Diabetes y otros factores

de riesgo cardiovascular
Prevención y tratamiento L

Título original:
>Diabetes y otros factores de riesgo cardlovascular:
,Prevención y trataMiento

Responsables:

Juan Joié Gagliardi no, Ma L1ricio Jadzlnsk,y, Norberto V. Cédola,

Jorge Alvatifl.1~. R()oolfo E. H<'rn~ndez: Martha SereddY,

I\.,,~c Sinay y Charles Clark Jr.

Primera edición, 2005

ISBN 987-43--9836-1

IMPRESO EN ARGENTINA
SOSA. Amilc¡¡r [J Titulo y responsables de cada unidad
M,',litr.' 1"'lP(',:ialista en endacn'noln!Jia y nutrición, Ex ja{e de In Unidad r/e Enducrin%gia y
N¡¡I¡i,ir:;n dI'! I/ospital Le,lllid.as Lucrro d¡~ Baliln (Jlanca. Actuolmen/p. CanSI/Uoulc CIn Unidad.
I ~ 111' '1I,II·nt(.' del Capítulo At{on(.ico d~ In SAO.
STAMBOULIAN, Daniel 1. Diagnóstico y clasificación de la diabetes _ Pág.!7
M,·r/i.:o In{ect610go. Presidente de la Fund(¡(.icJn [¡'ntros de EI/udios Jnf~clOlólJic(}s. CABA.
Martha Sereday
TESONE, Pedro
.7r-{r rlr/ Dr.pnrt.amentn d" M"rii,ino rid f/o5pital Ramos Mejí(f. CA OA. Profusor Consulto Ar/junla
2. Síndrome metabólico; fisiopatología, e.xpresión y evaluación clínica Pág,23
rlc~ Nutrición y Director de In Correm de Médicos Espacinlistas en Nu/rici6n. Facullad de' Medicino

Isaac Sinay y Juan José Gagliardino

uall. El< Presidente de la SoóednrJ ArgNltirm de Nutn'cion. Ex Plp.sidente ele la Suócdnd Argea,

tina dI! Diabetes. Ex Presidente d,,1 Capilulo Arg(mtino de lo Sociedod Lalínoonwricana de

3. Obesidad: diagnóstico y tratamiento o .. __..•.•,•..._.. PCíg.39

Artcroscierosis. Prp.lidell/p de in Asor;rr(ión Argentina de Atemsr.lerosis.

Jorge Braquinsky
VILLAMIL, ALberto S.

Jefe de la Sección Hipert~nsiú" Arterial del Hospital Dr. (o,¡me Argerich. Jale do !tr Sección de
4. Criterios efe control y seguimientQ de-la diabetes tipo 2 __ Púg.S9
Hipertensión Arterial del InstifUfO Cardíova5C111ar Ouenos Aires. rre~;derrfe de Fun rJap res.

Pedro Tesone, Félix Miguel Puchulu, Martín Rodríguez, Claudia Viton'a

VITORIA JORGE, Claudia

Bioquimica. Miembro del ¡rlJtillJto da Clinica M~diCfl y Diabeles. Mendozfl.

Jorge y Jorge Waitman

WAITMAN, Jorge 5. Automonitoreo gluc~mico y glucosúrico _ púg.71

Especialista ~n MC1/icina Inlema. Docente Universitario en Medicina UNe. Ex Profp.sor Adillrlio
Juan José Gagliardino y MartIJa Sercday
Interino de In IJllidad HospitalClritl IOn Medicina, Hospi/rrl Córdoba. UNe. Jafe del Servicio de

[Iínica Medica 1 y del Departamen/o ¡fu Oiabetes del Hospi/nl Córdoba. UNe. Jefe de la Sección
6. Evaluación !!conómica de la diabetes y de los factores de riesgo
Oia/)etes del Sanolorio Allende. Córdoúrl.

cardiovascular _ _ _._.-.-_ Pág. 79

WIIGNSKI, Regina

Dor:rora en Farmar.i(l y flioC/l/imita. ProJL·:,'()((J ril:lIlnr Emérita de la Universidad de Buenos Aire¡

Juan José Gagliardino y Joaquín E. Caporale
en el De¡;artrimellto dI'. RioC/l/imiw Clinico. Mi"III/)1O rillflnr de la Aco¡fwiÍa Nncional de Far(ll(J·

cin y 8inflrJímicn, Sitiol Rioquímiru Clínim ¡f,. /.1/,irlos. Ex Decano du la Facultad do Fnrmaón y
7. Papel de la hiperglucemia y el estrés. oxidativo en el desarrollo y
Bioqurmicn. fresidenfe rfe la Comisidn de' lllvl'.... I:iU'lI'i¡i1l [i('/Illj'ico y Tecnológiccr de lo Universi­
progresión de las compLi€aciones crónicas de la DM Pág. 87
dad de Buenos Aires.
Osear R. Rebolledo
ZUFRIATEGUI, Zulma

Nutriríanista. Docente da! Centro ,,!Jernnr¡fo 11. 11t.1II.\\'aYJl dr 1.0 Plrltn.

8. Nefropatía diabética _ P6g.10S
Alicia Elbert y Maximino Ruiz
9. Retinopatía diabética _ púg.125
L. Arturo Irarrózaval
10. Neuropatia diabética periférica y autonómica Pág. 137
Mauricio Jadzinsky
11. Riesgo cardiovascular en la diabetes, la predlabetes y el sindrome
metabólico: Oportunidades y estrategias de ,prevención Páq.16.7
Charles C/ark Jr.
12. Cardiomlo¡patia en diabetes tipo 2 ....~_ _ ¡·(iI¡.11'l
Alberto S. Villami! y Víctor F. Contreras

12 111
IJ'ldJ"/t lf• ~ dl~ll' 1III JIIII ":..!II'_'.;.i,_"_,,-/'_'_,.,_'rl_,_li_p_~'r_¡_''/_-:_II_(l_' _ - r{-':"'~lmrr dl' C~¡r!"¡(;;rlI;¡ao pmo (11 J~}VV~'JJci(in y UU!'m":l'JPlo r/~ fo u'jI(I)("r· .... •

13. PIe diabético: prevención y tratamiento Pdg.187 Red de Centros de Referencia Nacionales para Prácticas
Nlllhl'rto V. Cédolo, Feden'co N. Cédola y Miguel J. Domfnguez en Servicio
111. Infecciones en el paciente diabético. Guia de diagnóstico
y tr¡¡tamie nto P{jg.211
Capital Federal: Hospitales Durand (Dr. M. Jadzinsky), Tomú (Dr. J.
Daniel Sl7Jmboulian, Hugo Paganini y Maurido Jadzinsky
Alvariñas) y Francés (Dr. I. Sinay)

15. D~abetes e Hipertensi6n arterial Pág. 227 Provinciá de Buenos Aires: Hospital Evita (Lanús) (Dr. J. Músculo), San
Guillermo Burlando Martin de La Plata (Dr. N. Cédola), Hospital Municipal de Bahía Blanca
(Dr. A. Sosa), Hospital de Tandil (Dra. N. Bellusci), Chacahuco (Dr. G.
16. Dislipidemia en la diabetes tipo 2 pag.243
Dieuzeide), Balcarce (Dr. G. Alzueta) y Junín (Dres. D.. Rímoli y J. Cintora)
Laura Schraier y Regina Wikinsky

17. Diabetes gestacional ~__ Púg.257 litoral: Ores. V. Commendatore y J. Prez

Jorge Alvariñas
Noreste: Dra. S. Lapertosa
18. Educación terapéutica de las personas Coon diabetes tipo 2 Pág.277
Juan José Gagliardino, Daniel Assad. Gabriel G. Gagliardino, Rosario: Dra. A. Libman
Elba Lahera, Li[iana Rizzuti y lulma lufriategui
Noroeste: Dr. E. A. Nader
19. Bases para la prescripci6n de actividad física en personas
con diabetes tipo 2 __ Pág. 293­ Cuyo: Dr. G. Marcucci
Nora Mercuri y Viviana Arrechea
Neuquén: Dra. M. C. Luaces
20. Tratamiento de 1" DM tipo 2: Plan de alimentación Pd.g.313
Isaac Sinay
Córdoba: Dr. J. Waitman
21. Tratamiento farmacológico ora'l d,e la diabetes tipo 2 Pág. 325
Claudio Gonzalez y José Miguel Dominguez Algunas predsiones en relaci6n con lo pro/wcsta de estlldi'o...

22. InsuLinoterapia en pel'$ona~ con diabetes tipo 2 ~ Pág.343 La modalidad semipresel)Cjul e~ u11:) ;i1,ll'~'lI'¡ I ¡Vol v(i1 idd p,¡I\¡ I,~I ~:j Lu··
León Litwak y Guillermo Dieuzeide dio y La capacitación de 1.0:; lldlll'!o'; i1drln 11111' ('olllilí:i 111', l,klllpCl~;
laborales y familiflre~; COI) 1:1 dl';,lilldiln ,d Ill'i1I'II.i(llldrllil'llln y I¡\
23, Hipoglucemias en personas con diabetes tipo 2 _~_ Pá.g.359
Cristina Faingold y Pablo Arias
actualización.

24. Di"¡¡bete~ meUitus en personas de edad avanzada _ Pág,37J Es preciso esl'ablecer ah/lIllo.'. (Iml:Ir/rI'. ¡"f'vifl'./'II/ 10.11111, ,.¡I'IIIClS O/'M'
Julio Libman, Astrid M. Libman y Pablo An'as tuno acercarle algunas suqlJll 'IIC;I/;; lfui' {¡¡'"uf J¡ ÍlllltU ',/1 rl/'t rJ"rI¿'tljIJ:

25. Evaluad6n y control del bienestar psicológico en • Existe un compromi~1J d(~ 1!... LucHo indiV'idll.i1 V.1It1ll1ll1lllll 11111' W
personas con diabetes ._.... ~.. Pág.385 traduce en la lectllrfl y rlllillbs de I.(}~ maN·d.d"', ..11111'.\1 IlIcl', (lll
Frank Snoek manual preparado pMil t ..1l. fin).

14 11 ,
/trl/I'I-/c''; v rilo' lltl:n, t; r/(' fi' '-~f.:..' c(Ha'io\'..-:;-cu/r:r

• Los módulos presentan un diseño didáctico-comunicacional que Diagnóstico y clasificación

privilegia la reflexión, la indagacQón y La producción dé trabajos
o consultas sobre los cuales discutir, lograr acuerdos e indagar. de La diabetes
• Es conveniente organizar un pLan de estudio. Trate de respetarlo
para poder generar así hábitos de trabajo eligiendo un Lugar que Martlla s, de Sereday
considere adecuado y cómodo para estudiar y fijando días y horas
de estudio, en lo posible no menos de dos horas por vez.

• Complete el análisis de cada tema o unidad antes de continuar

con la siguiente" . Introducción
• Realice las actividades propuestas, no deje de hacerLas por más
simples que le parezcan, ya que hacerlo le permitirá respónsa­ Para comenzar a transitar esta etapa do estudio, creemos necesario
recordarle cuáles son {os prop6s;fos de esta capacifación .. ,
bilizarse de su propio aprendizaje.
e Mejorar la calidad de atención de las personas con diabetes y
• En la medida de lo posible reúnase o establezca contacto con
un compañero de manera de compartir su tiempo de estudio, otros factores de riesgo cardiovasculélr y consecuentement.e la
calidad de vida de quienes las, padecen.
para ello contará con las direcciones electrónicas y lugares de
residencia de todos Los inscriptos. (Ar inscribirse cada En este pn'mcr módulo le proporlemos. como objetivo que:
participante debe autorizar o no, hacer público su e-mail),
D Revise SIlIS conocimientos sobre la forma adecuada de estable­
cer el diagnóstico preciso de DM.
Esperamos que tenga un productivo periodo de estudio.
Actividad inicia·L
Lo im'itamos a pellsar aCj~rw de:
La,s diferenles I'onn¡¡:i () pr()(:(~dÍln'ii'lllu.'1 qllc' ((IIl(líc' plll" d'¡;HllIll' ••
ticilr li1 DM
Los villol'c~ dI' n:iol'l'lwin. <[lIf' IltJll/ilIHllllIlldlllll'llll' 1J\li.\ ',11 Il:..iI I/¡If iÓll
L;:l'J pwcbi1:: o I'X(lI111 1I11 ", dI' 1.,110111111110 11111) ',1111111.1
S'i I\,~ Iwrc:irio il'ilwifll' pl"I'c1IIl" di' pe "'111 1 lIi 1 dInlln! 11'.

Lo~; crite,ill~, di! d,l'.¡lll~¡III(111 d,'ld 11M fllIl' LllIIIIII'

El, v<llrj¡' que "~.IH\qll:l " 1.11, 1',llllpill'\:iI, rlc' ¡ll I'VIII 11 11111

E5ta p,,'rrlcrn actividad 1i.'lw t 1'1/111 /inrllltl'l/II/II" 1/'.llld '<1 ' ;/1'1"1/1//1
unos il'l\'lo/III'S pllm ¡}lIItlt:11I {(I', l'IOLI';W.'. 1/1//' llil/I//II IIIIIJI/I/I'/II/I'IIII'

16
 .1'"' t'/C'fIJ 'T.f;.I/','

/', 1/"111 "I/I"'./I(//llIl1li.'or In mirada,\), observar aquello que por su Recuerde que
,111/,111/1/1';,(1111 '.,' '!rl/na «seguro,').
Cada diagnóstico debe ser confirmado con otra gLucemia realiza­
/It //1 \lt '1 ( "III/l/dJll lo este análisis, lo invitamos a leer el te.'(to de la unidad da en un día subsiguiente.
l'rllJI f ¡jl/o/l, Ilnr sus respueJtas... o reflexionar sobre las divergencias.
En relacíón CO/1 la pérdida de peso...
TradicionaLmente se incluye La pérdida de peso como síntoma de
Diabetes MeLlitus (DM)
diabetes. Sin embargo, la diabetes tipo 2 se asocia con obesidad y La
U¡ Diabetes mellitus es un grupo de enfermedades metabóLicas pérdida de peso aparece en forma tardía con la progresión de la falla de
!ll'llvoc;¡das por una deficiente secreción o acción de La insuLi na y la célula IS.
Cíllilcterizadas por hiperglucemia sostenida. La ADA propuso disminuir el valor superior de La glucemia en ayunas
Dado que la glucemia es una variabLe continua no tiene una cifra de a 100 mg/dl basada en que en grandes pobLaciones la gLucemia promedio
c()rte que separe la población S,¡lna de La enferma. Por lo tanto se debe está por debajo de ese valor y que por encima de él aumenta el riesgo de
recurrir a estudios epidemioLógicos que brinden La evidencia necesaria desarrollar diabete5. Esta propuesta es motivo de controversia y no hay
para establecer los vaLores diagnósticos de La enfermedad. estudios epidemiológicos que la avalen.
Así... La denominación actuaL de prediabetes propuesta por La ADA al referirse
a la gLucemia en ayunas alterada (GAA) y a la tolerancia a La gLucosa
-la Asociación Americana de Diabetes (ADA) (1997) Yla Organiza­ alterada (TGA) es discutible. La OM5 habír.t introducido el término en 1965
ción Mundial de la Salud (OMS) (1999) -sobre Ln base de estudios estr.tbleciendo «que puede usarse retrospectivamente al rever un caso» y
realizados en grupos étnicos con alta prevalencia de diabetes (Naurues, «por definición excLLiye la tolerancia a la gluco!;a ;.üteradi:l1>. Además es un
Samoas y Pi mas) y en estudios prospectivos en los que se verificó la término inapropiado porque aproximadamolllc ~~olo un 50% de Las personas
aparición de retinopatía- establecieron eL criterio diagnóstico que se con «prediahetes» desarrollaría diabetes ül¡ los 10 ;:1I-10S siguientes,
aplica en forma universal (Tabla 1).
Por sus características particulJres el d¡::Ir¡ núsLico de diabetes en la
embarazada se describe en detílllr ('11 1'1. r,q])1 ul.o correspondiente
• Glucemi~ plasmática al azar más síntomas de rliabctes' ;~ 200 mg/dl (11.1 mmoljl)
(Capítulo 17) .
• Glucemia plasmática en ayunas ;:; 126 mg/dl (7.0 mmoljl)
* (;Iucernia pla~mjticil 2h ros cargu de 759 de glucost\
anhidra al 20% I ? 200 mg/dl (11.1 mmoljl) • ¿C6mo medir LJ glucemia?
• Glucemia en ayunas alterada (GAA) I ~ 1]0'" Y '" 126 mg/dl ...
ScgummcntL' I/:;kr! .,,(/111' 1l/Ir'.. ,
• Tolerimcia a la glucosa alterada (TGA) 2h poscaJga
de 75q de gluco$,' I ;. 140 Y<: 200 mg/dl' La med'ÍCión de L;, qIU(;I~1I1¡,\ el) f-l11l',11I1I IolpilM (1 il';l'í wdi:livas y
• Al il7M significa sin relación con la ingest.] medidores de glucemi;l) ticml' IJi!'(~I~IICj;¡ COII 1.1 111'1 lid ,'11 pl'¡'.Illtl vellOSO .
Slnlomas de DM: polifagin. polidipsia, polillria. perdida dn peso
•• La ADA propone descender el nivollnferíor alOa mg/dl EL uso de medidores de ~jl,(jt:I'l1\i;¡ (n:flect:óllli·t1l)~, Vhi(J:,\:II:,()n~~J) paríl el
•• * Estadios dcnol1l ¡nados prediJbotes por lo ADA , diagnóstico y control de lél di"bete~, merece Ulld n~C:l)l1ll'llcliltión fnrrnill:
la lectur,a cuidadosa. de 1.;\:; ctiracteTÍslicas rk \1)', 111 j·.rlll);; ya Ilue 10;-;
Tabla 1. Criterio diagnóstím de Diabetes.

19
¡!,¡,!jl. ( l,-/I,l Ji,' (JlJi "l," nl" .. ,!.l r_"_'I_'_i~_._.1_"_''_J/_i.·_; _

11,111111'1", <ir' ql.ucemiu pueden estar expresados en sangre entera o en La das ificación actual de la diabetes se basa fundamentalmente en
pI, 1',11101 velluso. conceptos etiológicos y no más en el empleo de insulina para su
I .1 HemolJ lobi na gLicosi lada A1C (en la actualidad referida como tratamiento (Tabla 3).
1\] c) no t'~ recomendada para eL diagnóstico de DM; en cambio se ha
cOllvertido en la medición de elección para el control de su evolu­ 1- Diabetes, tipo 1 I
ciúlI (Podrá analizarlo en el Capítulo 5). 1.1- [n.mu~om('di;¡da t
1.2- Jdlop~tlca
1~I'rtlc,.dc que ["T Diabetes tipo 2 I
A los fines epidemiológicos se recomienda la determina­ 3- Otros tipos específicos i

ci6n de la glucemia en ayunas por ser más simple, menos 3.1- Defectos g~nHicos en La función de la celulo B
costosa y mejor .aceptada que la prueba de sobrecarga. 3.2- Defecto~ g¡mHicos en la ~cciór;¡ de la insuLíno
3.)- Enfermedades del piÍncrea~ ('!x0crino
3.4- Endocrínopatías
3.5- lnducid~ por drot¡as o agentes químicos
[] Criterios pan la detección de diabetes 3.6- lnfecciones
3.7- Formas no CQmunes de rliabf.'te~inmunom('diadil,
La presencia de una variedad de anticuerpos antiproteírlas de la c~lula
3.8- Otros síndromes gl'néticos a,oeiJdos eventualmenl:e con día~ctes
~ pancreática (ICA, IAA, GAD) permite identificar a personas con alto
riesgo de padecer diabetes tipo 1. Asimismo existen pérsonas asintomáticas ti- ~!ibetes meltitus gestadonal JD_M_G...:>_-_" ..........

en quienes se debe considerar la detección de diabetes (Tabla 2), Arfaptado de las Rccomendacione5 dínir;os dI! lo ADA

fobIa 3. Clasificación de la diabctr...I .

Debe buscarse diabetes en:
I •Todos las personas 2 45 años. En caso de normalidad repetir cada-3 años.] Revisemos brevemente cada una de ellas
• En person<ls < 45 años que tengan factores de riesgo adicionales: Diabetes tipo 1 (antes denominada insulinodependiente): causada
• sobre peso: IMC ¿ 25 kgjm2 por destrucción de las células ~ del p¿ncreas que generalmente conduce
• familiares de primer grado con diabetes a una deficiencia absoluta de insulina. Es más frecuente en los menores
• ariltecedente de hijos can :~ 4,5 Kg. al nacer de 30 años y generalmente comienza en forma imprevista. En nuestro
• antecedentes de diabetes gestadon<ll país afecta a un O. 7 ~ 1.0 % de las personas menores de 20 años.
• hipertensión arteri¡,[ ~ 140/90 mmHg
Diabetes tipo 2 (antes denominada no insulinodependiente): abarcil desrlp.
• niveles de colesterol HOL ::: 35 mgjdl (0.90 mmoljl) y de
triglícéridos :2 250mgjdl (2.82 mmol/dl) una insulinorresistencia preponderante, con relativa deficiencia de insuUnil, ;\
• GAA o TGA en exiÍrnenl'S previos
un defecto de secreción de insulijna predominante, con insulinorresistencb.
• antecedentes personales de enfermedad cardiovascular
Es mas frecuente en los mayores de 40 con antecedentes famil¡im~$ de c!iílhl'h ,,;
Adoptado de los
.
Re(Qm(mrl(lcioll('~
-
e/inicas de lo ADA
Yse asociil a menudo con obesidad y otros factores de ri~sgo Glrdi()vrl'.I~liI,lI.
Es de comienzo lento y asintomático y en un 20 a 30 "/!. di' l~a:.II', 11110111 i
fabla 2. Critnrios de detección. requerir insulina para su control (véalo en los Capftulo~. ;"1 V" ,;,),

"O
 '11. 1 1I11 . /1' 'Ir ",r" ¡'rJI 1 ¡,' II"dl
---------------
l)111butl:S gcstacionat (DMG): definida como cualquier grado de in­ Sindrome metabólico y diabetes tipo 2:
11l1"I,IIII.iol ,1 LI qll.lcosa que se inicia o diagnostica durante el embarazo, su fisiopatologia y expresión clinica
1'1111 il 111.11'I1\1 'Illt~ 01 pJrtir del 3° trimestre (lo encontrará en el Capítulo 17).

1II ""1111'11111} de sobrepeso, del sedentarismo y de la expectativa de Isaác Sinay y Juan Josú Galjliardino
Vldol ,'11 1'-1 p¡'lblación ha lLevado a una verdadera epidemia de diabetes,
l"'I'I',:i.dlllellte del tipo 2. En nuestro país se estima la prevalencia en
"III',h'l!nl' del 7% en las personas mayores de 20 años, lo que represen­
1.1 mi', dt' 1.500.000 de diabéticos potenciales. De ellos entre el 35 y
1'1 '11)% 'ignoran su condición.
n Introducción
Lil detección temprana de La diabetes y SU consiguiente tratamiento
puedell reduci r La frecuencia y severidad de las complicaciones crónicas. En esta oportunidad, el objetivo de estudio es:
H,lY que tener presente que al momento del diagnóstico aproximada­ ReranOCN los vínculos existentes entre el Síndrome MetabólicD
mente el 50 % de los diarbético5 ya presentan complicaciones macro y y la diabetes ti po 2 para lograr idenhficur ~os riesgos, diagnos­
nricrovilsculares. ticar en consecuencia y acompañar al paciente en el proceso
Si bien la evidencia científica muestra que las campañas comunitarias de alcanzar Las metas de tratamiento personales más adecuadas.
de detección de diabetes no son costo-efectivas, tienen como beneficio
secundario la concienti'zación pública de la sevendad de la diilbetes y sus
complicaciones. En cambio es costo-efectiva la detección de diabetes en
poblaciones de riesgo como en personilS con hipertensión. Actividad iniciaL
Por lo tanto
Algunas preguntas para entrar en tema ...
Se debe promover la búsqueda de personas con diabetes sin ¿Qué es el síndrome metabóLico?
diagnóstico utilizando las recomendaciones previamente expues­
tas y prevenir el progreso a diabetes clinica de aquellas personas ¿Qué vinculaciones tiene con la diabetes?
con GAA oTGA (regulación alterada de la glucemia o disglucemia). • ¿Es la sospecha de su presencia motivo de preocupación en La
consulta?
¿Cómo lo diagnostica?

• 8i bLiografia
¿Qué datos de laboratorio son indicadores precisos que d,ebe

1- ADA. Clinical Practice Recommend.ltiolls 2004. Di(llJf!((~s Care 27 (5upp 1) 511-14, 7.004 considerar?

2- ADA. Clinic~l Pr.lctice ller.omOlc~d'ltion5 2003. Diobdcs Core ;16 (Supp 1) 55-$20
3- WHO Expert Committcc on Diubetes Mellitus: First Report. Tecllnical Report Series SI':g(l((Jm~ntp usted podrá hacer preguntas nuevas y más ajlJ.';i:nnrls di'
310,1995 acu.:rdo sus il/ter"sc; y preocupaciones projé:;ionales diaria';; (n irl\!í·
(1

Le :,olicitamo5 ahora, que VUCh,C1 (J la actividad iniciol qUE:' le propu~;imos y tamos o responder las que enunciamos ya seguir pensando ('11 lo'. (1 11 1'
compare las respuestas que m "5<0' momento comideró con las <!stablecidas io preocupan, esperando que el d(]sarrol/o quo 5eguidamf'lI/t· 1'1111111/ fU

después de la l~.,ctura. Laego podrá continuu( con la fJnidad 2. ni lo ayude a responder/mi.

2':
~ '1, ,,1 • ,,jI,. J· II• '1'fl: dtdi'l" l,~~~+l ~I 'J1i;[(Pfi¡', fII. l,;h·l,(() Y d'ti{

J)t\f~ I'l idón Al leer tenga en cuenta que...

Los componentes mencionados en la Tabla 1 pueden no estar

1,1 metabólico (SM) es un cuadro heterogéneo que inclu­
':illrlrolllC'
presentes en su totalidad. Igualmente tener en cuenta que si bien la
VI' 11I;¡IÜIIJ~tH:jones clínicas (distribución particular de la grasa corpo­
consecuencia primaria del SM es el incremento de la frecuencia de
1.\1, .I1l11)(:~l1to de la presión arterial) y metabólicas (ínsulinorresistencia
enfermedad cardiovascular y de diabetes, cuando esta última apare­
y ;i1I'('¡-,¡ciones en el metabolismo de los lípidos y de los hidratos de
ce el riesgo de la primera aumenta considerablemente.
(;,11'110110), que condicionan un aumento de la incidencia de enferme­
r1;¡<! Cí'lrd'iovascular y de diabetes. Además de estas dos patologías, las
pNsonas con SM son más susceptibles de padecer afecciones tales
corno síndrome de ovario poliquístíco, hepatosis grasa, litiasis vesicular I.J Prev,alenda
coLesterínica, asma, disturbios del sueño y algunas formas de cáncer.
Aunque existen discrepancias sobre los componentes del SM, ad­ Datos provenientes de Estados Unidos de Norteamérica muestran
juntamos la clasificación propuestn recientemente por la Federación una prevalencia del SM cercana al 50% en la población entre 20 y 70
Internacional de Diabetes. años -con distribución similar en hombres yen mujeres- que aumenta
en función de la edad de las personas. En nuestro país, datos releva­
dos en poblaciones de dadores de sangre (Departámento de Metabo­
Obesidad Central (Circunferencia de cintura ~ 94 cm para hombres lismo Hidrocarbonado de la Sociedad Argentina de Endocrinología y
europeos y 80 cm e~l mujeres de igual origen). Metabolismo) muestran una frecuencia ligeramente menor.
Más dos de cualquiera de los siguientes factores
Triglicéridos:::: 150 mgjdL o con tratamiento especifico para su control.
• Fisi,opatologia
Colesterol-HDL < 40 en hombres y < 50 en mujeres o con tratamiento
especifico para su control.
Aunque la fisiopatología del SM es motivo de investigaciones en
Hipertensión Arterí-al (2 130/85 mmHg) o con tr¡¡tamiento específico curso, se reconocen en ella tres elemento~importantes:
para su C() ntro l.
Glucosa plasmática en ayunas;: 100 mg/dL o diagnóstico previo de
factores genéticos
diabetes tipo 2, • fac~ores ambientales
• factores endocrinos
Tabla 1. Cara(.terísticas del Síndrome Metabólico (IDF ConsenslIs Worldwide for
el in ical Prartire 2005), A continuocí6,¡ mraclo,-i:o/l"l1os r ((t!u /11111 rJ¡' 1'1/11',.

Es importante destacar que en esta clasificación la insu­ 1. Factores genéticos

linorresistencia no figura en forma explícita lo que no significa que no
se la considere. Dado que la insulinorresistencia aumenta en función Estaría n relacionados wn ~tj$tri buciÍJIl dl~ Id q1'[\:::'1 corporal de
de la circunferencia de la cintura, la propuesta de la IDF facilita al hpo central o androide, probablemente resultMll.l' dl' 1111;'\ ';(\lln:ciIHI
clínico su detección obviando su medida directa. natural de personas COI'1 un tipo de t~jido ad'ipo::;o ql.ll~ ll}$ nsegur,1ba

24 2 ;:~
P~.d' ,l. ~ II:!,' 4rl tlll" t"lrJrJJ' 1~'/1'~_
J," ,ir ";1"11 (l,I')"J
J
--- ----------------
la rJj~poll;bilidad de reservas energéticas suficientes y un aporte
continuo de glucosa aL cerebro durante períodos de hambruna.
2. Factores ambientales
Son III úLtiples e incluyen:
2.1. ALimenta,rios: condicionados por la ingestión de una dieta:
2.1.1. Con valor calórico elevado
2.1. 2. Rica en grasas de origen ani maL («saturadas)})
2.1.3. Rica en hidratos de carbono de absorción rápida (mono
y disacáridos)
2.1.4. Pobre en fibras (exceso de ali mentas «refi nadas)})
2.2. Sedentarismo: manifestado como una:
2.2.1. Menor práctica de actividad física prog ramada
2.2.2. Menor práctica de actividad física en tiempo libre
2.2.3. Menar carga de actividad física en eL trabaj o o en las
tareas del hogar
2.2.4. Mayor utilización de medios de transporte para recorrer
distancias relativamente cortas.
2.2.5. Mayor número de horfls frente a pantalLas de televisión
y computadoras
2.3. Mig,radones y transculturizaci6n: están asociados a cambios
dr¿Ísticos en estilos de vidi1; entre los ejemplos más conocidos de
comb~nacjón de estos factores están los indios Pima (A rizona,
USA), Los inmigrantE:\$ japoneses de San Francisco y Hawai y en
nuestra Región los ind'ios Mapuches de Argentina y Chile.
3. Factores endocrinos
Según Bjorntorp, la hiperllctividad deL eje CRH-ACTH-cortisoL se­
ría uno de los determinantes de la distribuci ón adiposa de tipo cen­
tral o androide. CompLementJriamente, eL incremento deL cortisol
inhibe la secreción de LH hipofisaria lo que expLicaría el
hipogonadismo de grado variable observado en hombres con SM.
26
En las mujeres con SM es sumamente frecuente· su asociación con el
Síndrome de Ovario PoLíquístíco, presentando perturbaciones menstruaLes
.v de la fertilidad, acné e hirsutismo asociados con hiperandrogenismo.
I : Asociación del sindrome metabólico con La insulinorresistencia
En forma operativa podemos definir la insulinorres,istelilcia como
la situación en la que se necesita mayor cantidad de insulina para
lograr un efecto bioLógico ~minado. Sus manifestaciones cl'íni­
cas son La hiperirilsuLinemia acompañada de una menor respuesta a
la hormona de tejidos blanco como el hígado, el tejido muscular
(estriado y liso) y el tejido adi poso.
EL Síndrome MetabóLico definido por Los criterios de OMS y ATP
III tiene un poder predícbvo paril insuLinorresistencia del 78%, Esto
impLica que aunque no to,dos, la gran mayoría de las personas con
SM presentan insuLi norres istencia.
"
~ Interacción de los distintos factores patogénicos en el
desarrollo de las. alter,aciones características del sindrome
metabóLi€:o
Características de la grasa abdominal (vl~r Crrpftl.llo 3): la grasa
abdomi nal está constituid'l por ;Id í poei In', di' 111, IY0l" volumen que
los de otras locaLizacíoner" qlJ(' ~nll Ii~~; i',1 I'1Ib ", .1 101 ,¡(tiC)11 ,1ntiLi política
de la insul1 na. En consecuPIKi~1 1,,1 ~11l1l1i'1I1 (1 (11' '" 1;Ict.ividad lipol:ítica
incrementa la conrcnt.r¡;¡(jóll dí' ';11', J.l1('dlll:III~, dí' dl'q I';\d,\ción (glice­
roly ácidos gra~o~) (\1\ I,~ rin~III.1ti()llllIlIllll.l'lli'iidn "dipIJ~J() 'I:illllb'ién
libera citoquina5 que COIT[:r, illl.lVI '11 ,1 1" IJIIIIIVI'I' 1,1 1", 1, 1!l1I )ilOi Ilfl;ul1atorio
(Liberacíón de prote11lil e re.¡\;livn) V\JlrliJOIII)loLim (lilwroll;iün dc PAI-l)
característicos del 5M y ,lUI11l'11LIII 1;lill'¡ulinul'rtl'.,¡'III'III:LI (di~lll'inución
de Liberación de adiponectil1il).
En el hi"gado los <'icido~; ~lr,)~Os Libres prolllIWVI:11 V d qliu'roL C~
substrato para la gluconeogó nesis por lo que d ¡HIII)I' 111,n di' ',u ,-IPUI­
7
rl¡l¡i; 1'" · ,(, r;l;"','fl' 1.(lllhi·~'d:·l'!~/{J(

I:e incrementa la producción hepática de Este incremento g~ucosa.

(~: . ¡:,worecido por la insulinorresistencia, consecutiva al aumento
del depósito de triglicéridos en los hepatocitos, que disminuye l,os
dl:'cto':\ glucogenogénico, antiglucogenolitico y antigluconeogénico
de la insulina. La resultante final es una mayor liberación hepática
de glucosa a la circulación general.
na una serie de fosforilaciones que comienzan con la cadena pde s'u
propio receptor y continúan con otros sustratos. Dichas fosforilaciones
ocurren inicia lmente a nivel de los residuos ti rosi na de dichos
~~us tratos. Cuando estas fosforilaciones ocurren a nivel de residuos
:;erina, disminuyen la eficacia de la serial (insulinorresistencia) que
~e verifica inmediatamente por:

<:Juna disminución de la velocidad de traslocrtci6n y actividad del trans­

portador de glucosa en el músculo y en el tejido adiposo (GLUT 4),
:> la consiguiente disminución de la entrada y utilización de la gluco­
Hígado Glucem'jól Cerebro
sa en estos tejidos y

[2] Utilización

" aumento de la glucosa circulante (hiperglucemia).

Frente a esta situación de insulínorresistencia y para mantener la
de glucosa
glucemia dentro de límites normales, las células ~ pancreáticas aumen­
i ndcpcndrente

d~ insulina
tan la liberación de il'lSulina produciéndose una etapa de normogLucemia
+
l:"
o
c:1l
", i?2("'-~~creta9o:'-"'--"
'_._~~ glúcidos )
---_ '
, con hiperinsuLinemia (Figura 2). En consecuencia La hiperinsulinemia
sería el marcador bioquímico característico cle esta etapa.
.3
.
....

I.'~:~' .'~I
l.::>
.......-..

En personas genéticamente predispuestas a desarrollar diabetes.

.JJ.j " ,"
, ,
esta sobrecarga funcional cle las céluLas ~ no puede mantenerse en
al~
I Insulina +
Utililación'd~:~~- :::::::::>. Tejido adiposo
forma indefinida y en consecuencia disminuye progresivamente la se­
creción de insulina. Esta disminución de la respuesta secretora de la
Islotes dcpendiente d"" (()5J
1, insulina y músculo
célula 13 genera cambios metabólicos que se manifiestan inicialmente
FIguro 1. Insulina y control,qlu,cémicó r:fl ayunas.
como una Ili'perglucemia po.stprandiaL (y ALteración en La ToLeran­
cia a La GLucosa) y finalmente aparece la Di.abetes tipo 2 (Figura 2).
Una vez establecida ~a disminución de la secreción de insulilna, la
Simultáneamente, el aumento rlel ,1porte de ácidos grasos libres
hiperglucemia y la hipertrigliceridemia ejercen una acción tóxica sobre
al hígado incrementa la producdón de VLDL COI1 el consiguiente
la función' y I.a masa remanente de las células 13 (g,luco-lipotoxicidad). El
aumelilto del niveL cir:cuLamte de trí9lk~ridos y La reducción de la
aumento deL estrés oxidativo (ver Capítulo 7) generado por el aumento
fracción CoLesterol-HDL. configulrilmlu ;)~·;i {;l el ir.lipidemía caracte­
de sustratos oxidables (glucosa y triglicéridos) sería el responsable del
rí stica del SM (ver Capítulo 16).
deteriom de la función y la disminución de la masa de células p. Es
En eL músculo y en el tejido adi'poso el aumento de los ácidos im portante recordar que el aumento del estrés oxidahvo también dísmi~
gr<!sos libres reduce la utilización de glucosa en l'e5puesta a la insulina nuye la utilización periférica de glucos~ en respuesta a la inf>ld,illil,
y promueve un aumento del dep(,¡~;il:l) intramioftbrrllar de triglicéridos. estableciéndose así un círculo vicioso que potencia la insulinorn,~~i';hmrin,
procesos que incrementan ¡Hi" rni:b lil insulinorresistencia muscular. la sobrecarga insular. los cambios metabólicos y las otra!,; l1lilllill"ll.dl in­
Para ejercer su acción;} Ilivdintracelular. la insulina desencade­ nes carncterístícas de la diabetes y del SM.

If
28
!.'J(/~ • ' .. lO .' ,." "'"
La insulinorresistencia no se manifiesta con igual magnitud '€ n to­
dos los óliganos y tejidos que respondeJil a la insulina. Por ello el
hiperinsulinismo promueve en el ovario una mayor producción de
andrógenos (síndrome de poliquistosis ovárica) y en el túbulo renal
aumenta la reabsorción de sodio, efecto este último que favorece el
desarrollo de otro componente de~ SM: la hi pertensión arterial.
Hi'pertensión: la hiperinsulinemia (secundaria a la insuli­
norresistencia), coincide con el aumento de los dos elementos que
determinan la presión arteríal: el volumen minuto y la resístenciil
periférica. El primero aumenta como consecuencia del incremento en la
reabsorción de sodio que promueve el aumento de la volemia (y del
retorno venoso). La resistencia periférica se debe al aumento de la
actividad simpática que estimula la vasoconstricción. Esta respuesta
está además potenciada por el aumen.toen La concentración de sodio
en la fibra muscullar lisa (ver también Capítulo 15).
La Figura 2 ilustra claramente la asociación de insuLinorresistencia e
insulinodeficiencia y la evolución progresiva de la alteradón del metabo­
lismo hidrocarbonato (desde el SM en normoglucemia hasta la diabetes
tipo 2).
:,;'¡ '_"¡I,' ,1J).'f¡·b -¡,¡tI l!
. ----­
1-1 conocimiento de la fisiopatoLog~a del SM y sus componentes tiene
illllJl.iGlllcias t(>rapéuticils muy importantes. Sobre la base de su análisis el
1\1 P III recomienda considerar a la obesidad como el primer objetivo del
11:11 ilnl iento empleando para ello la reducción del peso corporal mediante
plilll ue alimentación y práctica regular de actividad fisica (ver capítutos
10 y 20). Aunque la metformina ha sido empleada con éxito para reducir
[" incidencia de enfermedad cardiovascular en personas. con diabetes
I.ipo 2, no existe una evidencia similar con su aplicación en personas
mn 5M. Otro tanto ocurre con las tíazolídinodionas (ver Capítulo 21).
Indicadores predictivos del sindrome metabólico
En ciertas personas, el interrogatorio de sus antecedentes farni­
li<lres y personales suele permitir identificar una serie de indicadores
,le riesgo del 5M. Ellos incluyen:
\.
1
• antecedentes familiares de diabetes
• diabetes gestacional previa \
• antecedentes obstétricos: macrosomía fetal, abortos a repetición,

morbimortalidad neonatal, polihidramnios

• antecedentes familiares o personales de enfermedad vascular

ObC9íd~cJ TGA Dinbctcs

~ J~O
obstructiva en personas menores de 45 años.

o;
.E.. 2.50
m
~ 150
g
Diagnóstico del sindrome metabólico y de diabetes tipo 2
l3 ~O

:lll -S 11 ,~
III Ir, :'0 :/~ 30
"ji.", ,1" 1IIdhl'h"¡
En la Tabla 1 se enumeraron I.as anormalidades d'ínic<ls y metabólicas
que caracterizan al SM. Por lo tilllto LiJ pre~unf.ión di¡;¡gnóstica deberá
-~
:::- ],0
ln5ulinorresls­ confirmarse ulteriormente_
2;! ;;]Ol ~ 1
&& tencia

"'
-~
150 Respecto a la sospechfl V t~l di,'l'lll<'d:iw dI' diilbde~ tipo 2, Lo
100
c:
·0 ~()
invitamos a leer con detenimícnto lo:; Cap "./1 1m I .Y 4 que describen
v
§
u...
()
:11) -5 O 'i 1(1 1.'1 ]1) 25 30
los criterios y pruebas de labor,llodo pilla ~u ¡Jrcdici.'il:>11 y rLij'HJnó~ti­
I\~II": ,lo ~iah"tc'¡ co. A la lista de indicadores predictivos y díi\9111(1';Lico" IIW,J1I:iLlllildoo;
en esos capítulos, los datos rel@vados.en el interroq;Tl:ol jcl y ul eX;IIlH~1l
Figura 2. Historia natural de; la diolid.'.'; ti{Jo Z. clínico del paciente permiten identiflcillr otros t;lle~; (01110:

30 31
Manifestaciones clínicas.:
e infecciones: fundamentalmente balanopostitis y vulvovaginitis,
micosis interdigitales, enfermedad periodontal, forunculosis,
piodermitis a repetición;
e disfunción erécti l;
() mononeuritis. especialmente paráli sis de los nervios
o parestesias
oculomotores y deL facial.
Asociaciones de riesgo:
• psoriasis
iI enfermedad de Dupuytren
síndrome de Peyronee
\) síndrome de túnel carpiano
Estos predictores adquieren mayor valor si el paciente es mi.lyor de
50 años, pertenece a un grupo étnico con alta prevalencia de diabetes
o tiene hábitos de vida, sedentarios.
Ante la identificación de cualquiera de estos indicadores se debe
determinar ~a gLucemia en ayunas y si su valor es igualo mayor de 126
mg/dL se repetirá la determinación en los 2-3 días subsiguientes.
Interrogatorio y examen fisíco de personas con síndro
me metabólico ':J diabetes tipo 2.
Anamnesis; Es importante efectuar un interrogatorio exhaustivo
por lo que en ocasiones deberú completarse durante una segunda
consulta. Los datos relevantes ti consignar son:
1. Factores ambientales (citados en Patogenia)
2. Los factores de riesgo Yil enunciados en Sospecha de diabe­
tes tipo 2 (Capítulo 1).
3. Presencia de síntomas vinculados con la hiperglucemia:
poliuria
3~
• poLidi psia
• polifagia
• modificaciones del peso no justificabLes por cambios en La ingesta
4. Presencia de síntomas generales y neurológicos
e astenia
o prurito
e visión borrosa
o disfunción sexual
4.2. Examen físico (en su descripción seguimos un criterio
topográfico)
Si el médico dispone de un auxiliar capacitado para regis­
trar el peso y la talla l la duraci6n de este examen se reduce
\
al recilbir al paciente en ropa liviana.
Primera Consulta. Verificar y registrar los siguientes parámetros:
1. Peso, Talla y Distribución de grasa corporal (Calcular luego ellndice
de Masa Corporal (IMC) y Perímetro de la Cintura (ver Capítulo 3).
2. Tensión arterial medida en posición, sentada y de pie (medida en el
brazo hábil).
3. Auscultación cardiaca, carotídell y femoraL.
4. Abdomen: búsqueda de hep.ltomegalia (hígado graso), puñopercusión
lumbar y puntos ur~ter¡:¡h~$.
5. Examen de los pies (ver Capítulo '13)
Inspección: colol'"ilcíón de lil piel; U(Jhlfll111Ciol1e~j; lIIicosis
interdigital, hiperquerlltosis; lesione~: excoriílcione;:, úl(l~ras,
~bscesos. gangrena, otras;
Palpación: pulsos pedias y tibiales posteriOl'c:.i; crlUI11<l 111 aleol<l r,
temperatura; Signo del abanico.
33
 ",.(¡-('/r.' IIh ~dt;.fi: n y ti d;;'1 . lj{lIl 'It ~/4·t'" df.1l-(I/· fI
niof.JI/

, glucosuria y proteinuria cuantitLltivi'ls de 24 horas*

Durante el examen de los pies, es importante mencionar al paciente

la importancia del autocuídac1o de los mismos. ( s'i el sedimento urinario es patológico, solicitar urocultivo y eventu¡¡l

antibiograma

Sí no se dispone de tiempo pom (()(l¡pteta{ todos. 1m datos. me1Joonado~ lo,;

ft¡{tantes se n>gislrarán en una consulta ulterior; A GOnt!IJUoci6n indicamos, • si la proteinuría es positiva y los valores de creatinina y urea

como continuar con el interrogatorio (eventua{menL:¿) y el examen físico: plasmáticas superan los límites normales se solicitan·) clearance de

creatinina (recordar que el clearance de creatinína no es confiable

Segunda consulta con creatininemias superiores d 1,2 mg/dL)(ver Capitulo 8)

•si la proteinuria es negativa, reo:llizar medición de mícro¡¡lbuminuria c,emícuantitatív.l

1. Piel y faneras (con tjr~ reactiva) o cuantitativa (RIA o método inmunoturbidimétrico).
dermopatías específicas de la diabetes
2. Perfillipídico (ver Capítulo 16)
• acantosis nigrkans en región posterior del cuello y axilas
• Colesterol total, Colesterol-LDL (por cálculo) y -H DL Ytriglicéridos
2. Distribución de la grasa corporal (ver Capitulo 3)
3. Electrocardiograma y eventual ergometria
• Perímetro de la cintura (medido con cinta métrica rígida, con el
paciente de píe y en espiración normal, ver Capitulo 2). Valores 4. Telerradíografia de tórax
de referencia: 102 y88 cm para hombres y mujeres respectivamente
Perimetro de 'la cadera (medido a nivel del diámetro mayor en la

