Salud y Medioambiente

Rubn Roa Atencin Primaria y Medicina Familiar -
Ral Montenegro Medio Ambiente y Salud - 1

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Salud y Medio Ambiente
Introduccin
La importancia del Medio Ambiente en el proceso Salud-Enfermedad resulta tan ajena a la medicina
como los determinantes sociales que forman parte del entorno de cada uno de los seres humanos. La
Medicina desde Flexner (1914), se ha reducido a adscribir a un modelo reduccionista, basado en
condiciones estrictamente biolgicistas, sin tener en cuenta el impacto que otros determinantes familiares,
culturales, sociales y naturales son tan o ms importante que los mismos sistemas mdicos a lo cual
somos tan afectos, por el simple hecho de desconocer las implicancias de los mismos en nuestros
pacientes. Este tema no es menor, ya que incluso en la propia definicin de salud de la OMS no se hace
referencia al medio ambiente. Un tema particular, que ha comenzado a tomar relevancia en los ltimos
aos, a partir de los cambios climticos que cientficos de todo el mundo vienen advirtiendo hace varias
dcadas, y los gobiernos suelen ignorar ya que no pocas veces el cuidado del medio ambiente implica
resignar modelos productivos o de generacin de alternativas energticas que en el caso particular desde
el siglo XX se ha visto cada vez ms comprometida con el uso masivo de recursos no renovables como el
petrleo, y a su vez junto con ste, altamente contaminantes, como la energa atmica.
Por si esto resultara poco, los peores pronsticos sobre el cambio climtico se hacen cada vez mas
presentes. E incluso el agotamiento de los recursos energticos se hace cada vez ms relevante, dando
lugar a guerras libradas bajo el eufemismo de guerra de civilizaciones. Estas guerras hoy libradas en
Medio Oriente afectan directamente a cada uno de nuestros pases, aunque este tema pudiera pensarse
ms en trminos de la geopoltica, pero indudablemente las polticas de los organismos financieros
internacionales se orientan a someter a los pases sumergidos a travs de recetas crnicas y siempre
iguales, que ya han mostrado fracasar, pero que sirven como instrumento de dominacin de los pases
centrales. El acelerado crecimiento industrial de India y China, ha dado lugar a que stos recursos
energticos sean cada vez ms crticos, y no pocos piensan en que otra guerra, ahora con consecuencias
bastante previsibles ya que se trata de pases con armas nucleares se trata, pudiera tener lugar a partir del
ao 2015, debido al agotamiento del petrleo. Nadie discute ya este punto, el petrleo se est agotando, y
los ltimos discursos del Presidente del Imperio lo han puesto ms que en evidencia, un tema que ya M.
King Hubbert ya haba planteado: Predijo que la produccin de petrleo de una reserva experimenta una
evolucin descrita por una campana de Gauss, alcanzando su mximo cuando la mitad del petrleo ha
sido extrado y a continuacin decayendo. En la reunin de 1956 del American Petroleum Institute en San
Antonio, Texas, Hubbert hizo la prediccin de que la produccin total de petrleo de los Estados Unidos
alcanzara su pico a finales de la dcada de los 60 o a principios de los 70. Cuando en 1970 result que
esta prediccin se confirm, Hubbert alcanz una gran notoriedad. La curva usada en su anlisis se
conoce ahora como curva de Hubbert y el pico de la curva como pico de Hubbert
En 1975, cuando los Estados Unidos todava sufran cierta escasez de petrleo a causa de la crisis de
1973, la National Academy of Sciences confirm la validez de los clculos de Hubbert sobre la
disponibilidad de petrleo y gas natural y reconoci que sus estimaciones anteriores que resultaban ms
optimistas estaban equivocadas. Y en las mismas condiciones se encuentran pases como Argentina, y el
mismo medio oriente.
Poco de esto seria menos que relevante en un libro de estas caractersticas, orientado a interesados en
temas mdicos. El punto es que escasez energtica implica restricciones dentro de los pases para
mantener sus modelos de produccin, e implican guerras que generan muertes. La morbilidad y la
mortalidad se encuentran imbricadas en ste proceso. Y as tambin el uso de estos recursos con el medio
ambiente tambin lo est. EE.UU. y China se negaron a firmar el Protocolo de Kyoto, que propona
retrotraer a las condiciones de 1990 la contaminacin ambiental a fin de evitar el efecto invernadero.
Pero aunque estos pases se negaron hacerlo, parece que estos hechos se han vuelto inevitables y desde el
Tsunami de fines del 2004 en Asia, terremotos, sequas, inviernos cada vez mas duros, el aumento del
nmero de Huracanes en el golfo de Mxico, y con ellos el ms famoso Katrina que destruy no menos
del 25% de los pozos petrolferos de los EE.UU., y la destruccin de una ciudad como New Orlens, cuna
del nuevo gospel, del jazz, del blues, todos predecesores del nuevo folklore mundial como es el
Rock&Roll. Y de esta manera, an el pas ms poderoso de la tierra mostr su peor cara, al desnudar su
propia miseria e inequidad en su territorio. Y as el uso de la energa, el cambio climtico, la miseria, las
guerras, la poltica, se vuelven un entramado que crea condiciones desfavorables para la misma
continuidad de la especie, ya no dentro de 100 aos, dado que incluso el mismo Instituto Geofsico de
EE.UU. en Diciembre de 2005 advirti que estos cambios climticos empeorarn y vern su peor cara en
el ao 2.015.
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Como hemos mencionado en otros captulos, la importancia del medio ambiente no es menor. El hombre
influy siempre sobre la naturaleza, pero por primera vez en la historia, por la cantidad de poblacin y por
cuestiones que hacen a modelos de produccin y de generacin de riquezas, nunca haba podido
influenciar el cambio climtico cmo parece estar hacindolo.
Marc Lalonde, en su delimitacin de los distintos componentes de la salud, afirm que el 88% del gasto
sanitario es dedicado a los sistema de salud (o de enfermedad si se quiere) mientras que stos dan cuenta
de slo un 11% de la mortalidad general. En tanto el medio ambiente, cuyos presupuestos son exiguos, no
ms del 3%, dan cuenta de hasta un 42% de la mortalidad general. Y esto lo afirmaba en un pas como
Canad que ciertamente ha sido pionera en el cuidado del medio ambiente.
Nuestra relacin con el entorno cultural y natural est en crisis. La vieja armona, que an puede verse en
algunas civilizaciones o grupos aborgenes, con la naturaleza se ha perdido, y el mandato judeo-cristiano
de someter la tierra y todo ser viviente para el beneficio de los hombres se ha convertido en el mismo
germen potencial de la propia autodestruccin del la especie.
Una especie que data al menos de 70 mil millones de ao, y que si pensramos toda la historia de la
tierra como si fuera un ao, el hombre apareci en la historia de la tierra el 31 de Diciembre, tan slo 40
segundos antes de las 12 de la noche. Es decir que nuestra presencia en la tierra es ms que reciente, y
quizs otras civilizaciones aparecieron antes, y haber sido destruidas por algn cataclismo. An los
mismos dinosaurios son ejemplo de que las especies pueden extinguirse, y la propia historia muestra que
los imperios no son eternos. Slo la soberbia del homo sapiens puede pensar en la continuidad indefinida
de su historia y presencia en la tierra. Y as como a cada momento cientos de especie desaparecen de la
faz de la tierra alterando la biodiversidad, no menos cierto es que tambin aparecen otras, o viejas
especies pero con caracteres distintos, muchas de las cuales provocan enfermedades en humanos (Ebola,
Ro del Nilo, HIV), o viejas especies que adquieren resistencia a antibiticos a los que fueron
histricamente susceptibles.

Ral A. Montenegro

La especie humana es uno de los experimentos biolgicos ms interesantes y contradictorios de la
evolucin reciente. Aunque todos los seres vivos pueden sufrir trastornos y enfermarse, Homo sapiens es
uno de los escasos seres vivos que puede controlar deliberadamente algunas de esas enfermedades. Pero
lo ms notable es que sus actividades agravan al mismo tiempo enfermedades que ya existan, y hacen
crecer en forma geomtrica otras totalmente nuevas.

Esta realidad contradictoria es el resultado de una adquisicin evolutiva muy novedosa que se incorpor
hace unos 100.000 a 200.000 aos, la neocorteza o neopalio. Mientras que la mayor parte de los
organismos vivos despliegan conductas mayoritariamente heredadas (instintos), las conductas del ser
humano dependen inicialmente de una complicada relacin entre informacin heredada (la sonrisa por
ejemplo es un comportamiento bsico de transmisin gentica), e informacin nueva, no transmisible por
el genoma, que se almacena continuamente en la neocorteza. En condiciones normales este disco duro
permanece abierto durante toda la vida del individuo. Sus archivos, que sufren alteraciones, prdidas y
agregados, son el rasgo ms espectacular de Homo sapiens. Por eso decimos que existen actualmente dos
estrategias totalmente distintas de vida y de relacin con el ambiente. La de las especies mayoritariamente
instintivas, de programacin cerrada o semicerrada, y la de nuestra especie, que articula instintos con
cultura, y por eso mismo es de programacin abierta (Montenegro, 1989b). El responsable de esta curiosa
mezcla es el sistema nervioso, donde coexisten, en un difcil equilibrio, componentes antiguas como el
ncleo reptiliano, y adquisiciones recientes como la neocorteza. Mientras las componentes heredadas
genticamente no suelen variar, el contenido de informacin cultural de la neocorteza cambia, crece y se
acumula. Esa informacin se denomina endosomtica cultural. Cuando la persona muere esa informacin
neural desaparece. Pero la propia neocorteza humana permiti el desarrollo de una compleja evolucin
cultural que desarroll formas de comunicacin, y sistemas externos para la generacin, trfico y
almacenaje de informacin cultural exosomtica. Las tabletas de arcilla que usaron los pueblos de
Mesopotamia, los libros y las memorias de las computadoras son algunos ejemplos de tecnologas que
permitieron esta transmisin no hereditaria pero interpersonal e incluso intergeneracional de informacin.
El resultado est en cualquier libro de historia.

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Este permanente ingreso de informacin al disco duro del sistema nervioso cambi completamente
nuestras relaciones con el ambiente. La tremenda variabilidad que result de esta combinacin aliment
las sucesivas revoluciones culturales (agrcola, urbana, industrial, informtica) caracterizadas por cambios
menores en el patrimonio gentico, y un aumento espectacular en los archivos culturales endo y
exosomticos, y por lo tanto, en los comportamientos y en las relaciones del ser humano con el ambiente.

En otros trminos, mientras que los nichos ecolgicos de las especies con programacin cerrada o
semicerrada se mantienen en el tiempo con valores bastante conservadores de oferta y demanda de
energa y materiales, el nicho ecolgico de especies con programacin abierta, como la humana, adquiri
una espectacular flexibilidad, cambiando permanentemente de tamao (Montenegro, 1982). Utilizando la
nocin de nicho ecolgico n-dimensional de Hutchinson, donde n
1
, n
2
... n
n
son las entradas y salidas de
energa E, materiales M e informacin i que caracterizan el nicho de cada especie S
1
, S
2
... S
n
, es
posible distinguir dos estrategias bien diferenciadas de supervivencia:

(a) En las especies de programacin mayoritariamente cerrada el nicho ecolgico suele ser bastante
estable y con relaciones predecibles entre sus poblaciones y el ambiente. La mayor parte de las 1.700.000
especies clasificadas de seres vivos (Groombridge, 1992) despliega estrategias de programacin cerrada a
semicerrada (Montenegro, 1997). Si asumimos arbitrariamente que este tipo de estrategia comienza a
abrirse en el Orden de los Primates, y recordamos que este grupo taxonmico tiene un total de 197
especies descritas (Wilson, 1980), el 99.98% de todas las especies conocidas (y buena parte de los
Primates) muestra programacin cerrada a semicerrada (Montenegro, 1997). Esto puede generalizarse a
las 30-100 millones de especies vivas que se estima viven hoy sobre la Tierra (cf. Groombridge, 1992).
Esta propiedad facilita la autoorganizacin de los ecosistemas, ya que los individuos de cada poblacin
especfica se comportan, en materia de nicho ecolgico como casi-clones (Montenegro, 1997). La
organizacin ecolgica es el resultado de la interaccin de las especies vivas entre s, y de estas especies
con el ambiente. De all que no existan sistemas nerviosos ecosistmicos ni administradores centrales.
La organizacin y la ajustabilidad es un producto de esas piezas e interrelaciones:

Organizacin ecosistmica = f (piezas, relaciones).

(b) En las especies de programacin mayoritariamente abierta el nicho ecolgico es flexible. Aunque
esta apertura se detecta muy rudimentariamente en los Mamferos (con 4.327 especies clasificadas,
Corbet y Hill, 1991) recin en los Primates de las Familias Pongidae y Hominidae adquiere mayor
definicin y operatividad. La primera, con 4 especies, rene a los chimpancs, gorilas y orangutanes
(Superfamilia Cercopihecoidea); la segunda slo tiene una especie: la nuestra (Homo sapiens,
Superfamilia Hominoidea). Pngidos y Homnidos representan apenas un 0,0002% de las especies
clasificadas y del 0,00001 al 0,000005% de las especies vivas que se estima viven sobre la Tierra
(Montenegro, 1997). Representan por lo tanto un experimento absolutamente restringido en nmero de
especies aunque una de ellas, la humana, tenga ms de 6.100 millones de individuos con una enorme
biomasa (>240 millones de toneladas en peso fresco). El nicho ecolgico flexible implica que el ingreso y
egreso de energa, materiales e informacin vara notablemente, por lo cual puede crecer o disminur de
tamao en funcin de las circunstancias y el tiempo. Dado que esta flexibilizacin aumenta la
diversidad de dimensiones de los nichos ecolgicos humanos, su comportamiento es menos predecible
que el de especies con programacin casi cerrada. Esto explica en parte las violentas y a veces peligrosas
turbulencias que provoca Homo sapiens en los ecosistemas naturales. Sus individuos y sus respectivos
nichos ecolgicos no se comportan como casi-clones sino ms bien como sistemas abiertos e
impredecibles. De all que el crecimiento de las poblaciones humanas haya estado acompaado por un
crecimiento variable de sus respectivos nichos ecolgicos. Coexisten as poblaciones con individuos
cuyos nichos ecolgicos son extremadamente simples, con consumos de energa muy bajos (por ejemplo
<3.000 kcal/hab.da), y poblaciones con individuos cuyos nichos ecolgicos son muy complejos y de alto
consumo (por ejemplo >300.000 kcal/hab.da). La interaccin que mantienen con el ambiente ambas
estrategias va sus respectivas ofertas y demandas de energa, materiales e informacin se traduce en
cambios ecolgicos, perturbaciones ambientales de toda escala y prdida de la calidad de vida. El anlisis
de la realidad ambiental de la Tierra muestra que los ecosistemas tienen graves problemas para funcionar
cuando nuestra especie, de programacin abierta, forma parte de sus piezas e interrelaciones.

El poder humano de simplificacin ecolgica directa (impacto por extraccin) y el poder de agregar
sustancias y piezas inadaptadas al sistema (impacto por agregado, como la contaminacin de aire,
suelo, agua y biota), que tambin produce simplificacin ecolgica, son dos causas importantes de
degradacin ambiental ligadas estrechamente al crecimiento de los nichos ecolgicos y al aumento de la
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poblacin. Actualmente el impacto de la poblacin humana total est conformado no solamente por los
pocos que consumen exageradamente (estrategas de la f o K), sino tambin por los muchos que
consumen cantidades de subsistencia (estrategas de la r, Margalef, 1974). Estas estrategias no
adaptativas y sus mltiples componentes son el resultado de decisiones que se toman, la mayora de las
veces, como parte de mecanismos de deriva cultural (Montenegro, 1995). Este concepto, desarrollado a
partir del efecto Sewall Wright o de deriva gentica, es muy importante. Implica que actos y obras de
alto impacto que afectan a miles y a millones de personas, y a ecosistemas completos, son decididas
unilateralmente por unos pocos individuos que detentan el poder poltico, econmico o cientfico.
Obviamente, dicha deriva cultural es mucho mayor en gobiernos dictatoriales, pero tambin se observa en
los gobiernos democrticos que deciden tener elites desprovistas de control social. Lo reducido del
universo decisorio incrementa los riesgos de que una medida sea incorrecta, esto es, que carezca de valor
adaptativo (el DDT, la tortura o el uso de armas qumicas). Pero tambin puede ocurrir lo contrario, que la
decisin tomada por deriva sea positiva (el masivo uso de la penicilina que descubri Fleming es un buen
ejemplo). La realidad sugiere, sin embargo, que pese a los notables avances en control de enfermedades y
medicina preventiva, nuestra particular modalidad evolutiva ha hecho que las actividades del ser humano
generen y multipliquen nuevos riesgos y nuevas enfermedades.

De all que la definicin de salud tenga un carcter multivariado. El modelo una sola causa-un solo
efecto ya no alcanza para explicar realidades visiblemente ms complejas. Lo ms sensato es asumir que
el funcionamiento interno del organismo depende de complejas interacciones con la conducta individual,
con el comportamiento de las otras personas y con el entorno. Esa conducta individual, a su vez, depende
del funcionamiento interno del organismo, parcialmente preprogramado por los genes, y de las
interrelaciones que mantiene con la sociedad y con el ambiente. Entre las variables externas que
condicionan ese modelo individual podemos mencionar a las leyes (un ADN social), la conducta de
otras personas y grupos, los medios de comunicacin social, la publicidad de reclutamiento, la
degradacin del ambiente y la contaminacin. Esto explica la imposibilidad de obtener clones culturales
al interior de una sociedad. Aunque la educacin y otros mecanismos menos blandos intentan
homogeneizar la sociedad, la neocorteza y los grandes tamaos poblacionales impiden que ello suceda. El
resultado es obvio. Existe una muy alta variacin de culturas individuales al interior de cada grupo
humano, y esas culturas, aunque no se transmiten hereditariamente, crecen durante la vida del individuo,
y de generacin en generacin. Esto dificulta el anlisis de la realidad y la puesta en marcha de soluciones
que puedan ser aplicadas a todos.

Aunque es difcil establecer un modelo tipo de realidad, podemos asumir que hoy interactan por lo
menos nueve universos: (a) Un crecimiento poblacional alto en pases del Tercer Mundo y bajo en pases
industrializados, en ambos casos con pirmides poblacionales totalmente distintas (altas, triangulares y de
base muy ancha en el Tercer Mundo, ms bajas, acampanadas y de base estrecha en los industrializados).
(b) Un desarrollo y utilizacin exponencial de tecnologas, en sus mayora sin evaluacin previa de los
riesgos sanitarios y ambientales. (c) Una alarmante disminucin y extincin de ecosistemas naturales,
terrestres y acuticos, lo que ha reducido la disponibilidad sostenible de agua, biodiversidad, suelos, lea
para combustible y alimentos. (d) Un creciente cambio climtico global por descarga excesiva de gases de
invernadero, como el dixido de carbono, y una notable reduccin de la concentracin de ozono en la alta
atmsfera. Ambos tienen efectos directos e indirectos sobre la salud, y en la expansin, por ejemplo, de
especies vectoras de enfermedades. (e) Una generalizacin de los modelos de vida hiperconsumistas,
tanto en los sectores ms ricos de la sociedad como en los deseos de consumo de los sectores ms
pobres y marginados, lo que se traduce en una mayor demanda de energa y materiales (incluidas drogas
adictivas), y en una descarga exponencial de residuos industriales, comerciales y hogareos. (f) Un
crecimiento sostenido de la pobreza (47 personas por minuto), de la desnutricin, del analfabetismo, de la
morbi-mortalidad evitables, de la esclavitud y de la falta de justicia. En 1996 haba en el mundo 840
millones de personas desnutridas (de las cuales, para ese mismo ao, 2.900.000 vivan en Argentina),
1.500 millones de pobres y 900 millones de analfabetos. En el ao 2001 haba 27 millones de esclavos,
ms que en cualquier otro perodo de la historia, y en 1998 moran por causas ambientales evitables unos
11 millones de nios al ao. (g) Un aumento del poder econmico, poltico y armado que detenta el 20%
de la poblacin mundial, directa e indirectamente responsable del mantenimiento de esas inequidades, y
de alentar el consumismo y el despilfarro. (g) Un movimiento sin precedentes de personas y bienes, que
pueden expandir enfermedades y nuevos riesgos, y una migracin forzada de millones de personas por
guerras y por cataclismos. (h) Finalmente, un aumento de los presupuestos militares y de los niveles de
violencia tanto entre pases como entre personas y grupos de un mismo pas, y menor asignacin
proporcional de fondos para salud y educacin.

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El verdadero desafo para la Atencin Primaria de la Salud es conocer los ambientes donde desarrolla sus
actividades la persona y su familia, cules son las variables de riesgo que operan en esos ambientes, cmo
interactan entre s y con las personas, y cmo se pueden transformar los resultados de este anlisis
multivariable en recomendaciones prcticas. El ambiente es semejante a las antiguas muecas rusas de
madera. La mayor tiene una mueca grande en su interior, y esta otra ms pequea, y as sucesivamente.
Lo mismo sucede con nuestro planeta. El ecosistema mayor es la Tierra, la ecosfera de Vernadsky, luego
se escalonan los grandes ecosistemas terrestres y acuticos, y tras sucesivas y arbitrarias categoras
menores llegamos a las ms pequeas, la vivienda y la persona. Una persona cualquiera est directa e
indirectamente sometida a varios de estos niveles o escenarios, y no solamente al peridomicilio. De all
que su salud sea el resultado de una compleja interaccin de variables y universos. Algunos son casi
inmodificables e ineludibles para las personas, como la radiacin csmica, mientras que otros pueden ser
controlados y amortiguados con simples cambios de conducta. El tabaquismo es un buen ejemplo. Existe
por lo tanto un complejo juego de escenarios, cada uno de los cuales tiene o no sus propios mecanismos
de control. La salud, como complejo multivariable, es el resultado del buen funcionamiento de todos esos
escenarios (las sucesivas muecas rusas de madera). Y este buen funcionamiento depende, en gran
medida, de buenos sistemas de control. Pero la realidad indica que muchos sistemas de salud y grandes
operadores suelen eludir el enfoque en mueca rusa para abordar su relacin con el ambiente. Tambin
es cierto que muchos escenarios carecen de controles pblicos y privados. El ciudadano comn puede
agudizar su sistema de anlisis y percepcin para protegerse de los riesgos ambientales, pero esta
capacidad es muy limitada. La salud mejorar sustancialmente cuando se identifiquen y consideren
interactivamente los varios factores que la condicionan, y se mejore sustancialmente la mayora de los
controles sociales. Sin embargo, mientras se privilegie desmesuradamente la obtencin de beneficios
econmicos y poder relativo en desmedro de la salud nuestra humanidad seguir pagando un precio muy
alto en morbilidad, mortalidad y sufrimiento.

Este trabajo parte de dos elementos fundamentales: la persona como centro principal, y los sucesivos
niveles de complejidad que se despliegan alrededor de esa persona. Dichos niveles (similares a las
muecas rusas de madera que mencionamos antes) tienen distinto tipo de incidencia sobre la salud
individual. Aunque es difcil decidir hasta cul de los niveles es real y efectiva esa incidencia, resulta
inevitable y necesario utilizar el enfoque de niveles sucesivos. En este contexto definimos arbitrariamente
cinco niveles o escenarios: el del ecosistema mayor (la Tierra), el nivel regional de los ecosistemas en
mosaico, el nivel de los ecosistemas locales, el nivel de la vivienda y su peridomicilio, y el nivel de la
persona.

El Escenario del Ecosistema Global
Alude al complicado juego que se establece entre los grandes ecosistemas de la Tierra y el resto del
universo, en particular el Sol. Aunque comprende el estado de todas las grandes envolventes de la Tierra
aqu nos interesa muy particularmente la atmsfera. En los ltimos 50 aos ciertas actividades humanas
practicadas a gran escala lograron instalar dos importantes fenmenos globales en la atmsfera del
planeta, el cambio del clima y la reduccin de la alta capa de ozono. Aunque hoy se suspendiesen las
descargas contaminantes que los provocaron seguiramos sometidos por dcadas a sus efectos. Este
escenario tiene adems otras dos componentes globales no provocadas por el hombre y que inciden
potencialmente sobre la salud: la radiacin csmica y el magnetismo terrestre. Aunque el efecto ionizante
de la primera es bien conocido, no est claro el efecto que podra tener el geomagnetismo sobre la salud.

