HOSPITAL INFANTIL DE MXICO FEDERICO GMEZ

SERVICIO DE DERMATOLOGA
GUAS DIAGNSTICAS Y TERAPUTICAS DE LAS
10 PATOLOGAS MS FRECUENTES
DR CARLOS ALFREDO MENA CEDILLOS, JEFE DEL SERVICIO
DRA ADRIANA MARA VALENCIA HERRERA
DERMATITIS ATOPICA
SINONIMIA. Neurodermatitis, prurigo de Besnier, eccema del lactante.
DEFINICION. Enfermedad reaccional, crnica y recidivante de la piel, con un patrn clnico
e historia natural caractersticos. No se conoce la causa especfica, pero se ha relacionado con
susceptibilidad gentica, disturbios inmuolgicos y constitucionales, sobre los que actan
factores desencadenantes.
EPIDEMIOLOGIA: Es la dermatosis ms frecuente en poblacin peditrica. La prevalencia
ha mostrando incremento en las ltimas dcadas, siendo del 18-20%. Es mas frecuente en
reas urbanas de pases industrializados, especialmente en inmigrantes provenientes de pases
con menor prevalencia. No existe clara predileccin racial ni diferencia en cuanto al sexo.
Puede presentarse a cualquier edad, con claro predominio en la poblacin peditrica, 60-85%
de los casos inicia en el primer ao de vida y 85-95% antes de los 5 aos; 10-25% de los
casos persiste con recadas en la edad adulta.
ETIOPATOGENIA. La etiologa es desconocida pero parece ser resultado de una compleja
interaccin aspectos genticos, inmunolgicos y defectos en la barrera epidrmica, existiendo
mltiples factores descencadenantes, queactan sobre un terreno constitucionalmente
alterado.
1. Anomalas genticas. Tiene clara naturaleza familiar, pero no se ha precisado el
mecanismo de herencia, existiendo en 70% de los pacientes antecedentes de atopia. Los
antgenos de histocompatibilidad HL-A9, HL-A3, HL-B12 y HL-Bw40 se han descrito en
estos pacientes.
2. Disturbios inmunolgicos. Existen cambios significativos en la inmunidad humoral y
celular. 45-80% muestran aumento en la produccin de IgE y se ha descrito adems
disminucin de la IgA secretoria. Respecto a la inmunidad celular, se ha reportado
reduccin en el nmero de linfocitos T, relacin anormal de linfocitos T cooperadores/ T
supresores y disminucin en las respuestas cutneas de hipersensibilidad retardada.
Asimismo existe alteracin en la relacin Th1/Th2, en la enfermedad inicial existe aumento
de Th-2 e IL-4, mientras que en lesiones crnicas stas disminuyen y aumenta Th-1 e
interfern gamma.
3. Defectos en la barrera epidrmica. Existe una disminucin cuantitativa de la produccin
de grasas en la piel, en especfico cidos grasos poliinsaturados (cido linoleico)
importantes en la sntesis de la barrera lipdica y el mantenimiento de la integridad
epidrmica. El resultado es sequedad cutnea, mayor susceptibilidad a la accin de irritantes
sobre la piel y alteracin en la sntesis de metabolitos de los acidos grasos, como
prostaglandinas y leucotrienos, as como prdida del efecto inhibitorio que ejercen sobre, la
produccin de citoquinas, desencadenando inflamacin cutnea.
Factores desencadenantes: Psicolgicos (pacientes inteligentes, aprehensivos, hiperactivos e
introvertidos, siendo el gatillo el estrs), sudoracin excesiva, factores infecciosos
(sobrecrecimiento de Staphylococcus aureus en la piel, as como infecciones virales de vas
aereas superiores), agentes irritantes externos (lana, jabones, etergentes, desinfectantes,
solventes, cambios climticos, etc) y factores alrgicos (es muy controvertida la influencia de
aeroalergenos o alergia alimentaria sobre el inicio y evolucin de la enfermedad).
CUADRO CLINICO. De acuerdo con la morfologa, pueden definirse tres tipos de lesiones,
sin ser el tiempo de evolucin determinante para su definicin:
1. Aguda. Caracterizada por ppulas y vesculas muy pruriginosas, sobre un rea de piel
eritematosa, asociada a escoraciones, erosiones, exudado seroso y costras melicricas
(eccema).
2. Subaguda. Caracterizada por eritema, ppulas, descamacin y escoriaciones.
3. Crnica. Placas de piel engrosada, con liquenificacin y ppulas fibrticas
Existen adems tres fases cronolgicas, con caractersticas especficas :
1. Lactante (2 semanas a 2 aos). Afecta la cara, predominando en mejillas y respetando el
tringulo central. Puede extenderse a piel cabelluda, pliegues retroauriculares y de flexin,
tronco y nalgas; a veces puede generalizarse. Predominan las lesiones de dermatitis aguda
por lo que se le ha denominado eccema del lactante. Se p uede asociar con dermatitis
seborreica en un 17%. Aparece por brotes, siendo frecuente la desaparicin de a los 2 aos
de edad (Fig 1)
2. Escolar o infantil (3 a 14 aos). Afecta pliegues de flexin (antecubitales y huecos
poplteos), cuello, muecas, prpados, regin peribucal y genitales. Puede presentarse con
lesiones agudas o crnicas, evolucionando en brotes, con prurito intenso. Puede desaparecer
(75-90%) o progresar a la ltima fase. Existen formas localizadas como el mal plantar
juvenil, que afecta plantas y dorso de los pies, forma periorbitaria, queilitis exfoliativa,
intertrigo auricular y eccema del pezn. Por otro lado, se describen formas atpicas como lo
son la papular y folicular (Fig 2)
3. Adulto. (15 a 23 aos de edad).. La topografa, morfologa y evolucin son similares a la
etapa escolar, sin embargo es frecuente la localizacin exclusiva en manos, pies,
periorbitaria y cuello. La persistencia de la enfermedad despus de la adolescencia se ha
relacionado con el uso indiscriminado de esteroides (Fig. 3).
Fig. 1 Lactante (cara). Fig. 2.Escolar (huecos poplteos). Fig. 3. Adulto (cuello).
CRITERIOS DIAGNOSTICOS. No existen pruebas especficas de laboratorio que
confirmen el diagnstico, siendo extraordinaria la necesidad de realizar estudio
histopatolgico. En 1980 Hanifin y Rajka propusieron criterios clnicos diagnsticos, siendo
suficientes 2 criterios mayores o tres o mas menores:
Criterios mayores: Prurito, morfologa y distribucin .lesional tpica, curso crnico y
recidivante, historia personal o familiar de atopia.
Criterios menores: Comienzo temprano, curso influenciado por factores ambientales o
emocionales, dermatitis del pezn, eccemtide folicular, acentuacin perifolicular, queratosis
pilar, pitiriasis alba, xerosis-ictiosis, pliegues anteriores del cuello, pliegue infraorbitario de
Dennie-Morgan, hiperlinearidad palmar, oscurecimiento infaorbitario, palidez facial,
conjuntivitis recurrente, IgE elevada, dermografismo blanco, tendencia a dermatitis
inespecficas de manos y pies, catarata subcapsular anterior y queratocono, entre otros.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1.Dermatitis seborreica. Predomina en piel cabelluda, reas centrofacial, del paal y pliegues
proximales de los miembros (axilas e ingles) y se caracteriza por placas eritematoescamosas
con aspecto graso; antecedentes familiares de atopia negados.
2.Dermatitis por contacto. Es localizada y limitada a la superficie que estuvo expuesta a la
sustancia irritante; puede observarse desde eritema simple, vesculas o erosiones hasta
liquenificacin y costras hemticas, en caso de curso crnico.
3.Acrodermatitis enteroptica. Alteracin autonmica recesiva del transporte y absorcin de
zinc; se caracteriza por placas eritematoescamosas y erosionadas, de distribucin
periorificial, comprometiendo la cara y el rea perianal. El cuadro se presenta con mayor
frecuencia despus del destete. Es comn la candidiasis secundaria y manifestaciones
extracutneas como irritabilidad, diarrea, fotofobia y conjuntivitis.
4.Histiocitosis de clulas de Langerhans. Pueden presentarse placas eritematosas infiltradas o
erosivas en pliegues inguinales, axilares, retroauriculares, cuello, regin perianal o
lubosacra; sin embargo, generalmente se asocian a eritema y escamas adherentes en piel
cabelluda, ppulas eritematosas o parduscas en tronco y lesiones purpricas en palmas y
plantas, as como manifestaciones extracutneas.
COMPLICACIONES. Infecciones bacterianas, dermatitis por contacto, corticoestropeo,
cataratas, queratoconjuntivitis y queratocono.
TRATAMIENTO. Es fundamental la explicacin a los padres las caractersticas de la
enfermedad y la evolucin crnica y recurrente, as como las medidas generales encaminadas
a eliminar factores irritantes sobre la piel (evitar ropa de lana o fibras sintticas, prefiriendo
las prendas de algodn, que deben lavarse con jabn de pasta evitando detergentes,
suavizantes o cloro; bao rpido, con agua tibia, evitando el contacto de jabn en las reas
afectadas y la friccin de la piel, mantenerse en climas templados evitando la sudoracin
excesiva).
Utilizacin de emolientes y lubricantes en la dermatitis crnica y subaguda y pastas y medidas
secantes (antispticos y astringentes) en las lesione agudas.
Antibiticos tpicos o sistmicos en casos de imptigo secundario o cuando se considere que
la sobrecolonizacin bacteriana es un factor importante.
El tacrolimus y pimecrolimus tpico son inmunosupresores tpicos que han motrado
resultados en lesiones subagudas y crnicas..
El uso de corticoesteroides tpicos es til en casos de inflamacin importante de la piel que
no ha respondido a otras medidas, sin embargo su uso debe ser racional, prefiriendo
preparaciones de baja potencia y ciclos cortos de administracin.
El empleo de corticoesteroides sistmicos, PUVA, inmunomoduladores (talidomida,
ciclosporina, interfern, factor de transferencia) y citotxicos deber reservarse a casos
graves, supervisado por un especialista experto en su uso.
BIBLIOGRAFIA:
1.Hanifin JM, Rajka G. Diagnositc features of atopic dermatitis. Acta Derm Venreol.1980;
92: 44-7.