\
• 6. InterconsuLtas
región trocantérea)

Cociente cintura/cadera (valores normales: mujeres < 0.8, hombres: < 0..9)
Se recomienda realizar inicialmente interconsultas con:
3. Presenóa de gíngí0tis, fJstado de piezas dentarias " OftaLmólogo
4. Examen neurológíco mínimo o Cardiólogo (si la tensión arterial o la auscultación cardíaca/carotidea

sensibilidad termoalgésica
o la modificación de los pulsos periféricos lo requieren)
.. sensibilidad vibratoriJ medi<tnte diapasón de 256 Hz
:) Nefrólogo (si la creatinina plasmática es > 1.7 mg/dl, o nay

• reflejos patelar y i:lquiliallo

proteinuria positiva

monofílamento
Q Diabetóilogo -en etapa precoz de complicaciones crónicas si no se
logran los objetivos terapéuticos propuestos­
5. Fondo de ojo: debe realizj)r~~ con pupila dilatada. Para ello se derivará
o Odont6logo (si se detectan lesiones bucales)
al oftalmólogo (solicitar eX[lIllPll de retina periférica; ver Capitulo 9).
Es muy importante citar o derivar ;:ü paciente para ~u educ[.lciól'l
diabetoLógica destacando ';(j illlport,mcíil Co!llo part(~ (J(~ su triltilmien­
5. Estudios Complementarios (ver Capitulo 4) to (educación terapéutícu, ver Capitulo 18) VqlJ(~ (~r,t:J dirig-ida tanto a
éL como a su familia.
Es preciso solicitar los siguiente~ estudios:
1. Análisis de rut'ína: En cada consu'lta, es primordi<1ll-CI11ilrGlrle ",llxl("il~n~(' l;¡ in1¡Jort,m­
cia de la práctica regular de ;]ctividad físicll y d. CLllllplilnienlu de un
hemog.rama, eritrosedimenlilció'-l, glucemia, hemoglobina glicosiLada
plan de alimentación adecuado a su condición fi!;'ICiJ y bpo di' n)(~diciJ.­
(HbAl, HbAlc)' frudo5amina (opcional), creatinina, urea, ácido
ción que utiliZa.
úrico, hepatograma, orina completa

"')' ,
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d~t~ctiulI, ~V¡Üu~tiOII and tT~~tm(ifll Df hiyh l>lood cliole,tb'rol in adult~ (Adult T.r~'ltmenl
P~nf'IIII). Final roror!. Circu[o1tiol1 106: 3143';,421, ZOOl'
Caso CLin;co 1
Paciente ~e)(o masculino, 48 años de Podad, con hipertensión conocida desdp.
hace 15 años.
Antecedente familiares: madre con diabetes tipo 2 y con colesterol elevado.
Un hermano hipertenso fallecido a los 44 ,,¡'lOS a Cilusa de un infarto de
miocardio masivo.
Antecedentes persona/e!;: no registr<l antecedentes p;¡tológicos. Empleado de
comercio, fuma 15 cigarrillos por día, bebe iíproxiOllidamente 1 lqtro de vino
diario, utiliza 2 horas diarias en viajes para llegar al. trilUJjo y retornar a su
casa, sedentario y ve tel.evisión aproximadamente 15 !loras por SemilnJ. Su
esposa trabaja y cocina y viven con 2 hijos sano~ COIl e~colaridad secundaria.
Toma hidroclorotiazida 50 mg día. No tiene indicaciol1e~ r:!i0.tillias de restricción
de sodio.
Motivo de (oflSl/lta: cefaleas, cansancio y preocupación puco, hól tenido registros
ctomicili,lrios recientes de presión arterial de 160 mm Hg (sistólica) y 90-100
mm Hg (diastólica) además de un a,n5lisis laboral reciente con triglicéridos en
valores devildos.
Examen físko: Peso 84 kg; t01lla 1,68 m; circunferencia r:!r. cintura 104 cm; IMe
29.8. Aparato respiratorio y abdomen siPo Ap?rato cardiovacular: se verificil
36
~oplo carotídeo derecho; pulsos periféricos palpables y simétricos. Presión
;lrlerial165/95 mm Hg.
1rile un laboratorio reciente con hemograma, eritro, orina normales, gLucemia
1)0 mg/dl, ácido úrico 4.2 mg/dL, creatinina 0.93 mg/dL Colesterol 243 mg/dL
Triglicéridos 283 mg/dL eH DL 32 mg/dl y cLDL por cálculo 154 rng/<.Il.
Diagnóstico presuntivo: síndrome metabólico (asocia obesidad central,
Iiipertensión, hipertrigliceridemia, cHDL bajo (dislipidemiil mixtil), Existe
,lparente vasculopatía periférica carotldea.
Lo~. exámenes de laboratorio solicítados incuyeron: curva de tolerancia íl la
IJlucosa oral (basal 94 mg/dl y a los 120 mínutos 122 mg/dl), Enzimas hepátícils
(normales), Electrocardiograma (desvio a izquierda de eje eléctrico), Ecodoppler
.lll:erial (cuello con placíls sin sig nificación hemodi nárnica en territorios
rolrotideos izquierdos .Y derechos, con una placa en carót¡da externa derecha
qlle ocluye un 70% de la luz).
Epicrisis: sindrome metabólico con impiltto en órgano blanco.
Tratamiento: información sobre que problemas puede evitar si mejora ,;u
'.ituaciÓn actual, adecuación de plan de alimentación con restricdón cal6rica
total moderada (aproximadamente 700 calorías sobre ingreso actual), reducción
¡JI: grasas saturadas, de hidrato<; de carbono simples y de alcohol. aumento de
fibra dietaría y restricción moderada de sodio (consumo düuio aproximado de
t~OOO mg). Iniciar caminatas durante el fin de semana hasta llegar il 150 minutos
por sem¡:¡na ,a velocidad 6/Km/hofél. Supresión de hidrodorotiazida 50 mg y
Il'emplazo por EnalapriL 10 mg más hidroclorotiazida 12.5 mg/día.
Seguimiento: primer control en 2 il 3 meses. Datos constatar: reducción de
pc~o corporal. adhesión a la práctica regular de actividad física y reducción­
',llpresión de alcohoL evaluación del perfil lipídico (para decidir eventual
illcorporación de una estatina o un fibrato) y de la presión arterial para decidir
iJlJmento de la dosis de enlllapril si fuera necesario.
D:ttos complementarios ti solicitar si lo permite el medio: ergometría, ecodoppler
cilrdíaco y microalbuminuria.
Caso Clí Ilico 2
P;lch~nt(l sexo femenino, 67 aiios de edad, con dislipidemia conocida desde
liace 10 años.
1l1Jl'i~cedante familiares: padre con diabetes tipo 2 fallecido por ACV a los fiIi
ní'IO~; (pl'Icvio <í su fallecimiento tuvo am putación supracQndíilea de IllíC1ll1J1'D
iJli'l'1 inl pOI' gclllgrena). Madre hipertensa fallecida a los 54 aiíor. !JO! c;ilicl'l
ele 1ll;¡1ll~1.
I1l1t,ncud('lIl'cs personales: 3 embarazos, 3 partos, el ~equnrl() pljr l'I";,íll'oI (01
I ('rill illCl) pOI posíción pelviana; el tercero mUf'rl:l~ IH'II11011'.d pUl 10111',,1
¡ '/
dC':.conocid;¡. Los pesos de nacimiento fueron sucesivamente: 3.500 g, 4.400 Obesidad'
~I.Y /1.300 g. En eL ültimo embara7.0, a los 38 aiíos de edad, presentó hipertensión
.Y (~delllils. AIl)¡¡ de casa, no fuma, no bebe alcohoL sedentaria. Vive con su
(l."PI)';O y los dos hijos sanos. La paciente cocina. Jorqe Braguinsky
Tom,) fClloribrato 200 rng/dia. No tiene indicaciones dietarias.
Motivo de Consulta: preocupación por dos registros de gLucemia de 110 y 115
IllQ/dL el recuerdo de la evolución de su padre y su obesid.¡d (aument6 10 Kg e.n
ll)~. últimos 15 anos).
E)(ump-n físico: Peso 76 kg; talla 1,54 m; circunferencia de cintura 92 cm; IMC
32.1. Ap¡¡rato respiratorio y abdomen s/p; Aparato circulatorio: presión arterial
I Propósito de esta unildad
130/80 mm Hg; pulsos periféricos: no se palpan tibial posterior ni pedio
izquierdos.
[n esta ocasión el tema que nos convoca es la obesidad., Dado que
Trae dos laboratorios recientes con hemograma, eritro, orina norm<lles, glucemia ¡:omo dice el (Jutor...
110 y 115 mg/dL ácido úrico 5.2 mg/dl, creatinina 0.84 mg/dl, Colesterol 203 '_11 cnfermedad mE'tabólica mus común ha sido encarado con desdél1 e
y 195 mg/dL Triglkéridos 203 y 182 mg/dl, cHDL 38 y 42 mg/dt y cLDL (por
indiferencia. (Frank. 1995)
cátculo de últimos datos) 117 mg/dl.
Diagn6stl'co presllnt:ivo: slndrome metabólico (asocia obp.s·idild centraL l/l/eremos darle la importancia que 5(> merece en Sil relación con la
hipertrigticeridnmia, cH DL bajo (disli pidemia mixtil). Existe aparente diabetes.. de manera que l1ucsfro., propúsitos son que usted puedo:
vasculopat.ía periférica.
Los exámenes de laboratorio solicit¡¡dos incuyeron: curva de tolerancia a la :) Analizar la correlación obesidad-diabetes en función del conocimiento
glucosa oral (basal 104 mg/ril y a Los 120 minutos 182 mg/dl), Enzim<ls actual del impacto negativo de la primera sobre la segunda y
hepáticas (normales), Electrocardiograma (s/p), Ecodoppler arterial (oclusión
severa (>90%) de arteria fp.moral profunda izquierda con buen lecho distal " definir criterios para establecer un plan para bajar de peso y así
por revascularización colateral. reducir dicho impacto.
Eplcri:.is: sinrirome metabólico con impacto en órgano blanco, en el contexto
de una tolerancia a la glucosa oral rtlteradil (a reconfirmar en una segunda
oportunidad).
Tratamiento: plan de alimentación cnn restricción calórica total moderada Actividad inicial
(aproximadamente 500 calorías sobre inf.¡W~'o ilctUíll), reducción de grasas
satu'radas'y de hidratos de carbono simple'" aumento de fibra dietilria. Iniciar Le solicitamos qU2 rewpere de su práctica profesional, pública o pril/a­
caminatas durante el fin de semilnil Ilil~til llegar i1 150 mi nutos por semana a da, lo historia clínica de un o una pacie'nte obr::io/a diabético/a. Luego
velocidad 6/Km/hora. Se mantiene re 11 11 fi hril 1:0 y ',p l(~ c:.;plica que en si cumple reflexione sobre las preguntas que seguidamente le formulamos:
los cambios de estilo de vida pre~CI'ipl(jl; pml1;dMlllentp mejorará el perfil
lipídico, la tolerancia il la glUCOC,1¡ y rlf'lollllr;'i lit proCJrrsión del problema • ,;:"Cuáles fueron las indicadones que prescribió en relación con el peso~
circulatorio descubierto en su eX,)Ill!'1I drl!'1 i.tI.
Seguimiento: primer control en ;~ a J nw~,I~~;. D;rtos él wllstatar: reducción • ,: Recuerda ClJál fue' la respuesta que obtuvo del paciente on t€rminos
del peso corporaL adhesión a la pr:ir:l:ic:¡ WlJULill de fH:tividad física, evaluación de: aceptación, adhesión, rcch020 y consultas de familiares?
de su pcrfillipídico (para decidir f'vf'nlml incorporación de derivados del
• ,:Cómo se sintió usted (Jnte las Jt'5puestas obtenidas?
ácido nicotínico) y una nueva curVól dp \:oil'rilncia a la ~lucosa oral (de persistir
su alteración a pesar de hC1ber cllIn pUdo con la5 indicaciones de plan de • ,:(w7l/)iaria alguna de fiUS indicaciones?
actividad física y de alimentación, podrá considerarse la prescripción de
Illetformina o tiazolidinedionils). • Si lo respuesta que obtuvo del paciente no fue /(1 Ifll(' 1 '5¡JI'I rilm

38 3
(I¡.¡flj /lt',' 11 f 'ti l' !:I'IJjlrf', I~l 1'/'1''',''1.: n"¡,rrf¡,·I'r.'":(I.'illl
¿ore que es consecuencia de lafalta de voluntad del mismo'? o
L' qlle usted no fue lo bastante claro o enérgico.7'·
• ,: CLima actuaría hoy?
o d('¡amos pensando...
D('~pu(s dL' leer este capítulo volveremos sobre estas cuesLionrs.
• Introducción
La definición habitual de obesidad era «exceso de grasa corporaL}),
que, sj bien coloca en el tejido adiposo y no en el peso corporal lo
defi nitorio de la obesidad, dejaba sin resolver dos cuestiones:
¿Cuánto es exceso? y
¿Cómo medir en la práctica la grasa corporal?
De alll que la definición más pertinente sea considerar a la obesidad
como
El aumento de la grasa corporal, frecuentemente acompa­
ñado de incremento del peso corporal. la magnitud y la distri­
bución del exceso de grasa corporal condicionan la salud del
o.rganismo (De Girolammi, en Bragujnsky, 1997).
Veremos más adelante que en lél pr~cticil cLinica la circunferencia o
perímetro de la cintura tiené Ull.) bUf~na correlación con la grasa
intraabdominal, probablemente .(;1 qr;\';;l cnrportll regional con mayor
impacto metabólico-vascular, En til defilrír.ióll propuesta, el exceso graso
dej¿¡ de ser un rasgo puramente <l1I;ltúnlico para alcanzar significación
clínica, introduciendo la nociólI dI' riesgo.
Una definición operativ;) ílct11óllmente muy extendida es la que
determina obesidad cuando ellmJice de Masa Corporal (IMC) es ¿30
Creemo.i que algunos datos estadi:)(¡cos selVirán para aclarar el panorama....
Prevalencia de sobrepeso y de obesidad. En 1991 se observó eL brusco
incremento de la obesidad ocurrida en la década del '80 en los EEUU,
40
- u¿'~sj,lu'!'D
(;lri.lcterizado como una verdadera «epidemia de obesidad)),
d(~110minación que luego se generalizó como «epidemia global» ya que
',1' presentaba en la mayoría de los países. Trece años después la epidemia
'.\' l'xpande en forma rápida y no están claras Las medidas eficaces y
!JI 'l1eralizables para detenerla o retrasar su desanolho.
Se estima que en el año 2025 la prevalencia de sobrepeso (IMC
;)5) será del 70%, o sea que la obesidad será de aLrededor del 50%:
1111 mundo de gordos.
A principios del 2004, se estima que la prevalencia de sobrepesp en
parte del mundo, incluido nu~stro pais, es 58-64% de La poblaci6n
Ifl:lll
y 1" de obesidad de alrededor del 30% en adulto,s.
Diagnóstico de obe,sidad
.. Medid aquello qU6 puede ser medido y convertíd. en mensurable lo
I/llf' no puede ser medido.)
G:alHeo G,tlilcl
Es obvio que eL primer paso semiológico realizado en eL consuLto­
rio es la observación del paciente que generalmente permite hacer el
d'jélgnóstico. Pero es evidente que ella no es siempre suficiente pues
110 permite su identificación en casos intermedios como Los de
',obrepeso moderado, ni evaLuar con precisión La progresión del trata­
miento o Los procesos de adaptación aL nuevo peso (<<mantenimien­
1m». Por Lo tanto es necesario efectuar ciertas mediciones.
Estimación de la masa grasa. Como a partir de eLla ~e define en
parte la obesidad, es necesario conocer los porcentajes normales y
.lI1ornKlles. Su estimación sin embargo es siempre indirecta y los
Illétnrios mtls precisos" ti!lp.s como la psicometrla y la bioimpedancia,
1.~5C¿¡pan il la práctica diaria.
La bln'impedancia es actualmente el único método que reúne 1m:
criterios de ~im plicidad, rapidez y ausencia de variabü'idad depen··
diente dnl operador.
.(1,"1
 el" .fl (,'((j'~'(~',
'I::.~·r (1.(/1'117, - Ot· ..id!!/ - O

Se estima que en personas menores de 35 años el tejido adiposo I illtura (con mayor precisión que la relación cintura/cadera, R!Ce
representa del 12 al 20% del peso corporal en varones y deL 20 al ,1111:eriormente utilizada), es una medida adecuada de la grasa abdo~
30% en mujeres. Illinal y que podría ser un indicador de la grasa j,ntraabdominal. Es una
IIH~djci6n simple, que solo requiere una Ei nta métrica metálica, es poco
Oe mai7era que...
,i1I'ctada por La estatura y la edad y su reducción se asocia con mejoría
Se considera obesidad todo aumento del tejido adiposo de más dl~ 105 factores de riesgo cardiovascular.
del 25% en hombres y del 33% en mujeres, pues por encima de
esos valores perturban lo salud del individuo. ,: Pero en qué lugar exacto medir dicha circunferencia?

s.: IIa propuesto medir fa cintura:

Grasa corporal
11 nivel deL ombligo. En nuestra opinión, este
Categoría Hombres "/o Mujeres %
(", ~I lugar más conveniente porque es visible, ,- ',. '" ~
Normal 12-20 20-30 d¡'.minuye apreciablemente el error del observa­ '. ,'. ~ ./ '(.
1: ~ ~
di.!' y coincide con el lugar elegido por Jean Va­ ~':\ : .....
Limite 21-25 31-33
111 11.'para diferenciar mitad superior del cuerpo
Obesi'dad > 25 > 33 di' l;¡ inferior, correspondiendo a La separación
a , i i
1'1111 e 4 y 5 vértebra lumbar. Presenta un in­
J
I¡//IY (, [nn/('Il/¡m((./(y [)iogn(J.li~ orO/les,ly, 19']9 < •
t; ~~~
¡ .
,! :
Tabla 1. Crilen'os de normalidad y obosidnrf. II HlVeniente en las personas con abdomen muy i ¡.' i
JI[ \
1lIllll1inente. Como en estos. CiJSOS el ombligo '''''- ~

Curiosidades... plll'dc estar muy por debajo corresponde hacer

1",101 medición con el paciente acostado, pasando el centímetro metá­
Peso y talla. La forma habitual de! (~!~tudiar il un paciente, medir s'u I il:tl por debajo de la espalda a nivel de L4-L5. Debe tenerse en cuenta
taLLa y su peso, no merece Illayorf'~; comentarios en Los libros de la qlle en grandes obesos los siguientes niveles también son muy
especiaLidad, y esto es Lo curio~(), .va que como el peso incluye no solo 1 Ilestionables por la dificuLtad en hallar los reparos correspondientes.
al tejido graso si no también ol:ro~ tl'.jido~ (óseo, muscular, vísceras,
sangre, i'lgua, sustancias mur.os;¡~; y coLi'lgel1o), su camblo no implica Al nivel de la cresta ilíaca derecha.
obligatoriamente engorde o fld(~llJiJz"miento, Pero el peso tiene una
buena corre'lación con la grasa corporal. especialmente si se lo reladona Ln Organización Mundial de la Salud (OMS) ha preferido el punto
con la estatura, sexo, edad'y conl:pxll1ril física, medio entre el reborde costol inferior y la cresta ilíaco. Nuevamente,
I~n p~rs()nas muy obesas estos jalones suelen ser difíciles de determi­
Circunferencia de cintura (Ce) Existen

~~
llar. La OMS recomienda tomar la circunferencia de cad~ra en La máxima
numerosas evidencias acere;:) drL papel del circunferencia a nivel de los trocánteres mayores, También ha estable­
aumento de la grasa abdom111;iI. en la produc­ tirio ¡¡mjtlJ~; máximos de la circunferencia de cadera y el aumento por
ción de gran parte de las eomorbilidades I'llcil11¡\ d(~ e~tos valores incrementa la morbilid¡¡d r.ardiovil~r.ulllr.
.~}
metabólicas de la obesidad. T,ltnbiún hay am­
pLio acuerdo en que la circunferencia de la /11 'IJI'mo·. /( 'I/Iwcar que...

42 'f
II/"h,! , -'T¡:..iit"~¡(l·.(" . d(l,'
- u\",' n:.':.'7G
J)¿'~;~-,1;1tl ·111

En ocasiones el IMC debe utiLizarse <:on reservas; ya que, por ejemplo,

Aumentado Muy aumentado
- un jugador de rugby o un atleta con gran desarrollo muscular pueden
Hombre 2!: 94 cm ~ 102 cm
tener un IMC alto con menor porcentaje de grasa que el promedio y no
Mujer ~ 80 cm 2 88 cm ser obeso. A la inversa, una persona anciana con pérdida de masa
OM5, !?ecien',ement.'c la Fedcmodn lntfrnt1cionlll dI' Oirlbetes mnrf¡fir,r) estos valores adaptándol05 muscular y aumento de grasa puede tener un IMC normal. Tampoco nos
a d,fcrCIIW5 etnias y rcqioncs. Como no hay dato~'fi"dJ,'(Jir¡rlo\ de Américn del SIlr. provi¡iollalmcnte habLa de la distribución de .la grasa. Sin embargo su uso se ha
sugiere uti{i,:ar valo~es de corte máximos de! 80 Y 90 cm (){1m /lOmiJw< y ml.[jem.\ mnprctivamcnte.
universaLizado y es el indicador más utilizado parLl el diagnóstico de
TabEa 2. Riesgo asociado a/ aumento dr. lo cintura abdominal. obesidad y la OMS lo utiliza para su clasificación de las obesidades.
Razones de su uso... una razón es que su correladón con la grasa
El aumento de La circunferencia de La cintura es un fuerte factor corporal es muy buena, otra es su simplicidad y el hecho de que se basa
deríesgo para el desanrollo de diabetes y enfermedad cardiovasC'uLar. en el peso y la talla, las mediciones utilizadas en cada examen individual.
Por ejemplo en eL clásico Estudio de las Enfermeras La CC mostró un
gradiente de riesgo de diabetes y de enfermedad cardiovascular mayor
que el peso corporal o el ICe. Semiologia del paciente obeso \ I
Ya mencionamos que la simpLe 'inspección deL paciente obeso aporta
• Il1d11ces mucha información.
\
Indice de Masa Corp'oral (IMe) ti QUf1 preguntar? ~
A mediados del siglo 19 el astrónomo belga Quetelet investigó Pocas afecciones pueden dar Lugar () un interrogatorio tan rico. Los
diversos índices que se adecuaran a la reLación entre talla y peso. De antecedentes famiLiares de obesidad, de diabetes, de enfermedad
I
todos ellos e'l que se ha universalizado e~ el lLamado Indice de Masa cardíoisquémíca, La historia deL peso deL paciente, sus relaciones
CorporaL o IMC (en inglés Body Mass Index, BMI), lLamado también interpersonaLes, su vida sexual, el sueño; su conducta diaria: como y
Indice de QueteLet. Este índice di'dll'jnuye la potencia estadística de qué come, nos darán información irreemplazable.
la talla (poco relacionada con la obes'idad pero referente obligado
del peso) a:L colocarla en el dcnoll) inadar y elevarla al cuadrado. El eXLlmen físico puede ser también muy esclarecedor: el tipo de
distribución adiposa (verificado con la medición de las circunferen­
Osea: IMC = PesojTalla 2• El Pe';1l :;C) l'xpresCl en kilogramos y La talla en cias, en especial La de la- cíntura), la presencia de estrías rojas, de
metros. pigmentación (ej. de acantosis nigricans), de giba, de le5iones mic6ticas,
edemas, várices, hernias, nos darán una visión más reaL deL paciente.
Ejemplo
Hombre con 1,75 m de 92 Kg. de peso:
est;)i:III';l y
92/1.75;' "" n/3,03 = 30,7 Clasificación de las obesidades
La OM5 incluyó una clasificación de las obesidades, que normatiz3
Como veremos a contimwcidn 1m [MC:2 30 define obesidad médica.
este importante aspecto, esta información es conveniente o recomen­
Consideraciones a tener UII CUI.'nta... dabLe que usted la tenga siempre a mano si trata paciente~; obe~;os:

¿¡,(~,
,5 \1
"1
 rt·'!11Q C~{("t'f)·,'(1-\.-1I/11(
-UI'" "j,]j'-D

Bajo Peso IMC -: 18,5 Puede hilber riP,'.go por otro, problemas nes igualmente fuertes abogan a favor deL criterio universal. Por lo
Normill IMe 18,5-7.4,9 Peso normaL (peso saludable) tanto y hasta que no se encuentre una respuesta apropiada conviene
Preobesidild ' IMr. 25- 29,9 P¡,jede h.lb~r il~or.iaciún con riesgo, en mantener el criterio diagnóstico de la. üMS, cuyo uso hasta ahora ha
particular CQ n IMe " il 27.5 demostrado su conveniencia.
Obesidad grado 1 IMe JO-34,9 Riesgo nlBdiano. en particu(;¡r asociado a
Nuestro cons~jo es
obc5¡dade~ centrales
Obesidad grildo 2 IMe J5-3~!.Y Riesgo severo
Obesidad grado 3 IMC ;:: {fO Riesgo muy severo (obe5idad mórbida)
Para el médico dinico en general es suficiente la determina­
ción dellndíce de Masa Corporal (IMC) y del perfmetro de cintura
Sobrepeso incluye il todo ¡Me;:: a 25, o sea eL grupo que contiene preobcsidad + obesidad
para definír crí,terios diagnósticos de ,obesidad y las metas
-
Adaptada de OM5 (19fJ7)
terapéuticas correspondientes.

Tabla 3. C/mificación de obesidad y re/ociun con áesqos segúnl'MC.

CIJncepción actual de La obesidad

Esta clasificación tiene la ventaja de unificar Ilos criterios diagnós­
ticos en todo el mundo y se utiliza para definir sobrepeso y obesidad;
sin embargo su utilización susdta críticas importantes tales como:
• No establece diferencias por edades: Un IMC de 24,5 puede ser
alto y quizás equivaler a un sobrepeso en muchos jóvenes y no
obstante, ser adecuado para una persona de 60 años.
• No establece diferencias entre sexos.
• Quizás lo mús importante, no establece diferencias étnicas.
Ahora bien, nos incluir aquf una reflexión que le
parf'D2 pCftineni'o
ayudr: /i1J 5U habajo coúdiano elJ la comunidad.
¿Es esta una clasificación universal o étnico especifica?
Deh,'miOS decir qW?:
es una cuestión abierta y no resuelta. Numerosas evidencias de­
muestran que un mismo criterio no es igualmente aplicable! a poblacio­
nes étnicamente muy diferentes. Estudios realizados en Australia, Chi­
na, India y en nuestro continente en México, muestran diferencias
antropométricas que requieren otros CritN¡O·S de clasificación. Así en
China se utiliza un IMe de 24 para definir obesidad. Sin embargo razo­
~
,:Como respondería la siguiente prequnta.;·
La obesidad, ¿es un factor de riesgo o una enfermedad?
Oi!"}! mas r¡ Uf!
la obesidad es heterogénea: puede ser un factor de riesgo aterogéníco
n de diabetes y también una enfermedad severa como por ejemplo la
obesidad mórbida y la insuficiencia cardíaca con disminución franca de
la expectativa de vida. La hipoventilación alveolar que acompaña a la
ilpnea del sueño ocasiona graves problemas inclusive la muerte; el 80%
de las personas con insulinorresistencia son obesas o tienen algún gra­
do de sobrepeso. La enfermedad cardiovascular, incluyendo la hipertensión
arterial, la diabetes son claros ejemplos de la gravedad que puede aso­
ciarse íl la obesidad, en particular a algunas de sus formas..
t:En su respuesta tUI/O en cuenta tolias estaE complicacionf,r; aSQón­
das a la obesidad?
J Sindrome metabólico (¿o enfermedad metabólica?)
Tal como se explicó en el Capftulo 2, se trata de una serie de procesos
de los cuales la obesidad central forma parte, que pueden ser vistos como

46 , -¡
r;:

enfermedades independientes o como distintas. manifestaciones de una
patología compleja de prevalencia creciente: la enfermedad metabólica.
El siguiente cuadro resume los eleméntos que caracterizan a la obesidad:
Enfermedad epidémica, metabólica, cróncÍCa, heterogénea y es­
tigrnatiztlda, caracterizada por el exceso de grasa corporal cuya
magnitud y distribución condicionan la saLud de la persona. Se
asocia co,n frecuentes comorbitidades y está determinada por la
interacción de factores ttlles como:
• genéticos, que se expres.an en un medio obesigénico en diversas
hormonas,enzimas y otras sustancias de acción met;;¡bóLica
ínteractuando con i ~
• el medio (culturaLes) que incluye:
L alimentación hi percalórica/hi pergrasa, con exceso de azúca­
res concentrados, pobre en fi'bras, vegetales y fTl:ltas. (<<dieta
occidental» o «dieta gloibaL»).
:::. sedi=ntarísmo marcado (síndrome de inactividad física) que
representa la cuLtura del sedentari'Smo o sedentarismo obligado.
Enfermedad por carencia (de actividad). Además, intervienen
otros factores como el aLcohol y el tabaquismo.
La identificación de factores virósicos y tóxicos y la
comprensión de la regulación deL metabolismo energético (ingreso
y gasto calórico), el papel de la leptina, la grelina, el GLP-l, La
adiponectina, la acción de la insulina y de las melanocortlnas a
niveL del sistema nervioso central, podrán aclarar diversas dudas
actuales sobre la patogenia de la obesidad.
Los cambios én el paradigma.
Aunque lo expn~~ado muestra al exceso de tejido adiposo como
definitorio de la ob-esidad, parecería que la patología metabólica
asociada a la obesidad (insulinorresistencia y sus consecuencias)
depende principalmente de la localización de la grasa fuera deL
tejido adiposo (hígado, múscuLo).
l ..
-Oi:.'·i,iq,i D
Desarrollaremos 10$ conceptos presentados en el cuadro.
Etiopatogenia de La obesidad
.l. Factores genéticos. la obesidad resuLta de la interacción de factores
genéticos con factores ambientales y su concurrencia varia en cada
fenotipo de obesidad. Hoy se reconoce que la influencia genética en el
desarrollo de obesidad varía en cada fenotipo entre un 40% y un 70%.
Si bien ningún gen puede explicar todas las formas de obesidad, se han
identificado mutaciones en 9~nes como el de la leptina (y de su receptor)
odel receptor de melanocortina que determinan ciertas formas de obesidad.
A partir de esos hallazgos se abre la posibilidad, por primera vez. en
obesidad, de aplicar tratamientos etiológicos. La administración de leptina,
por ejemplo, a niños con defectos en su producción, ha mejorado
significativamente su obesi,dad.
:!.
Tejido adiposo. El tejido adiposo ha pasado de considerarse un
simple reservorio de energía a ser un regulador de la homeostasis
energética del organismo y una glándula productora de hormonas,
\1
citoquinas y metabolitos de importancia endocrino metabólica.
\
Es decir que astamos dúndole un nuevo status...
El tejido adiposo como regulador de la homeóstasis energética.
La lipogénesis y la lipolisis son dos funcione-s opuestas que se suceden
de acuerdo a variaciones del balance energético. El ingreso de nutrientes
estimula la secreción de insulina que, por activación de la lipoproteina­
lipasa, promueve la entrada de las grasas circulantes (quilomicrones,
VLDL) al adipocito (lipogénesís) y simultáneamente inhibe fuertemente
la lipolisis. En ocasiones se activa también la adipogénesis formándose
nuevos adipocitos. Si se altera la adipogénesis, el exceso de grasa
puede depositarse fuera del tejido adiposo (músculo, hígado) y generar
insu1i norresiste ncia.
En el periodo postprandial disminuye la insulinemia, aumentan el
glucagon y las catecolaminas y se activa la poderosa lipasa intraceluLar
hormona-sensible (LHS) promoviendo la hidrólisis de los TG deposita­
dos en los adipocitos (LípóLisis) y la liberación de glicerol y de ácidos
grasos libres (AGL). La salida de Los AGL tiene como función proveer
l.9

sustrato energético a la periferia. Sin embargo, una producción
exagerada de AGL, como sucede en la obesidad, puede inundar al hfgado
y al músculo promoviendo insullnorresistencia.
Un balance calórico positivo prolongado puede producir hi­
pertrofia de ,los adipocitos que es una causa significativa de
insuli norresi ste ncia.
El tejido adiposo como órgano endocrino. La leptina junto con
los AGL son productos importélntes de origen adipocitario. La leptina
inhibe [a secreción de insulina, promueve insulinorresistencia y es la
principal seiíal del estado nutricional para el cerebro. Es también una
hormona clave en el desarrollo puberal. en lr.1 menarca yen la fecundidad.
La adiponectina, que se si ntetiza aparentemente SÓllo en el tejido
adiposo, tiene una acción insulinosensibiUzadora probablemente por
su acción al nivel de los PPAR y disminuye su producción cuando aumenta
la masa de tejido adiposo.
El tejido adiposo también libera numerosas citoquinas, ta,les como la
IL-6, el PAI-l, la angiotensina 11 y el TNF ex. Aumentan en la obesidad
y tienen actividad pro-coagulante y de ti po inflamatorio.
3. Balance energético. No hay depósito de reserva grasa (engor­
de) sin balance calórico positivo, tal como lo plantea la 1a. Ley
de la Termodinámica.
¿ Recuerda cuúl es?
Hay estado de equilibrio cuando el Ingreso == Gasto; cuando el ingre­
so aumenta o disminuye el[ gasto (Ingreso> Gasto) hay mayor depósito
(engorde). Ambos términos son difíciles de evaluar ya que ~a estimación
del ingreso depende de datos subjetivos aportados por la persona inte­
rrogada y esa información generalmente está distorsionada por el sub
registro, oen términos cotidianos el no reconocimiento de lo consumido
Tratamiento. Por su extendida prevalencia, el tratamiento de la
obesidad pertenece hoy tanto a los especialistas capacitados como a
los internistas, dí nieos, gefileralistas y médicos de familia que adquie­
ran entrenamientos como el otorgado por el presente Programa.
5·0
• Ol:c,'in'arl- D
/1continuación lo ayudaremos en su tarea con algunas «pistas}.' pafa un
tratamiento exitoso:
o una anamnesis cuidadosa y una interpretación adecuada de lo relatado por
el paciente en relación con su historia ylas características de su nutrición;
Go el conocimiento de las características de la afección;
dedicarle tiempo suficiente al paciente en cada consulta;
J la infonnación sobre los alimentos y los productos comerciales de su
agrado disponibles, (aqul también irifluyen los costos como vimos en el
capítulo anterior);
[) la experiencia en el manejo de técnicas conductales, imprescindibles para
lograr adherenciil i.l un plan hipoca16rico.
Indicaciones del tratamiento. En principio está indicado en toda
persona con IMe ~ 30 o con IMe ~ 27.5 Yalguna comorbilidad signifi­
cativa asociada. Pero también lo está, según George Bray, en pacientes \
(predominantemente mujeres), que sienten su obesidad como un
estigma que disminuye su autoestima. \
Objetivos del tratamiento. No son primariamente llegar al «peso
ideab> o «peso teórico»), pues esto representa algunas de las abstrac­
ciones que tanto daño han hecho al manej,o de pacientes obesos.
Para lograr manteners.e en un peso infen'or al inicial por tiempo
prolongado el paciente y el médico deben haber establecido ciertos
(¡cuerdos para comenzar luego a incorporar la importancia de
Tener pautas alimentarias muy especificas: comer moderadamen­
te una alimentación hipograsa, con disminución fra,nca de azúcares
concentrados y aumento de fibra, vegetales y frutas), que no resulten
del mandato externo (del profesional o de uno mismo), sino que resulten
naturales, tal como en el caso de una paciente que decía: «yo desde
que hice el tratamiento como asÍ>} y habfan transcurrido tres anos del
comienzo de su tratamiento.
Incorporar el hábito de ser fisicamente activo, con mayor desarro­
llo muscular y aeróbico que antes del tratamiento.
Esta «nueva persona») será capaz de lograr y mantener un peso más
51
~
 - 01· -hlna - D

bajo. Quien por el contrario baje de peso sin incorporar nuevas pautas Actividad fisica y ejerdcioterapia. La práctica regular de activi­
previsiblemente recuperará el peso perdido a corto o a largo plazo. dad física no s610 persigue aumentar el gasto caLórico sino principal­
Illente mejorar la aptitud metabólica y clínica del paciente. Además eL
De mantener la motivación y aprender: L¡:¡ motiv<lción es el motor
ilumento de la actividad y de la masa de tejido muscular mejora la
que permite un tratamiento exitoso porque seguir un plan de alimenta­
homeostasis glucémica, aumenta la sensibilidad del músculo a la insulina,
ción hipocalórico durante meses es diñcil y requiere que el médico la
d colesterol~H DL y ayuda a direccionar La pérdida de grasa, producto
refuerce periódicamente. Pero cuando la motivación decae por diversos
del plan hipocalórico, preservando la masa magra.
motivos, lo que suele ocurrir alrededor del 40 mes, empieza a jugar el
aprendizaje, en especial de Los procedimientos conductuales. El trata­ En el mismo sentido, información adicional sobre los beneficios de la actividad
miento de la obesidad es situacíonaL, o sea, depende de la capacidad de (¡sica se presenta en el Capítulo 19.
generar permanentemente situaciones donde uno se pueda cuidar.
Farmacoterapia. Este es un tema difícil debido en gran medida afactores
Nuestro consejo es que lea sobre las técnicas conductuales, conocer­
t~xtramédicos. Los fármacos adecuados, prescriptos correctamente y
las le permitirá acompañar mejor a sus pacientes.
controlados de cerca por el médico tratante, pueden ser tan necesarios en
Duración del tratamiento. Dependerá del peso inicia'Ly de La motiva­ d tratamiento de la obesidad, como en el de la hipertensión, la diabetes y
ción del paciente. Pero esto deberá manejarse con prudencia frente aL lJ hipercolesteroLemia. En todos Los casos su administración debe asociarse
mismo, insistiendo en el logro de los objetivos planteados más arriba. .11 plan de alimentación y la práctica regular de actividad ñsica.
Para incorporar estas nuevas pautas como propias se requieren aLrededor Medicamentos disponibles. Con un criterio operativo, en realidad son
de 6 a 8 meses de trabajo consecuente. pocos los medicamentos realmente eficaces disponibles en la actual1dad y
podrían resumirse en la siguiente tabla:
Componentes deL tratamiento. Aunque probablemente lo más
importante de un tratamiento es lo ya expresado, enumeraremos los pasos
convencionales: De acdón periférica Orlistat (Xenical)
Deacaón central Catecolamfnérgicos
PLan de aLimentación. Debe rechazarse el concepto de dieta, inter­
Feniletilamínicos No !enileti/anJfnicos
pretado generalmente como un corto peñodo de alimentación muy es­
tricta. Este concepto, compartido por la gente y por muchos profesiona­
I
Fentermina
Mazindol
f Dietilpropio~ (anfepramOló1il) Fenilpropanolamina
les incluso aLgunos «obesistas}>, encamina aL tratamiento hacia el fracaso.
Los planes de alimentación para el adelgazamiento se elaborarán junto
con el paciente, siguiendo su día a día y paso por paso. Lo más conveniente
IAro;n doblO CIlfKnlnnrinhglcn
Y.. $l!fotoniné!9f.ca
I Fen propore)(

Sibutramina

suele ser un plan claramente hipograso con disminución de carbohidratos Tennogénicos Sinergia cafelna-efedrina

ca nce ntrados (du lces) y aumento de alimentos proteicos (da ras de huevo
y carnes magras). Con esto se busca no s6lo aportar proteínas de alta
calidad biológica sino utilizar su alto poder de saciedad. De todos modos el
plan es hiperproteico relativo ya que no hay un exceso absoluto de proteínas Fármacos de acción periférica: el OrListat
sino un aumento porcentual en función del valor calórico total. El Orlistat es un inhibidor uni,versal de las lipasas cuyo principio
Más información sobre el tema de plan de alimentación de personas con activo es la lipostatina. La droga no es absorbida en la luz intestinaL por
obesidad y diabetes encontrará en el Capítulo 20. lo que su acción terapéutica se concentra en Las Lipasas digestivas, en

I
52 5.
¡
 - (1j'Jf..'!J:id:1d - D

particular La lipasa pancreática, disminuyendo la hidrólisis del triacílglicerol ,1 veces abundantes. Otros efectos incluyen malestar abdominaL, distensión
ingerido, bloqueando alrededor del 30% su digestión y absorción. V fliltulencía.
La excreción de grasas por materias fecales aumenta unas pocas (lIras drogas actúan....
horas después de su toma, dependiendo de la cantidad de grasa incluida
en la dieta. Drogas de acdón central
Pueden dividirse en tres tipos según actúen:
Dosificad6n. El efecto máximo se logra con dosis de 120 mg en 3
tomas diarigs. Administrado con una dieta moderadamente hipocal6rica, Via serotoninérgica (5-HT), por ej. fenflurami na y de>!fenfluramina.
balanceada y con no más del 30% del valor calórico como grasas, se Vfa mecanismos catecolaminérgicos (fentermina, dietilpropion,
produce un déficit .calórico adicional promedio de alrededor de 200 mazindol).
calorias diarias. ., Las que combinan ambas vías (serotoninérgíca ycatecolaminérgica),
Orlistat y pérdida' de pesa. Un reciente metanális'is que incluyó 11 ej. sibutramina.
estudios (6021 casos) utilizando Orlistat como terapia del sobrepeso y Drogas serotoninérgicas. La demostración de su posible papel causal
la obesidad, encontró que Orlistat logra una reducción adicional a la 1'1)la aparición de lesiones valvulares cardíacas y de hipertensión pulmonar
obtenida con placebo de 2,7 Kg al año de tratamiento. La tasa de primaria determinó su retiro del mercano.
abandono de tratamiento fue en promedio 33%. Drogas catecolaminérgic¡;¡s. Con excepción del mazindol, estils drogas
r1l~rivan de la feniletilamina.
Pero además...
Iir
Oriistat, intolerancia a la glucosa y prevención de di,abetes tipo - Anfetamina \1
2. Tanto el Programa Finlandés de Diabetes y el Programa de Preven­ - Fentermin<l
ción de Diabetes demostraron que en pac-ientes con intolerancia a la Drogas anorexigena.s catecolaminérg;cas - Dietilpropión
glucosa, una pérdida de peso promedio de un 7% disminuye el riesgo - Fenproporex
de desarrollar diabetes en un 58%. - Mazindol
Los resultados de un análisis retrospectivo de datos de 3 estudios
doble ciego, en pacijentes obesos (IMC 30 a 43) tratados con Orlistat, fiero resulta que ignoramos su ...
demostraron que la pérdida de peso con esta droga puede mejorar la Mecanismo de acción. Aunque no completamente aclararado, estas
intolerancia a la glucosa. drogas actuarían a nivel del perifórnix inhibiendo la ingesta de alimentos.
El XENDOS, estudio de 4 años, controlado doble ciego con placebo, Fentermina: Su acción anorexígena está ampliamente demostrada.
realizado en 22 centros médicos suecos entre 1997-2002, mostró que la Si bien tiene propiedades estimulantes centrales (que hace que algunos
progresión ¡} diabetes. tipo 2 fue significativamente menor en el grupo pacientes no la toleren), su potencial de abuso y adicción es bajo. Si
Orlistat + cambios en hábitos de vida que en el grupo placebo. ':e utiLiza en gránulos de acción prolongada, puede indicarse entre 15
:l 35 mg por día en una toma por la mañana. Su pico de acción es a las
Sin ,emb(Jrgo, no olvidar qUé•.. 8 hs y su máxima duración es de 20-24 hs.
El OrListat tiene efectos indeseables. Sí el consumo de grasas supera La droga más utilizada en la actualidad y autorizaaCl por la FDA para su
al prescripto, el exceso de ellas que llega al colon puede provocar diarreas, uso por un año ·es la sibutramina, La sibutramina irnhibe la recaptación de

5'~ 5,5
 iabC'ii:.!" JI (;tro; .t{lc!P(f'·- d~ ri1"~.7n C:lrd;tTG"-:uit.'l I
noradrenalina y de 5-HT causando pérdida de peso vía sus efectos sobre el
ingreso alimentario y el gasto energético. Los efectos de la sibutramina
son mediados predominantemente pos sus metabolitos activos producidos
en el hígado. La vida mediu de estos metabolitos es de ,alrededor de 14-16
hs, lo que permite una sola toma diaria.
El metanálisis de numerosos estudios realizados en personas ton
IMe >25 mostró una disminución promedio de 4,5 kg/año.
La dosis de sibutramina es de 10 a 30 mgjdia. Los efectos adver­
sos no som importantes aunque puede causar un aumento en la pre­
'5i6n arterial y de la frecuencia card¡a·ca. Por lo tanto en pacientes
hipertensos la sibutramina debe ser usada 1;00 prudencia.
Otros medicamentos así como la cirugía de la obesidad mórbida y el
tratamiento grupal de la obesidad son nítidamente especializados y
escapan al marco de este capítulo.
Para terminar; le proponemos que vuelva a pemar las respuestas qu.e
formuló a las prr;:guntas que le hicimos al inicio de ,esta unidad. • ,
Este ejercicio de auto evaluación d@ las decisiones que toma vin~'uladQs
asus prácticas, forma parte del compromiw de citudio que ,este Programa
lo propuso desde su comienzo.
Esperamos que lo siga haóendo...
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(aso CLínico
1';lciente de 46 años de sexo femeníllo obesa; padre obeso, hípertenso y con
d i;lb~tes tipo 2, madre ,con sbbrepe~o e hipertensión arteriaL un hermano
"beso e hi pertenso.
Antecedentes personoles: hipotiroídismo (triltadiJ con levotimxina 100 mcgl
dia, obesidad desde la infancia, llcentuadll luego de la pubertad y en
1 r.ltamiento permcHle!nte. Dos hijo~ cu'yos pesos al nacer fueron de 3,200 kg
v3,600 kg. Durante el segundo embarazo tuvo hipertensión y aumentó 20 kg
'111(' posteriormente no bajó. Su peso mínimo fue 65 kg Y su peso habitual
(desde hace 10 anos) es de 84 kg; sedentaria, con hipertensión arterial
(tratada con enalapríl20 mg/día. hidraclorotiazida 12,5 mg/díil yamlodipina
) mg/día), tabaquismo y díslípemia.
Motivo de consulta: aumento de peso que no puede controlar II peS;H de
intentar diversos tr¡¡tamientos.
Examen físico: peso 90 kg, talla 1,65 m, circunferencia cintura 100 cm,
IMC 33.
Aparato respiratorio s/p. Aparato circulatorio: presión arterial 150/90 mm
Hg, Examen de miembros: Edemas en miembros inferiores, varices y
osteoa rtrasi s de rodi lla s.
Exámenes complementarios: análisis de laboratorio: glucemia en ayunas
(114 mg/dl) y 2 h post carga (12ft mg/dl), triglicéridos (230 mg/dl), cHDL
(34 mg/dl).
Estudioscomplemontarios: Eco Doppler venosa de miembros inferiores (ín­
5'
suficiencia venosa crónica), Ecografta abdominal (esteatosis hepática de primer Criterios de control y seguimiento
gfado).
de la diabetes tipo 2 Ij'l
Diagnóstico: Obesidad grado n. Sí ndrome metabólico (hipertensión, glucemia
en ayunas> 100 mgjdl, circunferencia de cintura> 80 cm, hipertriqticeridemiíl,
cHDL bajo), Estaatohepatiti~ no alcohólicil, Prediabete~. Paciente con alto
riesgo cardiovascular (presenta 4 factores de riesgo: hipertensión. dislipemia,
Pedro A. Tesone, Félix Miguel PLlchulu, Martín Rodríguez,
obesidad y tabaquismo). Claudia Vil'on"a y Jorge Waitman
Tratamiento: Se establece un objetivo de descenso de un 10-15% del peso
inicial (10kg) en 4 a G meses, que disminuirá la grasa intraabdorninal en un
30% y mejorará las comorbilidade·s metabólicas asociadas. Sé solicita iJnamnesis
alimentaria de una semana para detec"t:a'r sobrealimentación (ingesta.
hipercalórica con exceso de grasas [41,82%]). Se prescribe plan de "Iimentación Propósito
hipocalónco de 1600 Cal (1000 Cal menos que I.as necesarias para mantener
peso i1ctual), de modo qu·e disminuya entre 0,5 a 1 kg semanal y Ion el desarro([o de los contenidos de este m6dulo, esperamos que
ilproximadamente 10 kg en 3-6 meses; car<:lcterísticas del plan: glúcído5 de IIsted pueda:
digestión lenta, alta en fibra e hiposódica,. fraccionada en 4 comidas y 2
colaciones; suprimir <llcohol. Se incluye a la paciente en grupos de tratamiento ) Conocer datos sig nificativos. sobré el control y el seg ui miento
cognitivo-conductual para que reciba educación alimentaria, darle contención de personas con diabetes tipo 2, para ~uego
psicológica (para facilitar adherencia al tratamiento) y un marco adecuado
para expresar sus dificultades y compartir sus vivencias. Se recomienda pr~ctica confeccionar una lista que utilizará cUlando entreviste uno de
de actividad física (especialmente aquagym) teniendo en cuenta su osteoartritis estos pacientes.
de rodillas.
Evolución: La paciente comenzó con pequeñas. caminatas de 10 minutos 5
veces por semana con aumento progresivo hasta llegar a los 30 minutos 5 a
7 veces por semana. A los 6 meses del tratamiento bajó 6 kg y se estabiliz.ó, areas previas
normalizando su presi6n arterial y los TG. subió el cHDL y disminuy6 cantidad
~e cig,arrillos diafios. Se decidió iniciar tratamiento farmacológico con n,do que usted se ha interesado en participar en este Programa de
sibutramina (lOmgjdíll). La paciente bajó en los siguientes 3 meses 5 kg más (upacitaci6n, seguramente tendrá información (encuestas, trabajos,
y llegó a nuestra primera meta: 80 kg. (10 kg menos que el peso inicial) e i/lllestigaóones) acerca de estadísl'icas que revelen el grado de C017­
iniciamos la fase de mantenimiento con ¡)justes en la dieta e indicación de
1/01 de la glucemia de personas COIJ diabetes en nuestro país.
continuar con ~a actividad fisica y los grupos de ápoyo.
rll tal senl'ido lo consultamos:
• ¿Qué datos cuantitativos son los que maneja?