El cambio climtico global, motorizado por el efecto invernadero, est produciendo alteraciones en la
temperatura, humedad relativa, precipitacin, presin atmosfrica, vientos, grandes tormentas y otras
variables sobre condiciones que hasta hace poco tiempo se consideraban normales para cada zona. El
efecto invernadero es provocado por una sobreconcentracin atmosfrica de gases, en particular
dixido de carbono. Este y otros gases, como el vapor de agua, metano y CFCs, retienen la radiacin
infrarroja de onda larga procedente de la superficie terrestre generando un sobrecalentamiento. De all que
tcnicamente el problema derive no del efecto sino del sobreefecto invernadero. Sus consecuencias
son numerosas y en muchos casos poco conocidas. Hay efectos directos como el mayor stress trmico y
un notable alejamiento del ptimo bioclimtico. Tambin exceso de lluvias, exceso de sequas y mayor
cantidad e intensidad de tormentas (por ejemplo ciclones extratropicales). Durante los ltimos 100 aos la
concentracin atmosfrica de dixido de carbono aument un 25%. El anlisis mediante modelos
matemticos sugiere que este incremento habra producido un aumento de 0,5 a 1,5 C en la temperatura
de equilibrio. Si esta cifra se ajusta teniendo en cuenta los efectos de la inercia trmica de los ocanos
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(que retrasa los cambios climticos durante un perodo de 10 a 20 aos) puede calcularse que los cambios
ocurridos en la atmsfera produjeron un sobrecalentamiento de 0,35 a 0,70 C (MacDonald, 1989;
PNUMA, 1992). Esta sobrecarga se aade a las fluctuaciones naturales de la atmsfera. Entre los efectos
del cambio climtico global figuran desplazamientos de condiciones (aridizacin de zonas hmedas,
mayor humedad en zonas secas), y a partir de estas alteraciones, cambios en los modelos productivos, y
en la expansin y retraccin de vectores y enfermedades. Otra de las consecuencias es el ascenso del nivel
de los mares y la alteracin de los modelos de circulacin de los ocanos. Pases con costas bajas como
Bangladesh, China y Egipto podran sufrir importantes inundaciones y daos (PNUMA, 1992). Los
modelos predictivos del IPCC indican que si prosiguen las actuales descargas de dixido de carbono el
nivel medio del mar ascender en +20 centmetros para el ao 2030, y en +65 centmetros para finales del
siglo (IPCC, 1990). Aunque la capacidad adaptativa del organismo humano es muy grande, los cambios
meteorolgicos que acompaan al cambio climtico global pueden afectar el metabolismo de las
personas, agravando incluso algunas enfermedades.

Otra componente del escenario global es la reduccin de la alta capa de ozono que rodea a la Tierra entre
los 15 y 25 kilmetros de altura. Esta destruccin estara siendo producida mayoritariamente por
contaminantes nuevos, como los CFCs, y contaminantes tradicionales como los xidos de nitrgeno. Su
merma produce una mayor penetracin de radiacin ultravioleta de onda corta, en particular ultravioleta B
(UV-B). Entre los principales gases generados por las actividades humanas que destruyen la alta capa de
ozono estn los clorofluoruros de carbono (CFC-11, CFC-12, CFC-113, CFC-114s, CFC-115, HCFC-22),
los bromofluoruros de carbono (halones1211, 1301, 2402), el tetracloruro de carbono y el metil-
cloroformo. Todos ellos migran en altura, por lo general a un ritmo muy lento, y alcanzan las capas
superiores de la atmsfera (estratosfera). En ese sitio la radiacin ultravioleta rompe sus ligazones y libera
cloro atmico. Este cloro es un activo destructor de las molculas de ozono. En 1990 los valores de
concentracin de cloruro de metilo, tetracloruro de carbono, metil-cloroformo, CFC-11, CFC-113 y otros
compuestos variaba entre 0,1 y 0,7 ppmm, mientras que el CFC-12 estaba a una concentracin superior a
1,1 ppmm. La totalidad de estos clorocarbonos fue aumentando su presencia en la atmsfera. En 1960 su
concentracin sumada era de aproximadamente 0,9 ppmm, en 1970 1,5 ppmm, en 1980 aproximadamente
2,7 ppmm y en 1990 alcanzaron las 4,0 ppmm (PNUMA, 1992). Es importante recordar que la "vida
qumica activa" de los CFCs es muy alta, y que supera los 400 aos en el CFC-115, los 200 aos en el
CFC-114, los 90 aos en el CFC-113, los 110 aos en el Haln 1301, los 60 aos en el CFC-11, los 40
aos en el tetracloruro de carbono, y menos de 25 aos en el CFC-12, haln 1211, haln 2402, metil-
cloroformo y HCFC-22. Estos compuestos difieren sin embargo en su potencial para destruir el ozono. En
trminos del potencial de destruccin del ozono, en siglas PAO, donde CFC-11 = 1, el CFC-12 tiene el
mismo potencial. Los CFC-113, CFC-114, CFC-115, metil-cloroformo y HCFC-22, en cambio, estn por
debajo de ese lmite (siendo el HCFC-22 el menos activo). El PAO del tetracloruro de carbono es
ligeramente superior al del CFC-11. En cuanto al haln 1211 es unas 3 veces ms activo; el haln 2402
es casi 6 veces ms activo, y el haln 1301 es unas 10 veces ms activo que el CFC-11 (PNUMA, 1992).

De continuar la inyeccin mundial de compuestos que destruyen el ozono de la alta atmsfera, es
previsible un mayor aumento en el ingreso de radiacin ultravioleta B. El ozono constitua un 0,4
millonsima en volumen del total atmosfrico y 0,7 millonsima en masa en la dcada de 1950. Su
masa total estimada para esa misma dcada era de 3.300 millones de toneladas (ver PNUMA, 1992). La
serie ms completa de registros sobre concentracin de ozono localizada corresponde a la Estacin Halley
Bay de la Antrtida (iniciados en 1957 durante el Ao Geofsico Internacional). Los datos disponibles
indican que los niveles totales de ozono registrados sobre esa estacin en 1984 equivalan al 60% de los
observados a finales de la dcada de 1950 y principios de 1960. Estudios recientes han revelado una
disminucin media del 30-40% en las capas inferiores de la Estratosfera, entre 15 y 20 kilmetros por
encima de la Antrtida, lo que se denomina comnmente como "agujero de ozono" (Watson, 1988;
WMO, 1989). A ciertas altitudes la merma puede ser de hasta el 95% (WMO, 1989). Los datos
disponibles indican que el ozono disminuye en primavera (septiembre-octubre) y vuelve a aumentar en
verano (enero-febrero) (PNUMA, 1992). Actualmente podemos identificar por lo menos tres variantes:
deplecin global, deplecin Antrtica y deplecin Artica.

Un anlisis de los datos sobre la columna total de ozono obtenidos por instrumentos terrestres revel
tendencias de reduccin del 3,0% al 5,5% en el hemisferio Norte a latitudes comprendidas entre los 30 y
64 grados entre 1969 y 1988. Los recientes anlisis de datos de EDOT, espectrometra de la distribucin
total de ozono obtenidos por la NASA de Estados Unidos mediante satlite, indican que en la franja
comprendida entre los 65 grados de Latitud Norte y los 65 grados de Latitud Sur el ozono ha ido
disminuyendo a una tasa del 0,26% anual. Al norte de los 35 grados de Latitud Norte se han observado
7
disminuciones estadsticamente significativas del 3% al 5% en primavera, que en invierno y a 45 grados
de Latitud Norte puede llegar al 9%. Cabe sealar que una reduccin del 1% en la envolvente de ozono
podra significar, en promedio, un aumento del 2% en el ingreso de radiacin ultravioleta B, UV-B, que
llega a la Tierra (PNUMA, 1992).

Unna descubri en 1894 que la radiacin ultravioleta produca cncer de piel. A partir de ese trabajo
qued establecida la relacin entre UV "normal" y cncer. Actualmente enfrentamos un sobreingreso de
UV-B por deplecin de la capa estratosfrica de ozono, y cabe esperar por lo tanto una mayor incidencia
del cncer de piel. La fraccin con mayor poder cancergeno es la UV-B (280-320 nm aproximadamente),
pero tambin se considera cancergena la porcin UV-A. El IARC (International Agency for Research on
Cancer) considera a la radiacin solar como cancergeno humano cierto en el grupo 1, y a la radiacin
ultravioleta A, B y C en el grupo 2A. La EPA de los Estados Unidos estim en 1985 cual sera el impacto
sanitario de tres escenarios de reduccin de la alta capa de ozono. Para una reduccin del 2,5% calcul
470.000 nuevos casos/ao de cncer no melanoma y 15.000 nuevos casos/ao de melanomas, para una
merma del 10% estim 1.890.000 nuevos casos/ao de cncer no melanoma y 65.000 nuevos casos/ao
de melanoma, y para una reduccin del 20% calcul 3.770.000 nuevos casos/ao de cncer no melanoma
y 146.000 nuevos casos/ao de melanomas. Un estudio realizado por Pitcher y Longstreth en 1991
sugiere que una reduccin del 1% en la concentracin del ozono estratosfrico dara lugar a un aumento
del 1,6% en la mortalidad masculina y del 1,1% de la femenina por melanoma (Pitcher y Longstreth,
1991).

La exposicin a las radiaciones ultravioletas B ms intensas tambin puede deprimir el sistema inmune
del organismo humano, y conducir a un agravamiento de la incidencia o la gravedad de enfermedades
como el herpes, la leishmaniasis y el paludismo, y a una merma de la eficacia en los programas de
vacunacin (PNUMA, 1992). Es importante recordar que otros contaminantes como los xidos de
nitrgeno, las dibenzodioxinas, los dibenzofuranos y algunos plaguicidas tambin deprimen el sistema
inmune humano. Es previsible que una persona pueda verse sometida simultnea o sucesivamente a todos
ellos, y que la accin conjunta aumente los riesgos de enfermedad por virus o bacterias.

Tambin se considera que un aumento en los niveles de UV-B puede incrementar los casos de lesin
ocular, especialmente cataratas. Se ha estimado que por cada punto porcentual de disminucin del ozono
estratosfrico aumentara en un 0,6% la incidencia de cataratas. Por su causa podran quedar ciegas unas
100.000 personas/ao (PNUMA, 1992).

Sealemos que Ushuaia, la ciudad ms austral de Argentina, est localizada en una de las zonas donde se
registra reduccin aguda de la alta capa de ozono. Afortunadamente se produce en meses todava fros
(septiembre-octubre) y la gente utiliza abrigos que reducen la exposicin directa de la piel. Cabe reiterar,
sin embargo, que tanto la radiacin normal que llega a la superficie de la Tierra, sobre todo UV-A,
como los excesos por deplecin (UV-A, UV-B) son cancergenos. De all que la exposicin humana al
Sol deba reducirse, sobre todo en personas con piel blanca. Para ello se utilizan interceptores (sombreros,
sombrillas, vestimenta) y cremas de aplicacin drmica que disminuyen o impiden el ingreso de radiacin
ultravioleta. El stress trmico, por otra parte, reduce la capacidad protectiva de la piel. Radiacin
ultravioleta y radiacin infrarroja se combinan entonces para potenciar sus efectos negativos.

En el escenario global tambin actan los rayos csmicos que son en realidad partculas. Fueron
descubiertos por V. F. Hess en 1910. Comprenden rayos csmicos galcticos procedentes de sitios muy
alejados del Sistema Solar (GCR), rayos csmicos solares originados en las llamaradas termonucleares
del Sol (SCR), y rayos csmicos anmalos generados en el espacio interestelar ms all de la heliopausa
(ACR). Incluye desde simples protones hasta ncleos de hierro y partculas Alfa. Viajan a una velocidad
cercana a la luz. Buena parte de esta radiacin es detenida por los varios cinturones de Van Allen y la
atmsfera terrestre, pero una cierta cantidad llega a la superficie terrestre y atraviesa los organismos
vivos. Durante las 8 horas de sueo de una persona sta puede ser atravesada por aproximadamente un
milln de rayos (partculas) csmicas. Aunque estas partculas pueden ionizar el material del cuerpo se
conoce muy poco sobre sus posibles efectos mutagnicos (cf. Space Physics, 1998).

La radiacin csmica proporciona una dosis efectiva anual media por persona de 0,36 mSv. Dicha dosis
aumenta hacia los polos y con la altura, y disminuye en el Ecuador. Poblaciones situadas a 1.000 metros
reciben 0,40 mSv, y las localizadas a 5.000 metros, como la ciudad de Lhasa en el Tibet, 3,0 mSv. Las
personas que vuelan en aparatos tipo Boeing 747 a >8.000 metros de altura reciben el proporcional de una
dosis media anual de 18 mSv. A 15.000 metros de altura, zona de vuelo de aparatos tipo Concorde, sus
8
ocupantes reciben el proporcional de 90 mSv (UNEP, 1991). Con criterio conservador, la radiacin
csmica representa el 15% del total de la radiacin "natural" o de fondo terrestre (interna y externa).

A nivel de escenario global tambin acta el geomagnetismo, que se origina mayoritariamente en el
ncleo del planeta. La intensidad de este campo dipolar es de unos 60.000 nanoteslas (nT) en los Polos y
de unos 30.000 nT en el Ecuador (Bueno, 1992). El campo magntico de la Tierra puede ser afectado por
las variaciones del Ciclo Solar. Se conoce muy poco, sin embargo, sobre los efectos en la salud del
geomagnetismo terrestre y de sus variaciones.

El Escenario del Ecosistema en Mosaico

La mayor parte de los seres humanos vive en un ecosistema particular que forma parte, a su vez, de un
ecosistema en mosaico. En estos mosaicos interactan, con distintas superficies, volmenes y
caractersticas internas, ecosistemas naturales, ecosistemas productivos (campos agrcolas, campos
ganaderos, monocultivos de plantas forestales etc.) y ecosistemas urbanos o consumidores. Originalmente
todos esos espacios eran ambiente natural, pero la expansin de las fronteras agrcolas y ciudadanas
cambi su organizacin. Aunque estos cambios se iniciaron como consecuencia de la primera revolucin
verde, hace unos 10.000 aos, los mayores reemplazos se han registrado en los ltimos cuatro siglos.

Los ecosistemas son unidades arbitrarias que se utilizan para delimitar la realidad ambiental de la Tierra,
comprender sus mecanismos de funcionamiento y poder, eventualmente, manejar sus piezas y procesos.
La nocin de ecosistema fue introducida por Tansley en 1935. Actualmente existen ecosistemas de matriz
predominantemente slida y gaseosa (los ecosistemas terrestres), ecosistemas de matriz predominante
lquida y gaseosa (los ecosistemas acuticos) y formas intermedias (las zonas de contacto entre ambos
tipos). Todos se despliegan sobre una delgada franja superficial del planeta donde la biota (seres y
biomasa) apenas ha conquistado en forma efectiva menos de un centenar de metros de la tropsfera sobre
la superficie (bosques altos), unos pocos centenares de metros en ciudades industrializadas (edificios
altos) y varios miles de metros de profundidad en los ocanos (biota de las fosas ocenicas).

En los ecosistemas terrestres podemos distinguir zonas de ncleo y zonas de borde. Las de ncleo son
aquellas que mantienen determinados elementos, funcionamiento y fisonomas sobre una cierta superficie
(por ejemplo un quebrachal de la Provincia Biogeogrfica del Chaco). Las zonas de borde o ecotonos son
reas de contacto entre distintas zonas de ncleo. Por ejemplo ecotono entre un ambiente de Chaco y otro
de Espinal (Provincia Biogeogrfica del Espinal). Aunque una zona de ncleo puede tener miles de
hectreas e incluso miles de kilmetros cuadrados de superficie, es tal el nmero de variables que
interactan, biticas y abiticas, que cada segmento tiene un carcter relativamente nico (Principio de
Relatividad Biolgica, Montenegro, 1997). De all que cuando desaparece una pequea superficie de un
ecosistema mayor, esa desaparicin implica la prdida de informacin hasta cierto punto irrepetible.

Los ecosistemas balanceados logran cicatrizar destrucciones de distinta envergadura (simplificaciones)
mediante mecanismos de ecosucesin o sucesin ecolgica secundaria. Va especies conquistadoras,
generalmente r estrategas, el ambiente destruido puede volver a contener as ecosistema completo (cf.
Montenegro, 1995). Si la degradacin ha sido sistemtica y muy profunda (incluso con la destruccin de
su suelo), pero queda ecosistema intacto en las cercanas, la reconquista es fundamentalmente lateral. Si
el suelo est intacto, a la reconquista lateral se le puede sumar la reconquista vertical derivada de las
memorias biolgicas que contenan los distintos horizontes edficos, y el arribo aleatorio de especies.
Sin embargo, la ecosucesin secundaria solo es posible dentro de ciertos lmites de degradacin del
ecosistema. Cuando la destruccin de una cierta unidad es completa y profunda, la ecosucesin -en este
caso primaria- conforma un nuevo tipo de ecosistema que puede tener, o no, numerosos elementos en
comn con el anterior (cf. Montenegro, 1995).

Bsicamente el ecosistema balanceado es el producto de la interaccin entre n piezas y n procesos. La
informacin contenido en esas piezas y procesos conforma un contenido de metainformacin o
informacin ecosistmica. Los componentes fundamentales del ecosistema balanceado son de tres tipos:
componentes biticas, componentes abiticas y matrices o soportes.

Las componentes biticas incluyen el universo estimado de 30 a 100 millones de especies vivas que
habitan la Tierra actual (cf. Groombridge, 1992). Conforman la diversidad especfica (cantidad de
especies), la diversidad individual (cantidad de individuos o poblacin) y la diversidad gentica (genomas
9
presentes en cada poblacin). La biota actual es el resultado de un largo proceso evolutivo (>3.500
millones de aos) que sufri cinco grandes espasmos de extincin (cf. Wilson, 1992).

Las componentes abiticas incluyen el universo de las sustancias orgnicas, el universo de las sustancias
inorgnicas, los flujos de energa (Solar con 173.000 x 10
12
vatios/ao; Geotrmica con 32,3 x 10
12
vatios/ao, Sistema interaccional Sol-Tierra-Luna con 3 x 10
12
vatios/ao; cf. Montenegro, 1995), y los
procesos climticos (clima). Este ltimo es el resultado de complejas interacciones entre los universos
fsico, qumico y biolgico.

Las matrices o soportes son las tramas fsico-qumicas y biolgicas sobre o dentro de las cuales
interactan las piezas y se desarrollan los procesos propios de cada ecosistema. En los ecosistemas
terrestres las principales matrices son el suelo (matriz slida) y la tropsfera (matriz gaseosa), y como
parte de stas, los organismos vivos y muertos que conquistan el suelo y la atmsfera con estructuras de
distinto tipo (troncos, ramas, follaje etc.). En los ecosistemas acuticos los principales soportes son el
agua dulce o salada (matriz lquida), los fondos y bordes slidos, y la tropsfera situada por encima de las
masas lquidas (matriz gaseosa). De manera similar a los ecosistemas terrestres tambin desarrollan
soportes biolgicos vivos y no vivos, aunque no suelen alcanzar sus alturas (arrecifes de coral,
formaciones de los fondos).

Estas componentes o piezas definen una cierta organizacin, ocupan un cierto espacio (superficie,
volumen, densidad) y muestran funciones o relaciones (metabolismo del sistema). Adems de este
metabolismo ecosistmico resultante de la metainformacin, podemos distinguir, arbitrariamente, un
metabolismo de las especies vivas, un metabolismo de los suelos, un metabolismo de las aguas, un
metabolismo de la atmsfera e incluso un metabolismo de las componentes geolgicas y
geomorfolgicas.

A nivel de metabolismo el criterio ms utilizado es el de nicho ecolgico n dimensional o nicho
ecolgico de Hutchinson (cf. Montenegro, 1982). Este define la funcin total de cada especie, poblacin e
individuo dentro del sistema medida en trmino de entradas y salidas de energa, materiales e
informacin. Dichas n variables definen un nicho n dimensional o hipervolmen. Generalmente las
especies que coexisten dentro de un mismo espacio suelen mostrar aislacin ecolgica relativa (Axioma
de Gausse, Principio de Exclusin Competitiva; cf. Montenegro 1980; 1982; 1995). Esta aislacin facilita
la vida en comn y el desarrollo de relaciones ms o menos estables. Un ecosistema balanceado es por lo
tanto un conjunto muy complejo de nichos ecolgicos donde interactan las componentes biticas,
abiticas y de soporte. Los nichos pueden conformar a su vez metanichos. Esto ltimo se observa cuando
dos o ms especies vivas en interaccin con n otras variables conforman nichos supraespecficos de
creciente complejidad. Casos tpicos como las relaciones presa-predator, parasticas, mutualistas y de
comensalismo pueden interpretarse como metanichos simples.
El total de especies y de poblaciones por especie, con sus respectivas diversidades, suelen asumir en los
ecosistemas balanceados distribuciones tpicas, esto es, gran abundancia de unas pocas especies
dominantes y presencia menos frecuente (rara) de gran cantidad de especies con pequeas poblaciones
(cf. Odum, 1972). De este modo los ecosistemas mantienen una interesante reserva de opciones a un bajo
costo de energa y materiales. Aparentemente los ecosistemas con este tipo de diversidad tendran
mayores posibilidades de sobrevivir cuando sufren cambios endgenos y exgenos, dado que la
informacin disponible es muy importante y variada, lo cual le permite afrontar situaciones ambientales
extremas. Obviamente, si el cambio supera la capacidad de ajuste del germoplasma disponible, todo el
sistema entra en colapso.

Los ecosistemas terrestres tienen superficie (m
2
, Ha), altura superficial (m sobre el suelo), profundidad (m
bajo el nivel del suelo), volumen (m
3
) y tambin densidad ecolgica (nmero de especies, biomasa y
volumen de las especies en el espacio total que ocupan). El volumen, la altura superficial y la densidad
ecolgica es mayor por ejemplo en una selva hmeda de las Yungas (Provincia Biogeogrfica de las
Yungas), y mucho menor en la Provincia Biogeogrfica del Monte. Bajo ciertas condiciones ambientales
el ecosistema se mueve hacia grandes alturas, volmenes y densidades ecolgicas, como en las selvas
lluviosas tropicales, mientras que en otros ambientes, con fuertes restricciones climticas, como la
Antrtida, tales valores son mnimos.

La ajustabilidad de un ecosistema balanceado o natural es el resulta de la compleja interaccin de n
variables (Montenegro, 1989c). En smbolos:

10
A = f (Ib ; Ia ; Gd ; Cd ; s ; H1 ; H2 ; v ; De ; L ; t)

Donde Ib es la informacin bitica (informacin especfica, informacin individual, informacin
gentica, informacin cultural); Ia es la informacin abitica (composicin fsico-qumica del aire, del
agua y del suelo; Gd es la geodiversidad (soportes y matrices del ecosistema, geomorfologa); Cd es
la diversidad micro y macroclimtica; s es la superficie del ecosistema; H1 es la altura superficial del
ecosistema; H2 es la profundidad del ecosistema; v es el volumen del ecosistema; De es la
densidad ecolgica; L es la aislacin relativa y t el tiempo.

Cabrera y Willink identifican en Amrica del Sur 24 grandes ecosistemas terrestres que ellos denominan
Provincias Biogeogrficas. Doce de esos ecosistemas estn representados en Argentina: Paranense,
Yungas, Chaquea, Espinal, Monte, Prepunea, Pampeana, Altoandina, Punea, Patagnica, Subantrtica
e Insular (Cabrera y Willink, 1980). Lamentablemente la mayor parte de estos ambientes ya sufri una
importante retraccin de las superficies, volmenes, alturas y densidades ecolgicas precolombinas.
Algunos ambientes como el Distrito del Algarrobo, una subformacin de la Provincia Biogeogrfica del
Espinal, ya pueden considerarse prcticamente desaparecidos. Cuando la superficie de un ecosistema
natural se reduce, conforme al Principio de Relatividad Biolgica pierde un segmento nico. Aunque la
Provincia Biogeogrfica Chaquea cubra parcial o totalmente las actuales provincias de Chaco, Formosa,
Salta, Tucumn, Santiago del Estero, Santa F, Crdoba, San Luis, Catamarca y San Juan, cada segmento
que se destruy produjo la desaparicin de germoplasma nico adaptado a sus particulares condiciones.
Los bosques secos del este de Salta, oeste de Chaco y Formosa, Santiago del Estero, este de Tucumn,
este de Catamarca, noreste de San Juan y norte de Crdoba estaban adaptados a la isla de calor de
Prohaska, definida por la isoterma de los 47 C (temperatura mxima absoluta). En esa vasta superficie las
especies vivas y su germoplasma estaban adaptadas a un ambiente con temperaturas muy altas, sequa,
bajos ndices humognicos y altos ndices humolticos (cf. Prohaska, 1952; Ledesma, 1973; Papadakis,
1973). La destruccin de sus bosques ha hecho desaparecer organizaciones ecolgicas especialmente
adaptadas a stas y otras condiciones. Pero adems de la prdida, que puede ser considerada definitiva,
semejante reduccin de la superficie, del volumen, de las alturas, de las profundidades y de las densidades
ecolgicas tambin transforma el sistema en una o ms islas, o archipilagos antropgenos, sobre los
cuales acta el Principio de Wilson, Mac Arthur y Simberloff, tambin conocido como Principio de
Biogeografa de Islas. A medida que decrece la superficie y el volumen del ecosistema, o ste se
fragmenta, la prdida de especies y de informacin se acelera (cf. Wilson, 1992). La mera conservacin
de segmentos como parque o reserva es importante pero no sustituye ni conserva la ecodiversidad original
(Montenegro, 1992; 1995).