2.Knoell KA, Creer KE. Atopic dermatitis. Pediatr Rev 1999 Feb; 20 (2): 46-51; quiz 52.
3.Arenas R. Dermatitis atpica en: Dermatologa atlas. Diagnstico y tratamiento. McGraw
Hill-Interamericana Editores. Segunda edicin. Mxico D.F. 1996; 63-5.
4.Pueyo de CS. Patologa reaccional en: Dermatologa infantil en la clnica peditrica. Artes
Grficas Buschi. Argentina. 1999 Agosto; 183-212.
DERMATITIS ATOPICA.
PIEL SECA O ECCEMATOSA
PRURITO NO PRURITO
Lactante o preescolar Escolar Adolescente Se descarta DA.
Lesiones en zonas
Lesiones en no descritas o
pliegues de flexin. caractersticas.
Lesiones en mejillas Lesiones Lesiones en manos,
periorbitarias pies o pezones.
Sin antecedentes Antedecedentes de Curso crnico o Curso agudo
de atopia familiar atopia familiar recurrente (>2meses). (>2 meses).
Manejo sintomtico DX. DERMATITIS ATOPICA.
Respuesta Respuesta
adecuada. inadecuada
Vigilar evolucin Valoracin
por alergias.
DERMATITIS DE LA ZONA DEL PAAL.
SINONIMIA. Dermatitis del paal, dermatitis amoniacal,rozadura.
DEFINICION. Erupcin inflamatoria aguda del rea cubierta por el paal.
EPIDEMIOLOGIA. Afecta con mayor frecuencia recin nacidos y lactantes, con un pico de
incidencia a los 9 a 12 meses, aparentemente en relacin con el cambio en la dieta. Se
presenta adems en nios mayores y adultos con incontinencia urinaria y/o fecal secundaria a
alteraciones urolgicas o neurolgicas. La prevalencia es del 7 al 35% en poblacin
peditrica, ocupando el 3 a 4 causa de consulta dermatolgica en nios. No se ha descrito
diferencia racial ni en cuanto al sexo.
ETIOPATOGENIA. En 1973 Koblenzer clasific la dermatitis de esta zona en tres grupos:
Grupo 1. Enfermedades que se producen en forma independiente del uso de paales
(epidermolisis bulosa, histiocitosis de clulas de Langerhans, etc.).
Grupo 2. Enfermedades agravadas por el uso de paales (dermatitis atpica, dermatitis
seborreica, psoriasis, etc.).
Grupo 3. Enfermedades provocadas por el uso de paales, en nios no predispuetos y como
consecuencia directa de su uso, es el ms frecuente y ocupar nuestra revisin.
Lo mas caracterstico es la dermatitis de contacto por irritante primario en la cual la
humedad persistente provoca maceracin de la piel; lo anterior aunado a la friccin generada
por los movimientos del beb altera la funcin de barrera y permite la accin de irritantes
como son: heces (proteasas, lipasas y sales biliares), orina (urea y amoniaco), jabones,
lociones, cremas y productos empleados para el lavado de los paales; por lo tanto, los
irritantes actan en forma secundaria en piel ya daada previamente. Por otro lado, la piel as
daada, es susceptible de infeccin por Candida albicans con mayor frecuencia (50%) y mas
raramente, agentes bacterianos (S aureus, estreptococos y enterobacterias).
La dermatitis por contacto alrgica no es comn el rea del paal, sin embargo algunas
sustancias como gomas, plsticos, neomicina y mercurio pueden actuar como sensibilizantes.
CUADRO CLINICO. Existen diferentes patrones de afeccin clnica:
Dermatitis eritematosa simple. Es el mas frecuente. Afecta reas convexas (en W),
respetando los pliegues. Las formas mas leves se caracterizan por eritema y descamacin; el
eritema puede desarrollar una apariencia vidriosa y aparecer ppulas (fig1).
Variedad sifiloide ppulo-erosiva o poserosiva de Sevestre-Jaquet. Es una forma
moderada de la dermatitis eritematosa simple. Se presenta sobre las superficies convexas en
que se observan ppulas del color de la piel o eritematosas, generalmente menores de 5 mm
de dimetro, que por accin de la friccin o maceracin se erosionan en la cpula. Pueden
volverse violceas y liquenificadas (fig.2).
Ulcerosa. Se caracteriza por prdida cutnea epidrmica o mas profunda, siendo la
presentacin mas grave de las anteriores; surge como consecuencia de la potencia y el tiempo
de exposicin a la agresin y sensibilidad individual de la piel.
Dermatitis perianal. Limitada a esta rea, se manifiesta como eritema, erosiones o pstulas;
es mas frecuente en el periodo neonatal. Puede deberse a cambios qumicos (alteracin del pH
en procesos diarreicos o enteropatas) o infecciosos (dermatitis estreptocccica perianal,
parasitosis).
COMPLICACIONES:
Candidosis. Es la complicacin mas frecuente. Compromete los pliegues inguinales e
interglteos y se caracteriza por ppulas y pstulas sobre una base eritematosa, intensa,
brillante, con bordes netos, elevados, geogrficos y escama blanquecina; asimismo lesiones
satlites constituidas por ppulas y pstulas que se presentan en la periferia. Se ha demostrado
colonizacin por C albicans en la dermatitis de la zona del paal con mas de 72 horas de
evolucin (45-75%), an en ausencia del cuadro clnico caracterstico.
Imptigo secundario. Agregndose pstulas y costras melicricas.
Granuloma glteo infantil. Ppulas y ndulos rojizos o purpricos de 0.5 a 4 cm, en regin
perianal y gltea; se ha asociado a irritacin y friccin crnica, C. albicans y uso de
esteroides fluorinados.
Fig. 1. Dermatitis Fig. 2. Variedad sifiloide Fig. 3. Candidosis.
eritematosa simple ppulo-erosiva.
DIAGNOSTICO. Clnico; puede solicitarse examen directo con KOH y cultivo para
corroborar infeccin mictica. La biopsia se reserva a casos resistente al tratamiento, en que
se sospecha otra enfermedad de base.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL.
1.Dermatitis seborreica. Se caracteriza por placas eritematoescamosas con aspecto graso,
curso crnico y falta de respuesta al tratamiento convencional, que puede afectar el rea del
paal, pero afectando tambin piel cabelluda, reas centrofacial y pliegues proximales de los
miembros (axilas e ingles).
2.Dermatitis atpica. Cuenta con ntecedentes personales o familiares de atopia; se relaciona
con afeccin simultnea o previa en cara y pliegues de flexin (poplteos y antecubitales),
prurito, historia de cronicidad y recurrencia y respuesta inadecuada al tratamiento habitual.
3.Acrodermatitis enteroptica. Alteracin autonmica recesiva del transporte y absorcin de
zinc; se caracteriza por placas eritematoescamosas y erosionadas, de distribucin
periorificial, comprometiendo el rea perianal pero tambin perioral. El cuadro se presenta
con mayor frecuencia despus del destete. Se asocia con manifestaciones extracutneas
como irritabilidad, diarrea, fotofobia y conjuntivitis.
4.Psoriasis. Puede encontrarse historia familiar de psoriasis y se caracteriza por un reas
eritematosas, que pueden comprometer toda el rea del paal, generalmente sin escama (por
efecto queratoltico de la urea), sin mejorar con los tratamientos mencionados. Puede
presentar adems afeccin en piel cabelluda y uas.
5.Histiocitosis de clulas de Langerhans. En la zona del paal se presenta como dermatitis
hemorrgica o erosiva grave, generalmente perianal, que no responde al tratamiento, sin
embargo, generalmente se asocian a eritema y escamas adherentes en piel cabelluda,
ppulas eritematosas o parduscas en tronco y lesiones purpricas en palmas y plantas, as
como manifestaciones extracutneas.
TRATAMIENTO.
Medidas preventivas, como son el cambio frecuente de paal, recomendndose paales
desechables con geles absorbentes (alginatos), de mayor tamao, para evitar el roce y facilitar
la absorcin; realizar el aseo del rea con agua, dejando el rea sin paal el mayor tiempo
posible. Las pastas con talco y xido de zinc son tiles como aislantes y para reducir la
friccin y se aplican posterior a cada cambio de paal.
En las lesiones con mas de 72 horas de evolucin o datos de infeccin por candida debe
aplicarse algn agente antimictico, 2 veces al da, por 3 semanas.
En caso de imptigo segundario se recomienda el uso de antibiticos tpicos o sistmicos.
La utilizacin de corticoesteroides deber ser racional, restringindose a casos resistentes a las
terapias convencionales, utilizando esteroides de baja potencia y nunca mas de 2 semanas.
BIBLIOGRAFIA.
1. Kazaks EL, Lane AT. Diaper dermatitis. Pediatr Clin North Am 2000 Aug; 47 (4): 909-
19.
2. Mena-Cedillos CA. Dermatitis de la zona del paal. Bol Med Hosp Infant Mex 1997; 54:
386-91.
3. Ruiz-Maldonado R, Parish LCH, Beare LM. Tratado de dermatologa peditrica. McGraw
Hill-Interamericana editores. Mxico, 1993.
4. Arenas R. Dermatitis de la zona del paal en: Dermatologa atlas. Diagnstico y
tratamiento. McGraw Hill-Interamericana Editores. Segunda edicin. Mxico D.F. 1996;
41-2.
5. Pueyo de CS. Patologa reaccional en: Dermatologa infantil en la clnica peditrica. Artes
Grficas Buschi. Argentina. 1999 Agosto; 183-212.
DERMATITIS DE LA ZONA DEL PAAL.
Eritema y ppulas en el rea cubierta por paal
(Pacientes que utilizan paal)
SI NO
< 72 hrs. de evolucin. > 72 hrs. de evolucin.
DZP no complicada. DZP complicada * Descarta D.Z.P.
Areas convexas
(respeta pliegues)
Dermatitis eritematosa Erosin de las ppulas con reas Prdida cutnea
simple. de piel denudada, coloracin violcea y epidrmica o mas
liquenificacin. profunda.
Variedad sifiloide ppulo-erosiva de Variedad ulcerosa.
Sevestre-Jaquet.
DZP complicada *
Compromiso de pliegues inguinales e Eritema, erosiones y pstulas Ppulas y ndulos
interglteos, base eritematosa intensa, limitadas a la regin perianal rojizos o purpricos
bordes netos con escama fina y ppulas 0.5-4 cm. regin
y pstulas en la periferia (lesiones perianal y gltea.
satlites). Asociado al uso de
esteroides fluorinados
Candidosis de la zona del paal. Dermatitis estreptocccica Granuloma glteo
perianal. infantil.