• ¿Sabe si en el centro hospitalario donde usted se dC5emperla se

realizan relevamientos o se.guimientos referidos al contro·l
glucémico de los pacientes internados y/o ambulaton'os?
• Cree que seda posible instrumentar algún tipo de control esta­
dístico de esos pacientes?

S8 59

~J
I
lJ;áb~,tt!· v r.lltJ.~ .((lCtt":,·.- rft:. ri~~qo L(udj-(wa~:~¿lk;'J ¡;t¡/mi 'm' "l If~ In ¡¡¡(l/1I:tC'S ~\¡'fll,) i. - B

Comparta con otros colegas estas westiones el imagine cómo debería

ser la puesta en acción de un control de este tipo, diferenciando la
población destinataria.
o
Confeccione tambien la lista do'nde enumere todos los controles que s:l! 12%

deberían implementwse, indicando los. tiempos de realízación de cada u

<11 menor 16%

menor 2-1%
uno de ellos. No olvide plantearse objetivos, tiempos y recursos tanto ~ Rlesgp
O menor
evento, final Riesgo 25%
humanos como económicos para la implementación. ~ relacionado In'farto RIesgo
1JJ
menor
diabetes" miocardIo retinopat1a
Una vez que haya hecho su bosquejo de trabajo, continúe COI1 la B
¡; U años" Riesgo
Riesgo
\11 extra"i6n
u eventes finale\i
lectura de la unidad para encontrar respuestas.. cataratai*
~ macrovasculares·

so
• Introducción jo 'Descenso sigllif:icativo UKPI1>S 33 llll'\t<lt 1996

Como se menciona en varios capítulos de este Manual (7,8-10,12
y 13), las com plicaciones de la diabetes pueden prevenirse o retar­
ciar su progresión mediante un aj ustado control de La glucemia y de
Los otros factores de riesgo cardiovascular asociados.
Señalamos ya que.."
Figura 1.
Apesar de estas evidencias y de la existencia de guias nacionales
r: internacionales basadas en ellas, en la ,práctica diaria las personas
ron diabetes muestran pobre control de la glucemia y de los factores
d(~ riesgo asociados.

En el DCCT una disminución en 10% de La HbA1c (de 8,9 a 7,2%)
redujo 45% la frecuencia de retinopatla no proliferativa grave, 56% La de
nefropatia y 60% ,la de neuropatía. En el UKPDS esta relación entre hlbAlc
y microvaswlopatía fue lineal comprobándose que por cada 1% de dismi­
nución en La HbA1c se produjo una reducción significativa de las compLi"
caciones vasculares y de la mortaLidad vinculada a La diabetes (Figura 1).
Finalmente, el Diabetes Epidemiolagy Collaborative Analysis 01
Diagnostíc Criteria in Eurape (OECODE) demostró que glucemias en­
tre 140 mg% y 200 mg% 2 h después de la sobrecarga con glucosa,
aumentan 1,5 veces el riesgo de muerte, riesgo que asciende a 2
veces con glucemias> 200 mg%. Por otra parte, el seguimiento
durante 22 años de personas no diabéticas demostró que el incre­
mento de la glucemia en ayunas, aún dentro deL rango normal, au­
menta el riesgo de eventos cardiovascu1ares.
Aún en países desarrollados Como USA, el60% de las personas con
diabetes tiene HbA1c mayores de 7%, eL 45% es obesa, eL 28°/Q tiene
IlIicroalbuminuria, el8°/Q proteinuria clínica, 22% fuman, el 26% h.a
',ído hospitalizado e'l último año y el42% considera que su estado de
",;üud es pobre. En Argentina los resultados del programa QUALIDIAB
que evalúa la calidad de atención reóbida por personas con di'abetes
d0mostró que el 62% de los diabéticos tipo 2 registrados no tenía
ninguna determinación de HbAlcen el último año y que el60% tenía
qlucemias en ayunas superiores a 140 mg%. IguaLmente CaLeUa y col.
dI' la Red QUALIDIAB Mendoza demostraron que el 30% de 740
11 ¡",béticos atendidos por especiaListas en diabetes tampoco tenían
liderminaciones de HbA1c en el último año.
((/b0 pre,guntarsB wáles son las causas de esta disociacíón entre co­
IIOcimiento5 y práctica asistencial.

60 !;il

t,\
 Sin duda son múltiples: mala adherencia al tratamiento, insufi­
ciente cobertura o inadecuada educación deL paciente, alta presencia
de comorbilidades (pacientes compLejos), pero frecuentemente y no
menos importante es eL desconocimiento o La falta de convenci~
miento deL médico en la necesidad de un buen controlgLucémico,
ª
el bajo número de consultas y eL poco tiempo dedicado ellas. En
consecuencia una aLternativa de solución sería la implementación de
programas de educación continua de médicos y otros integrantes del
equipo de saLud.
No olvide que...
La mayoría de Las personas con diabetes es atendida por médícos
de distintas especiaLidades (médicos de familia, internistas, cardiólo­
gos), ellos serían los destinatarios de dichos programas que deben
informarles sobre las características que debe tener La atención de
personas con diabetes.
Apoyan esta hipótesis las siguientes evidencias: el entrenamiento
de médicos que atendían diabéticos mayores de 65 años, aumentó la
frecuencia de realización de la HbAlc y disminuyó su valor medio de
8.5% a 7.8%. Un descenso similar se Logró en nuestro medio a través
del programa de educación de médicos generatistas implementado por
la Sociedad Argentina de Diabetes (PROCAMEG).
Entonces la pregunta ahora es...
¿Qué objetivos perseguir?
DesarroLlaremos seguidamente varias propuestas. Lo invitamos a
realizar, a medida que lee, las preguntas que considere necesarias
para una mejor comprensión de la problemática. Dichas preguntas,
evidencia de sus preocupaciones y sus avances en eL tema, se convier­
ten en una de Las maneras posibles de organizar su aprendizaje.
Reclj,('rde que puede compartirlas con otros colegas inscriptos en
este programa.
62
romo decíamos...
j- Objetivos glucémicos
:> Objetivos del control lipfdico en personas con diabetes tipo 2
Otras determinaciones posibles en personas con diabetes tipo 2
3- Objetivos del control de la presión arterial en personas con diabetes
J- Objetivos Glucémicos
Varias asociaciones han ,propuestos objetivos de diferente grado
de rigidez y complejidad. Una de las propuestas más consultada y
.il1lple es la de la Asociación Americana de Diabetes (ADA) (Tabla 1).
HbAlc (%) < 7
-
Gl Preprandial (mg%) 90 a 130
Gl Postprandial (mg%) < 180
L(! glucemia se expresa tanto en mg/dL (mg%) como en mmol/L. Para con­
vertir mmol/L en mg/dL se muLtiplica por 18.
--------
T(lbla 1. Objetivos q(ucémicos según la ADA.
Por ejemplo
11.1 mmol/L corresponde a 200 mgjdL
La gLucemia postprandiaL se mide 1 a 2 h después de una comida
(pico de hiperglucemia). En diabéticos con glucemias en ayunas y
¡ll'eprandiales normales pero que no logran normalizar la HbA1c se
Il\edirán glucemias postprandiales 1 a 2 hs después de comer. Para la
HbA1c debe usarse el rango de referencia emitido por el laboratorio
hioqu~míco y en general se acepta que el valor de 7% corresponde a
un 150f0 por encima deL límite superior normal.
63
Dif:b.~!.. .' JI 'l~1C'.tJí7'!C·¡r-;; r/~ Iln{/~J (('fJ(¡i(u·w.ndw
Aunque sus criterios son más estrictos y su lectura más compLeja,
creemos importante transcribi r igualmente los objetivos propue-stos
por la Federación Internacional de Diabetes (IDF)(Tabla 2), porque los
refieren al impacto de la elevación de la gLucemia sobre grandes y
pequeños vasos.
Se recomienda ver también los Capítulos 7 a 10.
Riesgo Bajo Riesgo Arterial Riesgo Microvascular
HbAlc % S 6.5
Gl Ayunas y ellO
Preprandial (mg%)
Gl Pnstprandial mg% <: 135
: I
La glucemi(l capilar en ayunas es aproximadamente 18 mg% más
baja que la del plasma venoso. La glucemia capilar postprandial es la
misma que la del plasma venoso.
En ocasiones la determinación de La HbAlc como indicador de la
glicosilación de proteínas puede reemplazarse por la prueba de
fructosamina. La fructosamina mide la glicosilaci6n de la albúmina
cuya vida media es más corta que la de La Hb (3 semanas), pero su
correlacíón con Las complicaciones no ha sido establecida.
Es útil para valorar modificaciones. del tratamiento en el corto
plazo, por ejemplo durante el embarazo, y en pacientes con
hemog lo bi nopatías.
Cualquiera sea eL criterio elegido, los objetivos metabólicos deben
adecuarse a cada paciente considerando la edad, presencia de
complicaciones, pronóstíco, otras comorbilidades, riesgo de
hipoglucemia y habilidad para reconocerlas (ver Capítulos 23 y 24).
64
.- Objetivos del control lipidico en personas con diabetes
tipo 2
Para determinar las metas terapéutícas de la di.slípidemia en perso­
nas con diabetes tipo 2 reproducimos los objetivos del Programa i'4acio­
Ilal del Colesterol y su Panel de expertos para la detección, evaluación y
tTCltamiento de la hiperco1esterolemia en adultos (ATP In) (Tabla 3).
LDL < 100 mg%
Trig licéri dos < 150 mg%
> 6.5 >7.5
HDL > 40 O1g% hombres y > 50 mg% mujeres
2: 110 ;.. 125
f'lbia 3. Objetivos de tratamiento dol ATP 111.
~ 135 > 160
En el Capítulo 16 se anaLiza con profundidad las estrategias re­
qlll~ridas para alcanzar estos objetivos terapéuticos.
Otras determinadones posibles en personas con diabetes tipo 2
Existen otras determinaciones que son útiles o se proponen como
IH5ramientas diagnósticas o de seguimiento; algunas ya tienen con­
',l'rlSO como la determinación de marcadores inmunol6gicos (GADA,
j CA, anticuerpos antii nsuli na) para el diagn 6stico de Dia betes
I\utoinmune de Comi·enza en el Adulto (LADA).
Otras cuyos resultados no implican un cambio de conducta de
,,¡;guimiento o prescriptíva no justifican aún su uso generalizado en la
pl':lctica diaria. Entre ellas podemos citar: la homocisteína, el
Iibrin6geno, la Lp(a), la proteí1na Cre_activa, el péptido e, la insulinemia,
v .llgunas pruebas de insulinorresistencia (HOMA, Qukki).
- Objetivos del conrtrol de la Presión Arterial ·en personas
con diabetes
El tema se desarrolla en eL Capítu.lo 15. Transcribimos en la Tabla 4
III'~ objetivos establecidos por el Con~enso de la Sociedad Argentina
65
 . Cril;ri,~.~ d.- f:1¡Wr'i \' ;c'1uimicntl) ri~ l:1 1i,;1' -¡'.:: tiré' ~ ·0

de Diabetes (SAD) y el Consejo de Hipertensión Arterial de la Socie­ Detecóón y seguimiento de la neurQpatía

dad Argentina de Cardiología (CHA-SAC).
Es una compLicación seria que puede prevenirse efectivamente
mediante el control estricto de La gLucemia y de Los otros factores de
Sin Daño de Organo Blanco Con Daño de Órgano Blanco riesgo cardiovascular asociados a la diabetes. Las estrategias para
~u prevención, control y tratamiento están descriptas ampLiamente
Objetivo < 130j85 mmHg Objetivo <: 120/80 mm Hg l:n eL Capítulo 10.
Tabla ,. Valores meta de la presión arterial según ni Consenso de la SAD y el CHA-5AC.
Retinopatia
Su prevalencia y magnitud están reLacionadas con el tiempo de.
l'volución de la diabetes, siendo La causa más frecuente de ceguera
Automonitoreo glucémico 1'1) aduLtos.entre 20 a 74 años de edad. El tratamie'nto intensivo de
El tema es tratado en detalle en el Capítulo 5. 1,1 hiperglucemia y de la hipertensión arteriaL disminuye La aparición
Vla progresión de la retinopatía diabética. Su diagnóstico, prevención
ReitBramo5 .que v tratamiento se describen en eL Capítulo 9.
Su reaLízación es fundamental para valorar la respuesta indivi­
dual a la terapéutica y el logro de los objetivos glucémicos, evitar Cuidado de Los pies
hipoglucemias y hacer los ajustes terapéuticos necesarios.
El pie es la iona más vulnerable de Las personas con diabetes tipo
;~,particularmente cuando se asocian La vasculopatía y La neuropatía
Determinación de cuerpos cetónicos periférica. Las úlceras suelen preceder a las amputaciones que tienen
Está indicado en personas con diabetes que sufren una intercurrencia un costo socioeconómico elevado. Las estrategias de diagnóstico,
aguda o con glucemias elevadas o en presencia de síntomas de prevención y tratamiento se describen en el Capítulo 13.
cetoacidosis diabética.
Seguimiento cHnico
Los métodos que miden ácido ~-hidroxibutírico en sangre pueden
ser más precisos que los que determinan acetoacetato o acetona en Debe adecuarse a La mayor o menor dificuLtad para aLcanzar los
orina, ya que durante la cetoacidosis estos últimos se transforman en criterios de controL citados anteriormente. Los criterios del examen
~-hidroxibutírico y la medición en orina puede subestimar Los nive~es dínico y la soLicitud de estudios complementarios e interconsuLtas
de cuerpos cetónicos. l;n primera consulta y subsiguientes se desarrollan en eL Capítulo 2.
Sin embargo a modo de eJempLo tra~scribimos aLgunas pautas (con
modificaciones) de la Asociación Latinoamericana de Diabetes
Plan de alimentación y actividad fisjca (ALAD)(Tabla 5).
Ambos temas son tratados en detalle en los Capítulos 19 y 20 Al iniciar este módulo le propusimos la confección de una lista de
por Lo que sóLo reiteramos su papeL fundamentaL en el tratamien­ cotejo para el seguimiento y el control de los pacientes diabéticos. A
to de ~a diabetes. continuación encontrará la que le proponemos nosoUos.

66 67

·Ji\
 Inicial Cada 3/4
-Anual
­ ,:NaMa considerado en su propuesta todos estos aspecl"os?
PROCEDIMIENTO
meses!l)
-
Historia clinica completa X IVlanejo del plan y objetivos del tratamiento. Educación del
Actualización datos historia clínica X paciente y su familia
Evolución de problemas activos y nuevos eventos
--­
X
-
Examen físico completo X
- -X Por su enorme importancia, el médico debe explicar claramente
Talla X
.11 paciente (ya sus familiares) los objetivos y el plan de tratamien­
Peso e IMC
-
X
- X X
1.1.1 y cuando éste lo comprende acordar los alcances del mismo. Esto

Perlmetro cintura o relación cintura/cadera X

- -X ílllplica lograr que el paciente participe activamente en el control y
Tensión arterial
----- X X X
I (',ltamiento de su enfermedad para lograr las metas terapéuticas

Pulsos periféricos X X que le permitan prevenir eL desarrollo y progresión de las complica­

1--­ .... I iones y mejorar su calidad de vida. La educación del paciente y su
Inspección de los pies X X X
X
.­
X LlIniLia juegan un ¡papel fundamental para lograr las metas terapéu­
Sensibilidad pies (monofilamento)
Reftejos aquHeano y patelar X
- X"" I icas preestablecidas y sus características y forma de implementación
--­
-­
Fondo ojo e/pupila dilatada o fotograña no midriática X X(4) ',(~ tratan en el Capítulo 18.

Agudeza visual X X
Examen odontológico
-X X Cuidados en la preconcepción
I--~ ---
Glucemia X X X
- --- En las mujeres con diabetes el control metabólico debe ser bueno
HbAlc X X
Parcial de orina(/) X
- - X
11 IllUY bueno con HbA lc normale~ o lo más cercanas posible aL valor

Microalbumi nuriall}
-- X X
normal antes de la concepción.
Creatinina
- X X También s.e debe ev.aluar la presencia de complicaciones. crónicas
Electrocardiograma X X v tratarlas cuando corresponda como en el caso de la retinopatía.
Prueba de esfuerzo m X X Suspender medicación como estatínas, lECA y ARA II y agentes
Ciclo educativo X X IliJ)oglucemiantes orales. Mayor información se brinda en el Capitulo 21.
-f-­ - -X
Reforzamiento de conocimientos y actitudes
~
Evaluación psicosocial X
- -X Inmunizaciones
(1) Toda per50n~ con diabcte~ drbe SN controlada al menos cada tres o cuatro meses pero
dicho (antrol puede ser moís frecuente ~i el caso lo requiere. por ejemplo. cuando est~ Las vacunaciones para influenza y antineumococcica son efecti­
hacinndo ajll~~e~ en ~1' dosi, de los medicamentos pllrJ lograr un mejor control metabólico. y disminuyen las internaciones relacionadas. Se recomienda ad­
v,",!>
(;1) Se recomienda determinM proteinuria com tiras reactivas. Si es n~gativa. medir l1Iinistrar anualmente vacuna p.ara influenza.
microalbuminuria. Si es positiva, cuantificar protelnuria en orina ~e 2(, hora,.
(l) Se recomienda l'n personas mayúre:. de 35 a¡¡o~. e';p~cialmentl' 5i V,ll1 ~ injci~r un progmma La vacuna antineumococcica requiere una soLa administra­
inttmsivo ~e. actividad física. No hay evidencia que indique la ffP.clJ~ncia de e~te examen. Iiún y refuerzo en personas de 65 años o más que fueron vacu­
(4) Estudio> de co~¡to-bene~kio ~ugierell que el examen oftalmológico se r~pit,¡ rada nados hace más de 5 años. Igualmente en diabéticos con sín­
dos ariO, cuando e" normal.
drome nefrótico, insuficiencia renal crónica y post transplantados
Tabla 5. Pautas para el control y seguimiento de personas adultas con diabet~s.
(ver Cap (tulo 14).

8 69
Como le fuimos. anticipando, en los siguientes capítulos desarrollare­ Automonitoreo
mos con mayor profundidad, los temas del control que aqui hemos
mencionado. Lo esperamos en el próximo capítulo... gLucémico y glucosúrico

Juan José Gagliardino y MarCha S. de Sereday

lJ BibLiografia
1. A desktop guille to type ?, diilb0te\ rnelljtu~. European Diabetes Policy Group 1999 (IDF).
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2. M.loci.ltion of 9 lycacmia with m~¡;rovJsculM i1nd mierovil.lcular eQmptic.ltio'lils ot typc ;'
dia,mete~ (UKPDS 35). BMJ nl:(t05-419. 1.000
.3. Calell,l p, ~odríguez M, Bermejo A y col. Pbstm 19 HipcrtcnsiOn Jrtcrial y r;,llidild de
Propósito
.ltonci6n de di.lbéticos: evaluación ;l trilv~s del prorrrama QUIILIDIAB 1u Jornadas N,1Cio­
nates de Diabetes Salta 2003. En esta 0poltunidad, el motivo de trabajo que nos hemos formulado es:
4. Deicllm~nn R, Castello E. Horsw~U Ret al. Improvemcnt~in Diabetie [are as Me.)"urpd by
HbA le Aftcr il Physician Edueiltion Project. Diabetes Care 2?: ~612-1516 ;199 9. .
() Fortalecer su comprensión sobre la importancia del automonitoreo

5. Gilgliard,ino JJ, De 1" HNa M, Siri Fy col. Evaluación proliminM de la calidad' de at"~cj{jn
de personas COI1 dbbelcs en Argontina. Rov Soc Argent Diabetes 35:121-133;2001. glucémico y gLucosúrico para el control de las personas con
'l,

6. Guias ALAD de Diagnóstico, Control y Tratamiento de la Diabetes Mellitus Tipo 2. Rev. diabetes.
Asoe Latinoamer Diabetes Sup!. 1:105"167. 2000
7. Hdfris M. Helll tl1 Citre a nd I1c.atth St.ltI.IS nnd outeamos ror raticnt~ witl1 typo 2 di~bctps. }' le proponemos:
N.ltional Institute of Diabetes and Digestive and' Kidncy Discase" National Institutc'. of
He.alth, Bethc,da, M~ryla\1d USA. Diabeles Care ~3: 754-758;2000
• Defi ni r objetivos terapéuticos teniendo en cuenta eL estado

8. Slricl1iri,. M. Kishikaw<l.H, Ohkubo,Y, Wake,N: Long tenn Results of the Kumamoto Study
on Optimal Diabctes Control in Type 2 Diabetie Piltients. Diabetes Care 23 (Supplcment general deL paciente y su estilo de vida.

2):B21-B22, 2000
9. Standards of Medical C~re in Diabetes. American Diabetes Assoeiiltion.Diabetcs Care :: Ensayar estrategias de seguimiento para evaLuar el cumplimiento

27(Suppll):S15·S35. 200~ efectivo del automonitoreo por parte deL pacíente.

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11. The Diabetes Control ond Complications Tria!. ROSCclrCh Group. Tho effoct of intensivo
treJtOlellt or d,i.lbetC,'; Qn the developnlCllt ,¡no progre~sion of long-term (omplicatiolls in
in~ulin-d~pendent diilbetcs ml'llitus. N Engl. J Med. 329:977-986, 1993
Introducción
12. UK Prospective Di~bel;es Study (LJKPDS) Group. I'I1tensiv~ [¡lnod glucose control witil
suL¡¡honylureils or in5ulin eompJred with eonvcntional treatment ;md rlsk of complications
¡,n patients with ty,pe 2 diabetes. UKPDS 33. Lancl't :;52:837-853, 1998 Los resuLtados deL Den y del UKPDS demostraron que mantener
los valores de HbAlc Lo más cercano posible a los normales previene
la apa.rición y retarda la progresión de las compLicaciones
microangiopáticas de la diabetes (fI'gura 1).

En la Figura 1 podrá ver la progresión de la retinopatía en función de

{os valores de HbAlc Y de [a glucemia.

70 71
(!jufllf ~ ,.. t~U:..1; (a:.:tflr¡;: d~ li;.':;r~ cardi'..'if!l:;"'uinl"

Los dos métodos disponibles actualmente para el automonitoreo, el

qlucémico y el glucosúrico son prácticas sumamentE! útiLes porque:
FPG
Incorporan al paciente como integrante del equipo de salud asu­
15 ~ -.~ 2hPG miendo un rol activo en el control y tratamiento de su enfermedad.
~
Q
- - HbAl c '.' Permiten al paciente comprobar la importancia de su participación
.~ 10
.¡..¡
ro activa, generando autoconñanza, autonom¡a y permitiéndole
é.
o corregir errores o afianzar conductas.
e
~
(1)
S Brindan una oportunidad única de mejorar la comunicación entre
a:
los integrantes del equipo de salud y el paciente.
Sirven para evaluar el grado de control metabólico logrado a lo
O
largo del día.
FPG (mg/dL) 42 87 90 93 96 98 101 1'04 109 120 , Al definir la situación metabólica en el instante (gLucemia) o
2hPG (mg/dL) 34 75 86 94 102 112 120 133 154 195 inmediata anterior (glucosuria), permiten establecer sobre bases
HbAlc (%) 3.3 4.9 5.1 5.2 5.4 5.5 5.6 5.7 5.9 6.2 objetivas los ajustes de la actividad fisica, la ingestión de alimen­
tos o la medicación.
El desarrollo de retinopatía aumenta abruptamente a paltir de valores En consecuencia, es deseable y es nuestro objetivo, que toda persona
de glucemia en ayunas (FPG)de 1.09 m.g/dL, de 151, m[J/dL 2 horas dr,spu~s
11111 diabetes, ya sea de tipo 1. tipo 2 o gestacional. realice esta práctica
de la sobrecnrga COf! glucosa y wn una HbA 1c de 5.9%.
ll.:gularmente. Debe tenerse en cuenta que hasta el programa de
.\utomonitoreo más simple requiere aceptación, educación, motivación
Figura 1. Relación entre glucemia, HIJA 1c y retinopatía.
V participación activa deL paciente. Por lo tanto, cualquier programa
tI.' automonitoreo impLica que el paciente debe recibir instrucción y
Dado que la HbAlc refleja las oscilaciones diarias de la glucemia durante dl'::;arrollar ciertas habilidades (ver Capítulo 18). Asimismo es necesario
3-4 meses, la conclusión es que el objetivo de tratamiento de las personas
('valuar periódicamente la correcta ejecución de los pasos del monitoreo,
con diabetes debe ser maTiltener los niveles de glucemia lo más bajo '01.1 práctica regular y cómo actúa eL paciente en ~unción de sus resultados.
posible. Dicho objetivo deberá ajustarse a variables personales tales .como
la edad, la presencia' y grado de complicaciones y eL grado de comprensiófiI
y aceptación de los pacientes de su diabetes. De ello se desprende que el ¡'.I."'nu'r:rcJ IJJ:n':1 r:l,urJt:UI';n IIJ:T~T.
aLcance de este objetivo depende en gran medida de la participación -- -
activa deL paciente en el control y tratamiento de su enfermedad. En tal sentido le solicit(Jmos que:
Escriba algunas opciones sobre la manera en que verificarí'il
El control de la' glucemia a' lo Largo del di~ por el propio paciente en la práctica eL cumplim,iento efectivo del automonitoFeo.
se ha logrado en los últimos años gracias a la introducdón de las
tiras reactivas y los reflectómetrós manualesl que han permitido el Identifique si tendlÍa en cuenta vari~bles tales como edad,
automonitoreo, procedimiento que ha revolucionado y facmtado nivel de educación del paciente, duracién de su enfermedad
enormemente el manejo de la diabetes.

72 7J
ni(tb.;t,-.,,- y (lr.r(1 \ .1(1(/(011',;, dr n'~;fJf) (G_r1..'(p/,::~ '~lJJ¡;r
~ 111JInl11.;t,';F~cr:'~"J ·"!hl'CI-m~/·1 V -::¡III~") ,"ric·; -g

¿Recuerda [as diferencias entre ambos tipos de automonitoreo? Negativa Vestigios + ++ +++
I
¿eud[ es la pertinrmcia de cada uno en relación con el conocimiento de G/l O 0.5 1.0 5.0 10.0
[os valores de glucemia y metas terap'éuticas seleccionadas?
(;rlifíco 1. Glucosuria.
RepcJselos mentalmente y luego lea lo que sigue, ya que allí [os describi­
mos y además sintetizamos en una gráfica su pertinencia según objetivos
Si asumimos que la orina recogida dos horas después de las comidas
buscados.
lI'qistra el período de 9'lucemias más altas, la determinación de dos
Los automonitoreos glucémico y glucosúrico son dos maneras '1IIIrosurias diarias (luego de almuerzo y cena) nos permitirá definir
diferentes de evaluar el nivel glucémico de las personas con diabetes: ',i realmente el paciente está agfucosúrico durante todo el día. En
,",I:os casos debemos indicar al paciente que evacue su vejiga antes
El glucémico define con exactitud su valor (variable según que el ,1" comer. EL control glucosúrico es solo posible sí no hay compromiso
método empleado sea de comparación visual o con refleetómetro) 1I'I1;)l ni visual.
en el instante de la extracción de sangre.
• Elglucosúrico determina en cambio si la glucemia, en el tiempo
previo a la obtención de la muestra de orina, superó los 180 mg/dL
Objetivos del tratamíento del DNID
\1
(asumiendo que el umbral renal para la glucosa del paciente es normal).
III
~
Por consiguiente, ambos tipos de monitoreo cumplen funciones 'c
distintas y su valor relativo depende del objetivo de tratamiento ..

'o
u Menor
Euglucemia
buscado. Si el objetivo del tratamiento es la euglucemia y la estrategia Q. frecuenciá de

terapéutica es la insulinoterapia intensificada con inyecciones de E com pi icaciones

8 r
insulina corriente o. análogo de acción rápida antes de las comidas ü Ausencia
(según glucemia previa y estimación de la ingestión inmediata de c: de srntomas
.
~

gLúcidos), la única alternativa es el monitoreo glucémico. Si en cambio ¡¡

se trata de una persona con diabetes tipo 2 y el objetivo deL tratamiento
es lograr evitar los síntomas de [a hi perglucemia o valores de H'bAlc
por debajo del hipotético umbral para el incremento de complicaciones
microangiopáticas (glucemias < 180 mg/dl todo el día), el monitoreo
glucosúrico es una alternativa váLida y eficiente. En todo caso, se puede
iniciar el autocontrol con mon~toreo glucosúrico y pasar posteriormente
al glucémico cuando ya el paciente adoptó la sistemática del
automonitoreo yasumi6 su rol activo en el control de la enfermedad.
El gráfico siguiente muestra [os valores de glucosuria correspondientes
a cada símbolo del envase de venta de las tiras reactivas.
Q.
I
Medios . . - - Glucosuria ---......- Glucemia ---..
figura 2. Elección de la técnica de automonitureo seg¡in objetivos del tratamiento.
Los reflectómetros utilizados actualmente para el monitoreo
qlucémico tienen una gran exactitud. Pero es necesario verificar si el
l'I'sultado que expresan se refiere.a sangre entera, o a plasma ya que los
valores plasmáticos son 10-20% más aLtos. As,imismo, recordar que los

7ú
75
 ~__ ___ ---=-!1~'.'!!~\~1.'(:~. . ~") .~{(.'Cr_ r_n1L-;,.1 y r:b.t~L~ :~'n:¡' . g

métodos de laboratorio miden la glucemia en plasma (o sangre) venoso
y los aparatos de automonitoreo la miden en plasma (sangre) capilar
y que si bien dan valores iguales en ayunas difieren un 20% (capilar ¡,.
venosa) en condiciones pospral1diales.
El uso de los reflectómetros es también recomendable en hospitales
o unidades de atención primaria lo que requiere asegurar su
mantenimiento periódico adecuado. Aunque los nuevos reflectó metros
almacenan los datos y permiten análisis sofisticados de la información,
g'·1 /Icrde que «Enseñar es, ante todo y sobrE' todo, aprendeo~
MigueL de. Unamuno...
NiI dude que usted puede aprender de su paciente diabético.
Como ya dijimos La HbAlc representi:l el promedio de glucemias
rli.lrío de un período prolongado mientras que la glucemia refleja el
v.llm deL instante de la toma de sangre (ver Capítulo 1). Sin embargo
('11 lunción del promedio de glucemias diario se puede estimar el valor

una eva luaci6n senci lla y efectiva puede efectuarse registra ndo qw' tendría la HbAlc tal como se muestra en la Tabla 2.
simultáneamente los valores del automonitoreo, la medicación utilizada
y un evento como una hipoglucemia (modelo de la Tabla 1). "~
r, % HbAl( ,

c:J Rápi 4
Mes: Insulina·" c::J Retarda Autocontrol I Observaciones I "
-. 5
Desayuno Al Me Cena De i Al Me Cen >tlTES
DOIMII 6
-
Lunes
----~.

Martes
(Fj; /10m r.xacf.o de
_._ .. _-_ .. , ..
7
8 \:

9 f
MiércoLes

L
_ JLlcves
~~ ,1
... _..
- 12 1

Viernes 13
. ...._._ ·_··- __<1 I
:-;-:---- ~--_.;'
Sábado Golcf5tcin rle c/inicrl! Oiabates 13 :60. 1995
~_ ..
DomIngo Tobla 2. Relación entro HbAlc Y promedio de glucemias en el DCa

• 5i no se inyecta insulina anote la medicación /¡ipofJluccmiante,

Tabla 1. Modelo de Hója de Registro Diano de valores de al/tomanitorco, medicación

y eventos clínico-metabólicos,
'Cómo se definen {os objetivos terapéuticos?

Como mencionáramos anteriormente, el médico y su paciente deberán

Este modelo de registro es el más recomendable, pero recuerde que
usted puede y debe adaptarlo a las necesídades de cada pacíente en
particular, dedicándole el tiempo de explicación para el autocontrol que
sea preciso, aún cuando sabemos que no es tiempo lo que nos sobra!!!!!!!
definir el objetivo ideal en función de la edad del paciente, su estado
I"isiológico (crecimiento, pubertad, embarazo, geronte), la presencia y
'.lrado de avance de las complicaciones crónkas de la diabetes y el
qrado de comprensión y aceptacíón del paciente respecto de su
enfermedad. Definido ese objetivo, el médico (con la colaboración del

76. n
resto de los integrantes del equipo de salud, en el caso de un grupo
institucionaL}, se esforzará para, que el paciente lo comprenda y le
motivará para que lo asuma y haga lo necesario para alcanzarlo.
Ello i mpli ca aceptar que el objetivo terapéutico que se pretende
lograr no es una decisión plivativa del médico, sino que es el fruto
del acuerdo entre él y la persona con diabetes.
La Asociación Europea de Diabetes esti:lbleci6 una serie de parámetros
que se describen en el Capítulo 4 de este Líbro y que facilitan la elección
del objetivo terapéutico.
En conclusíón, dada la importancia del automonitoreo en el control
y tratamiento de l<l diabetes, debemos hacer un cuidadoso análisis
siguiendo las pautas descriptas para elegir el método que mejor se
adapte a las necesidades de nuestro paciente.
Después de la Lectura de esta unidad, seria apropiado que usted
revise las propuestas que imaginó para realizar el seguimiento de sus
pacientes diabéticos, realizando los cambios que considere neces_arios
para mejorarla y lograr así una mejor respuesta a las necesidades de
cada uno de ellos.
Recuerde que un texto breve como «hoja de ruta» escrito en forma
clara y precisa es de gran ayuda para aLcanzar los objetivos terapéuticos
que beneficiarán a su paciente.
Bi,bliograña­
1 American Diabetes As.ociation. Clinical Practice Recommendation~ 200'•. Di~bl'te5 Ca'fc
27 (Suppl 1). 2004
~ GuídelincI for Diabete, Careo /1 de5'ktop lJ~ide to Tvpe 2 Diabete, Mellitm. Europ"",n
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3 Report of tlle Experi: (omml~tee on tlle Diagnosis an~ et~$;.ification of Diabetes Mcllítus
Diabetes eare 199 i : 20; 1183-1197
" Viberti Ge. ¿Un umbral glucél1lir.o Pclf;¡ l;JI cOlllplir.;¡ciollf'~ df' la diabf'trl? Ncw Engl J Med
332: 1293 .199:..
a 1.
Evaluación económica de la diabetes
de los factores de riesgo cardiovascular
Juan José Gagliardino y Joaquín E. Caporale
Introducci ón
T<ll como se describió ét1 el Capítulo 1, el número de personas con
d¡,-lhetes aumenta permanentemente y la Organización MundiaL de la
'.. dud estima que en el año 2025 habrá en el mundo 300 millones de
jl"I::;onas adultas con di·abetes. El 80% de esas personas estará en
I
1,\': países en desarrollo lo cual afecta él nuestro Pars. 1\
\ "
La atención de Las personas con diabetes consume habitualmente
('lliJe el 5 y el 10% del presupuesto total de Salud y ese porcentaje
pudría aumentar considerablemente en función de Las cifras mencio­
Il.ldas anteriormente, En consecuencia es necesario anatizar las cau­
',01'; que generan el alto costo de la diabetes e implementar estrategias
qlle permitan disminuirlo para que en el futuro no se agraven los
IlIoblemas económicos que enfrenta hoy nuestro sistema de salud. Por
IIl:ra parte, la aparición continua de nuevos procedimientos diagn6sti­
1 o~ y terapéuticos hace que !las entidades de financiamiento de la
'"ilud presten cada vez más atención el las ecuaciones costo/beneficio
V costo/efectividad de cada una de ellas para decidir su grado de
(ubertura. En consecuencia el médico necesita hoy conocer algunos
,l':pectos bilsicos de economía de la salud para elegir y para justificar
'.II'~ prescripciones sin resignar criterios de ética y equidad médica.
Actividad inicial
Ilodo que en este capítulo se aborda el tema del costo econ6mico de la
I 'I/rermedad, le proponemos que, para entrar en tema, estíme cuál es el
/nsto mensual que tiene una persona con diabe.tes para atender su salud.
Algunos parámetros a tener en cuenta:
• Visitas al médico (gastos de traslado, bono de consuLtas... )
• Análisis de Laboratorio (trasLados. valor del bono de práctica... )
• Medicamentos (cobertura de Obra Social. .. )
• Internaciones por complicaciones
Actividad física
tal como los Años de Vida Ajustados por Calidad (AVAC) o en inglés
Otros...
los Quality Adjusted Lije Years. (QALYs) (dinero vs. calidad de vida).
¿ Tiene una cifra estimada?, ¿ Había hecho ese cálculo?, ¿ Lo sorprende?
Ahora lo invitamos a continuar leyendo.
El análisis económico en la salud
EL anáLisis económico permite estimar eL costo de las enfermeda­
des y evaLuar la relación costo-efectividad de diferentes programas
impLementados para su prevención y tratamiento. Este análisis es
sumamente útil para priorizar gastos en la formación de presupuestos
y para eL proceso de toma de decisiones.
Para determinar el peso relativo de una enfermedad como La dia­
betes, el análisis económico emplea dos enfoques diferentes:
descri ptivo y
c: evaLuativo
El primero es utilizado frecuentemente y permite determinar los
recursos utilizados y los potenciaLmente perdidos en reLación con una
enfermedad determinada. Sin embargo esta metodoLogía no demues­
tra la eficiencia de distintas estrategias respecto a la utilización de
los recursos y por lo tanto pierde relevancia en la toma de decisiones.
EL enfoque evaluativo permite analizar y comparar los costos y
los resultados de una o varias intervenciones para determinar su
eficiencia en eL uso de los recursosecon6micos.
Las formas de evaluación de este tipo más frecuentemente utiliza­
das son:
• costo-benefido, en la cuaL tanto el costo como el beneficio de
una determinada intervención se expresa términos monetarios
(dinero vs. dinero);
o 81
• costo-efectividad, en la que se compara el costo de una intervención
y los resultados obtenidos, expresados en unidades físicas tales como
años de vida ganados, días de invalidez prevenidos, reducción de la
presión arteriaL o de Los valores de HbAlc (dinero vs. Unidades fisicas).
• costo-utilJ'dad, donde la efectividad de una intervención se expre­
sa mediante una unidad de medida que incluye la calidad de vida.
I El análisis de lós costos
Generalmente La Literatura clasifica Los costos en directos, indirec­
11\', e intangibles. Los primeros se dividen en costos médicos y no
Illl'dicos e incluyen los recursos utilizados en el controL y tratamiento
ti.' una enfermedad, en nuestro caso La diabetes. Los costos directos
Illl:dicos constituyen La tipoLogía más utiLizada para determinar el
illl)ll1cto de una enfermedad y también para evaLuar el costo de una
i1"I'C'Tminada intervención.
Los indirectos representan los costos asociados a la pérdida de
ploductividad: ausentismo laboral, jubilaciones y mortalidad prematu­
1,1 V:;u cálculo es sumamente compLejo dado que se trata de asignar un
v,ilm monetario a la vida,
Los costos intangibles están representados por el estrés, eL sufri­
Illil:11to y eL dolor que eL individuo debe soportar como consecuencia de
',11 enfermedad. Dada la diferente subjetividad individual su cálculo
jllI:senta importantes dificultades.
":videncia empiri'ca del costo de la diabetes
La mayor parte de las evidencias respecto a los costos de la dia­
I",tes provienen de países desarrolLados como Estados Unidos y paí­
',! '~, de Europa y expresan generalmente costos directos médicos. Así
pOI' ejemplo en Europa el costo directo médico anual promedio per
(npila es de 2.834 euros, siendo Alemania y España los países con
v,llores extremos (3.576 ± 920 y 1.305 ± 2197, respectivamente).
1'01' su parte La Asociación Americana de Diabetes estimó que en
1()92 la atención de personas con diabetes consumió 92.000 mi llo­
 h'ldl/(1{ Ifll) 1'( ,II/(J¡ui¡"!l d Itl (/'-(Jl': 'l lit: Y d~ /;; - f~c:tGlt;: di' n'(..-(j',.1 cnri1¡!.~~':l[ul{(r -1:,

nes de dólares (14,5% del presupuesto de salud de los tstados Uni­ E~; importante considerar que, tal como se muestra en la Tabla 1,
dos). Cabe mencionar que está demostrado que la magnitud del cos­ 1,1 rrecuencia y duración de las hospitalizClciones aumenta en fun­
to de atención no es proporcional ~ su calidad, lo que implica inten­ I 11111 de la presencia de complicaciones crón'ícas y del grado de co,n­

tar permanentemente optimizar el uso de los recursos independien­
temente de la cantida,d disponible.
Se estima que el costo anu¿Jl per capita de una persona con DM
es de 2 a 5 veces mayor que el de las personas sin DM. Aunque en
nuestro país no hay estadísticas que comprendan tado,s los
Subsectores de Salud, estudios realizados por nuestro grupo en el
Subsector de la Seguridad Social muestran una relación 5:1 entre el
costo de personas con y sin DM.
Cuando se analizo l<:l estructura de los costos directos Inédi­
(Os, se verifica que en general las hospitalizaciones representan el
50%. Tal Como demostramos en un e·studio de hospitalizaciones de
IllIl metabólico de lal personas co n DM.
Hay otras evidencias que serlalan el impacto Flegativo de las com­
plicaciones sobre los costo,; de atenci6 n: en Suecia la su ma de cos­
In'~ directos e indirecto$ de la DM alcanzó en 199¡¡, la cifra de 5.476
IlIilLones de coronas suecas (equivalente a 557 millones de dólares
"'.tJdounidenses). El 75 % de estos recursos se utilizó en el trata­
111 il~nto de las complicaciones de la enfermedad.
El impacto negativo de las complicaciones de la diabetes se veri­
I ice)también éll nivel de lO$ costos indirectos. En un estudio local se
,j"mostró que el Jusentismo laboral aumentaba sólo en personas
1[118 tenían complicaciones crónicas. Algo sim1lar ocurrió con las

personas con diabetes desarrollado en la ciudad de La Plata (Argen­ jlilrilaciones por discapacidad: en el periodo 1984-86 la diabetes
tina), el costo anual per cápita de las hospitalizaciones de personas III:UPÓ el tercer lugar como caLlsa de esas jubilaciones entre los em­
con DM fue significativamente mayor que el de las personas sin DM pl~ados públicos de lal Provincia de Suenas Aires. La presencil1 en
apareadas por edad y se>!o (US$ 1628,00 vs. US$ 956,00). Esto fue dlas de manifes.taciones macroal1giopáticas (lAM, ACV y
consecuencia de la combinadón de:· ,Imputaciones) y mic;roangiopáticas ((eguera) fueron las responsa­
hles d0 las discapacidades. El costo anua l de esas jubilaciones, con­
• altas tasas de internación (6 al 10%), ',f'cutivo a l.os años de productividad perdidos, alca nz6 los U$5
• mayor tClsa de reilnternaci6n (52% vs. 9%), J.3,660,00 y U5D 23.660,00 per copita para mujeres y hombres res­
• estadías más prolongadas (práctica mente el doble), pectivamente,
mayor utilización de recursos diagnósticos y terapéuticos de
alta comp:lejidad. En consecuencia la estrategia razonable para bajar el costo de
:Itención de las personas con diabetes y optimizar el uso de recursos
Promedio de dias de internación cada 100 personas I
I'conómicos, es disminuir el desarrollo y progresión de las complica­
.-iones de esta enfermedad.
Nivel de HbA 1c Sin complicaciones Con complicaciones
(nivel de control) crónicas crónicas Estudios como el DCCT, el UKPDS y el Steno 2 han demostrado
<O 8·'" (bueno) 4,6 30,3 ~~=hacientemente que las compLicaciones crónicas de la diabetes
8-10% (reguló)!) 4,2 37,9
pueden prevenirse mediante el control estricto de la glucemia y de
--­,. 10% (malo) 9,3 74,2
los factores de riesgo carcliovascular asociados coh una relación cos­
to-efectividad favorable.
Adaptado de Diabetes (are 1:51,2001
En la. Tabla 2' se muestra el costo del tratamiento empleado en el
Tabla 1. Días eJe hospit:alizaci6n por complicaciones agudas según nivel de HIJA le UKPDS y en la Tabla 3 la relación costo-efectividad obtenido.