En Argentina los grupos indgenas precolombinos que vivan en estos ambientes tenan modelos de
desarrollo relativamente simples que no llegaron a destruir su continuidad, ni a crear mosaicos
ambientales como los que hoy vemos. Esto cambi drsticamente cuando despus de las sucesivas
oleadas inmigratorias se implantaron sistemas productivos tpicamente europeos, extensivos y de alto
impacto ambiental. Los ambientes naturales comenzaron a ser decapitados por desmonte y quema, y
sobre ellos comenzaron a desarrollarse sistemas simplificados. Crecieron as los ecosistemas productivos
dedicados mayoritariamente al desarrollo de una nica especie protegida (ganado, cultivo, planta
forestal). Se caracterizan por su alta inestabilidad (una sola especie de plaga puede hacerlos colapsar), y
por su enorme necesidad de insumos (mecanizacin, uso de maquinarias, uno de plaguicidas, uso de
fertilizantes). Mientras que los ecosistemas naturales o balanceados se mantienen y regulan a s mismos
(no hace falta cultivarlos), los ecosistemas productivos carecen de esas propiedades. Por eso cuesta tanto
mantenerlos. Paralelamente al aumento de la superficie dedicada a la produccin, se multiplicaron y
siguen multiplicando los asentamientos humanos (caseros, pueblos, ciudades). Mucho ms inestables que
los ambientes naturales (cada vez ms reducidos) y que los ambientes productivos (cada vez ms
extensos), las ciudades dependen de ellos para proveerse de energa y de materiales. Estos mosaicos de
ecosistemas varan de acuerdo a la regin donde se han desarrollado, y al grado de destruccin y
simplificacin de los ambientes naturales. Si la destruccin ha sido muy intensa, y ya no queda ambiente
nativo, la supervivencia a largo plazo se dificulta porque no hay fabricacin de suelo, estn rotas las
cuencas recolectoras y emisoras de agua, y no hay biodiversidad para reconstruir algo de estabilidad. En
algunos lugares de Africa la destruccin ha sido tan intensa, por ejemplo en el Sahel, que las poblaciones
humanas all ya no pueden alimentarse ni vivir. Algunas zonas muy desertificadas de Argentina recrean a
escala esta situacin crtica.

Existen numerosos ejemplos de mosaicos degradados que afectan directa e indirectamente la salud
humana. Por ejemplo las cuencas hdricas que no han sido correctamente administradas o que tienen gran
11
cantidad de represas, aquellos mosaicos donde se aplicaron inadecuados modelos de desarrollo (como la
contaminacin por arsnico registrada masivamente en pozos de agua de Bangladesh) y las zonas donde
ocurrieron accidentes radioactivos de envergadura (Chernobyl, Mayak).

Analicemos brevemente el caso de la cuenca del lago San Roque en Crdoba. La cuenca de captacin de
este lago artificial ha sufrido durante aos deforestacin, quemas reiteradas, extraccin de flora y fauna
nativa, crecimiento desordenado de las construcciones, expansin de las fronteras agrcolas y silvcolas,
uso de plaguicidas, contaminacin minera y gran descarga de lquidos cloacales crudos. Adems de las
crecidas violentas que muestran algunos de sus afluentes (dado que la cuenca de captacin tiene cada vez
menos capacidad de infiltracin y almacenamiento), el sistema pierde regularidad hdrica (hay demasiada
agua en verano y faltante en invierno) y el lago sufre un agudo proceso de eutroficacin cultural. Las
descargas cloacales, los restos de incendios y otros aportes ricos en fsforo y nitrgeno alimentan
importantes floraciones de bacterias verdeazuladas (mal llamadas algas), muchas de ellas productoras de
neurotoxinas y hepatotoxinas. Am y otros (2001) identificaron en el lago cianobacterias pertenecientes a
los gneros Microcystis, Anabaena y Nostoc, que al igual que Oscillatoria producen las hepatotoxinas
llamadas microcistinas. Las microcistinas son heptapptidos monocclicos que poseen accin cancergena
en hgado e inhiben enzimas clave para los procesos de crecimiento y diferenciacin celular. En las algas
del lago San Roque aislaron microcistinas de los tipos LR y RR (Am, Wunderlin y Pflugmacher, 2001).
Anabaena flos-aquae, presente en el San Roque y otros lagos eutrficos, produce hepatotoxinas pero
tambin neurotoxinas (anatoxinas). La anatoxina-a(s) es un fosfato orgnico natural cuyo mecanismo de
accin recuerda al de los insecticidas organofosforados sintticos parathin y malathin. Al igual que esos
plaguicidas, la toxina bacteriana inhibe la acetilcolinesterasa (Carmichael, 1994). Lo grave es que los
tratamientos convencionales de agua no eliminan las toxinas de las cianobacterias (Am, Wunderlin y
Pflugmacher, 2001).

En 1993 se detectaron fenmenos de malformacin en pejerrey (por ejemplo degeneracin hialina
heptica en gotas, diseminada) e incluso mortandad de peces. Uno de los episodios ms notables de
aparicin de ejemplares de pejerrey con malformaciones se registr en el lago San Roque a partir del 10
de junio de 1993. El informe producido por la Facultad de Agronoma y Veterinaria de la Universidad
Nacional de Ro Cuarto seal entonces como agente causal un coco-bacilo Gram (-), Aeromonas
hidrophila. Dado que este microorganismo tambin puede provocar diarreas agudas de tipo acuoso y
excepcionalmente infecciones urinarias, respiratorias y de otro tipo en el ser humano, la Universidad
recomend tener cuidado al manipular peces y que cuando fuesen destinados a consumo humano se los
cocinara minuciosamente. Tanto el calor (temperaturas >60 C) como el cloro destruyen las poblaciones
de Aeromonas. Otro efecto sanitario indeseable es la combinacin entre el agua del lago, contaminada con
precursores orgnicos, y el cloro del tratamiento para potabilizacin, lo que genera trihalometanos
(THM). Los trihalometanos son sustancias sospechadas de ser cancergenas, mutagnicas y
espermaticidas que ingresan a la red de distribucin de agua potable. Finalmente, el San Roque y otros
lagos eutrficos tambin muestran alarmantes niveles de contaminacin microbiolgica. Esta
contaminacin, delatada por valores muy altos de bacterias coliformes fecales y de bacterias coliformes
totales, sugiere la presencia de bacterias y virus patgenos.

Otra cuenca afectada por el desmanejo es la del ro Paran-Paraguay, donde la sucesiva construccin de
grandes represas, entre ellas Yacyret, produjo fuertes impactos ambientales y la generacin de ambientes
lenticos (lagos) que facilitaron la expansin, aguas abajo, de caracoles planrbidos que participan en el
ciclo biolgico de Schistosoma mansoni, agente causal de la esquistosomiasis. Aunque el ciclo todava no
se ha cerrado ya est habilitada su autopista vectorial. La falta de coincidencia entre los lmites polticos
(provincias, departamentos, partidos, municipios, comunas) y los lmites de los ambientes naturales
complica an ms la gestin sostenible de estos mosaicos ya muy deteriorados.

Es importante asumir que los mosaicos ambientales ms sostenibles favorecen mejores condiciones
sanitarias. Es poco sensato destruir las organizaciones ecolgicas que mantienen estabilidad ambiental y
social, y reemplazarlos por sistemas artificializados donde el costo del mantenimiento de la salud resulta
inabordable.

El Escenario Local: Los Ecosistemas Naturales, Productivos y Urbanos

La persona y su familia o grupo pueden vivir en un ecosistema urbano, en un ecosistema productivo o en
un ecosistema natural, o en alguna de sus zonas de borde (ecotonos). Son las componentes fundamentales
del ecosistema en mosaico, que aqu se analizan en forma separada.
12

En los ecosistemas productivos no orgnicos, con fuerte uso de tecnologa, agroqumicos, especies
transgnicas y simplificacin ecolgica, los principales riesgos para la salud (riesgo local y la mayora de
los casos riesgos exportados) se asocian al uso de plaguicidas, fertilizantes, otras sustancias qumicas,
especies alimentarias con propiedades indeseables, especies modificadas genticamente (OGMs) y uso
del fuego (quema de vegetacin, quema de materiales combustibles para prevenir heladas). Muchas de
estas sustancias, productos y conductas afectan a los propios trabajadores rurales, pero tambin ejercen su
efecto a distancia. Sus principales vehculos son el viento, los propios alimentos y las aguas y suelos
contaminados.

El uso de plaguicidas representa un riesgo directo para la salud de quienes los utilizan o viven en las
proximidades de reas bajo fumigacin terrestre o area. Tambin contaminan los alimentos que llegan a
los consumidores adems del agua y el suelo. En 1973 la Organizacin Mundial de la Salud estim que
los casos anuales de envenenamiento oscilaban entre 250.000 y 1.435.000. Su uso persistente e
indiscriminado, por otra parte, contina introduciendo sustancias qumicas txicas en las redes
alimentarias, en las dietas y en los organismos humanos. Los metabolitos del DDT, por ejemplo,
hidroxilan las hormonas esteroides y alteran el metabolismo endcrino de muchas especies vivas.
Numerosos plaguicidas han demostrado tener efecto inmunosupresor, entre ellos organoclorados como
Aldrin y Dieldrin (que en ratas reducen la resistencia a los ataques virales). Los pesticidas clordano y
heptacloro tambin deprimen el sistema inmunolgico y retardan la activacin de macrfagos. En cuanto
al lindano y BHC, afectan in vitro la actividad de los macrfagos. Entre los organofosforados y
carbamatos, el malatin desrregula el sistema inmunolgico. El paratin suprime la respuesta proliferativa
de clulas-T y reduce la resistencia de animales a los ataques virales y bacterianos (Repetto y Baliga,
1996). En estudios epidemiolgicos sobre poblacin rural expuesta a plaguicidas se hall mayor
incidencia de enfermedad de Hodgkin, melanoma, mieloma mltiple y leucemia, entre otros (Blair, 1992).
La National Academy of Sciences de Estados Unidos efectu una estimacin de la oncogenia por
plaguicidas en base a la extrapolacin del riesgo lineal derivado, a su vez, de datos sobre animales y
exposicin a los mximos tolerables de residuos en ese pas para 28 plaguicidas. Esta extrapolacin, que
se aplic a una poblacin de 550 millones de personas con exposiciones altas a medias, sugiere que los
pases en desarrollo podran tener cada ao 37.000 nuevos casos de cncer (WHO, 1990).

Los pesticidas se han transformado, por otra parte, en importante factor de reduccin de la diversidad
biolgica. Un producto txico, pese a todos los recaudos supuestamente adoptados por fabricantes y
usuarios, destruye, adems de parte de las especies plaga, importantes segmentos poblacionales de
especies necesarias para el normal funcionamiento de los ecosistemas. Como ya se indic antes, existen
estimativamente en la Tierra de 30 a 100 millones de especies vivas, de las cuales se ha clasificado mucho
menos del 2-6%. Segn Myers alrededor de 1/5 parte corre riesgo de desaparecer antes de fin de siglo.
Tanto la expansin de las fronteras urbanas y agropecuarias como la caza y trfico de especies, ms el uso
indiscriminado de plaguicidas, son los principales responsables. En la lista PIC del Cdigo de Conducta
sobre Uso y Distribucin de Plaguicidas de la FAO (Categora 1+, productos prohibidos o severamente
restringidos por razones de salud o ambientales en 5 o ms pases) figuran: aldrin, dieldrin, DDT,
dinoseb, fluoracetamida, HCH (mezcla de ismeros), 2,4,5-T, clordano, clordimeform, cyhexatin, EDB,
heptacloro, hexaclorobenceno, compuestos de mercurio y paratin (Rap-Al, 1993). Otra consecuencia
negativa del uso de pesticidas es la aparicin de especies resistentes. En 1950 haba registradas 30
especies resistentes. En 1988 la cantidad de especies resistentes trep a ms de 500. Como muchas de
estas especies son vectoras de enfermedades, su crecimiento poblacional suele producir una mayor
morbilidad (PNUMA, 1992). Dicho fenmeno aumenta la concentracin de uso de plaguicidas
tradicionales, pues se necesitan concentraciones cada vez mayores, pero tambin se genera una nueva
demanda que es satisfecha, usualmente, con biocidas innovadores muchas veces poco probados. En 1984
y para un total de 3.350 plaguicidas solo haba datos completos sobre su toxicidad para el 10% del total,
datos parciales para el 15% y para el 75% restante no se dispona de datos (PNUMA, 1992).

Al mes de mayo de 1995 estaban prohibidos, restringidos o suspendidos en Argentina los siguientes
plaguicidas: aldicarb (Sanidad vegetal: Restringido, Decreto 2.121/90); aldrin (Sanidad animal:
prohibicin de uso en bovinos y porcinos, Decreto 2.143/68; Sanidad vegetal: Prohibicin total, Decreto
2.121/90); aminotriazol (Sanidad vegetal: Prohibido en tabaco, Disposicin 80/71); arsnico (Sanidad
vegetal: Prohibicin total, Decreto 2.121/90); arseniato de plomo (Sanidad vegetal: Prohibicin total,
Decreto 2.121/90); azinfs etil (Sanidad vegetal: Prohibido su uso en cultivos hortcolas y frutales,
Resolucin 10/91); azinfs metil (Sanidad vegetal: Prohibido su uso en cultivos hortcolas y frutales,
Resolucin 10/91); bicloruro de mercurio (Sanidad vegetal: Prohibido en tabaco, Disposicin 80/71);
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canfeclor (Sanidad animal: Prohibicin de uso en bovinos y porcinos, Decreto 2.143/68; Prohibido como
gorgojicida, Disposicin 47/72; Prohibido en la totalidad del ciclo vegetativo de cereales y oleaginosas,
Disposicin 79/72); captafol (Sanidad vegetal: Prohibicin total, Decreto 2.121/90); carbofuran (Sanidad
vegetal: Prohibido su uso en peral y manzano, Resolucin 10/91); clordano (Sanidad animal: Prohibicin
total, Decreto 2.143/68, Ley 18.073/69, Decreto 2.678/69; Sanidad vegetal: Prohibido en tabaco,
Disposicin 46/72; Prohibido como gorgojicida, Disposicin 46/72; Prohibido en praderas u otros
cultivos forrajeros, Ley 18.073/69, Decreto 2.678/69; Prohibido en la totalidad del ciclo vegetativo de
cereales y oleaginosas, Disposicin 79/72; Uso permitido como hormiguicida y para tratamiento de
suelo); clorobencilato (Sanidad vegetal: Prohibicin total, Decreto 2.121/90; cyhexatin (Suspensin
temporaria por Decreto 2.121/90; se deja sin efecto la suspensin por Resolucin 190/92); DDT (Sanidad
animal: prohibido su uso en bovinos y porcinos, Decreto 2.143/68; Sanidad vegetal: prohibicin total,
Decreto 2.121/90); daminozide (Importacin, comercializacin y uso suspendidos, Decreto 2.121/90;
importacin, venta y uso controlado para produccin de crisantemos, Resolucin 175/91); dinocap
(Importacin, comercializacin y uso suspendidos, Decreto 2.121/90); disulfotn (Sanidad vegetal:
Prohibido su uso en manzano y duraznero, Resolucin 10/91); dieldrin (Sanidad animal y vegetal:
Prohibicin total, Ley 22.289/80); dibromuro de etileno (Prohibicin total, Decreto 2.121/90); etin
(Sanidad vegetal: Prohibido su uso en peral y manzano, Resolucin 10/91); endrin (Sanidad animal:
Prohibicin de uso en bovinos y porcinos, Decreto 2.143/68; Sanidad vegetal: Prohibicin total, Decreto
2.121/90); fenil acetato de mercurio (Sanidad vegetal: Prohibido en tabaco, Disposicin 80/71); HCB
(Sanidad animal: Prohibicin de uso en bovinos y porcinos, Decreto 2.143/68; Sanidad vegetal:
Prohibicin de uso como gorgojicida, Disposicin 47/72; Prohibicin de uso para tratamiento de semillas,
Resolucin 10/91); heptacloro (Sanidad animal: Prohibicin total, Decreto 647/68, Ley 18.073/69,
Decreto 2.678/69); Sanidad vegetal: Uso restringido: Prohibido como tucuricida, Decreto 647/68;
Prohibido en tabaco, Disposicin 80/71; Prohibido como gorgojicida, Disposicin 47/72; Prohibido en
praderas u otros cultivos forrajeros, Ley 18.073/69, Decreto 2.678/69; Prohibido en la totalidad del ciclo
vegetativo de cereales y oleaginosas, Disposicin 71/72; Prohibida la comercializacin y uso de
formulacin lquida, Decreto 2.121/90; Prohibida la comercializacin y uso de formulacin slida, polvo
mojable y floable, Resolucin 10/91; Prohibida su comercializacin y uso para suelos destinados a
cultivos cuyos rganos subterrneos sean comestibles, Decreto 2.121/90; Prohibida la comercializacin y
uso de formulacin en polvo para espolvoreo, Resolucin 1.030/92; todos los usos cancelados por
Resolucin del IASCAV 27/93); HCH (Sanidad animal: Prohibicin total, Ley 22.289/80. Salud pblica:
uso permitido, Ley 22.289/80); lindano (Sanidad animal: Prohibido su uso en bovinos y porcinos, Decreto
2.143/68; Sanidad vegetal: Prohibido en tabaco, Disposicin 80/71; Prohibido como gorgojicida,
Disposicin 47/72; uso permitido como tucuricida en campos naturales, como hormiguicida y como
tratamiento de suelos y semillas); monocrotofs (Sanidad vegetal: Prohibido su uso en cultivos hortcolas
y frutales, Resolucin 10/91); metoxicloro (Sanidad animal: Prohibido su uso en bovinos y porcinos,
Decreto 2.143/68; Sanidad vegetal: Prohibido como gorgojicida, Disposicin 41/72; Prohibido en la
totalidad del ciclo vegetativo de cereales y oleaginosas, Disposicin 79/72); paratin etil (Prohibicin
total, Resolucin 606/93); paratin metil (Prohibicin total, Resolucin 606/93); sulfato de estricnina
(Sanidad vegetal: Prohibicin total, Decreto 2.121/90) y 2,4,5-T (Prohibicin total, Decreto 2.121/90)
(Montenegro, 1999b).

El uso de fertilizantes tambin contamina el suelo y las aguas, y a travs de ellos el agua de bebida y
quienes la consumen. Los abonos nitrogenados suelen ser ingeridos en el agua como nitratos, pero el
metabolismo de los bebs puede transformarlos en nitritos. Su exceso produce metahemoglobinemia
(bebs azules). Se ha observado, por otra parte, que nios expuestos a altas concentracin de nitratos
muestran una menor resistencia a infecciones bacterianas, en especial gastroenteritis (Tamburlini, 2002).

Otro productos inadecuadamente valorados en sus efectos sobre la salud y el ambiente son los nuevos
alimentos y los organismos modificados genticamente (OGM). La soja no transgnica es un tpico
ejemplo de nuevo alimento que se incorpor a la canasta familiar de Argentina sin estudios previos ni
recaudos. La soja convencional contiene cido ftico, un bloqueador de la absorcin intestinal de
nutrientes como calcio, hierro, magnesio y zinc (Solomon, 1987; Sandstrom y otros, 1989), posee
inhibidores de la tripsina (Rackis, 1985; Harwood y otros, 1986), tiene isoflavonas, fitoestrgenos que
inhiben la enzima peroxidasa tiroidea, POT, en glndula tiroides (Van Wyc y otros, 1959; Chorazy y
otros, 1995; Jobbar y otros, 1997; Divi y otros, 1997), y concentra, adems, manganeso y aluminio
(Iniciativa Popular, 2002). La soja transgnica o soja RR, por su parte, contendra mayor cantidad de
isoflavonas y de inhibidores de la tripsina, un antinutriente y alrgeno. Tambin se sospecha que los
genes virales incorporados a la soja RR y luego ingeridos por seres humanos podran pasar a las clulas
vivas (Iniciativa Popular, 2002). En cuanto al glifosato utilizado como herbicida en las plantaciones de
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soja contiene, adems de su principio activo, que inhibe enzima EPSPS, numerosos ingredientes inertes
con variada toxicidad como sulfato de amonio, benzisotiazolona, isobutano, metil pirrolidinona, cido
pelargnico, dixido de potasio, cido srbico e isopropilamina (Kaczewer, 2002). Ambientalmente la
soja RR y otras especies transgnicas introducen genomas que no son el resultado de procesos evolutivos
y seleccin, sino pruebas a gran escala que pueden alterar los genomas de especies nativas. Esto es
particularmente grave para especies nativas productoras de alimentos e incluso para los ecosistemas
naturales que ya soportan una fuerte reduccin de su biodiversidad original.

En los ecosistemas urbanos los complicados sistemas de transformacin de materias primas, de
conversin de la energa y de consumo y descarte de productos generan una extensa y creciente lista de
riesgos para la salud. Algunos de estos fenmenos son masivos o de radio largo, como la contaminacin
del aire, profundos como la contaminacin de acuferos subterrneos, y longitudinales como la
contaminacin de ros. Otros, la mayora, son de radio corto y localizados. Comprenden, sobre todo, las
fuentes fijas de contaminacin (industriales, comerciales, domiciliarias y de otro tipo), que adems del
impacto local tambin contribuyen a contaminar masivamente el aire o las aguas. En este trabajo solo
mencionaremos a modo de ejemplo cuatro reas de problema: contaminacin del aire, descarga de
sustancias qumicas, contaminacin por materiales radiactivos, efectos de los rayos X y contaminacin
por campos magnticos (ELF).

En las ciudades los procesos de conversin de energa a gran escala, particularmente intensos en el
transporte y las centrales elctricas, descargan numerosos residuos a la atmsfera urbana, entre ellos
partculas en suspensin, que pueden contener metales pesados y otras sustancias, xidos de nitrgeno,
xidos de azufre, xidos de carbono y aldehdos. En Argentina la mayor parte de los fenmenos de
contaminacin urbana son alimentados por las emisiones de vehculos gasoleros, nafteros y a gas natural
comprimido (GNC). Un estudio que realizamos en la ciudad de Crdoba hall que las descargas diarias
de contaminantes por vehculos fueron, en promedio, de 198,9 toneladas por da en 1973 y de 287
toneladas por da en 1983 (Montenegro, 1995). La atmsfera acta como un gigantesco laboratorio donde
las sustancias qumicas interactan entre s y con la radiacin ultravioleta procedente del Sol. Entre los
factores que agudizan la contaminacin del aire figuran: primero, inversiones trmicas de superficie
cuyos tapones de aire caliente reducen la migracin vertical de contaminantes. Estas inversiones pueden
ser producidas por anticiclones estancados o por prdida de calor a nivel de la superficie. Segundo, la
localizacin de la ciudad. Asentamientos de llanura tienen mejor ventilacin que ciudades ubicadas en
fondos de valle. Tercero una topografa edilicia que acta a modo de esponja rgida, con gran densidad de
edificios altos y corredores donde quedan atrapados transitoriamente los contaminantes. Cuarto, la falta
de vientos (calmas). Quinto, la congestin urbana, que aumenta el tiempo de funcionamiento de vehculos
por unidad de espacio recorrido. Sexto, el crecimiento del parque automotor y la ineficiencia del sistema
de transporte pblico, y sptimo, la proximidad de otras localidades contaminadoras (Montenegro, 1995).
Estos contaminantes primarios pueden interactuar entre s y generar, en presencia de radiacin solar,
contaminantes secundarios. La combinacin entre xidos de nitrgeno e hidrocarburos, dos
contaminantes primarios, puede generar nitrato de peroxiacetilo (PAN) y ozono. El PAN bloquea la
reaccin de Hill en las plantas verdes produciendo su deterioro y muerte (Odum, 1972). Recordemos que
tanto los contaminantes primarios como secundarios afectan la salud, sobre todo en nios y personas
adultas con afecciones cardacas y respiratorias. El ozono puede producir daos en el ADN y ARN de
clulas pulmonares de rata (Garca Fernndez, 1975), y el dixido de nitrgeno tiene efecto
inmunosupresor (cf. French, 1990). Se estima que puede aumentar la susceptibilidad a enfermedades
virales. En 1990 la concentracin media de dixido de nitrgeno en la atmsfera era de 310 ppmm, esto
es, un 8% superior a su valor preindustrial estimado en 285 ppmm. Dado que la concentracin de xido
nitroso est aumentando a razn de 0,2-0,3% por ao (PNUMA, 1992), puede esperarse un incremento
de los fenmenos de inmunosupresin (cf. French, 1990).

El proyecto Simuvima/Aire del PNUMA consideraba, en 1992, que haba en todo el mundo unas 900
millones de personas expuestas a niveles peligrosos de dixido de azufre, y ms de 1.000 millones
expuestas a valores altos de partculas (PNUMA, 1992). Es importante destacar que si se relaciona el
nmero de sustancias qumicas (s) por la cantidad por sustancia qumica (c/s) se obtiene una hiprbola
equiltera donde los contaminantes ms frecuentes son del tipo xidos de nitrgeno y xidos de carbono,
seguidos por contaminantes presentes en cantidades sucesivamente menores (por ejemplo fibrillas de
amianto de los sistemas de frenos). El pulmn inhala volmenes de aire que contienen en realidad
muestras complejas de contaminantes, por lo cual su accin es variable y muchas veces difcil de
predecir. Cabe sealar que el IARC incluye los residuos de la combustin de motores Diesel en el grupo
2A, cancergenos humanos probables (Stellman y Stellman, 1996).
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Las ciudades son los sitios donde ms se concentra la produccin, transformacin, generacin y consumo
de sustancias qumicas, slidas, lquidas y gaseosas. Desde principios de siglo hasta 1992 los laboratorios
sintetizaron alrededor de 10 millones de compuestos qumicos diferentes en todo el mundo.
Aproximadamente un 1% de ese total, 100.000 compuestos, se produce comercialmente. En el inventario
europeo de sustancias qumicas comerciales (EINECS) se enumeran 110.000 productos, y cada ao se
desarrollan de 1.000 a 2.000 sustancias nuevas (PNUMA, 1992). Las actividades humanas utiliza y
transforma parte de esas sustancias, lo que genera cada ao, en todo el mundo, ms de 338 millones de
desechos peligrosos (OECD, 1991).