PRURIGO POR INSECTOS
SINONIMO:, Prrigo de llegada, urticaria papular, lquen urticado, prrigo simple agudo,
estrfulo.
DEFINICION: Dermatosis reaccional a la picadura de insectos. Morfolgicamente prrigo
se define como ppulas con datos de rascado (costras hemticas).
EPIDEMIOLOGIA: Cosmopolita; predomina en regiones tropicales, en primavera y verano,
siendo ms frecuente en nios de 1 a 7 aos de edad, sin preferencia de sexo. Ocupa hasta el
28% en algunas consultas dermatolgicas en nios.
ETIOPATOGENIA: La picadura origina una respuesta de hipersensibilidad tanto precoz
(tipo I) como tarda. La primera se origina por IgE e histamina, que produce edema vasomotor
transitorio de la dermis, manifestado por una roncha; la segunda (24 horas posteriores),
depende de linfocitos T as como de el depsito de complejos inmunes (IgM) y complemento,
que generan infiltrado linfohistioctico y vasculitis y se manifiesta por ppulas. Existen
lesiones por efecto directo de la picadura y por un fenmeno de sensibilizacin que origina
lesiones a distancia. Los principales insectos son chinche, pulga, moscos, garrapatas, etc.
(dependiendo de la situacin geogrfica, estacin del ao y medio socioeconmico).
CUADRO CLINICO. En todos los casos las lesiones fundamentales sern inicialmente
ronchas o ppulo-ronchas con carcter transitorio y posteriormente ppulas y en ocasiones
vesculas o ampollas, as como escoriaciones y costras hemticas, secundarias a prurito
intenso. Evolucin crnica, por brotes, pueden aparecer al despertarse el nio o al llegar al
lugar donde se encuentren los insectos. Dependiendo del agente involucrado tendr
caractersticas especficas:
Chinche (Cimex lectularius): afecta reas cubiertas como regin lumbar (rea del cinturn),
nalgas y caras externas de extremidades, a menudo simtrica. Las lesiones se disponen en
pares o hileras (Fig.1).
Pulgas (Pulex irrritans): se presenta en reas cubiertas. Adems de las lesiones descritas
pueden observarse petequias y equimosis; no se agrupan, encontrndose dispersas (Fig2.).
Moscos o insectos voladores: Afecta reas expuestas. sin agruparse (Fig3)..
Fig. 1. Prrigo por Fig2. Prrigo por Fig. 3. Prrigo por moscos.
chinches. Pulgas.
DIAGNOSTICO: Es clnico y no requiere ningn estudio.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1.Escabiosis. Se caracteriza por ppulas de 1-2 mm, costras hemticas, pequeas vesculas y
tneles que en lactantes y nios es generalizada con predominio en piel cabelluda, palmas,
plantas y pliegues, mientras que en adolescentes y adultos la dermatosis est limitada por
lneas imaginarias que pasan por los hombros y rodillas (lneas de Hebra), muy pruriginosa.
No existe historia de cronicidad y recurrencia y para el diagnstico es fundamental el
antecedente de epidemia familiar.
2.Dermatitis herpetiforme. Dermatosis eruptiva, polimorfa, que predomina en superficies de
extensin y suele ser simtrica, caracterizada por placas eritematosas con papulovesculas y
costras hemticas que se acompaan de dolor y prurito; la evolucin es tambin crnica y
por brotes; se relaciona con enteropata por gluten.
3.Exantemas virales:
a. Varicela Infeccin primaria producida por el virus herpes-varicela-zoster, muy
contagiosa, autolimitada; se caracteriza por una erupcin de distribucin centrpeta,
constituida por vesculas que aparecen sobre una base eritematosa, evolucionan hacia
pstulas, costras y pueden dejar cicatrices deprimidas; se asocia a sntomas generales y
no tiene un curso crnico.
b. Mano-pie-boca. Originado con mayor frecuencia por el virus Coxsackie A16; se
caracteriza por exantema mculopapular o vesicular en dorso de manos, dedos, pies,
rodillas y nalgas, autolimitado, asociado a enantema en mucosa bucal caracterizado por
vesculas que evolucionan a lceras. Puede asociarse a malestar general y fiebre, as
como dolor en las lesiones orales con la alimentacin.
TRATAMIENTO: Explicacin amplia y medidas preventivas (fumigacin, utilizacin de
pabellones y mosquiteros, tratamiento de animales conviventes) Como preventivos son tiles
los repelentes tpicos no txicos y tiamina VO a 200-600mg/da. Si hay prurito
antihistamnicos sistmicos. Antispticos tpico o antibitico en casos de imptigo
secundario.
BIBLIOGRAFIA:
1. Arenas R. Prrigo por insectos (cimiciasis) en: Dermatologa atlas. Diagnstico y
tratamiento. McGraw Hill-Interamericana Editores. Segunda edicin. Mxico D.F. 1996;
68-70.
2. Pueyo de CS. Patologa reaccional en: Dermatologa infantil en la clnica peditrica. Artes
Grficas Buschi. Argentina. 1999 Agosto; 183-212.
3. Stibich AS. Popular urticaria.2003. http://www.emedicine.com/derm/topic911.htm
PRURIGO POR INSECTOS.
Ppulas con datos de rascado (costras hemticas)
PRURIGO
Evolucin crnica, en brotes, aparecen al despertarse o al llegar a un lugar nuevo.
SI. NO
PRURIGO POR INSECTOS Buscar otra etiologa del prrigo.
Areas cubiertas (cintura plvica), Areas cubiertas, Areas expuestas sin
nalgas y caras externas de presentando petequias un patrn de agrupacin
extremidades. Lesiones en pares y equimosis adems de especfico.
o hileras. las lesiones descritas.
Prrigo por chinche. Prrigo por pulgas. Prrigo por insectos
voladores (moscos).
Se asocia a las lesiones la aparicin de
vesculas o ampollas.
Prrigo buloso o ampollar.
ACNE
SINONIMOS: Acn vulgar, acn polimorfo o acn juvenil
DEFINICION: Es la inflamacin crnica de la unidad pilosebcea producida por retencin
de sebo.
EPIDEMIOLOGIA: Es el padecimiento cutneo ms frecuente durante la adolescencia y la
pubertad; las lesiones comienzan entre 12 y 14 aos, un poco antes en la mujer, hasta los 20 o
22 aos, aunque en ocasiones se prolonga.. Aunque se observa en ambos sexos, predomina
ligeramente en el hombre.
ETIOPATOGENIA: La susceptibilidad a la seborrea est determinada genticamente. Los
factores patgenos fundamentales son: queratinizacin folicular anormal, secrecin sebcea
aumentada, colonizacin bacteriana e inflamacin local. No hay influencia prctica de la
dieta. Al llegar la pubertad, por aumento en la sensibilidad de las glndulas sebceas, las
hormonas andrgenas generan aumento de tamao y de la secrecin de las mismas, lo que
aunado a la hiperqueratosis de la pared y el poro foliculares, originan la lesin fundamental e
inicial del acn, el comedn (espinilla). Se ha demostrado la presencia de
Propionibacterium acnes, quien transforma los triglicridos del sebo en cidos grasos libres,
que tienen efecto irritante local, favorece la inflamacin por este mecanismo. Si la
inflamacin se realiza en la parte terminal del conducto folicular, a nivel de la epidermis, se
origina una pstula, pero si se hace en la parte proximal del folculo y en la misma glndula
sebcea, se originan los abscesos.
Los factores psicgenos pueden agravar esta dermatosis de modo secundario, sobre todo en
aquellos pacientes que presentan excoriaciones y ulceraciones autoprovocadas.
CUADRO CLINICO. Afecta cara, cuello y trax, sobre todo en su parte superior. En cuanto
a la morfologa, el acn se caracteriza por polimorfismo lesional encontrndose lesiones no
inflamatorias que son los comedones abiertos y cerrados; el comedn abierto se reconoce
como una concrecin gris oscuro, caf o negro dentro de un orificio folicular dilatado y el
comedn cerrado es una pequea ppula del color de la piel. Las lesiones inflamatorias son
ppulas eritematosas, pstulas y ndulos. Las secuelas del acn son cicatrices y senos
epiteliales.
De acuerdo al tipo de lesin predominante, el acn se clasifican en: comednico, papuloso,
pustuloso, qustico, conglobata (abscesos y fstulas), queloideo y fulminans (ppulas, ndulos
y qustes acompaados de datos de infeccin sistmica).
De acuerdo a la gravedad del acn, se clasifican en:
a) ACNE LEVE: Predominan los comedones (Fig 1).
b) ACNE MODERADO: Con predominio de ppulas y pstulas inflamatorias (Fig. 2).
c) ACNE GRAVE: Que consta de ndulos (abscesos}) y de ppulas, pstulas y comedones
(Fig 3).
Fig. 1. Acn leve Fig. 2. Acn moderado Fig. 3. Acn grave
(comedones) (ppulas y pstulas) (ndulos y pstulas)
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
1.Roscea. Predomina en mujeres entre 30 y 50 aos de edad, afecta tambin la cara pero no
el tronco y las lesiones son ppulas, pstulas y en raras ocasiones abscesos, sobre un fondo
eritematoso, con algunas teleangiectasias, pero no hay comedones. Evoluciona por brotes y
se desconoce su etiologa.
2. Erupciones acneiformes por medicamentos. Los halgenos, corticoesteroides, la
isoniacida, la vitamina B12 y los anticonceptivos orales pueden producir lesiones que
simulan acn. Pueden aparecer a cualquier edad; la erupcin es monomorfa, con ppulas
foliculares queratsicas, que simulan comedones y aparecen en cara y tronco.
3.Dermatosis perioral o rosaceiforme. Es causada por la aplicacin tpica de
corticoesteroides fluorinados. Se presenta con predominio en mujeres en la edad adulta, con
piel seborreica. Se presenta alrededor de la boca y en el centro de la cara; se caracteriza por
ppulas, pstulas y teleangiectasias, sobre una base eritematosa y en ocasiones asociadas a
atrofia. Evoluciona en brotes y es muy rebelde al tratamiento.