82 83
IJiU/il'tr'" V 1'/11 fl~c¡-ou"'" d IIlo"9r cr,dh'~'o.' (uJnr

Luego de un año de seguimiento los afiliados en programa

Costo promedio Control Control
por paciente (í) convencional intensivo Diferencia lll<.'joraron significativamente los indicadores clínicos y bioquímicos,
¡[ i:;llIi nuyeron la frecuencia y duración de s.us hospitalizaciones y
Costo deL tratamiento 3.505 4.245 740 11 "Ij aro n un 28% el costo anual de atención per copita (Tabla 4).
Costo de las Complicaciones 5.580 '•. 630 -949

Costo TotaL 9.085 8.875 -209 Categoria del Diferencia

Control PROPAT
Co,sto Directo MédIco
Adaptado de 8Titis/¡ Med. J. 1998.
IItención Ambulatoria 440,3 178.7 261,6
Tabla 2. Costo de intervenciones utilizadas en ei UKPDS. 390,9 281,2 109,7
l"1edi camentos
f'r:lcticas por Lilboratorio 73.9 43,1 30.8
Los da'tos de la Tabla 2 demuestran que el tratamiento intensivo
disminuye el costo de atención debido a su impacto favorable sobre Hospitalizaciones 1.881.8 1.503,7 378,1
el desarrollo y progresi6n de las complicaciones, mientras que los Costo Directo Médico 2.787,1 2.006,8 780.3
datos de la Tabla 3 muestran el mismo resultado pero evaluado a Adaptndo de Rev. Soc. Argent. Djabcte~ 35:77. 2001
través de una medida de costo: efectividad.
Los resultados descriptos provienen de estudios realizados en roúla 4. Costo anual per copita di1 afiliados con ri¡a/Jetes incorporados al PROPAT.
países desarrollados, empleando tratamientos intensificados y es­
trechamente controlados que se tradujeron en una franca mejoría Es importante ,destacar que la implementación del PROPAT sce
de la calidad de atención. Pero quienes tienen la responsabilidad de realizó estando vigente la Ley de Convertibilidad por lo que los valo­
administrar los recursos de salud suelen preguntarse si es posible I~S de la Tabla 4 equivalen a dólares estadounidenses. Los datos del
obtener resultados semejantes en países en desarrollo. En respuesta PROPAT demuestran que aún en países en desarrollo y con moderado
a ese interrogante pre-sentamos los resultados obtenidos en un gru­ filado de control la mejoría de la calidad de atención no s6lo no
po de personas con diabetes incorporadas a un programa de preven­ iIlcrementa el costo de atención sino que por el contrario lo disminuye.
dón, control y tratamiento (PROPAT) implementado en cuatro ciu­
dades de la Prov. de Buenos Aires afiliadas al Instituto de Obra
Médico Asistencial (TOMA). Perspectivas
Oe lo expuesto surge que el deterioro de la calidad de vida del diabético
lCER (f:)
v el costo socioecon6mico de la enfermedad está condicionado
Control intensivo V5. primordialmente por el desarrollo y la progresión de sus complicaciones
ControL convendonal crónicas. Ellas no son unal consecuencia inexorable de la enfermedad y
Costo / ailo de vida ganado 720 :.u aparición puede evitarse aplicando estrategias de prevención cuya
implementación exitosa requiere la participación de disti ntos estratos
Costo / año libre de compLicaciones 1.049
(integrantes del equipo de salud, pacientes, comunidad) y niveles que
Adaptado dI! Oritish Med. J. 1998. \~jercen el poder de decisión. La aplicación de esas estrategias obliga a
las autoridades responsables de la salud de la población él evaluar la
Tabla 1. Relación costo-cfectl'vidad rielas intervenciones del UKPOS.

85
84
relación costo-efectividad y costo-beneficio de su implementación. ~
papel de la hi pergLucemia y el estrés
Esta acción integrada implica un cambio en el desarrollo de nuestra xidativo en el desarrollo y progresión de las
medicina tradicional, al menos en lo referente a enfermedades crónicas,
poniendo énfasis no solo en las estrategias de recuperación y
complicaciones crónicas de la diabetes
rehabilitación sino también en las de pre.vención.
Osear R. Rebolledo
Hay indicios que sugieren que hemos comenzado a transitar ese camino. ".
La elaboración por parte de entidades como ~a Sociedad Argentina
de Diabetes y algunos Ministerios de Salud provinciales, de Documen­ "'1\
tos de Consenso pura la atención y tratamiento de personas con diabetes
y ~us complicaciones, el incremento en la cobertura de medkamentos Propósito
e insumas por parte de casi todas las entidades de financiamiento de
salud, la aprobación de una ley nacional del diabético y la difusión de Presentar los últimos adelantos del tema de este módulo, deri­
planes de educación del diabético y su familia son algunos de ·esos vados de estudios experimentales y clínicos prospectivos.
indidos. Re5ta evaluar en forma permanente y sistemática el impacto
Analizar el concepto de «memoriá glucémica» y sus implicancias
\
de estas medidas para introducir ajustes y optimizar tanto sus resulta­
dos como el empleo de los recursos disponibles.
en el tratamiento de la diabetes. \

o Bibliografía .-.ctividad inicial

1. G)~li.1rdino J:J. Milrtell.1 A, Etcliegoyel~ GS. CJpoliJlt, JE, Guido ML. Olivem EM. GOl1l''t1I'Z C.
Hospitaliz.ltion ¡¡nd R~'-h()~pit.llizdtiDn of People \'Iith and withou~ Dillvete, in La Plllti.\, ( t'Ili:ínuando con nuestro ciclo de pregunta:.' y respuestas... como de­
Argentina: (omp<1fison of th,'ir Clinic.1I Char.ll:terirtic, .lIla c(),t~. lJiilb~tc, R,,:•. Clin, Practicc. I !" un conocido locutor televisivo, le proponemos que refle xíol1f} sobre
E~ prcll~l.
tU' que le presentamos a continuación pues le permitirán anticipar las
? G:lgli;\rdino JJ. OIi'/er:, EH, Etchegoycn GS, Guido ML. ,'4.\rtAla A. (a IJOr.1 le JE, Oe La H('t'a M.
Siri F. Bonelli P. COl1trol y p,-evenciór;, ·.GclI~daria pJrJ pcr~oll¡)\ con di.1bet:r~~: imp~cto de la ti !lIáticas que abordaremos:
implemcl\l',\Ci6n de un rrQgt"lIll~1 de JtcIlci6n (PROPAT). Rcv. $OL Argent. DiJbete\ 35:/7­
8G,. 200·l. ¿Es posible estableCN un punto, un «umbral» a partir del cual
3. Grrlbnr W. Le'?lc B. Lt\I1¡Jer T. Songcr B. Willi¡lmS R. cd". ThG ~conomir., 01' Día betcs .1nd el nivel de glucemia se c01'wierta en tóxico?, o dicho de otro
Diabetes C.1I~'. ~russeL\ 11m! Genl'v;l: l~tern;¡t.i(JI\JI Dii1betc~ Fednation ,lila World HeJlth
Organization. 1997. modo, ¿existe un punto que sea la bisagra: no-comp.licaciones /
l.. J6n~~oll El, The Economic 111I~act of Di.lb~t:e.\. D'iabetcs Cue. 21 (Suppl 3). ¡1l93. complicaciones producidas por la diabetes? Esta pregunta no
5. DliverJ E~~. Duh;üde EP, Gaqli.Jlrlino JJ. (o,ts of t"mpor~ry ;md pcrmallent di&.lbili!.y im.!uc,·d tiene respuesta en el texto.
by diabetes. Dió1bctl's Can: 14: 593-596.19'11.
f). Tlic Co~t uf DiJbcte~. Type Ir in Europe. The COlJE-2 StllrlV. Di¡lbt>tol0'li.l /.5: ~1-S28 ..:W02. La alteración de los flujos metabólicos producida por la
7. The Dinbetr5 Control ilnd C0l11plic~tiom Trial Rc"c<JIch Group. Rewurcc util'ization and co·,t:¡ hiperglucemia crónica, ¿con la aparición de qué disfunciones o
of can' in the Diahl'tt'J Control ond (olllplícJtion:. Trial. Diabetes L.Jrr 18:361-376,19<)5.
8. UKPDS Study tíroup (UKPDS 40). (ost rffertivent'&s ~n·.llyr.is of improvcd bloolt prr~S5Llrr
manifestaciones se correlaciona?
control in hy¡:>ertel)~ive p.lticnt·.i with typr 2 di<lbeté\. Briti:.11 Ml'C1. J. 3H:720-72r..1998.
íl. Willi¡¡ms R, Tuomi!l'!1tn J. Bjork 5, cds. Tlie Ecol1omicg nI' \)j~betes CMI'. Aninternatiol1nl
o Si esto es así ¿qué estrategias podría implementar para prevenir
prrsprcl ¡ve. 'fllackwcll Sf.icl1c~. 2000. el desarrollo y progresión de las complicaciones de la diabetes?

86 7
 LJ Introducción
Ya hemos wmentado en otros capftulas que:
Estudios pobli.lcionales prospectivos realizados en personas con
diabetes Tipo 2 como el UKPDS y el Steno-2 como asi también con
diabetes Tipo 1 (DCCT) demostraron de manera inequívoca la reLa­
ción entre el grado de control glucémico y el desarrollo de complica­
ci.ones crónicas de la enfermedad.
En todos ellos tanto la aparición como la progresión de las
complicaciones microvasculares se retrasaron en p.acíentes con
hemoglobinas glicosiladas más bajas, permitiendo concluir que un
estricto contro,l glucémico logrado mediante un tratamiento
adecuado previene o demora el desarrollo y progresión de dichas
complicaciones.
Si bien se acepta el concepto de causa-efecto, el mecanismo por
el cual la hiperglucemia sostenida a, lo largo del tiempo genera ~a5
complicaciones crónicas no está todavía totaLmente aclarado.
Las evidencias aportadas por los mismos sugieren que el meca­
nismo/s en cuestión, denominado actua.lmente estrés, glicoxidativo,
incluye diversos procesos ~nterrelacionados tal como se muestra en
la Figura 1.
f~
1 Causa Hlperglucemla
i 1 l-:~~ ~
MecíJn"o;mo? (\ Gl'IcaClon
.
\ enzímátlca
no _
" Efecto Complicaciones '...........__________. / '
I (~xistiría un umbral (tóxico» para la glucemia, se consider.a que el
L v¿¡lor de BOlo para La HbAlc es el punto de inflexión para el desarrollo
Figura 1: Procesos que originan el estrés glicoxidativo.
88
Elios son:
') aumento del estrés oxidativo,
ü alteración de la actividad de diversos sistemasenzirnáticos y
() glicación no enzimática de proteínas, lipoproteínas (LP) y ADN.
La interrelación implica que con el desarroLlo de cualquiera de
los procesos indicados, automática mente aparecen los restantes.
F'or lo tanto, frente a la hiperglucemia sostenida el sistema, por
I'droalimentacién, progresa y se perpetúa.
Una vez establecido el estrés glicoxidativo ya partir de la alte­
1.1ci6n m@tab6lica primaria, la hiperglucemia, se desencadena una
':ecuencia de eventos representados en la Figura 2. Las dos pri me­
1,;$ etapas de dicha secuencia son parcial o totalmente reversibles
'.;j la hiperglucemia se controla precozm@nte; si por el contrario la
misma persiste, las les'iones resultan irreversibLes. Este hecho, co­
nocido como «memoria hipe~glucémica)}, se caracteriza por el de­
:·.arrollo de complicaciones durante período~ de eug'lucemia subsi­
1
yuientes a períodos de hiperglucemia y destaca la importancia del 11'.:
diagnóstico y tratamiento precoz de la diabetes Tipo 2. Esto últi­ I
I
mo es frecuentemente difícil de lograr debido al desarrollo solapa­
do de la insulinorresistencia que lleva al fallo de la célula beta (ver
Lapítu{Q 2).
Mecanismos desencadenados por la hiperglucemia
Los procesos indicados a conti nuación ocurren tanto en personas
con metabolismo normal de los hidratos de carbono como en aque­
llos con insulínorresistenc.ia o diabetes. La diferencia estriba en la
intensidad y velocidad con que ocurren en cada caso. Aunque no
de complicaciones microangiopáticas (promedios glucémicos diarios
cercanos a 150-160 mg/dL)(ver Capítulos 7,8-10,12 y 13).
9
Ahora deMngase un momento para analizar la secuencia ele event05 que ipergLucemia y estrés o~ídativo (EO)
presentamos en el esquema siguiente: ¡II
i.:lbetes y marcadores de EO: tanto estudios dínicos como los

-----.J

Alteración
metabólica
(hiperglucemia)
-.
estrés oxidativo
alteración de vía5 metabólicas
1",i1iz;"ld'os en células endoteliales de aorta cultivadas, en ·células del
111I'·,;"lngio glomerular, en monocitos y en ratones transgénicos, han
rlr'l)l(}strado que la hiperglucemia crónica altera el balance oX'idativo
glicación no enzirnJtica
I .111111I!ntando la producción de radicale~ libres del 02 que juegan un
p'lIld importante en el inicio, desarrollo y perpetuación de las compl'¡­

.-
lModificacio~~~ - .
L!structural~

e :~'-l
~ato!ogla~ - .
i1lteraciones membrana basal endotelios
hipertrofia músculo liso arterial
desmielinización 5egmentaria

disminución de la luz vaf.cular

r.11 iones de la diabetes.
Dado que el EO aparec~ en etapas tempranas de la enfermedad
¡1I,'cediendo la aparición de las complicaciones, él sería uno de los
I '¡11~,lntes y no la consecuencia de aquéllas. El cOlilsenso actual es que la

'T'
subperfu5JÓn con hipoXI<l regional
Iliperglucemia c:ronica, aún leve, es un factor pro-oxidante. Sin embargo
[_~~:j::o.g"'ab;"dad,
',1! decto no se manifiesta de igual forma e intensidad en los distintos

IlilFlnos y tejidos, debido probablemente a una diferente sensibilida-d o

[- LeSiÓ;;-J - . nervl~c; periféri<:o<. Idptlcidad ele defensa frente al mismo. La c¡:¡rga genética individua~
glomerulo renal 1.1lllbién seria otro factor condicionante de la respuesta a lainjl,lria.
• micl"O y milcrovasculatura
-------
Figura 2: Etiopatogenio de las complicacio/1es de la DM. SeClJl'ncia de eventos y La hiperglucemia crónica, aun leve, es un factor prQ~oxidante. Por lo
sus efectos. tanto todo incremento de la glucemia, ya sea persistente u oscilante
como la hiperglucemia postprandial, debe minimizarse.

Sin embargo, poblaciones de personm con glucemias de ayuno o

tolerancia a la glucosa normales muestran que aquellos ubicados en el
cuartilo superior ya presentan un mayor riesgo de morbi-mortalidad
por enfermedad cardiovascular. Esta Ob!lNVllción sugiere que los
distintos tejidos o sistemas tendrían una'difcr('~llte sensibilidad a la
glucosa para el desarrollo de complicaciones.
RadicaLes libres y EO
El EO es producido por sustancías oxidi'lntes derivadas .del oxígeno,
rlrl nitrógeno y de'l cloro, ~stos últi mos característicos de la respuesta
IIlmune.

Tenga en cuenta qu.e.: Sabemos que

Aunque la generación del estrés oxidativo, las modificaciones de
vías metabólicas y la glicación no enzimática de las proteínas induci­
dos por la hiperglucemia transcurren en forma simultánea e
interdependiente, los describiremos separadamente para posteriormente
integrarlos.
Durante la respiración normal de las células aeróbicas para oxidar Los
diferentes sustratos energHícos, el02 acepta 4 e- y 4H+ para ~u completa
¡educción a H20. Sin embargo en los peroxisomas, en las m'itocondrias y
Jún en el citosol, el metabolismo oxidativo genera además en forma
continua especies de'! 02 parcia'lmente reducido: el ión s'Uperóxido, el
peróxido de hidrógeno y el radicaL hidroxilo. Estos compuestos

9{) 91
 denominados radicales libres del 02 (ROL) son mucho más reactivos
que el 02 y por tanto, mils tóxicos. siendo los responsables del EO.
Los ROL son oxidantes muy reactivos, es decir sustancias
deficita6as en electrones que, al tomarlos de diferentes sustratos a
los cuales oxidan, inician reacciones que se propa9'an en cadena.
Los procesos bioLógicos intracelulares normaLes que producen ROL son:
~ los cataLizaclos por la xantina oxidas", la cicloxigenasa, La
NADPHoxidasa,
'" los producidos por célu las i nvo lucra das en la resp uesta
inflamatoria como macrófagos, neutrófilos o eosin6filos y
las reacciones de compuestos exógenos oxidantes que provo­
can la liberadón de ROL.
Los ROL juegan un papel esencial en los mecanismos de defema
del organismo como Los producidas por Los neutr6fiLos o macrófago5
del sistema inmune. Sin embargo, si su producción aumenta y no son
neutralizados, pueden causar daño a diferentes estructuras celuLares
como enzimas, lipidos, membranas y ADN, llegando incluso hasta la
muerte celular.
La cantidad de ROL es controlada por un sistema antioxidante com­
;'\ plejo constituido por enzi mas como la cata lasa y las superóxido
dismutasas y el sistema gLutatión-glutatión peroxidasa y sustancias
antioxidantes, como las vitaminas C, E, A Y K, el ácido úrico, la
bilirrubina, compuestos con grupos tiol como el ácido lipoico, la
cisteína. el glutatión, la metionina y la ubiquinona.
El EO, en esencia, un desbalance entre la producción de sustan~
cias oxidantes y las defensas encargadas de neutralizarlas.
Uno de I,os procesos por los cuales la hiperglucemia genera un EO
ocurre en Las mitocondrias. En ellas durante la respiración celular, se
desarrolla la oxidación final de diversos sustratos. La transferencia
9 93
de electrones hacia el 02 a trav~s de la cadena respiratoria se relaciona
con la diferencia de potencial eléctrico en la membrana interna de la
mitocondria. Cua ndo hay una mayor afluencia de sustratos
metabólicos, glúcidos o ácidos grasos, esta diferencia de potenciaL
aumenta debido a la mayor oferta de coenzimas reducidas,
generándose una producción excesiva de radicales superóxido en las
mitocondrias lo que determina La aparición deL EO. El proceso descripto
es semejante al que se observa en la reperfusión postisquémica deL
miocardio.
Por otra parte, el EO producido por la hiperglucemia induce un
estado protromb6tico aumentando la agregabilidad de las plaquetas.
Este efecto activador ocurre por aumento de la síntesis de superóxido
en sus mitocondrias y es aditivo al del colágeno (Figura 6 ).
Hiperglucemia y alteración de vias metabólicas
La alteración de los flujos metabólicos producida por la
hiperglucemia crónica se correlaciona con la aparición de disfunción
endotelial, proliferación celular y tendencia al desarrolLo de
aterosclerosis, manifestacio nes características de las com plícacio­
nes crónicas de la diabetes.
Le sugerimos que, antes de seguir leyendo, analice con detenimiento
el diagrama de la página siguiente y explique la secuencia tal como
si lo hiciera para un auditorio. Es un buen ejercicio de rewperación de
sobere!i (iY de constatar qué tan buen orador es!!).
Ahora si nuestro desarrollo:
La oxidación intracelulm de la glucosa comienza en el citoplasma,
generando NADH y piruvato que ingresan a .la mitocondria y proveen
l'nergía para generar el ATP mediante la fosforilaci6n oxidativa. Parte
del piruvato sale de la célula en forma de Lactato que es posteriormente
utilizado como sustrato para la gluconeogénesis hepática.
 (/f,ii(i\'{I'('r/(lf . [{ vnpd ,{- fa f;;r:rrll';c'''!!!E_Xj~!,'_ - <'~irl(fti'·f! ... ~fJ

¡ .~-~~~--------~~~
'1lllcúlisis por el déficit de NAD+. Esto produce una acumulación excesiva
¡" los intermediarios de lél glicolisis hasta la etapa de formación de
t
I
G~UCDSa
'11 ilNJldehído-3P (GAD-3 P).
--.
Via de polioles (sorbitol)

t •

Glucosa 6-P

--.
+NADH, +GSH

vía de Hcxosamina
1
Pilra consumir el exceso de glucosa intraceLular, tal como se mues­
11.1 (~n la Figura 3, se incrementan entonces vías alternativas tales
IIIIlO:

t ----
t PAl-l, TGF- a. y I~, +e-NOS La vía de los polioles o de la aldosa reductasa que transforma glu­ I
t Fructo5~ (l­

__ --6ftiy.~l~[uj_fl).R-PKL_
cosa en sorbitol y luego este últi mo en fructosa. Simultáneamente
qenera un Eü por consumir NADPH y glutatíón reducído (GSH). Este ~1"11l
t ~ t DHAP -+ t DAG -+ t PKC ulti mo, potente antioxidante, no puede ser regenerado por la
t GAD-3-P glutatión reductasJ que necesita NADPH como cofactor. El déficit
de NADPH tilmbién compromete .la síntesis de óxido nítrico (NO)
~
Síntesis de AGE
NAD+ '---. Proteína + glioxal, metilgliox<ll, vasodilatador por la óxido nitrico s·intetasa (NOS), lo que resulta en
GAPDH una relajllción deficiente d'el músculo liso vascular (Figura 6). la
NADH ~ Jldosa reductasa reduce ademils los compuestos dicarbonllicos glioxill
blfo~foglic. y metilglioxal; este efecto result~ beneficioso ya que ambos son

,
1-3 "'" intermediarios para la síntesis de AGE (ver más adelante).
I
I
I
El exce$O de fructosa-6-fosfato es dNivado a la vía de la hexosamina,

C02
piruv<lto ••• .. ,..... ~ --"," I H20
promoviendo una disminución de III fibrinolísis por aumento de la

síntesis del inhíbidor del activador del plasminógeno (PAI-l) y de

ATP
factores de transformación TGF-o: y TGF-~. El aumento de estas

ci toqui nas favorece el desarrollo de la nefropatía por esti mular la

Figura 3. Alteración de flujos metabólicos producidos por la hiper[(lucemia crónica.. síntesis de componente~ de la matriz del mesangio como

(ver abreviatums en el texto). heparanSLilfato-proteoglucanos y fibmnectina. Por otra parte, la

vía de la hexosamina tiene un papel importante en el desarrollo de

ínsulinorresistencia inducida por la hiperglucemia o los ácidos grasos

libres_ Al activarse esta vía se di.ficulta ila entrada y fosforilación de

En los tejidos donde la glucosa penetra libremente (retina, células la glucosa a las células, hecho demostrado en adi pocitos que recu­

del mesangio glomerular y de los endotelios vasculares, nervios peran la sensibilidad a la insulina cuando se la ·ínhibe. Por otra

periféricos y cristalino), la hiperg~ucemia estimula las vías menciona­ parte di,sminuye la actividad de la NOS lo que dificulta la síntesis

das aumentando la producción mitocondrial de iÓn superóxido. Al mismo de NO. Por lo tanto, la (lctivilci,6n de la via de la hexosamina por la

tiempo y como consecuencia del aumento de 1.05 ROL, se activa la hiperglucemia induce cambios marcados tanto en la expresión génica

poli(ADP·ri'bosa) polimerasa (PARP), enzima enctlrg'Elda de reparar las

como en la función de proteínas, contribuyendo de esta manera al

alteraciones del ADN nuclear y mitocondrial producidas por los ROL. la

desarrollo de complicaciones.

PARP consume la coenzíma NAD+(coenzima oxidada) reduciendo su

disponibilidad. Ambos efQctos inhiben la actívidad de la gLíceraldehído­ La acumulación de triosafosfatos (GA3P y di-hidroxi acetona

3'-fosfato deshidrogenasa (GAPDH) alrededor del 60%, frenando así la fosfato [DHAP]) también favorece el desarrollo de complicado­

94 95
 nes. El incremento de DHAP aumenta la síntesis de di·acil glicerol ti) glicación de las proteínas es un proceso complejo que puede dividir­
(DAG) que il su vez estimuta la traslocación y activación de isoformas ',1' ':11dos etapas principaLes: la primera o de iniciación, es de caracteristi­
de la proteína quinasa e (PKC), originando cambios en diversos ; ,1', reversibles mientras que la segunda es irreversibLe (Figura 4).
órganos y tejidos como muestra €l Cuadro 1. La activación de la PKC
contribuye a una mayor síntesis de proteínas fibronecti nll y colcígeno La glicaci6n no enzimática modifica la estructura, la función y la
Tipo IV, aumentando el espesor y por lo tanto modificando la fun­ Jctividad biológic.a de las proteínas.
ción de las membranas basales.
[nhibidores especlficos de La PK(-~ normalizan el flujo sanguíneo 1,' :,ugelimos detenerse un tiempo prudencial para int€lprf'tar (a siquíente'
en la retina, disminuyen la filtración glomerular y normalizan par­ 1I/lIra y luego si, anofizar el texto que continúa.
cialmente la excreción de albúmina.
El incremento de GA3P por su parte aumenta la glicacióll de proteínas
intra celu La res (ver más adelante).

Hiperglucemia y activación de la PKC

Mediadores Efectos
t factor de crecimiento del t permeabilidad vascular
endotelio vascular (VEGF) l' angiogénesis
J NO, i endotelina alteraciones hemorreológicas
i (PAI-l) =! fibrinólisis oclusión vascular filiara 4: MecanismOs (/~fO(miición áe pmtcínas glicodas (fructosaminas o [Ay AGE).
í Colágeno
TGF-p oclusión capilar
i Fibronectina Glicación reversible: La reacción de glicación no enzilmátka co­
mienza con una condensación entre eL grupo aldehído o carbonilo de un
i factor nuclear - KB (NF - ~B) activación genes de respuesta
a la injuria (inflamación) lllonosacárido (alcl'osa o cetosa) y grupos amino libres de una proteína,
de los fosfolfpidos de lipoproteinas o de las bases de los ácidos nucleicos.
[!ladro 1. Por esta condens'acTón bimoLecular La proteína o el ácido nucLeico sufren
Ima modificación post-ribosomal sin la participación de enzimas que le
da el nombre a la reacciono
• Efecto de 'lagLh:ación de proteÍnas
Por pérdida de una molécula de agua se forma una aldimina lábil o
En los últimos veinte años se ha reconocido que una de las consecuen­ hase de Schiff. Esta aLdimina intermedia se transforma a cetoamina esta­
cias fisiopatológicas más importantes de La hiperglucemia e!S eL aumento 1M por un reordenamiento motecular de Amadori. Estas cetoaminas se
de la interacción de la glucosa con las proteinas por un proceso multietápico conocen genéricamente como compuestos de Amadori (CA) o
que ocurre sin la partícipación de enzimas: La <~gLicaci6n no enzimábca». f, uctosaminas. Las reacciones descriptls son reversibles y eL equilibrio,
Su desllrrolto está exclusivamente condicionado por la proteína, la que se establece en 4 semanas aproximadamente, está desplazado hacía
concentración delhidrato de carbono y el tiempo de contacto entre ambos. 1::1 formación de las fructosami nas.

96 9
 La glicacíón también puede iniciarse por cetoaldehídos, productos Aplicación clínica de la glicaci6n de proteínas
1I
dicarboníLicos de autoxidación de la gLucosil formados in vivo· por reac­ Mientras que la glucemia indica el niveL de glucos-il durante un
1

ciones de óxido-reducción (Figura 4), que generan simultáneamente ROL. ]Il'J iodo de alrededor de 15 m1nutos previos <3 la extracción de sangre,
11

En este caso ocurre una glicoxidación que implica el desarrollo simultáneo 1.1', proteínas glicadas reflejéln promedios gtucémicos durante períodos

de un estrés metabóLico y un éstrés oxidativo. protongados: las proteíná'S glkadas de suero (fructosaminas) 1-2

semanas y la hemogLobina glicada (HbA1d 5-7 semanas.

El mecanismo expuesto es una simplificacíón de los procesos de glicJción

ya que no todos los grupos amino libres de una proteina presentan la
misma reactividad frente a los azúcares y estos últimos tienen diferente 111/ lluevo ejercicio de (wóljsis será la illf:e¡pretaó6n dé! la Figura 5.
capacidad glicante frente a un grupo amino, dependiendo de que sean
aldosas o cetosas, y de la proporción que tengan de formas muleculares
abiertas o en anillo. La velocidad con que lil glucosa forma iJldiminas es
menor que Lu de otros azúcares debido a su baja proporción en forma de lDl
captaci6n, por rereptor 8/{
aldehído libre. Asignando valor 1 aL poder glucosilante de la glucosLl, el de + c~ptaci6n por macróf¡go5

la fruetosa es 7,5 veces, mayor, el de la D-ribosa 16,6 veces y el del í captura en 1;1 pared arterial
í' pero~ldacl6:n lipídlca
intermediario de La gLucolisis GA3P, más de 200 veces mayor. Es importante l' fo.rmaci6n complejos inmun-es
notar que la glicación extracelular es glucosa rJf'pend~ente, mientras que en
la intracelular adquiere importancia la presencia de otros compuestos formados l -- HDl
durante eL metabolismo intracelular de la glucosa (ver más adelante). VLDL-IDL. <--- Gl'ICOXIDACION -t
.~captación el celular
I hidrólisis por LPl -,1 de VlDl 1 esteriflcad6n del el UlCAT)
E$ fmporl"antr destacar qUf!: J afinidad apoE-HSPG -, í' IDL T tlilnsporte de CE a VLDl (CI!T'P)

la demostración de que lñ modificación de la hemDglobina o las

proteínas plasmáticas por restos de glueósa adheridos ocurre en forma
Lenta, acumulativa y proporcional a las gLucemias diarias de los pacien­
\,
tes diabéticos, permitió un gran adelanto en la evaluación del control
gluc~míco.
é5 decir que:
Lil cantidad de hemoglobina glícada: o fructosamin<:ls presentes en la
s¡:¡ngre permite conocer, mediante un ()nálisis sencilLo, de manera
retrospectiva e integrativa los niveles de glucemia por un lapso prolongado
y proveen ¡:¡l clínico parjmetros confiables y útiles para evaluar el
tratamiento aplicado.
La glicoxidaci6n de las lipoproteinas plasmática~ (LP) es importante
y posee características particulares respecto a otras proteínas por afectar
simultáneamente la porción proteica y sus fosfolípido5, generando un EO
que favorecería la lipoxidación.
nderencías: lOL, HDL VLDL, 1Dl: lipoplOt~ínas; el: coLesteroL CE: colc:;teroL cr,h'rific~do,
oI¡lI'E: apoprotPÍn~ E¡ HSPG: l1eparan-\uLf~to-proteogluc~nos; lPL: li poprotcína lip~,¿¡ de LJ
1',1I,~d vascular; lCAT: lecitinJ-culestcroL Jcil transt'~ré\s¡¡; CETP: protcina trantportadora de CE.
rir¡rlrQ 5: Efectos dI' la glicoxrdaóón sobrr las diferentes L/'.
Como se observa en la Figura 5 los cambios generados en las HDL y
VLDL producen trastornos en el transporte reverso de colesterol y en el
;)claramiento de los triglicéridos plasmáticos (ver Capítulo 16). Las LDL
':ufren una mayor oxidación en el espacio subendotelial y esta modificación
.IUmE'nta su retención en el mismo y les confiere mayor poder aterogénico.
In consecuencia La atteración det metabolismo de la,s LP por
r¡licoxidación juega un papel importante en et desarrolLo de la
micro y macroangiopatía diabética.

f).(:¡
98

Hasta aquí el desarrollo df' las etapas reversibles df. la glicación, nos
ocuparemos ahora de [a:
Glicaci6n irreversible: Esta etapa sucede al procesa de glicación y
comprende una serie de feacciones complejas, denominadas reaccio­
nes de Maillard, que llevan a la formación de productos de glicación
avanzada ó AGE (Advanced GlycatiolJ End products).
Mientras que las reacciones de 'la glicación no enzimática reversible
ocurren por la fijación de grupos carbonito de los hidratos de carbono
a los grupos amino libres de las proteínas, la irreversible es producida
por una serie de reacciones complejas de deshidratación, condensación
cíclica, entrecruzamiento intermolecular y oxidación de los CA. Estas
reacciones se desarrollan en períodos de semanilS a años y tienen mayor
relevancia en las proteínas de vida media larga como el colágeno, la
elastina, la mielina y el cristalino. DUl'ilnte su desarrollo aparece ade­
más un EQ, como consecuencia de La generación de ROL.
La hiperglucemia sostenida promueve además la producción, por
reacciones enzimáticas y no enzimáticas, de compuestos con grupos
carbonilo adyacentes, como la 3-desoxiglucosona, e'( glioxal y el metiL
gLioxal con gran capacidad para reaccionar con los grupos amino de las
proteínas. Cuando la velocidad de formación de estos compuestos so­
brepasa los mecanismos de depuración fisiológicl1, se establece un
estr&s cmbonHko. Este úLtimo se sumaría al glicoxidativo generando
entre ambos la producción de AGE.
Exi ste gran va riedad de AG E producidos por diferentes vías
metabólicas con producción de derivados wmplejos con estructura de
tipo pirrólico e imidazólico. Mientras que los AGE extracelulares se
forman exclusivamente a partir de la glucosa .v sus productos de
autoxidación, los intrace~ulares son generados por la glucosa 6-fosfato,
fructosa, GA3 P, 3-desoxiglucosona, glioxal y ITletil glioxal. Una vez
formildos, los AGE persisten durante toda La vida de La proteína, de la
LP o del ácido nucleico aL cual estén unidos modificando su función.
Como los, AG E' son modificaclo nes irreversibles de lils macromoléculas,
su concentración no disminuye al corregir la hipergtucemia como ocurre
con las aldiminas y fructosaminas. Esta característica los liga al
100
oI,,,,,'lrrollo de complicaciones crónicas de la diabetes constituyendo la
, 1'1I1~l11oria hiperglucémica» como ya se mencionó anteriormente.
1,;, 'I:ientemente se ha reconocido el papel de las reacciones de Maillard
";' '¡I~ los procesos en los que participan radicales libres (glicoxidación)
111) ':6lo en el desarrollo de las complicaciones crónicas de la diabetes
',IIlO también en la artritis reumatoidea, en la ,enfermedad de Alzhei mer
" "11 los mecanismos de envejecimiento de los seres vivos.
Las reacciones de Maillard, con formación de AGE y producto~ de
glicoxidación, producen cambios más profundos en ta estructura
ue la poteinas que la glicaci6n reversible. Son permanentes y
¡)fectan principalmente a las proteínas de vida media prolongada,
tant'o intra como extracelulares alterando sigificatívamente sus
propiedades fisicoquhnicas y su actividad biológica.
Interacción de AGE con receptores ceLulares
En diversas células tales como monocitos, macrófagos, linfocitos,
plloocitos, astrocitos y células endoteliales se han identificado di fe­
lI:ntes receptores capaces de fijar y degradar los AG E para li mitar su
,Ir umulación en órganos. Vtejlidos. Esta capacidad disminuye con la
1'1 hd, por lo que la aoumulación de AG Ese relaciona con el proceso del
'·Ilvejecimiento. En eL caso particular de la diabetes la hiperglucemia y
',11 r.onsecuencia la gl.icoxidación, aceleran el depósito y la acumulación
de AGE ya que La intensidad de su productlón supera la veLocidad de
,Idaramiento.
Existen diferentes receptores celulares para, AGE con di,ferentes
I".tructuras y funciones. El más conocido, denominado RAGE, al acti­
v;)rse desencadena en Los macrófagos un estrés oxidativo, (síntesis de
IWL) y la activación de genes de respuesta a la injuria por medio del
¡"dor de transcripción NF-KB con la consecuente producci6n de
Iitoqui nas. Éstas esti mulan la síntesis de las matrices extra celulares,
1'1 tejido conectivo y la proliferación de células del músculo Uso, los
I'íbroblastos y el mesangio renal yfactores vasoactivos y procoagulantes
(Figura 6).
01
 LeY: componentes de las matrices extracelulares modificados por Oespués de las idas y vueltas que todo proceso de aprendizaje exige, [e
AGE interaccionan de manera anormal entre sí alterando las propieda­ proponemos que ensaye algunas conclusiones sobre lo [eído hasta aquí,
des de filtración selectiva de la membrana basal de los endotelios. vinculándolas con los capítulos anteriores y el impacto en su tarea
Se Cllcllta que cuando a la tercera o cuarta vez que Eil75tein explicó su profesional futura.
I.l:oría de la relatividad a un grupo dE' estudiosos y éstos la comprendieron, A continuación encontrará las nuesl:ras...
el científico dijo: ... «pero esto no es mi teoríG), ¿ Por qué el relato?, Porque
110 es fácil explicar [o que de suyo es dificil.
En tal sentido, en la Figura 6 se intenta representar esquemáticamente las Conclusiones
diferencias a nivel de la micro-y macrocirculación entre e[ estado no/mal y [a DM.
Analfcela, con ella a la vista vuelva a revisar el texto anten'or, tómese el La hiperglucemia cránica produce un estrés metabólico denomina­
tiempo que necesite para su correda interpretaci6n. do glicoxidativo que se asocia al desarrollo y progresión de las
complicaciones crónicas de la diabetes.
Recuerde que es usted quien regula sus tiempos de aprendizaje.
La glicoxidación, que ocurre en menor proporción en personas con
metabolismo normal de los hidratos de carbono y de manera aumentada
NORMAL: DIABETES en aquellas COIl diabetes, implica una acumulación de productos de
I
1
PDCF
glicación reversibles y AG E en diferentes proteínas circulantes y
1
estructuras del ,organismo con la producción simultánea de un Eü.
La glicoxidación actúa como un factor que disminuye La capacidad
de autorregulaci6n del flujo sangu~neo de los lechos vasculares
co mpro metiendo la nutrici ó n ti sular.
Teniendo en cuenta que la glicoxidación depende de los niveles
promedio de glucosa circulantes y que la hiperglucemia crónica, aun
leve, es un factor pro-oxidante, la meta principal del tratamiento de
+--0;
LDL·o •. .J..NO
y -..­
--.
las personas con diabetes debe ser el mantenimiento de eugLucemias
para evitar el desarrollo de complicaciones.
t
ONOO'
El desarrollo de sustancias capaces de inhibir o disminuir el Eü y la
Referenci~s:
formación de AGE puede representar en el futuro un adelanto importante
Mon/Maer.: monocitO/IlI.1Cróf.lgO: po: I'I0qlll'I,¡',,: MBH: lIIernbran~ b~,~l en la terapia de la diabetes y sus complicaciones.
normal; MBG: InembrdnJ basal fllie,loa: LDL-ox.: Ull ~licoxidJo~: PDGF:
factur de erccimirntn o~rivado d~ ~laquqta':; FNT: roldlll .ir. np.crosis tumoral:
IGF-l: factor in.luli Iloc,ímil-l: IL: illterlcuquill;i; DNDO': r,ldical pl:'roxi-nitrito.

Figura 6: Represéntoaón esquemál.ico de ((/5 dlferencia5 a nivd de Irl micro-mClcrocirculacirí"

('¡Itre d rstodo normal y la DM.

102 103

 li
I

Jllrflr'rr ll ~rl'/lIr'. ~llr{,llr\.h IJt líllrllldr'llIjJ'.I_'.;,;iI_'I.;,;.' _

O'II/JI,ioqlll fid
Nefropatia
I, ~,II', 11, ti" '.M. 1<1'1" ,II"dl) (1 R, L,l 9licación y 9lir.oxidaci 6n de las li poprote1 nas, su diabética
11111" ,,1.11" 1" 1'11 1.1 11M .. ~1",lí .. il';':
60:6ft5-656. 2000•
.', 11'11'11,,11,,11 .IV. l.,il(w·)1 li. 1I.1\~' E et JI. FJsting blood g[ucos~: an underestimated ri~k
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11

1" 11, M,tI in 11. rIJI,lic~l' G. 15th Golgi Il'cture: from hyprr9Iyc:cmi~ 1:0 the dym'gulation of
V,I',rllldr ¡,',lItldpllil1g in di~beles, Diabl'tologia; Iolo: G7t,-G92. 2001. 1­
'., f.dl'Ile 1'. V¡¡del P, Limen Nd al. Multif\lctorial intervention and cardiovollcular disc,lse in
1'.,I:iI~Jlt~ with type 2 diabetes: the 5tcno-2 ~tudy. N Ellgl J Med; 31,8: 383-93, 200'3.
(;. Idri:: l. Gray $, Donnclly R. Pr(Jtcin kina\e C activation: isoz'yrne-.pecific: ert'ects on • Propósito de esta unidad
mct~bolism and cardiova¡;cu!Jr complic:atiol1S' in diabl'tes. Di~betologia; lo!,; 659-673,
2001.
7. Ko GTC, ChJn J(N. Woo J et ;JI. Glyt¡jted rraemolJlobin and c;¡rdiovascular risk f~ctoTl in
Al finalizar la lectura de este capituLo, esperamos que usted:
chine~e su1Jject5 with normal glueose toLemnce. Diabet Mea. 15: 573-578. 1998.

g. Lyons TJ, Jcnkins AJ. Glycation. o~idation. al1d lipcxid~tion in tlle development of the
Fortalezca su idea sobre el valor de la detección temprana de la
complication~ of diJbcks: a cMbonyl stress hypothesis. Diabete.s Rcv: 5: 365-91. 1997. diabetes como estrategia efectiva para la prevención de sus
9. Rebolledo OR, IIdis Dato SM. Lol glic¡;¡ciúll (glkosi[ación) y gl"icoxidaci6n de las protc¡n~~ compLicaciones. en particular de La nefropatía.
en la DM. En Diabetes Mellitus 3". Ed.. Maximino Ruiz .Y col. Ed. librería Akadia. 2001,.
Pág, 331,.
10. Rüsen P. Nawroth pp. Kinq G et.ll. The role of o~id¡jtjve ~trl',S in the, onset and progrcf.sion
of díabele~ ~nd i~s cumpliotions. Diabcte5 Metab ~C~ Rev: 17: lK9-n~, 2001. • Actividad para la reflexión sobre, sus saberes
11. The DCCT rcscareb group: tlle effpct, of ínten$iv~ diabetl'$ treatmel1t 011 thc devclopment
and prog r~>,ion of long-term eOI11 plications in insu lin·dependent diabetes mellitus: The
Diabetes Control ¡¡na Complications Trial. NEngl J Med 1~93: 329: 977·986. Como ya lo hemos venido haciendo, comenzamos la unidad 50licitdn­
12. Unitcr! Kingdom Prospcctivp Di~bete> 5tudy (UKPD5). lntensive-blood glucose control dale que recuerde, repose en apuntes o lea en los libros de su biblio­
with sulphonylurea5 Ol in5ulin compared wlth conventional tre~tment and rilk of
com plications in IDDM. Lancet 198.8; 352: 9131.
teca o en los sitios médicos en internet, los aspectos o situaciones
que a continuación le consultamos.

Usted se preguntará ¿por qué tanta insistencia? Por dos razones:

En primer lLlgar porque consideramos que €s la manera de ayudarlo a

recuperar sus conocimí~nto5" sus prácticas y a obsürvar sus f'lJlencías
respecto a la problemática que abordaremos.

Yen segundo lugar porque el estudio autónomo o a disL'ancia exige la

participación octÍ\ta y com{Jfometida en el propio aprendizaje.