Lamentablemente la mayor parte de esos productos y procesos no ha sido sometido a evaluaciones de
impacto ambiental y sanitario (EIA), ni se emplean con los mismos criterios y restricciones en distintos
pases. En 1992 el PNUMA consideraba que no se dispona de datos toxicolgicos para el 62% de drogas
usadas en medicamentos (1.315 sustancias), el 80% de los aditivos alimentarios (8.627 sustancias), el
85% de los productos cosmticos (3.410 sustancias) y el 90% de productos qumicos varios (en total
48.523 sustancias) (PNUMA, 1992). De all que la sociedad acte en la prctica como un universo donde
las compaas prueban sus productos. En 1992 la OCDE anunci que investigara 1.500 sustancias
qumicas producidas en cantidades superiores a las 1.000 toneladas anuales cada una. Pese a constituir el
95% de las sustancias que se utilizan en el mundo, el conocimiento que existe acerca de ellas es
prcticamente nulo. El proyecto de la OECD incluye una primera lista de 147 componentes producidos
en cantidades superiores a las 10.000 toneladas anuales cada uno (Crump, 1991; UNEP, 1992).

Entre los casos ms recientes de productos usados previamente sin controles figuran los bifenilos
policlorados o PCBs, aceites dielctricos y refrigerantes empleados en transformadores, y el amianto
empleado en sistemas constructivos y otros usos. Los bifenilos policlorados son productos
extremadamente peligrosos cuyo uso ha sido prohibido en numerosos pases. En Argentina la ley
establece que deben quedar erradicados para el ao 2010 .Los bifenilos policlorados integran un grupo de
209 compuestos qumicos. Estas variantes qumicas se denominan congneres. Son productos orgnicos
persistentes (POPs) que responden a los nombres difenilos policlorados (DPC), bifenilos policlorados
(BPC o su sigla en ingls PCB) y bifenilos policlorados coplanares. Del total de congneres solo un grupo
de 12 (no-orto o mono-orto) exhiben actividad biolgica similar a la de PCDDs (policloro
dibenzodioxinas) y PCDFs (policloro dibenzofuranos).

Sus molculas (fenilos) estn compuestas por dos anillos bencnicos. La presencia de tomos de cloro en
lugar de hidrgeno le confiere su particular resistencia al fuego. Comprende molculas que contienen de 1
a 10 tomos de cloro, y que se denominan, respectivamente, monoclorobifenilos, diclorobifenilos,
triclorobifenilos, tetraclorobifenilos, pentaclorobifenilos, hexaclorobifenilos, heptacolorobifenilos,
octaclorobifenilos, nonaclorobifenilos y decaclorobifenilos. Cuando tienen 2 o ms tomos de cloro por
molcula se los denomina genricamente polifenilos. Su efecto retardador de la ignicin y su escaso
poder reactivo hicieron que se los usase a gran escala en numerosas aplicaciones. Originalmente se los
emple como aislantes elctricos en transformadores, capacitores y otros equipos elctricos. Tambin
fueron utilizados en aceites lubricantes para perforaciones industriales, motores elctricos de heladeras,
en aire acondicionado, mquinas de escribir y muchos otros usos. Esto explica la cantidad de marcas con
que se produjo desde 1930. Los principales pases fabricantes fueron Estados Unidos, Japn, Francia,
Italia, Gran Bretaa, la ex Unin Sovitica, la Federacin Rusa, la ex Alemania Federal, Checoeslovaquia
y Estados Unidos (UNEP, 1999; Godwin, 1998; Neumeier, 1998). Al generalizarse el uso de los PCBs se
multiplicaron las fuentes que podan liberarlo al ambiente. Una de esas fuentes son los transformadores
elctricos. En Crdoba uno de los primeros casos pblicos de contaminacin con PCBs y que motiv la
participacin de FUNAM fue la explosin, en 1993, de un transformador en la Usina Termoelctrica
Arturo Zanichelli (Diario La Voz del Interior, 1993; Montenegro, 1993; Tosco, 1993; Torres Crespo,
1993). Entre las caractersticas ms notables de los PCBs es su alta persistencia. Segn Bason y Colborn
del total de PCBs producido en todo el mundo entre un 30 y un 70% permanece activo en el ambiente.
Esta persistencia es agravada por la propiedad que tienen los PCBs de ser liposolubles. Dado que se
almacenan en tejido graso, como el DDT, DDD y DDE, las cadenas alimentarias pueden actuar como
sistemas de bioacumulacin. Segn Nicholson y Landrigan (1994) los peces que viven en aguas
contaminadas con PCBs llegan a tener concentraciones 100.000 veces ms altas que los testigos de aguas
sin contaminar. Cuando los PCBs son sometidos a calentamiento o quema pueden generar otros
compuestos clorados, en muchos casos incluso ms peligrosos que el propio PCB. Entre esos
subproductos figuran dibenzofuranos y dibenzodioxinas e inclusive fosgeno (Lester, 1999; Greenpeace,
1999; Office of the Chief Electrical Inspector, 2000; Paddock, 1989). La exposicin prenatal a PCBs
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puede causar alteraciones en el desarrollo nervioso del feto (cf. Grandjean y White, 2002). El IARC lo
incluye en sus listados dentro del grupo 2A, cancergeno humano probable.

Las dioxinas o dibenzodioxinas son compuestos clorados que se forman durante la quema de sustancias
cloradas y que se introducen en ciertos productos durante los procesos de fabricacin. Olie y otros (1977)
fueron los primeros en descubrir que los incineradores liberaban dioxinas. Hagenmaier y sus
colaboradores (1987) compararon la produccin de 2,3,7,8-TCDD, Tetra TCDD, Penta CDD, Hexa CDD,
Hepta CDD y Octo CDD en incineradores municipales y de residuos hospitalarios. Mientras que su
contenido variaba de 6,9 a 80,3 ng/g en cenizas voltiles de incineradores municipales, ascenda a un total
de 1.155 a 1.737 ng/g en las de incineradores hospitalarios que quemaban policloruro de vinilo.
Actualmente se asume que la mayora de los incineradores liberan dioxinas y furanos (Connett, 1996). En
1998 el intendente de la ciudad de Lille en Francia, Pierre Mauroy, clausur los incineradores de Halluin,
Sequerdin y Wasquehal tras comprobarse que la leche producida en granjas cercanas contena hasta 15
picogramos de dioxinas por gramo de grasa (AFP, 1998). Las dioxinas tambin formaban parte del agente
naranja, un herbicida y desfoliante con 2,4-D y 2,4,5-T utilizado por los Estados Unidos para destrur los
bosques lluviosos de Viet-Nam. Entre 1962 y 1970 Estados Unidos roci el 10% de ese pas (Odum,
1972). Investigadores italianos estudiaron los efectos de la descarga de 2 kilogramos de dioxinas en
Seveso (Italia). Esta sustancia fue diseminada accidentalmente el 10 de julio de 1976 cuando se
descontrol parte del proceso de fabricacin del 2,4,5 triclorofenol en la fbrica ICMESA. Hallaron un
aumento en la incidencia de ciertos tipos de tumores en las zonas conocidas como de Contaminacin B y
R. Hasta 1986 se registr un aumento de la incidencia del mieloma mltiple entre los habitantes de la
zona B, adems de cncer de tracto hepatobiliar y de los tejidos hematopoyticos. Se incrementaron
asimismo los casos de sarcomas de tejidos blandos en la zona B (Bertazzi y otros, 1993 ; Bertazzi y
Domnico, 1994). La dioxina TCDD es considerada actualmente por el IARC como un cancergeno
humano cierto, grupo 1. Recientemente descubrimos que los transformadores de EPEC en Crdoba
tambin contienen otro residuo peligroso, los cartuchos con gel de slice azul. Su coloracin se debe a la
presencia de cloruro de cobalto. Para el IARC el cloruro de cobalto es un cancergeno posible (2B).
Tambin advertimos que el gel de slice azul de los transformadores podra contener PCBs y dioxinas
(Montenegro, 2002).

Otras actividades que generan riesgos para la salud humana son las centrales nucleares, donde la fisin de
este material genera, adems de calor y electricidad, cientos de radioistopos residuales, muy peligrosos.
Las sustancias radiactivas son materiales inestables que al perder una fraccin de energa (ya sea como
rayos Gamma o partculas Alfa o Beta) se transforman en otra sustancia. Esta nueva forma puede ser
radiactiva, o si la serie termina en ese punto, un material estable. Cada radioistopo tiene una vida media
propia, y un cierto modelo de emisin de rayos y partculas. Tanto los materiales radiactivos naturales,
como los que viene generando el hombre desde 1945, generan al transmutar rayos Gamma, partculas
Alfa y partculas Beta.

Los materiales radiactivos naturales se hallan a distintas concentraciones en depsitos subterrneos,
depsitos atmosfricos, en las masas de agua y sus sedimentos, y en los organismos y restos inertes. Las
actividades humanas suelen aumentar la concentracin de algunos materiales radiactivos naturales como
el uranio (uranio 238, uranio 235) y favorecer la acumulacin de radioistopos residuales como radio 226
y radn 222. Tanto los radioistopos distribuidos en suelo, agua y aire como los contenidos en
organismos humanos son responsables de una dosis efectiva anual de aproximadamente 2,4
mSv/individuo (UNEP, 1991). El efecto cancergeno de los materiales radiactivos se debe a la propiedad
ionizante de las partculas Alfa y Beta y de los rayos Gamma, y posiblemente, al de las partculas de la
radiacin extica.

Los materiales radiactivos naturales son el tritio 3 (H), carbono 14 (C), potasio 40 (K), rubidio 87
(Rb), indio 115 (In), telurio 123 (Te), telurio 125 (Te), lantano 138 (Ln), neodimio 144 (Nd), samario
147 (Sm), gadolinio 152 (Gn), hafnio 174 (Hf), renio 187 (Re), platino 190 (Pt), torio 232 (Th), uranio
235 y 238 (U), ms toda la secuencia de radioistopos derivados del torio 232 (familia del torio), del
uranio 235 (familia del Actinio) y del uranio 238 (familia del uranio). Cabe agregar adems otros
radioistopos presentes en trazas, berilio 7 (Be), berilio 10 (Be), silicio 12 (Si), sodio 22 (Na), aluminio
26 (Al), cloro 36 (Cl), azufre 35 (S), arsnico 37 (As), fsforo 33 (P) y fsforo 32 (P) que junto con el
tritio 3 y el carbono 14 son mayoritariamente generados por accin de los rayos csmicos (cf. Rodrigues
Pasqus, 1978; Cervi, 1973).

Entre los radioistopos naturales ms frecuentes del organismo humano figuran el carbono14, un emisor
17
Beta (0,1 MeV) con una vida media de 5.568 aos, y el potasio 40, un emisor Beta (1,3 MeV) y Gamma
(1,4 MeV), que tiene una vida media de 1.260 millones de aos. Tambin se encuentran tritio 3, un
emisor Beta (0,01 MeV) con una vida media de 12,3 aos, y derivados del decaimiento del torio 232 y
uranio 238 (radn 222, plomo 210, polonio 210 etc.).

Los materiales radiactivos naturales ubicados fuera de los organismos (radiacin externa) son
responsables de una dosis efectiva anual media de 0,46 mSv, y los acumulados dentro de los organismos
humanos (fuentes internas) de una dosis efectiva anual media de 1,6 mSv (UNEP, 1991). El problema de
la radiacin natural es mayor en zonas donde la concentracin natural de materiales radiactivos es
alta. La dosis efectiva anual en un cerro situado en las cercanas de Poco de Caldas en Brasil es de 250
mSv. En las playas de Guarapar, tambin en Brasil, existen zonas donde la dosis es de 175 mSv,
mientras que en las calles de esas ciudad vara entre 8 y 15 mSv. Situaciones similares se registran en
Kerala, India, donde se encuentran arenas monacticas con alta concentracin de materiales radiactivos.
En Ramsar, Irn, donde existen manantiales ricos en radio, la dosis efectiva anual asciende a 400 mSv
(UNEP, 1981). En la Argentina existen zonas con arenas monacticas en el rio Ctalamochita, Crdoba.
Estas arenas fueron calificadas como moderadamente radiactivas por Cervi (1973).

La concentracin antrpica de materiales radiactivos naturales ha creado nuevas e importantes fuentes de
radioistopos y radiacin. Este fenmeno se registra en minas de uranio, plantas de fabricacin de dixido
de uranio y establecimientos relacionados (Montenegro 1994a, 1994b, 1989). Plantas como la CFC
localizada en Crdoba, operada por CNEA, enterr a escasa profundidad 3.700 m
3
de residuos mineros
con radioistopos de la serie del uranio y 7.600 m
3
de material de cobertura. Tambin consolid una
"pila" superficial con 24.600 m
3
de volmen. Se estima, con criterio conservador, que estas "colas" de
tratamiento tienen un contenido de 250 ppm de uranio residual (Montenegro, 1997a). Esta misma planta
ha estado descargando rutinariamente al aire y a las cloacas uranio y otros radioistopos. Conforme al
trabajo elaborado por Montenegro con datos suministrados por la propia CNEA, esa planta descarg al
aire 1,02 kilogramo de uranio durante 8 meses del ao 1983, 0,53 kilogramos de uranio en el ao 1984 y
0,55 kilogramos de uranio en el ao 1985. Entretanto, la descarga hacia la colectora cloacal fue de 106,36
kilogramos de uranio durante 8 meses del ao 1983, de 98,64 kilogramos de uranio en 1984 y de 110,13
kilogramos de uranio en 1985 (Montenegro, 1997a).

Estas actividades someten a la poblacin a distintas dosis de los siguientes radioistopos: uranio 238
(emisor Alfa con una vida media de 4.510 millones de aos); torio 234 (emisor Beta y Gamma con una
vida media de 24,1 das); protactinio 234 (emisor Beta y Gamma con una vida media de 1,17 minutos);
uranio 234 (emisor Alfa con una vida media de 247.000 aos); torio 230 (emisor Alfa con una vida
media de 75.400 aos); radio 226 (emisor Alfa y Gamma con una vida media de 1.602 aos); radn 222
(emisor alfa con una vida media de 3,85 das); polonio 218 (emisor Alfa con una vida media de 3,11
minutos); plomo 214 (emisor Beta y Gamma con una vida media de 26,8 minutos); bismuto 214 (emisor
Beta y Gamma con una vida media de 19,9 minutos); polonio 214 (emisor Alfa con una vida media de
0,00016 segundos); plomo 210 (emisor Beta y Gamma con una vida media de 22,3 aos); bismuto 210
(emisor Beta con una vida media de 5,01 das), y polonio 210 (un emisor Alfa con una vida media de
138,4 das). Antes de analizar los materiales radiactivos generados por las actividades humanas
describamos brevemente la naturaleza de los rayos y partculas que emiten.

Partculas Alfa. Estn formadas por dos protones y dos neutrones. Un miligramo de uranio 238 contiene
aproximadamente 2,5 millones de millones de millones de tomos. Cada segundo un universo al azar
de 12 tomos de uranio 238 decae y se transforma en torio 234 liberando 12 partculas Alfa. Estas
partculas tienen un menor potencial de penetracin y un alto contenido de energa. Los valores
corrientes de energas de las partculas Alfa varan de 3 a 8 MeV (Rodriguez Pasqus, 1978). Esto las
transforma en partculas ionizantes particularmente peligrosas cuando se hallan en el interior de los
organismos vivos, donde la energa puede descargarse sobre tejidos vivientes poco protegidos (por
ejemplo mucosas). All pueden actuar directamente sobre "material sensible" (dao citosomtico; dao
citogentico) o bien pueden incentivar la formacin masiva de radicales libres, que a su vez pueden
provocar efectos deletreos en el soma celular y en el ADN. Un operador que trabaje en la
"Recuperacin final de producto", y que inhale un miligramo de uranio, puede "absorber" 12 partculas
Alfa por segundo. Este fenmeno de microbombardeo se extender todo el tiempo que permanezca ese
uranio en el organismo (Dropkin y Clark, 1992). Mientras que su descarga es menor en materiales
radiactivos cuasi-estables como el uranio 238 (y en general los primeros pasos de su serie), suele ser
masiva en los ltimos. Cuando el polonio 214 decae y se transforma en plomo 210, el proceso demanda
menos de 1 segundo. Un miligramo de polonio 214 descarga aproximadamente 3 millones de millones
18
de millones de partculas Alfa en menos de un segundo. En zonas granticas y en sitios dedicados al
minero de uranio los principales emisores Alfa son el uranio 238, el uranio 234, el torio 230, el radio
226, el radn 222, el polonio 218, el polonio 214 y el polonio 210. Estas partculas actan externa e
internamente (Dropkin y Clark, 1992; Montenegro, 1997). Entre los radioistopos derivados de la fisin
nuclear que emiten partculas Alfa se destaca el plutonio 239 (>5 MeV).

La accin externa de las partculas Alfa deriva de exposicin a un material prximo al cuerpo o
depositado sobre el mismo. Aunque de menor significado que el impacto interno, los recientes estudios
sobre espesor de la piel y poder de penetracin Alfa confirman su existencia y significado
epidemiolgico. Hasta el estudio realizado por Judi Whitton en 1972, la ICRP (ICRP, 1959) consideraba
que el espesor mnimo de la piel humana era de 77 micrones. La ICRP fundamentaba su decisin tcnica
en los resultados de una Conferencia realizada en Chalk River, Canad, en septiembre de 1949
("Permissible Dose Conference"). En esa oportunidad se cit como fuente un tratado de histologa de
1942, que a su vez no indicaba la fuente de los valores all anotados. Posteriores estudios de Whitton
lograron identificar, como posibles referencias de este valor, dos estudios alemanes de 1876 y 1942
(Goldstick, 1992). Whitton condujo entonces un estudio para determinar el espesor "real" de la piel
humana, y lleg a la conclusin que sus valores medios extremos eran de 44 micrones y 440 micrones.
Es importante sealar que el valor de 44 micrones es "medio", y que incluye por lo tanto extremos
mnimos inferiores a 44. Tras haber aplicado incorrectamente un mal dato durante 18 aos, lo cual ha
debido producir numerosas muertes innecesarias, el ICRP cambi su estndar en 1977. A partir de ese
ao consider que el espesor promedio se reduca a 70 micrones, y que el espesor de la piel humana vara
entre 50 y 100 micrones (ICRP, 1987).

Dado el menor espesor promedio de la piel, particularmente crtico en zonas de glndulas excrinas, las
partculas Alfa deben ser consideradas como "de riesgo" y no como partculas "externamente
inofensivas". En la piel humana de un adulto existen de 1,6 a 4,0 millones de poros sudorparos con 60 a
80 micrones de dimetro (Sato, 1989). Cabe acotar que el dimetro de las partculas de oxido de uranio
es de 1 micrn, y que las partculas Alfa tienen un dimetro mil veces ms pequeo que el dimetro del
poro (Goldstick, 1992). Estudios realizados sobre frecuencia de cncer de piel en varios centenares de
mineros del uranio en Checoeslovaquia durante un perodo de 8 aos (1968-1975), mostraron que la
incidencia de cncer de piel, carcinoma de las clulas basales, era significativamente ms alta que la
esperada en aquellos mineros con 10 aos de trabajo o ms. Los casos de cncer de piel, con una
incidencia 10 veces superior a la esperada, se concentraron fundamentalmente en zonas con piel ms
delgada (Secova, 1975).

La accin interna de las partculas Alfa se refiere al ingreso dentro del organismo, ya sea por va
respiratoria o por va alimentaria, de radioistopos Alfa emisores. Aunque en dicho ingreso pueden estar
involucrados istopos slidos e incluso lquidos, el acceso es particularmente sencillo para istopos
gaseosos como el radn 222. Una vez instalado en pulmn por ejemplo, se gatilla la "cadena" de
decaimientos. En primer lugar acta el propio radn y luego sus "hijas" radiactivas, en particular el plomo
210 que tiene una vida media de 22,3 aos. Las partculas Alfa pueden ionizar molculas crticas o
contribuir a la formacin masiva de deletreos radicales libres. Al termino de la secuencia queda instalado
plomo 206 estable en el pulmn, un material de reconocido impacto toxicolgico.

Partculas Beta. Son electrones emitidos por los ncleos atmicos como consecuencia de cambios
neutrn-protn. Su contenido de energa es alto: 1 a 3 MeV (Odum, 1972). Pueden penetrar 1 a 2
centmetros o ms en tejidos vivos (UNEP, 1991), y son un importante factor de riesgo tanto externo
como interno. El radioistopo natural potasio 40 es un emisor Beta. Los principales emisores Beta que se
encuentran en sitios dedicados al minero de uranio y sus derivados incluyen protactinio 234, torio 234,
plomo 214, plomo 210, bismuto 214 y bismuto 210 (Dropkin y Clark, 1992).

Entre los emisores Beta procedentes de la fisin del uranio (ver ms adelante) se encuentran iodo 131,
itrio 90, cesio 137, bario 137, cerio 134, cerio 144, praseodimio 144, cerio 141, rutenio 106, rodio 106,
rutenio 103, circonio 95, niobio 95, bario 140, lantano 140, neodimio 147, prometio 147, itrio 91, iodo
131 y uranio (Odum, 1972).

Rayos Gamma. Son ondas electromagnticas emitidas por ncleos atmicos inestables. Su poder de
penetracin es muy alto. Pueden atravesar completamente organismos de gran biomasa, lminas delgadas
de metal y cemento e incluso masas de agua. Su contenido de energa es proporcionalmente ms bajo, en
promedio, que el correspondiente a partculas Alfa y Beta. En el uranio 238 la radiacin Gamma tiene
19
un contenido de energa "muy bajo", inferior a los 0,2 MeV. En el caso del potasio 40, un radioistopo
natural, el contenido de energa de la radiacin Gamma, en cambio, es alto (>1 MeV) (Odum, 1972).

En los sitios con formaciones granticas y actividades dedicadas al minero de uranio y sus derivados, los
principales emisores de rayos Gamma son el uranio 235, torio 234, protactinio 234, radio 226, plomo 214,
bismuto 214 y plomo 210.

Entre los productos de la fisin del Uranio que emiten radiacin Gamma (ver ms adelante) figuran el
iodo 131, cesio 137, bario 137, cesio 134, cerio 144, praseodimio 144, cerio 141, rodio 106, rutenio 103,
circonio 95, niobio 95, bario 140, lantano 140, neodimio 147, prometio 147, itrio 91, y plutonio 239.
Cabe acotar que este ltimo material es adems altamente txico.

Grandes partculas o emisiones exticas. Los materiales radiactivos naturales pueden sufrir desintegracin
espontnea y eliminar partculas de gran tamao distintas de las conocidas Alfa y Beta. En 1985 E.
Hourani y sus colegas de la Universidad de Paris comprobaron que el radio 226, uno de los radioistopos
presentes en las minas de uranio y plantas de produccin de dixido de Uranio, se desintegraba en forma
espontnea emitiendo ncleos de carbono 14. Tambin a comienzos de 1985 dos grupos de trabajo, Price
y colegas en Berkeley, y Tretyakova y colegas en Dubna, observaron la emisin de nen 24 desde
protactinio 231, torio 233 y torio 230.

El grupo de Berkeley, que descubri la desintegracin del uranio 232 en nen 24, registr un ncleo de
Nen 24 por cada 500.000 millones de partculas Alfa (Greiner y Sandulescu, 1990). En 1986 el mismo
grupo de Price descubri la emisin de magnesio 28 desde el uranio 234. El magnesio 28 tiene una vida
media de 21 horas y es un emisor Beta-Gamma. Estas y otras investigaciones siguieron los modelos
predictivos de Poenaru, Ivascu, Greiner y colaboradores, quienes desarrollaron una nutrida tabla de varias
clases de radiactividad extica para ms de 800 clases de ncleos. Descubrieron que cualquier istopo
con ms de 40 protones era capaz de desintegrarse a travs de estas nuevas vas (Greiner y Sandulescu,
1990).

Aunque la frecuencia de radiacin extica es menor que la frecuencia de emisin de partculas Alfa,
una muestra de torio 230 emitir un agregado de nen 24 con una frecuencia mil veces menor que una
partcula Alfa, tales descargas son significativas y deben tenerse en cuenta al momento de medir el
impacto radiolgico y ambiental. El autor de este trabajo desconoce sin embargo cul es el impacto de
estos grandes fragmentos sobre los tejidos vivos externos (piel) e internos. Pero puede predecirse que
son un factor adicional de presin oncognica.

Es importante destacar que biolgicamente cualquier valor de radiactividad distinto de cero configura
riesgo para los organismos vivos. No hay por lo tanto ningn valor de radiactividad, por
pequeo que sea, que pueda ser considerado inofensivo. La asociacin entre sustancias radiactivas y
cncer fue establecida a fines del siglo XIX: Hartiong y Hesse descubrieron el cncer de pulmn en
1879; McNeal Y Willis el cncer de piel en 1923; Loewy el cncer de tejido hematopoytico en 1929 y
Martland el cncer de hueso en 1931 (Estvez, Sampaio Goes y Alvarez, 1978).

El hecho de que existan en la naturaleza radioistopos naturales de las series del uranio, del torio y del
actinio; radioistopos naturales de presencia frecuente en organismos vivos como potasio 40 (un emisor
Beta-Gamma) y carbono 14 (un emisor Beta), y fuentes csmicas de radiacin, no significa que sus
emisiones "sean inofensivas" o que acten a un nivel de "no riesgo". Todas las partculas y rayos
ionizantes, cualquiera sea su magnitud, estn asociados a un valor de riesgo "n" distinto de cero. Tales
impactos son de tres tipos principales: (a) Impacto gentico directo por bajas y altas dosis; (b) Impacto
gentico indirecto por bajas y altas dosis y (c) Impactos fsicos-qumicos no genticos por bajas y altas
dosis.