4.Erupciones aneiformes por hidrocarburos. Se presenta en personas que usan estos
productos en su trabajo. La dermatosis se presenta en reas expuestas (cara, cuello y
extremidades superiores) y se caracteriza por ppulas y pstulas, que simulan acn. Se
presenta a cualquier edad.
TRATAMIENTO: Considerando la clasificacin clnica anterior, el manejo se efectuar de
la siguiente manera.
Acn leve. Jabones neutros o azufrados para el lavado dos veces al da. y aplicacin de
lociones desengrasantes como el licor de hoffman, a las que pueden agregarse cido saliclico,
resorcina o azufre a 1 y 3%. Pueden usarse comedolticos como retinoides tpicos o perxido
de benzoilo.
Acn moderado: puede usarse clindamicina o eritromicina tpicas, en solucin o gel, dos
veces al da o valorar el uso de antibiticos sistmicos aunado al tratamiento tpico.
Acn grave: Los antibiticos sistmicos son de primera eleccin para el acn moderado a
grave, los ms recomendados son las tetraciclinas, eritromicina, minociclina y el
trimetoprimsulfametoxazol,
por uno a tres meses. La diaminodifenilsulfona (DDS) da muy buenos
resultados en acn conglobata. La isotretinoina oral se utiliza en acn conglobata y nduloqustico,
pero su toxicidad es muy alta.
BIBLIOGRAFIA:
1. Arenas R. Acn vulgar en: Dermatologa atlas. Diagnstico y tratamiento. McGraw Hill-
Interamericana Editores. Segunda edicin. Mxico D.F. 1996; 20-22.
2. Pueyo de CS. Acn en: Dermatologa infantil en la clnica peditrica. Artes Grficas
Buschi. Argentina. 1999 Agosto; 333-36.
3. Arroyo-Pineda AI, Mena-Cedillos CA. Tratamiento del acn juvenil. Bol Med Hosp
Infant Mex 1998 (en prensa, Octubre)
4. Cunliffe WJ. Nuevos conceptos en el tratamiento del acn. Londres: Martin Dunitz Ltd,
1994.
5. Harper JC. Acne vulgaris. http://www. emedicine.com/der/topic2.htm.
ACNE.
COMEDONES (ESPINILLAS)
EDAD
Sitios
inusuales
Recin nacido hasta escolar. Adolescente (extremidades)
Causas externas o
< 6 meses > 6 meses Cara, pecho y endcrinas
espalda.
Otras manifestaciones ESTUDIO DE
endcrinas. ALTERACIONES Otras lesiones Sin otras lesiones
ENDOCRINAS
SI NO Ppulas y Abscesos ACNE
pstula s y fstulas COMEDONICO
PUBERTAD ACNE ACNE ACNE
EN MINIATURA NEONATAL INFLAMATORIO CONGLOBATA
VERRUGAS VIRALES
SINONIMOS: verrugas vulgares (mezquinos), verrugas planas (juveniles), verrugas
plantares (ojos de pescado), condilomas acuminados (verrugas acuminadas).
DEFINICION: Neoformaciones epidrmicas benignas causadas por la infeccin con un
virus papiloma humano (VPH); son autolimitadas y curan sin dejar cicatriz. Existen cuatro
tipos principales: verrugas vulgares, planas, plantares y condiloma acuminado.
EPIDEMIOLOGIA: Se observan en pacientes de todas las edades pero es ms comn en la
niez y adolescencia, con una mayor incidencia entre los 10 y 19 aos, reportndose en 7 a
10%. El 70% de las verrugas vulgares se observa en escolares y al igual que las planas
predominan en este grupo de edad, mientras que las verrugas plantares y acuminadas son mas
frecuentes en adolescentes y adultos, disminuyendo notablemente durante la vejez. Los
condilomas acuminados se han reportado hasta en un 27% de los pacientes con SIDA.
ETIOPATOGENIA: Los VPH son virus DNA de la familia Papovavidae de los cuales se
han reconocido ms de 70 subtipos cada tipo asociado a una localizacin y morfologa
especifca. Las verrugas virales se han relacionado, con los siguientes tipos.
TIPO DE VERRUGA TIPO DE VPH
Verrugas vulgares. 1,2,4, 7, 16, 26, 27, 29, 41, 57, 60, 65.
Verrugas planas. 3, 10, 27, 28, 38, 41, 49.
Verrugas plantares. 1, 2, 3, 4, 10 , 63.
Condiloma acuminado.
* Altor riesgo de malignidad.
6, 11, 16*, 18*, 31*, 33*, 35, 39, 45, 51, 52,
El perodo de incubacin vara de pocas semanas a un ao y la duracin de las lesiones vara
entre pocos meses y 6 aos. En inmunodeprimidos pueden ser ms abundantes y rebeldes a
tratamiento. Se transmiten de persona a persona por contacto directo o indirecto (en el caso de
los acuminados, por contacto sexual), siendo favorecida la inoculacin por traumatismos. El
fenmeno de kobnerizacin en verrugas planas y vulgares no es un verdadero fenmeno
isomrfico, sino que est relacionado con autoinoculacin
CUADRO CLINICO:
Verrugas vulgares. Se presentan en cualquier parte de la piel, predominando en reas
expuestas (dorso de manos, cara y antebrazos). Son crecimientos circunscriptos, firmes,
elevados, con una superficie anfractuosa, spera y seca, del color de la piel o grisseas, de 3
a10 mm; a veces se observan en la superficie puntos oscuros que corresponden a pequeas
hemorragias o trombosis de capilares drmicos. Habitualmente son indoloras, excepto las de
localizacin subungueal y algunas periungueales. Las verrugas filiformes, son una variante
frecuente en prpados y ala de la nariz (Fig. 1)..
Verrugas planas. Predominan en cara, dorso de manos, antebrazos y rodillas. Son
neoformaciones pequeas, de 2 a 5 mm, redondas o poligonales, del color de la piel o un poco
mas oscuras (pardo a marrn), con leve relieve y superficie aterciopelada. El nmero es
variable desde unas pocas hasta cientos. Tienden a presentarse alineada (autoinoculacin) o
confluentes, formando placas (Fig. 2).
Verrugas plantares. Afectan la planta de los pies, preferentemente en sitios de apoyo: la
cabeza del primero y quinto metatarsiano y el taln. Existen cuatro formas clnicas:
a) Endoftica, profunda o mirmecia (la ms comn) neoformaciones duras, de 0.5 a 1 cm de
dimetro, incluidas en la piel, dolorosas a la compresin, de color blanco-amarillento,
con puntos oscuros en la superficie y ausencia de dermatoglifos. Suelen ser nicas, pero
pueden ser dos o ms.
b) Mosaico: Indoloras, mas superficiales, generalmente mltiples y suelen acompaarse de
hiperhidrosis.
c) Exoftica. Cuando se presenta en reas del pie que no soportan el peso corporal.
d) Endo-exofticas.(Fig. 3)
Verrugas anogenitales (condiloma acuminado). Se localizan en vulva (40%), regin
perianal (34% y periuretral (17%). Las lesiones se presentan en piel y mucosas contiguas. Son
vegetaciones en forma de coliflor, de superficie anfractuosa, hmedas, que varan de pocos
milmetros hasta lesiones gigantes (mas de 10 cm).
La presencia de lesiones de ste tipo en poblacin peditrica obliga a descartar abuso sexual,
an cuando se reconocen formas de contagio inocente (menos del 10%), como
autoinoculacin o lesiones en las manos de las personas que los cuidan (Fig. 4).
Fig. 1. Verruga vulgar. Fig. 2. Verrugas planas. Fig. 3. Verruga plantar.
Fig. 4. Verrugas anogenitales (condiloma acuminado).
DIAGNOSTICO: Es clnico. En el caso de las verrugas anogenitales es importante la
tipificacin de VPH para tratar de determinar la va de contagio en poblacin peditrica y
detectar los tipos oncognicos, para mantener vigilancia adecuada.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Verrugas vulgares: Nevo verrugoso epidrmico (lesin verrugosa de color caf oscuro, de
uno o varios centmetros de dimetro, que sigue las lneas de Blaschko; es de presentacin
congnita o en el primer ao de vida); tuberculosis verrugosa (se caracteriza por ndulos o
verrugosidades que se agrupan y forman placas que crecen hacia la periferia con reas
centrales de cicatrizacin, lo que no se observan en las lesiones virales).
Verrugas planas: Siringomas (tumores benignos pequeos de las glndulas sudorparas
crinas, caracterizados por lesiones de 1 a 3 mm., del color de la piel o blanco-amarillentas,
mas elevadas, predominando en mujeres jvenes); liquen plano (Dermatosis de origen
desconocido, caracterizada por ppulas poligonales brillantes y algo umbilicadas,
autolimitadas, que afectan con mayor frecuencia adultos).
Verrugas plantares: Tilomas o callos (Areas circunscritas de hiperqueratosis que coinciden
con reas de presin o friccin y se reconocen porque los dermatoglifos no pierden su
continuidad).
Verrugas anogenitales: Condiloma plano (es manifestacin de sfilis secundaria y se
caracteriza por ppulas hiperpigmentadas que se aplanan y maceran y pueden cubrirse con
vegetaciones. Se asocia a otros datos de sfilis secundaria como sifilides, cambios ungueales,
alopecia y manifestaciones sistmicas).
TRATAMIENTO: Es imporante tener presente que aproximadamente 50% de las lesiones
remite espontneamente antes de dos aos, por lo que no deben seleccionarse mtodos
teraputicos agresivos que dejen mayor secuela que la propia enfermedad.
Hay resultados variables con placebo (30 a 70% de eficacia), no es efectivo en condilomas
acuminados. En verrugas vulgares se puede utilizar el cido saliclico al 15% slo o en
combinacin con cido lctico o resorcina.En verrugas planas se ha utilizado cido retinoico
por va tpica. En verrugas plantares cido tricloroactico o saliclico al 40%.. En
condilomas acuminados podofilina al 20% o podofilotoxina.
La aplicacin de crioterapia es una alternativa til en todos los tipos de verrugas, debiendo
evaluarse de acuerdo al nmero delesiones y localizacin.
Se han intentado otros tratamientos como la bleomicina, los rayos X, rayo LASER, algunos
antivirales e inmunomoduladores como la griseofulvina, cimetidina, levamisol y el interfern,
que no han demostrado ser muy superiores a los tratamientos antes mencionados, siendo
algunos de mayor costo y otros adems, menos accesibles.