Por lo tanto, aquÍ planteamos las preguntas,

• Recuerde cuáles son los factores y cuúles los mecanismos que
df!Ecncadenan la aparición de la nefropatfa diabética

104 105

Jirld, ' ¡. ~ y ()Irt~' jd(,~q,,· rir ,r):" :~1~- r(JJJ1'i(wo·:((d'7f
• ¿Atendió pacientes con eSúJ patología?
• ¿Qu~ accesibilidad al trat:amiento en di6lisis 'l'icnen las per50nas
en la ciudad que usted vive?
• ¿ Conoce cuál es el costo de la misma? ¿ Sabe qu~' obra:; sodales
cubn:;n esf:a at€nci6n y cuáles no o cudles son los. reparos que
ponen para autorizarlos?
• Al medir la microaibuminuria, ¿ qué factore:;, son capaces de pro·
ducir [¡l/SOS resultados?
• Yen el caso d~ exi;;l;encia de proteínuria de 3 64 años de duración,
¿cuáles son 105 factores que aceleran la progresión de la nefropatfa?
Esperamos que responda ésf;{]s y otras preguntas que le formularemos
y luego encuentre en f!1 texto of(Junas de las respuestas.
«La primera clave do la sabiduría es la pregunta asidua y frecuente.
Dudando es como llegamos a la búsqueda, buscando es como percibi­
mos la verdad»
(1079~11!¡2 -Fil65ufo í~MICf"; - 111I111.¡rlrll
Introdu'(ción
La nefropatia diabética (ND) se deo:;mrrol'L;¡ en alrededor del 5­
10% de las personas con diabetes tipo? y juntn con las aLteraciones
cardiovascuLares es una de las caU'~;l'; lundamentales de su
morbimortalidad.
En los países desarrollados la ND c()ll~ititlJve l;) primera causa de
tratamiento sustitutivo renal. La situación :;[)cioecon6mica en los paí­
ses de Latinoamérica dificulta el acceso (l di::lli'~i'; y ~u registro lo que
determina una incidencia muy variable seg(lIl d p;,¡b considerado: 57%
en Puerto Rico, 27% en Argentina y 16,3')/" ~~11 Uruguay. En nuestro
106'
i¡
país aún se verifica un aumento continuo de pacientes con ND en trata­
miento sustitutivo y datos preliminares muestran cifras de incidencia
cercanas aL 38%, constituyendo actualmente la primera causa de ingreso
a hemodiálisis. Estas cifra's alarmantes determinan la necesidad de
implementar medidEls preventivas, para modificar esta re,alidad.
Patogenia
La ND se desarrolla como consecuencia de la combinación de factores I~
genéticos (mayor riesgo en familias con hipertensión arterial, cardiopatía ti
o nefropatia), hemodinámicos y metilbólicos.
Los factores hemodinámicos resultan de la ruptura deL balance entre
sustancias vasodilatadofas (óxido nítrrico, prostaglandinas) y
vasoconstrictoras (sistema reni na-angiotensi l1a, endoteli na, trom boxano),
que produce una vasodHatación de la arteriola aferente con aumento del
flujo plasm5ticQ renal y de la presión intraglomerular.
Los cambios metabóLicos producidos por la hiperglucemia actúan por
Abelardo varios mecanismos: la! vía deL sorbitol, (lctivación de Lil proteinqui nasa e,
dI' 1;\ UnivN:;ídad de París) aumento de los productos formados por la glicación mo enzimática de
proteínas, lipido5 y aumento del estrés oxidativo (ver Capítulo 7).
En suma, los factores hemodinámicos y metabólicos determinan
por diferentes mecanismos modificaciones del parénquima renal con
producci6n attNada de citoquinas, factores de crecimiento y estrés
oxidatívo.
La aparición t,empran.a de estas alteraciones determina inici,aL­
mente cambios funcionales (hiperperfusión e hipertensión
intraglomerular) agregándose mas tardiamente modifica.clones
morfológicas tales como engrosamiento de la membrana basal
glomerular, tubular e hipertrofia g'lomerular y tubular.
En los últimos años ~e na jerarquizado el papel patogénico de lO'5
productos de glicación que pueden dañar en forma directa por acumu­
lación en los tejidos o en forma indirecta interactuando con sus recep­
107
 V il'¡II\ ~, u_',,_I..:.iI..:.'I_' _

\
¡llrdlr'/! /1/1 hlJI", nl"dJII IIOdl"l
• N.!':Jpalio di,~i'Oi(n·ll

1"11'''' 111) l' ,¡ d(l', l.'11 r~l, ml~so1l1gio

y aumentando la producción de LI Evolución de la nefropatia diabética
lllllqllill.l·,. 1,,1 ril.(Iqllill¡¡ TGF-I~
(Factor transformador de crecimiento)
1",1 jllllll,lI),1 IIDI' lo:, c;:lInbio:; hemodinámicos y metabóLicos cumpLiría
La Figura 2 muestra la cronología del des~trrollo de la nefropatía
1111 P'III1'1 rl'llI r,d, en el desllrroLLo de las compLicaciones renaLes.
diabética.
11 ;llllll('~l1tO progresivo de la matriz extraceLuLar producido por es­
l.,', ,¡11.f·ld(~iones finaLmente obLitera Los capilares disminuyendo el fiL­
DIAGNOSTICO PROTEINURIA INCIPIE",TE CLINICA IRe
IJoIdo glomerular y determinando as! eL desarrolLo de la insuficiencia
microalbuminuri" proteinurla

rellal.

La Figura 1 representa el desarrollo de la nejropatfo diabética. I.e .) o 3 5 la 15 20 23 oños

I I l ' I I I J

511gen'mos detenerse e.n ella y observarla detenidamente, lo que le

120 150 ,120 FG (ml/min) 120 60 <10

permitirá comprender más cabalmente su jisiopatología. 1 0,8 0,8 Creatinina (mg/dl) 1 >2 >]0

, .__-""'I'E:_:~ .1
r
Figura 2 : Cronología del desarrollo de la nefropatía diabético.

Alteración el f<lctores glomerulare.s • Hiperglucemia

balance de citoquinas, factores

vasoactivos, de crecimiento:

I
sustancias Al observar en la figura la progresión de los valores, es posible advertir

va 50activas
AH, TX, ET, PDGF

(AH, NO, etc)

el deten'oro que se produce a lo largo de los Míos.

Flujo-presión
~ .. TGF B
~
. t GlicClción
En tal sentido, tenga en cuenta que.~

intraglomeru lar En Los primeros cinco años siguientes al diagnóstico de la diabe­

a
Hiperfíltrado '(t SINTESIS
-;1

• DEGRADACION

tes, el riñón puede mostrar algunos cambios funcionales

(microalbuminuria aisolada, aumento del filtrado gLomerular) duran­
microalbuminuria
te episodios de descompensación metabólica o Luego del ejercicio
MATRIZ EXTRA CELULAR

violento, pero en general este peñodo es silente.

~
HipertnJfia

glomercular

t
EXPANSION MESANG1AL Nefropatia incipiente: a partir del quinto año la desarrollan 2 a
4% de Los pacientes por año (Figura 2) de evolución de la diabetes.

GLOME:RULOESCLEROSIS
t
Generalmente esta etapa es asintomática y se caracteriza por:
microalburni nuria persistente
filtrado gLomerular normal o eLevado (hiperfiltrado >150 mljmin).
Figura l. Fisiopatologia del desarrollo de la Nefropatía Dia/)(!/,ica.

AJI (angiotensina ro.

TX (tromho;{llrin), [T (!'ndoti'lina), pD(;r (factor den'vado dr.
Para la detección de La microa,lbuminuria es necesario utilizar
plaque,tas), TGF (Transformin,g Growth factor).
métodos tales como eL radioinmunoanálisis, inmunoturbidimétrico,
Alteraciones clin;cas (hiperfiltmdo. microalbumínun'a, hipcltrofia glomerular).
inmunonefelométrico o enzimoinmunoanálisis. Tanto la ADA (American

W8 109
!,iH}rdl'° y II/' .... r; íuetl.'ll','" (1... /'¡L~~-!j':' r:nrdi:'~"!í:,u¡J(lr - NI;rr~(Jati¡l dio!:. ¡ieJ¡- [ ]

Diabetes Assodation) como la National Kidney Foundation clasifican la PROTE1NUlR1A (tira,; lt>ortIV¡;.~)
rnicroalbuminuria como significativa cuando sus valore-s en orina de 24
horas son de 30-299 mg/24 horas y de 20-199 Il·g!min. si se realiza en
orina de 4 ó 12 horas (periodo de recolección en tiempo preestablecido). !
negatlva.L positiva _ _ cuantifiqr proteinuria
en diurcsi~ de 24 horas
No se han determinado los valores normates en el embarazo.
EvaluClI" ~IlCROALBUMINURIi\

En los últi mo~ años se ha jera rquiz,a do li! expresi 6n de la (tiros rc¡¡ctiv¡¡~)
NEFROPATlA
microalbuminuria como la relación de albuminuriaj.creatininuria pues r I
..---. CLINlcA

permite corregir la variabilidad producida por la dilución (valor signifi­ (+) (-) ¡ !I"
cativo de 30 iI 300 ~lgjmg). La relación se puede establecer + ~ TRATAMIENTO
verific~r método -1- (-) ...... COf1~rol Anual

independientemente de la forma de recolección de la orina y su ventaja cuanti tativo

es que se puede realizar en muestras aisladas o al azar; la ADA recomienda J

utilizar la primera muestra de la maiiana (Figura 3). 2 mUestfi}~ (+)

Ya hemo~' presenf'ado ,en el Capítulo 5 índicacioncJ.l ocerca del automonitor:qo, ~

NEFROPATlA INCIPIENTE _ TRATAMIENTO
pero no estd demás recordar que:
En nuestro país hay tiras y cartuchos que miden esta relaci6n en Figura 3. Algoritmo diagl1ó:~Uco dr Ir¡ nefropatfa incipiente y clínica.
forma automatil~dil, facilitando la acce~ibilidad de la microalbuminuria
a grandes poblaciones. Se debe destacar entonces que en las personas con diabetes tipo 2 la
La microalbuminuríal se consideril diagnóstica de nefropatíll incipiente microalbuminuria se debe realizar a partir del momento del diagnóstico
cuando presenta valores positivo~; en dos de tres determinaciones de la diabetes y en caso de ser negativa repetir anualmente (Figura 3).
realizadas en el transcurso de 3 a 6 Ill(~~)es" Al momento del diagnó5tico
de la diabetes tipo 2 se debe de';c;¡rtar la presencia de proteinuria y si EstCl actitud 5e fundamenta en que:
esta es negativa realil,ar la micro;:llbulllinuria (Figura 3). • El 30-50 % de las personas con diabetes desconoce su condi­

Al evaluar los datos de microalbuminuria se deben considerar los ción por lo que algunos concurren a la consulta cuando presen­

factores que puedell false;;¡¡ ~;U'j resultados (positivos o negativos) tan los primeros síntomas de las complícaciones.

tales como: Con frecuencia ellos tienen otras alteraciones renal,es (enfer­

descompensaciótl metabólica medad vascular ateroesclerótka, glomerulopatías primarías,

adenoma de próstata con cuadro obstructivo) que se deben

infección urínari;:¡
descartar (lntes de atribuir la enfermedad renal a la diabetes.

hipertensión arterial df!SCOmpensada

También presentan otros factores de riesgo cardiovascular

insuficiencia cardíacJ. congestiva

(hipertensi6n arteriaL y dislipidemia) que pueden favorecer el

" fiebre desarrollo de lal riefropatía diabética. Debe recordarse que la

ejercicio fisico intl'n~,(J Pi diil previo o durante la recolección. microalbuminuria es adGmás un marcador de disfunción

• contaminaci6n con flujo vaginal o sangre drogas (DAINE, inhibidores endotelial y un factor de riesgo independiente para enferme­

de la enzima convertidorJ de angiotensina Il) dad coronaría en p'ersonas con diabetes tipo 2.

110 lU

!J11,'/II'J.'o; J~II IIJ~ '111t".!I' U," 'r.• 1 ~rl(t"~·¡l'.f,'fhTl
20 - 199 IJg/min
Valores de
microalbuminuria
Albuminuria / creatininuria
30 - 300 IJg/mg
Figura 4. Valores de referencia,
Filtrado glomerular: La función glomerular se debe evaLuar
anuaLmente midiendo la creatininél sórica o la depuración de
creatinina. En este período eL filtrado glomerular puede estar eLeva­
do (hiperfiltrado) o normal.
No olvide que:
En pacientes con desnutrición severa, con atrofia muscular o edad
avanzada se pueden obtener «valores de creatinina cercanos aL normaL»
aún cuando eL fiLtrado gLomeruLar esté disminuido, Esta divergencia debe
considerarse para adecuar la dosis de drogas nefrotóxicas O de medios de
contraste a la función reaL del paciente. Por lo tanto y de ser posible «la
depuración de creatinina» se debería medir anualmente y corregir sus
valores de acuerdo a la superficie corporaL y a La edad del paciente,
Nefropatia clini€a: está determilnada por La progresión de la
microaLbuminuria a La, macroalbuminuria (Figura 2). El rango de
macroalbuminuria de 300 mg/24 horas corresponde ¡:¡proximadamente
a 500 mg /24 horas d@ proteinuria.
La proteinuria puede aumenta~ por encima de 3,5 9/24 h, desarro­
llándose el síndrome nefrótico caracterizado por ed~míls, dlslipidemia,
hipoaLbumlnemia y dilsminución progresiva del filtrado glomerular
(aproximadamente 1 mVmin/mes) si no se reaLiza tratamiento adecuado.
112
- Ncjropatla ci:!Il,·tico-1])
Esta etapa se acompaña en general de cifras tensional.es elevadas,
30 - 299 mg/ 24 horas El nivel de proteinuria es un factor de riesgo para la progresión de
la nefropatía y debe evaluarse periódicamente para ajustar el tratamiento
#­ al objetivo de Lograr vaLores Lo más cercano posible aL normal. Una vez
estabilizada, Los controles de función renaL y proteinuria se realizarán
tri mestra Lmente.
Nefrapatia urémica: Se desarrolla a los 3 a 5 años de iniciada
la proteinuria,
Con una depuración de creatinina de aproximadamente 50 a 60
mL/min. o proteinuria se debe considerar la «derivación al nefrólogo»
siendo «prioritaria» cuando el fiLtrado alcanza 30 mL/min. En eSi:l
etapa lo más importante es establecer el control estricto de los diversos
factores qU.e intervienen en la progresión de la nefropatía, informar
al "paciente .Y a 'Su familia de Los diferentes tipos de tratamiento
sustitutivo disponibLes y determinar con ~L equipo de saLud eL momento
«oportuno» para iniciarlo, lo que requiere el trabajo interdisciplinario.
En ese estad~o los factores de riesgo de progresión más im­
portantes son:
hipertensión arterial
hipe.rgLucemia
• dislipidemia
• tabaqui1smo
• sedentarismo
• anemia
• alteraciones deL metaboLismo fosfocálcico
Adem6s se deb~ evaluar: la presencia de factores concomitant~~j
que puedan favoreoe~ el deterioro de la fundón renal tales como
depleción de volumen, drogas nefrotáxicas (DAINE, aminoglucósido~;),
obstrucción e infección urinaria, uso de sustancias de contJ;'1~jt.e,
presencia de otras glamerülopatías y estenosis arteria rellilL.
Otro aspecto que debe jerarquizarse es la necesidad ~p. 11l1l11IJ~IWI' 1-1I1
estado nutricional adecuado pues su deterioro .lLll1ll'llt;1 Irl
JI'..:

/tillhl'//" Y ft/JtI'. ¡tifitilI" ,lit /ir'O:(Ul (tJn!,'(wa'::ui'r)
IllOrbimortt1lidad de estos pacientes durante el tratamiento sustitutivo.
Actualmente el tratamiento sustitutivo ¡renal al que pueden acce·
der lil r , personas con diabetes es el mismo que el de los no diabéti­
;(l~: hcmodiálisis, diálisis peritoneal o trasplante renal. Se debe con­
feccionar el acceso con un filtrado glomerular de 20 mL/min. e iniciar
l;:¡ di áli si s según la evaLuac; 6n i'ndividua li zada (estado clínico,
hemodinámica y nutricíonal} aL disminuir el vaLor aproximadamente
a 15 mL/min.
El mejor tratamiento sustitutivo para Las personas con diabetes
es el transplante renal o renopancreático; ello requiere implementar
un tratamiento intensificado en etapas precoces y en La etapa
prediálitica, que le permita acceder al trasplante con la menor can­
tidad y seve·ridad de complicaciones micro y macrovasculares.
Estudios complementarios: Antes de iniciar el tratamiento de la
nefropatía diabética se deben descartar como mencionamos anteriormen­
te, otras patologfas frecuentemente en personas con diabetes tipo 2.
Recuerde que:
Se debe sospechar otra patología cuando existe:
e Sedimento indicativo de infección urinaria: realizar urocultivo,
antibiograma y estudio de la integridad de la vías urinarias.
Presencia de nefropatía sin retinopatia: realizar ecografía y biopsia
renal ante sospecha de glomerulopatía primaria. Es importante des­
tacar que la ·enfermedad renaL del paciente diabético no disminuye el
tamaño renal aún en etapas muy avanzadas de la insuficiencia renal.
• Disminución brusca del filtrado glomerular sin causa aparente.
Hematuria sin proteinuria: descartar patología de vfas urinarias y
realizar biopsia ante la sospecha de glomeruloplltía primaria.
Asimetría renal: hacer radiorrenograma con captopril y arteriografía
si se sospecha enfermedad vascular renal.
Caída brusca de La función renal después. administlGlr inhibidores de la
enzima convertidora: sospechar enfermedad var.culnr arterioesclerótica
renal e indicar radiorrenograma con captopril y arteriografía.
114
11I
- N¡;fi,'fJl/llI/ (/i,¡t'ct.'nr·1l
Solicitar ecografía rena'l, prostática y evaluación de residuo
postmíccional para evaluar cambios de tamaño renaL ylo alteraciones de
0as urinarias (enfermedades obstructivas, adenoma de próstata, vejiga
neurogénica o litiasis) con un estudio simple y de bajo costo. En caso
necesario realizar tomograña o resonancia magnética. En todas estas
situaciones consultar al nefrólogo yo urólogo para realizar el diagnóstico
y tratamiento correspondiente.
Estudios de contraste: Evaluar previamente su beneficio para el tra­
tamiento:
o en pacientes con creatínina de > 2,5 mg/dL se sugiere evitar su
indicación por el riesgo de insuficiencia renal aguda.
24 horas antes y después de la administración del medio de contras­
te se debe realizar hidratación abundante y controlada.
dado que existen medios de contÍ<1ste con diferente nefrotoxicidad,
debe informarse al radiólogo la condición de diabético del paciente
y su grado de función renal para seleccionar el medio más adecuado.
Despues de la descripdón realizada, en [a que usted seguramente ha
encontrado algunas respuestas a nuestras y sus inquietudes, pasaremos a
descn"bir el
Tratamiento
Objetivo:
Prevenir el desarrollo, retrasar o revertir la evolución de cada
una de las etapas de la nefropatía diabética. Para ello la presión
arterial en personas con diabetes debe ser ~ 130/80 mm Hg y si
presentan proteinuria ~ 1 g/24 horas :5:125/75 mmHg.
El tratamiento se basa en:
• Control metabólico
• Cambio de hábitos (dejar de fumar)
115
flfU/l"¡t", v 14 /1/1. /(/11(111 '. ¡fr' IlJ "/(1 (Wdi~'\'\1':(u(m
• PI:Hl de alimentación (control de la ingesta de protelnas,
r¡lllcidos, grasas y sodio)
• Tríltllllliento farmacológico (antihipertensivos, antiproteinúricos)
.. Controlli pldico
• Aspirina
• Control de la anemia y del metabolismo fosfocálci.co en las
etapas más avanzadas.
Analizaremos en detalle cada uno de ellos.
• Control metabólico: la progresión de la nefropatla diabética puede
modificarse con las intervenciones efectivas disponibles actualmente.
Datos recientes muestran que la «regresión» acumulada de la
microalbuminuria es frecuente, alcanzando al58% de los pacientes
con seis. años de evolución, indicando que la presenciél de
microalbuminuria en casos de nefropatía incipiente no implica su
progresión inexorable a la nefropatíCl clínica. El dato justifica todo
esfuerzo para su detección y tratamiento precoz.
Las pautas de control metabólico fueron normatizadas para pacientes
(~sin complicaciones severas», pues aquellos con complicaciones
(ancianos, ceguera, insuficiencia renal avanzada) no se incluyeron en
los estudios. No existen estudios prospectivos randomizados que
demuestren que los objetivos glucémicos establecidos en pacientes
sin complicaciones son también válidos en esta etapa. Sin embargo
algunas publicaciones muestran que un mejor control en los 6 meses
previos al inicio del tratamiento sustitutivo renal, disminuye la
morbimortalidad durante los primeros 5años de seguimiento en diálisis.
En consecuencia se sugiere en esta etapa alcanzar valores de glucemia
lo más cercano a lo normal evitando la hipoglucemia.
Otra pregunta de difícil respuesta es
¿Cuándo incorporar el usó de insulina ·en padentes con insufi­
denda renal?
Un estudio realizado en pacíentes con diabetes tipo 2 y creati ni na
séricél de >1.5 a <3.7 mg/ dL demostró que el uso de insulina posible­
mente retrasaba la progresión de la nefropatía. En consecuencia en
116
- Nr/"cpotiLlái('j'- kiw-11
pacientes con filtrado glomerular menor de 30 mljmin se sugiere reem­
plazar los hipoglucemiantes orales por insulina para controlar la glucemia.
Las meglitinidas (,repaglinida, nateglinida) o las tiazolidinodionas
(rosiglitazona, píoglitazona) podrían considerarse como herramientas
terapéuticas en estas circunstancias pues la presencia de insuficiencia
renal no modifica su farmacocinética significativamente, pero es nece­
sario mayor número de estudios para arribar a una condus16n definitiva.
la Cambi'o de hábitos: fumar aumenta el riesgo de desarrollar
microalbuminuria, acelera su progresión a macroalbuminuria y la
progresión de la insuficiencia renal personas con diabetes tipo 1 o
2 por lo que se debe promover el abandono de este hábito.
11I Plan de alimentación: el Valor calórico total se debe adecuar al
estado nutricional del paciente. En etapa sustitutiva renal
(hemodiálisis o díálisis peritoneal) se establecerá un pLan de ali­
mentación con las calorías adecuadas al paciente y a La técnica
dialftica establecida, considerando en general más de 35 calorías /
Kg aún en p.acientes sedentarios.
- Proteínas: en el estadio de nefropatía incipiente el plan de ali­ ')1
mentación debe ser normoproteico (0,8-1 g/Kg/dla) pues no hay j
evidencias que demuestren mejor evolución con su restricción,
seleccionando prote¡nas de alto valor biológico.
En presencia de nefropatia clínica se sugiere mantener los mismos
niveles de proteína si se conserva la función renal. Con filtrados
menores de 25 mljmin. los aportes pueden disminuirse de 0,8 g/Kg/
día a 0.7-0.6 g/Kg/día siem pre que se mantenga el estado nutricional
adecuado.
- Hidratos de carbono: deben cubrir el 50-60% de las calorías totales.
- Grasas: siguen las normas de cualquier paciente con diabetes sin
complicaciones.
- Restricción de sodio: en la nefropatla incipiente se sugieren 3 g de
Na/día. En presencia de síndrome nefrótico o insuficiencia renal se
debe regular el contenido de sodio según las cifras tensionales y la
sobrecarga dé volumen, pudiendo restringir su ingesta a 2,4 g/día.
117

• T~atamientQ f~rmacoL6gico:
- El control estn'cto de' la presión arten'al permite evitar o retardar la
progresión de la insuficiencia renaL. Pero adem~s, hay clara evidencia
de que la Inhibición del sistema renina-angiotensina presenta efectos
beneficiosos independientes de su acción antihipertensíva ya que la
angiotensina II a tra,vés de sus receptores ATl produce no soLo
vasoconstricción sino que promueve la retención de sodio, La, producción
de radicaLes Libres, eL aumento de moléculas de adhesión, La fibrosis e
hipertrofia cardiaca y vascular. EL bLoqueo de estos efectos ha
jerarquizado el uso de los inhibidores de la enzima convertidora de
angiotensina JI (lECA) Yde los antagonistas de los receptores ATl de
La angiotensina II (ARAII) en personas con diabetes.
- JECA: están indicados en la etapa de nefropatia incipiente o clínica sin
y con hipertensión para disminuir la microalbuminuria, La
macroproteinuria y La veLocidad la progresión de La insuficiencia renal.
En pacientes normotensos :;e debe iniciar el tratamiento con dosis
bajas de cualquiera de los lECA (enalilpriL 2,5 mg/dia, ramipril 5mg/
dia, captopril12,5 mg/dia, lisÍI'1opril5 mg/día, períndopriL 2mg/día) y
luego ajustar la dosi,s según reSplJe5ta terapéutica (Ver Cuadro 2).
Antes y a la semana de iniciar su administración se debe evaluar la
función renal y la kalemia. Si la cnJalinína aumentó más de 1 mg %
o la kalemia está por encima de 5,5 mEq/L se debe suspender el
trata miento.
Como el efecto antiproteinúrico C~; de aparición lenta y se manifiesta
luego de varias semanas de t~at¡¡lll'ient(), en pacientes normotensos la
respuesta debe evaluarse durante 2 el 3 I11(Y;~~S antes de aumentar la
dosis.
Si presenta intolerancia se puede sustituir por antagonista de los
receptores de la angiotensina II (ARA Ir) cuya ventaja sobre los lECA
es la falta de asociación con la tos,
Están contraindicados en el embarazo, en Il'iperk'-llemia y en enferme­
dad renovascular.
Se puede concluir que en pacientes con di<lbete~ tipo 1 (normo o
hipertensos con cuaLquier grado de prote,inurla) los lECA constituyen
las drogas de primera elección pues dÍ5mi nuyen l!l albuminuria y la
progresión de la insuficiencia renal.
1.1
- Nc('<,r:11i11 din/H im· D
En Los pacientes con diabetes tipo 2 aunque los lECA también
disminuyen la microalbuminuria Q La proteinuria, no hay coinciden­
cia sobre su efecto en la progresión de la insuficiencia renal y solo
elSO% han demostrado una mejoría sigfi1ificativa.
~ Antagonista de los receptores de la angiotensina JI los ATl (ARA Il).' se
ha demostrado qlJle la administración de Losartan (estudio Renal) e
Ibersartan (estudio IDNT) a personas con diabetes tipo 2 disminuyó
significativamente la albuminuria y la progresión de la insuficiencia
renal. Este último efecto fue mayor que eL producido por los lECA.
Finalmente se ha establecido que más del 60% de los pacientes
requieren combinar drogas para alcanzar los objetivos antihipertensivos
establecidos y que la asociación lECA-ARA II es altamente eficiente.
~ Otras drogas antihipertensivas.' todas las drogas antihipertensivas son
capaces de retardar la progresión de la insuficiencia renaL. Cuando La
administración de lECA y/o ARA 11 no son suficientes para disminuir
la presión arterial deben asociarse o agregarse otros hipotensores
(ver Capitulo 15) como (P bloqueantes), antagonistas del calcio
díhidropirídínícos especialmente diltiazem o verapamil, recordando
que los no dihidropiridinicos (nifedipina) pueden aumentar la
proteinuria.
~ Diuréticos: en algunos pacientes para alcanzar los objetivos de tratamien­
to se necesita asociar diuréticos a los hipotensores ya mencionados.
La presencia de edemas en el caso del síndrome nefrótíco frecuente­
mente ha.ce indispensable, su uso; en esa circunstancia es aconseja­
ble utilizar diuréticos de asa (furosemida, torasemida), pero no existe
contraindicación para utilizar diuréticos distales (tiazidas) oahorradores
de potasio, siempre que verifique la, función renal y la hiperkalemia
(Figura 5).
11 Controllipidico: La prevalencia de disLipidemia en personas con diabetes
tipo 2 es mayor que en la población general y parece ser un factor de
riesgo en la progresión de la nefropatía diabética.
Los objetivos para los pacientes con insuficiencia renaL son los mismos
que para cualquier persona con diabetes (ver Capítulo 4). Sin embargo,
dada. la mayor susceptibilidad de los pacientes con alteraciones de la
l·
119
 IJlII

¡J,l(;/Wj¡-'. i.' nl'JI '~~I/~il~:·. d(' '" '.'1" j (lIt1rul /oo,((dOl - Ndicpn[¡u I!i¡'/:dinl f]

fllnción renal a Los efectos colaterales de los hipolipemiantes, deberá correspondiente. Mencionaremos brevemente los objetivos que de­

.líll~;tilI'Se su dosis según el valor deL filtrado glomerular. En ben establecerse en pacientes con insuficiencia renal y diabetes.

lon~;cC:llel1cii\, la NCEP (National Cholesterol Education Program) y de

1;)': 1l0nllélS DOQI (Dialysis Outcomes Quality Initiative) establecen pautas
fl".l:l'ictivas para eL uso de hipolipemiantes en pacientes con
illsuficiencia renal. La primera contraindica el uso de fibratos con
clearence de creatinina < 30 ml/min, y la segunda estabLece comen­
zar con estatinas y utilizar gemfibroziL sólo si hay intolerancia a las
estatinas o si los triglicéridos son ?e SOOmg/dL.
- Anemia: en general se presenta cuando el filtrado glomerular dismí­
nuye aproximadamente a 30 mlfmín, pero en los pacientes con
diabetes suele aparecer con fiLtrados de 45 ml/min. Su diagnóstico
se establece con una hemoglobina <11 g/dL (hematocrito <33%)
en mujeres premenopaúsicas o en prepúberes y una hemoglobina
<12 g/dL (hematocrito <37%) en los hombres adultos y en mujeres
postmenopaúsicas.
Al. evaluar la anemia se debe descartar otras causas, además de la

Normotenso Hipertensos -Objetivos

Micro-macro :f, 130-80 mmHg
ins'uficiencia renal y luego iniciar su tratamiento. Los estudios a solicitar

illbuminuria Protcínufia > 1 gr/ 24 horas deben incluir hemoglobina, hematocrito, índices hematimétrícos (volu­

~. 125-75 mmHg
men corpuscular medio, hemogLobina corpuscular media, concentración

~ ¡¡OCA y/o ARAII

hemoglobina corpuscular media), recuento de reticuLocitos, ferritina

sérica, saturación de transferrina y sangre oculta en materia fecal.

lECA o ARAr! Intolerancia o

Iniciar con + +Rcspuesta insuficiente
Dosis bajas El objetivo de tratamiento será obtener hematocrito entre 33 y 36%

Antagonista del Ca
YhemogLobina entre 11 y 12 giL, evitando incrementos bruscos. Se

13 Bloq ueante u otro

prescribirá hierro, ácido fólico, vitamina 812 y en caso de no

+ Considerar efecto sobre

lípldos e hidratos alcanzarse los objetivos siempre que la ferritlna sérica sea >100 111

LYla saturación de transferrina >20%, se agregará eritropoyetina.

Enalaprl1 2,5 mg/ 24 dí,a

Captopril 12,5 mg/ 24 día
Perindopnl 2 mg/ 24 día
+ Diuréticas

respuesta insuficiente
~ Metabolismo fosfocálcico: los pacientes con insuficiencia renal presentan
Ramipril 5 mg/ día o edem¡¡s

un amplio espectro de enfermedades óseas que comienzan con filtrados

de 60 mL/min y se hace significativa en el paciente con diabetes a
F,'gura 5, Algon'!rrI() de tratamiento en personas con diabetes normo e Ilipcrtensos partir de los 30m L/min Su estudio debe incluir la calcemia, fosfatemia
con micro y macroproteinuria. y parathormona intacta.
Los objetivos del metabolismo fosfocálcico en pacientes con clearance

• Aspirina: Todas las personas con diabetes y nefropatia diabética que de creatinina de 15-29 mL/min son mantener un fósforo sérico de

tengan patología micro o macrovascular (infarto de miocardio, by pass 2,7- 4,6 mg/dL, el calcio sérico en rango flormal (generalmente 8,4 •

vascular, accidente vascular cerebral, isquemia transitoria, enfermedad 9.5 mg/dL) y los valores de parathormona intacta entre 70-110 pgl
vascular periférica, claudicación (!) angina de pecho) deben recibir mL para evitar el desarrollo posterior de hiperparatiroidismo.

aspirina en la dosis recom~ndada para cualquier paciente con diabetes.

Para obtener estos objetivos se debe indicar un plan de alimentación

Control de la anemia y del metabolismo fosfocálcico: todo pa~ con fósforo no mayor de 800- 1200 mg/día, quelantes del fósforo

ciente con un filtrado glomerular < 60 mL/min. debe ser derivado al como carbonato o acetato de calcio y vitamina D2 o catcitriol según

nefrólogo para eva,[uar ambas alteraciones e í niciar el tratamiento requerí miento.

120 121

Llegamos alftnal de este módulo, sin du.da compl~jo y ,completo.
I_c sUrTen'mos su relectura y análisis en profundidad ani'es .de pasar
al sil(uicnf:c. Lo esperamos.
rl 8i bLiografia
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R, Ritz E. Nephropathy in type2 diabete; J lnt Med 1999;245:111-126
(a'so Clínico 1
Mujer de 69 años, con diabetes tipo 2 de 10 años de evoluci6n; tuvo
tuberculosis hace 15 allos.
Motivo de consulta: desde hace 3 mes€s dolor lumbary edemas en miembros
, inferiores.
Examen físico: Aparato ResIDi ratoria: derrame pleural pequeño bi lateral.
Aparato ci rculatorio siPo Presió n arterial 150-90 mm Hg. Edema en
miembros infer~ores, blandos e indoloros qu,e llegan h3sta tercio inferior
de muslos y dejan fovea.
Qiagn6stico presuntivo: síndrome nefrótico,
Diagnóstico diferendal: síndrome ne·frótíco primario o secundario.
ExCi,menes complementarios: proteinuria (5 ~/24 hs), creillinjna (0.84mg/dl),
hemograma (normal), eritrosediment¡¡ción (45 mm en 1" hora), proteinograma
122
- Nt'fropatm din/,,:tJ(,)· [J
(hipoalbuminemia con alfa 2 y gamma globulinas normalQs, colcstGrol
(elevado), triglicérídos (normal), cHDL (disminuido). Examen ginecológico
normal; Tele de tórax (derram~ bitaterCll pequeño sin lesión activa en el
parénquima; fibrosis en vértice superior derecho). Fondo de ojo (retinopatía
pro lifera.tiva foto coa gula da).
Diagnóstico: (on estos resultados se confirma presencia de nefropatía
diabética. No se Iluede descartar una glomerulopatia primaria si n realiz<Jr
biopsia renal, realizilble si el fondo de ojo fuera normal.
-Tratamiento: mejorar GOrltrol gluc:émico y de los otros factores de riesgo
cardiovilscular, asociados (hipertensión y dislipemia) mediante plan de
alímentllcíón y control ae la proteinuria.
(aso (lí nico 2
Paciente de 6/, ¡¡¡jos de edad de sexo masculino, con diabetes tipo 2 desde
hace 3 años 'llsintom¡jtico. Si n antecedentes familiares patol6gicos.
No fuma, no ingiere alcohol y es sedentario. Hace 2 ailos tuvo IAM. Medicado
con sulfonilureas y metformi na, (bloqueantes y amlodipina para controlar
hi parten<;ión arterial.
MotivO' de consulto: preocup¿lCiún porque desde hace dos meses nota
elevación progresivil de las cifrils tensionales sin causa aparrente a pesar
de cum plir indicación de aumento dosis de hi potensores.
Examen físico: peso 85 Kg; talla 1,75 m; cintura 97 cm; IMe 28. Aparato
respiratorio s/p, Aparato circulatorio: Presión arterial 150/100 mm Hg.
Abdomen s!p. Miembros infe~iores: !!dema bimaleolar. PUl50S periféricos
, presentes.
Di'agnóstico presun'tivo: nefropatía diabética.
Diagnóstico diferendal: hipertensión esencial o secundaria, glomerulopatía
primaria, estenosis de arteria renal, slndrome nefrótico, edema ll~aleolar
por amilodi pina.
Exámenes complementarios: hemograma (normal), hepatograma (normill),
ionograma (norm¿¡L) y PSA (normal); creatíninemia (1.7mg/dl), dearance
de creatinin¿¡ (55 ml/ll1in); Colesterol total (250mg/dl), triglicéridos
(190mg/dl), cLDL (140mg/dl) y cHDL (30mg/dl); orina completa y
sedimento (sin signos de infección o 'hematuriª con proteíniJria), orina de
24hs (proteína 2'9/24hs); fOf'ldo de ojo (retinopatía proliferativa). Ecograña
renal (rilÍ'Íones grandes y simétricos).
Tratamiento: plan de alimentación con 0.8 g/kg/dla de proteína y
disminuci6n estricta de la ingesta de sal (2.4g/día). Suspender la
metformi na (contraindicada en pacientes con insuficiencia rena l) y
ophmiza-r control metabóliC0 con insulina.
123
 111

Objetivo de Presión arterial < 125-75 mm Hg (tiene proteinuria) utilizando Retinopatia

il1hil>idorcc; dela ECAy/o inhibidores de ATl por su efecto sobre proteinuria
y prrHl rp';i611 de la insuficiencia renal. Controlar potasemia y oeati ni nemia diabética
0\ Ll 1:(~lll,lna (debe ser < 5.5 mEq/l y no aumentar más de lmg/dl
ff",P"¡ l.iv;lIl1elll:r~) para continuar el tratamiento.
Un uo ólicanzar los objetivos terapéuticos asociar diuréticos de asa L. Arturo Irarrázaval
(¡'In 0::('111 ida).
Si I;¡ difilipemia no se corrige al disminuir la proteinuria luego de tres
meses, indicar estatinas.

Continuando con esta <darea cotidiana de la paz» como decía

Juan Ramón Jiméncl (aunque el poeta espaiiolse rejería al arado lo
citamos por la belleza de la expresión y como metáfora de la tarea
médica), le planteamos el objetivo de esta nueva unidad:
Reconocer la importancia del control regular y periódico de La
retina del paciente diabético, ya que un examen a tiempo per­
mite establecer un d]agn6stico precoz de retinopatla e
implementar su tratamiento más adecuado.

En este caso, no le haremos preguntas para provocar la revisión de sus

conocimientos prevías. La gravedad y seriedad de esta complicación amerita
que se detenga a reflexionar sobre la misma y, una vez más, a reconocer
la importando de los controles periódicos del paciente diabético.

Igualmente es preciso recordar que frecuentemente es necesario

derivar aL paciente al ofta1lmóLogo para corroborar o establecer un
diagnóstico certero de la retinopatía o su agravamiento.

Epidemiologia

La retinopatía diabética (RD) es la primera causa de ceguera en

aduLtos de 20 a 70 años, con altísima prevalencia ya que a Los 10
años de diagnosticada hasta un 5% de los pacientes están ciegos y
un 33% disminuyó su visión a La mitad. Alos 20 años más del 90%
de las personas con diabetes tipo 1 tiene algún grado de retlnopatía,
a lo largo de su vida un 75% de los casos desarrolla proliferaciones

121.,
12S

1110/ 11'/1 n. V ¡., ¡ n, /; rr Ill{ ¡'~ I (u (¡." ~¡:) (:'Irdí('~ 'l. . uinr
neovasculares retinianas que necesitan tratamiento con láser y en
un 112°10 adema macular, con el consecuente peligro de ceguera o
d'i'11l1 i nución im porta nt,e de la visión. Estas cifras demuestran que
pl.1l"1 ir;'\Il11~lltp todas las personas con diabetes están en riesgo po­
'l'I'IIC;i,d de ceguera. En la diabetes tipo .2 hay una tendencia relativa­
llIente menor a la proliferación, pero dado que representan alrede­
dor del 90% del total de los diabético~, la mayoría de los casos de
ceguera se producen en este grupo.
J Etiopatogenia
La retinopatía' diabética es una microangiopatía que produce:
• Alteración de la permeabilidad vascular que genera el edema
macular diabético, principal causa de disminución de visión,
aunque en general no lleve a la ceguera.
• Oclusión capilar progresiva, con la consiguiente hipoxia. Los me­
diadores químicos liberados por céLulas hipóxicas desencadenan
la formación de neovasos que crecen principalmente desde la
retina hacia el vítreo, seguida de una fibrosis que produce secun­
dariamente hemorragia vítrea y desprendimiento de retina. Estas
alteraciones llevan a la ceguera si no son tratadas temprana y
adecuadamente·. De esta forma la neovascularización es la princi­
pal causa de ceguera en estos pacientes. También puede haber
neoformación vascular en el iris, que lleva en muchos casos a un
glaucoma de muy dificil tratamiento.
Dentro de los factores que favorecen el desarrollo de la retinopatía,
el principal es la hiperglucemia y el consiguiente estrés oxidatívo (ver
Capítulo 7). Varios estudios han demostrado que un control estricto de
la glucemia previene la a'paridón y la progresión de la retínopaHa
hasta en un 65% de los casos. Sobre. la base de esos estudios se puede
decir que una persona eón diabetes que mantiene valores de HbAl c
por debajo de 7%, raramente tendrá complicaciones oftalmológicas,
126
míentras que otro con más de 9% probablemente las tenga' en el mediano
o largo plazo. En un paciente con mal control metabólico, la retinopatía
suele seguir progresando hasta dos años después de lograr un control
estricto (memoria hiperglucémica).
Observe que en el párrafo anterior aparecen, entre otros, dos concep'tos
que usted ya ha trabajado: lQ memoda glucémica y el estrés oxidativO'.
Lo mencionamos para: a) reafirmar la importancia de comprender a
la diabetes como una enferme.dad que compromete a todo el organis­
mo y b) poner en evidencia que a aunquE? para su estudio, este ma­
nual está organizado en capítulos, la diabetes debe ser entendida
como una totalidad.
Otros factores que favorecen el desarrollo y aceleran La progre­
sión de la retinopatía, aunque de menor impacto que la hiperglucemia, l'
son la hipertensión arterial, la les; ón renal y eL tabaquís.mo.
¿Cuáles son las «etapas evolutivas de la diabetes» a tener en
cuenta en su vinculaci6n con la visión? ;111
.!
Le sugerímos que realice un cuadro con los datos de aparición y
desarroLlo de la retinopatía, Si le parece adecuado podría tenerlo
siempre a mano para consultarlo.
Desarrollo de la retinopatia
Diabetes tipo 1: casi nunca aparece antes de los 5 años ni antes de
la pubertad, por lo que estos pacientes deberían comenzar con
controles oftalmológicos ,anuales 5 años después del diagnósti­
co y no antes de la pubertad.
Diabetes tipo 2: dado que generalmente al momento del diagnósti­
co esta forma de diabetes lleva entre 5 y 10 años de evolución,
el examen oftalmológico debe realizarse inmediatamente del
mismo y luego regularmente en forma anual. Frecuentemente la
retinopatía está presente al[ momento del diagnóstico.
12'7
 ~ g'!incprri..io dfaLI¡;U(:1- O

Embarazo: Si bien el embarazo produce una clara tendencia a

empeorar La reti nopatía, esto se deberla aL descontrol metabóLico,
CJue es evitable, y no a factores hormonales. Una embara,zada
CJUt~ Ill<lntiene sus niveles de HbAlc bajos y establ.es no aumenta
')11 riesgo oftalmológico. No hay ningún motivo oftalmológico
que impida el embarazo o el parto normal, siempre que durante
la gestación se logre un control metabólico adecuado.

Hemos preparado rl siguiente:: cuadro sobre la severidad de la

retinopatía. Creemos que también lo ayudard a interpref:ar 1(1 informa­
ción que le dé un oftalmólogo, si deriva al paciente diabético, de
manera de poder decidir la conducta terapéutica apropiada.

Nivel de Severidad
1: Sin retinopatia aparente
2: RD no prolíferativa leve
iRD no proliferativa
moderada
4: RD no proliferativa
severa

Foto 5 Fato 6

~: IW proliferativa
Diagnóstico

En todos estos niveles se puede encontrar edema macular (Foto El estudio y diagnóstico de la retinopatía diabética es básicamente
6) que debe tratarse. En los niveles iniciales el edema puede afectar clínico, mediante un fondo de ojo con dilatación pupilar, lámpara de
all % de los pacientes mientras que en Los más tardlos está presente hendidura y .lentes apropiados. Si el examen se realiza sin dilatar la
hasta en el 70% de los casos. pupila puede haber hasta un 50% de error en la clasificación, aún en

128 129
'/1~lJd v ntl'.')' jnc/tJ,I'Ci !/,. lie !J11 GHdú~VO;;(!Jlof
manos de retinólogos. El error aumenta si no se utilizan instrumentos
Lldecuildos y es realizado por profesionales sin entfenamiento.
Si bien la angiografía con fluoresceína y otros estudios pueden
~:er fundamentales en algunas circunstancias, no son adecuadas para
el control habitual de la retinopatía, como si Lo es el fondo de ojo.
Si usted personalmente realiza el fondo de ojo de sus pacientes no
olvide hacerlo con la pupila dilatada. Ante cualquier duda prescriba la
interconsulta con el oftalmólogo.
• Tratamie,nto
Ell único tratamiento médico que existe para la RO, es el can­
trol adecuado de. la hiperglucemia.
El edema macular diabético se puede encontrar en cualquier
momento de La evoluciól1 de la enfermedad. Su tratamiento comien­
za con un control clíliico estricto que en algunos casos lo corrige.
Posteriormente eL especialista determi nará si se requiere tratamien­
to con Láser o vitrectomía.
la retinepatia diabétka no protiferativasevera es el nivel de
riesgo más importante dentro de la clasificación y debe reconocerse
precozmente pues prácticamente todos los. casos requerirían trata~
miento con láser para evitar su progresión a niveLes sin retorno.
EL tratamiento consiste e,n la panfotocoaguLación con láser cuyo
objetivo primordial es destruir parte de la retina hipóxica para que la
nutrición y eL oxígeno sean suficientes para el resto de la retina. Este
tratamiento es preventivo, siendo su objetivo estabílizar la retinopatía;no
devuelve la visión, sino que como casi todos Los tratamientos de esta
afección, evita su pérdida. El tratamiento con láser indicado en el mo~
mento adecuado disminuye en un 90% los casos de ceguera. CuaLquier
oftalmólogo que reciba um entrenamiento breve está capacitado para
realizar este tratamiento. Como regla generaL una panfotocoagulación
representa un mínimo de 1200 a 1500, disparos de láser en ,cada ojo.
130
- .<cti¡¡Dpl1tlo diabdi(c - D
La vitrectomía es una cirugía intraocular que se indica princi~
palmente en casos de hemorragias vítreas severas, desprendimien­
to traccional de retina y en algunos casos de edema macular seve­
ro. Consiste en extraer todo el humor vitreo y los neovasos forma­
dos, eliminando las traccíones que producen hemorragias y des­
prendimiento de retina. Es una técnica de aLta compl1ejidad y re­
quiere gran entrenamiento; puede evitar la ceguera en mils deL
80% de los casos, pero debería usarse solo cuando la retinopat¡a
no respondió al tratamiento con Láser.
Para lograr 0ncular adecuadamente los módulos ya estudiados y ha­
bida (uenta que su interés por la diabetes que lo ha llevado a realizar
este Programa de Capaótaci6n, le proponemos que:
• investigue sobre cada uno de esos procedimientos,
11 aven'güe si en su localidad los puede realizar,
• v0rijiqllfl el costo de cada U170 estos procedimientos y la cobertu­
ra que ofreccm las obras. sociales
• amplíe el tema con las lecturas recomendadas acerca de cuáles
son los méf:'odos de elección según las condiciones del paciente.
Aunque ,esta informací6n ya fue descn'pta, recuerde que se.r mé­
dico es una tarea que implica la lectura y revisión cont:inua del
conocimiento adquirido y
Para ir terminando...
Pronóstico
La diabetes es una enfermedad que, al menos por ahora, no se
cura, por Lo que la retinopatía puede mantenerse o empeorar en
cualquier momento de la vida, De todas formas, la ceguera es prevenible
casi siempre: pongamos por ejemplo 100 pacientes que, siguiendo su
evolución naturaL podrían (aunque no necesariamente) llegar la
ceguera.
131
 )111
flio/¡, 1, " V ,¡II,'¡ ;i:(I'iI'-,~ el" ¡¡."'!O (;(II</I(I'/II:(,U/W - Rctin:.wat,ü dieút.!i(¡] - D

5. Klein BE et al. The Wi~consin Epidemiologic Study of Oiabetic I'lctinopJtliy. IX. Four'-year
Evolución natural Ceguera 100% 100 ciegos incidence and progre$\íon of diabelíe retínop~thy whcn .lge at diognosis is less than 30
-­ - yc',us. Arch OphthalmoL. 107(2):237-43,1989.
Control estricto de glucemia Previene 65% 35 ciegos 6. Klei n BE Mos; SE Kle.in R. Effect of pre.gnancy on progrcl'<io n of dí abNic reti ~opathy.
_.­ Diabetes Carc, 13(1):34-40.1990.
Panfotocoagulación bien indicada Previene 90% 3,5 ciegos 7. The Diabetes ControL and Complicabon; Triill Resean;h Group (DCCT). The effectof inten!>ivl"
-
Vitrectomia bien indicada Evita 80% 1 ciego
- diabetes treatment on the progcession of diabetic retinopathy in insulín-dependcnl di¡Jbctrc
mellitu~. Arch Ophthalmol 113:.3G-51.1995.
8. Th~ D'iabctic RctinopJ,thy Stud.y Rese.uch G~oup, Photocoagulation treatmcnt of
prol'lfer¡¡tive diabetic reti nopilthy: Cli 11 ¡c<ll 1¡ppli c~tions 01' Oiabetic Rr.ti nop;lthy StlJdy
(DRS) findi ng~, DRS Rcport No. 8. Ophthnlmo\ogy &8: 583-600, 1981.
9. UKPDS 38. UK Pro,pective Diabetes Study Group. Tight blood prc,;sure control and ri,K of
Aunque no todas 'las personas con diabetes sin tratamiento lle­ macrovasculolr i1nd microvasculM compliciltions in type 2 didbe-t.e.\: BMJ. 317:703-13.1998.
garán a la ceguera, el ejemplo sirve para demostrar que práctica­ Err,1tum in: BMJ 318:~9, 19Q9.
mente el 99% de los casos de ceguera son prevenibles.
I¡
10. Wilkinson ep, Ferris FL 3rd, Klein RE. Lee PP, Ar¡ardh CO, Oavi, /11, Dills D. Kampík A.
Pararajasegaram R, V~rdilguer JT; GlobaL Oiabétic Re-tinopathy .Projcct Group. i'roposcd
interniltional cLinicaL di~bl'tic rctinopathy ilnd diahct:ic macul.lr edema disll~se severity
¿Contundente verdad? sc.Les. Ophthalmology. 11O(9):lG77-8~,2003.

