al esfuerzo
controlado. De igual forma, estudios de medicina
nuclear y ecocardiografa con Dobutamina
permiten identificar en forma ms precisa a
aquellos pacientes con insuficiencia del riego
coronario.
En la actualidad solamente con el estudio
coronariogrfico es posible determinar en forma
precisa la anatoma coronaria y en base a esta
informacin elegir la mejor estrategia de
tratamiento a seguir.
La ciruga de revascularizacin miocrdica se realiza
con circulacin extracorprea en la mayora de
los pacientes, lo que implica canulacin del
corazn y su detencin pinzando la aorta
ascendente e introduciendo cardioplegia
cristaloidea o sangunea, antergrada y/o
retrgrada a travs del seno coronario y de esta
forma, en un corazn quieto y vaco, realizar
la ciruga. Otra opcin ha nacido en los ltimos
aos producto del desarrollo tecnolgico; se
trata de la ciruga coronaria sin circulacin
extracorprea con corazn latiendo. Esta
modalidad es una opcin en la estrategia
quirrgica con beneficios reconocidos en
algunos subgrupos de pacientes como son
aquellos pacientes con aterosclerosis de la aorta
ascendente, limitacin crnica al flujo areo
severa e insuficiencia renal crnica entre otros.
Existen en la actualidad diversas alternativas en
cuanto a los conductos a utilizar en la
revascularizacin miocrdica. Los conductos
arteriales, principalmente la arteria mamaria
interna izquierda o torxica interna izquierda
con permeabilidad de 90 % a los 10 aos de
seguimiento, es considerada la mejor opcin para
revascularizar el territorio de la arteria
descendente anterior debido al aumento en la
sobrevida libre de eventos cardiovasculares que
conlleva.
Los otros conductos arteriales, entre los que se
consideran la arteria mamaria interna derecha
o torxica interna derecha y la arteria radial,
tambin contribuyen a una mayor sobrevida
cuando son utilizados para revascularizar el
territorio coronario izquierdo, pero no alcanzan
a tener la relevancia de la arteria mamaria
interna izquierda en la bsqueda de tales
beneficios, debido a una permeabilidad menor
al compararla con la arteria mamaria interna
izquierda.
La vena safena interna se ha utilizado como injerto
venosos desde fines de los 60, pero al ser
sometida a los regmenes de presin del lado
arterial tiende a presentar deterioros de su
pared que se manifiestan con hiperplasia intimal
y desarrollo de aterosclerosis, lo que condiciona
que a los 10 aos del implante, 60 a 70% de
los injertos venosos estn permeables y la mitad
presenta signos angiogrficos de aterosclerosis.
3.1. GRUPOS DE PACIENTES QUE SE BENEFICIAN
INDISCUTIBLEMENTE CON LA CIRUGIA
CORONARIA
A. Enfermedad coronaria del tronco coronario
izquierdo
Se considera una lesin significativa desde el punto
de vista angiogrfico, aquella lesin coronaria
que afecta al tronco coronario izquierdo con
una reduccin del dimetro superior al 50%.
Existe suficiente evidencia que avala el
tratamiento quirrgico precoz y oportuno de
los pacientes que presentan esta condicin, lo
que impacta favorablemente en la sobrevida
de aquellos sometidos a ciruga coronaria. Una
situacin similar la presentan las lesiones de
70% o ms que comprometen la arteria
descendente anteri or proxi mal que
concomitantemente se asocian a lesiones de
70% o ms que comprometen el origen de la
arteria circunfleja.
B. Enfermedad coronaria severa de tres vasos
La enfermedad coronaria significativa (lesiones
angiogrficamente superiores a 50% del
dimetro coronario) de las tres arterias
coronarias principales, arteria descendente
anterior, arteria circunfleja y arteria coronaria
derecha o alguna de sus ramas mayores,
constituye lo que se denomina enfermedad
coronaria severa de tres vasos. Los beneficios
sobre la sintomatologa, pero sobre todo el
03
impacto en la sobrevida que la ciruga coronaria
ofrece a este grupo de pacientes, son bien
conocidos desde la dcada de 1970, teniendo
los mayores beneficios aquellos pacientes con
angina clase III o IV, aquellos con lesin proximal
severa de la arteria descendente anterior y los
que presentan una fraccin de eyeccin
deprimida (inferior al 40%).
C. Enfermedad significativa proximal de la arteria
descendente anterior
Las lesiones proximales severas de la arteria
descendente anterior tienen un beneficio
indiscutido con las tcnicas de revascularizacin,
ya sea en forma percutnea o quirrgica. La
ciruga de revascularizacin coronaria de la
arteria descendente anterior tiene evidencias
de xito a largo plazo que impactan la sobrevida
de los pacientes por sobre los 20 aos de
seguimiento cuando se ha utilizado la arteria
descendente anterior como conducto y este es
considerado en la actualidad el estndar con
el cual se comparan los otros procedimientos
de revascularizacin. En pacientes seleccionados,
la angioplasta con Stents con drogas es tambin
una opcin teraputica eficaz, pero an no
exi sten segui mi entos al ej ados que l o
demuestren.
D. Funcin del ventrculo izquierdo
La disfuncin ventricular izquierda, ya sea moderada
o severa, impacta desfavorablemente en la
sobrevida de los pacientes portadores de
cardiopata coronaria y es en este grupo de
pacientes en quienes la ciruga coronaria
presenta un beneficio mayor. La ciruga
coronaria de esta forma, mejora sustancialmente
la sobrevida de los pacientes portadores de
disfuncin ventricular izquierda; a mayor
deterioro de la funcin ventricular, mayor es el
benef i ci o obs er vado l uego de l a
revascularizacin quirrgica.
En aquellos pacientes que se presentan con un
infarto miocrdico en evolucin y que del
resultado del estudio con coronariografa se
consideran candidatos quirrgicos, es
importante considerar el tiempo prudente y
seguro para la intervencin quirrgica. Es as
que al presentarse un infarto extenso sea
recomen-dable, dentro de lo posible, diferir la
ciruga por algunos das con tal de reducir la
frecuencia de complicaciones arrtmicas propias
de un infarto reciente y secundarias a
inestabilidad elctrica. Para el caso de infartos
de menor cuanta esto resulta irrelevante y
pueden intervenirse precozmente sin aumentar
los riesgos.
3. 2. COMPARACION DE LA CIRUGIA DE
REVASCULARIZACION MIOCARDICA Y LA
REVASCULARI ZACI ON PERCUTANEA
Se han elaborado numerosos estudios prospectivos
para comparar la ciruga de revascularizacin
miocrdica y la angioplasta coronaria sin Stent
en un principio, y luego comparar la ciruga
coronaria con la angioplasta con el uso de los
Stent, tanto para enfermedad de un vaso como
de mltiples vasos.