BIBLIOGRAFIA:
1. Gearhart PA. Human Papillomavirus. Dec, 2004.
http://www.emedicine.com/med/topic1037.htm.
2. Arenas R. Verrugas virales en: Dermatologa atlas. Diagnstico y tratamiento.
McGraw Hill-Interamericana Editores. Segunda edicin. Mxico D.F. 1996; 560-2
3. Pueyo de CS. Virosis cutneas en: Dermatologa infantil en la clnica peditrica. Artes
Grficas Buschi. Argentina. 1999 Agosto; 125-39.
VERRUGAS VIRALES.
Neoformaciones epidrmicas Congnitas
Adquiridas. Descarta verrugas virales.
Investigar otra etiologa.
Considerar verrugas virales.
Crecimientos circunscriptos, firmes, Neoformaciones papulares de
de superficie anfractuosa, spera, seca, 2 a 5 mm. redondas o poligonales,
de color de la piel o grissea, 3-10 mm. del color de la piel o un poco mas
oscuras (pardo a marrn), con leve
relieve. Pocas a cientos.
Cualquier parte del cuerpo, mas frecuente
en reas expuestas (dorso de manos, cara y Predominan en cara, dorso de manos
antebrazos). La mayora indoloras. antebrazos y rodillas. Indoloras.
Se presentan en forma alineada o
Prpados y ala de la nariz Dolorosas confluentes formando placas.
(Filiformes)
Periungueales y
subungueales.
VERRUGAS VULGARES VERRUGAS PLANAS.
Se presentan en la planta de los pies, Se localizan en vulva, regin perianal
preferentemente en los sitios de apoyo. y periuretral; afecta piel y mucosas
Neoformaciones endofticas, duras, de Vegetaciones en forma de coliflor, de
0.5 a 1 cm. de dimetro, dolorosas a la superficie anfractuosa, hmedas, de
presin, de color blanco-amarillento con pocos milmetros hasta gigantes (>10 cm).
puntos negros y ausencia de dermatoglifos.
VERRUGAS
ANOGENITALES VERRUGAS PLANTARES
DESCARTAR ABUSO SEXUAL.
TIAS
SINONIMOS: Dermatofitosis
DEFINICION: Micosis superficiales ocasionadas por hongos parsitos afines a la queratina
y que en conjunto se les conoce como dermatofitos.
EPIDEMIOLOGIA: Son padecimientos cosmopolitas que afectan al hombre en cualquier
etapa de la vida. Su frecuencia como motivo de consulta dermatolgica en nios es del 2.4% y
ocupa un 9 lugar en conjunto.
ETIOPATOGENIA: los dermatofitos causales se agrupan en 3 gneros: Trichophyton,
Microsporum y Epidermophyton. En total comprenden ms de 40 especies. Se dividen en
antropoflicos, geoflicos y zooflicos segn su habitat de preferencia pero la mayora son
potencialmente patgenos para el humano.
CUADRO CLINICO: puede dividirse en
Tia del cuerpo o de la piel lampia. Se puede presentar en casi cualquier parte, del cuerpo.
Se caracteriza por placas eritematoescamosas circulares, bien definidas, con borde activo y
centro resolutivo; son pruriginosas. La tia inguinal se considera una variante de la del cuerpo
y tiene como caracterstica que no conforma crculos perfectos (Fig 1).
Tia de los pies. Es la ms comn de las tias en la totalidad de los grupos de edad, pero no
lo es tanto en nios. La forma intertriginosa afecta los espacios interdigitales, principalmente
entre el 4 y 5 dedos y se caracteriza por fisuras, eritema y escama macerada; es pruriginosa.
La forma vesiculosa afecta principalmente la zona del arco y produce eritema, vesculas y
costras melicricas; tambin es muy pruriginosa. La forma hiperqueratsica se localiza en las
partes de apoyo y ocasiona engrosamiento de la piel con descamacin, rara en nios (Fig 2).
Tia de la cabeza: Es casi exclusiva de los nios pre-escolares y escolares (92 a 98% es en
este grupo de edad). En Mxico es ocasionada por Microsporum canis y Trichophyton
tonsurans ms frecuentemente; se presenta con placas de alopecia difusa (pseudoalopecia),
escama y pelos tiosos (parasitados o pelos en grano de plvora), aunque tambin se
pueden ver ppulas, costras hemticas y costras melicricas; se acompaa de prurito. Puede
presentar su variedad inflamatoria (Querion de Celso) ms frecuentemente que en las otras
tias Fig. 3).
Tia de las uas u onicomicosis: Menos frecuente en el nio que en el adulto, pero an as,
subdiagnosticada. Puede ocurrir en cualquiera de las 20 uas, pero es ms freceuente en las de
los pies, y de stas, en los primeros ortejos. Se observa engrosamiento de las mismas, con
prdida de su transparencia, (color blanco o amarillo opaco, a veces otros colores), y su
flexibilidad, volvindose de un aspecto pulverulento (Fig. 4).
Fig. 1. Tia del Fig. 2. Tia de los Fig. 3. Tia de la Fig. 4. Onicomicosis
cuerpo. pies. cabeza.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Tia del cuerpo: a) Pitiriasis rosada: Enfermedad exantemtica benigna caracterizada por
placas eritemato-escamosas, de 0.5 a 3 cm., mltiples, que predominan en tronco; la
diferencia fundamental debe establecerse con la lesin inicial denominada medalln herldico
que es una lesin oval de 2 a 5 cm eritematosa y con descamacin fina, pero sin borde activo.
b) Eritema anular centrfugo. Dermatosis eritematosa de evolucin crnica, que se caracteriza
por lesiones anulares (generalmente semicrculos), con bordes infiltrados y collarete interno
de escamas; a diferencia de la tia generalmente son mltiples, asintomticas, de evolucin
crnica con exacerbaciones y remisiones.. c) Granuloma anular. Dermatosis benigna de
origen desconocido, caracterizada por ndulos, semiesfricos, con disposicin anular; an
cuando las lesiones tienden a aplanarse en el centro y persistir en la periferia, no cuentan con
escama, son del color de la piel y son generalmente asintomticas.
Tia de los pies. a) Mal plantar juvenil. Manifestacin de dermatitis atpica, por lo que
cuenta con antecedentes familiares de atopia, prurito, cronicidad y recurrencia; caracterizada
por reas eritematosas con eccema o liquenificacin y fisuras, que afectan la planta
respetando pliegues interdigitales y se extienden al dorso del pie. b) Dishidrosis. Dermatosis
de causa desconocida, asociada a trastornos de la sudoracin y atopia; de localizacin palmar
o palmoplantar, caracterizada por vesculas, no eritematosas, que evoluciona por brotes. c)
Queratolisis plantar punctata. Infeccin por bacterias grampositivas, localizada en plantas y
caracterizada por depresiones puntiformes y erosiones superficiales de color grisceo, verdoso
o marrn; predomina en reas de presin y respeta pliegues interdigitales.
Tia de la cabeza a) Dermatitis seborreica. Placas eritematoescamosas de aspecto graso y
curso crnico que no presentan pseudoalopecia ni pelos parasitados. b) Tricotilomana:
Alopecia difusa con pelos en diferente estadio de crecimiento, sin escama o pelos parasitados.
c) Alopecia areata. Placas de alopecia, circulares, bien limitadas, de superficie amarillenta y
acolchonada, sin escama o pseudoalopecia.
Tia de las uas. a) Distrofias ungueales congnitas. Se encuentran presentes desde el
nacimiento o la infancia temprana comprometiendo todas las uas. b) Psoriasis. Erosiones
puntiformes (signo del dedal), hiperqueratosis subungueal, oniclisis y leuconiquia, de curso
crnico, generalmente en varias uas y asociada a otros datos de psoriasis en piel. c) Liquen
plano. Estras, surcos, hiperqueratosis subungueal o atrofia de las uas, asociadas
generalmente a manifestaciones cutneas de la enfermedad y de curso crnico. d) Distrofia
ungueal traumtica. Alteracin en la ua con antecedente de traumatismo previo,
generalmente sin engrosamiento o pulverizacin
TRATAMIENTO:
a) Tia del cuerpo y de los pies: rara vez requiere tratamiento sistmico, respondiendo a la
aplicacin de antimicticos tpicos de 4 a 8 semanas.
b) Tia de la cabeza: el tratamiento deber ser sistmico y la duracin ser de
aproximadamente 2 a 3 meses; como primera eleccin se encuentra la griseofulvina a 10-
20 mg/Kg/da en dos dosis, mejorando su absorcin el administrarla en medio alcalino (se
recomienda ingesta de algn lcteo, por ejemplo); la terbinafina, a razn de 10 mg/Kg/da
en una dosis diaria, puede ser suficiente por 4 a 8 semanas. Son tambin alternativas el
itraconazol y la terbinafina sistmicos..Los tratamientos tpicos (shampoos
antiseborreicos) pueden ser tiles para disminuir la contagiosisdad de un nio a otro, pero
son intiles como teraputica sola.
c) Tia de las uas: El tratamiento es sistmico en la mayora de los casos, prefirndose los
antimicticos de depsito del tipo de la terbinafina y el itraconazol. Los barnices y lacas
de tioconazol al 28%, ciclopirox al 8% o amorolfina al 5% estn indicados en las formas
distal y blanca superficial exclusivamente.
BIBLIOGRAFIA:
1. Arenas R. Tias en: Dermatologa atlas. Diagnstico y tratamiento. McGraw Hill-
Interamericana Editores. Segunda edicin. Mxico D.F. 1996; 324-27.
2. Pueyo de CS. Infecciones micticas superficiales en: Dermatologa infantil en la
clnica peditrica. Artes Grficas Buschi. Argentina. 1999 Agosto; 103-110.
3. Rubez N. Tinea. Oct, 2004. http://www.emedicine.com/emerg/topic592.htm.
SUDAMINA
SINONIMOS: Miliaria, salpullido.
DEFINICION: Alteracin comn de las glndulas sudorparas ecrinas ocasionada por la
obstruccin del conducto sudorparo que resulta en retencin del sudor; se presenta en
condiciones de incremento de el calor y la humedad.