Edad de diagnóstico Primer examen I ---+1­ -

Control posterior
Anual
t
<30 años 5 años después de diagnóstico
Caso Clínico 1
>30 años con el diagnóstico Anual Paciente de 55 años de edad, sexo femenino, diabética tipo 2 con
Con diagnóstico o primer trimestre Trimestral antiguedad de 13 anos.
Embarazo
Antecedent·e.s famWare.s: madre con diabetes tipo 2 insulinorrequiriente
Tabla 1. Con t.roles oftalmológicos recomendados para pacientes s,'n retinopatía. fallecida. Padre obeso e hipertenso falleddo. Tiene 1 hermana no diabética.
Antecedentes personales: colecistectomía por litiasis vesicul~r a los 48
años.
Menopausia a los 49 años de edad; no realizó tratamiento hormonal de
reemplazo.
Operación de by pass coronario a los 58 años.
i] BibLiografla Motivo ,de consulta: concurre por primera ve,z para control de su diabetes.
Examen jisic(}: Peso 82 kg; Talla 1,63 m. Circunferencia de cintura: 102
1. Díabetc~
Retinopathy Vitredumy Study Rese~rch Grou,p. 'Early Vitrectomy for srvrrc v'itrr.ous cm. IMe: 30.9. Aparato respiratorio: s/p. Aparato circulatorio: Presión
hemorr~ge ,in d~,lbetic retinopathy.. Fuur Yblrs re,ults ofa randomized tría~ DiJbetc\
Retinopo1thy Vitrcctomy Study Report 5. Arch Opllthalmol108:958-964.1990.
arterial 150j90 mm Hg acostada y 1351 90 mm Hg de pie. Examen de las
extremidades inferiores: disminución de tos pulsos pedios (más acentuado
2. Eilrly Treatment of Di¡¡~elic Retinopo1thy Study. Photocoag'ulatíon lor diabetic macul.lT
edema: Early Tre<ltmllnt Di.lbctic Retinopathy Study Report No. 4. Imt OphthalmoL Clin del lado izquierdo). Insensibilidad ul monofila mento.
27:265·272,1987. Diagnóstico presuntivo: diabetes tipo 2 con obesidad central e hipertensi,ón
3. EJlly Treatment uf Diabetic Retinopathy Study, Fundus photographic ri,k fJctor~ for arterial y signos de macroangiopatía (enfermedad coronaria y enfermedad
progression of di,]betic rctinop~thy. ETDRS Report No, 12. OphthalmoL09Y [/8:823­ vascular periférica)_
833,199l. Análisis de laboratorio solicitados: hemograma (s/p), Glucemia (184 mgl
/.. Fwis FL. Early photocudgulo1líon in patients with eithertyp.e 1 01' type II diabetes. Eilrly dl), HbA1c (8.9%). cole~terol (234mg/dl), triglicéridos (156 mg/dl), cHDL
Treatment ofDío1betic Retinop.~thy Study Report No. 7.3. Tran~ Am Ophthalmol Soc 94:505­
53,7.1996. (35 mg/dl), cLDL (160 mg/dl) y Análisis de orina (vest~g~os de proteina).

132 133
('r'l,i· 'l"', V Ojf!tl"" l!lcl·-',,_.; de rif;'7(l cwd¡:\t'~.·\,·.·tll(:t
Estudios complementarios: examen oftalmológico (agudeza visual
di~minuida marcadamente en ojo izquierdo y presbicia). Fondo de ojo
(exudados duros en ambos ojos que en el ojo izquierdo se disponen en
forma de a ni llo alrededor de la mácula). Reti nofluorescei nografía
(RFG)( confirma presencia de edemas y se detectan microaneurlsmas en
cuadrante superior derecho de ambos ojos). La extensión del edema macular
y de áreas de no-perfusión son las princípates indicaciones cle la RFG
debido a que estas ilnorma1lidades no pueden ser estudiadóls mediante la
oftalmoscopía.
Diagnóstico oftalmológico: retinopatía no proliferativa (de background)
con múltiples microaneurismas y exudados duros, especialmente en anillo
rodeando a la mácula y edema de m[lcula.
1111
Diagnóstico d~finitivo: Paciente con diabetes tipo 2 con hipertensión
arterial, dislipemia y reti nopatíj) diabética no proliferativa y edema de
macula en ojo izquierdo. ,
Tratamiento: Educación diabetológica con énfasis e"l cuidados del pie
para prevenir aparición de lesiones. Lograr objetivos li pídicos y de presión
arterial según normas (ver Capítulos 15 y 16). Derivar a un oftalmólogo
con experienciCl en diabetes ya que la retinopatía CQn edema de macula
requiere un reconocimiento temprano y la fotocoagulación con láser, aún
si la visión no está' comprometida.
(aso Clínko 2
Paciente de sexo masculino de 58 años de edad, con diabetes tipo 2 desde
hace 1!8 anos.
Antecedentes famifiare-s: padre fallecido por enfermedad cardiovascular.
Madre viva, obesa, con hipertensión arterial. Tiene 2 hermanos, uno de
ellos en tratamiento por dislipemia.
Antecedentes personales: casado a los 31 años de edad. Esposa obesa, en
tratamiento por hipertensión arterial y dislipemia. Tiene 2 hijos sanos.
Diagnóstico de diabetes a los 40 años de edad. Fue tratado con dieta e
hipoglucemiantes orales. Actualmente plan de alimentación cualitativo
que no cumple e iI1gesta moderada de alcohol. Fue fumador de 20 cigarrillos
por día hasta hace 2 arlOs. Glibenclamida 10 mg/día y metformina 1000
mg/día.
Motivo de consulta: lesiones ampollares en el borde interno de los dedos
gordos de ambos pies por uso de calzado inadecuado. Nota descenso de peso
comiendo lo mismo que antes.
Examen físico: peso 74 Kg; Talla 1,76 m; circunferencia de la cintura 118 cm;
134
.. F.'!t;/lCl)(Jt,a ,jiab¿r;'C,1 -O
IMC 23.8.
Aparato respiratorio sipo Aparato circulatorio ruidos cardiacos s/p. Presi6n
iJrterial 160 /100 mm de Hg (acostado) y 150/100 (de pie). Abdomen
globuloso indoloro a la palpación superficial y profunda. Extremidades
inferiores: pulsos pedio') dismi nuidos; sensibilidad al monofi lamento ne­
gativa en ambos pies.
Djagn6stico presuntivo: cHabetes tipo 2 en período de insulinorrequeriencia
(disminución de peso sin cambiar ingesta), con hipertensión arterial y
lesiones de microangiopatía (neuropatia diabética periférica) y
macroangiopatía (disminución pulsos peroféricos).
Análisis de laboratorio: Hemograma (eritrocitos 5.430.000/mm 3 ,
leucocitos 7.200/mm 3, Hb 15.5 gOfo, Hc 47%), glucemia (243 mg/dl),
HbAlc (9.8 "lo), uremia (51 mg /dl), colesterol (254 mg/dl), triglicéridos
I
(322 mg /dl), cHDL (33 mg/dl), cLDL (158 mg/dL), creatininemia (1,2
mg/dl), deMence de creatinina (116 mg/min). Anfilisis de orina completa
(glucosuria 9 gil), proteinuria en orina de 24 horas (negativa),
MicroaUbumi nuria en ori na de 24 horas (56. ¡¡ mg [V. R hasta 30 mg/24
horas]).
Estudios complementarlos: Eco-doppler de vasos del cuello (engrosamiento
mio-intimal de la carótida primitiva derecha). Examen oftalmológico
(agudeza visual marcadamente disminuida); Exanien del fondo de ojo: ojo
derecho: vasos de neoformación en la períferia de la retina, múltiples
manchas y puntos hemorrágicos. Exudados en copos de algodón (antes
denominados exudados blandos); ojo izqu'ierdo: les'iones similares él las
del ojo derecho más vasos de neoformllción en el disco óptico y hemorragia
del vítreo.
Diagnostico definitivo: diabetes tipo 2 insu li noneque ri ente, ca n
hipertensión arterialy dislipemia. Lesiones de microangiopatía (neuropatia
diabética periférica, nefropatia inci piente y retinopatía proliferativa) y
macroangiopatía (enfermedad vascular periférica y engrosamiento parietal
de los vasos del cuello).
Tratamiento: reposo en cama sin apoyar los pies h<lsta la curación de
lesiones en ambos pies. Educación diabetológica. Plan de alimentación
con restricción de la ingesta de sal y alcohol. Iniciar insulinoterapia
intensificada. Tratamiento de la hiperténsi6n (inhibidores de la ECA) y de
la dislipemia (estatinas) para lograr objetivos de controllipídico.
Deriv<lr II oftalmólogo con experiencia en retililopatía diabética para evaluar
tratamiento con pan fotocoClgulación en el oj,o derecho y vitrectomia en el
ojo izquierdo.
13!5
 Neuropatia diabética
periférica y autonómica

Maunóo N. Jadzinsky

1
111111, '

Propósito I
• Analizar la clasificación, la fisiopatología y el tratamiento de
la neuropatía diabética
• Comprender la importancia de su diagnóstico precoz para lograr \ 11:
una mejor calidad de vida del paciente l"
ll¡
1':1

ir
j'
• Actividad inicial 1,

La neuropatfa diabética que desarrollaremos en este capitulo es, como '11

leerá luego, una de las complicadones que suelen diagnosticarse en
I
forma tardía.
• ¿Por qué imagina que es así?
• En su práctica profesional ¿le tocó diagnosticarla? Si es así

¿Cuáles fue'ron los si'gnos o síntomas que tuvo en cuenta para

llegar al diag nóstico?

Por ot~a parte, para comprender mejor las características clínicas de las
lesiones nerviosas produddas por la diabetes, le sugerimos que "repase" los
distintos tipos de fibras nerviosas y sus funáones.

Porahora y para recuperarsus conocimientos sobre la neuropatia diabética,

recuerde como pueden afectar las alteraciones metabólicas de la diabetes al
sistema neMoso y en particular a los distintos tipos de nérvio5.

137

IL


• Introducción
Aunque las lesiones nerviosas, constituyen una de las
complicaciones más frecuentes de las persona.s con diabetes, son
probablemente, las diagnosticadas más tardíamente. La prevalencia
de la neuropatía diabética es dificil de establecer. Esta disparidad
en la información se debe a varios motivos, tales como ausencia de
criterios diagnósticos normatizados, gran diversidad de métodos em­
pleados para su diagnóstico y a las numerosas formas clínicas de
presentación.
A pesar de estos inconvenientes, es generalmente aceptado que la
neuropatía diabética se encuentra en un 8% de los diabéticos tipo 2
recientemente diagnosticados y que esta. cifra se eleva al 50% luego de
20 años de enfermedad.
La diversidad de las manifestaciones clfnicas de la neuropatía ha
dificultado su clasificación y numerosos autores han intentado agrupar­
la de diversas maneras. Aún cuando fue formulada en 1973, la clasifica­
ción realizada, por P. K. Thomas mantiene su vigencia (Tabla 1).
Analice e.ntonces, la tabLa que reproduce dicha clasificación
1. Neuropatías diabéticas simétricas 2. Neuropatfas diabéticas focales
- glicación avanzada (AGE). Además de estos mecanismos lig.ados directa­
a.-Nellropatía diabetiw motora a.-Lesión de los pO/es craneales
b.-Ncll{()patia diabética sensitivo b. -Ncuropatias rudiculiJros y prT».imab
c. -Neuropatía diabética autonómica c. -Amiotrofia diabética
Tabla 1. Clasificación de la Neuropatfa diab{:tica (P. K. Thornas).
• Lesiones estructurales de Los nervios periféricos
Los estudios histológicos clásicos de material de autopsias o de
biopsias de nervios de pacientes con neuropatla diabética han
identificado lesiones que involucran:
138
:;ca v nuto':c'mira -1IiJ
o los axones de los nerv;os periféricos
\ las células de Schwann
elementos vasculares endoneurales
Estos defectos incluyen:
• Atrofia axonal y pérdida de las fibras nerviosas míelinizadas pe­ " .
queñas y grandes.
Desmielinizacián segmentaria y paranodal. I
• Prolifera ción del tejido conectivo endoneura 1 que incluye
engrosamiento de la membrana basal de las fibras nerviosas, de
los vasos sanguí neos endoneurales y del peri neuro.
• Patogenia
las alteraciones metabólicas de la diabetes influyen sobre las neuronas,
1 I
,1
las células de Schwann y los vasos endoneurales. El factor desencadenante '\11,1:.1
de todas las complicaciones lo constituye la hiperglucemia (ver Capítulo!).
Los cambios metabólicos mayores producidos por la hiperglucemia son:
el incremento de la vía metabólica de los polioles, el aumento de la
formación de radicales libres y la producción de productos finales de
mente a la hiperglucemia, la deficiencia de ácido y-linolénico, adquiere
importancia en la génesis de la neuropatía.
• Via metabólica de los polioles
Como ha sido demostrado, el aumento de sorbitol intraneural
consecutivo a la hiperglucemia es mediado por la actividad de la
aldosa reductasa (AR) y genera una disminución del contenido de
mioinositol del nervio. Este fenómeno limita notablemente la capa­
cidad de las neuronas para sintetizar fosfoinosítidos. Estos últimos
actúan como señales intracelulares y su deficiencia se manifiesta
139
clínicamente por alteraciones en los potenciales de membrana y en la La autooxidación de la glucosa produce radicales Libres potenciando
velocidad de conducción de la célula nerviosa. su efecto negativo y eL de los AGE, generando una disfunción neurovascuLar.
Además, el aumento de la vía de los. polioles es una alteración L
potencialmente tóxica para la célula de Schwann con la consiguiente Superóxldo ... Daño Endotelial 11I1

repercusión en la síntesis y degradación de la mielina. "\. Disminución de ,I~

~ SupNó.ido di'mllt~"-"
Disminución de glutation.
Aumento de AGE
H202 H20
~."to d. "di,,'~ Iib",
ro
>. ~)"- 'if
Disfunción

~
"¡;(
Glutatión perolCidasa Neurovª5culilr

_.
1 -~~
Ci

NADPH NADP El:::> ...

-

< Glut>lti6n o.idado Glut-ltlon ~edu(ld~

~
e
~/,
'o
'ü
Glucosa
Aldosa reductilsa
• sorbitol - - - - - - . . , - fructosa
Sorbitol
'"
,~
(9 GM.atión R~dIICI"~¡a

dehídrQgen~sa

NADPH NADP
Efecto osmótrco ;7"'-";>­
Glucosa ~/ ... Sorbitol
I\ldo~a RerJuctasa -,,1
Disminuci6n de mlo.lnositol
Figura Z. A/ltooxidación de la glucosa y producción de radicale.s libres.
Figura 1. Alteraciones neurovasculares relacionadas con la vía metabólica de los polio/es.

Productos finales de glicaci6n avanzada (AGE)

El incremento de la vía del sorbitol produce una disminución del
mioinositol del nervio y aumento de radicales libres.
Aumento de La formación de radicales libres
Por otro lado, el incremento de la vía del sorbitol utiliza NADPH como
muestra la Figura 1 y disminuye el poder reductor de las células generan­
do así un estrés oxidativo. La probabLe conexión entre la vía de los poLio Les
y las aLteraciones vasculares se relaciona por la inhibición de la produc­
ción de sewestrantes de especies reactivas de oxigeno produciendo de
esta manera un descenso del potencial redox celular (Figura 2). Por otra
parte, ocurre una disminución en la síntesis del vasodilatador NO por el
defecto de NADPH llevando además a una hipoxia regional.
La formación de AGE por mecanismos explicados en el Capftulo 7, puede
contribuir al desarrollo de las complicaciones de la diabetes él través de
diversa vías como por eJemplo efectos sobre la matriz extracelutar
(engrosamie,nto de la mémbrana basal por interferencia con el recambio
normaL), interacciones con receptores de AGE en varias céLulas (macrófagos,
células endoteliales y células del mesangio glumerular) e interacciones con
moléculas intracelulares (favorecen la coagulación y trombosis en la super­
ficie endoteliaL por la estimulación de la producción de citoquinas que pro­
mueven el crecimiento). También se ha obselVado un aumento en la glicación
de ta proteína de la mielina comparable a la que ocurre con las proteína~
plasmáticas. Los AGE también se oponen a la acción delóxído nítrico (NO),
potente vasodilatador liberado por el endotelio y de este modo contribuyen
a la disminución de la: relajación de Lós vasos en la diabetes.

140 1111
 - Ncura.')Dt:a :h'IIL I'ticil ptn~~:o(r. y üuto,tjI..'J"'::a ..
J
1I!l

Alteraciones de los ácidos grasos l1J Presentación cLiRica y clasificación

Deficiencia de ácido gamma linolénico: Las manifestaciones clínicas de la neuropatía diabética pueden
clasiñcarse en cuatro grupos sindrómicos mayores:
La hiperglucemia y eL estrés oxidativo producen una disminución de
la desaturación hepática deL ácido LinoLeico, La fuente más importante de • Polineuropatía bilateral simétrica y distal
ácidos grasos '(.6. Como consecuencia de eLlo, disminuye La producción l> Neuropatía predominantemente de fibras cortas

de prostanoides vasoactivQs, especialmente la prostaglandina PGI2, lo

que determina una disminución de La respuesta vasodíLatadora de los Neuropatía predominantemente de fibras largas

vasos neurales. Esta desaturación anormal puede corregirse administran­ '"' Neuropatía mixta

do ácido y-linolenico que incrementa sensiblemente la capacidad de

vasodi lataci ón. • Neuropatía motora proximaL
De la descripción anterior se desprende que las alteraciones • Mononeuropatías focales y asimétricas
neurovasculares, son la consecuencia de cambios complejos de varios Mononeumpatías de los pares craneanos

sistemas que tienen como vía ñnal común la disminución del aporte de
.. Neuropatía troncal.

oxigeno con la consecuente hipoxia tisular que repercute negativamente

sobre la función neural. • Neuropatía diabética autonómica

HIPERGLUCEMIA
Para comprender mejor las características clínicas de las lesiones
nerviosas producidas por la diabetes, es necesario conocer los distintos

Anormalidades Meta\JóllcaSl
tipos de fibras nerviosas y sus funciones.
AGE Estl'és
Oxidativo
,

Vía· de los
Poliolcs
Metabolismo de
ácidos grasos

Anormalidades E.ndotelia les

En tal sentido, en la Figura 4- se esquematizan.

Motor Sensor Automático

I~
,,/\
,~
Endotelina Angiotensin~ Ox. Nítrico PG12

.
\
I

,/ \.
1._ _ .!~UjO sanguineo neural V oxigenación -~ \
+
Dcsml~llni7.~'d~J
[~_~~~:,~6n neu~~1 V de cél!Jla de schwan~
Aa A (l f P A[I e A~ é

. +

Degeneración ill(Olíal
.
~~,~~ini;r;a(;i6n segmentarla
"~l ..
Control
Grande
S. Vibratoria
~ ..
Dolor
Pequef\a
Dolor 5. NeIVioso
~

Muscular Percepción de pDsición Frío Calor Autónomo

Figura 3. [ntr:graóón de los mecanismos etioparogr'nico5 de la rreuropatfa dialJ~tica. Figura 4. Tipos de fibras y funciones nerviosas.

:1.42 'lA:!
n¡~lln/~(,I' OUt)( 1'J(!(}f':' de rit;(T(l Cfirdic\'w;wlo¡
Las fibras poco mielínizadas y amiellnicas(fibras pequeñas) son las
afectadas más precozmente. . o microtraumas y pueden presentar lesiones que por su frecuencia son
A continuación describiremos cada una de las dIferentes formas de
neuropatfas para más adelante introducirlo ,en su tratamiento.
1. PoHncuropatin bilateral Glmétrl'cl:i y dü.1:;:¡l
Es la más común de las manifestaciones neurológicas del diabético.
Aunque algunos autores han 'intentado dividirla en formas predominan­
temente motoras, sensitivas y autonómicas, las formas mixtas son las
más comunes,
Las Lesiones producidas en la diabetes afectan inicialmente las fibras
pequeñas denominadas "cortas" o "fi nas" que conducen la sensibilidad
táctil y termoalgésica. Cuando predomina la lesión de las fibras cortas
las alteraciones más frecuentes son el dolor y las parestesias, acompa­
ñadas precozmente por alteraciones del umbral térmico. En cambio,
cuando la lesión afecta predominantemente a las fibras largas Los si nto­
mas más importantes son la disminución o pérdida de los reflejos
osteotendinosos y ·el umbral de sensibilidad dolorosa y vibratoria.
En los cuadros en los que predominan las manifestaciones sensoria­
les eL doLor es el síntoma más reLevante, presentando diversas
características. Inicialmente se Localiza en la porción distaL de Los miem­
bros inferiores, adoptando la forma de bota o escarp~n. El dolor es
descripto por los pacientes como "quemante o fulgLlrante", profundo,
con frecuentes exacerbaciones durante et reposo. Las formas más dolo­
rosas pres€!ntan aumento de la sensibilidad de la piel de la zona afecta­
da que desencadena eL dolor con el roce de las ropas 0 sábanas (aLlodinia).
Estos síntomas, se acompañan de adeLgazamiento y deterioro del esta­
do general del paciente.
La disminución o abolición de Los reflejos tendinosos es evidente y
generalmente, el más afectado es el reflejo aquileano. La alteración de
la sensibilidad vibratoria, es con frecuencia la primera manifestación
encontrada aunque debe recordarse que siempre sucede a la lesión de
~as fibras finas que producen pérdida o disminución de La sensibilidad
táctil y dolorosa que son de difícil reconocimiento.
141.
Los enfermos con este tipo de lesión, son poco sens:ibles a los traumas
casi caractensticas de la diabetes, tal como la osteoartropatia de Charcot
o eL mal perforante plantar (ver Capitulo 13). Debe recordarse que el
7,8% de los pacientes con neuropatía distaly simétrica desarrollan anual­
mente lesiones en Los pies.
Las lesiones motoras de la poLineuropatía distal y simétri'ca acom­
pañan generaLmente a las manifestaciones sensoriales y pueden afec­
tar a las cuatro extremidades. Es en los miembros inferiores donde esta
situación adquiere importancia c'línica pues la atrofia de Los múscuLos
propios del pie, producida por la neuropatía, impide el mantenimiento
de su morfoLogía y fundón que se describen en detalLe en eL capítulo
13. Las aLteraciones morfológicas del pie son posteriormentQ asiento
de hiperqueratosis, inflamación y ulceración, dando comienzo al pro­
blema del pie diabético. La atrofia muscular en las manos, afecta pre­
ferentemente a La ·eminencia tenar y la hipotenar. Estas Lesiones, se ,I
presentan en general, en pacientes con diabetes de Larga evoLución y
con controles metabólicos poco satisfactorios.
~,.. Neuropatía motora pr.)ximal
Ha sido descripta con eL nombre de amiotrofia diabética, un síndrome
que s.e presenta en pacientes diabéticos y caracterizado por atrofia
muscular, pérdida de fuerzas y compromiso sensorial. La amiotrofia afecta
seLectivamente la cintura ,escaputar o la pelviana.
La primera manifesta.ción es una disminución de Las fuerzas, acom­
pañada por fuertes dolores musculares en tas zonas afectadas. Los sín­
tomas se acentúan con astenia y atrofia muscular importantes. Se afec­
tan especialmente Los muscuLos psoas iLíaco y cuádriceps, que impiden
o dificultan subir escaleras o trepar a una sma.
El curso de esta afección es habitualmente progresivo, siendo
fundamentaL para atenuarlo la regulación de la glucemia. Algunos autores
sugieren la 'utilización exclusiva de insulina. En términos generales,
luego d·e varíos meses de tratamiento tos pacientes evoluciúnan favora­
blemente, con reversión casi total de los síntomas.
lli~'
~
 3- Mononeuropatias focales y así-métricas
Un número importante de lesiones neurológicas focales y asimétricas
ocurren en los diabéticos. Las lesiones más frecuentes son las neuropatías
de los pares craneanos y la neuropatía troncal. En general aparecen en
enfermos con mal control metabólico o como primera manifestación de
una diabetes desconocida hasta ese momento.
a. Mononeuropatía de los pares craneanos: Las parálisis del motor
ocular común, del motor ocular externa y del patético son las lesiones
más comunmente observadas en diabéticos. De aparición brusca,
frecuentemente precedida por dolor ocular y cefaleas varios dias
antes de la aparición de la par5lisis. La afectación del motor ocular
común, se caracteriza por ptosis palpebral e indemnidad del reflejo
pupilar. Este signo es de importancia. ya que la asociación de
oftalmoplejía con disfunción pupilar sugiere una lesión compresiva
extra-axial. Las lesiones de los otros nervios oculares se acompañan
de diplopía y dolor ocular.
La lesión del facial es más frecuente en los diabéticos que en los no
diabéticos. Aunque el diagnóstico diferencial con la parálisis de BeU es
dificil, debe tenerse en cuenta que pueden ser recidivantes y en general
curan con secuelas.
Las mononeuropatias de los pares craneanos, cursan evolutivamente,
durante un periodo de 6 a 8 semanas, debiendo establecerse durante este
tiempo un cuidadoso control metabólico.
b. Neuropatia troncal: Denominada también neuropatía o radiculopatía
toracoabdominal, se presenta en diabéticQs de ambos sexos de más
de 50 años de edad, con larga evolución de 'ta enfermedad. De
aparición brusca, el dolor y las disestesias son los signos más reLe­
vantes del cuadro. El dolor es quemante, con hiperestesia cutánea,
generalmente unilateral, aumentando en la noche. La pérdida de
peso acompaña casi siempre al dolor. En el examen se observa
hiperestesia. disminución del tono muscular y aún parálisis de los
músculos afectados. El electrodiagnóstico es importante y la
electromiogra·fia muestra potenciales de denervación. El control
metabólico y el tratamiento del dolor son de especial interés en
esta neuropatia.
146
- Neuropatla diabética autonómica
La aparición de la neuropatía autonómica puede constatarse en etapas .,;
muy precoces de la diabetes: se ha demostrado su manifestación subclínica
en pacientes con muy escasa antigüedad de la enfermedad.
La gran diversidad de signos y síntomas que componen esta forma
clínica de la neuropatía diabét.ica dificulta su clasificación. Por elLo la
mayoria de los autores coinciden en clasificar las lesiones en grupos
sindrómícos, según las vísceras afectadas. Su prevalenóa es variabLe y
debe considerarse que aumenta con la edad del paciente y la antigüe­
dad de la diabetes.
Hasta aquí nos hemos referido a los distintas formas de r1f!()ropatía
periférica. Veamos ahora como la diabetes afecta al .nstcma nervioso
autónomo y cuales son sus consewencías.
• Lesiones del sistema cardiovascular
La dene,vaci6n total o parcial del sistema cardiovasculalr puede
permanecer asintomática durante mucho tiempo. Se caracteriza por pro­
ducir anormalidades de la frecuencia cardíaca, (en respuesta a diferentes
estímulos), hipotensión postural y falta de dolor durante el infarto.
1. Anormalidades de la frecuencia cardíaca: Las lesiones más frecuentes
son la taquiCardia de reposo y la falta de cambios de la frecuencia
cardíaca en respuesta a estímulos. La existencia de una taquicardia de
reposo (más de 90 latidos por minuto). es frecuente en diabéticos
con neuropatía autonómica. Las alteraciones de las respuestas reflejas
cardíacas deben investigarse instrumentalmente. Los métodos más
aceptados para el diagnóstico de la denervación cardíaca son de fácil
realización y fueron regladas por Ewing. Consisten en estimular refle­
jos produciendo modificaciones en la frecuencia cardíaca, que pueden
medirse por las variaciones existentes entre los espacios R-R del elec;··
trocardiograma. En general se realiza una bateria de cinco pruebas. dl'
las cuales tres corresponden a respuestas parasimpáticas y [as otra:.
dos son respuestas simpáticas: Las pruebas consisten en li'! 11J(~dÍl'illll
de los espacios R-R, durante:
lIt!
 o La respiración profunda (seis ritmos. respiratorios por minuto), 2. Hipotensión ortostática: Es uno de [os componentes más comunes
r,) La maniolDra de Valsalva (espiraci6n forzada con glotis cerrada) del síndrome de disfunción autonómica en personas con diabetes;
se debe considerar su presencia cuando los pacientes se quejen de
El cambio de decúbito supino ¡¡ la posición de pie.
mareos, astenia, alteraciones visuales, trastornos cognitivos y oca­
las maniobras simpáticas consisten en la toma de la presión arterial sionalmente desmayos, durante los cambios de posición.
en posición acostado, sentado y de pie; se considera positiva la caída
Estos síntomas, pueden exacerbarse cuando se ingieren drogas del
de la presión sistólica por encima de 30 mm Hg. La segunda de las
tipo de los diuréticos, fenotiazirlaS y vasodilatadores.
pruebas simpáticas consiste en ejercer presión sobre un "Hand Grip", lo
cual produce normalmente un incremento de la presión diastólica de La presencia de hipotensión arterial se debe a un déficit de la res~
más de 15 mm Hg¡,cifras menores se consideran patológicas. puesta vasoconsbrictora, como consecuencia de la lesión de las fibras
posganglióTilares que son las responsables de la vasoconstricción.
La Tabla siguiente muestra los valores normales y pat-olóqico!: de [as
pruebas mencionadas 3. Infarto silente: Aproximadamente el20% de los diabéticos presentan
insuficiencia coronaria aguda y aún infarto indoloro. Estas caracte­
Normal l)urlt'~1l Anormal rísticas dí nicas no son específica's de tos diabéticos, pero es en esta
patología donde se observa con mayor frecuencia.
Maniobra de Valsa/va
"­
1,210 más ...
-
-­ 1.ZO o mellos
Respiraci6n profunda
f--~----.
15 latidos 1) mlÍs 11 a 1(, latidos 10 latidos o menos La lesión de los plexos subepicárdicos al igual que los. de otras visceras
-_._._-­
Cambio de dectíbito 1.04 o miÍs 1.01 a 1.03 1.00 o menos fue demostrada por Faerman. Las lesiones de los filetes nerviosos
. Hi[Jolflnsión 110slUral .10 mm Hq ~ 10 a 29 mm Ng !!Lmm Hg o más . si mp~tico- parasi mpáticos, se caracterizan por engrosamiento
H(lI1dgrip 15 mm Hg o mas ..¡ 11 a 14 mm Hg o menos
10 mm I(r¡ arrosariado y fragmentación axonal.

Tabla 2. Pruebas de denervociófI cardiaca.

De todas las pruebas utilizadas pa-ra la evaluación de la sensibilidad
cardla·ca a los distintos estímulos, la de la res¡;>iración profunda es la de
mejor reproducibi lidad y especificidad y en ocasiones se la encuentra
aislada, siendo en estos casos manifestación temprani,l de la lesión del
sistema nervioso autónomo.
La lesión neurológica cardíaca puede guardar relación con la muerte
súbita de los pacientes diabéticos y si bien los mecanismos de la misma
no están dilucidados aún, la frecuencia de arritmias ventriculares es
elevada. Existe evidencia de la relación entre la muerte y la longitud
del segmento al, especialmente cuándo este está prolongado. El
segmento O'T, es consicierado como un indicador de la repolarizaci6n
cardíaca y depende para su regula€ión del sistema simpático. El
segmento al prolongado puede deberse a una hiperactividad del ganglio
estrellado. lo cual puede llevar a una arritmia ventricular.
lesiones urogenitales
Las alteraciones del aparato genitourinario son frecuentes en per­
sonas con djabetesy adquieren gran relevancia, porque compro­
meten directamente su calidad de vida. Las lesiones del SNA referidils
a la esfera urogenital se manifiestan como la vejiga neurogénica y la
disfunción sexual tanto masculina como femenina.
Dflscribiremos a continuación cada una de ellas...
Vejiga neurogénica: su prevalencia es elevada, superando el50%
en pacientes con diabetes de larga evolución. Se caracteriza por 'la
ausencia de sensación de repleción vesical producido por la pérdida
de la sensibilidad a La distensión del músculo detrusor, manifestán­
dose por la falta del primer deseo miccional y un incremento de
la capaddad de La vejiga.

148 149
 Desde un punto de vista clínico la vejiga neurogénica se define por
la presencia de un volumen de orina mayor a 400 ml en la primera
micción matinal. Esta situación frecuentemente no es percibida por el
paciente, quien por el contrario, nota una disminución de la nicturia
que interpreta como un signo de mej,ori'¿l de su control glllcémico. Por
el contrario, el aumento de volumen de la diuresis matinal debe hacer
S()spp.r.har la existencia de una vejiga neurog,énica, siendo necesario
realizar estudios complementarios que permitan confirmar el diagnós­
tico. La ecografía veskal pre y postmiccional constituye una herra­
mienta valiosa al igual que los estudios urodinámicos. El uso de la
Hujometría urinaria y la medición de los potenciales evocados de los
nervios uretrales y de los esfínteres ayudan a completar eL diagnóstico.
Es fundame.ntal diagnosticar precozmente esta complicación para
detener su progresión natural y prevenir las infecciones recurrentes
favorecidas por el residuo urinario y el reflujo vesicourreteral que
frecuentemente acompañan a la vejiga neurogénica.
Disfunción sexual masculina: La diabetes es una de las causas orgánicas
más frecuente de disfunción sexual masculina y una de las primeras
manifestaciones clínicas de neuropatía autonómica. Consiste en alteracio­
nes @n la ,erección y/o eyaculación. La alteración sexual orgánica más
observada en hombres con diabetes es la disfunción eréctil (DE), definida
como la dificultad sostenida para iniciar o mantener una erección adecua­
da para una relación sexuaL satisfactoria. La prevalencia de la DE ha sido
estimada entre el35 y 75% de los pacientes con diabetes, increment<lndose
estas cifras con la edad y la antigüedad de la enfermedad.
La erección peneana depende de:
la integridad del músculo liso de la pared arb~!riolar y los si nusoides
de los cuerpos cavernosos,
un flujo sanguíneo normal y
una competencia esfinteriana ildecuada; estos mecanismos son
regulados por el sistema nervioso autonómico.
150
la etiología de la DE en la diabetes es multifactoriaL, siendo la
neuropatía y la vasculopatía sus causas más frecuentes.
Es de gran importancia, poder diferenciar si la DE es de origen
orgánico o tiene principalmente causas psicológicas; para ello ayuda
la realización de un completo y cuidadoso interrogatorio, preferente­
mente a la pareja.
En generul, los síntomi,ls de disfunción orgánica son de comienzo
gradual y progresan con el tiempo; el paciente refiere inicialmente una
disminución de la rigidez con tumescencia incorn pleta que dificuLta el
coito, si n alteración de la libido, repitiéndose esta situación con dife­
rentes parejas sexuales. La pérdida súbita de las erecciones, con man­
tenimiento de la tumescencia matinal sugiere una causa psicogénica,
pero debe tenerse en cuenta La posibilidad de la superposici6n de
factores psicológicos y orgánicos.
El estudio del paciente con DE es complejo e incluyeli'l historia médica
y sexual del individuo, con evaluación física y del perfil pskoLógico. La
presencia de vejiga neurogénic:a ayuda a confirmada etiologla neuropática
de la DE, dado que las vías nerviosas son comunes al aparato genital y al
urinario.
El test de la tumescencia peneana y el ecodoppler de la arteria
dorsal del pene y de los cuerpos cavernosos son de gran utilidad. Para
el diagnóstico diferencial es útil la aplicación de sustancias vasoactivas
como papaverina, fentolamína y prostaglandina E.
Los trastornos en la eyaculación se manifiestan por el orgasmo sin
eyaculación y la presencia de espermatozoides en la orina por eyacuLa­
ción retrógrada. Esta es la única causa de infertilidad que se conoce en
diabéticos.
Disfunci6n sexual femenina: El efecto de la neuropatía autonómica
diabética sobre la función sexual femenina ha recibido escasa aten­
ción. Si existe alguna alteración en el área de la se~ualidad detectada
durante el 'interrogatorio, se considera habituaLmente que es debkl,l ,1
causas psicológicas y no orgánicas.
La disfunción sexual femenina relacionada con la neurOpi'ltíil d1.l!>(··
ll) "
tica se manifiesta como una disminu.ción o ausencia de Lubricación
va'ginaL, que desde un punto de vista fisiopatológico es homoLogabLe a
la disfunción eréctil y que se traduce como dispareunia. Debe interro­
garse sobre la presencia de dolor durante el coito a toda mujer con
diabetes y en especial a las premenopáusicas.
Siempre pensando en ofrece.r unúl mejor calidad de ,orie/a a la;
personas con diabetes. reflexione sobre los trastornos. ,de5Cn"ptos hasta
aqui, en cspedal tos que involucran lesiones que af-ectan la sexualidad (te
hombres y mujeres.
Si Ir; ,oamef! bien, le sugen"mos que construya I7lcntalmentr? cÓmo
s~ría la chada a sostener con un/a paciente diabético/a P(lro abordar
é)5te tema, teniendo en cuenta difp.(p.ntes edade5 y ni,veles educativos
al'canzados.
A cont'inuación y tal como le anticiparnos, cor/'f,pnzaremos con e.l
desarrollo del
• Tratamiento de la neuropatia diabética
El tratamiento de las distintas formas de neuropatía diabética puede
agruparse en tres grandes actitudes terapéuticas, algunas de eLLas apLi­
cabLes simultáneamente:
). .. Mejoría del controL metabólico
2- Terapéuticas etioLógicas
3- Tratamiento sintomático:
a. de la neuropatía periférica
b. de la neuropatía autonómica
1- Mejoría del control met<lbbLko
El importante rol que desempeña la hiperglucemia en La génesis de La
neuropatía diabética, justifica todo intento de mejorar el control
metabólico para prevenir o mejorar Las complicaciones de La diabetes,
C!speciaLmente Las neuropáticas. El tratamiento intensivo con insulina. ya
152
sea con múltiples dosis o con sistemas de perfusión continua (ver Capítulo
22), ha demostrado La mejüría de algunos parámetros, especiaLmente la
velocidad de conducción motora y sensitiva y en o casiones eL dolor.
Aunque se discute si el control gLucémico estricto revierte Las lesiones del
sistema nervioso autónomo, no se ha demostrado t¡¡l reversibilidad en
pacientes con transplante de páncreas que permanecieron normogtucémicos
durante más de 10 anos. Sin embargo en estos pacientes mejoraron Las
manifestaciones somáticas de la neuropat1'a, especialmente los parámetros
eLectrofisioLógicos y el doLor.
2· Terapéuticas etioLógicas
La administración de inhibidores de la aldosa reductasa y el
supLemento de h'lioinositol en la dieta no han dfJmostrado utilidad.
Acido y-linolénico: el déficit de ácido y-Linolénico agrava los
fenómenos de anoxia existentes en Los diabéticos que forman parte de
la etiopatogenia de La neuropatía diabética. Su administración en dosis
de 300 a 500 mg diarios ha dado resultados controvertidos.
Antioxidantes: de todos los antioxidantes conocidos el único que se
empLea en el tratamiento de la neuropatía diabética es eL ácido á­
ti poico, poderoso secuestrante lipoñlico de radicales libres. Su admi­
nistración por vía oral (600 el 1.200 mg diarios) tanto en pacientes con
neuropatla periférica como en neuropatía autonómica cardíaca, ha
demostrado su utilidad no 5Ó lo como tratamiento etiológico sino
también como tratamiento sintomático de est¡¡ complicación.
3-Tratamiento sintomático
3,a) de la neuropatía pen"férica
Tratamiento, del daLoF
El dolor es un hallazgo frecuente en las mono y poLineuropatías periféricas.
Las medidas terapéuticas a utiLizar pueden dividirse en dos grupos:
• Mejoria del control metabólico. Es La medida más importante y La
primera que debe instrumentarse én pacientes con neuropatía
dolorosa. Ya fue considerada previamente.
- Tratamiento del dolor con drogas. Aunque se han utiki~ado numcroslrl~
153
 drogas para mejorar el dolor de la neuropatía diabética, muy pocas
han demostrado eficacia. Analgésicos simples como la aspirina, el
paracetamol y antiinflamatorios no esteroides gen€ralmente produ­
cen alguna mejoria pero deben utilizarse con precaución por sus
posibies efectos sobre el riñón. Los resultados con los
anticonvu/Sionantes como la difenilhidantoína y la oxocarbamazapina,
han dado hasta ahora resultados contradictorios; estudios recientes
con gabapentin en dosis elevadas han demostrado ser otra posibilidad
terapéutica en la neuropatía dolorosa. La utilización de antidepresivos
tricíclicos, especia lmente la ami natri ptil¡ na, ofrecen mejores
resultados en combinación con fenotiazínas y su efecto se debe
probablemente al bloqueo serotoni nérgico. Debe tenerse presente
su efecto de prolongar el segmento QT, por lo que su uso está
contraindicado en pacientes con neuropatía autonómica cardíaca.
Ciertas drogas antiarrítmicas como el mexitilene y la infusión
endovenosa de lidocalna han demostrado efectos beneficiosos.
Resumiendo...
Diremos que el tratamiento del dolor de la neuropatia diabética
periférica es un desafío aún no solucionado y que sus resultados
son freouentemente insatisfactorios. la estrategia actuales la
combinaciónl de drogas que ejerzan su acción endiferentes lugares
de la vía del dolor.
3.b) de la neuropatía auton6mica
Tratamiento de la hipotensión ortostátka
Cuando la sintomatologría es importante se pueden adoptar medidas
de tipo mecánico. Consisten en eleva,r unos 10 a 12 cm la cabecera de
la cama, posición que reduce la presión sobre la artería fenal y pro­
mueve un aumento de la secreción de renina con ,aumento del volumen
sanguíneo. Debe advertirse a los pacientes sobre la necesidad de evi­
tar la incorporación o cambios de posición en forma brusca. El empleo
de vendas elásticas en miembros inferiores o de fajas que cubran hasta
la 'zona costal suele dar buenos resultados. Estos elementos disminu­
154
yen la capacidad de expansión del lecho vascular cuando se produce el
cambio postural.
Tratamiento de las manifestationes cardiovaseulares
El empleo de ácido (x-lipoico es de alguna utilidad. El transplante
de páncreas solo o asociado con el de riñón ofrece una apasionante
alternativa ya que Los pacientés, logran eugLucemia, algunos ya por
periodos superiores a los 5 años. Aquí también la información es confusa:
mientras para algunos grupos las pruebas funcionales mejoran, para
otros se mantienen iguales aunque no empeown cuando se las compa­
ra con diabéticos no transplantados.
Tratamiento de ~as alteraciones urogen'it¡;¡les
Vejiga ncurogénica: su tratamiento tiene como principal objetivo
mejorar La dinámica del vaciamiento vesical, evitando eL residuo urinario
postmíccional y las infecciones sobreagregadas. Los pacientes que
presenten una vejiga groseramente distendida puedelil mejorar la con­
tract]Lidad de la misma mediante el drenaje con catéter; luego debe
hacerse la reeducaciór1 miccionaL instruyendo al enfermo para que orine
con programación horaria en lugar de esperar la sensadón consciente de
distensión vesical; además es aconsejable que finalice la evacuación de
la vejiga, comprimiendo la pared abdomína'l para disminuir el residuo.
Disfunción sexual
Este tratamiento deberá discutirse con el p¡:¡ciente y su com pañera
sexual pues de ello depende gran parte de'l éx~to de cualquier terapéu­
tica impLementada. ActUillmente existen numerosas herramientas p<lra
eL tratamiento de la disfunción eréctil y cada una de ellas tie,ne venta­
jilS y desventajas, por to que es indispensable conocerlas antes de
tomar una decisión terapéutica.
En primer Lugar debe optimizarse el control glucémico; luego la
pareja debe decidir entre realizar tratamiento médico o quirúrgico o no
realizar ni nguno de ellos.
El tratamiento médico se basa en la administración oral del siLdenafil
y el tadalafilo, drogas que han demostrado una efectividad del 60% en
hombres diabéticos; estas drogas actúan a través de la inhibición de la
155
1,'