El impacto gentico directo es producido por partculas Alfa y Beta, rayos Gamma, rayos X (ver ms
adelante) y posiblemente emisiones exticas en bajas y altas dosis. Tales impactos pueden ser somticos,
en cuyo caso no se transmiten hereditariamente, o pueden afectar las clulas sexuales. Martin Gardner
public en 1990 un trabajo epidemiolgico donde seal efectos "intergeneracionales" de la
contaminacin radiactiva en obreros de la British Nuclear Fuel Plant en Sellafield (Gran Bretaa). Si los
padres trabajadores se exponan a slo 10 mSv de radiacin en los 6 meses anteriores a la concepcin
del nio, el riesgo de que ese nio desarrollara leucemia era 7 veces ms alto que los registrados para
poblacin testigo. Este trabajo inici una controversia que todava contina (Dropkin y Clark, 1992).
20

El impacto gentico indirecto es producido por bajas y altas dosis de partculas Alfa y Beta, rayos
Gamma, rayos X (ver ms adelante) y posiblemente emisiones exticas. En este caso la radiacin
ionizante produce impactos fsico-qumicos que generan "mediadores" qumicos. Estos mediadores, que
pueden tener una capacidad propia de desplazamiento e influencia, distinta del impacto ionizante original,
pueden provocar alteraciones en la codificacin de ADN nuclear, ADN mitocondrial y ARN.

El efecto de las bajas dosis sobre las clulas fue demostrado por Abraham Petkau en 1972. Al aplicar una
dosis "alta" de 26 rads por minuto de rayos X en una membrana celular experimental, necesit una dosis
total acumulada de 3.500 rads para que la membrana se rompiera. Sin embargo, aplicando una "baja"
dosis de 0,001 rads por minuto desde una fuente de sal radiactiva disuelta en agua (NaCl con Na
22
), slo
requiri un total acumulado de 0,7 rads para destrur la membrana (Petkau,1971; Petkau, 1972). En los
fluidos citoplsmicos de las clulas, donde se encuentra oxgeno disuelto, las partculas y rayos
ionizantes contribuyen a formar radicales libres de oxgeno. Estos radicales poco estables son atrados
por las membranas celulares, donde desencadenan procesos qumicos de oxidacin que terminan con
la ruptura y destruccin local o generalizada de esa membrana.

La sensibilidad de las membranas celulares a las bajas dosis de radiacin, sean stas de origen natural o
antrpico, ya haba sido anticipada por Sternglass en 1974. Las contribuciones de Sternglass y Petkau
fueron finalmente reconocidas por BEIR III, pero continan siendo ignoradas por ICRP y UNSCEAR
(Graeub, 1992). Los trabajos de Petkau, Stokke, Scott, Sanders y Little indican que una dosis total de 0,1-
0,2 rads (0,001-0,002 Gy) de radiacin natural, "fallout" o emisiones rutinarias de centrales nucleares es
suficiente para producir daos detectables en las membranas celulares (Sternglass, 1981).

Cabe consignar que la destruccin de estas membranas y de las clulas que ellas encierran puede tener
distintos efectos sobre la salud humana, en especial cuando las clulas destruidas pertenecen al sistema
inmunolgico (Graeub, 1992).

Los organismos vivos, que son complejos juegos de informacin gentica (genoma) y organizaciones
somtico-ambientales (fenotipo, fenoma), tienen sus propios mecanismos hereditarios (la mayor parte de
las 30.000.000 de especies vivas) y genticos + aprendidos (primates complejos, en particular el ser
humano) para protegerse "dentro de ciertos lmites" de las partculas Alfa y Beta, de los rayos Gamma y
de la radiacin extica (que en su conjunto denominamos radiacin ionizante). La crisis ocurre cuando el
impacto "i" producido por un evento radiactivo "d" es superior a la capacidad autoprotectiva "a" del
organismo "s".

Las fuentes primarias de residuos radiactivos son los reactores nucleares de todo tipo (incluidos los
experimentales y de potencia). Estos proporcionan tambin material fisionable para la construccin de
artefactos nucleares (uranio 235, plutonio 239); material fisionable para la fabricacin de combustibles
xidos mixtos, MOX (para reactores reproductores), y tambin radioistopos para uso en medicina,
agricultura, investigacin biolgica, industria, seguridad y otras finalidades.

Este universo incluye los productos directos de la fisin del uranio y los radioistopos "inducidos" por
stos. Desde el ao 1945 se han agregado a los ecosistemas de la Tierra varios cientos de radioistopos
"nuevos" resultado de las actividades de fisin de centros de produccin de artefactos nucleares, ensayos
nucleares, submarinos atmicos, centrales nucleares, accidentes en centrales de potencia y depsitos
transitorios de residuos radiactivos.

Entre los radioistopos ms frecuentes y de riesgo para el ser humano y los restantes organismos figuran:
estroncio 90 (Sr, un emisor Beta con una vida media de 28 aos); itrio 90 (un emisor Beta con una vida
media de 2,5 das); estroncio 89 (Sr, un emisor Beta con una vida media de 53 das); cesio 137 (Cs, un
emisor Beta y Gamma con una vida media de 33 aos); bario 137 (Ba, un emisor Beta y Gamma con una
vida media de 2,6 minutos); cesio 134 (Cs, un emisor Beta y Gamma con una vida media de 2,3 aos);
cerio 134 (Ce, un emisor Beta y Gamma con una vida media de 285 das); praseodimio 144 (Pr, un
emisor Beta y Gamma con una vida media de 17 minutos); cerio 144 (Ce, un emisor Beta y Gamma con
una vida media de 33 das); rutenio 106 (Ru, un emisor Beta y Gamma con una vida media de 1 ao);
rodio 106 (Rh, un emisor Beta y Gamma con una vida media de 30 segundos); rutenio 103 (Ru, un
emisor Beta y Gamma con una vida media de 40 das); circonio 95 (Zr, un emisor Beta y Gamma con una
vida media de 65 das); niobio 95 (Nb, un emisor Beta y Gamma con una vida media de 35 das);
bario140 (Ba, un emisor Beta y Gamma con una vida media de 12,8 das); lantano 140 (Ln, un emisor
21
Beta y Gamma con una vida media de 40 minutos); neodimio 147 (Nd, un emisor Beta y Gamma con una
vida media de 11,3 das); prometio 147 (Pm, un emisor Beta y Gamma con una vida media de 2,6 aos);
itrio 91 (Y, un emisor Beta y Gamma con una vida media de 61 das); iodo 131 (I, un emisor Beta y
Gamma con una vida media de 8 das) y plutonio 239 (Pu, un emisor Alfa y Gamma con una vida media
de 24.390 aos) (Odum, 1972).

Es importante destacar que estos materiales tienen distintas vas de ingreso, y que pueden ser
bioacumulados por los organismos vivos. Esto acrecienta el riesgo de efectos deletreos. El cesio 137 es
qumicamente mimtico del potasio estable, por lo cual suele acumularse en msculo, y el estroncio 90 es
qumicamente mimtico del calcio estable, por lo cual suele concentrarse mayoritariamente en hueso.
Segn Ophel (1963), tomando como base una concentracin de estroncio 90 de "1" en agua de lago, los
sedimentos lo concentraban 200 veces, las plantas acuticas 300 veces, el tejido de almejas 300 veces,
los huesos de visn 1.000 veces, los huesos de castor 1.400 veces y los huesos de perca 3.000.

Es necesario sealar que las centrales nucleares descargan rutinariamente radioistopos de la serie del
Uranio al aire y al agua. Cotidianamente la Central Nuclear de Embalse, por ejemplo, vuelca al lago
tritio 3, gadolinio 153, gadolinio 159, cesio 134, cesio 137, zirconio 95, niobio 95, rutenio 103, iodo 131,
iodo 133, cerio 141, cerio 144, plata 110, manganeso 54, hierro 59, zinc 65 y cobalto 60 entre otros. Tales
emisiones resultan de fallas ocurridas en el reactor Candu 6; las ms frecuentes son "pinchaduras" en los
intercambiadores de calor que rompen el aislamiento entre los tres circuitos de refrigeracin. Esta misma
central descarga adems al aire, tambin rutinariamente, tritio 3, xenn 133, xenn 135, kriptn 85,
kripton 88, niobio 95, zirconio 95, cobalto 60 etc. (Montenegro, 1995). Cifras conservadoras estiman que
la dosis anual efectiva por efecto directo de las centrales nucleares de potencia es 0,0002 mSv
(UNEP,1991). Lamentablemente esta estimacin y los estndares construidos por ICRP, BEIR y
UNSCEAR no toman en cuenta dos principios fundamentales: el de efecto de bajas dosis o efecto
Petkau, y el de biocumulacin diferencial (Montenegro, 1997).

Entre los efectos poco evaluados de las instalaciones nucleares se encuentran los excesos de mutagnesis
que provoca la radiacin ionizante. Desde la Ctedra de Biologa Evolutiva y FUNAM advertimos que las
plantas de tratamiento de barros cloacales diseadas por CNEA, que utilizan cpsulas de cobalto 60 o
cesio 137 como fuente de rayos gamma, podran generar bacterias y virus mutantes potencialmente
patgenos (Montenegro, 1995). Pese a que este riesgo no se evalu, la provincia de Tucumn acept la
instalacin de una planta PIBA.

Otra fuente de radiacin ionizante de origen antrpico son los aparatos de rayos X. Esta tecnologa, de
extrema utilidad, debe sin embargo ser manejada con prudencia para disminuir sus efectos indeseados. La
relacin entre rayos X y cncer fue establecida a comienzos del siglo XX. Frieben en 1902, y Von Jagic,
Schwartz y Von Siebenrock en 1911 descubrieron la relacin entre rayos X y cncer del tejido
hematopoytico. Este tipo de radiacin es producida por variantes del tubo de Coolidge. A diferencia de
la radiacin Gamma, que tiene su origen en el ncleo de materiales inestables, los rayos X se producen a
nivel de los electrones de materiales excitados artificialmente. Cada ao se producen 1.400 millones de
exmenes con rayos X en todo el mundo. De ese total, 3/4 partes son efectuadas a 1/4 parte de la
poblacin de la Tierra en los pases del Primer Mundo (UNEP, 1991). En 1982 los ciudadanos de los
Estados Unidos se practicaron 312 millones de exmenes (Gofman y OConnor, 1985).

Es muy importante sealar que no existe umbral absoluto de seguridad en la aplicacin de rayos X, y que
su aplicacin se realiza en base al equilibrio entre beneficios para la salud, posibilidad de que se
produzcan mutaciones, y capacidad del organismo para reparar los errores genticos que se pudieran
producir. La preocupacin sobre los efectos deletreos surge de los siguientes hechos: (a) La
generalizacin de su uso; (b) Inadecuado funcionamiento de algunos aparatos de rayos X. En los pases
del Tercer Mundo el 30-70% de sus equipos estn desajustados o no funcionan bien; (c) Las fallas en los
sistemas de proteccin de la poblacin circundante, personal de salud y pacientes; (d) El uso desmedido
y consumista de esta tecnologa y (e) La falta de registros individuales obligatorios que permitan el
seguimiento del "acumulado" personal de exmenes. En general no se utilizan las recomendaciones
derivadas de los Estudios de Oxford que realizaron A. Stewart y G. Kneale sobre la exposicin del tero y
el cncer infantil (1986). Tampoco se aplica demasiado la Regla de los 10 das de la ICRP para
exmenes de la regin abdominal y pelviana de mujeres que estn en edad reproductiva. Esta regla indica
que tales exmenes deben evitarse cuando no son necesarios, y que si la aplicacin resulta indispensable,
los mismos deben realizarse dentro de los 10 das contados a partir del primer da de la menstruacin
(Morgan, 1988).
22

Gofman y O'Connor indican que si se toman en cuenta los distintos tipos de exmenes (rayos X comunes,
fluoroscopas, angiografas etc.), los dispositivos de emisin, y la edad y sexo de los pacientes, el
extremo de variacin de riesgo entre situaciones es de 10.000 veces. Su libro "X-rays. Health effects of
commons exams" incluye tablas de riesgo para exmenes comunes, fluoroscopa, angiografas comunes,
mamografa, exmenes dentales y escaneo CAT (Gofman y O'Connor, 1985). Los operadores de este tipo
de tecnologa pueden seguir sus indicaciones y tablas para reducir los riesgos de cncer en sus pacientes.
Una radiacin de trax en nios recin nacidos (2 disparos) significa un riesgo de contraer cncer a lo
largo de toda su vida de 1 en 3.500 (varn) y de 1 en 1.800 (mujer). Una angiografa con 40 placas y 30
minutos de fluoroscopia implica un riesgo de 1 en 120 (varones) y de 1 en 80 (mujeres). Un examen
buco-dental completo con 22 placas representa una riesgo de 1 en 650 (varn) y 1 en 1.750 (mujeres). Es
importante sealar que los rayos X pueden producir un inicialado gentico en los embriones y fetos de
madres embarazadas, y que los nios que nacen, despus de un perodo variable de latencia, pueden
desarrollar leucemias demoradas (ver los trabajos de Alice Stewart y John Gofman). UNEP indica que la
dosis efectiva anual media por exmenes con rayos X vara de 0,4 a 1 mSv por persona (1991). Los
rayos X tambin tendran otros efectos poco evaluados. Desde la Ctedra de Biologa Evolutiva y
FUNAM indicamos que los pacientes sometidos a aplicaciones de rayos X suelen contener poblaciones
de virus y bacterias, patgenas y no patgenas, y que esa radiacin podra provocar su mutagnesis. Al
igual que en el caso de las plantas de irradiacin de barros cloacales (PIBA), estos virus y bacterias
mutantes podran ser ms peligrosos que sus predecesores no mutados.

Otra fuente importante de contaminacin no ionizante son los tendidos de media y alta tensin, y muchas
instalaciones elctricas.
Las lneas de energa estn caracterizadas por el voltaje y la corriente. El voltaje es la medida de la
diferencia de potencial. En el sistema prctico la unidad de diferencia de potencial es el voltio (V). Entre
dos puntos del campo elctrico hay una diferencia de potencial de 1 voltio cuando al pasar 1 coulomb de
uno al otro el trabajo elctrico es de 1 joule (1 voltio = 1 joule/1 coulomb). La corriente es la medida de
la razn a la cual fluyen las cargas elctricas en una lnea. La unidad de intensidad de la corriente es el
ampere. Es la intensidad de una corriente elctrica tal que en cada segundo pasa por cualquier seccin del
conductor una cantidad de electricidad de 1 coulomb (1 ampere = 1 coulomb/segundo). La cantidad de
energa que transmite una lnea es el producto del voltaje por la corriente.

Una lnea de alta tensin induce un campo elctrico, determinado por la tensin, y un campo magntico,
generado por su intensidad. Existen lneas de 200 a 400 kV en pases europeos, y de hasta 765 kV en
Estados Unidos y Canad. Algunas ya alcanzan los 1.100 kV. Las lneas de 765 kV llevan corriente de
hasta 2.000 amperes. Argentina adopt sistemas intermedios de transmisin.

A partir de estas lneas se derivan los circuitos primarios (5 a 35 kV en los Estados Unidos), y los
circuitos secundarios que llevan la energa elctrica a los usuarios finales (115-230 V). Los circuitos
primarios llevan corrientes de hasta 900 amperes y los circuitos secundarios de hasta 30 amperes. Adems
de estas fuentes lineales tambin se encuentran las fuentes puntuales. Estas varan notablemente en
dimensiones, desde las grandes estaciones de transformacin hasta los pequeos aparatos elctricos de
una vivienda.

Existen dos tipos de campos elctricos y magnticos, aquellos que viajan o se propagan a largas distancias
desde su fuente (tambin llamados ondas electromagnticas), y aquellos que estn confinados a la
inmediata vecindad de la fuente. La mayor parte de los campos tratados en este trabajo son del tipo
confinado. Por ello es poco apropiado referirse a ellos como radiacin no ionizante. En trminos
generales podemos distinguir campos electromagnticos de fondo, resultado de fuentes varias, y el campo
electromagntico de fuentes identificadas (lneas de alta tensin, transformadores, aparatos elctricos).
Estos campos son no ionizantes, es decir, no afectan los electrones orbitales de los tomos y por lo tanto
no ionizan la materia. En este trabajo nos referimos, especficamente, a los campos de frecuencias
extremadamente bajas (ELF, Extremely Low Frequency).

El campo elctrico se mide en voltios por metro (V/m). En cuanto al campo magntico, la unidad
apropiada de medicin es el ampere por metro (anloga al V/m del campo elctrico). A menudo la fuerza
del campo magntico queda indicada por el flujo de densidad magntica, que es la cantidad de lneas
del campo que cruzan una unidad de superficie. La unidad ms comn para medir esta densidad de flujo
magntico es el Gauss (G). Tambin se utiliza el Tesla. Unidades menores son el miligauss (mG) y el
microtesla (uT). Los campos magnticos de 60 Hz son generalmente medidos en milsimos de gauss, o
23
miligauss (mG), siendo 1 mG = 0,1 uT.

El campo magntico de los cableados de pared son generalmente menores porque el campo creado en la
lnea viva es cancelado por el campo que crea la lnea neutra. Esta cancelacin es mayor cuando los
conductores vivo y neutro estn muy prximos, como sucede en los cables Romex. Por el contrario, si
los conductores estn separados varios centmetros, el cableado contribuye a un aumento significativo del
campo magntico en edificios.

Segn estimaciones de Barnes, las fuentes de campos magnticos para 60 Hz, en una vivienda, asumen
los siguientes valores: aparatos elctricos, 0.6 a 2,5 uT; cableado de la casa, 0,001 a 1 uT; corrientes
subterrneas, hasta 0,5 uT, y lneas de distribucin, 0,001 hasta 1 uT. Nosotros hemos encontrado valores
mucho mayores, de hasta 14 uT (Barnes y otros, 1987).

Los campos elctricos pueden ser atenuados por rboles, cercos elevados, edificios y otras grandes
estructuras. Los campos magnticos, en cambio, solo son atenuados por estructuras que contienen gran
cantidad de materiales ferrosos o mezclas especiales de metales. Viviendas, rboles y otros objetos no
metlicos no actan como pantallas protectoras para los campos magnticos (Congress of the United
States, 1989).

La revisin de la bibliografa disponible es clara y contundente: no ha logrado demostrarse que los
campos magnticos producidos por lneas de alta y media tensin, antropgenos, sean inocuos. No se ha
evaluado suficientemente, por otra parte, el sinergismo de esos campos electromagnticos, antropgenos,
con otros factores ambientales. Entre las posibilidades de accin sinrgica figuran: (a) Campos no
ionizantes antropognicos, y radiacin ionizante antropognica; (b) Campos no ionizantes naturales y
radiacin no ionizante antropognica. Se han observado, por ejemplo, efectos biolgicos cuando las
componentes geomagntica esttica y magntica alterna antropgena son perpendiculares entre s, y (c)
Campos electromagnticos no ionizantes, antropognicos, y sustancias qumicas. Ejemplos de interaccin
de este tipo se registran en los procesos de promocin oncolgica asociados a campos electromagnticos
de 50 y 60 Hz.

La existencia de estndares de exposicin, esto independientemente de la discusin sobre magnitudes
lmite, confirma institucionalmente la existencia de riesgos reales y potenciales para el ser humano. En
Argentina la resolucin 77/98 del Ministerio de Economa establece como lmites mximos para campo
magntico 25 uT y para campo elctrico 3 kV/m. En Suiza la BUWAL, organismo oficial de ambiente,
admite como lmite mximo de campo magntico para reas de trabajo y residenciales 1 uT. Otros pases
con normas ms estrictas que las establecidas por la ICNIRP son Italia, Rusia y China.

El Ministerio de Salud y Accin Social de la Argentina establece por ejemplo, para los campos
electromagnticos que generan lneas de 132 kV, franjas de proteccin de 35 metros a cada lado del eje
de transmisin. El dictamen suscrito por Jorge Skvarka expresa textualmente, al referirse a lneas de 132
kV: Como conclusin y contestando los puntos 1, 2 y 3 de los presentes actuados, este Departamento
sugiere precaucin en el trazado de estas lneas de alta tensin (AT), en un corredor (ROW) de por lo
menos 35 metros por cada lado de la lnea central. Los mismos no deberan pasar por localidades
densamente pobladas y mucho menos por escuelas y centros de salud. Asimismo se recomienda continuar
con los estudios de los posibles efectos biolgicos serios a nivel laboratorio y epidemiolgico. Por lo
expuesto en toda esta documentacin en el punto 1, fojas 1, no pueden demostrarse que los campos
electromagnticos sean inocuos (Skvarca, 1996).

Numerosos trabajos publicados a partir de la dcada de 1970 mostraron relacin entre campos
electromagnticos y alteraciones biolgicas. En 1973 Dietrich Beischer, del Naval Aerospace Research
Laboratory, de los Estados Unidos, report que la exposicin de individuos a campos magnticos
producidos artificialmente incrementa los triglicridos en suero, sustancias relacionadas con
enfermedades arteriales. James H. Mc Elhaney de la West Virginia University mostr que ciertos niveles
de baja frecuencia pueden producir cnceres seos en ratas, y Gordon Marsh de la Universidad de Iowa
hall que incluso bajas dosis pueden interferir el modelo de desarrollo de gusanos planos. Becker y
Marino determinaron en su laboratorio que ratas expuestas a campos de 60 Hz durante un mes
exhibieron cambios hormonales y bioqumicos similares a los provocados por el stress. El estudio
emple un campo similar al generado, a nivel de suelo, por lneas de alta tensin. Los mismos autores,
en otro experimento, sometieron 3 generaciones de ratas al mismo campo electromagntico y hallaron
que la mortalidad de las cras se incrementaba y que haba retardo en su crecimiento (Becker y Marino,
24
1978).

Otro efecto muy importante de los campos electromagnticos de baja frecuencia es la promocin o co-
promocin de tumores en ratas. Loscher y otros (1993) investigaron el efecto de campos magnticos de
50/60 Hz como promotores o co-promotores de cnceres mamarios en ratas hembras. Los tumores fueron
inducidos por la sustancia qumica 7,12-dimetil(a)antraceno (DMBA). Un grupo de 99 ratas fueron
expuestas a un campo magntico homogneo de 50 Hz, 100 uT durante 24 horas al da y 7 das a la
semana por un perodo de 91 das. El lote testigo, de 99 ratas hembras, fue sometido a las mismas
condiciones ambientales del grupo expuesto (pero sin campo magntico). Al termino de los 3 meses de
experimento, la incidencia de tumores en el lote de 99 ratas expuestas fue un 50% superior al lote de las
ratas no expuestas. La diferencia fue estadsticamente significativa. Los datos demostraron que una larga
exposicin de ratas tratadas con DMBA a un campo magntico alterno de bajo flujo de densidad
promueve el crecimiento e incrementa la incidencia de los cnceres mamarios. Esto demuestra, con
fuerza, que la exposicin a campos magnticos ejerce una accin promotora de los tumores o acta como
co-promotor (Loscher, 1993).

Un trabajo anterior, de Beniashvili y otros (1991), ya haba hallado que la exposicin a campos
electromagnticos de baja frecuencia acrecienta la induccin de tumores de glndulas mamarias en ratas
sometidas a nitrosometil urea. La incidencia de los tumores depende de la duracin de la exposicin a
campos magnticos estticos (dc) y variables (ac). Los campos magnticos variables inducen cncer
mamario mucho ms frecuentemente que el campo magntico esttico. Adems del incremento en la
incidencia de cncer mamario, el campo electromagntico domstico de baja frecuencia reduce el perodo
medio de latencia del desarrollo tumoral y lleva a un predominio de tumores malignos en el lote expuesto.
El trabajo de Loscher y colaboradores indica que los campos electromagnticos domsticos de baja
frecuencia pueden (actuar) como un potencial agente oncognico en ratas y humanos.

H. L. Solbeizon indica que en la ex-Unin Sovitica los operarios expuestos a campos elctricos en
estaciones transformadoras se quejaban de nerviosismo, desrdenes del sueo, fatiga, dolores de cabeza,
actividad sexual disminuda, vrtigo, prdida de memoria, cambios en el gusto (sabor) y dificultades
respiratorias (Solbeizom, 1982).

Laurence Bonhomme-Faivre y otros estudiaron los efectos sufridos por personas expuestas a campos
magnticos de 0,4 a 12 uT. Estos campos eran producidos por transformador. Observaron que los
linfocitos totales, los CD8 (clulas de la inmunidad) y las NK (natural killers) tenan valores inferiores
a las normas de laboratorio. Confirmaron as un estudio anterior, de 1998, en el que describieron
problemas hematolgicos e inmunolgicos en personas expuestas a las mismas condiciones (0,4-12 uT).
Tambin comprobaron que cuando la exposicin a esos campos cesaba, los valores volvan a crecer.
Laurence Bonhomme-Faivre y sus colaboradores sealan que la deplecin del sistema inmune podra
aumentar el riesgo de oncognesis (Szabazon y otros, 2002; Bonhomme-Faivre y otros, 1998).

El primer trabajo que asoci epidemiolgicamente los campos electromagnticos con el cncer fue
publicado por Wertheimer y Leeper en 1979. A partir de esta investigacin los trabajos se multiplicaron
rpidamente. Publicaciones posteriores han discutido y confirmado, con distintos valores de probabilidad,
la incidencia de campos electromagnticos sobre la generacin de leucemias y otros tipos de cncer.