EPIDEMIOLOGIA: Puede presentarse a cualquier edad, con predominio en neonatos y
lactantes. Es uno de los principales motivos de consulta dermatolgica en nios, siendo mas
frecuente en reas tropicales y climas clidos. La miliaria cristalina es ms frecuente en recin
nacidos con un pico en la incidencia en la primara semana de vida (4.5%); la miliaria rubra es
comn en lactantes y adultos que viajan a reas tropicales (30%). No hay predominio de sexo.
La miliaria profunda es mas comn en adultos.
ETIOPATOGENIA: Secundario a sudoracin intensa, la queratina macerada condiciona
obstruccin terminal del conducto ecrino, lo que produce retencin de sudor; este sudor acta
como irritante debido a su contenido de sodio, lo cual conduce a inflamacin y a prurito.
Dependiendo del nivel en que se presenta la obstruccin del conducto sudorparo ser el
cuadro clnico resultante: en la miliaria cristalina es el estrato crneo o inmediatamente por
debajo de este, en la miliaria rubra las capas subcorneas de la epidermis y en la miliaria
profunda la unin dermoepidrmica.
Se ha propuesto la participacin de agentes infecciosos como Staphylococcus epidermidis,
pero no debe ser considerada ni manejada como enfermedad infecciosa hasta mayores
evidencias. Otros factores coadyuvantes son el clima caluroso, la proteccin excesiva con
ropa, principalmente de telas sintticas, curas oclusivas y el uso de calzn de hule sobre el
paal.
CUADRO CLINICO: Puede afectar casi cualquier parte del cuerpo, con predominio en la
frente, piel cabelluda, cuello y trax. Se distinguen tres formas clnicas:
1. Miliaria cristalina Se caracteriza por vesculas claras, de 1 a 2 mm, frgiles (sin
inflamacin) (Fig 1).
2. Miliaria rubra. Se observan ppulas pequeas (1-2 mm), eritematosas (inflamacin),
asociadas a prurito (Fig 2).
3. Miliaria profunda. Es poco frecuente; aparece como consecuencia de brotes repetidos de
miliaria rubra. Se caracteriza por ppulas eritematosas, de 1-3 mm de dimetro,
asintomticas, las complicaciones son la infeccin y la alteracin en la regulacin del
calor.
Fig 1. Miliaria cristalina. Fig. 2. Miliaria rubra.
DIAGNOSTICO. Es clnico y no es necesario realizar estudios de laboratorio.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Variedad rubra: a) Exantemas virales en los que generalmente existir afeccin diseminada
y asociacin con sntomas generales. b) Eritema txico del neonato en el que se observan
pstulas de 1 a 2 mm que confluyen sobre un rea eritematosa y se presentan en forma
diseminada en cara, tronco y extremidades, con curso autolimitado en el perodo neonatal.
Variedad cristalina a) Herpes diseminado, que se caracteriza por vesculas de 1 a 3 mm con
base eritematosa, que se asocia en el neonato con enfermedad sistmica grave. b) Varicela.
Erupcin de distribucin centrpeta, diseminada, constituida por vesculas que aparecen sobre
una base eritematosa, evolucionan hacia pstulas, costras y pueden dejar cicatrices
deprimidas; se asocia a sntomas generales.
TRATAMIENTO: Control de la humedad y calor ambiental cuando sea posible; evitar
abrigos exagerados y procurar ropa ligera, de algodn; bao diario, si es posible, de inmersin
(ej.: en una tina). Son tiles los polvos como el talco (en capa fina) aunque en casos intensos
no ceden a stos y es necesario usar lociones, leches corporales o cremas suaves lquidas,
inertes; en caso de prurito intenso los antihistamnicos sistmicos son tiles.
BIBLIOGRAFIA:
1. Feng E, Janninger CK. Miliaria. Cutis 1995 Apr; 55 (4): 213-6.
2. Arenas R. Miliaria en: Dermatologa atlas. Diagnstico y tratamiento. McGraw Hill-
Interamericana Editores. Segunda edicin. Mxico D.F. 1996; 139-40
3. Pueyo de CS. Enfermedades de las glndulas sudorparas en: Dermatologa infantil en la
clnica peditrica. Artes Grficas Buschi. Argentina. 1999 Agosto; 329-33.
4. Levin NA. Miliaria. 2002 Apr. http://www.emedicine.com/derm/topic266.htm.
SUDAMINA
La madre consulta por salpullido
Erupcin ppulo-eritematosa puntiforme
RN, lactante o Escolar o
Preescolar Adolescente
Cabeza y Extremidades Crnico Descarta sudamina.
tronco
Agudo Se mantiene en
Constante por Prurito Intermitente extremidades
varios das durante el da Se extiende
con sntomas (mejora con el a tronco
sistmicos Investigar bao y aumenta
ingesta de con el calor)
medicamentos
Descartar exantema
viral. SUDAMINA
VITILIGO.
SINONIMIA. Leucodermia adquirida idioptica.
DEFINICION. El vitligo es una acromia cutnea adquirida e idioptica caracterizada por
mculas blancas de diferentes tamaos y formas con tendencia a crecer de forma perifrica,
que aparecen repentinamente, sin historia previa de trauma o dermatitis y que normalmente
son asintomticas; se ha relacionado con factores genticos, nerolgicos, autoinmunitarios y
psicolgicos.
EPIDEMIOLOGIA. En el mundo el vitligo es una causa relativamente comn de
leucodermia, con una prevalencia del 0.5% al 1%. En Mxico, ocupa entre el tercer y quinto
lugar entre todas las dermatopatas, variando su porcentaje entre 3 a 5%. No existe
predileccin racial ni en cuanto al sexo, sin embargo, se ha visto que las mujeres buscan ms
ayuda mdica que los hombres por la preocupacin cosmtica que representa el vitligo.
Afecta a todas la edades, es rara en el lactante, puede verse en nios de 3 a 4 aos y en 50%
de los casos empieza antes de los 20 aos de edad; de la poblacin mundial el 23% a 26% de
afectados se reporta como menor de 12 aos. Es raro que el vitligo se inicie despus de los
50 aos. El vitligo se observa con mayor frecuencia en las zonas expuestas al sol y en tipos
de piel ms oscuros.
ETIOPATOGENIA. La causa bsica del vitligo an permanece desconocida, en los
ltimos aos se han realizado considerables progresos en el conocimiento de esta
enfermedad. Se sabe que el punto final en la patogenia del vitligo es la desaparicin del
melanocito, pero se desconoce cul es su origen, es decir, si esta desaparicin est
condicionada por un defecto intrnseco del melanocito o es secundaria a alteraciones de los
elementos que forma su entorno, como son el queratinocito, la clula de Langerhans y los
elementos drmicos.
Se ha reportado historia familiar positiva en el 6.25% a 38% de los casos en una serie
de estudios independientes. Existen muchas teoras acerca del modo de herencia de la
enfermedad. Se ha propuesto un patrn de herencia autosmico dominante con expresin y
penetrancia variables. Se sugiere que la transmisin del vitligo no se da de una clsica
manera mendeliana, sino ms bien es una transmisin compleja y polignica con una
expresin variable de los genes relacionados.
Existen tres teoras para explicar la etiopatogenia del vitligo, ninguna de ellas es de entera
satisfaccin, pero a la vez no son excluyentes entre s.
Teora neural. Sugiere que un mediador neuroqumico liberado en las terminaciones
nerviosas cercanas al melanocito provoca su destruccin o inhibe la reaccin tirosinatirosinasa.
Las razones que motivaron esta teora son que, en algunos casos, el vitligo
tienen una distribucin segmentaria, respeta reas denervadas en pacientes con lesiones del
SNC y en los pacientes con la variedad metamrica, la sudacin est disminuida en la piel
enferma. Adems, esta teora se ve reforzada por el origen embriolgico comn de las
clulas neurales y melanocitos y por el hecho de que tanto la melanina como la epinefrina
utilizan la tirosina como sustrato.
Teora autocitotxica. Propone que el vitligo aparece como consecuencia de la
autodestruccin de los melanocitos por productos txicos generados por ellos mismos en el
proceso de sntesis de la melanina, de esta teora hay dos variantes: la sobreproduccin o
incapacidad para inactivar algunas enzimas y/o productos intermedios de la sntesis de
melanina como tirosinasa, componentes fenlicos y DOPA, que son txicos para los
melanocitos y el fracaso del melanocito en su funcin de eliminador de radicales libres
txicos, cuya acumulacin podra matar a los melanocitos.
Teora autoinmune. Es la teora que cuenta con ms adeptos y que a la vez, es capaz de
explicar varios de los fenmenos que nos encontramos en esta enfermedad. La asociacin de
vitligo con enfermedades autoinmunes est bien documentada en diversas series,
particularmente con hipertiroidismo y tiroiditis de Hashimoto, asimismo la incidencia de
vitiligo en pacientes con enfermedades autoinmunes ha sido sealada entre el 10-15%, en
contraposicin con el 1% sealado en la poblacin normal. Ms del 50% de pacientes con
vitligo tiene al menos un autoanticuerpo, siendo los ms frecuentes los antitiroglobulina, los
microsomales y la anticlula parietal gstrica, estos tres se encuentran en el 10-17%.
Tambin se ha descrito la presencia en el suero de anticuerpos contra antgenos de superficie
de los melanocitos. En pacientes con vitligo, tanto de raza blanca como de raza negra, se ha
demostrado una alta prevalencia de HLA-DR4 y sabemos que los genes de la respuesta
inmune se hallan en la regin DR del complejo HLA. Los pacientes con vitligo presentan
alteraciones en varios parmetros que intervienen en la inmunorregulacin sin que todos ellos
sean constantes y sin que al menos por el momento nos sirvan para explicar la patogenia de
la enfermedad, en todos los casos.
En un intento de aunar todas las teoras se ha propuesto que el vitligo surge como
resultado de una sucesin de fenmenos, a partir de una circunstancia precipitante, sobre un
individuo predispuesto genticamente.
CUADRO CLINICO. Clnicamente el vitligo se caracteriza por la presencia de
manchas acrmicas de distinto tamao y con frecuencia tendencia a la simetra. Las lesiones
tienen los lmites bien definidos y son totalmente asintomticas (Fig 1 y 2). En ocasiones, el
lmite de las lesiones tienen un nivel de color intermedio (vitiligo tricrmico), en otras un
halo inflamatorio (vitligo inflamatorio) y en ocasiones un anillo de hiperpigmentacin.