Todos estos estudios excluyeron a aquellos pacientes
en los que la ciruga es indiscutiblemente
beneficiosa en trminos de una mayor sobrevida
y, a su vez, excluyeron un nmero significativo
de pacientes (en algunos estudios al 90% de
los pacientes originalmente reclutados) que
fueron considerados por los hemodinamistas
como no elegibles para ser incluidos en los
diversos estudios. Con estas consideraciones,
las publicaciones ms recientes concluyen que
los resultados en cuanto a sobrevida al trmino
del perodo de observacin indican que los
resultados de la ciruga coronaria y la
angioplasta con/sin Stent son similares
A pesar de lo anterior, y el enorme sesgo que existe
en todos estos estudios prospectivos y
randomizados, se ha demostrado un claro
beneficio de la ciruga coronaria en los pacientes
diabticos. Por otro lado, se conocen bien los
resultados de la ciruga coronaria a 20 y ms
aos de seguimiento, por lo que las tecnologas
emergentes deben compararse con estos
resultados y evaluar los beneficios que ofreceran
en cuanto a sobrevida, sobrevida libre de eventos
cardi ovascul ares i ncl uyendo nuevos
procedi mi entos de revascul ari zaci n,
rehospitalizaciones por angina e infarto y los
costos finales de las diversas alternativas
teraputicas.
3.3. RIESGOS Y COMPLICACIONES DE LA CIRUGIA
CORONARI A REDUCCI ON DE LA
MORTALIDAD PERIOPERATORIA Y DE LA
MORBILIDAD
04
A. Infarto cerebral
Las complicaciones neurolgicas, principalmente
aquellas que dejan secuelas permanentes son,
sin duda alguna, los eventos ms catastrficos
para los pacientes y su entorno familiar. Su
frecuencia es variable segn condicionantes
como la edad, presencia de enfermedad vascular
perifrica, soplos carotdeos, ciruga vascular
previa, tabaquismo severo, fibrilacin auricular,
etc. Ocurre en alrededor del 2 a 3% de los
pacientes mayores de 50 aos y su frecuencia
alcanza al 6% para los mayores de 65 aos.
Con el propsito de reducir la incidencia de
esta complicacin tan devastadora, sometemos
a estudio carotdeo me-diante Doppler a todos
los pacientes de 65 aos o ms, como tambin
a quienes se presentan con soplos carotdeos.
De igual forma se estudia la aorta ascendente
y arco artico de los pacientes con factores de
riesgo aterosclertico mediante ecocardiografa
transesofgica preoperatoria y/o tomografa
axial computada del trax.
Durante el desarrollo de la ciruga se evita la
manipulacin de la aorta en los pacientes con
aterosclerosis severa reconocida en la evaluacin
preoperatoria, realizando la ciruga coronaria
sin circulacin extracorprea. Asimismo, en los
pacientes sometidos a ciruga con circulacin
extracorprea, con algn riesgo cerebro-vascular,
se asegura una presin de perfusin durante la
ciruga por sobre los 65 a 70 mm Hg. El tiempo
del pinzamiento artico en todos nuestros
pacientes es nico, de forma tal que exista el
menor riesgo de desprendimiento de placas a
nivel de la aorta ascendente. En casos
seleccionados, la ci-ruga coronaria sin
circulacin extracorprea ha demostrado algn
beneficio en el sentido de reducir las
complicaciones neurolgicas.
Con el propsito de prevenir la fibrilacin auricular
cuya incidencia alcanza al 30% o ms de
aquellos pacientes mayores de 65 aos, se
adicionan bloqueadores orales en el
preoperatorio y post operatorio.
Ocasionalmente, y si se justifica, se indica el uso de
antiarrtmicos profilcticos especficos como
l a Ami odarona que se uti l i za si hay
contraindicacin para el uso de bloqueadores.
No es recomendable suspender el uso de
bloqueadores en el postoperatorio inmediato,
si el paciente los ha estado usando, ya que se
triplica el riego de fibrilacin auricular.
B. Infarto miocrdico
El dao propio de las arterias coronarias de pacientes
portadores de aterosclerosis coronaria severa,
pero tambin la seleccin de los vasos a
revascularizar, la proteccin miocrdica y la
funcin ventricular previa son los factores que
inciden en la existencia de esta complicacin.
Para reducir su frecuencia es deseable realizar
dentro de lo posible una revascularizacin
miocrdica completa y utilizar conductos de
buenas caractersticas en cuanto a su dimetro,
largo y estructura.
Por otro lado, el uso de cardioplegia antergrada
y retrgrada, sobre todo en pacientes
complejos, y su adicin cada 15 a 20 minutos,
proporciona un margen de seguridad en
cuanto a una adecuada proteccin miocrdica
se refiere.
En aquellos pacientes con una muy reducida
funcin contrctil, el uso de intropos y baln
de contrapulsacin artico preoperatorio, son
el ement os de apoyo en paci ent es
seleccionados.
C. Infeccin de herida operatoria
La gran fuente de infecciones en ciruga cardaca
es la piel del propio paciente, por lo que se
cuenta con protocolos de preparacin
preoperatoria que se pueden consultar para
estos fines. Los pacientes se preparan con
Clorhexidina y el rasurado se realiza con una
mquina elctrica (clipper). El pabelln de ciruga
cuenta con las condiciones de circulacin del
personal y del aire adecuado para ciruga
cardiaca.
Los cuidados intraoperatorios tambin estn
normados. Los pacientes reciben una dosis de
antibitico profilctico al momento de la
induccin anestsica (Cefazolina 1 gr e.v. o
Vancomicina 1 gr e.v. si hay alergia a derivados
de la penicilina) y una dosis extra cada 2 horas
durante el resto de la intervencin. Con
posterioridad a la ciruga, se completan tres
dosi s de anti bi oterapi a endovenosa.
La piel del trax se cubre con Steri-Drape. La piel
y el celular se inciden con bistur fro hasta el
hueso y slo se utiliza el electro-bistur para
hemostasia puntual. La utilizacin de cera de
hueso queda a discrecin del cirujano a cargo.
Otro factor relevante en el control de las infecciones
y reduccin de la morbilidad es el adecuado
manejo de las glicemias en los pacientes
05
SEGUIMIENTO, CONTROL
Y DERIVACION
04
FLUJOGRAMAS Y ALGORITMOS
05
diabticos. Esto se realiza en forma horaria con
infusin de insulina endovenosa (con un nivel
aceptado de glicemia de alrededor de 150 mg/dl)
que segn las manifestaciones metablicas del
paciente se inicia el da anterior de la ciruga
y se contina hasta la completa estabilidad
metablica, una vez que el paciente est en
condiciones de ingerir alimentos por boca.
La tasa de infeccin grave de la herida esternal
(mediastinitis) oscila entre 0 y 5% dependiendo
del centro y la seleccin de pacientes. Una vez
se ha presentado esta complicacin, se debe
actuar con prontitud y agresividad. El paciente
debe ser sometido a una reexploracin y
debridamiento de la herida infectada. Es
recomendable asear el mediatino, dejar drenajes
e irrigacin continua de la herida por algunos
das. Naturalmente todo esto asociado a
antibiticos segn antibiograma.
D. Sangramiento perioperatorio y transfusiones
Si bien los riesgos post transfusionales son muy
infrecuentes debido al estricto control de la
serologa para VIH, hepatitis B y hepatitis C,
que se lleva a cabo en el banco de sangre,
se toman precauciones adicionales frente a
todos los pacientes candidatos a ciruga
coronaria.