Un trabajo muy importante, donde se halla correlacin entre lneas de alta tensin, campos
electromagnticos y cncer fue elaborado en 1992 por M. Feychting y A. Ahlbom. Segn Feychting,
"en un hogar normal los campos magnticos raramente exceden un promedio diario de 0,1 uT. La
incidencia de leucemia infantil se duplic en hogares donde el campo era de 0,2 uT, y el riesgo fue
cuatro veces superior a lo normal (3,8) cuando el promedio era de 0,3 uT. Para nios que vivan a 50
metros de las lneas de alta tensin el riesgo fue 2,9 veces los valores normales". Para adultos el estudio
indic un elevado riesgo de leucemia mieloide crnica. Un campo de 0,2 uT fue correlacionado con un
riesgo 1,7 veces superior al normal (Forksning & Praktik, 1992). Aunque estos resultados fueron luego
revisados en el trabajo de Ahlbom y otros (Ahlbom y otros, 2000), fue pionero en alertar sobre los efectos
de campos magnticos iguales o superiores a 0,3 uT.

Floderus y otros (1993) hallaron una fuerte asociacin entre exposicin de empleados del sector elctrico
a campos magnticos y leucemia linfoctica crnica (1993).Tambin a nivel de obreros de compaas
elctricas expuestos laboralmente a campos magnticos, Theriault y otros (1994) identificaron un
creciente riesgo de leucemia, primariamente leucemia mieloide aguda, pero escasa asociacin con el
25
cncer de cerebro.

Savitz y Loomis (1995) analizaron los registros de mortalidad de 138.905 empleados de cinco grandes
compaas elctricas entre 1950 y 1986, cada uno con al menos 6 meses de actividad laboral. El cncer de
cerebro se increment en un factor de 1,94 por microtesla-ao de exposicin en los 2-10 aos previos,
con una tasa de mortalidad de 2,6 en la categora de mayor exposicin. En contraste con otros estudios,
sus datos no hallaron asociacin entre exposicin laboral al campo magntico y leucemia, pero si sugieren
una relacin con cncer de cerebro.

Existe adems un cierto nmero de trabajos que no encontraron correlacin entre campos magnticos y
cncer. Shal y otros (1993), por ejemplo, no pudieron hallar asociacin entre campos magnticos, y
leucemia y cncer de cerebro.

Estos trabajos, sin embargo, no invalidan per se los resultados de aquellos que si encontraron
asociaciones estadsticamente significativas. Muchas de las crticas realizadas a trabajos clave que s
hallaron esa asociacin fueron tcnicamente rebatidas por los autores en las mismas publicaciones donde
aparecieron sus trabajos. Por ejemplo, la respuesta de Maria Feychting y Ans Ahlbom, del Karolinska
Institute (Suecia), a la crtica efectuada por Richard Wilson y Alexander Shlyakhter del Departamento de
Fsica de la Universidad de Harvard (AJE, 1995).

Lamentablemente la revisin parcial de informacin disponible ha llevado a posturas optimistas y
bibliogrficamente inexactas de no riesgo, como la expuesta por Jon Palfreman en un artculo de
difusin (no tcnico) de la revista Technology Review que publica la Asociacin de Alumnos y
Alumnas del MIT, Massachusetts Institute of Technology (Palfrenan, 1996). Para realizar este trabajo su
autor se limit a revisar algunas de las investigaciones ms conocidas pero sin relevar ni analizar la
informacin disponible. Posteriormente su contenido fue repetido en forma parcial por publicaciones de
difusin como Empresa & Medio Ambiente, en Argentina, que adems de no analizar el informe
original del MIT consideraron cerrado, prematuramente, el debate sobre los riesgos sanitarios y
ambientales de los campos electromagnticos (Annimo, 1996).

Un caso similar se registr tras la presentacin del informe de la ORAU, Oak Ridge Associated
Universities, en 1993. El trabajo, subvencionado por el Departamento de Energa de los Estados Unidos y
dirigido por J. Glenn Davis, consider que no hay evidencia (suficiente) en la literatura disponible para
avalar que la exposiciones a campos electromagnticos de frecuencias extremadamente bajos representen
un riesgo para la salud (Annimo, 1993). Este trabajo, que intent ser independiente y definitivo, fue
rpidamente desacreditado. La misma revista, Environment Science Technology, public las falencias
tcnicas halladas en el informe ORAU por dos investigadores, David S. Savitz y Thomas S. Tenforde
(Savitz, 1993).

En septiembre de 2000 Ahlbom y otros publicaron el trabajo "A pooled analysis of magnetic fields and
childhood leukemya". Este trabajo analiz 9 estudios epidemiolgicos que estuvieron acompaados de
mediciones y estimaciones de campos magnticos. El universo total incluy 3.203 nios con leucemia y
10.338 nios de control. Para 44 nios con leucemia y 62 nios de control con exposiciones a campos
magnticos iguales o superiores a 0,4 uT el riesgo estimado fue de 2,00 (1.27-3.13) para un P = 0,002.
Aunque el estudio no proporcion datos sobre la causalidad, s consider que los resultados no podan
deberse al azar. En consecuencia una exposicin crnica a valores iguales o superiores a 0,4 uT (4 mG)
duplicara en los nios el riesgo de contraer leucemia.

En noviembre de 2000 Greenland y otros publicaron el trabajo "A pooled analysis of magnetic fields wire
codes, and childhooh leukemia. Childhood Leukemia-EMF Study Group". El equipo de trabajo de la
Escuela de Salud Pblica de la UCLA, en Estados Unidos, analiz 12 estudios epidemiolgicos que
relacionaban casos de nios con leucemia y nios control con exposiciones medidas y estimadas a
campos magnticos. Ellos encontraron que a exposiciones iguales o mayores a 0,3 uT el riesgo de
contraer leucemia se incrementa 1,7 veces (1,2-2,3). Greenland y sus colaboradores no hallaron
asociacin, sin embargo, entre campos magnticos y leucemia a valores situados por debajo de 0,3 uT. En
consecuencia una exposicin crnica a valores iguales o superiores a 0,3 uT (3 mG) casi duplicara en los
nios el riesgo de contraer leucemia (1,7 veces).

Una excelente revisin de estos y otros trabajos fue recientemente publicada por Kristie L. Ebi (Ebi,
2002) como parte del trabajo Childrens health and environment: a review of evidence que public la
26
Organizacin Mundial de la Salud (Tamburlini, von Ehrenstein y Bertollini, 2002). En esta publicacin de
la Organizacin Mundial de la Salud el autor del Captulo sobre cncer, B. Terracini, indica:

La asociacin entre exposicin de estos campos [electromagnticos] con el cncer de nios,
particularmente leucemia, fue investigada en muchos pases mediante el diseo de estudios que usaban
cohortes y casos-control. Dos recientes meta-anlisis (Ahlbom et al., 2000; Greenland et al, 2000) de
estudios de casos-control dedicados a la asociacin entre campos extremadamente bajos y leucemia
infantil estimaron un significativo aumento de los riesgos (riesgos relativos entre 1,7 y 2,0) para nios
cuyas exposiciones medidas o estimadas eran superiores a 0,3-0,4 uT. El IARC [Agencia Internacional de
Investigacin sobre el Cncer] concluy recientemente que la evidencia cientfica, en particular la
evidencia relacionada con la leucemia infantil, sugiere que los campos electromagnticos son posibles
cancergenos para los humanos (Categora 2B).

Lo que no se conoce con precisin es el mecanismo por el cual los campos electromagnticos podran
incrementar el riesgo de cncer, ya sea como generadores o como promotores. Desde hace aos se
conoce que la resonancia magntica producida en los tomos celulares (NMR, "proton nuclear magnetic
resonance" de los autores sajones), resultado de los campos electromagnticos, desencadena diversos
efectos biolgicos. Por ejemplo, incremento de la tasa de divisin celular en bacterias, mayor sntesis de
ADN en fibroblastos humanos y modificacin intracelular del intercambio de iones (Lang y
Hendrickson, 1988). Tenforde (1993a) resumi algunos de los mecanismos de accin a nivel molecular.
Los campos electromagnticos pueden alterar las propiedades funcionales de las membranas celulares, y
producir cambios en el segundo mensajero que sealiza las vas mediadas por el Ca
+2
, los nucletidos y
quinasas cclicos, y la expresin de genes alterados (transcripcin y traslado) (Adey, 1990). Bawin,
Kaczmarek y Adey (1975) hallaron un notable incremento del flujo de Ca
+2
en cerebros de pollos
expuestos a 147 MHz modulados con frecuencias entre 3 y 35 Hz, con un pico pronunciado en 16 Hz.
Segn Reba Goodman de la Universidad de Columbia, en Nueva York, y Ann Henderson, del Hunter
College, tambin es posible que los campos magnticos activen oncogenes como el MYC.

En muchos casos las alteraciones funcionales de las clulas que resumi Tenforde fueron observadas para
campos electromagnticos (relativamente) bajos. Tambin la respuesta observada de la quinasa C es
consistente con el efecto promotor de tumores de los campos electromagnticos, y similar a lo que ocurre
con los steres del phorbol (Tenforde, 1993b). Experimentos como los conducidos por Stuchly (1992)
subrayan la importancia de conocer estos fenmenos de transduccin qumica. Stuchly hall que campos
magnticos de 60 Hz actan promoviendo tumores en la carcinognesis de la piel del ratn. Otros casos
demostrados de promocin y co-promocin de tumores en ratas ya fueron expuestos ms arriba (Loscher,
1993).

Tenforde tambin seal algunos de los efectos a nivel de respuesta neuroendocrina (1993a). Segn
Tenforde est bien establecido que los campos elctricos y magnticos generan cambios en la produccin
de melatonina pineal, y que una reducida concentracin de melatonina en la circulacin incrementa la
descarga de prolactina por la glndula pituitaria, y aumenta la descarga de hormonas esteroides desde las
gnadas (estrgeno y testosterona) (Reiter, 1990; Stevens, 1987).

Un incremento en la concentracin de hormonas esteroides estimula el crecimiento de los tejidos
mamarios y genera tambin procesos de inmunosupresin, por lo cual se ha propuesto que un
decrecimiento en la produccin de melatonina, resultado de una exposicin a los campos
electromagnticos, puede elevar los riesgos de cncer de mama (Reiter, 1990; Stevens, 1987). Esta
hiptesis es sostenida por los resultados de investigaciones sobre roedores, en los cuales la inyeccin de
melatonina suprima la generacin de tumores mamarios, y en los cuales la extraccin de la glndula
pineal aumentaba la formacin de cnceres mamarios (Tamarkin y otros, 1981). Los resultados de
investigaciones recientes, que muestran un elevado riesgo de cncer mamario entre hombres expuestos a
campos electromagnticos, resulta consistente con esta hiptesis (Tynes y Andersen, 1999).

Recientemente se han encontrado nuevas posibles asociaciones entre campos electromagnticos,
presencia de radn y alteraciones genticas. Los estudios conducidos por D. Henshaw de la Universidad
de Bristol publicados en el Journal of Radiation Biology indican que las lneas de alta tensin atraeran
los tomos del gas radn 222, lo cual incrementara su concentracin local (1996). El radn 222 es un
radionclido de vida media corta (3,82 das) que emite partculas Alfa de alta energa (5,49 MeV). Una
vez ingresado al sistema respiratorio su transmutacin produce plomo 210, radioistopo de vida media
alta (22,3 aos), que emite partculas Beta (0,015 MeV) y rayos Gamma (0.047 MeV). Producida esta
27
descarga se transforma en bismuto 210, un emisor Beta (1,16 MeV) cuya vida media es de 5,01 das. Los
tomos inestables del bismuto 210, al descargar sus partculas, se convierten a su vez en polonio 210, un
emisor Alfa de alto contenido de energa (5,30 MeV) que tiene una mayor vida media que el bismuto 210
(138,4 das).

Esta larga permanencia de materiales radiactivos en el interior del organismo humano podra provocar
daos biolgicos por el efecto Petkau (generacin de radicales libres, destruccin de membranas etc.) y
hasta desencadenar distintos tipos de cncer cuando se afecta el ADN. Cabe acotar que en 1993 la Junta
Britnica de Proteccin Radiolgica acept una cierta relacin entre lneas de alta tensin y leucemias
tempranas (ver Montenegro, 1989). El estudio de la Universidad de Bristol tambin incluy, entre los
materiales de riesgo que atraeran las lneas de alta tensin, al benceno y al polonio radiactivo. El benceno
es un producto de la combustin de las naftas, considerado cancergeno demostrado, grado 1 por el
IARC, y A por la EPA (Dean, Poje y Burke, 1987.

La exposicin crnica al benceno puede provocar leucemia adems de malformaciones en embrin y feto
humanos (Dean, Poje y Burke, 1987). Este recientemente descubierto impacto de las lneas de alta
tensin, quizs extensible a las de media, podra explicar, en parte, la oncogenia detectada
epidemiolgicamente por varios autores. El trabajo de la Universidad de Bristol, y la relativa frecuencia
del benceno atmosfrico en ciudades con importante parque automotor, rutas con denso flujo de vehculos
y asentamientos que tienen industrias petroqumicas en las proximidades, agrega un nuevo y preocupante
factor de riesgo sanitario (ver Sinergismos).

Por su parte dos trabajos epidemiolgicos conducidos en 1991 por B. Floderus de la Divisin de
Neuromedicina del National Institute of Occupational Health (NIOH, Solna) y A. Ahlbom del Instituto
de Medicina Ambiental del Karolinska Institute han proporcionado valiosa informacin para
comprender la relacin entre campos magnticos y cncer. Aunque no se pudo demostrar que los
campos produzcan dao directo en el material gentico, s se observaron cambios cromosmicos en
clulas amniticas. Ambos investigadores presumen que los campos electromagnticos "promueven"
cnceres que ya estn biolgicamente inicialados (Forsking & Praktik, 1992).

En los ecosistemas naturales los riesgos para la salud derivan de la localizacin de pequeos
asentamientos que concentran los riesgos de los ecosistemas productivos y urbanos, y de los riesgos
propios de la biota y ambiente nativo. Hay por ejemplo contaminacin natural de aguas subterrneas con
arsnico, produccin de gases cancergenos como el radn 222, sobre todo en zona serrana y macizos
granticos. Tambin pueden afectar la salud especies nativas venenosas, vectores de enfermedades y
productoras de alergenos.

La contaminacin de las aguas subterrneas por arsnico es un fenmeno muy extendido en el centro de
Argentina. El Arsnico es un metaloide txico. En las aguas subterrneas se lo encuentra casi
exclusivamente como arsenito (AsO
2
-, arsnico III o +3), o como arseniato (AsO
4
--- o arsnico V). El
arsenito puede ser convertido en arseniato bajo condiciones de oxidacin (por ejemplo aguas superficiales
bien aireadas). A su vez el arseniato puede transformarse en arsenito bajo condiciones reductoras (por
ejemplo aguas subterrneas anaerbicas). Microrganismos, plantas y animales pueden convertir estas
formas inorgnicas del arsnico en compuestos orgnicos que involucran tomos de carbono e hidrgeno;
por ejemplo, en cido monometilarsnico (MMAA en ingls), y cido dimetilarsnico (DMAA en ingls).
Ambos son mucho menos frecuentes en las aguas naturales (BCAS, 1997). La toxicidad del arsnico
depende mucho de su forma: el arsenito (arsnico +3) es 60 veces ms txico que el arseniato (arsnico
V) debido a sus reacciones con las enzimas del metabolismo humano. El arseniato por otra parte tiene
mucha menos movilidad en el agua subterrnea. En cuanto a los compuestos orgnicos del arsnico son
mucho menos txicos que el arsenito y el arseniato (BCAS, 1997). En general las formas inorgnicas del
arsnico son absorbidas ms fcilmente que el arsnico orgnico. En trminos de excrecin los
compuestos de arsnico V son excretados ms rpidamente que los de arsnico +3. El arsnico orgnico a
su vez es excretado ms rpidamente que el arsnico orgnico (Adams y otros, 1993).

En 1993 la OMS redujo el valor mximo recomendado de arsnico en agua de beber de 0,05 mg/l (50
g/l) a 0,01 mg/l (10 g/l) o 10 ppb (Beard, 1998). El arsnico es un producto cancergeno categora 1 en
las listas del IARC. Urge que Argentina disee un programa de abatimiento de pequea, media y gran
escala utilizando los filtros actualmente disponibles, por ejemplo la tecnologa AsRT o mtodo de
Nikolaidis y Lackovic (ver Montenegro, 1999a).

28
Segn un estudio realizado en 1997 por el Ministerio de Salud de la provincia de Crdoba, la aguas
contaminadas con arsnico se encuentran en algunas napas de los Departamentos San Justo, Tercero
Arriba y Ro Tercero, siendo zonas crticas por su alta concentracin los Departamentos Unin, General
San Martin, Marcos Jurez, Jurez Celman, Ro Cuarto, Presidente Roque Sanz Pea y General Roca.
Aplicando datos del Censo Nacional de Poblacin de 1991, el nmero de habitantes de la zona
contaminada con arsnico era de unas 630.000 personas. De ese total, 21.000 consuman agua de pozo, y
263.500 personas la obtenan de bombas manuales y a motor, aguas superficiales, agua de lluvia y otras
fuentes (poblacin de riesgo). Se consideraban libres de riesgo las 345.000 personas servidas por la red
pblica de agua potable (Ripoll, 1998). Para definir el mapa de la arsenicosis, profesionales del Ministerio
tomaron muestras de agua de pozo en 40 localidades. En muestras procedentes del norte y oeste de la
provincia el contenido de arsnico no super los 0,05 mg/l. Por el contrario, en 23 localidades de llanura
se detectaron cantidades de arsnico que oscilaron entre 0,06 y 1,9 mg/l. En el mismo estudio se vincula
la presencia del metaloide con una mayor mortalidad en siete tipos de cncer (Zigarn, 1997). Ripoll cita
que Eugenio Albn, mdico especializado en arsenicosis, atiende cada ao entre 25 y 30 personas
afectadas por la exposicin crnica al arsnico (Ripoll, 1998). Cabe consignar que el valor de arsnico en
agua subterrnea registrado por el Ministerio de Salud de la provincia de Crdoba (1,9 mg/l), supera
ampliamente el hallado en Monte Quemado, Santiago del Estero (0,6 mg/l) y est muy por encima de las
cifras obtenidas por D. Chakrovorti en Bengala del Oeste (India) y Bangladesh (Chakrovorti, 1998).

El Escenario de la Vivienda y el Peridomicilio

El escenario domiciliario es donde vive una persona, o una persona con su familia u otro grupo.
Conforma la unidad mnima de interacciones sociales. Comprende una serie de compartimentos cerrados
o semicerrados (cocina, habitaciones, salas de estar, baos, otras dependencias) y eventualmente
compartimentos abiertos (patios frontales, posteriores, perimetrales etc.). Este escenario es extensivo a
aquellas personas, familias o grupos que cohabitan, temporaria o permanentemente, en instituciones
pblicas y privadas (hoteles, crceles, colegios con internado etc.). Al igual que en los restantes
escenarios, los ambientes domiciliarios pueden ofrecer una alta calidad ambiental, o por el contrario ser
de muy baja calidad. En este juego de variables interactan factores tan dismiles como el ingreso de luz
solar, ventilacin, humedad relativa, contaminacin interna por sustancias txicas, sonidos a intensidades
muy altas y disponibilidad de servicios. La vivienda en todas sus variantes es el sitio donde ms puede
incidir la persona. Es al mismo tiempo una importante fuente de riesgos sanitarios. Las falencias en los
sistemas educativos formales e informales, y la falta de informacin a los consumidores aumentan estos
riesgos. La vivienda es el mbito menos regulado de la sociedad civil en Argentina. Buena parte de la
contaminacin dispersa y de bajos volmenes por familia se genera en los domicilios.

El peridomicilio es la franja de ecosistema ms prxima a la vivienda. Incluye desde otros vecinos hasta
industrias, grandes comercios, estadios, autopistas, cultivos, campos ganaderos y criaderos de animales.
Muchos conflictos de radio corto se originan precisamente en incompatibilidad de usos del suelo. Lo que
es un mbito de trabajo para muchas personas puede transformarse en una fuente peridomiciliaria de
molestia ambiental para un vecino.

Dentro de la vivienda existen numerosas fuentes de riesgo sanitario y ambiental. Uno de los fenmenos
ms generalizados es la contaminacin de su aire interior. Deriva de las actividades de sus ocupantes, de
la utilizacin de sustancias qumicas y de la emisin producida por materiales constructivos y de otra
ndole. Los contaminantes interiores ms importantes son el humo de tabaco, el radn 222 y sus
productos de desintegracin, el formaldehdo, las fibrillas de amianto, los productos de combustin (como
xidos de nitrgeno, xidos de azufre, xidos de carbono e hidrocarburos, en particular los hidrocarburos
aromticos policclicos) y otras sustancias. Recientemente se han identificado ms de 60 productos
qumicos orgnicos voltiles en el aire interior (PNUMA,1992).

Con respecto al radn, en los Estados Unidos se descubri que su concentracin interior es 2 veces mayor
que la exterior. En ese pas la actual tasa anual de mortalidad por cncer de pulmn imputable al radn
222 es de aproximadamente 16.000 casos (PNUMA, 1992; Nazaroff y Teichmann, 1990). En cuanto al
formaldehdo est presente en las espumas que se inyectan dentro de los muros, en las colas que unen la
viruta en planchas de madera aglomerada, y en pinturas y barnices que lo contienen. El formaldehdo es
un irritante de mucosas. Tambin es mutagnico.

Otro de los contaminantes internos que ya mencionamos en este trabajo es el amianto o asbesto.
Actualmente se utilizan tres tipos principales: crisotilo, crocidolita y amosita. Estos dos ltimos son
29
asbestos anfiblicos. La Organizacin Mundial de la Salud recomend en 1989 que se prohiba el uso del
asbesto crocidolita y amosita. En cuanto al crisotilo, se lo considera algo menos perjudicial que los
anfiboles y serpentinas. Esta nocin de riesgo se desprende de las recomendaciones dadas por la OMS ese
mismo ao. Indic que aquellos pases que emplean el crisotilo deberan bajar el lmite de exposicin
ocupacional para un trabajador individual a 1 fibra/ml (8 horas/TWA). La Ley Nacional de Seguridad e
Higiene en el Trabajo 19.587/72 establece como lmites 0,5 F/cc para la amosita, 2 F/cc para el crisotilo,
0,2 F/cc para la crocidolita y 2 F/cc para otras formas (Anexo 2 correspondiente al Artculo 61 de la
reglamentacin aprobada por Resolucin MTSS 444/91, B.O. 29/5/91).

Las fibrillas de amianto penetran en las clulas mesoteliales de la pleura y los pulmones, donde pueden
inducir la formacin de clulas cancerosas. Su accin se ejerce a tres niveles principales: (i) pulmonar,
donde puede provocar fibrosis y cncer (por ejemplo adenocarcinoma); (ii) pleural, donde puede
favorecer el desarrollo de placas hialinas, calcificaciones, derrames, fibrosis e incluso mesotelioma, y (iii)
otros blancos, dando lugar a lesiones cutneas y cncer (gstrico, colon, mesenterio, laringe, mama y
ovario).

Lamentablemente el amianto contina utilizndose en tanques y tuberas de asbesto-cemento, lminas
corrugadas, empaquetaduras y forros para recubrimiento de frenos. Aproximadamente el 80% de los
nuevos vehculos manufacturados en Estados Unidos cuenta con sistemas compatibles con forros para
frenos sin asbesto (ARA, 1997). Pese a los riesgos implcitos en el uso de los tres tipos de amianto, la
Asociacin Riopletense del Asbesto reividica el uso del crisotilo al tiempo que solicita la prohibicin de
la crocidolita y la amosita.

La combustin de combustibles fsiles, de carbn vegetal y de lea son una importante fuente de
contaminacin del aire interior. Los efectos negativos ms importantes que se han descubierto son las
enfermedades pulmonares obstructivas crnicas y el cncer de nariz y de faringe. Los nios expuestos a
esa contaminacin sufren bronquitis aguda y neumona, ya que se reducen sus defensas. Una de las
sustancias que intervendra como agente causal de cncer es el benzo-a-pireno (PNUMA, 1992;
Montenegro, 1997).

Otras fuentes de riesgo son: (a) El cido sulfrico de las bateras que se almacenan en las viviendas. (b) El
hormign armado, que libera iones de silicio que estuvieron atrapados en minsculas burbujas durante el
fraguado. El slice produce silicosis (ver Bueno, 1992). (c) Sustancias para eliminar xidos y que
contienen cido fluorhdrico. Esta sustancia daa gravemente los tejidos profundos de la piel. (d) Juguetes
blandos de PVC que contienen ftalatos (DINP, DEHP y DNOP). Tanto el PVC como los plastificantes
(ftalatos) son riesgosos por ingesta cuando son usados por nios pequeos. (e) Juguetes de plstico con
cadmio, donde este metal se asocia a la produccin de ciertos colores (rojo, amarillo, verde). Cuando se
los quema suele liberarse xido de cadmio. (f) Protectores de madera con pentaclorofenol (PCP). (g)
Desatascadores a base de sosa custica. (h) Limpiahornos con hipoclorito y etanolamina. Irritan los ojos y
las mucosas. (i) Decalcificantes a base de cido frmico, una sustancia corrosiva. Puede afectar la mdula
espinal. (j) Disolventes organohalogenados de los quitamanchas. Por ejemplo cloroformo, tricloroetano y
cloruro de metilo. Daan el sistema nervioso central, rin e hgado. (k) Desodorizantes a base de
paradiclorobenzol. (l)
Ambientadores con acetaldehdo o paracetaldehdo, que pueden afectar el funcionamiento heptico. (l)
Prendas de vestir tratadas con blanqueadores pticos. Pueden producir distintos tipos de alergia y eczema.
(m) Bengalas y fuegos artificiales que contienen nitrato de bario. Altas concentraciones de esta sustancia
pueden producir taquicardia e incluso la muerte, y (n) Plaguicidas domsticos, entre ellos naftalina.