Las reas afectadas con ms frecuencia son las zonas periorificiales, la cara flexora de
muecas, la cara extensora de las extremidades (codos, rodillas, dorso de las manos y pies),
las axilas, las ingles y la mucosa oral. Es relativamente frecuente el fenmeno isomrfico
de Kebner (el traumatismo de la epidermis provoca la aparicin de vitiligo). Su curso es
imprevisible mientras algunos pacientes apenas muestran progresin de la enfermedad desde
su aparicin, en otros la aparicin de lesiones nuevas y el crecimiento de las ya existentes es
prolongada. La repigmentacin espontnea ocurre en algunos casos pero siempre en
porcentajes muy bajos (5-8%), cuando la repigmentacin espontnea ocurre, usualmente se
nota en una o pocas mculas repigmentacin perifolicular o centrpeta. Un patrn
perifolicular de repigmentacin sugiere fuertemente que la reserva de melanocitos est
ubicada en el folculo piloso. La repigmentacin espontnea es sugestiva de que los
pacientes respondern favorablemente a la terapia.
En distintos estudios se revela que el vitligo puede causar serios problemas
psicosociales por aquellos que lo padecen. La mayora de los pacientes muestran una baja
autoestima y experimentan un alto grado de ansiedad y vergenza particularmente cuando
conocen y se interrelacionan con extraos. La calidad de vida de estos pacientes est
afectada, aproximadamente en un tercio de los que la padecen. El impacto psicosocial sobre
los nios no debe ser subestimado, ellos son objeto de burlas en el medio escolar. La
educacin de los profesores y estudiantes podra resolver muchas de las malas
interpretaciones acerca de la enfermedad.
Fig. 1. Manchas acrmicas con lmites Fig. 2. Manchas acrmicas periorificiales
bien definidos caractersticas del en cara.
vitiligo.
DIAGNOSTICO. El diagnstico del vitligo siempre es clnico. La caracterstica histolgica
del vitligo es una ausencia total de melanocitos; en el margen de la mcula acrmica se
pueden observar melanocitos aberrantes con citoplasma vacuolado, complejos de
melanosomas y ncleos picnticos evidentes por microscopa electrnica. En la unin
dermoepidrmica se puede observar infiltrado mononuclear. Tambin se han descrito
anormalidades en los queratinocitos con vacuolizacin citoplsmica y material granular
extracelular; asimimo, cambios degenerativos en las glndulas sudorparas y tambin en las
terminaciones nerviosas perifricas.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. Nevo de Sutton o nevo acmico, casos indeterminados
de Lepra, discroma por hidroquinona, mal del pinto, ptitiriasis versicolor, pitiriasis alba,
leucodermias residuales o postinflamatorias, albinismo, piebaldismo y sndromes que
incluyen manchas acrmicas dentro de sus carctersticas (sndrome de Cogt-Koyanagi-
Harada y sndrome de Waardenburg).
TRATAMIENTO. No existe un tratamiento por completo eficaz; existen varias opciones
para el tratamiento del vitligo, siendo fundamental para el mismo brindar al paciente
explicacin extensa acerca de su enfermedad y buscar infundir tranquilidad. En todos los
casos se fomentar el uso de fotoprotectores y pueden sugerirse los tratamientos cosmticos
en manchas de reas expuestas que favorecen alteraciones psicolgicas.
Los tratamientos mas utilizados en poblacin peditrica son:
1. Glucocorticoides tpicos: Se recomiendan los de alta potencia, siendo los mas utilizados
el propionato de clobetasol al 0.05% y el valerato de betametasona al 0.1%, en terapia
intermitente con cursos de tratamiento de seis semanas. Su respuesta ser mas eficaz en
los primeros 6 meses de la enfermedad y su administracin en la forma previamente
descrita no ha mostrado efectos secundarios importantes, locales o sistmicos asociados.
2. Psoralenos tpicos y sol natural como fuente de UVA. El psoraleno tpico con mayor
referencia en la literatura es el 8-MOP y la solucin debe prepararse al 0.1-0.01% debido
a su potentente fototoxicidad. La exposicin al sol debe realizarse durante 30 segundos a
1 minuto, para ir aumentando lentamente hasta alcanzar el eritema, en general no mas de
10 minutos. En el Servicio de Dermatologa del Hospital Infantil de Mxico se tiene
tambin experiencia con el uso de esencia de lima como psoraleno, a concentraciones de
10 a 20% en solucin alcohlica o vaselina (esta ltima para uso en mucosas o prpados).
Asimismo, en el Servicio se prefiere iniciar la aplicacin del psoraleno por la noche las
primeras semanas, para disminuir la fototoxicidad, con buena respuesta.
3. PUVA terapia. Consiste en administrar psoralenos por via oral y posterior exposicin a
UVA, que puede ser sol natural o fuentes artificiales. Esta medida terapetica tiene uso
limitado en poblacin peditrica ya que en nios menores de 12 aos no se recomienda su
utilizacin.
4. Tratamiento quirrgico. Los injertos epidrmicos antlogos son los mas utilizados y se
indican en las formas segmentarias, an cuando en nios se prefiere intentar antes los
tratamientos previamente descritos.
5. Tratamiento despigmentante. Est indicado cuando se afecta mas del 50% de la
superficie corporal, donde es mas fcil despigmentar la piel sana. Se realiza con cremas
de monobencileter de hidroquinona al 20%. Se debe informar al paciente que la
despigmentacin ser permantente e irreversible y tardar de 10-12 meses en conseguirse.
6. Pimecrolimus. Recientemente se ha propuesto su utilidad en esta entidad, siendo mayor
su eficacia en manchas de cara y fundamentalmente de prpados, en que el uso de
corticoesteroides y psoralenos puede ser limitado. Se aplica 2 veces al da y por perodos
de 8 semanas.
BIBLIOGRAFIA:
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peditrica. Artes Grficas Buschi. Argentina. 1999 Agosto; 235-61.
2. Arenas R. Vitiligo en: Dermatologa atlas. Diagnstico y tratamiento. McGraw Hill-
Interamericana Editores. Segunda edicin. Mxico D.F. 1996; 85-87.
3. Escobar CE. Vitiligo. Actualizacin. Piel, 1999; 5: 269-81.
VITILIGO
Manchas en piel
Hipercrmicas. Eritematosas Hipocrmicas Acrmicas *
Se descarta Con fondo Con prurito Con escama Sin escama
vitiligo hipocrmico o
acrmico
Descarta vitiligo Areas Tronco AHF + AHFexpuestas
Aguda (<2meses) Crnica(>2meses)
Pitiriasis Pitiriasis Simtrico Manchas
alba versicolor reas residuales
Lactante y RN Escolar y adolescente caractersticas
Buscar otra causa AHF + AHFDel
eritema
Vigilar evolucin
>2 meses
VITILIGO
MANCHAS ACROMICAS
Simtricas Asimtricas
Evolucin Limites Limites mal
definidos definidos
>6meses >6 meses
Descarta vitiligo
VITILIGO Topografa Sitios
caracterstica atpicos
Vigilar evolucin
IMPETIGO.
SINONIMIA. Imptigo contagioso, imptigo vulgar, imptigo ampollar, imptigo de
Tilbury-Fox.
DEFINICION. Infeccin bacteriana superficial de la piel, benigna, contagiosa y
autoinoculable; se caracteriza por ampollas casi siempre efmeras, que quedan reemplazadas
por pstulas que se desecan con rapidez y forman costras melicricas que recubren una
erosin puramente epidrmica.
EPIDEMIOLOGIA. Ocupa uno de los primeros cinco lugares en la consulta dermatolgica
en nios; no hay predileccin por sexo o clase social; parece predominar en verano, climas
tropicales y en pacientes con desnutricin; influyen en su frecuencia traumatismos,
infecciones pigenas extracutneas y mala higiene personal.
ETIOPATOGENIA. Puede originarse por estafilococos, estreptococos o ambos, cuya
frecuencia vara en diferentes estudios; en Mxico predomina la infeccin por estafilococos.
Las especies encontradas mas a menudo son Staphylococcus aureus y estreptococo beta
hemoltico del grupo A (Streptococcus pyogenes). S. .aureus puede ser encontrado en nios
con imptigo de todas las edades, S. pyogenes es mas comn en edad preescolar y es inusual
antes de los dos aos de edad, excepto en zonas altamente endmicas.
El estreptococo llega a la piel mediante el contacto con otro nio con infeccin
estreptocccica en su piel, condicin necesaria para la colonizacin. El estafilococo en
cambio, est el epitelio nasal del 20-40% de los individuos y en algunos tambin en el
perineo y las axilas, reservorios desde donde se produce la colonizacin cutnea.
CUADRO CLINICO. Pueden distinguirse dos formas clnicas principales de imptigo:
1. Imptigo primario: Aparece sobre una piel sin dermatosis previa, localizndose con
mayor frecuencia, alrededor de orificios naturales: boca, fosas nasales, pabellones
auriculares y ojos, como consecuencia de una infeccin en estos sitios que genera las
lesiones cutneas. En lactantes predomina en perin y regin periumbilical. La lesin
inicial es una ampolla de contenido claro, rodeada por un halo eritematoso, que en
pocas horas se convierte en pstula; el techo se rompe y aparece un exudado seroso o
seropururlento que se deseca y origina costras melicricas. Las lesiones son de
evolucin aguda y tienden a la curacin espontnea en dos a tres semanas, dejan una
piel erosionada y despus un mancha de color rosado; al curar no dejan cicatriz. A
veces las lesiones se extienden con rapidez por autoinoculacin y sobrevienen
lesiones adyacentes o a distancia; la extensin perifrica forma lesiones circinadas o
anulares.
2. Imptigo secundario. Aparece sobre una dermatosis, generalmente pruriginosa,
preexistente y por lo tanto, puede presentarse en cualquier parte del cuerpo.
Existe una variante clnica denominada imptigo ampollar, flictenular o estafilocccico
verdadero y en las primeras dos semanas de vida se conoce como pnfigo neonatal. Es una
infeccin estafilocccica caracterizada por ampollas de 0.5 a 3 cm de dimetro, flccidas y de
Tello delgado, con contenido claro que rpidamente se enturbia. Habitualmente son poco
numerosas y suelen localizarse en sitios de roce (cuello, axilas, regin genital, palmas y
plantas); se rompen fcilmente liberando un contenido turbio o francamente purulento que
seca rpidamente, dejando superficie erosiva, brillante, pero no costrosa, con un collar de
escamas circundante que seala la zona ms perifrica de la ampolla.