Algunos pacientes son considerados como de alto
riesgo de sangramiento, entre los que se incluyen
l os paci entes de edad avanzada, uso
preoperatorio de Aspirina, Clopidogrel,
trombolticos o heparina endovenosa, falla renal
preoperatoria, reoperacin, necesidad de ciruga
sobre alguna vlvula cardiaca y urgencia o
emergencia quirrgica entre otras.
Es en estos pacientes en los que el manejo
perioperatorio prolijo, tanto de aspectos tcnicos
quirrgicos como anestesiolgicos y el uso de
antifibrinolticos (Aprotinina o Espercil) segn
sea el parecer del cirujano, han logrado reducir
sustancialmente el nmero de transfusiones.
Una de las prcticas reveladas como ms eficaces
en pacientes con una masa de glbulos rojos
preoperatoria normal, es la autodonacin,
procedimiento intraoperatorio en el cual se
extrae del propio paciente una o dos unidades
de sangre antes de iniciar la circulacin
extracorprea. Estas unidades, ricas en glbulos
rojos y plaquetas, son devueltas al paciente al
trmino de la ciruga logrando un hematocrito
adecuado y buena hemostasia.
Los pacientes sometidos a ciruga coronaria son
sometidos a un estricto programa de controles
mdicos y exmenes de laboratorio. Luego de
su alta de la clnica, son controlados es forma
ambulatoria por el cardilogo tratante y el
cirujano dentro de los primeros 15 das del post
operatorio. Luego de este control inicial, son
citados a un nuevo control mdico un mes ms
tarde, oportunidad en la que se revisan exmenes
generales que incluyen: hemograma-VHS, perfil
lipdico, perfil bioqumico, electrolitos
plasmticos, creatininemia y electrocardiograma.
Durante los controles se refuerzan algunas conductas
como la cesacin del hbito del tabaquismo,
control de la dieta y cumplimiento de la pauta
entregada al momento del alta por la
nutricionista, etc. Asimismo, se promueve la
actividad fsica progresiva y en un tiempo ms,
una vez implementado, se enviar a los pacientes
a la clnica de rehabilitacin cardiovascular de
Clnica Dvila.
El siguiente paso es el control a los tres meses del
post operatorio en que se programa un test de
esfuerzo y una ecocardiografa, una vez que las
heridas y el esternn estn cicatrizados y firmes.
Los pacientes con patologas como diabetes,
insuficiencia renal en dilisis y los portadores
de enfermedad vascular perifrica, son evaluados
antes y despus de la ciruga por los especialistas
respectivos.
INDICACIONES DE CIRUGIA CORONARIA (CC)
5.1. INDICACIONES DE CC EN PACIENTES
ASINTOMATICOS O PORTADORES DE ANGINA
LEVE
A. Clase I
06
Lesin significativa del tronco coronario
izquierdo.
Equivalente de lesin de tronco : lesin
si gni fi cati va proxi mal de ADA y CX.
Enfermedad coronaria severa de tres vasos.
B. Clase IIa
Lesin proximal de ADA asociada a enfermedad
de uno o dos vasos.
C. Clase IIb
Lesin de uno o dos vasos sin lesin de ADA
proximal.
5.2. INDICACIONES DE CC EN ANGINA ESTABLE
A. Clase I
Lesin significativa del tronco coronario
izquierdo.
Equivalente de lesin de tronco.
Enfermedad severa de tres vasos.
Enfermedad de dos vasos que incluya una lesin
severa proximal de la ADA o bien una fraccin
de eyeccin < a 50% o isquemia demostrada.
Enfermedad de uno o dos vasos sin lesin
significativa de la ADA proximal, pero con una
gran masa de miocardio viable, pero isqumico.
Angina mdicamente intratable.
B. Clase II
Lesin proximal de la ADA.
Enfermedad de uno o dos vasos sin lesin
significativa proximal de la ADA, pero con una
masa mi ocrdi ca vi abl e i mportante.
C. Clase III
Enfermedad de uno o dos vasos sin lesin
significativa de la ADA proximal en pacientes
con poca sintomatologa que no han recibido
un tratamiento mdico adecuado.
Pacientes con lesiones inferiores a 60% en
arterias distintas a la ADA y sin demostraciones
de isquemia.
Lesiones de menos de 50%.
5.3. INDICACIONES DE CC EN PACIENTES CON
ANGINA INESTABLE O IAM NO Q
A. Clase I
Lesin significativa del tronco coronario
izquierdo.
Equivalente de tronco.
Isquemia que no responde a terapia mdica
intensiva.
B. Clase IIa
Lesin proximal de la ADA con lesin de uno o
dos vasos.
C. Clase IIb
Lesin de uno o dos vasos sin lesin significativa
de la ADA proximal.
5.4. INDICACIONES DE CC EN PACIENTES CON
IAM Q
A. Clase I
Ninguna.
B. Clase IIa
Isquemia persistente o extensin del infarto
que no responde a un tratamiento mdico
intensivo.
C. Clase IIb
Falla ventricular izquierda progresiva en
pacientes con lesiones coronarias que
comprometen un territorio alejado del sitio del
infarto inicial.
Repercusin en un periodo inferior a 6 u 8 horas
de un IAM Q en evolucin.
5.5. INDICACIONES DE CC EN PACIENTES CON
FUNCI ON VENTRI CULAR I ZQUI ERDA
DEPRIMIDA
A. Clase I
Lesin significativa proximal de la ADA.
Equivalente de tronco coronario izquierdo.
Lesin proximal de la ADA asociada a lesiones
de dos o tres vasos.
B. Clase II
Funcin ventricular deprimida en pacientes con
mi ocardi o vi abl e y revascul ari zabl e.
C. Clase III
Funcin ventricular deprimida sin evidencias
de isquemia o de territorios revascularizables.
5.6. INDICACIONES DE CC EN PACIENTES CON
ARRITMIAS VENTRICULARES MALIGNAS
A. Clase I
Lesin significativa del tronco coronario
izquierdo.
Enfermedad severa de tres vasos.
B. Clase II
Lesiones de uno o dos vasos revascularizables
07
ESTRATEGIAS DE
IMPLEMENTACION Y DIFUSION
06
INDICADORES
07
en pacientes con arritmias ventriculares
malignas.
Lesin proximal severa de la ADA con lesin de
uno o dos vasos.
5. 7. I NDI CACI ONES DE CC LUEGO DE
ANGIOPLASTIA INFRUCTUOSA
A. Clase I
Isquemia u oclusin con un territorio mio-
crdico importante en riesgo.
Compromiso hemodinmica.
B. Clase IIa
Stent en una localizacin anatmica crucial.
Compromiso hemodinmico en pacientes con
alteracin de la coagulacin sin ciruga coronaria
previa.
C. Clase IIb
Compromiso hemodinmica en pacientes con
alteracin de la coagulacin con ciruga cardiaca
previa.
5.8. INDICACIONES DE CC EN PACIENTES CON
CIRUGIA CORONARIA PREVIA
A. Clase I
Angina invalidante a pesar de tratamiento
mdico intensivo.
B. Clase IIa
Vasos coronarios revascularizables en pacientes
con una gran masa miocrdica en riesgo.