Los fenmenos de contaminacin interna se agravan por falta de ventilacin. A los contaminantes
derivados del tabaquismo, la quema de combustible y otros procesos se agregan los residuos del
metabolismo humano. Cada noche una persona desprende, al dormir, 20 litros de dixido de carbono
(CO
2
), amonano (NH
4
), acetona, cido actico, creatinina, etano, metano y unas 40 sustancias voltiles.
Tambin es frecuente la sobrepoblacin de caros en cama, almohadones y otros dispositivos usados para
el descanso. Los restos orgnicos sirven de alimentos para los caros, cuya presencia puede generar
distintos tipos de alergia.

Otra fuente de riesgo es la contaminacin de los alimentos que se compran y almacenan. Los alimentos
(agua, carnes, leches, huevos, pprika, otros) pueden estar contaminados con microorganismos patgenos,
entre ellos Vibrio cholerae, Listeria monocyogenes, Escherichia coli 057, Salmonella typhimurium etc.
En Estados Unidos 7 agentes patgenos que originan enfermedades alimentarias causan anualmente entre
30
3 y 12 millones de afectados, provocando un costo de 3.000 millones de dlares. Incluso en pases
altamente industrializados, con buenos servicios de provisin de agua y controles bromatolgicos, del 5 al
10% de la poblacin sufre enfermedades de origen alimentario. La diarrea infantil, una enfermedad
frecuentemente asociada a contaminacin de agua y alimentos, provoca cada ao la muerte de 3 millones
de nios menores de 5 aos (DLVDI,1987). El uso de ciertos aditivos como conservantes, espesantes,
blanqueadores, acidificantes, colorantes y de otro tipo tambin puede afectar la salud. En muchos lugares
de Argentina, por ejemplo, se fabrica pan con bromato de potasio. Este aditivo cancergeno es utilizado
como mejorador. Su uso est excluido del Cdigo Alimentario Argentino. Las carnes, por su parte,
pueden estar contaminadas con residuos de medicamentos veterinarios y anablicos. Luis Valladares
Boasi, Jefe del Laboratorio de Hormonas del Instituto de Nutricin y Tecnologa de Alimentos de Chile
indic que los tres principales problemas son las hormonas, los antibacterianos y los antiparasitarios.
Muchas veces las carnes contienen sulfas. Boasi Valladares indic que la presencia de residuos de
medicamentos veterinarios y anablicos en carnes pueden provocar desde alteraciones en el perodo
menstrual de mujeres hasta cncer (DLVDI, 1998).

En muchos casos las fuentes de contaminacin se encuentran en el peridomicilio. Entre estas fuentes se
incluyen industrias que descargan residuos peligrosos, lneas de transmisin elctrica de media y alta
tensin, antenas de telefona celular, y antenas de radios FM, AM y televisin. Se considera actualmente
que tanto las antenas de telefona celular como los telfonos celulares e inalmbricos DECT producen
efectos trmicos y no trmicos en los tejidos vivos. Las viviendas, por su parte, contaminan el
peridomicilio y el ambiente externo con lquidos cloacales, basura slida, residuos peligrosos y quema de
biomasa.

El Universo de la Persona

La persona es parte de todos los escenarios de complejidad decreciente que estuvimos analizando. Cada
individuo comprende dos universos principales, el estado de su organismo y su modelo de
comportamiento. Las conductas de una persona pueden variar segn los distintos mbitos en los que acta
(domicilio, peridomicilio, franja o zona de traslado, trabajo, colegio). El fumar, alimentarse, ejercitarse
fsicamente, vestirse, trabajar o mirar televisin son variables de este universo. La salud depende de una
compleja interaccin entre el universo individual (donde son claves el estado morfo-fisiolgico y las
conductas), y los factores de riesgo de cada uno de los escenarios. Ese conjunto de riesgos puede
aumentarse o disminuirse en funcin de los controles inherentes a cada escenario, por ejemplo del Estado
y de los particulares responsables de cada fuente, y de la conducta de la persona. Si cada uno de los
escenarios carece de controles, el riesgo aumenta. Es til analizar, en este contexto, cules son las
componentes de cada territorio individual para establecer, en cada caso, la densidad de factores de riesgo.
El territorio individual es un escenario muy variable, propio de cada persona, integrado por el domicilio,
el peridomicilio (aquello que rodea inmediatamente la propiedad), las zonas de trnsito, el mbito laboral
(cuando est localizado fuera de la vivienda) y los lugares eventuales (por ejemplo mbitos de
esparcimiento o provisin de servicios). Es una versin ampliada del home range de los autores
sajones. Aunque de naturaleza complicada, sobre todo en las ciudades, puede tener configuraciones ms
simples en asentamientos humanos de baja densidad y zonas rurales. Al territorio de la vivienda y del
domicilio ya lo describimos con anterioridad. Son el ncleo central de la persona. La zona de trnsito es
una franja territorial por lo general muy delgada y extensa que coincide con la zona por la cual se
desplaza la persona desde su vivienda hasta su trabajo o un sitio eventual. Este traslado puede hacerse a
pi, en vehculo privado, en vehculo pblico, con traccin a sangre u otras tecnologas y procedimientos.
Tambin puede incluir aviones y barcos, y zonas de trnsito muy extendidas. Es usual que el contacto de
la persona con la mayor parte de este territorio sea breve y poco profunda. Sin embargo queda expuesto a
los riesgos ambientales de cada uno de los ambientes que atraviesa, y del tipo de transporte que utiliza.

El mbito laboral y de estudio es muy variable en superficie, estructura, continuidad y caractersticas.
Puede ser alta mar en el caso de pescadores, largos recorridos urbanos en el caso de un conductor de
mnibus, campo con cultivo para un trabajador rural, escuela para un estudiante o empresa qumica para
un obrero. Es el primer o segundo sitio donde ms permanece la persona (compite con el hogar).
Contrariamente a lo que sucede en la vivienda, muchos de los mbitos laborales tienen condiciones
ambientales bastante controladas (Ley Nacional 19.587 de Seguridad e Higiene en el Trabajo y otras
normas). En cuanto al mbito eventual es un entorno flotante y variable donde la persona permanece
relativamente poco tiempo y con escasa continuidad. Est ligado a las actividades de esparcimiento, toma
de vacaciones y relaciones pblicas. Incluye desde sitios ubicados en ambientes naturales de las sierras o
el mar hasta estadios de ftbol y locales bailables con msica a intensidades dainas para el organismo.
31

Aunque los modelos de vida de las personas dependen de sus culturas, trabajos, ingresos, edades, sitios en
los que viven y otras variables, la calidad de vida que tiene cada uno de los mbitos que utilizan y ocupan
diariamente condiciona fuertemente la calidad de vida total. La salud de una persona es un complejo
condicionado por las mltiples variables de cada mbito. De all que la disminucin de los riesgos
sanitarios y el aumento de la calidad de vida dependan de los mecanismos de control que operan en cada
uno de esos mbitos (si es que existen) y de la propia conducta individual, fruto a su vez de la experiencia
y de la informacin personal. Cuando se establecen modelos y patrones de desarrollo sostenible al interior
de cada escenario, incluido el domstico, los riesgos sanitarios decrecen en forma significativa. La
controversia est dada por el tipo de modelo que adopta la persona, o los responsables de cada escenario.

En trminos generales el desarrollo duro impone fuertes riesgos sanitarios, como la exposicin a
plaguicidas, campos electromagnticos, residuos txicos y alimentos contaminados. De all que
independientemente de los controles que se apliquen a nivel de ecosistemas en mosaico, resulta
fundamental desarrollar sosteniblemente la vivienda. Esto implica un estricto control de lo que sucede en
el interior, y una constante vigilancia del peridomicilio. Entre las pautas sostenibles figura el
pretratamiento de residuos cloacales mediante cmara sptica, ahorro del agua en todas las operaciones,
prohibicin interna de descargar residuos peligrosos al inodoro y al sistema de recoleccin de aguas
grises, separar en la medida de lo posible aguas grises de aguas negras, pre-reciclar los residuos slidos,
practicar compostaje aerobio de restos orgnicos, y aislar y darle un destino separado a los residuos
peligrosos. Tambin es importante identificar las fuentes de riesgo y atenuar o eliminar sus causas. No
deberan utilizarse plaguicidas organoclorados ni organofosforados, tendran que adoptarse alternativas
blandas a los productos qumicos de limpieza y desinfeccin (por ejemplo flores de crisantemo secas que
poseen insecticidas naturales en lugar de naftalina) y los sitios con alta densidad de artefactos elctricos,
pantallas de computadoras y pantallas de televisin deberan mantenerse alejados de nios y adultos. En
toda vivienda urge reducir al mximo el uso de sustancias qumicas de todo tipo y suspender
indefinidamente la quema de tabaco (cigarrillos, pipa, cigarros). Los tanques con fibrocemento que tienen
amianto deberan ser reemplazados, al igual que las caeras de agua hechas con plomo. En la vivienda no
debe haber termmetros de mercurio ni tostadoras hechas con amianto. La ventilacin debe ser excelente,
en particular cuando se utilizan calefactores, cocinas y otros artefactos que queman combustibles fsiles.
Lo ptimo es disponer de calefactores solares y modificaciones estructurales que promuevan el ahorro de
energa.

Una mayor cantidad y densidad de vegetacin tambin mejora la calidad de vida. Solo deben evitarse las
especies txicas y las que producen alergenos reconocidos. Entre las especies txicas que se encuentran
en el centro de Argentina se encuentran Robinia pseudoacacia, Ailanthus altissima, Melia azedarach,
Quercus robur, Anemone coronaria, Mirabilis jalapa, Delphinium sp., Hedera helix, Nerium olander y
Ricinus communis. Nerium olander produce con frecuencia intoxicacin en nios. Como parte de esta
estrategia debera aumentarse la biodiversidad de plantas nativas (que requieren menos cuidados y son
ms resistentes). Esto permitir el desarrollo de la microfauna autctona. Por razones ambientales y de
salubridad no es aconsejable tener mascotas de especies nativas.

La presencia de retiros y patios con abundante cobertura vegetal reduce la escorrenta y aumenta la
infiltracin de agua de lluvia. Toda vivienda de ambiente semirido debera poseer, al menos para
provisin de agua de riego, aljibes y pequeos contenedores independientes. Debe asegurarse, en todos
los casos, que no haya recipientes ni resquicios con agua donde puedan reproducirse mosquitos
transmisores del dengue y la fiebre amarilla (Aedes aegypti). En aquellos lugares donde la vivienda
carezca de agua de red tratada, la contaminacin microbiolgica puede reducirse drsticamente mediante
tratamiento solar. Los sistemas ms simples consisten en botellas de plstico y de vidrio transparentes que
se llenan de agua, se cierran y se exponen al Sol durante todo un da. Este mtodo destruye
microorganismos pero no disminuye la contaminacin por sustancias qumicas. En la pgina web de
Trudy C. Rolla se resumen algunas de las tecnologas y procedimientos actualmente disponibles
(www.solarcooking.org/sunandwater.htm).

El Principio de Precaucin y la Epidemiologa Popular

Uno de los conceptos ms novedosos y tiles para la proteccin de la salud y el ambiente es el Principio
de Precaucin. Segn Anbal Falbo en casos de cierta incertidumbre (o duda) debe preferirse la
proteccin del ambiente y la salud antes que su no proteccin o la no prevencin de dao ambiental. Ante
la posibilidad de error habr de preferir los riesgos a equivocarse a favor de la prevencin y recuperacin
32
de los daos ambientales y jams decidirse, ante la incertidumbre, por la no prevencin. Agrega que
Esperar certidumbre normalmente nos habilitar solamente para reaccionar y no para una regulacin
preventiva, tal como declam la jurisprudencia en los Estados Unidos, en Ethyl Corp vs. EPA (Falbo,
1995). Este principio se aplica: (a) Cuando no existe informacin cientfica que demuestre la inocuidad de
una obra o accin. (b) Cuando existe informacin cientfica parcial o no definitiva que demuestra riesgos
para la salud y el ambiente, y (c) Cuando la obra o accin tiene alternativas que no producen el impacto a
que aluden esos trabajos cientficos preliminares. Veamos como puede aplicarse a un caso concreto, la
contaminacin por campos magnticos. En Argentina la Resolucin 77/98 del Ministerio de Economa
permite una exposicin igual o inferior a 25 uT, pero trabajos metaepidemiolgicos recientes indican que
exposiciones iguales o superiores a 0,3-0,4 uT pueden incrementar en 1,7-2,0 veces el riesgo de leucemia
en nios (Greenland y otros, 2000; Ahlbom y otros, 2000).

Dado que: (a) no se ha demostrado la inocuidad de los campos magnticos, (b) existe informacin
cientfica suficiente para considerar de riesgo valores ms bajos que los establecidos por normas vigentes,
y (c) puede aumentarse la distancia que existe entre la fuente de contaminacin y los receptores,
corresponde aplicar el Principio de Precaucin. Acciones en este sentido ya se concretaron en
Argentina y Paraguay. En Asuncin el trabajo conjunto de vecinos y FUNAM logr que la empresa
elctrica del Paraguay, ANDE, desistiera de construr una estacin de transformacin elctrica en barrio
Vista Alegre, y erradicara una lnea de 66 kV en Puerto Sajonia (Montenegro, 2002; Defensora del
Pueblo de Asuncin, 2002).

Para facilitar el uso de este criterio introdujimos dos nuevos criterios, las nociones de estndar
precautorio y de medida precautoria, ambos definidos en base a valores y criterios bibliogrficamente
fundados (Montenegro, 2001). Los estndares precautorios derivan de publicaciones con referato donde
se establecen valores de riesgo sanitario para sustancias o energas que no estn contempladas en
legislacin vigente, o que s son reguladas pero a valores mucho ms altos. De este modo la precaucin se
anticipa al criterio normativo. Recordemos por ejemplo el alto nmero de muertes que debieron producir
estndares tcnicos muy permisibles. La ICRP ofreci indirectamente un buen ejemplo. En 1958
estableci un estndar de 0 muertes por leucemia y cncer por milln de personas irradiadas (cuerpo
entero) por una dosis de 1 rem (10 mSv). En 1966 ICRP cambi su estndar a 20 muertes. En 1972 a 40
muertes, y en 1977 a 100-125 muertes. Cuntas personas murieron en aquellos pases e instalaciones
nucleares donde se adoptaron los estndares permisivos de 1958, 1966 y 1972?. Cabe acotar que incluso
los estndares oficiales actuales de ICRP estaran subestimados (Graeub, 1992). El principio de
Precaucin, los estndares precautorios y las medidas precautorias proveen un mecanismo auxiliar y
transitorio de proteccin de la salud hasta tanto se diriman los conflictos tcnicos y lo que es mucho ms
lento, se incorporen a la legislacin. Un caso muy interesante se registr en Blgica. Durante una
investigacin sobre la contaminacin del aire, tres investigadores de la Universidad Catlica de Lovaina
encontraron efectos negativos del cloro en los nios que usan con frecuencia piletas de natacin
(Carbonelle, Buchet y Bernard, 2000). El cloro gaseoso afecta el epitelio pulmonar de los nios. En
algunos casos los nios tenan sus pulmones tan afectados como los de fumadores adultos. Sin embargo
no existan estndares. De all que al conocerse los resultados P. Hazette y J.M. Nollet del Ministerio de
la Comunidad, en Blgica, utilizaran el Principio de Precaucin y sugirieran restricciones en el uso de
piletas de natacin cuyas aguas estuviesen tratadas con cloro para nios alrgicos, con rinitis y con asma
(Hazette y Nollet, 2001). En Crdoba tambin utilizamos este Principio a nivel agrcola. Desde la Ctedra
de Biologa Evolutiva y FUNAM le solicitamos formalmente al gobierno que suspendiera la aplicacin
del insecticida malathin en el valle de Traslasierra. El Ministerio de Agricultura estaba promoviendo all
su uso a gran escala. Argumentamos entonces que las dosis de aplicacin estaban referidas al malathin
propiamente dicho, pero no a sus ingredientes inertes ni a sus derivados isomalathion y malaoxon. El
malaoxon es 40 veces ms txico que el malathion puro (ver Brodeur y Dubois, 1967; Montenegro,
2001). Lindout y Hageman (1987) haban mostrado por otra parte que los fetos de mujeres embarazadas
expuestas al malathin sufrieron atrofia de sus msculos esquelticos. Dado que las medidas
gubernamentales no garantizaban la salud, y que los estndares disponibles no hacan mencin del
malaoxn ni del isomalathin FUNAM exigi que se suspendiera su aplicacin. En un trabajo conjunto
con los vecinos y con la ONG Valle Azul logramos que buena parte del valle de Traslasierra se declarara
libre del uso de malathin (Montenegro, 2001).

Esta nocin de estndares precautorios complementa la existencia de estndares tcnicos, que no siempre
coinciden entre distintos equipos de trabajo y centros de investigacin, y de estndares legales, por lo
general muy variables en diferentes pases. Los estndares precautorios se deberan lograr siguiendo tres
procedimientos bien diferenciados, aproximaciones lineares, donde para cada sustancia en particular se
33
establece un valor mximo de exposicin (por ejemplo plomo y cobre, y aproximaciones no lineares.
Estas son las ms complicadas. En este trabajo ejemplificamos muchos casos en que dos o ms factores
de riesgo interactan generando un efecto distinto del que podran producir sus componentes individuales.
La aproximacin no linear incluye fenmenos de adicin simple (por ejemplo plomo y selenio),
fenmenos de reduccin (por ejemplo interaccin entre ismeros del malathin que disminuyen su efecto
txico) y fenmenos de sinergismo (potenciacin de efectos). La deplecin del sistema inmune puede
originarse en fenmenos de sinergismo. Esto ocurre, por ejemplo, cuando sobre un mismo organismo
actan simultneamente xidos de nitrgeno, radiacin ultravioleta, algunos plaguicidas y dioxinas y
furanos. Su accin conjunta puede disminuir la resistencia de la persona a enfermedades bacterianas y
virales. Desde la Ctedra de Biologa Evolutiva de la Universidad Nacional de Crdoba y desde FUNAM
estamos intentando consolidar un banco internacional de datos para facilitar la aplicacin de los
estndares precautorios.

Otra de las nociones que introdujimos recientemente es la de medidas precautorias. Un buen ejemplo es la
regla de los 10 das de la ICRP para prevenir los efectos de la aplicacin de rayos X. En este caso no se
trabaja con rangos de valores, sino con recomendaciones. Su enfoque puede ser univariado (el caso de la
regla de la ICRP) o bien multivariado. Un caso tpico de recomendacin multivariada incluye medidas
para reducir la exposicin a uno o ms contaminantes, complementadas con pautas de buena alimentacin
y ejercicio fsico regular. Estos enfoques fueron presentados originalmente en la International
Conference on Childrens Health (Universidad de Georgetown, Washington, 2001).

La crtica situacin ambiental de los territorios en que vive y se desplaza una persona, con gran cantidad
de variables de riesgo poco evaluadas e incluso desconocidas muestra que los sistemas usuales de
deteccin gubernamental no funcionan correctamente. Dos de los casos ms paradigmticos de efecto
indeseado, el de la Talidomida entre los medicamentos y el del DDT a nivel de plaguicidas, se conocieron
gracias a las consecuencias prcticas y no por previa evaluacin. Aunque muchos pases, instituciones y
grupos de trabajo estn escaneando aceleradamente las actuales tecnologas y modos de vida para detectar
posibles factores de riesgo sanitario, la tasa de produccin y uso de nuevos productos mantiene la brecha.
La misma dificultad se observa incluso en pases con alta capacidad tcnica y financiera, y buenos
registros de morbi-mortalidad. Muchos de los nuevos riesgos se identifican a partir de crisis que
detectan los centros de investigacin y Universidades, pero tambin son advertidos por la propia
poblacin. La casustica de morbi-mortalidad registrada por grupos de vecinos afectados o preocupados
suele delatar la presencia de factores de riesgo conocidos o totalmente nuevos. Uno de los casos pionero
de epidemiologa popular fue conducido por Lois Gibbs en Love Canal (Estados Unidos), en 1977-1978.
Sus estudios identificaron valores muy altos de malformaciones congnitas, enfermedades del sistema
nervioso y afecciones hepticas y renales en Love Canal, un barrio del Estado de Nueva York. El
vecindario haba sido construido sobre el antiguo vertedero de la Hooker Chemical Corporation (Gibbs,
1998). Desde entonces la epidemiologa popular ha seguido practicndose en distintos pases, seguida
luego de estudios epidemiolgicos profesionales. Adems de alertar a los sectores tcnicos y
gubernamentales sobre la existencia de zonas calientes, este proceso concientiza a sus participantes y
promueve en ellos mecanismos de autoformacin tcnica. En Argentina se registraron recientemente dos
importantes casos de epidemiologa popular, uno en el barrio de Ituzaing Anexo, en la ciudad de
Crdoba, y otro en la localidad de Ezpeleta, en la ciudad de Quilmes. En ambos participamos luego,
tcnicamente, FUNAM y la Ctedra de Biologa Evolutiva Humana de la Universidad Nacional de
Crdoba. El relevamiento hecho por las madres de barrio Ituzaing bajo la coordinacin de Sofa Gatica
detect, en base a la declaracin de las viviendas encuestadas, sobre un total de 4 manzanas, 9 casos de
leucemia, otros 7 casos de cncer (mama, cuello, intestino, otros rganos), 2 casos de Hodgkin, 3 casos de
Lupus, 3 casos de Prpura, 2 casos de anemias hemolticas, 12 casos de anemias y 9 casos de
enfermedades de la piel. El grupo de trabajo resumi sus datos en una tabla donde indic, en cuatro
columnas, nombre del paciente (actual o fallecido), edad, diagnstico y direccin. Los propios vecinos
identificaron como posibles causas los PCBs de los transformadores elctricos (uno de los cuales contena
281 ppm de PCB) y los plaguicidas usados en un campo de soja contiguo al barrio. El posterior
relevamiento de morbi-mortalidad realizado por el Ministerio de Salud de la provincia de Crdoba
confirm 7 casos de leucemia, 2 casos de linfoma, 11 casos de cncer de mama, 6 casos de otros tipos de
cncer, 5 casos de prpura, 2 casos de Hodgkin, 3 casos de Lupus y 4 casos de anemia. Ms all de las
diferencias registradas entre los resultados de ambos estudios epidemiolgicos, se confirm la existencia
de tasas anormalmente altas de leucemia y la posible existencia de por lo menos cuatro fuentes de
contaminacin (PCBs, plaguicidas, campos magnticos y efluentes industriales). En la actualidad los
vecinos, el Estado, FUNAM, la Universidad y varias otras instituciones integran un equipo de trabajo
para mejorar el diagnstico y acordar soluciones. Tambin se estn desarrollando formularios tipo y
34
manuales de procedimiento para ayudar a los vecinos de lugares sin registros epidemiolgicos oficiales
para que puedan hacer sus propias evaluaciones.