Fig. 1 y 2. Imptigo primario.
Fig. 3. Imptigo secundario (Dermatitis atpica impetiginizada.
COMPLICACIONES. En general ninguna; puede haber fiebre, malestar general y
adenopatas regionales. En imptigos muy extensos y climas clidos se ha reportado
glomerulonefritis en 2 a 5% de los casos; la nefritis se relaciona con cepas nefritognicas de
Streptococcus pyogenes que incluyen los serotipos 2, 49, 53, 55, 56, 57 y 60, an cuando su
incidencia real es difcil de determinar, ya que muchos casos por cursar subclnicos o con
manifestaciones leves no son diagnosticados.
DIAGNOSTICO. Se realiza clnicamente. El estudio histopatolgico de una ampolla
muestra vesculas subcrneas o en la capa granulosa con clulas acantolticas ocasionales en
su interior, espongiosis y en la dermis papilar infiltrado inflamatorio perivascular compuesto
po linocitos y neutrfilos; el estudio histopatolgico de una pstula muestra acumulacin
subcrnea de neutrfilos y cadenas o ramilletes de cocos gram positivos. El estudio
bacteriolgico slo se realiza en presentaciones atpicas o cuando la respuesta al tratamiento
es pobre.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL. El imptigo costroso debe diferenciarse de herpes
simple, varicela, dermatitis por contacto aguda, tias inflamatorias y candidosis; el imptigo
ampollar debe distinguirse del eritema polimorfo ampollar, penfigoide ampollar, pnfigo
vulgar y quemaduras trmicas.
TRATAMIENTO. En todos los casos lavado del rea con agua y jabn y aplicacin local de
un antisptico debil en fomentos o baos para eliminar mecnicamente las costras. Los nios
con imptigo no complicado (localizado y con pocas lesiones) y que no comprometen la
regin peribucal pueden tratarse con antibiticos tpicos como mupirocina, acido fusdico, o
yodoclorohidroxiquinolena (Clioquinol o vioformo). En imptigos mas extensos, con
numerosas lesiones, est indicado el uso de antibiticos sistmicos resistentes a
betalactamasas como son: dicloxacilina, amoxacilina aunada a cido clavulnico y en
pacientes alrgicos a la penicilina etilsuccinato de eritromicina, durantes siete a 10 das
asociados a las medidas locales ya mencionadas.
BIBLIOGRAFIA.
1. Pueyo de CS. Infecciones bacterianas en: Dermatologa infantil en la clnica
peditrica. Artes Grficas Buschi. Argentina. 1999 Agosto; 60-74.
2. Arenas R. Imptigo vulgaren: Dermatologa atlas. Diagnstico y tratamiento.
McGraw Hill-Interamericana Editores. Segunda edicin. Mxico D.F. 1996; 251-53.
3. Darmstadt G.L., Lane A.T. Impetigo an overview. Pediatr Dermato. 1994; 11 (4):
293-303.
IMPETIGO VULGAR.
Ampollas efmeras Pstulas Costras melicricas y erosin.
IMPETIGO VULGAR.
Aparicin en piel sana, alrededor de Aparicin sobre una dermatosis
orificios naturales (boca, fosas nasales, pruriginosa previa, en cualquier
parte
pabellones auriculares y ojos). del cuerpo.
Imptigo primario. Imptigo secundario.
DERMATITIS POR CONTACTO.
SINONIMOS: Eccema por contacto.
DEFINICION: Sndrome reaccional causado por la aplicacin de una sustancia en la piel;
puede presentarse como eccema (dermatitis aguda) o liquenificacin (dermatitis crnica); se
origina por un irritante primario o por un mecanismo de sensibilizacin.
EPIDEMIOLOGIA: Es una de las dermatosis mas frecuentes constituyendo del 5 al 10% de
la consulta dermatolgica. Afecta todas las razas; se observa en ambos sexos y puede
presentarse a cualquier edad, inclusive la forma alrgica puede presentarse en edades tan
tempranas como la primera semana de vida. .
ETIOPATOGENIA: Puede originarse por cualquier sustancia u objeto que est en contacto
directo con la piel. El mecanismo de produccin es por irritante primario o por
sensibilizacin; si interviene la luz, puede ser fototxica o fotoalrgica y hay un tipo
inmediato de reaccin por contacto.
En la dermatitis por contacto por irritante primario o no inmunitaria no hay
sensibilidad previa, la susceptibilidad es individual y puede originarse por irritantes dbiles o
potentes (txica) o por factores mecnicos o fsicos como fro y calor. En general se produce
dao celular y la sustancia se aplica por tiempo y cantidades suficientes y de stos depende la
intensidad de la reaccin. Las sustancias ms comnmente involucradas son ciertos jabones
speros y cosmticos, blanqueadores, detergentes, cidos y lcalis, solventes, partculas de
talco, algunos alimentos, la saliva, orina, materia fecal y jugos intestinales. Otros factores que
inciden son la sudoracin y la posible oclusin de la piel, como ocurre en la dermatitis simple
de la zona del paal.
La dermatitis por sensibilizacin o alrgica aparece en individuos con sensibilizacin
previa; se produce una reaccin inmunitaria tipo IV (hipersensibilidad tarda). Para que se
produzca es necesaria la interaccin de un antgeno que penetr la superficie de la piel y un
sistema inmune celular intacto. Los antgenos (alergenos) son tpicamente sustancias
qumicas de bajo peso molecular que penetran fcilmente la barrera epidrmica (estrato
crneo). La interaccin entre el antgeno y el componente del linfocito T del sistema inmune
celular es mediada por clulas epidrmicas presentadoras de antgeno (clulas de
Langerhans) y se divide en dos fases secuenciales una de sensibilizacin y una siguiente de
incitacin.
Los alergenos mas frecuentes en poblacin peditrica y las fuentes de los mismos se
muestran en el cuadro 1.
CUADRO 1. ALERGENOS MAS FRECUENTES EN PEDIATRIA Y FUENTES D
DE LOS MISMOS.
ALERGENOS FUENTES.
Uroshiol. Veneno de hiedra, roble y zumaque.
Nquel (metal). Joyera de fantasa, hebillas y cierres.
Neomicina (antibitico tpico). Medicamentos tpicos.
Dicromato de potasio (agente bronceador). Zapatos.
Timerosal (conservante). Medicamentos tpicos, cremas y lociones.
Blsamo de per (fragancia). Perfumes, jabn, cosmticos y lociones.
CUADRO CLINICO: La localizacin es muy variada; est en relacin con el agente causal;
aparece en el sitio de contacto con la sustancia, por lo que hay un franco predominio en reas
expuestas, principalmente en manos. Independientemente de la causa y el mecanismo de
produccin el aspecto puede ser de dermatitis aguda o crnica. La dermatitis aguda se
caracteriza por "piel llorosa" con eritema, edema, vesculas, ampollas, exulceraciones, costras
melicricas y hemticas. En la dermatitis crnica existir liquenificacin, escamas y costras
hemticas; en algunos sitios como las plantas pueden aparecer hiperqueratosis y fisuras.
Es importante mencionar adems que pueden encontrarse "ides" que son lesiones a
distancia de la dermatitis original; predominan en reas expuestas y tienden a ser bilaterales y
simtricas; en general hay ppulas y vesculas, pero pueden ser lesiones isomorfas a las
iniciales.
Fig. 1. Dermatitis por contacto por nquel Fig. 2. Fitofotodermatitis por zumo
(componente del reloj). de lima.
DIAGNOSTICO. Es clnico. Se basa en la historia del paciente, la exposicin a sustancias
irritantes y el aspecto clnico. En casos particulares puede recurrirse a pruebas de parche en
los casos de dermatitis de contacto alrgica.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL:
Otras formas de dermatitis deben evaluarse en el diagnstico diferencial como son: dermatitis
atpica, dermatitis seborreica, farmacodermia, eccema numular y dishidrosis; inclusive un
cuadro de dermatitis aguda puede simular celulitis, con grandes reas eritematosas y
edematosas, sin embargo la ausencia de fiebre y leucocitosis puede ayudar a establecer la
diferencia.
TRATAMIENTO: Es fundamental definir el agente causal para evitar la exposicin del
mismo con la piel del paciente, brindando una explicacin amplia al paciente sobre la
naturaleza de la enfermedad para evitar la recidiva. Medidas preventivas como evitar jabones
y detergentes, as como proteccin solar en casos de fotosensibilidad son tambin
importantes.
El manejo especfico en los casos de dermatitis aguda se establece con corticoesteroides de
baja y mediana potencia por perodos de 2 o 3 semanas, asociado con pastas secantes y
soluciones antispticas y secantes. La dermatitis crnica debe manejarse con
corticoesteroides aunados pomadas o cremas lubricantes inertes; en casos de liquenificacin
importante pueden utilizarse sustancias queratolticas a concentraciones bajas para evitar
irritacin secundaria.
BIBLIOGRAFIA:
1. Pueyo de CS. Patologa reaccional en: Dermatologa infantil en la clnica peditrica.
Artes Grficas Buschi. Argentina. 1999 Agosto; 183-212.
2. Arenas R. Dermatitis por contacto en: Dermatologa atlas. Diagnstico y tratamiento.
McGraw Hill-Interamericana Editores. Segunda edicin. Mxico D.F. 1996; 33-40.
3. Hogan P, Weston WL. Alergia contact dermatitis in children. Pediatr. In Review. 1993;
14: 240-243.
4. McAlvany JP, Sheretz EF. Contact dermatitis in infants, chidren and adolescents.
Advances in Dermatol. 1994; 9: 205-223.
DERMATITIS POR CONTACTO
Eritema y eccema (Dermatitis aguda) o liquenificacin (Dermatitis crnica)
Antecedente evidente de aplicacin de una
sustancia en la piel.
SI NO
DERMATITIS POR CONTACTO Investigar topografa de la lesin.
Localizada o diseminada, Diseminada o generalizada, simtrica
con franco predominio en sin predominio en reas expuestas.
reas expuestas y con distribucin
que permite inferir la aplicacin
de una sustancia u objeto en la piel. Investigar otro tipo de Dermatitis.
DERMATITIS POR CONTACTO