C. Clase IIb
Isquemia en un territorio distinto al de la ADA
y con una arteria mamaria interna per-meable
al territorio de la ADA que irriga un msculo
miocrdico viable, en un paciente que no ha
recibido un tratamiento mdico o percutneo
adecuado.
Esta gua est destinada a los mdicos cardilogos
que indican la ciruga coronaria en un intento
por resumir y agrupar los conceptos que
involucran la ciruga coronaria. As tambin,
sern distribuidas a todos los miembros del
De p a r t a me n t o d e E n f e r me d a d e s
Cardiovasculares de Clnica Dvila.
Existen varios indicadores de aplicacin y adherencia
a esta gua. El primero es la indicacin quirrgica
apropiada cuyas pautas y delineamientos se
describen en un punto anterior. Otros
indicadores son la adecuada preparacin
preoperatoria (exmenes complicaciones
derivadas de un inadecuado cumplimiento de
la preparacin preoperatoria (infeccin de herida
operatoria, por ejemplo).
En definitiva, la reduccin en complicaciones y
mortal i dad es el mej or i ndi cador de
cumplimiento de esta gua.
BIBLIOGRAFIA
1. Eagle KA, Guyton RA, Dadidoff R, Ewy GA et al:
ACC/AHA Guidelines for Coronary Artery Bypass
Graft Surgery Circulation 1999; 100: 1464-1480.
2. Martn JJ, Ruigmez AC, Varela CC, et al:
Indicaciones de revascularizacin. Rev Esp Cardiol
2005; 58(2) : 198-216.
3. Baumgartner WA, Owens SG, Cameron DE, Reitz
BA The Johns Hopkins Manual of Cardiac Surgical
Care, Mosby, 1994.
4. Vlahakes GJ, Lemmer JH, Austen WG, Handbook
of Patient Care in Cardiac Surgery Little, Brown
and company, 1994.
AUTOR
Dr. Ernesto Larran R.
REVISORES DE LAS GUIAS
Dr. Renato Gonzlez M.
Dr. Ivn Palma D.
FECHA DE ELABORACION
Abril del 2005
Esta gua esta dirigida a los mdicos staff y externos
que se desempean en esta clnica con el objeto
de conocer y entender los diferentes factores
predisponentes de TEP y TVP, entendiendo las
fuertes relaciones existentes entre ambas
patologas, en aquellos pacientes de riesgo
expuestos en la Tabla 1. Es importante que
todos ellos conozcan los criterios de diagnstico
clnico, laboratorio y profilaxis, para un
desempeo en forma segura con sus pacientes.
Hago extensiva adems la gua, a las enfermeras
de pabelln, maternidad, mdico quirrgico,
Servicio de Urgencia, unidad de tratamiento
intensivo, unidad de cuidados intermedio y
unidad coronaria. Para tratar de ordenar y
crear una secuencia lgica de enfrentamiento,
tratamiento y prevencin de esta patologa
frecuente en nuestro medio.
El tromboembolismo pulmonar (TEP) es un cuadro
c l n i c o g r a v e , f r e c u e n t e me n t e
subdiagnosticado y que constituye una causa
importante de morbilidad y mortalidad. Al
revisar la literatura, nos damos cuenta de la
verdadera magnitud que alcanza esta
patologa en la prctica clnica.
Segn los datos de los EEUU la incidencia de TEP
y trombosis venosa profunda (TVP) es de
1/1000/ao, con una mortalidad global con
tratamiento hasta un 8%, lo que permite
extrapolar que ms de 280.000 pacientes son
ingresados anualmente por este cuadro clnico.
Si pensamos que su diagnstico es limitado, se
puede estimar una incidencia real de ms de
600000 pacientes por ao, con una mortalidad
> a 50.000 pacientes al ao, en EEUU. El 75-
90% de los fallecimientos ocurre en las primeras
horas de producirse el TEP y la causa de muerte
en los 10-25% restantes probablemente sea un
embolismo recurrente que se producen en las
semanas siguientes.
Los datos aportados por la sociedad europea, y
sobre todo la espaola, respecto al TEP,
presentan porcentajes similares a los descritos,
con una mortalidad global, sin tratamiento,
que alcanza un 30%.
El problema de diagnstico es recurrente en esta
patologa; es as como se estima que en un
hospital de 500 camas ingresan 345 TEP al ao
(1 por da) y de ellos 220 no son diagnosticados.
El 30% de las autopsias hospitalarias revelan
que la causa final de muerte fue un TEP, pero
la presencia de TEP alcanza hasta un 64% de
las autopsias.
La alta mortalidad que se registra durante las
primeras horas de presentado el cuadro clnico,
se puede entender por la presencia del TEP
masivo, que constituye una entidad grave que,
aunque no representa ms del 3-4% del los
TEP, tiene una mortalidad de aproximadamente
un 70%.
La etiologa del TEP est en estrecha rela-cin con
la TVP. Es as como ms del 95% de los TEP se
originan en el sistema venoso de las
extremidades inferiores: venas profundas del
muslo y pelvis, poplteas, femorales e ilacas.
Otros orgenes posibles son: vena cava inferior,
cavidades cardiacas derechas, el sistema venoso
plvico profundo, las venas renales y las venas
axilares. Es de notar que los trombos distales
de la extremidades inferiores, zona de las
01
OBJETIVO GENERAL
01
INTRODUCCIN
02
ETIOLOGIA Y PATOGENIA
03
Cardiologa
Tromboembolismo pulmonar
02
CLINICA
04
pantorrillas, son una causa infrecuente de embolismo
clnicamente significativo y casi nunca producen
TEP mortal, pero sin tratamiento esta situacin
cambia y un 20-25% de estos trombos progresan
hasta el sistema leo-femoral que constituye la
fuente de mbolos ms frecuente de los pacientes
con TEP.
Si a estos antecedentes agregamos que dos tercios
de las trombosis venosas profundas son
clnicamente silentes y el TEP mortal tiene
sntomas de TVP en menos de un tercio de los
pacientes, debemos considerar el TEP como una
complicacin de la TVP de las extremidades
inferiores. Es por eso que antes de continuar
en esta norma es necesario analizar la gnesis
y los factores predisponentes de la TVP.
3.1. TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA
Es conocida la trada de factores que condicionan
la coagulacin intravascular (trauma, ectasia
e hipercoagulabilidad). A los estados de
hipercoagulabilidad primarios y como se
muestra en Tabla 1, hay que agregar aquellas
condiciones llamadas adquiridas que pueden
precipitar una trombosis venosa.
3.2. TEP
Segn el tamao del mbolo, coexistencia de
enfermedad cardiovascular y efectos neuro-
humorales, clnicamente los TEP varan desde
insignificantes a un embolismo masivo con
muerte sbita. La circulacin pulmonar puede
compensar hasta cierto punto la oclusin
vascular, mediante el reclutamiento de vasos
poco perfundidos. A nivel respiratorio se
producen zonas ventiladas, pero no prefundidas
con bronco-constriccin e hipo-capnia
resultantes del cese del flujo sanguneo
(aumento del espacio muerto).
Pero cuando el TEP es masivo (mayor del 50% del
rea de seccin de los vasos) estos sistemas
son sobrepasados y se produce un aumento de
la resistencia vascular pulmonar que puede
llegar a generar hipertensin pulmonar y falla
aguda del ventrculo derecho, con taquicardia,
cada del gasto cardiaco y vaso constriccin
(producida por la liberacin de sustancias vaso
activas).