Bibliografa
1. Adams, M. y otros. 1993. Guidance document for arsenic in shell fish. Center for Food Safety and
Applied Nutrition, United States Food and Drug Administration, enero de 1993, 35 p.
2. Adey, W.R. 1990. In: Membrane transport and information storage. Wiley-Liss, New York, vol 4,
pp. 1-27. Ver tambin: Tenforde, T.S. 1991. Biolelectrochem Bioenerget., 25:1-17, y R. Goodman y
A. Henderson. 1991. Biolectrochem. Bioenerget., 25:335-355.
3. AFP. 1998. Agencia France Presse, Lille, Francia, 27 de enero de 1998, 1 p.
4. Ahlbom, N. Day, M. Feychtinhg, E. Roman, J. Skinner, J. Dockeny, M. Lmet, M. McBride, J.
Michaelis, J. H. Olsen, T. Tynes y P. K. Verkasalo. 2000. "A pooled analysis of magnetic fields and
childhood leukemya". British Journal of Cancer, vol. 83, pp. 692-698.
5. AJE. 1995. Letter to the Editor. RE Magnetic fields and cancer in children residing near swedish
high-voltage power lines, American Journal of Epidemiology, vol. 141, n 4, pp. 378-379.
6. Ame, M.V., D. Wunderlin y S. Pflugmacher. 2001. Aislamiento e identificacin de toxinas de
cianobacterias en el lago San Roque. Mimeo, Crdoba, 2 p.
7. Annimo. 1993. Health effects of low-frequency electric and magnetic fields. Envir. Sci. Technol.,
vol. 27, n 1, pp. 42-51.
8. Annimo. 1996. Polmica en torno a las lneas de alta tensin. Contradiccin y controversia
cientfica. Revista Negocios & Medio Ambiente, Julio-Agosto, p. 37).
9. ARA. 1997. Puede reemplazarse fcilmente el asbesto?. ARA, Buenos Aires, 8 p.
10. Barnes, F. et al. 1987. The use of wiring configurations and wiring codes for estimating externally-
generated electric and magnetic fields. Manuscrito, F. Barnes, Dep. of Electrical and Computer
Engineering, University of Colorado, Boulder.
11. Bates, N.N. 1991. Extremely low frequency electromagnetic fields.
12. Bawin, S.M., L.K. Kaczmarek y W.R. Adey. 1975. Effects of modulated YH Fields on the central
nervous system. Ann. NY Acad. Sci., vol 24, pp. 74-80.
13. BCAS. 1997. Arsenic special issue. Bangladesh Centre for Advanced Studies, vol. 8, n 1,9 p.
14. Beard, J. 1998. Safe to drink. New Scientist, USA, 28 de marzo de 1998, 3 p.
15. Becker, R.O. y A. Marino. 1978. "Electromagnetic pollution" The Sciences, The New York
Academy of Sciences, january 1978, pp. 14-15 + 23.
16. Beniashvili, D. et al. 1991. Low-frequency electromagnetic radiation enhance the induction of rat
mammary tumours by nitrosomethyl urea. Cancer-Lett, vol. 61, n 1, pp. 75-79.
17. Beniashvili, D. y otros. 1991. Low-frequency electromagnetic radiation enhance the induction of rat
mammary tumours by nitrosomethyl urea. Cancer-Lett, vol. 61, n 1, pp. 75-79.
18. Bertazzi, P.A. y otros. 1993. Cancer incidence in a population accidentally exposed to 2,3,7,8-
Tetrachlorodibenzo-p-dioxin. Epidemiology, vol. 4, n 3, pp. 398-406.
19. Bertazzi, P.A.S. y A. di Domenico. 1994. Chemical, environmental and health aspects of the
Seveso Italy accident. En: "Dioxins and Health", A. Schecter Ed., pp. 587-632.
20. Blair, A. et al. 1992. Clues to cancer ethiology from studies of farmers. Scand. Journal of Work
and Env. Health, vol. 18, pp. 209-215.
21. Bonhomme-Faivre, L., S. Marion, Y. Bezie, H. Auclair, G. Freddy y C. Hommeau. 1998. Study of
Human Neurovegetative and Hematological Effects of Environmental Low Frequency 50 Hz
Electromagnetic Fields Produced by Transformers. The Archives of Environmental Health, 53, pp.
87-92.
22. Bowman, K.P. 1988. Global trends in total ozone. Science, vol. 239, p. 48.

23. Brodeur, J. and K.P. Dubois. 1967. Studies on factors influencing the acute toxicity of Malathion
and Malaoxon in rats. Can. J. Physiol. Pharmacol., 45, pp. 621-631.
24. Bueno, M. 1992. El gran libro de la casa sana. Ed. Nueva Era, Barcelona, 286 p.
25. Cabrera, A.L. y A. Willink. 1980. Biogeografa de Amrica Latina. Cuadernos de la OEA,
Washington, 123 p.
26. Carbonelle, S.; J. P. Buchet and A. Bernard. 2000. Evaluation des risques de la pollution
atmospherique urbaine chez les enfants bruxellois. Application des marqueurs biologiques
dexpoition et deffets precoces sur larbre respiratoire. Universite Catholique de Louvain,
Convention n 304 UCL/IBGE, Louvain, 52 p.
27. Carmichael, W.W. 1994. Toxinas de cianobacterias. Investigacin y Ciencia, Marzo de 1994, pp.
22-29.
28. Cervi, J.C. 1973. Radiactividad ambiental. Publ. Consejo Prof. de la Ing. y Arq. de Crdoba,
35
Crdoba, 130 p.
29. Chakrovorti, D. 1998. Jadavpur University, Calcutta; citado por BCAS, 1998.
30. Connett, P. 1996. Medical waste incineration. Waste Not. The Weekly Reporter for Rational
Resource Management, n 372, 6 p.
31. Congress of the United States. 1989. Biological effects of power frequency electric and magnetic
fields. Preparado para OTA por I. Nair, M. Granger Morgan y H. Keith Florig, Washington, 103 p.
32. Corbet, G.B. y J.E. Hill. 1991. A World List of Mammalian Species. Natural History Museum
Publications and Oxford University Press, 3. Edicin.
33. Crump, A. 1991. Dictionary of Environment and Development. Earthscan Publ., London, 104
p.
34. Chorazy, P.A. y otros. 1995. Persistent hypothyroidism in an infant receiving a soy formula: case
report and review of the literature. Pediatrics, pp. 148-150.
35. Dean, N.L.; J. Poje y R.J. Burke. 1987. The toxic 500. The 500 largest releases of toxic chemicals
in the United States. National Wildlife Federation Ed., Washington, 90 p.
36. Diario La Voz del Interior. 1993. Dos heridos por una explosin en la Usina de Pilar. Diario La
Voz del Interior, 3 de febrero de 1993, p. 10 A.
37. Divi, R.L. y otros. 1997. Anti-thyroid isoflavones from the soybean. Biochem. Pharmacol., 54,
1087-1096.

38. DLVDI. 1987. Ver edicin del 14 de agosto de 1987, p. 8C.
39. DLVDI. 1998. Ver edicin del 30 de septiembre de 1998, p. 5C.
40. Dropkin, G. y D. Clark. 1992. Past exposure. Revealing health and environmental risks of Rossing
Uranium. The Mineworkers Union of Namibia, The Namibia Support Committee y Partizans,
London, 134 p.
41. Ebi, K.L. 2002. Electromagnetic fields. En: Childrens Health and environmnt. A review of
evidence, Ed. G. Tamburlini, O. Von Ehrenstein y R. Bertollini. World Health Organization
(WHO), Regional Office for Europe, Rome, pp. 172-187.
42. Estevez, R.; J. Sampaio Goes y C.A. Alvarez. 1978. Manual para el control del cncer en Amrica
Latina. Ed. Panamericana, Buenos Aires, 223 p.
43. Falbo, A. 1995. El rol del derecho ante la incertidumbre cientfica en los casos ambientales.
Jurisprudencia Argentina, Buenos Aires, noviembre, n 5959, pp. 4-12.
44. Feychting, M. y A. Ahlbom . 1992. Magnetic fields and cancer in people residing near Swedish
high voltage power lines. Karolinska Institute, IMM Report, 6/92, 31 p.
45. Floderus, B. et al. 1993. Occupational exposure to electromagnetic fields in relation to leukemia and
brain tumours: a case-control study in Sweden. Cancer Causes Control, 4:465-476.
46. Forksning & Praktik. 1992. "Power lines increase cancer risk for children", Forksning & Praktik,
Sweden, 7/92.
47. Forskning & Praktik . 1992. "Fields enhance the cancer process", Forskning & Praktik, Sweden,
7/1992, 2 p.
48. French, H. 1990. Cleaning up the air: a global agenda. Worldwatch Papers, Washington, no. 94, 54
p.
49. Garca Fernndez, J.C. 1975. Efectos perjudiciales sobre el medio. En: "Primer Simposio
sobre Ambiente y Salud", Bol. Acad. Med. Buenos Aires, vol. 53, pp. 163-196.
50. Gibbs, L.M. 1998. Love Canal. The story continues. New Society Publishers, Canada, 223 p.
51. Godwin, S. 1998. Guidelines for PCBs. Livermore, California. Citado por UNEP (1999).
52. Gofman, J.W. y E. O'Connor. 1985. X-Rays. Health effexts of common exams. Sierra Books,
San Francisco, 439 p.
53. Goldstick, M. 1992. The ability of Alpha radiation to penetrate human skin. WISE Ed., The
Netherlands, 8 p. Ver tambin Golds
54. Goldstick, M. 1991. The HEX connection. Some problems and hazards associated with the
transport of Uranium Hexafluoride. Ph.D. Dissertation, Swedish University of Agricultural
Sciences, Department of Ecology and Environmental Research, Sweden, 166 p.
55. Graeub, R. 1992. The Petkau effectt. Ed. Four Walls Eight Windows, New York, 232 p.
56. Grandjean, P. y P. White. 2002. Neurodevelopment disorders. En: Childrens health and
environment: a review of evidence. World Health Organization, Regional Office for Europe, Rome,
pp. 66-78.
57. Greenland, S., A.R. Sheppard, W.T. Kaune, C. Poole y M.A. Keish publicaron el trabajo "A pooled
analysis of magnetic fields wire codes, and childhooh leukemia. Childhood Leukemia-EMF Study
Group". Epidemiology, vol. 11, n 6, pp. 624-634.
58. Greenpeace. 1999. Toxic alert. US Toxic Legacies: Toxic Hotspots in Clark and Subic.
36
Greenpeace,13 p.
59. Greiner, W. y A. Sandulescu. 1990. Nuevas radiactividades. Scientific American, Barcelona, no.
164, pp. 24-31. Ver tambin:
Price, B. 1989. Complex radioactivity. Nuclear Physics A, no. 502, pp. 41c-58c.
60. Groombridge, B. (Ed.). 1992. Global Biodiversity. Status of the Earths Living Resources.
Chapman & Hall, Gran Bretaa, 584 p.
61. Hagenmaier, H. y otros. 1987. Catalytic effects of fly-ash from waste incineration facilities on the
formation and decomposition of PCDDs and PCDFs. Env. Sci. Tech, vol. 21, pp. 1080-1084.
62. Harwood, J.P. y otros. 1986. The effects of long-term feeding of soya flour on the rat pncreas.
Adv. Exp. Med. Biol., 199, pp. 223-237.
63. Hazette, P. and J.M. Nollet. 2001. Circulaire relative au probleme du chlore dans les piscines.
Ministere de la Communaute Francaise, Belgique, 4 p.
64. ICRP. 1987. Documents of the International Commission for Radiological Protection (ICRP),
march 1987, p. 13.
65. Iniciativa Popular. 2002. Proyecto de Ley por Iniciativa Popular de Acceso a Productos
Alimenticios Seguros. Ciudad Autnoma de Buenos Aires, Buenos Aires, 35 p.
66. IPCC. 1990. Climate Change Intergovernmental Panel on Climate Change. WMO/UNEP,
Cambridge University Press.
67. Kaczewer, J. 2002. Toxicologa del glifosato: riesgos para la salud humana. En: Iniciativa
Popular. Proyecto de Ley por Iniciativa Popular de Acceso a Productos Alimenticios Seguros.
Ciudad Autnoma de Buenos Aires, Buenos Aires, pp. 28-35.
68. Lang, D.S. & R. Hendrickson, 1988, "Carcinogenesis and non-ionizing radiation", Int. Persp. in
Public Health, Canada, 4:24-25.
69. Lester, S. 1999. An Update on the Toxicity of PCBs. IPEN, International POPs Elimination
Network, USA, 10 p.
70. Lindhout, D. and G. Hageman. 1987. Amyloplasia congenita-like condition and maternal Malathion
exposure. Teratology, vol. 36, n 1, pp. 7-9.
71. Loscher, W. 1993. Tumor promotion in a breast cancer model by exposure to a weak alternating
magnetic field. Cancer-Lett, vol. 71, n 1-3, pp. 75-81.
72. MacDonald, G. 1989. Scientific basis for the greenhouse effect. En: D.E. Abrahamson Ed., The
challenge of Global Warming, Island Press, Washington.
73. Margalef, R. 1974. Ecologa. Ed. Omega, Barcelona, 951 p.
74. Montenegro, R.A. 1980. Demoecologa de la hormiga cortadora Acromyrmex landolti landolti en la
caatinga (nordeste semirido del Brasil). Actas VIII Reunin Arg. de Ecologa, Santa Fe, vol. 1, p.
89.
75. Montenegro, R.A. 1982. El nicho ecolgico flexible de Homo sapiens. Libro de Resmenes, IX
Reunin Argentina de Ecologa, Crdoba, vol. 1, p. 105.
76. Montenegro, R.A. 1989. Yacimientos de uranio: los peligros del gas Radn para la salud. Rev.
Escuela de Salud Pblica, Univ. Nac. de Crdoba, vol. 1, pp. 51-57.
77. Montenegro, R.A. 1989a. Introduccin al estudio de la conducta humana. Ed. FUNAM y
Universidad Nacional de Crdoba, Crdoba, 10 p.
78. Montenegro, R.A. 1989b. Modelo no formal de la evolucin hombre-ambiente. Bol. Entorno,
Association for the Study of Man-Environment Relations (ASMER), 3er. Encuentro Latinoamericano
de Sistemas Hombre-Ambiente, Uruguay, nmero especial, p. 2.
79. Montenegro, R.A. 1989c. Ajustabilidad de los ecosistemas y prdida de informacin bitica. Actas
1er. Congreso latinoamericano de Ecologa, Montevideo, Uruguay, Trabajo n 94, 1 p.
80. Montenegro, R.A. 1992. Ecodiversity or biodiversity?. Towards new concepts. En: Biodiversity
and International Environment Law, S. Bilderbeck Ed., IOS Press/IUCN, Amsterdam, pp. 47-48.
81. Montenegro, R.A. 1993. Nota enviada a Hector Hugo Tosco de EPEC en la que se le solicita la
ubicacin de los transformadores con PCBs. Nota FUNAM, 1 p.

82. Montenegro, R.A. 1994b. [Mediciones efectuadas en el Complejo Fabril Crdoba con equipo
porttil Radalert]. Ed. FUNAM, Crdoba, 2 p.
83. Montenegro, R. 1994a. Informe de FUNAM sobre la planta de produccin de dixido de Uranio de
Alta Crdoba que opera la Comisin Nacional de Energa Atmica (CNEA). Ed. FUNAM,
Crdoba, 6 p. Se remiti a vecinos de La Fraternidad y Municipalidad de Crdoba.
84. Montenegro, R.A. 1995. Introduccion a la ecologia y la gestion ambiental. Ed. Universidad
Nacional del Nordeste, Resistencia, 141 p.
37
85. Montenegro, R.A. 1997. La nocin de programacin abierta y cerrada, y sus implicancias
ecolgicas. El principio de Relatividad Biolgica. Ed. FUNAM y Universidad Nacional de Crdoba,
Crdoba, 30 p.
86. Montenegro, R.A. 1997.Modelo de la oncogenia. Ed. FUNAM, Crdoba, 60 p.
87. Montenegro, R.A. 1997a. Estudio sobre el impacto ambiental del Complejo Fabril Crdoba
(CFC) que opera la Comisin Nacional de Energa Atmica (CNEA). Informe para la Munic. de
Crdoba, Mimeo, 27 p.
88. Montenegro, R.A. 1997b. Ecoclima: hacia un modelo de cambio climtico global
(Ecoclima.Modelo). Ed. FUNAM, Crdoba, 56 p.
89. Montenegro, R.A. 1998. Non-Mathematical models on cancer and their main causes.
Recommendations extracted from these models to prevent cancer. Ed. FUNAM and Chair of
Evolutionary Biology, Cordoba, 52 p.
90. Montenegro, R. 1999. La contaminacin por arsnico en la provincia de Crdoba. Hacia un
programa de prevencin y abatimiento. Publ. de FUNAM, Crdoba, 18 p.
91. Montenegro, R.A. 1999a. Propuesta de un modelo sustentable de gestin ambiental para la
provincia de Crdoba. Ed. FUNAM, Crdoba, 100 p.
92. Montenegro, R. 2000. "Informe sobre el efecto biolgico de los campos electromagnticos de lneas
de alta tensin (132 kv, >132 kv) y media tensin (13,2 kv). Actualizacin del informe realizado para
los vecinos del partido de Ezeiza en la provincia de Buenos Aires". Ed. FUNAM y Ctedra de
Biologa Evolutiva Humana, Crdoba, 16 p.
93. Montenegro, R.A. 2001. Informe sobre los riesgos sanitarios y ambientales del Malathion. Ed.
FUNAM y Catedra de Biologia Evolutiva Humana, 52 p.
94. Montenegro, R.A. 2001a. Precautory standards and precautory measures for protecting childrens
health and environment.- a new approach for enhancing the precautory principle. International
Conference on Childrens Environmental Health, INCHES, University of Georgetown, Washington,
8 p.
95. Montenegro, R.A. 2002. Informe sobre el impacto ambiental de estaciones transformadoras y lneas
de conduccin elctrica en Asuncin (Paraguay). Colabor Andrea Guerra. Ed. FUNAM, Asuncin,
52 p.
96. Nazaroff, W.W. y K. Teichmann. 1990. Indoor radon. Environmental Science and Technology,
vol. 24, p. 774.
97. Neumeier, G. 1998. The technical-life cycle of PCBs. Subregional Awareness Raising Workshop
on Persistent Organic Pollutants (POPs). Kranjska Gora, Slovenia, May 1998. Citado por UNEP
(1999)..
98. Nicholson, W.J. y P.J. Landrigan. 1994. Human Health Effects of Polychlorinated Biphenyls. En:
Dioxins and Health, A. Schecter Ed., Plenum Press, New York.
99. Odum, E. 1972. Ecologa. Ed. Interamericana, Mxico, 639 p.
100. OECD. 1991. The State of the Environment. OECD Publications, Paris, 70 p.
101. Office of the Chief Electrical Inspector. 2000. Applications of AS/NZS 3000:2000 in Victoria.
Electric Industry Bulletin, Issue 30, Summer 2000, Australia, 9 p.
102. Olie, K., P. Vermeulen y O. Hutzinger. 1977. Chlorodibenzo-p-dioxins and related compounds are
components of fly-ash and flue gas of some municipal incinerators in the Netherlands.
Chemosphere, vol. 8, pp. 455-459.
103. Ophel, I. 1963. The fate of radiostrontium in a freshwater community. En: "Radioecology", V.
Schultz y W. Klement Ed., Reinhold Publ., New York, pp. 213-216.
104. Paddock, T. 1989. Dioxins and furans: Where they come from. Gascape, Estados Unidos, 2 p.
105. Palfreman, J. 1996. Apocalypse not. Technology Review, vol. 99, n 3, pp. 24-33.
106. Papadakis, J. 1973. La regin Chaquea. Ecologa, suelos y posibilidades agropecuarias. Rev.
Ciencia e Investigacin, Buenos Aires, vol. 29, n 7-10, pp. 182-201.
107. Petkau, A. 1972. Effect of Na 22 on a phospholipid membrane. Health Physics, no. 22, pp. 239-
244.
108. Petkau, A. 1971. Radiation effects with a model lipid membrane. Canadian Journal of Chemistry,
vol. 49, pp. 1.187-1.196.
109. Pitcher, H.M. y J.D. Longstreth. 1991. Melanoma mortality and exposure to ultraviolet radiation.
Environment International, vol. 17, p. 7.
110. PNUMA. 1992. Salvemos el planeta. Problemas y esperanzas. El estado del medio ambiente1972-
1992. Ed. PNUMA, Kenya, 218 p.
111. Prohaska, F.J. 1952. Regmenes estacionales de precipitacin de Sudamrica. Meteoro, Buenos
Aires, n 12, pp. 66-100.
38
112. RAP-AL. 1993. Legislacin internacional sobre plaguicidas. El Cdigo FAO y el PIC. Rev.
Enlace, Red RAP-AL, Palmira, Colombia, n 24, p. 12.
113. Rackis, J.J. y otros. 1985. The USDA trypsin inhibitor study. I. Background, objectives and
procedure details. Qual. Plant Foods Hum. Nutr., vol. 35.
114. Reiter, R.J. 1990. In: Extremely Low Frequency Electromagnetic Fields: the question of cancer.
Wilson B.W., R.G. Stevens y L.E. Anderson Ed., Battelle Press, Columbus, pp. 87-107.
115. Repetto, R. y S. Baliga. 1996. Pesticides and the immune system. WRI Publications, Washington,
103 p.
116. Ripoll, M.F. 1998. Aguas con arsnico, una amenaza para el sudeste cordobs. Diario La Voz del
Interior, Crdoba, 6 de septiembre de 1998, p. 16 A.
117. Rodriguez Pasqus, R.H. 1978. Introduccin a la tecnologa nuclear. Ed. EUDEBA, Buenos
Aires, 633 p.
118. Sahl et al. 1993. Cohort and nested case control studies of hematopoietic cancers and brain cancers
among electric utility workers. Epidemiology, 4:104-114.
119. Sandstrom, B. y otros. 1989. Effect of protein level and protein source on Zinc absorption in
humans. J. Nutr., vol. 119, n 1, pp. 48-53.
120. Savitz, D.A. y D.P. Loomis. 1995. Magnetic field exposure in relation to Leukemia and Brain
Cancer Mortality among electric utility workers. American Journal of Epidemiology, USA, vol.
141, n 2, pp. 123-134.
121. Savitz, D.S. 1993. Health effects of low frequency and magnetic fields. Environ. Sci. Technol., vol.
27, n 1, pp. 52-54) y Thomas S.
122. Solomon, K. 1987. Food and biocultural evolution. A model for the investigation of modern
nutritional problems. Nutr. Anthropology, A.R. Liss Inc.
123. Tenforde (T.S. Tenforde. 1993. Health effects of low frequency and magnetic fields. Environ. Sci.
Technol., vol. 27, n 1, pp. 56-58.
124. Science et Avenir, Mai 2002, n 663, 2 p.
125. Sevcova, M.; J. Sevc y J. Thomas. 1975. Alpha radiation of the skin and possibility of late
effects. Health Physics, Vol. 35, pp. 803-806.
126. Skvarca, J. 1996. Direccin de Registro y Fiscalizacin de Recursos de Salud, Ministerio de Salud y
Accin Social, Secretara de Salud, Gobierno Nacional, Expediente n 2.734/96-8, Buenos Aires, 3 p.
127. Space Physics. 1998. Cosmic Rays y otros trabajos. Pgina Web: space@oulu.fi, 21 de diciembre
de 1998.
128. Solbeizon, H.L.; "Lineas de energa elctrica. Cmo reducir los impactos ambientales", enero-
febrero 1982, 5 p.
129. Stellman, J.M. y S.D. Stellman. 1996. Cancer and the workplace. CA, A Cancer Journal for
Clinicians, vol. 46, n 2, pp. 70-90.
130. Sternglass, E.J. 1981. Secret Fallout. Ed. MaGraw Hill Book Company, New York.
131. Stevens, R.G. 1987. American Journal of Epidemiology, 125:556-561.
132. Stuchly, M.A. y otros. 1992. Cancer Lett., 65, 1-7.
133. Szabazon, F., L. Bonhomme-Faivre, S. Deoux, P. Deoux y R. Santini. 2002. Significant increase of
lukocytes, NK and Interleukin 2 in humans after the end of 0.4 to 12 uT subchronic exposure. 24th
Annual Meeting BEMS, p. 247.
134. Tamarkin, L. Y otros. 1981. Cancer Research, 41, 4432-4436.
135. Tamburlini, G. 2002. Environmental hazards in specific settings and media. An overview. En:
Childrens health and environment: a review of evidence. World Health Organization, Regional
Office for Europe, Rome,pp. 29-42.
136. Tamburlini, G., O.S. von Ehrenstein y R. Bertollini (Editores). 2002. Childrens health and
environment: a review of evidence. World Health Organization, Regional Office for Europe, Rome,
223 p.
137. Tehriault, G. et al. 1994. Cancer risks associated with occupational exposure to magnetic fields
among electric utility workers in Ontario and Quebec, Canada, and France: 1970-1989. American
Journal of Epidemiology, 139:550-572.
138. Tenforde, T.S. 1993. In: Electricity and Magnetism in Biology and Medecine, M. Blank Ed. San
Francisco Press, San Francisco.
139. Terforde, T.S. 1993. Health effects of low frequency and magnetic fields. Environ. Sci. Technol.,
vol. 27, n 1, pp. 56-58
140. Torres Crespo, F. L. 1993. Nota enviada desde EPEC al Bilogo Ral Montenegro el 7 de junio de
1993, 2 p.
141. Tosco, H. H. 1993. Nota enviada desde EPEC al Bilogo Ral Montenegro el 14 de abril de 1993, 5
p. Corresponde a la actuacin 4586. Tambin incluye el informe sobre la explosin ocurrida en la
39
Usina Termoelctrica de Pilar el 2 de febrero de 1993 (Expediente n 0044-03224/93).
142. Tynes, T. y A. Andersen. 1999. Lancet, 336, 1596. Ver tambin: Matanovski, G. Y otros. 1991.
Lancet, 337, 737; Demers P.A. y otros. 1991. American Journal of Epidemiology, 134, 340-370 y
Jackson, J.D. 1992. Proc. Natl. Acad. Sci. (USA), 89, 3308-3310.
143. UNEP. 1992. Radiation. Doses. Effects. Risks. Blackwell Ed., Gran Bretaa, 89 p.
144. UNEP. 1999. Guidelines for the Identification of PCBs and materials Containing PCBs. UNEP
Chemicals, UNEP, 34 p.
145. Van Wyc y otros. 1959. The effect of a soybean product on thyroid function in humans. Pediatrics,
24, pp. 752-760.
146. Watson, R.S. 1988. Current Scientific Understanding of Stratospheric Ozone. UNEP/ozl.sc. 1/3,
Nairobi.
147. Wertheimer, N. y E. Leeper. 1979) Electric wiring configuration and childhood cancer. American
Journal of Epidemiology, 109:273-284.
148. Wilson, E.O. 1980. Sociobiologa: la nueva sntesis. Ed. Omega, Barcelona, 701 p.
149. Wilson, E.O. 1992. The diversity of life. Norton Ed., N. York, 424 p.
150. WMO. 1989. Scientific Assessment of Stratospheric Ozone: 1989. Global Ozone Research and
Monitoring Project. Report no. 20, WMO, Geneva.
151. Zigarn, A. y otros. 1997. Ministerio de Salud, Gobierno de Crdoba. Citado por Ripio (1998).

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