fosfodiesterasa-5. La contraindicación absoluta para ambas drogas es
la presencia de enfermedad coronaria en tratamiento con nitritos.
Otra terapéutica utilizada frecuentemente es la aplicación de
sustancias vilsoactivas inyectadas directamente en los cuerpos caver­
nosos: las drogas habituaLmente usadas son la fentolamina, la
papaverina y el alprostadil, que ~stimUtlan el proceso de la erección
por inhibición del tono simpático y relajación del músculo liso de los
cuerpos cavernosos.
El tratamiento quirúrgico de la disfunción eréctil consiste en 'la coloca­
ción de una variedad de prótesis en los casos en que han fallado las opciones
médicas. Siempre debe evaluarse cuidadosamente el perfil psicoLógico del
paciente antes de decidir este tipo de terapéutica. La disfunción sexual en
las mujeres diabéticas no tiene un tratamiento específico; la disminución
de la lubricación vaginal y mejora aplicando cremas que modifican la se­
quedad de la vagina disminuyendo asi la dispareunia.
Llegamos al final de esta unidad .Y l@ proponemos como ya ha
sucedido, revisar sus r(;,splJp.sl:as previas, volver sobre 105 conceptos centra{el
presentados JI reconsiderar la charla hipof.él:ica con sus pacientes que le
sugel1'mos pensar, a la lUl de la van'edad de tratamientos posibles.
Realice las revis.iones que' le indicamos ya que de ellas depende la
mejor comprensión de los distintos t·emos que se han tratado. Recuerde
que toda rarea de aprendizaje implica "horas silla" y que sin duda, al
momento del "'repaso" previo a fa evaluación, todos los apuntes y
actividades realizadas son sus mejores afiado.'>.
156
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Caso Ctiniéo 1
Paciente femenina de 52 años de edad, con diabetes tipo 2 de 11 anos de
diagnóstico, coincídentemente con una intervención de Litiasis biliar.
Antecedente familiares: diabetes materna re e hip(utcnsión arteriaL en eL
padre qU(~ f~lleció por ACV.
Antecedentes personales: dos hijas, nacidas a los 28 y 31 años dccdad,
con miÍs de /t.OOO 9 cada una, ambas por cesárea. No recuerda haber
tenido hiperglucemia durante los embarazos. ReaLiza tratam¡~nto
aLirnentario, no hace actividad física y está medicada con glibenclamida
10 mg/dia y 25 unidades de insulina de accióll intermedia antes de dormir,
con controles adecuados, aunque su automonitoreo es esporádico.
MQtivo de Con~ulta: dolor en ambos miembros inferiores, que <Iumentan
durante la noche; estos dolores han sido precedidos por sensación de
hormigueo y calambres, ¡oem actualmente sU irltensid¡¡d ha aumentado
impidiéndole eL reposo nocturno.
Examen físico: Peso 66 kg; talla 1,63 m; circunferencia de cintura 96 cm;
IMC 25. Presión arterial 145/70 mm Hg. Aparato respiratorio y circulatorio
s/p. Se verifica dismi nución de los puLso pedios y ausencia de Los tibiales
posteriores; existe atrofia de los músculos propios del píe, dedos en garra
sin lesiones tróficas. Disminución de los reflejos patelar y aquiliano y de
la sensibilidad vi bratoria.
Diagnóstíco presuntivo: neuropatía periférica.
Diagnóstico diferclldul: Debe hacen,(> entre v1JscuLopatía y neuropatía.
La presencia de pulsos periféricos descarta la isquemia marcada mientras
que los síntomas (parestesias) que aumentan durante eL reposo y Las
alt@raciones neurológicas (reflejos y sensibilidad) favorecen el diagnóstico
de neuropatía. Los exámenes de laboratorio solicitados incuyeron: Glucemia
(134 mg/dL), HbAlc (7.2"10), Colestrol (198 mg/dL), cLDL (124 mg/dL),
cHDL (41 mg/dL). TrigLicéridos (145 mg/dL) y Creatininemia (1.2 mg/dL).
Como exámenes complementarios se reaLizó D'oppler arteriaL (mostró
dlsmi nu(:i6n pero no obliteraci ón de la Luz va,scular) y velocidad de
conducción nerviosa (disminuida).
Diagnóstic:o: Neuropatía Diabética Distal y Simétrica, él predominio
sensitiva, aunque también existe un componente motor (atrofia de
múscuLos).
t5
lE
Tratamien.t.o: Opti mizaci6n deL tratamiento gLucémico (HbAlc < 7.0);
atenuar el doLor con aminotriptilina (25 mg), él.soci¡¡da a carbamazepina
(200 a 400 mg) que pueden increme~tarse posteriormente. Asociar un
inductor del suefio para mejorar eL reposo nocturno. Otras drogas que
pueden empLearse son el tramadol, dutoxetina. venlafaxina.Educar aL
paciente en el cuidado de los pies pues se trata de una paciente de alto
riesgo.
Caso Clínico 2
Paciente masculi mo de 47 arios dEl edad, con di<1betes tipo 2 desde hace 8
años.
Antecedente familiares: sin antecedente de diabetes ni de hipertensión
arterial.
Antecedent'es personales: desde su diagnóst.ico realiza tratamiento indicado
tanto el pLan de alimentación ((no come duLces»). como el medicamentoso
(gLibenclomida 10 mg más metformina 1000 mg diarios) en forma irregular.
f.1oD.Vo de Consulta: concurre a La consuLta por aparición brusca, precedida
de dolor, de ptosis del párpado derecho.
Examen !i<¡rco: Peso 86, tillla 1,73 m, circunferencia de cintura 105 cm,
IMe 29. Presióm Mterial 145/80 mm Hg.
Auscultación cardIaca y pulmonar s/p. En miembros inferiores se encuentra
pérdida de vello, puLsos pedios y tibiales conservados y francil disminución
de los reflejos en especiaL el aquitiano. El paciente manifiesta transtornos
de la erección. Reflejo fotúmotor bilateral conservildo .
Diagnóstico presuntivo: Iieuropiltla diabética del motor ocular.
Diagnóstico diferencial: debe hacerse con lesiones compresivas. La
conservación del reflejo pupilar favorece eL diagnóstico de mononeuropatía
diabética del tercer par.
Los exámenes de laboratorio soLicitados incuyeron: glucemia (213 mg/dL),
HbA 1c (8.9), CoLesteroL (297 mg/dL), cLDL (187 mg/dL), cHDL (3It mgl
dL), Triglicéridos (213 mg/dL), creatininemia (1.2 mg/dL) y uricemia (7.0).
Diagnóstico: mononeuropatía diabética focal y asimétrica deL motor ocuLar
con manifestaciones de neuropatia distal y simétrica y neuropatia
autonómic\)o
Tratamiento: control estricto de La glucen~ia (es conveniente utilizar
insulina), no recomendándose otras medicaciones asociadas (Vitaminas,
corticoides). La estimulación fisioterápica facilita la recuperación.
Generalmente la parálisis disminuye y desapilrece luego ae 30 a 45 dl¡¡s de
adecuado control metabólico.
159
 Riesgo cardiovascular en la diabetes,

La prediabetes y eL slndrome metabólico:

Oportunidades y estrategias de prevención

Charles M. Clark, Jr.

:.J Propósito

El lector encontrará en este capítulo una buena síntesis de lo dicho

y por decir en diferentes capítulos de este manual. Esta síntesis facilitará
la visión del síndrome metabólico en general y de la diabetes tipo 2 en
particular como un todo y. en consecuencia. adoptar una estrategia
terapéutica global y no fragmentaria.
También reitera la evolutividad de la enfermedad y la necesidad de
modificar la terapia según la etapa correspondiente.
¿Es cierto que Lo que abunda no daña? Parecerla que es1:e proverbio
no se aplica íl la obesidad, la glucemia. el perfillipídico y la tensión
arterial. En ese sentido sugerimos modificar nuestra actitud de
«tolerancia y complijcidad» con nuestros pacientes frente a «deslices
inocentes~} de sus indicadores de grado de control.

Como tarea práctica le sugerimos tralar de sintetizar los conceptos cen­

trales de cada urlO de [os capítulos relaaonados con el actual y comparar
los resultados con lo que usted tenía como válido antes de su lectura.

e EpidemioLogia
La prevalencia de diabetes aumenta constantemente en todo el
mundo y se ha quintuplicado en los últimos veinte años afectando de

161.
manera muy pronunciada a personas de 30 a 40 ariOS. La diabetes
impone una enorme carga socíoeconómka porque incrementa 2-4 veces
el riesgo de infarto de miocardio (1M) y de accident,e cerebro-vascular
(ACV); además es la causa principal de ceguera, insuficiencia renal
terminal y amputaciones y la séptima causa de muerte en Estados
Unidos. Los gastos generados por la diabetes en USA se estiman en
132.000 millones de dólares anuales.
En e:tite mismO mar7Uoi- en f:'l Capitulo 6 !tatamo5 la problemática del
costo de la enfermedad. Sería ÍJueno que vue/I'n a él pam recordar Los
'olores que prf.mntomos sobre nl/c~tro país.
Los cardiólogos han reconocido recientemente el impaCto de las
complicaciones cardiovasculares en las personas con diabetes:
¿Por qué?
Porque las complicaciones ateroscleróticas son responsables del 80%
de su mortalidad y de más del 75% de las hospitalizaciones, se
manifiestan a edad más temprana, tienen más probabilidades de ser
inoperables y son de peor pronóstico.
renga en cuenta que:
Casi el 50% de las personas con diabetes tipo 2 tienen enfermedad
coronaria (Ee) documentada.
Algunos de los factores de riesgo para el desarrollo de diabetes tales
como la distribución del tejido adiposo, características raciales/étnicas,
antecedentes familiares de diabetes y diabetes gestacional previa son
inmodificable~. En cambio otros como la obesidad, el sedentarismo, la
glucemia en ayunas alterada (GAA) y la de la tolerancia a la glucosa
(TGA), son modificables. C¡¡he destacar que en función de la nueva
definición de la GAA o prediabetes (glucemia en ayunas 100-125mg/
dL), la población ,en riesgo de diabetes aumentó considerablemente; en
consecuencia, la posibílidad de prevención también aumentó
proporcionalmente (ya lo hemos visto en el Capítulo 1).
Respecto a la obesidad, un tercio de la población de Estados Uni­
162
dos es obesa y esta cifra crece de manera alarmante, sobre todo en los
niños. Tal como se describe en el Capítulo 3 su causa es de origen
muLtifactorial: aumento del aporte calórico total (porciones de comida
significativamente más grandes), consumo frecuente de comidas rápidas,
menor gasto de energía por disminución de la actividad física (acceso
a dispositivos y aparatos que evitan esfuerzos como controles remotos,
ventanas y puertas de apertura/cierre autonHítico), diseño de ciudades
y centros urbanos pequeños que desalientan la marcha y promueven
traslados en vehículos y uso frecuente de ascensores. Además, el ejercicio
como actividad recreativa disminuye con la edad, sobre todo en las
mujeres des pues de la menopausia.
Otra cuestión importante es consecuencia del inicio precoz de la
diabetes tipo 2 ya que sus complicaciones aumentiln con la duración de
la enfermedad. Por consiguiente, es previsible que una proporción
importante de personas con diabetes diagnosticada en la niñez o
adolescencia desdrroll.en neuropatia y nefropatía a los 30 años. Esta
estimación deriva de extrapolar datos de la evolución natural de la diabetes
en indios Pima.
Prevención de Las comp~icaciones de la diabetes
Numerosas evidencias sustentan el beneficio de la implementación
precoz de intervenciones destinadas a prevenir las complicaciones de
la diabetes. El riesgo cardiovascular está aumentado en la etapa de
prediabetes, de modo que cuando se diagnostica la diabetes han
transcurrido generalmente de 7 a 9 años y la frecuencia de complica­
ciones es alta.
ti n buen control de la glucemia, aunque dificil de lograr y mante­
ner, disminuye eficazmente el riesgo de complicaciones microvasculamr..
Aunque no hay certeza de que también disminuyan las ateroscLer6ticn:"
el estudio de Honolulu (HolJolulu Heart Stud'"y) demostró una relilcillll
continua entre glucemia y riesgo de EL Igual conclusión se obtuvu 1'11
el Chicago Heart 5tudy que analizó la relación entre d'jillw'LI". l'
hiperglucemia basal asintomática con el riesgo de enh'I'IIH'd.\d
1t¡ ~I
"
cardiovascular y la mortalidad por todas las causas. Un estudio de personas Como ya dijimos...
con gLucemias normales seguidas durante 22,5 años mostró mayor
En la diabetes tipo 2 la hiperglucemia se debe a La menor secreción
mortalidad por enfermedad cardiovascular en el cuartilo superior de
de insulina por las células ~ pancreáticas, lo que sumado al menor
gLucemias con un valor de corte de glucemia de alrededor de 88 mg/dL.
efecto de la hormona sobre los tejidos periféricos (insulinorresistenc1a)
aumenta la producción hepática de glucosa y disminuye la utilización
Fisiopatologia y evolucíón natural de la diabetes tipo 2 (ver Cap. 2) de glucosa en los tejidos periféricos (Figura 2). Las personas obesas,
en especial con obesidad central (ver Capítulo 4), necesitan concen­
La Figura 1 ilustra Los fenómenos que se SIJ ced'e n en la evolución traciones de insulina de 3 a 5 veces más altas que las no obesas para
natural de la diabetes tipo 2. La enfermedad macrovascular comienza Lograr un determinado efecto metabólico de la hormona.
en la etapa temprana del proceso de insulinorresistencia y al momento
del diagnóstico ya están presentes diversas complicaciones, habiéndose
perdido La oportunidad de su prevención. Producción Absorción
9Iuco~¡a intestinal
¿ Recuerda que f'n al Capftülo 2 también le mostramos un grúfico acerca Glucemia
de la fíl~storia natural de la DM?
....
......
Observe ahora fJste que está mus completo ')fJe~ ;m.:olpora otras patolo­
gfÓ5 o complicaóone:¡ ~
,
~

'"
.S
'5
'"
.5
----v-l

Antigüedad

IIntecedentes Ipara:
Edild 15- 40+ Edad 15- 60+ Edad 25- 70+

~-oJ
-~-'-~-

.,_.....

Disfunción
4
Insulina (+)

Utilización de glucosa
dependiente de Insulinsa
& 'f~'~l

Tej. adiposo V
Sen';.¡n,Udad.l M Jrts.vll"fI
células B músculo
SCt.~tC'({un etc IlisulirliJ
CoolplrcL,cfonr:!;;
F... ctorc;\i añlblóñtéll~.. : MIC-ROANCióPATlA' ....... 1. Hígado, :,. Tracto intestinaL 3. Tejido ildiposo, ~'. Tejido adiposo y músculo

r~l'
MJlllvtr {ci~1l . Páncreas endocrino.
Oúesidad
$euenliJrl>HlU
Figura Z. Hiperg/ucemia ('11 diaw.l;es tipo 2. ConseCllenoa de 3 dr,fecto5 mctab6lico5 IJllIyoms.
.!GA HIPERG. POSPA. HI~EllO. AYUNAS ~I
1tl sul in(}rre SISf"P n DCl 1nsulrnon esi~tencla In!iUlin0rrC5í5tcllciil ;;t
I-IlperirlCZulil1erñl;) lnsllllna psC'uCQ~norrnZlI HipoinSlllinr::m¡l~

HDL? R'~f"In[')r-ilti;:¡
Ceguera
Insuflcl .. ncla' rel1al
• Preven(ión de compLi'Cadones microvascuLares
Trl9IinS-ric1o-5? NefropClti¡s
Amputaciún

-
Hiperten~;Jón
f\toro~_s~lero:;l~ iJc..;t.:I~ratla
Ncuropiltio E.C. Se ha estabLecido que la reLación enhe la HbAlc y el riesgo de
ACV
Ql""!JC"'>"'~"'P~""C"'1D"'A-=O-/.( complicaciones microvasculares es un continuo es decir, no tiel1P
quiebres o ánguLos que definan 'Un valor de corte. Sin embargo se ~iJb!'
~
MACAOANGIOPATIA _

que disminuir 1% la HbAlc reduce un 30% las complicilciolHI<,

Figura 1. Evolución natural de la diabr.tr:.1 mr.lIit/J, tipo 2 y sus complicaciones. microvasculares. Por consiguiente, una disminución de la ql.uCl~1l\ j.\,

1fj/~ 16!·
cualquie~¡¡ sea su magnitud, es beneficiosa porque al disminuir las
complicaciones también disminuye los costos de atención y mejora la
calidad de vida de· las personas con diabetes. Sin embargo, como lo
demostró entre otros estudios la Tercera Encue~tª Nacional de Salud y
Nutrición (Third National Health and Nutn'tion Examination 5urvey, NHANE5
1II), s610 el control de la glucemia no basta para prevenir las complica­
ciones pues otros factores de riesgo como la mic:roalbumi nuria, la
hipertensión, lil dislipidemia, la obesidad y el tabaquismo contribuyen a
su desarrollo y progresión. Esto remarca la necesidad de que tanto .los
pacientes como los médicos reconozcan la importancia de controlar
simultáneamente la HbAle, la presión arterial y el perfillipídico.
Control de la glucemia (Tratado en profundidad en el Capítulo 4)
El Den demostró que el trati)miento intensivo de ~a enfermedad reduce
el riesgo de complicaciones microvasculares en personas con diabetes
tipo 1. Al DCCT siguió el Epidemiology 01 Diabetes lnterventions and
Complicatfons (EDIC) para determinar si este tratamiento tamhién tiene
beneficios duraderos y disminuye el riesgo de atemsclerosis carotíde<l.
Sus resultados sugieren que el tratamiento intensivo previo retarda la
progresión de la néfropatla diabética. En dos estudios observacionales
re¡üizados en Finlandia la hipertrigliceridemia fue un potente predictor
de mortalidad cardiovascular, mientras que la HbAlc basal y la duración
de La diabetes fueron marcadores de morbimortalidad cardiovascular <l
10 años. Se ha sugerido asám;smo que el riesgo cardiovascular para
personas COI1 diabetes sin enfermedad cardiovascular es similar al de
personas 1110 diabéticas con un 1M previo.
Controil de la presión arterial (ver Capítulo 15)
El estudio prospectivo sobre diaibetes tipo 2 del Reino Unido (Un;ted
Kingdom Pl'ospective Diabetes Study, UKPDS) demostr6 que un descen­
so de 10/5 mm Hg en la presión sistólica/diastólica se traducía en un<l
disminución del21 % en el riesgo de 1M y del 44% en el riesgo de ACV.
Otros estudios confirmaron estos hallazgos:
• el estudio sobre el tratamiento óptimo de la hipertensión
(Hypertension Optimal Treatment, HOT), mostró que el riesgo de
166
eventos cardiovasculares mayores era un 51% más bajo en pa­
cientes diabéticos que redujeron su presión di<lstólíca a 5 80
comparado con los que La disminuyeron a ~ 90 mm Hg.
• eL ,estudio sobre control apropiado de la presión en la d¡abete5
(Appropriate Blood Pressure Control in Dia/Jetes, ASCD) y otro sobre
prevención de l.i1s complicaciones cardiovasculares (Heart Outcomes
PrevenDon EvaluaDO/), HüPE) demostraron la eficacia de los inhibidores
de la enzima convertidora de la angiotensina (lECA) para prevenir la
morbimortalidad cardiovilscular en pacientes de alto riesgo.
En consecuencia los objetivos tensionales recomendados actual­
mente para personas con diabetes son de ~ 130/80 mm Hg.
Control del pe.rfillipídico
El 97% de los adultos con diabetes tipo 2: tienen una o más alteraciones
lipídicas .Y el tratamiento hipolipemiante agresivo disminuye su riesgo
de EC (ver Capítulo 16). Además, el tratamiento hipolipemiante solo o
con aspirina tiene una rel~ción costo:efectividad mayor en personas con
diabetes tipo 2 que en quienes no la padecen. En el·estudio sobre colesterol
y complicaciones recurrentes (Cholesterol and Recurrent Events, CARE),
las estatinfls redujeron un 25% la tasa de compLicaciones cardiovasculares
no mortales y la mortalidad cardiovascular. Igualmente el estudio escan­
dinavo 4$ so'bre supeMvencia con simvastatina (Scandinavian Simvastatin
SurvivalStudy) mostró que el tratamiento prolongado con este fármaco
disminuía significativamente la morbimortalidad asociada con EL EL Pro­
grama Nacional de Educación sobre el Colesterol (National Cholesterol
Education Program, NCEP) de Estados Unidos recomienda mantener nive­
les de coLesteroL-lDl < 100 mg/dl en personas con diabetes, un objetivo
similar al establecido para la prevención secundaria.
Todos estos datos demuestran que la diabetes es una enfermedad
frecuente, grave, de prevalencia creciente, que genera altos costos y
lo más importante, que puede prevenirse mediante un control inten­
sivo de la glucemta, la presi'ón arterial y el perfillipídico.
""iJ'
 Las Tablas 1 y 2 resumen las estrategias preventivas efectivas y las Factores de riesgo y prevendón de La diabetes tipo 2 (que desarro­
metas recomendadas, respectivamente. llamos en los Capítulos 2 y 3).
Diversos factores de riesgo (edad, características étnicas, obesidad
de ti po central, sedentarísmo, antecedentes famiLiares de diabetes, dia­
1. enf. microvascular por 1% betes gestacional previa, GAA y TGA) permiten predecir ,el desarrollo de
• Control glucemia 30%
diabetes. Estos factores de riesgo no se presentan aisladamente, sino
• Control PA 24% .j,enf. microvascular por 10 mm
que se acumulan: el síndrome metabólico es una sumatoria de varías
• Coritrollipidico 55% 1. compl. coronarias; 43% ! muertes factores de riesgo de diabetes (ver Capítulo 2). Como ya mencionamos,
• A,:,pirina 28% 1. lAM, 18% J- enfermedad CV algunos de los factores de riesgo de diabetes como la obesidad y el
• Examen y tratlmiento 60 - 70% ! pérdida grave de la visión sedentarismo son modificahles, lo que permite prevenir o retrasar el
Oftálmológico desarrollo de la enfermedad. Se sabe que la prevalencia del slndrome
• Examen de los pies 50 - 60% ! snf. pédica grave metabólico es tres veces mayor en personas sedentarias de ambos sexos
32% 1. hospitalización; 64% J., enfermedad que en aquellos con índice de masa corporal equivalente pero que prac­
• Vacuna antigripal
respiratoria + muerte tic<ln actividad física moderadamente vigorosa. Por otra parte, el
parámetro que se correlaciona más e5trechamente con la obesidad en
• Educacíón diabetológica (onocimiQntos, actltude S, adherencia al
tratamiento, control glucémico niños es el tiempo que pasan mirando televisión.
Varios estudios han demostrado el efecto favorable de la modificación de
Tabla 1. Resultados logrados tras un manejo terapéulico r'fícw. los hábitos alimentarios sobre la prevención de la diabetes (ver Capítulo 20):
o El estudiofinlandés sobre Prevención de la Diabetes comparó el porcen~
taje de desarrollo de diabetes en personas· obesas con TGA en el grupo
control vs. el correspondiente al sometido a intervenciones intensivas
Control glucemia ADA IDF ACE destinadas a disminuir de peso y aumentar la actividad fisica. La inci­
HbAl c (%) <7 6,5 6,5 dencia acumulada de diabetes a los 4 años fue del 11% en el grupo
Ayunas. (mg/dL) 80 I <100 <110 con intervenciones y del 23% en el control. El riesgo de diabetes a los
4 años disminuyó 58% en las personas que recibieron irltervenciones.
120 mino postprandial (mg/dL) !~1~", <140 I
PA (mm Hg) <130 1 80 mm Hg • El programa de prevención de la diabetes (Diabetes Prevention Program,
Colesterol- LDL <lOO mg/dL DPP) de Estados Unidos que evaluó la modificación de los estilos de
Colesterol-HDL >40 (lJ\uj~res), 50 (homhres) mg/dL vida y la prevención con metformina obtuvo resultados similares. La
incidencia de diabetes fue 58% menor NI el grupo con intervenciones
Triglicéridos <:150 mg/dL
para modificar estilos de vida (destinadas a lograr un adelgazamiento
l Microalbuminuria <30 mg/9 creatinina del 7,5% con 150 minutos de actividad ñsíca semanales) y 31%
Adoptados de AIlA. [(inical PracticI' REcammIJnI/rltion5. lDF (Ewope) European Diabetes Po{icy Group, menor para el grupo tratado con metformina respecto al grupo control.
4m~árnn Collegc af €ndacrinuloyy (ACE) y fKiJe.rt Panel in Dp.tection, Eva/uotian Ilnd {rcnlmmt of Higli
B{aad Cholc;:if(ol irl MIlIt.(. • En el estudio sobre prevención de diabetes (Study to Prevent Non-Tnsulin
Tabla 2. Objetivos deseables del control dc la glucemia, de la (lA del perfillipidico y Dependent Diabetes MeLlitus, STOP-NIDDM), se observó una di~mimu:i('1I1
de la microalbuminuria. del25% del riesgo de desarrollo de diabetes en personas con TGA ITal.ldil',

{j
168
!

,\l
 con acarbosa; posteriormente sus autores informaron una disminución
de las complicaciones cardiovasculares que debe aun confirmarse.
En el estudio de prevención de diabetes con troglitazona (Troglitazone
in the Prevention ofDiabetes, TRIPOD) se investigó si su administración
a mujeres hispanas con diabetes gestacional previa, al reducir la
insulinorresistencia protegía la función de las células ~ pancreáticas
y retrasaba o prevenía el comienzo de la diabetes tipo 2. Aunque el
estudio se interrumpió anticipadamente debido al retiro del fármaco
del mercado, luego de un período de 30 meses la incidencia de
diabetes disminuyó 55%. Este efecto persistiría después de
suspendido el estudio.
Todos estos resultados indic~n que el comienzo de la diabetes se
puede retrasar o prevenir en personas de alto riesgo, mediante cambios
en los hábitos de vida y/o fármacos que disminuyen la insulinorresistencia
(metformina o una glitazona), o que protegen la función de las células ~
disminuyendo la glucemia postprandial (acarbosa).
SeLección de estrategias terapéuticas
Como se menciona en éste yen otros capítulos del manual, la diabetes
es una enfermedad progresiva, cuyo tratamiento efectivo debe adaptarse
a sus diferentes etapas evolutivas. La estrategia común y aplicable a
todas eHas es la adopción de un plan de alimentación adecuado a la
edad, sexo y grado de sobrepes%besidad y la práctica regular de actividad
ñsica. Cuando estas medidas aplicadas efectivamente no son suficientes
para lograr los objetivos terapéuticos fijados, se utilizarán diferentes
fármacos en forma aislada o asociados. Los fármacos disponibles actúan
sobre la insulinorresistencia, la absorción de glucosa, el estímulo de la
secreción de insulina y la propia insulina o sus análogos. Su mecanismo
de acción, oportunidad de uso y dosis se describen en el Capítulo 21. Es
importante que los médicos informen a sus pacientes que según el UKPDS,
el 15% de las personas con diabetes tipo 2 requerirá insulinoterapia
después de 12 años de evolución de su enfermedad.
Es también importante que los médicos reconozcan la importancia
del síndrome metabólico, un objetivo secundario del Tercer Panel de
170
Expertos sobre el Tratamiento de Adultos (Adult Treatment Panel JJI,
ATP JII) del NCEP. Consecuentemente, implementar estrategias tera­
péuticas destinadas a modificar las causas subyacentes como la obesidad, Ij,
el sedentarismo y los otros componentes del síndrome descriptos en el
Capítulo 2. Igualmente no retrasar innecesariamente la administración
de fármacos cuando los cambios de estilo de vida son insuficientes para
alcanzar los objetivos terapéuticos predeterminados.
Mortalidad >20% t mortalidad total
>30% t muertes relacionadas con DM
>40% !. muertes relacionadas con obesidad
Presión arterial !. 10mm Hg en PA sistólica y diastólica
I 1­
Diabetes 50% t glucemia en ayunas
Lípidos 10% t colesterol total
15% t c-LDL
30% t Triglicéridos
8% i c-HDL
Tabla 3. Beneficios de un adelgazamiento del 10%.
Resta hallar la respuesta a varios interrogantes tales como
¿ejercen los fármacos efectos aditivos a los de los cambios en los estilos de
vida?, y ¿qué otros agentes pueden prevenir la diabetes tipo 2?
Es probable que las respuestas a estos interrogantes provengan de
estudios en curso con lECA, como el de ramipril y rosiglitazona (Diabetes
Reduction Approaches with Ramipril and Rosiglitazone Medications, DREAM),
con bloqueadores del receptor de angiotensina, con secretagogos de insulim
de acción corta o ambos, o con combinaciones de drogas tales como
nateglinida yvalsartán (estudio NAVIGATOR) yotros estudios con glitéJz()Il~I".
Tratar la obesidad no es fácil (ver Capítulo 3) y las medidas pn 'V<' 11 I i
vas a nivel comunitario pueden ser útiles. La base para su trnlilllli('llllI
1

son las dietas con bajo contenido de grasas y la práctica regular de
actividad física (ver Capítulo 19). Una disminución deij aporte de grasas,
como la puesta en práctica en los estudios de Finlandia y DPP, es el
modo más saludable y práctico de reducir ca~orías. Aun un adelgazamiento
modesto ofrece [beneficios importantes (Tabla 3).
La terapia familiar es obligatoria para la obesidad en ~os niños, para
modifñcar comportamientos familiares que promueven el sedentarismo.
La Academja Americana de Pediatría recomienda no ilflstalar televisores
en el dormitorio de los niños.
El programa de actividad física se describe en el Capítulo 19 y los
médicos deben enfatizar que el ejercicio físico, al!Jnque por sí solo no
adelgaza, es importante para lograrlo, mantener el adelgazamiento y
prevenir un nuevo al!Jmento de peso tras la disminución inicial. En el
estudio DPP, et ejercicio no fue l!Jln marcador independiente para la
prevención de diabetes pero sí lo fue el adelgazamiemto.
Asimismo son estrateg1ias probadamente efectivas las destinadas a
modificar comportamientos como el autoCO'ntrol {registro diario de
comidas, pesarse regutarmente, practicar un programa estableódo de
ejercicios), el control de estímulos y la Ireestructuración cognitiva
(objetivos realistas, modifícación de la respuesta interna a las desvia­
ciones). Otras estrategias de utilidad probada son el manejo del estrés
buscando alternativas distintas de la comida, el apoyo social y de
compañeros y la práctica de ejercicios con un compañero/familiar.
Se ha observado que la combinación de fármacos asociado a estra­
tegias modificadoras del comportamiento es más eficaz que el empleo
separado de cada una de ,ellas. La obesidad se debe considerar una
enfe~medad crónica y progresiva y no' una falla del carácter o un fracaso
del modelo médico.
Se puede encontrar material educativo en español para pacientes
y médicos en http://ndep.nih.gov y http://www.betterdiabetescare.org.
y http./jwww.cdc.govjdiabetesjconsumerjlearn.htm.
2
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Complicatíons Research Group,.Sustained effect ofintensive treatment of tVIH' 1 di"III'I,'"
 mellitus on development and progression of diabetic nephropathy: the Epidemiology of Los exámenes de laboratorio solicitados incluyeron glucemia (152 mgjdl),

Diabetes Interventions and Complications (EDrC) study. JAMA 290:2159-2167, 2003 HbAlc (8,0%), Colesterol total (245 mgjdl), triglicéridos (205 mgjdl),

19. Third National Health and Nutri"bion Examination Survey, NHANES III, 1991-1994. The cHDL (34 mgjdl), cLDL (1~0 mgjdl), T5H (1.2 uUjml), Anticuerpos

Diabetes Control and Complications Trial (DCCT) Research Group. Effect of intensive therapy
on the development and progression of. diabetic nephropathy in the Diabetes Control and antiperoxidasa tiroidea (negativos), Microalbuminuria (20 mgj24 horas).

Complicabons Trial. Kidney lnt 47:1703-1720, J995 Como exámenes complementarios se realizó fondo de ojo (normal); examen

19. Third Report of the National Cnolesterol 6duc.abon program (NCEP) expert panel on cardiovascular (ECG con ritmo sinusal y trazado normal).

detection, evaluation and treatment of high btood cholesterol in adults. (Adult Treatment Diagnóstic.o: la diabetes ti po 2 en mujer menopáusica, con antecedentes

Panel III). Final reporto Circulabon 106: 3a43-3421. 2002 familiares de enfermed,ad coronaria prematura), con 3 factores de riesgo

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and microvascular complications in type 2 diabetes: UKPDS 38. BMJ 317:703-713,1998. y < 10% de grasas saturadas y restricción de ingesta de sodio), práctica

22. Uusibupa MIJ, Niskanen LK, Siitonen 0, ee al. Ten-year cardiovascular mortality in regular de actividad física (30 minutos de ejercicios 4 dias por semana).

relation to risk factors and abnormalities in lipoprotein composit,ion in type 2 (non­ Drogas: metformina (1700 mgjdía), glibenclamida (10 mgjdía),

insulin-dependent) diabetic and non-diabebc subjects. Diabetologia 36:1175-1184, 1993 simvastatiJila (10 mgjclía) ,e inhibidor de ECA (10 mg/día). Ve'rificar a los 3

23. Yusuf S, Sleight :P, Pogue J, et al. Effects of an angiotensin-converting-enzyme meses respuesta a los cambios de estilo de vida y a la medicación. En caso

inhibitor,ramipri'l, on cardiovascularevents in high-risk patients. The Heart Outcomes

Prevenbon Evaluation 5tudy Investigators. N Engl J Med 342:145-153, 2000 necesario agregar gemfibrozil si los tri glicéridos siguen por arriba de valores

objetivo « 150 mgjdL).

(aso Cli!1ico 1 (aso CLinicco'.2

Paciente de sexo femenino, de 53 años de edad, con diabetes tipo 2 desde
Hombre de 48 años de edad, obeso, con antecedentes familiares de diabetes.

hace 5 años.
Antecedente familiares: varios familiares (maternos y paternos) con

Antecedente familiares: madre viva de 75 años no diabética, no

diabetes tipo 2.

dislipémica. Padre fallecido a los 52 años de edad por infa,rto de miocardio,

Antecedentes personales: Empleado administrativo, de hábito sedentario,

tenía hipercolesterolemia. Ignora otros antecedentes familiares de diabetes,

dejó de fumar hace 8 años.

hipertensióJil o dislipemia.
Motivo de consulta: conocer su posible riesgo de desarrollar diabetes.

Antecedentes personales: histerectomía a los 48 años por miomatosis

Examen fisico: Peso 88 Kg; Talla 1,70 m; circunfe~encia de cintura: 110

tlterina. Sedentaria, no fuma. Tratada CQn metformina (1700 mg/día) y

cm; IMC 30.

glibenclamida (5 mg/día).
Aparato respiratorio: sjp; Aparato circulatorio: ruidos cardiacos normales.

Motivo de consulta: contml de su diabetes y SH posible riesgo vascular.

Presión arterial 145j90 mm Hg. Abdomen globuloso. Hígado palpable por

Examen fisko: peso 75 kg, talla 1,63 m, c~rcunferencia de cintura: 100

debajo del reborde costal con borde romo. Resto del abdomen sjp. Miembros

cm; IMC 28.

inferiores: piel y faneras sIpo Sensibilidad al monofilamento normal. Pul­

Aparato respiratorio: sjp, Aparato circulatorio: ru.idos cardíacos norma­

sos periféricos pr·esentes.

les, frecuencia cardiaca 80 p/min. Presión arterial: 160j90 mm Hg en

Diagn6st,ico presuntivo: Síndrome metabólico.

ambos brazos. De pie 150/90 mm Hg. Abdomen: globuloso, sin

Diagnóstico diferencial: con Diabetes tipo 2 con factores de riesgo

organomegalia ni soplos. Extremidades inf,eriores: sensibilidad al

asociados y con hepatopatía.

monofilamento normaL Pu1lsos periféricos bilaterales presentes.

Los exámenes de laboratorio solicitados ir:¡cuyeron: Glóbulos rojos (4.860.0(JOj

Diagnóstica presuntivo: diabética tipo 2 con riesgo vascular aumentado.

mm 3), Glóbulos blancos (6.700/mrn 3), HbAlc (15.2 g%), hematocritQ (1;)'%,),

Diagnóstico diferencial: Historia falmiliar de dislipemia primaria o

glucemia en ayunas (112 mgjdl) ya las 2 horas postsobrecarga de qlllCO'IlI

secundaria a disfunción tiroidea en paciente con diabetes tipo 2.

oral (178 mgjdl), colesterol (232mgjdl), cHDL (32 mgjdL), cLDL (lS0 11Iqj

11
dl), triglicéridos (180 mg/dl); fosfatasa atealina (ncHmal), TGO y TGP (en Cardiomiopatía en
el rango superior del valor normal); Análisis de orina (normal);
microalbuminuria 32 mg/24 hs (VR hasta 30 mg/24 hs). Diabetes tipo 2
Como exámenes complementarios se realizó Ecografía abdominal (hígado
agrandado con ecorrespuesta heterogenea por infitltración grasa difusa). ""'1
Vesícula biliar (alitiásica de paredes normales); vía bitiar (calibre normal).
Alberto S. Villamil y Víctor F. Contreras
Diagnóstico: paciente con glucemia en ayulílas y tolerancia a la glucosa
alteradas (prediabetes). Presenta además de la obesidad de tipo central
otros marcadores de insutinorresistencia como la hipertensión arterial,
dislipidemia y los signos ecográficCls de esteatosis hepática no a,lcoholica
(NA5H). La combinación de todos estos elementos junto con Uina Propósito
microalbuminuria en el límite superio~ de lo normal le confiere al cuadro
un aumento del riesgo para desarrollar diabetes tipo 2 y eventos
cardiovasculares. Como el título le anticipa...
Tratamiento: Educación, ¡plan de aLirli1entaci'ón y programa regular de
ejercicios aeróbicos (estrategias que disminuyen insulinormsistencia) para La diabetes tipo 2 está asociada con un aument{) del riesogo
lograr reducción mel peso corporal y del riego de desarrollar diabetes tipo cardiovascular. De hecho hace 3 décadas el estudio Framingham reveló
2. Tratamiento de hipertensión con inhibidores de ECA y la dislipidemia que la incidencia anual de insuficiencia cardiaca en las personas con
con estatinas. diabetes era sustancia,lmente mayor que en los no diabéticos y que las
personas con cliabetes tipo 2tienen de 2 a 4veces más riesgo de desarrollar
un infarto agudo de miocardio (IAM) que quienes no lo son.

y dado que...
A menudo la diabetes tipo 2' forma parte del síndrome metabólico
el cual esta asociado con otros factores de riesgo cardiovascular (FRCV)
tales como obesidad abdominal, hipertensión arterial (en esta pobla­
ción su prevalencia es del 50%, el doble que la población general),
dislipidemia, un estado pro-trombótico e insulinorresistencia.

En esta unidad le proponemos:

Analizar la asociación de diabetes con hipertensión y/o isquemia
miocárdica.
Evaluar el daño morfológico y funcional miocárdicopara el
desarrollo de insuficiencia, cardíaca.