Tabla 1
Ciruga que requiera de 30 de anestesia
general.
Reposo prolongado en cama.
Embarazo y postparto inmediato.
Obesidad.
Edad (> 40 aos).
Insuficiencia cardiaca.
Traumatismos o ciruga plvica o de miem-
bros inferiores (sobre todo prtesis de cadera/
fracturas de pelvis, fmur y tibia).
Antecedentes de TEP previos.
Neoplasias.
Accidente cerebro vascular.
Uso de anticonceptivos orales u hormonal
sustitutivo.
Insuficiencia venosa crnica de extremidades
inferiores.
Policitemia vera.
Quemados.
Trombocitopenia inducida por heparina.
Enfermedad inflamatoria intestinal.
Trombofi l i a adqui ri da o genti ca.
Deficiencia de antitrombina III.
Deficiencia de protena C.
Mutacin de la protrombina (G202104).
Factor V Leiden.
S ndrome anti -cardi ofosfol i pi nas.
Anticoagulante lpico.
La presentacin clnica del TEP es muy variable y
est determinada por la severidad de la
obstruccin vascular, tamao, nmero y
distribucin de los mbolos, edad del paciente
y la presencia de patologa cardiovascular
subyacente.
Los signos y sntomas ms relevantes son:
Disnea
Dolor torcico pleurtico
Sncope
Otros:
Tos
Hemoptisis
Signos de tromboflebitis
Taquicardia
Taquipnea
03
Fiebre
Cianosis
Hipertensin o hipotensin
Shock
Cuarto tono y refuerzo componente
pulmonar del segundo ruido.
Se ha reconocido tres formas de presentacin bien
diferenciadas:
Infarto pulmonar
Inicio brusco de dolor pleurtico y disnea.
Puede haber hemoptisis. Diagnstico
diferencial: neumona.
Cor-pulmonar agudo
Si el TEP es masivo puede producir sncope,
dolor torcico, ansiedad y al examen fsico,
evidenciar una falla ventricular derecha con
pulmones claros. Diagnstico diferencial:
IAM y shock.
Disnea inexplicable
No hay un TEP masivo. La disnea puede ser
aguda, con taquipnea y pulmones claros.
Por la importancia clnica y pronstico del TEP masivo,
ser analizado en forma separada ms adelante.
Con el objeto de proveer de un mtodo objetivo
para esti mar l a probabi l i dad de un
tromboembolismo pulmonar, se propone 3
grupos que se detallan a continuacin (basado
en Wells y col).
4.1. VARIABLES PARA PREDECIR PROBABILIDAD
DE TEP
Todos los pacientes con sospecha de embolia
pulmonar, deben tener calculado y objetivado
su probabilidad clnica de presentar un TEP.
El diagnstico de trombofilia debe ser
considerado en pacientes bajo 50 aos con
embolia pulmonar recurrente o con fuertes
antecedentes familiares probados de
tromboembolismo venoso.
La investigacin de cncer oculto est
indicada en tromboembolismo venoso
idioptico cuando hay sospecha en la clnica,
en una radiografa de trax o en exmenes
de sangre de rutina.
Un diagnstico diferencial siempre debe ser
planteado, sobre todo si la embolia pulmonar
es excluida.
Prevaleca
< 10%
aprox. 30%
> 70%
Factores de riesgo
Signos y sntomas clnicos de TVP
Diagnstico alternativo estimado
menor que el de TEP
Frecuencia cardiaca > de 100 lt/min.
Inmovilizacin o ciruga
en las cuatro semanas previas
Trombosis venosa o
embolia pulmonar previa
Hemoptisis
Cncer (en tratamiento, tratado en los
ltimos seis meses o tratamiento paliativo)
Probabilidad clnica % pacientes
BAJA 10-30 %
INTERMEDIA 25-65 %
ALTA 25-65 %
3.0
3.0
1.5
1.5
1.5
1.0
1.0
< 2.0
2.0-6.0
> 6.0
04
DIAGNOSTICO
05
Baja probabilidad de TEP
Dmero D
Negativo Positivo
Diagnstico descartado Cintigrama V/Q o CT scanner
Sospecha clnica.
Exmenes de laboratorio,
electrocardiograma y radiografa de trax.
Tcnicas complementarias.
Si bien la sospecha clnica de TEP es el hecho ms
importante, es a la vez muy inespecfica.
5.1. LABORATORIO CLINICO
A. Gases en sangre
La presencia de hipoxemia o hipocapnia puede
orientar a un TEP, pero los exmenes de
laboratorio son altamente inespecfico; incluso
puede haber gases normales.
B. ECG
Puede ser normal o presentar cambios inespecficos,
que son precoces y transitorios. Las alteraciones
ms frecuentes son: alteraciones inespecficas
del segmento ST e inversin de la onda T en
V1-4 (49% de los pacientes del estudio PIOPED)
con sobrecarga del ventrculo derecho (patrn
S1Q3T3, S1S2S3), bloqueo de la rama derecha
o incluso aparicin de fibrilacin auricular.
El ECG es til para diagnstico diferencial con IAM
o pericarditis.
C. Radiografa de trax
Rara vez se diagnostica (30% son normales y 40-
60% presentan alteraciones inespecficas), pero
puede ser sugerente de TEP, el hallazgo de:
1) Atelectasias,
2) anormalidades del parnquima pulmonar,
3) derrame pleural,
4) opacidad basal pleural (joroba de Hampton),
5) elevacin del hemi-diafragma,
6) disminucin de la vascularizacin pulmonar,
7) aumento del tamao de la arteria pulmonar
en el hilio (signo de Fleischner ocurre en el
lugar de impacto del mbolo y es una dilatacin
de la arteria pulmonar a nivel Hiliar) y
8) cardiomegalia. El signo de Westermarck (hilio
pulmonar prominente con disminucin de los
vasos pulmonares perifricos) es poco frecuente
(7% de los pacientes del estudio PIOPED).
5.2. TECNICAS COMPLEMENTARIAS
A. DIMERO D
Es un producto de degradacin de la fibrina durante
la fibrinolisis. Su vida media es de 4-6 horas,
pero ante la presencia de trombo su valor puede
ser detectado por un periodo ms prolongado.
Su determinacin por tcnica de ELISA (ms
difundida) tiene una sensibilidad de 95% y
una especificidad de 35%. Se puede encontrar
elevada en: trombosis venosa profunda, infarto
agudo miocrdico, coagulacin intravascular
di-seminada, neumona, insuficiencia cardiaca,
neoplasia y cirugas.
Recientes publicaciones le asignan un rol en el
diagnstico de aquellos pacientes con bajo
riesgo de TEP.
El dmero D no est indicado en aquellos
pacientes con alta probabilidad de TEP.
Un dmero D negativo excluye el diagns-
tico de TEP en pacientes con baja
probabilidad y esos pacientes no requieren
imgenes complementarias para diagnstico
de trombo-embol i smo pul monar.
Todos los hospitales y clnicas deben proveer
la informacin referente a la sensibilidad
y especificidad del dmero D.
B. Imgenes
Cintigrafa ventilacin-perfusin V/Q
Es una prueba no invasiva ampliamente
utilizada en las ltimas tres dcadas
para diagnstico de TEP por el bajo riesgo
que impone al paciente.
El hallazgo de uno o varias reas de perfusin
alterada, sin compromiso de la ventilacin
adyacente, indica la formacin de espacio
muerto, secundario a TEP. Segn los hallazgos
cintigrficos, se clasifican cuatro grupos dados
05
Probabilidad alta
Probabilidad intermedia
Probabilidad baja
Normal
Sensibilidad
40,87%
41,26%
15,87
0,01%
Especificidad
97,63%
62,04%
59,68%
80;62%
Datos obtenidos del estudio PIOPED
por la posibilidad de diagnosticar la presencia de TEP:
Es as como un informe de probabilidad alta es
suficiente para confirmar el TEP y un informe
normal lo es para descartarlo (ambas
situaciones ocurrieron en el 27% de los
informes del estudio PIOPED). En cambio, los
resultados de probabilidad intermedia y baja
(como ocurre en el 70-78% de los casos) no
tienen valor diagnstico y obligan a realizar
otras pruebas compl ementari as. A l a
informacin anterior hay que agregar que no
es un examen disponible en todos los centros,
lo que implica traslados y tiempos de espera
(dos horas promedio), por lo que ha perdido
terreno en forma sistemtica.
El cintigrama V/Q es un mtodo muy
especfico y poco sensible.
En ausencia de dao pulmonar y con
radiografa de trax normal, la presencia
de un cintigrama V/Q normal, prcticamente
excluye el TEP. Pero existe la posibilidad de
falso positivo en un nmero reducido de
pacientes con alta probabilidad de TEP.
TAC helicoidal con contraste.
Gracias a la incorporacin de equipos de
mayor resolucin, con mejora de la calidad
de imgenes y la utilizacin de contrastes
(angio TAC), es posible detectar mbolos
ms sutiles, a niveles segmentarios e incluso
sub-segmentarios de las arterias pulmonares.
El 4 slice multidetector-row spiral CT
permite obtener imgenes del territorio sub-
segmentario y de esta forma prcticamente
equipara a la angiografa pulmonar y alcanza
valores de sensibilidad y la especificidad
mayores de 90%. Estos antecedentes la han
trasformado en el examen de eleccin para
el diagnstico de TEP. Adems, es un
excelente mtodo para avanzar en
diagnsticos diferenciales.
Comparado con el cintigrama V/Q, el
angio TAC es rpido de realizar, rara vez es
necesario otro examen de imagen, permite
hacer un diagnstico diferencial cuando el
TEP es excluido y est presente en la mayora
de los hospitales.
En la actualidad el angioTAC es el examen
inicial recomendado para los TEP no masivos.
Los pacientes con un angio TAC de buena
calidad negativo no requieren ms estudios
ni tratami ento especi fi co de TEP.
Resonancia magntica con Gadolinio
Es una tcnica en desarrollo, mnimamente
invasiva y, por lo tanto, poco riesgosa para
el paciente. El uso del Gadolinio permite
contrastar el rbol pulmonar y los eventuales
defectos producidos por el trombo. Su
sensibilidad y especificad inicial reportada
en el diagnstico de TEP es de: 77% y 87%
respectivamente. Lamentablemente su
implementacin es cara y por eso su
desarrollo ha sido lento.
Angiografa pulmonar.
Es la tcnica ms fiable y sigue siendo el
gold Standard del diagnstico de TEP. Su
mayor rendimiento lo alcanza durante las
primeras 48 horas en un cuadro clnico bien
defi ni do. Esta tcni ca, que es un
procedimiento invasivo y operador
dependiente, consiste en la inyeccin de
contraste mediante un catter ubicado en
la arteria pulmonar y, por lo tanto, no est
exenta de complicaciones (muerte: 0,5% y
complicaciones mayores: 1,0%).
Con el progreso tecnolgico alcanzado por el TAC
helicoidal de multiplano, esta tcnica ha
limitado sus indicaciones:
Duda diagnstica persistente dado por un cintigrama
V/Q y un angio TAC indeterminados.
Tromboembolismo masivo con inestabilidad
hemodinmica.
La angiografa pulmonar es un mtodo
i nvasi vo y operador depen-di ente.
Su indicacin est bien definida: TEP masivo
y duda diagnstica luego de estudio con las
tcnicas de imgenes tradicionales.
Ecocardiograma transtorcico (ETT) y eco
transesofgico (ETE).
Ambos son tiles para descartar disfuncin
ventricular izquierda, hipertensin pulmonar,
abombamiento del septum nter auricular
hacia la aurcula o la presencia de trombos
06
TRATAMIENTO
06
en cavidades derechas. El 40% de los pacientes
puede tener alteraciones del ventrculo
derecho. A pesar de toda esta informacin,
el anlisis de lo publicado no permite
recomendarlo como un examen de primera
lnea para el diagnstico de TEP.
Eco-Doppler (duplex) de extremidades
inferiores. El diagnstico de trombosis venosa
profunda (TVP) puede ser til para
det er mi nar l a pr obabi l i dad de
tromboembolismo pulmonar. El eco-Doppler
es un mtodo no invasivo bien tolerado por
los pacientes y que permite visualizar los
sistemas venosos superficiales y profundos
e identificar trombos parcialmente oclusivos
con una sensibilidad y especificidad mayor
de 90%. Dentro de sus desventajas destaca
la limitacin a nivel gemelar y ser operador
dependiente.
Un resultado normal no es excluyente del
diagnstico de TEP y no est recomendada su
utilizacin en pacientes asintomtico para TVP,
por su baja tasa de deteccin.
Su utilizacin para el diagnstico de TEP, mediante
la deteccin de TVP, es muy especifica: 97%,
pero es muy poco sensible: 29%. Es positivo
en 10-20% de los pacientes sin sntomas de
TVP en sus extremidades inferiores y
aproximadamente 50% de los pacientes con
TEP probado.
El Eco-Doppler de extremidades inferiores
es un mtodo no invasivo y operador
dependiente. En buenas manos, tiene una
sensibilidad y especificidad mayor de 90%.
En pacientes con clnica de TVP, el Eco-
Doppler de EEII es el mtodo inicial indicado
y puede ser suficiente para confirmar el
diagnstico de TEP.
Un Eco-Doppler de EEII aislado normal, no
es suficiente para descartar una TVP
subclnica.
El objetivo del tratamiento es evitar los mbolos
recurrentes o la propagacin del trombo.
Entendiendo la relacin de la trombosis venosa
profunda (TVP) y la probabilidad de TEP, se
incluir dentro de los objetivos del tratamiento
del TEP, aquellos indicados para la TVP.
La terapia de la TVP se entiende como el intento
de:
A. disminuir la severidad y duracin de los
sntomas,
B. prevenir el TEP,
C. disminuir el riesgo de recurrencia de la TVP D.
prevenir el sndrome postrombtico.
6.1. HEPARINA NO FRACCIONADA (HNF)
La evidencia disponible nos permite afirmar que la
heparina disminuye la mortalidad de los
pacientes con TEP y las recurrencias no mortales.
En pacientes diagnosticados de TEP, no anti-
coagulados, la mortalidad esperada est entre
26% y 30%; aunque esta cifra es variable
dependiendo de la gravedad del cuadro clnico.
Estudios comparativos de mortalidad utilizando
heparina de bajo peso molecular (HBPM) y
heparina no fraccionada (HNF) han reportado
valores de 3,9% y 4,5% respectivamente. Esto
permite sugerir que la mortalidad del TEP en
tratamiento con anticoagulantes es de
aproximadamente 4%.
Dentro de las desventajas a considerar en su
utilizacin, la principal es el riego de sangrado
mayor que, segn diferentes series, se ha
estimado entre 0,4% y 5%, an mantiene la
balanza inclinada ms hacia el beneficio
teraputico que a los riesgos de sangrado. La
rpida reversibilidad de su efecto es importante
para los pacientes que requieran trombolisis o
trombectoma.
Heparina (HNF)
bolo 80 U/kilo/h, seguidas de 18 U/kilo/h sin
superar las 1600 U/h .TTPK objetivo > 2-3
veces.
Existe evidencia tipo I que muestra la uti-
l i dad de l a anti coagul aci n en el
tratamiento del TEP con un riesgo de
sangrado relativamente bajo.
El balance riesgo beneficio est claramente
a favor de la anticoagulacion incluso en
l as seri es con sangrado ms al to.
La utilidad de la heparina en el tratamiento
del TEP est ampliamente documentada y
la dosificacin basada en el peso corporal
es la ms efectiva.
HEPARINA
Estratificacin de riego
No alto riesgo
Solo anticoagulacin
Detener anticoagulacin si el TEP
es por ciruga o trauma
Para TEP idioptico continuar
anticoagulacin indefinidamente
WARFARINA
INE: 2-3 por 6 meses
Considerar trombosis o embolectoma
Alto riesgo
07
6.2. HEPARINA DE BAJO PESO MOLECULAR
(HBPM)
La evidencia existente muestra que las HBPM son
al menos tan efectivas y seguras que la HNF
en l a enfermedad tromboembl i ca.
Se ha establecido que son 3 las HBPM que han
demostrado ser a lo menos, tan efectivas como
la HNF, en el tratamiento de la enfermedad
tromboemblica:
Tinzaparina, Enoxaparina y Nadroparina (esta
ltima asociada a menos sangramientos, pero
no aprobada por la FDA).
La evidencia publicada respecto a las ventajas de
la HBPM versus la HNF en tratamiento del TEP,
no ha mostrado un aumento de la mortalidad,
del sangrado mayor ni de los eventos
tromboemblicos recurrentes. Pero en
numerosas series publicadas, se describe una
disminucin significativa de estos eventos.
Existe evidencia tipo I que muestra la utili-
dad de las de HBPM en el tratamiento del TEP.
En nuestro medio contamos con la Enoxa-
parina cuya dosificacin es: 1 mg/ kg cada
12 horas en anti coagul aci n ful l .
6. 3. ANTI COAGULACI ON ORAL (ACO)
La Warfarina es la nica antivitamina K aceptada
en USA. Se recomienda su inicio en forma
asociada con la Heparina, por un periodo de 4
-5 das, debido al efecto procoagulante inicial
que pueden inducir los ACO.
El INR objetivo: 2 a 3.
Cunto tiempo tratar?
Basados en la evidencia podemos recomendar un
periodo de 6 meses de anticoagulacin para
pacientes con TEP atribuible a ciruga o trauma.
El resto de los pacientes debera recibir el
anticoagulante en forma indefinida por la
menor recurrencia observada.
Cundo utilizar de heparina de bajo peso
molecular?
Estreptokinasa
Rt-PA*
TEP masivo
Bolo
100-200 mg
50 mg
Mantenimiento
100 mg/ hora a
trmino
50 mg en dos
horas
Dosis total
1500000 U
100 mg
*nico aprobado por la FDA
08
La informacin publicada sugiere su utilizacin en
el TEP no masivo y principalmente de riesgo
bajo e intermedio, en los que el paciente est
hemodinmicamente estable. Su eficacia en la
TVP est ampliamente demostrada, reduciendo
la mortalidad sin incremento del sangramiento,
al compararla con la heparina. Pueden ser una
alternativa para pacientes con cncer al reducir
la recurrencia de tromboembolismo o bien en
pacientes intolerantes a los anticoagulantes
orales (Warfarina).
6.4. TROMBOLISIS
El nico tromboltico aceptado en la actualidad
por la FDA es el plasmingeno activador tisular
(rt-PA). A pesar que la trombolisis no ha
demostrado una disminucin en la morbi-lidad
ni mortalidad, s se ha visto una mejora aguda
de los sntomas en el TEP masivo. En los
pacientes con TEP no masivo no existe diferencia
significativa en el uso de los trombolticos por
va perifrica o intrapulmonar.
En el ao 2003, el estudio Managment Strategies
and Prognosis of Pulmonary Embolism-3 Trial
(MAPPET-3, un estudio doble ciego que
compar dos lneas: rt-PA ms Heparina y
Heparina sola. El primer en point fue muerte
o necesidad de incremento escalonado de la
terapia. Este estudio evidenci que la estrategia
combi nada de Hepari na y rt-PA era
significativamente ms efectiva y segura.
Agentes tromboliticos en el tromboembolismo
pulmonar agudo
Filtro de vena cava inferior
Ms de 90% de los TEP tiene su origen en la
trombosis venosa profunda y el origen ms
frecuente es proximal a las venas poplteas.
Los filtros de vena cava inferior diseados para
prevenir los TEP fatales son costosos, pero muy
tiles cuando estn indicados. Los existe
definitivos y removibles.
Sus dos pri nci pal es i ndi caci ones son:
Contraindicacin absoluta de anticoagulantes.
TEP recurrente pese a anticoagulacin efectiva.
Sus principales complicaciones:
Muerte en la instalacin (est descrita, pero es
muy rara).
Morbilidad y mortalidad secundarias a una
complicacin muy rara, que es la migracin del
fi l tro a corazn, pul mn o si stema
gastrointestinal.
Trombosis del filtro.
Existen nueve filtros de VCI aprobados por la FDA
en la actualidad y tres de ellos tiene la capacidad
de ser removidos Gunther Tulip (Cook inc),
OptEase (Cordis Endovascular) y Recovery
nitinol (Brad periferal vascular). El momento
preciso para retirarlos an no est muy claro,
pero se ha definido entre 2 y 3 semanas.
Se ha reportado la recurrencia de TEP luego de la
implantacin de un filtro entre el 2% y el
5% de los casos.
La trombosis del filtro se ha reportado entre 0% y
el 28% de los casos. No se recomienda el uso
de trombolisis como primera lnea en los TEP
no masivos.
Se recomienda administrar Heparina a pacientes
con probabilidad intermedia o alta de TEP antes
de los estudios de imgenes.
Un bolo de HNF se debe considerar en los TEP
masivos ante la posibilidad de requerir revertir
su efecto.
Las HBPM se pueden considerar preferibles a la
HNF en pacientes sin TEP masivo.
Los anticoagulantes orales slo se deben iniciar con
el diagnstico certificado de TEP.
El INR recomendado es: 2,0-3,0. Luego de dos
valores en rango se recomienda suspender la
Heparina.
Se recomienda mantener la anticoagulacin oral
por 4 a 6 semanas en aquellos pacientes con
riesgo temporal y en forma indefinida para los
ideopticos.
El riesgo de sangramiento versus el riesgo de
recurrencia se debe evaluar para cada paciente.
Se ha descrito la recurrencia de TVP en 2% -
10% de los pacientes con anticoagulacin
efectiva.
Es una entidad grave con una mortalidad de 60-
70% y se caracteriza por una obstruccin aguda
del flujo pulmonar con un aumento de la
resistencia pulmonar, claudicacin del ventrculo
derecho, inestabilidad hemo-dinmica y muerte.
Su rpido diagnstico permite realizar las
medidas teraputicas oportunas. Son varias las
tcnicas descritas para tratar el TEP masivo,
dentro de ellas destacan: embolectoma
percutnea, trombolisis con catter directo y
fragmentacin mecnica de los trombos.
Actualmente no hay duda del beneficio de la
trombolisis intrapulmonar (catter directo)
asociado a fragmentacin mecnica comparada
con la trombolisis sistmica, en la mejora
hemodinmica del TEP masivo.
Se entiende como fragmentacin mecnica, la
destruccin de un trombo y su dispersin en
fragmentos a ramas perifricas, con lo que se
reestablece la circulacin pulmonar y la
consiguiente estabilidad hemodinmica.
Las indicaciones para utilizar tcnicas invasivas en
el TEP masivo se describen a continuacin:
Hipotensin arterial (PAS< 90 mm Hg
descenso rpido >40 mm Hg).
Hipoperfusin sistmica e hipoxemia.
Necesidad de reanimacin cardiopulmonar.
Insuficiencia ventricular derecha y/o
hipertensin pulmonar.
Gradiente arterio-alveolar de oxgeno > 50
torr.
Contraindicacin de anticoagulacin.
La complicacin ms frecuente de la terapia
trombol ti ca son l os sangrami entos:
gastrointestinal, hematuria, hemorragia
intracraneana > 2% y probablemente la ms
frecuente, pero no ms grave, es el sitio de
puncin (aproximadamente 35%).
El angio TAC y la ecocardiografa son
confiables en el diagnstico del TEP masivo.
La trombolisis es la primera indicacin de
tratamiento para el TEP masivo y se debe
instalar directamente ante un inminente
paro cardiaco (recomiendo: bolus de 50 mg
de Alteplase).
La aproximacin invasiva debe ser
considerada (fragmentacin mecnica y
colocacin de filtro vena cava) si existen los
medios y los especialistas entrenados.
El objetivo principal de la profilaxis es disminuir la
probabilidad de TVP en pacientes de riesgo y
proteger a los pacientes de un evento primario
o de la recurrencia del TEP. Como se ha sealado
anteriormente, las Heparinas de bajo peso
molecular y las medidas tendientes a corregir
aquellos riesgos modificables o transitorios, son
el camino a seguir en la prevencin del TEP.
Es sabido que el hecho de fumar puede incrementar
el riego de TEP, aproximadamente, 20 veces
en aquellos pacientes de riesgo intermedio y
alto.
Enoxaparina: nica HBPM aprobada por la FDA en
el TEP y TVP, presente en nuestro medio.
Se recomienda utilizar en profilaxis de TVP:
Hospitalizacin con patologa mdica:
Enoxapari na 40 mg/d a/ subcutnea.
Ciruga general: HNF 5000 unidades cada 8
hrs, la primera dosis 2 horas preoperatorio,
luego continuar de bajo peso molecular por 7
das (40mg./da).
Ciruga de cncer: Enoxaparina 40 mg/da/
subcutnea la primera dosis 10 - 14 horas
preoperatoria y continuar por 28 das.
Reemplazo total de cadera: Enoxaparina 40
mg/da/ subcutnea iniciada precozmente y
continuar luego del alta por 21 a 28 das.
Reemplazo total de rodilla: Enoxaparina 40
mg/da/ subcutnea iniciada entre 12 24
horas postoperatorio y continuar por lo menos
9 das.
Ciruga de fractura de cadera: dar la primera
dosis 10 14 horas preoperatorio si la ciruga
es diferida 24 48 horas. Adicionar Aspirina
100mg. En el post operatorio por 35 das.
09
PROFILAXIS
08
TROMBO EMBOLISMO PULMONAR
MASIVO
07
Probabilidad clnica baja de TEP
Angio TAC o cintigrafa ventilacin/perfusin
Angio TAC
positivo
Cintigrafa V/Q
con probabilidad
alta de TEP
Angio TAC
negativo, o
cintigrafa V/Q
con probabilidad
baja o intermedia
de TEP
Cintigrafa
V/Q negativa
Confirma TEP Doppler
extremidades
inferiores
Doppler
extremidades
inferiores
Descarta TEP
Negativo Positivo Negativo
Angiografa pulmonar
Confirma TEP
Descarta TEP
Negativo Positivo
Descarta TEP
Confirma TEP
10
ALGORITMOS
08
Probabilidad clnica baja de TEP
Angio TAC o cintigrafa ventilacin/perfusin
Angio TAC
positivo
Angio TAC
negativo, o
cintigrafa V/Q
con probabilidad
baja, intermedia
o alta de TEP
Cintigrafa
V/Q negativa
Confirma TEP Doppler
extremidades
inferiores
Descarta TEP
Negativo Positivo
Angiografa pulmonar
Confirma TEP
Negativo Positivo
Descarta TEP
Confirma TEP
11
Probabilidad clnica alta de TEP
Angio TAC o cintigrafa ventilacin/perfusin
Angio TAC
positivo, o
cintigrafa V/Q
con alta
probabilidad
de TEP
Angio TAC
negativo, o
cintigrafa V/Q
con probabilidad
baja o intermedia
de TEP
Cintigrafa
V/Q negativa
Confirma TEP Doppler
extremidades
inferiores
Descarta TEP
Negativo Positivo
Angiografa pulmonar
Confirma TEP
Negativo Positivo
Descarta TEP
Confirma TEP
12
Evaluacin de la incidencia anual de episodios de
TEP primarios, utilizando un sistema de
notificacin obligatoria a llenar por el tratante,
identificando:
Caractersticas del paciente y sus factores
de riesgo para TVP y TEP (Tabla 1).
Utilizacin o no de profilaxis. Explicando.
Servicios y especialidades involucradas en
el evento.
Evaluacin de la incidencia anual de TEP recidivado,
con notificacin obligatoria similar al punto
anterior. Restando especial importancia en el
correcto tratamiento anticoagulante y/o
utilizacin de paraguas cuando estuviese
indicado.
Cada servicio involucrado en Las tcnicas
complementarias para el diagnstico de TEP
y TVP debe entregar valores de especificidad y
sensibilidad locales.
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11. Schoef U. J; Goldhaber S et al: Spiral computed
tomography for acute pulmonary embolism.
Circulation 2004; 109: 2160-2167.
AUTOR
Marcos Gutirrez M.
FECHA DE ELABORACION
Abril del 2005
13
INDICADORES
09