Tenga en cuenta que:

Si bien la cardiopatía isquémica y la hipertensión arterial son las
causas más frecuentes del desarrollo de insuficiencia cardíaca en estos

]76
117
pacientes. es de destacar que hay descriptos casos de insuficiencia
cardíaca en diabéticos no hipertensos cuya necropsia reveló la ausencía
de enfermedad corOtílaria y de valvulopatias. Histológicamente existía
hipertrofia de tos miocitos, fibrosis intersticial, y microangiopatia
intramiocardica. Estos cambios era'n similares a los encontrados en la
cardiopatía hipertensiva y enfatizan la importancia del control de la
presión arterial @n personas con diabetes.
Es preciso mencionar que:
En un estudio reciente hallamos en personas con diabetes ti po 2
normotensos de reciente diagnóstico, sin cardiopatía isquémica, alte­
raciones en la función diastólica. Estos hallazgos confirmarían la
existencia de una miocardiopatTa diabética especifica, independiente
de la presencia de la hipertensión o la cardiopatía isquémica.
Fisiopatotogia y patogenia
Las concentraciones elevadas de glucosa tienen un efecto tóxico
di,recto sobre el endotelio vascular. Este efecto puede conducir a la
disminución de la relajación mediada por factores endoteliales, au­
mento de la vasoconstricción, hiperplasia de células musculares lisas,
remodelado vascular y eventos ateroscleróticos. La hi perglucemia
también acelera la formación y acumulac:ióliI de tos denominados
productos avanzados de gJicosilación no enzimática de proteinas (AGE)
que actuando en diferentes niveles contribuyen a la patogenia de los
hastornos vasculares en la diabetes.
La glicosilación del colágeno disminuye la respuesta a la colagenasa
yen consecuencia la hiperglucemia puede promover un aumento de la
matriz ilnbersticial que conducirá a, la hipertrofia y el remodelado vascular
y miocárdico.
Además el colágeno glicosilado se 'liga a las partículas de colesterol­
LDL prolongando la permanencia de esta lipoproteína en la íntima,
favoreciendo su oxidación y promoviendo la aterogénesis.
La insulinorresistencia bpica de la diabetes tipo 2 también contri­
78
buiría a promover la aterosderosis en estos pacientes, afectando el
balance normal entre coagulación y fibrinolisis, favoreciendo el au­
mento de los niveles de fibrinógeno.
La hipertrofia ventricular izquierda es un factor de riesgo de
morbimortalidad cardiovasc:ular y su presencia es habitual en personas
con diabetes, debido en parte a la elevada prevalencia de hipertensión
e isquemia miocárdica. Varíos estudios han demostrado que las personas
con diabetes, sobre todo las mujeres, tienen una mayor masa ventricular
izquierda debido al aumento del espesor de la pared y del diámetro del
ventrículo, siendo la diabetes en estos pacientes un factor de riesgo
independiente para dicha hipertrofia.
En conclusión, la asociación de diabetes con hipertensión y/o
isquemia' miocárdica sinergizan significativamente el daño morfológico
y funcional miocárdico, originando un poderoso sustrato para el desa­
rrollo de insuficiencia cardíaca (Figura 1).
Hiperglucemia
-­
Hipertensión
Arterial
\..
Miocardiopatía
[ Diabetes Tipo 2
'\ ---~
Insu Iinarres istencia
Figur.a 1. factores promotores de miocardiopatía en la diabetes tipo 2,
[@nsiderando el riesgo de desarrollar cardiomiopatías cuando ,',C' 1'/1
,cuentran presentes los factores ont2riQres,. t€ solicitamos qUe:
1. Elabore una lista de indicaciones vincutadas a cambios de estilo de
vida que a su criterio debería cumplir una persona con driabetes para
reducir la probabilidad de desarrollo de complicaciones cardiovasculares.
2. Enumere los fármacos que prescribiría para controlar la glucemia
3, ¿Cuál se6a el primer tratamiento de eLección al constatar la pre­
sencia de una cardiomiopatía?
4. Sil la evolución del paciente deriva en una insuficiencia cardíaca,
¿cuáles serían ~os críterios para indicar su internación?
A.continuación descn'biremos las formas de prevenci6n y tratamiento
para que usted saque sus propiaS conclusiones,
• Prevención y tratamiento de 'la miocardiopatia diabética
Dado que como mencionamos anteriormente la patogenia de la
miocardiopatía en el diabético es muLtifactorial, su prevención y el
tratamiento estarán dirigidos a todos las variables fisiopatológicas men­
cionadas.
La prevención debe C0menzar por demorar el prevenir el desarrollo de
la diabetes tipo 2 en 'la población de riesgo, es decir en personas con
intolerancia a la glucosa o con glucemia en ayunas alterada (g,LLJcemia
>100 y <126 mg/dL).
El ,estudio UKPDS mostró que en personas con diabetes tipo 2 e
hipertensión el controL intensivo de la gLucemia no logró reducir
significativamente los eventos macrovascu'lares pero sí las complicacio­
nes nlÍ'crovasculares. Sin embargo con un control intensivo de la presión
art(:riall se logró reducir significativamente las complicpciones macro y
llIicrovasculares. En este estudiO' los pacientes con control más estricto
o 18:1
(presión arterial media, 144/82 mm Hg) tuvieron un riesgo relativo de
insuficiencia cardíaca significativamente menor (3,6 veces) que eL 8,1
del grupo con tratamiento menos agresivo (presión arterial media 154/
87 mm Hg).
Las modificaciones en el estilo de vida ~ueden reduÓ'r varios FRCV:
" moderada ingesta de sal y
5 ¡,reducción de peso (IMC < 26 ).
La práctica regular de actividad fisica reduce significativamente la
presión arteriaL y Los niveles de colesterol (que puede
complementarse con una dieta pobre en grasas saturadas).
• En fumadores también se indicará la inmediata suspensión del
consumo de tabaco.
En relación con el tratamiento de la HTA, recuerde que en el Capítulo
15 de este manual tratamos el tema, de manera que en este momento
solo recordaremos que para el:
Tratamiento de la hipertensión
Es importante controlar durante el tratamiento aspectos tales como:
ofl función renal y niveles de potasio periódicamente en pacientes
tratados con lECA o ARA H.
En pacientes ancianos tener especial cuidado en disminuir graduaL­
mente la presi,ón arterial para evitar complicaciones debidas al fLujo
sanguíneo insuficiente, particularmente a nivel cerebral y coronario.
Los pacientes que no logran aLcanzar los objetivos de presión arterial
empleando tres drogas, incluyendo un diurético y tos pacientes con
enfermedad renal manifiesta deben ser derivados a un especialista en
hipertensión.
En el Capítulo 16 analizaremos en detalle el control de la dislipidemir1. f'o!
lo tanto en este capítulo solo mpncionaremos que es preciso recorda! r¡w ':
 la disl~pidemia en eU diabético está caracterizada por aumento
en los niveles de triglicéridos y det eoLesterol-LDL y disminución de la
concentración de colesterol-HOL. Si bierl las estatinas tienen poco
efecto sobre los trígLicéridos y aumentan modestamente los niveles de
colesterol-HOL, estudios de prevención secundaria como eL 4 S Yel
CARE, sugieren que estas drogas tienen mayor efecto en pacientes
diabéticos ,que en no diabéticos. Recientemente el estudio Heart
Protection Study (HPS), mostró que tanto ~as personas con enfermedad
vascuLar como las incluidas en e~ grupo de alto riesgo en prevención
primaria, se benefician COI1 el tratamiento con estatinas aún con niveles
de colesterol relativamente normaL
Los fibratos como el gemfibrozil son potencialmente superiores a
las estat1nas para e1 tratamiento de La dislilpemia del diabético, ya que
aumentan los niveles de cülesterol-H DL y disminuyen los de trigllcéridos.
Sin embargo aun no existe evidencia proveniente de estudios a largo
plazo que comparel1 en estos pacientes el beneficio del tratamlento
con fibratos vs. estatinas.
En los Capítulos 20 a 22 dE'5cn"bimos {as alternativas terapéuticas
(medicamentosa y no medicamentosa) para el control de la
hiperglucemio, razón por la cual te recomendamos :su lectura. Igualmen­
te que luego trate dE integrar lo descripta en elfos con el resto de fluestras
rfcoFfiiEndaci(f!fiEJ¡
Se aconseja eL uso de aiSpiriJAa en bajas dosis, como antiagregante
plaqlJretariQ', ta,nto para prevención primari'a como secundaria. Existen
además otros. tipos de drog;as como el clopidbgrel que ha demostrado
su eficacia en preveneión senlnoaria (pacientes con IAM previo).
Para ir terminando...
El estadio final de La miocardiopatia diabética, independiente
del factor causal, es la insuficiencia cardíaca. Las tasas de complica­
ci0nes y de mortalidad por insuficiencia cardíaca en personas con
d'j;¡betes son mayores que en pacientes no diabéticos.
Un rj(}tQ valio5o a considerar es, que:
En un metaanálisis de 13.000 pacientes con disfunción ventricular
sintomática o asintomática post-infarto, la mortalidad fue del 36,4 y
del 24,7% en diabéticos y no diabéticos respectivamente.
El tratamiento de esta entidad es esencialmente similar en ambos
grupos. El farmacológico se basa en la administración de diuréticos,
lECA y beta bloqueantes. También se usa digital y espironolactona en
la insuficiencia cardíaca sistólica.
No existen aun datos pronósticos del tratamiento de la insuficien.
cia cardíaca diastólica, siendo drogas de elección en este caso los
nitritos y diuréticos a ba6as dosis para favorecer el lLenado ventricular
que está comprometido en estos pacientes.
¿ y qué decisión tomar si el paciente evoluciona Q una insufi­
ciencia cardíoCCJ?
En padentes que evolucionan a insuficiencia cardíaca descompensada,
los criterios para decidir su internación son:
• Descompensación hemodinámica a'guda de causa cardíaca (por
ejemplo lAM, taquiarritmia" insuficiencia mitral)
• Taquipnea de reposo
~ Desaturacián arterial de Ü'2( <90%)
!Jo Signos de hipoperfusión perifénca
Insuficiencia renal aguda o crónica descompensada
Il Natremia < 120 mEqjL
• Presión arterial sistólica < 80 mm Hg
'" Signos de ma·rcada congestión pulmonar
~ Progresión clínica a pesar de un adecuado malílejo ambulatorio
En la Tabla final, sintetizamos la información que hasta aquí se ha
desarrollado. Recuerde que puede recrearla o expandirla para que se
transforme en un instrumento útil en su prác.1:ica médica cotidiana.
83
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Tria!. L,lncet 351: 1775-1762,1998.
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2f39'(Nn 19): 2561-2572,2003.
(aso 'Cl1nico
Paciente masculino de 63 años de edad, con diagnostico de diabetes tipo
2 desde hace 13 años. descubierta en coincidencia con un cuadro de angor
pectoris de dos días de duración, por el que fue internado, sin que se
demostrara lesión orgánica de miocardio.
Antecedentes familiares: No tiene antecedentes de diabetes, padre obeso
e hipertenso, fallecido de un accidente cerebrovascular a los 56 años.
Madre obesa, fallecida en un accidente. No tiene hermanos, 2 hijos ambos
obesos.
Antecedentes personales: Ex fumador de 1 paquete de ci'garrillos diarios,
hasta la aparición del episodio de angina. Apendicectomía a los 23 años.
Hipertenso, con colesterol elevado. Tres años después, del primer episodío
de angina, el paciente presenta un cuadro doloroso en zona precordial y al
realizarse la angiografía coronaria se demuestra la presencia de lesiones
en dos arterias, decidiéndose la colocación de un stent en coronaria anterior.
Seis años después de este episodio el paciente repite el cuadro doloroso y
a raíz de ello se decide la realización de un triple by-pass. En el último
;lÍlo, el paciente se queja de fatiga al caminar y a ~os esfuerzos mínimo5,
y edema vespertino de miembros inferiores
Pi)rJ 5U diabetes esta medicado con RO$iglitaz~Jna 8 mg. y Glimepirid;¡ 1,
IUY. dos veces por día. Realiza tratamiento alimentario en forma di5couI ilu,,!.
No hace actividad física. Por su hipertensión y su hiperlipetnin, e~;L'l 11' .. 1111'\11
10mg de inhibidores de la enzima convertidora y 50 mg. de betabtoqueantes Pi e diabétlCo:
dos veces por día, acompañados de 20 mg. diarios de atorvastatina, los
que ingiere en forma esporádica. revenClón y tratamiento
Motivo de Consulta: Paciente consulta porque en los últimos días se acentúa
el cuadro de disnea que le imp~de realizar cualquier actividad fisica,
incluyendo la marcha, se queja además de tos especiallmente nocturna. Norberto V. Cédola ,Federico N. CMolo y José Miguel Domínguez
fxamen'fisico: Peso 90 kg; talla 1,77 m; circunferencia de cintura 109 cm;
IMC 29. Aparato circulatorio: Presión arterial 160/90 mm Hg. Frecuelilcia
cardíaca 92 pulsaciones/minuto. Auscultación cardíaca con soplo sistólico
en especial en foo¡¡ mitral. Aparat0 Respiratori1o con algunos rales y frotes
en ambos campos. Abdomen globuloso; a la pa,lpación se encuentra un
hígado aumentado de tamaño. Miembros inferiores: edemas importantes , Propósito
en ambos miembros. Ausencia de los pulsos ~edios y tibiales posteriores. La problemática que abordaremos a continuación está desarrollada
Ausencia de los r.eflejos patelar y aquiliano y de la sensibilidad vibratoria. de tal manera que Ulsted:
Diagnóstico presuntivo: Insuficiencia cardíaca.
Diagnós.tico diferencial: El cuadro ofrece pocas posibilidades d,e • Conocerá los elementos que es preciso tener en cuenta al observar,
diagnósticos (Merel1ldales. La presencia de isquemia miocárdica asociada
evaluar y proponer cuidados y tratamientos a personas con diabetes
a hipertensión arterial, constituyen junto coñ la presencia de miocardiopatía
los factores etiológicos más frecuentes, de la insuficiencia cardíaca en que al momento de la consulta tienen o no úlceras del pie.
personas con diabetes. • Observará algoritmos diagnósticos que promueven el tratamiento
Los exámenes de laboratorio solicitados incluyeron: Glucemia (222 mg/dL), adecuado para la úlcera de pie sin y con riesgo de amputación y
HbAlc (8.9%)., Colesterol (208 mg/dL), clDL (161 mg/dL), cHDL (44 mg/
de la vida.
dL), Triglicéridos (195 mg/dL) y Creatininemia (1.41 mg/dL). Hemograma
(eritrocitos s/p, Leucocitos 9.700/mm 3), con una eritrosedimentación de • Comprenderá la importancia de la educación diabetológica de los
53 mm Cultivo de orina (negativo). pacientes para garantizar unal mejor calidad de vida.
Como exámenes. complementarios se realizaron: radiografía de torax
(elongación y calcificación de la ,aorta, hipertrofia de ventrículo izqui,erdo
y dilatación cardíaca generalizada). Electrocardiograma (lesión isquémica
y preexistente e hipertrofia del ventriculo izquierdo). Ecocardiograma n Actividad de reflexión previa
(rracción die eyección de 32 ml).
Diagnóstica: Mi0cardiopatía dilatada. Insuficiencia cardiaca congestiva. Le proponEmos que conteste el siguiente cuestionario.
Tmtamiento: E~ palciente es internado y medicado con di uréticos; se Si usted ha atendidC9 a personas con diabetes:
incrementó la dosÍlS de i,mhilbidores de la enzilma convertidora. Se agregaron
estati-nas y se ptescri~i'ó un plan de alimentación adecuado a Sl!! diabetes, 1. ¿Cómo abordó en la' consulta el examen de los pies?
pero adern:ás hÍJposódico. Para el control de su hipefglucemia se inició a. Le pregurrtó 31 paciente:
insuli noterapia.
- Si 5e llabía lastimado o tenía alguna lesi6n: raspón o callosidad.
- Quién le cortaba las uñas.
- Si los zapatos que usaba diariamentE' eran CÓII\odos.
- Sí reali,zaba alguna actividad fisica y con qué calzado.
- Si 1t05 sentía fríos O catientes.

186 lB1

2. Además de hacerle preguntas usted
a. Siempre los hace descalzar y observa los dedos, los espacios
interdigitales y Ila pLanta de los pies..
b. L3 mayoría de las veces, los obliga a mostrarte los pies, los toca
y los revisa.
c. Pocas veces les pide que se descalcen.
d. Casi siempre confía en el interrogatorio.
3. Realiza la técnica del filamento, en personas con pie en riesgo:
a. Siempre que el paciente viene a la primera consulta.
b. Reitera 'la técnica por lo menos, cada tres meses.
c. Cada vez que cuenta con tiempo suficiente.
d. Instruyó a un familrar para que 'Lo haga.
Sin duda usted tendrá más preguntas o cuestiones sobre los cuales
reflexionar. Lo invitamos CI leer este capítulo para afianzar las prácticas
necesan'as para disminuir el 6e5go del desarrollo del pie diabético y,
además, incorporar los conocimientos que le permitirán ofrecer una mejor
atención a estos pacientes.
Introducción
Se define oomo pie diabético la infección, uloeración y/o destrucción
de los tejidos profundos en miembros inferiores asociados con
anormalidades neurológicas y enfermedad vascular periférica. Aproxima­
damente el 40-60% de las amputaciones de miembros inferiores ocurren
en personas con diabetes, pudiendo llegar a cifras del 70-90%. El 85%
de estas amputaciones son precipitadas por una úlcera subsecuentemente
complicada! por una infección severa o gangrena.
Las úlceras del pie afectan hasta el15% de las personas con diabetes
(~n algún momento de su vida, con una incidenda anual del 2,4/2,6%
8 9
'J
y una prevalencia del 4-10%, reflejando diferencias entre las poblaciones
y estrategias de manejo. En 1986 en EE.UU el46% de las internaciones
por úlceras correspondieron a personas con diabetes y el costo directo
de su atención fue estimado en US$ 145 millones. Por lo tanto, las
complicaciones del pie en la diabetes representan un cuadro
particularmentre perturbador y diversos países y organiz 9 ciones
internacionales han fijado metas para reducir la tasa de am putaciones
hasta en un 50%.
Las recomendaciones dirigidas a prevenir o demorar estos resultados
adversos se refieren a dos situaciones claramente diferentes:
Recomendaaones para personas que aáualmente no tienen úlceras del pie.
Recomendaciones para el manejo de las úlceras del pie diabético.
1. Recomendaciones para personas que actualmente no
tienen úlceras deL pie
1.1. Pie de riesgo. Definición: es un pie que está en riesgo de infección,
ulceración y subsecuente amputación.
1.2. Fisiopatologia del pie de riesgo: En la diabetes, las alteraciones de
los pies tradiciorlalmente eran consideradas la consecuencia de la
enfermedad vascular periférica, la neuropatía periférica y las
infecciones. Desde un punto de vista didáctico, estas causas se agru­
paron en cuatro factores fisiopatológicos: neuropatía diabética
periférica, factor ortopédico, infecciones y enfermedad vascular
periférica. Apesar de no ser estrictamente un factor fisiopatológico,
nosotros agregamos la educación diabetológica deficiente como cau­
sa precipitante de las lesiones del pie diabético (Figura 1).
Educación diabetológica deficiente (EDO): Casi todas las
amputaciones comienzan con un «evento precipitante»: un trauma físico,
químico o térmico. Los traumas producidos por el calzado son,l11uy
frecuentes. La mayoría de estos eventos precipitantes pueden prevenil',l:

mediante una adecL!ada educación diabetológica sobre cuidados del
pie y uso de calzado adecuado.
Factor infecdoso (FI): Aunque no hay evidencia estrida que las
infecciones sean causa di,recta de ulceración, probablemente se insta­
len luego de ocurrida la ulceración. También es probable que los
gérmenes utilicen como puerta de entrada una infección micótica de
los espacios interdigitales o grietas en la planta del pie.
m
isquémico, pero el pie puramente isquémico sin neuropatía concomitante,
raramente se observa en pacientes diabéticos, razón por la que se lo
denomina «pie neuroisquémico». En contraste con el pie neuropático,
éste es un pie frío, con piel atrófica y pulsos ausentes. Sus complicaciones
son el dolor de reposo, la úlcera neuroisquémica y la gangrena.
DIABETES MELLITUS

~"
Factor ortopédico (fO): Las alteraciones biomecánicas del pie • Tabaco
incluyen el aumento de las presiones plantares, las deformidades óseas • HTA
• Dislipemia
y la disminución de la movilidad articutar (DMA). Las causas del aumento
de la presión plantar incluyen las altera,ciones óseas y clel tejido
conectivo, la DMA, la formación de callos y cambios posturales y de la Disminución de NEUROPATIA Alteraciones
!
Enfermedad
marcha. Las deformidades óseas o ~a DMA solas no son suficientes para la movilidad DIABETICA micro­ macrovascular
articular circulatorias
generar riesgo, pero si cuando se asocian con neumpatía periférica. ~
Motora Sensitiva Autonómica
\
Neuropatia diabé'tica periférica (NDP): Las alteraciones de la NDP
adoptan 'la disposición en forma de media,s o guantes; se manifiestan
[On di6minución de la sensibilidad superficial y propíoceptiva y la atrofia
1 ,.
!
Disminución de
'\

Co rtocircu itos

Posición. las presiones en (Shunts)

de tos músculos interóseos del pie con aparición de dedos en martillo. anormal del pie puntos de apoyo

Además puede prodL!cirse la migración distal de la almohadilla de grasa

plantar qU€l cubre la cabeza de l0s metatarsianos y un aplanamiento
deO alrco transverso o tongitudinal.
r
• Problemas Aumento dé Disminución de

ortopédicos
las presiones en la nutrición
La afectación simultánea de las fibras nerviosas simpáticas produce • Artropatía puntos de tisular

(Charcot)
apoyo
defilervación de las glándulas sudoríparas con disminución de la Isquemia
transpiración y pérdida del tono vasomotor de los vasos sanguíneos
pe !íi fé ricos. El resultado de estas alteraciones es el «pie neuropótico» Formación de Ulcera rl I
cuyas características son: pie entumecido, caliente y seco, generalmente cailos

indoloro y con pulsos presentes. Sus complicaciones son el edema Infección

[<':~r:;fi~~~--I-::~~~~;i~~'1 -~-~f~~~~~:--1 [~_~;;~~~~ . . . l

neuropático (raro), la úlcera neuropática y la r1euroartropatía de Charcot.
Enfermedad vascular. periférica (EVP): Presente con mayor fre­
cuencia en personas con diabetes tipo 2' de larga evolución y asociada
con otros factores de riesgo cardiovascular. Las lesiones de la EVP son , Educación diabetológica deficiente
L. .__.._.. . . . ._.
I
._..
multisegrnentarias, bilaterales y afectan las arterias tibiales y peroneas
entre la rodilla y el pie. En los pacientes diabéticos que fuman, también
Figura 1. Fisiopotologfo de las lesiones deL pie diabético.
pueden afectarse los vasos proximaLes. La resultante final es el pie

190
1.3. Identificacióli1 del pie de riesgo: es fundamentaL para una preven­
ción efectiva del pie en personas con diabetes. El riesgo de úlceras o
amputaciones aumenta en hombres con miabetes, con control metabólico
pobre o complicadoll16s cardiovas.cuCares, retinijanas o renales.
A rtontinuación r1l1umeramos {as condióones que aumentan el n'esgo
de amputación de un pie' en riesgo:
'. N.europatía diabética periférica con pérdida de sensación doLorosa.
.. Biomecá0l1ca alte fad a (en presencia dé t:leuropatía).
1
,ji Eviden'CÍa de aumento de Las IDresiones (eritema, hemorragia debajo
de (alLos).
,. EFlfermedadl vascular periférica (pulsos pedios disminuidos o
ausentes).
,. Antecedentes de úCceras o amputación.
,. Patología' ungueaL severa.
1.4. Examen del pie de riesgo: req.uiere Las siguientes cOli1diciones.:
Erb cada visita el médico de cabecera na~á un examen cuidadoso de
los pi'es deL di'a,bétkO'.
Todos [os irntegrantes deL equipo de salud que atienden personas
con diabetes deben ser capaces de reaLizar un examen simpLe del[ pie.
EL examen de tos pies es un paso fund'ame.ntal que puede reahizar­
se en pocos minutos y pe~mH1e idenhficar la presencia de factores de
riesgo y evaluar eL grado de educadórn diabetológica. Proponemos
utilizar Los procecnmientos semiollógicos clásicos evaluando
secuencialmente cada uno de los factores fisiopatológicos repr€sen­
tados comiD LiDs 5 sectores efe un pentágono (figura 2).
Este ordena,miento permite agregar un sistema de clasifica­
ción del riesgo y agrupar condkiones con requerimientos tera­
p~utic()s y pautas de seguimiento diferentes (Podrá observarlo
fin 1,1 rabia 1).
p 193
Figura 2 ED = Educación diabetológica, 1= Infecciones, FO = FactQr ortopédico, NDP
=Neuropatía diabética periférica, EVP =Enfermedad vascular periférica.
Evaluadón de la educación diabetológica: La anamnesis, la inspec­
ción del pie y el examen deL calzado permiten vaLorar el grado de
educación diabetológica del ¡paciente.
Verificar: en cada visita y con ,tos pies desnudos:
Condiciones de hig,i.ene.
<;,
8> Presencia de traumas (heridas, hematomas, cambios de coLor y
edema, todos signos de lesión y de presión aumentada).
. Número, forma y estado deL calzado en relación con el tamaño y
la forma del pie.
Si existe aumento de la temperatura local {signo de Lesión o
infección subyacente).
• La parte interna deL calzado buscando cuerpo·s extraños, clavos o
bordes ásperos.
El Si el paciente (o sus familiares en caso de discapacidades) realiza
eL auto examen de Los pies.
Porque:
,~ La identificación precoz y eL tratamiento agresivo de los problemas
más simples disminuyen el riesgo de úlceras y amputaciones.
(JI Un calzado inadecuado ya sea ajustado o no lo suficientemente pro­
fundo para acomodar bien el pie, aumenta eL riesgo de lesione~ V
úlceras.
 • Los bordes ásperos del calzado también pueden causar lesiones.
• El autoexamen permite detectar lesiones que pasaron inadverti­
das por la pérdida de la sensibilidad.
Evaluadón de las infecdones
Verificar:
• La superficie de la piel en las caras dorsal y plantar y en los
espacios interdigitales.
Las uñas, los callos, las grietas de la piel y los talones.
Porque:
• Las infecciones de la piel causadas por hongos (tiñas) se locali­
Porque:
Las presiones plantares aumentadas, las anormalidades óseas y la DMA
asociadas a pérdida de la sensibilidad por la NDP se asocian con un
riesgo aumentado de ulceración y amputación.
Examen neurológico
Investigar:
La pérdida de la sensación de protección: en ausencia de síntomas,
identificar esta alteración (neuropatía sensitiva) usando un monofilamento
de nylon de 5,07/10 g (monofilamento Semmes-Weinstein).
¿ Cómo se realiza él examen con el' monofilamento?

zan principalmente en los espacios interdigitales originando zo­

nas de descamación, fisuras, exudación y maceración. Existe Con el paciente con los ojos cerrados (Figuras 3, 4, 5 Y 6)

tambien una variedad seca o hiperqueratósica que afecta los ta­

lones y las plantas de los pies.
• La uña con infección micótica (onicomicosis) tiene aspecto opa­
co, coloración amarillenta y está engrosada.
Las infecciones bacterianas pueden desarrollarse en el lecho
ungueat, en 10s espacios interdigitales, debajo de una zona de
Seleccionar los sitios de
hiperqueratosis o en una úteera isquémíca.
acuerdo con el modo de
\ ,~.,
) t
",--"",
) screening.
Evaluadón del factor ortopédico
Figura 3
Verificar:
La presencia de dedos en martillo, hallux valgus y zonas de hiperqueratosis.
Investigar:
El signo del rezo (para evaluar la DMA). Se colocan los dedos y la palma de
una mano en oposición con la otra mano; en condiciones normales las
articulaciones metacarpofatángicas e interfalángicas pueden extenderse
totalmente. La incapacidad bilateral e indolora para lograr esta extensión
máxima constituye el «signo del rezo». Este signo muestra buena correlación ""----'--../
con la disminución de la movilidad de las articulaciones del pie.
Figura 4 Figura 5

Aplicar el filamento perpendicular a la piel. Ejercer suficiente fuerza
para que el filamento se doble.
Recordar:
() El contacto con el filamento sólo debe durar 1,5 segundos.
o No permitir que el filamento se deslice sobre la piel o que
'haga contacto repetida'mente sobre el sitio de prueba.
Elegir dilStinto5 sitios y horas palra validar los resultados.
No aplicarlo directamente sobre úlceras, callos o tejido necrótico.
Hallazgos: Si el paciente no percibe el tOQ'ue del filamento en
uno o varios de los pu'ntos examinados hay déficit sensitivo evi­
dente (neuropatia sensitiva).
La pérdida de la sensación de protección se corretaciona
significativamente con et riesgo de úlceras o amputaciones futuras
del pie.
Registrar los resultados en los círculos de la figura del pie
Colocar el signo + en e~ sitio donde el paciente siente el
monofilamelilto.
Colocar el s1'gno ~ en el sitio donde el paciente no siente el
monofi la mento.
Examen vascular
Anamnesis: Investigar la presencia de
síntomas de claudicación intermitente.
Examinar: pulsos pedio y tibial posterior.
Figura 6
-11]
1.5. Categoría de riesgo y Frecuencia de seguimiento (Tabla 1)
fategorias Riesgo Frecuencia del examen
O: pie sin incremento de riesgo Anual
1,2 Y3: pies en riesgo inminente Semestral, trimestral y
bimestral respectivamente
4 o mayor pies de alto riesgo Mensual
L li
Tabla 1. Categorización del n-esgo y frecuencia de seguimiento,
1.6. Manejo
Identificados los problemas específicos que pueden conducir a la
amputación, se debe prescribir un tratamiento adecuado sobre la base <!le
los factores evaluados o derivar al especialistal.
Educadón djabetológica defidente: Los pacientes con diabetes y pie
de aLto riesgo deben conocer sus factores de riesgo y'su manejo apropiado.
Deben comprender las implicancias de la pérdida de la sensación de protec­
ción, la importancia del monitoreo diario de los pies, de su cuidado apro­
piado (cuidado de piel y uñas) y la selección del calzado adecuado. Se
aconsejará a los pacientes con neuropatía que usen sus zapatos nuevos
gradualmente para minimizar la formación de ampollas y ulceras. Pacientes
con dificultades visuales o impedimentos físicos que dificulten su capaci­
dad de evaluar la condición del pie, pueden necesitar la ayuda de otra
persona ó un miembro de su familia. La educación sobre cuidados del pie y
el uso de calzado adecuado también beneficia a los pacientes con pie de
bajo riesgo.
Infecdones: La micosis interdigital (tinea pedís) puede tratarse eficaz­
mente con una buena higiene y tópicos con fungicidas. Aunque hasta hace
poco la única cura para la onicomicosis era la ablación de la uña, actual­
mente el itraconazol y la terbinafina ofrecen tasas de curación del 70-80%
en cultivos y mejorías cosméticas en alrededor del 50% de los casos. Por
sus altos costos y la alta tasa de recurrencia de la lesión su costo-efectivi
dad es cuestionable y debe ser explorado en personas con diabetl~~~
,19
 Factor ortopédko: Las personas con evidencias de aumento de presión
plantar (eritema, callos) deben usar calzado que amortigüe y redistribuya
las presiones. Los callos pueden de'blidarse con un escalpelo o piedra pómez
por un integrante del equipo de salud con entrenamiento en cuidados
del pie. Las personas con deformidades óseas (dedos en martillo, hallux
valgus) pueden necesitar zapatos ext~a-anchos y profundos. En oca­
siones (pie de Charcot), puede necesitarse zapatos hechos a medida.
Neuropatia diabética periférica: Los diabéticos con neUTopatía
pueden manejarse adecuadamente con zapatos bien almohadiUados
o calzado deportivo. Deben ser educados sobre las implicancias de
la pérdida de la sensibilidad y las estrategias de sustitución (visión,
palpación) para detectar los, problemas precozmente.
Enfermedad vascuLar periférica: En personas con daudicació,n de
miembros inferiores o pulsos distalles disminuidos o ausentes se eva­
luará minuciosamente su estado vascuíar. Se brindará educación in­
tensiva sobre protección del pie y se recol11endará el uso de calzado
protector amplio y profundo, que permitan IJsar cualquier tipo de plan­
tillas especiales. Se considerará el tratamiento con ejercicios y las
opciones quirúrgicas. Estos padentes deben derivarse al especialista.
1.7. Prevención de las condiciones de alto riesgo
La NDP es uno de los predictores de úlcera y amputación más importante.
Su desarrollo puede demorarse significativamente manteniendo ,glucemias tan
cerca de lo normal como sea posible (ver Capítulos 1 y 4). Debe alentars.e el
abandono del cigarrillo para reducir el riesgo de enfermedad vascular periférica.
2. Recomendaciones para personas diabéticas con úlceras del pie
2.1. Úlceras del pie
Definición: Se definen como una ruptura de la barrera cutánea que se
extiende a trilvés de todo el espesor de la dermis. Generalmente resultan
(:I~ un;} injuria causada por un trauma mecánico, térmico o quimico por
1.1 NDF1 :aJllyacente, que el paciente no percibe debido a la pérdida de la
sensación dolorosa. El sitio de la ulceración es muy importante pues se
relaciona (Gn el ractor fisiopatológico asociado y el evento preci pitante.
La evaluación sistemática y estandarizada de las úlceras permite
guiar el tratamiento posterior. Para ello es importante clasificar a las
úlceras según su: etiología, profundidad y extensión y realizar una
minuciosa evaluación.
2.2. Etiología de las úlceras de~ pie
Úlcera neuropática: Es la complicación más hecuente del pie
neuropátíco. Aunque clásicamente se localiza debajo de la cabeza del
primer metatarsiano, puede encontrarse en el pulpejo o el dorso de los
dedos, entre los dedos y en el talón. las ubicadas en la planta del pie
son gene[Cllmente circulares, con aspecto en sacabocados y rodeadas de
callos. Son indoLoras y los pulsos del pie están presentes.
Úlcera neuroisquémica: Se presenta como un área de necrosis ro­
deadas por un halo de eritema. Su ubicación más frecuente es en tos
sitios de mayor presión sobre los bordes del pie (extremo del dedo
gordo, sobre la cabeza del primer metatarsiano, en borde interno y
cabeza del quinto metatarsiano, en borde externo del pie). Frecuente­
mente se complica con una infección secundaria. No hay callos ro­
deando a la úlcera, son doilorosas (intensidad dependiente del grado
de n€uropatía coexistente) y los pulsos están ausentes.
Frente a !Un paciente diabético con una lesión del pie la tarea
principal es determinar si asienta en un pie neuropático o en un pie
neuroisquémico. Por lo tanto la primera maniobral es palpar los pul~
sos del pie: si los pulsos (pedio y/o tibial posterior) están ,presen­
tes, es improbable que exista isquemia significativa.
2.3. CLasificación de las úlceras según su profundidad y extensión
La clasificación de las úlceras del pie facilita la elección del tratamiento,
ayuda a monitorear el progFeso de la cicatrización y permite comunicarse
en términos estandarizados. Aunque se han propuesto numerosas clasi­
ficaciones, la más aceptada es la de Wagner que establece 6 grados (O a
5) según la profundidad y extensión de las lesiones (Tabla 2 y Figurí1 7).
199
 2.4. [valuación clínica de las úlceras del pie
Grado o: Pie de riesgo. No hay úlcera pero existen callos, cabezas de
metatarsianos prominentes, dedos en garra u otras deformidades. Debe incluir su profundidad, extensión, área, localización, apariencia o
Grado 1: Úlcera superficial (no sobrepasa la piel y el tejido celular aspecto, temperatura y olor. Aunque una medición precisa es dificultosa,
subcutáneo). la profundidad de la herida es un determinante pronóstico importante. Se
Grado 2: Úlcera profunda (llega hasta los tendones y hay infección). estima clásicamente introduciendo suavemente una sonda o un instrumento
Grado 3: Infección profunda con celulitis, o absceso profundo, a romo y estéril dirigido hacia la base de la herida. La sonda también sirve
menudo con osteomielitis. para evaluar la extensión de la herida y determinar la presencia de algún
Grado 4: Gangrena localizada (un dedo o un área pequeña del talón). tracto sinuoso subyacente, absceso o la penetración hacia el hueso,
Grado 5: Gangrena extensa del pie. articulación o vainas tendinosas que puede no ser aparente a la simple
inspección visual. EL área de La herida puede estimarse midiendo sus
Tabla 2. Clasificación de lesiones del pie según Wagner. márgenes sobre una pelicula transparente. La loca~ización anatómica debe
ser específicamente registrada. La descripción incluirá su color, la ¡presen­
cia de calLos circundantes, tejido de granulación, drenaje, escara o necrosis.
La fotografia de la herida' es de valor, especialmente para
monitorear la evolución.

La determinación de la temperatura local con la palma de La mano o

con un termómetro dérmico ayuda a determinar La presencia de inflamación
subyacente o isquemia significativa. El oLor de La herida puede indicar La
presencia de necrosis oinfección. También es esenciaL evaLuar la extremidad
Gr~do O Grado 1
Grado 2

Sin úlcera pero Ulce,-a superficial,

Ulcera profunda

contralatera L.
pie de alto riesgo sitio más frecuente
No afectación ósea

cabeza del ler

metatarsiano

El examen neurológico inetuye el estudio de la presencia o ausencia

de La sensación de protección (monofilamento de Semmes-Weinstein de
10 g). Piel seca y agrietada con venas distendidas en el dorso deL pie
pueden indicar neuropatía autonómica.
La evaluación vascular comprende la palpación de pulsos (tibial
posterior y pedio); su ausencia indica isquemia de La extremidad inferior
y requiere interconsulta con cirujano vascular y estudios no invasivos o
arteriograñ.a.
Es importante La búsqueda de indicadores de infección de tejidos
Grado :1 Grado Grndo 5

Absceso con Gangrena localizada; Gangrena del pie

blandos o deL hueso pues comprometen la capacidad de cicatrización de
afectación ósea por ej.: dedos, talón La úlcera. Las infecciones frecuentemente producen hiperglucemia que
Adaptado de AJM Bouflo, no cede y malestar y pueden faltar sintomas y signos tales como fiebre
-----~

f(qtlra 7. Clasificación de los lesiones del pie según la extensión de los lesiones.
y Leucocitosis. Es importante identificar drenaje purulento, CGluLítis

o
201
circundante, inflamación, edema, hueso o articulación expuestos, tracto
sinuoso o aibscesos profundos. Es de alta especificidad y valor predictivo
para osteomielitis que la articulación o el hueso puedan tocarse con una
sonda estéril. Las infecciones de las heridas pueden clasificarse como no .
amenazantes o amenazantes del miembro.
Las infecdones no amenazantes del miembro generalmente tienen
< 2 cm de celulitis sin abscesos profundos, osteomielitis o gangrena y
no presentan signos de toxicidad sistémica.
Las infecdones amenazantes del miembro presentan celulitis de>
2 cm, linfangitis, abcesQs profundos, osteomielitis o gangrena,
especialmente en un miembro isquémico.
En las úlceras infectadas son útiles los cuLtivos para organismos
aeróbicos y anaeróbicos de material obtenido de la base de la úlcera
limpia, por curetaje o por aspiración de secreciones purulentas. No son
útiles los cultivos de escobillados o hisopados.
2.5. Estudios de imágenes
La evaluación radiográfica es necesaria si se sospecha osteomielitis
o en úlceras de larga duración. La radiografía simple puede mostrar gas
subcutáneo, cuerpos extraños, fracturas o cambios neuroartropáticos y
erosión perióstica u osteótisis sugestivas de osteomietitis. Si el
diagnóstico es incierto se requieren otros estudios de imágenes: el
centellograma óseo es poco específico y el centellograma en triple fase
con globulos blancos marcados es más específico pero difícil y costoso.
La resonancia magnética nuclear es generalmente el procedimiento de
elección aunque ni nguna prueba diferencia claramente la osteomielitis
de la neuroartmpatía de Charcot activa. La biopsia de hueso puede
brindar evidencias microbiológicas o histo~ógicas de infección y se la
considerará s1 el diagnóstico de osteomielitis no ha sBdo clarificado por
otros estudios. o cuando tratamientos previos sugieren resi,stencia de
los organismos infectantes a los antibióticos. La falla diagnóstica y el
tratamiento inadecuado de la osteomielitis aumentan el riesgo de
amputación.
2.6. Cultivo yantibiograma
Las infecciones de las lesiones del pie son comúnmente polimicrobianas. 11I
Por lo tanto ante la sospecha de infección y hasta obtener el resultado
del cultivo y antibiograma se iniciará la cobertura con antibióticos de
amplio espectro (dirigidos a gérmenes gram+, gram- y anaerobios),
modificándola si es necesari.o según los resultados del cultivo.
2.7. Tratamiento
Existen seis recomendaciones sustentadas por estudios clínicos:
Evitar el apoyo: es esencial para la cicatrización e implica impedir
todo estrés mecánico sobre la extremidad injuriada. La estrategia efectiva
para evitar el apoyo más estudiada es el yeso de contacto total (YCT).
Su empleo requiere habilidad técnica y experiencia del profesional porque
puede producir complicaciones si no se aplica de manera apropiada o si
el seguimiento del paciente no es adecuado. El YCT está contraindicado
en pacientes con heridas infectadas o isquémicas.
Otras estrategias incluyen el reposo en cama, yesos bivalvas y otras
botas de yeso, medios zapatos, sandalias y vendajes de espuma de
goma. Salvo el reposo en cama todas requier1en el uso de muletas y
ninguna es tan eficaz como el YCT. El método elegid'o depende de la
experiencia del clínico. Si una !Úlcera no progresa adecuadamente a
la cicatrizatián se derivará al especialista.
Es necesario evitar el apoyo hasta dos semanas después de cicatri­
zada la úlcera. La descarga de la zona afectada y el retorno gradual al
apoyo reducen el riesgo de desarrollar un proceso neuropático agudo o
la recurrencia de la úlcera.
DebridamientD: El debridamiento profundo de Los tejidos desvitalizados
a intervalos frecuentes acelera la cicatrización de las heridas neuropátkas.
El debridamiento puede hacerlo en forma ambulatoria un miembro del
equipo de salud entrenado. Existen pocos datos que sustenten el uso del
debridamiento enzimático u otras estrategias. No hay sustento para el
empLeo de técnicas de hidroterapia y su aplicación puede producir
maceracíón, infección o quemaduras. .
03
 Vendajes: El ambiente húmedo de la herida es importante para la
cicatrización. Los vendajes deben prevenir futupos traumas, minimizar
el riesgQ d'e infección y optimizar el ambiente húmedo de la herida. Los
factores que determinan la elección de los vendajes incluyen el tipo de
herida, la presem:ia de exudado, las condiciones de la piel ,que rodea a la
herida, la probabilidad de reililjuria y los costos. Los vendajes disponibles
incluyen los destinados a lograr absorción, 'hidratación y humedad. Los
vendajes no reemplazan el debridamiento o la descarga de la zona
afectada.
Manejo de la infecdón: La presencia de pus o dos o más signos de
inflamación (eritema, calor, sensibilidadl o dolor, ardor, induración) indican
infección. El tratamiento antimicrobiano es un componente del buen
cuidado de la úlcera. Existen cuatro categorías de pacientes en quienes
debe considerarse la terapia antibiótica:
Padentes con Lesiones cLinicamente no infectados: las evidencias
actuales no, apoyan la terapia antibiótica para estas lesiones.
Infecdone5 no amenazantes deL miembro: Estas infecciones requieren
iniciar la terapia ,antibiótica inmediatamente después de diagnosticada
la infección. En casi todas las infecciones leves y moderadas puede
emplearse la terapia oral. Los antibióticos más comúnmente utílizados
se indican en en el Capítulo 14. Los antimicrobianos tópicos no han sido
bien estudiados y los agentes antisépticos y algunos astríngentes no, son
recomendados por su citotoxicidad. Pacientes con problemas de absorción
gastrointestinal, alergia Ll organismos resistentes a los agentes orales
pueden necesitar tratamiento parenteral.
Estos pacientes pueden tratarse en forma ambulatoria si se cuenta
con un antibiótico oral adecuado, un paciente confiable, dispuesto y
cap'az de seguir el tratamiento prescripto y un buen a,poyo familiar. El
tratamiento parenteral puede administrarse en el domicilio si se dispone
de un servicio de infusión experimentado. Los pacientes ambulatorios
deben reevaluarse en el hospital o en la clínica dentro de las 72 horas
paral verificar la respuesta al tratamiento y cuando es posible, la eficacia
del antibiótico mediante cultivo y antibiograma. (Figura 8).
Infecdones amenazantes del miembro: Constituyen un problema ur­
()
gente y la mayoría de estos pacientes requieren hospitalización y
antibiótiooterapia parenteral (los agentes orales sólos no deben utilizarse).
En pacientes con signos de sepsis o disturbios metabólicos severos la
infección representa un riesgo de muerte por lo que el tr-atamiento debe
iniciarse precozmente. Deben hacerse cultivos con material obtenido del
fondo de la herida y de sangre El tratamiento empírico debe utilizar
antibióticos de muy amplio espectro, incluyendo cobertura para aeróbios
y anaeróbios gram-positivos, gram-negativos y organismos resistentes
comúnmente encontrados en la comunidad. Para infecciones menos
severas es suficiente la terapia de espectro más re€lucido. Los regímenes
recomendados para ambas condiciones se detallan en el Capítulo 14. El
tratamiento será reevaluado con los resultados del cultivo y antibiograma.
En infecciones serias debe monitorearse el estado hidroelectrolítico (Fig. 9).
Osteomielitis: Curar la osteomielitis solo con terapia antibiótica es dijiól
pero posible. El tratamiento será prologado (> 6semanas), preferentemente
con 1-2 semanas de tratamiento parenteral. Se debe remover el hueso
infectado t tratando de no comprometer la función del pie, ya que ello
aumenta la probabilidad de cura y acorta el curso antibiótico.
Reconstrucción vascular: Una vez controlada la infección puede realizarse
la arteriografía, incluyendo la visualización de los vasos del pie e intentarse
la reconstrucción vascular. Los re9ultados de la ciFugia vascular periférica
son comparables con los logrados en pacientes no diabéticos. Cuando hay
pérdidas de tejidos extensas, maximizar el flujo arterial restaurando el pulso
del pie, logra una cicatrización más rápida y duradera. .La revascularización
en pacientes con isquemia también elimina el dolor y a menudo permite
recuperar mejor la función y el bienestar. Se ha demostrado que ta
revascularización disminuye las amputaciones en todos los niveles,
reemplazándolas frecuentemente por cirugías del pie más conservadoras.
Amputadón: La decisión de amputar se toma después de una extensa
discusión paciente-equipo de salud y la comprensión de su magnitud
para el futuro del paciente. En ocasiones es una determinación preferible
luego de un largo e infructuoso tratamiento. Una amputación bien
realizada y la rehabilitación exitosa pueden mejorar la calidad de vid:l
del paciente. Una vez decidida, el objetivo es hacer la amputación llhi e
distat que pueda cicatrizar y posibilitar al paciente a una función óplilll.l.
"0
 Infección leve-o moderada
2.8. Tratamientos médicos asociados celul"itis > 2 cm

Normalizar la glucemia, controlar ~as comorbilidades, tratar el edema

y brindar trerapila nutricionaL apropiada son componentes importantes ---------_._-_. . . ¡;---_._._-----
~-----------------
Sin
Úlcera superficial Manejo ambulatorio

del tratamiernto y la prevenciór1l de las, úrceras deL pie. compromiso óseo oJo Reposo de la <ona lesionada Paciente confiable

.. art.lcul~r . . . Cultivo y an~iblograma Asistir en domicilio

Sin Isquemia significativa Trat.antlblotlco oral

2.9. Otras tecnoLogi'as Sin toxicidad sistemica I

~
empírico

r-'- -­
No hay estudi'os controlados ralllddmi'zados que apoyen el uso deL
r·-----··~:bridami~--~~:_o--- [·~~~~~~~~~n~~ ~:~~~el~~-:
oxígeno hiperbáriE:0 gara tratar Eas lesiones de p·ie neuropático. Sin I Curas locales inadecuada
embargo Sll1 uso es raz<!mable gara heridas severas amenazantes del ;
i-------
Cal<ado adecuado
-. Antibióticos LV.
.'0'- • _
[4\
miembro o amenazantes de la vi'da que mo hal'l respondido a otros
r-··--··· w
l
- - - - . - - - - - - - ,
¡
tratamientos, palrticularmente sil hay isquemia que no pudo corregirse i ManejO

l
Seguimiento estrecho
mediante procedimiemtos vascuVares. Nuevas tecnologías incluyen factores Educación preventiva
- - - - - - - _.._---------_...;
de crecimiento, equivalentes de piel viva, estimutación eléctrica, láser (Adaptado de Gibbons G.W. Eliopoulos GN.).
frío y calor. Ellas muestran un modesto beneficio cuando se asocian con
Figura 8. Infección del pie diabético no amenazante del miembro.
adec::uada clescarga de la zona, debridamiento y controL de la infección.

2.10. ÚLcera recurrente

Infección Severa
Se de.ftn'e C9mo toda solución de contincJidad que aparece en el mismo celulitis> 2 cm
Linfangitis
sitio de la úlcera origir'lOl más de 30 días después de su cicatrización. Si Edern¡¡
ap:31rece dentro de Los 30 días de cicatrización se la consideral parte deL
¡ ~
episodi o Q.f¡igi'naDo
•
--------------J
Úlcera profunda o Internación inmediata --

Pacientes con úlcera de pie cicatrizada tienen mayor riesgo de gangrena

Compromiso óseo y
desarrollar ulceraciones futuras. articular
[ squemia significativa
Toxicidad sistémica
Muchas de las recomendaciones p'ara prevenir La úlcera inicial son _ _ _ _ _ _"_.-=-"----=-"
Control clinico y
díabetológico
r Paciente no confiable
~oatenCión en domicilio
Cultivo y antibiograma Inmunocomprometido
Antibiótico de amplio
espectrol
• ~ 1 I

apropiadas para prevenir su recurrenda. Y

D~brid¡¡rniento quirúrgico

Amputación abierta

Pie de Charcot: El clínko debe saber que un pie tumefacto sin alteraciones Cuidados locales

Revascularización

radiográticas en un paciente conl diabetes, ¡iluede representar el estadio

inicial de un pie de Charcot. Si se presenta esta condición, se requiere ¡c¡;;,gia del pie
una observación cuicladosa y reposo aprowiaclo, elevación e i,nmovilización ¡ Calzado adecuado
. Manejo
del miembro. El d'Í'agnóstico diferencial entre un pie de Charcot, una
infección o una monoartritis suele ser difícit y requiere un seguimiento
minucioso. Los pacientes con pie de Charcot deben derivarse pues su
U eguimiento estrecho
Educación preventiva
-----~-------' (Adopt-,;do dI.'
Gibbons G. W, f/JopnrJlo.< G.M.)

tratamiento es tributario de especialistas con experiencia en eL tema. Figura 9. Infección del pie diabético amenazante del miembro o la vida.

7
 .11]

Este final provisorio, dado que aún te resta transitar por varios capítu­del primer metatarsiano de más de 3 meses de evolución.

los, debe ser el momento de la reflexión sobre lo leído, de volver a las Al examen presenta disminución de la sensibilidad vibratoria y pérdida de

preguntas y respuestas del inicia, de revisar sus apuntes, los que' tomó sensación de protecciéln en ambos pies. Ausencia de reflejo aquiliano.

a medida qu~ leía y de realizar la síntesis personal e intransferible de Pulsos periféricos presentes y pies tibios.

Diagnóstico presuntivo: úlcera neuropática.

sus nueVO!i aprendizajes y de sus viejas ,certezas.

Diagnóstico diferencial: la localización de la lesión debajo de la cabeza del

Hágalo. Luego continúe con la s.iguiente unidad. primer metatarsiano, rodeada de callos y ausencia de dolor son características

de úlcera neuropática. La presencia de los pulsos tibia les posteriores y pedios

hace improbable la existencia de isquemia significativa.

Exámenes complementarios: Rx simple del pie para excluir osteomielitis.

• Bibliografia Si el diagnóstico eS incierto se requieren otros estudios de imágenes (RMN

es el pT0cedimiento de elección).

1. American Diabetes Asociación. Preventive Foot Car~ in Diabetes. Diabetes Care 27 (5tlppl Ante la sospecha de infección realizar curetaje del fondo de la herida para

1): 563-564. 2004. tomar muestra para cultivo y antibiograma.

2. AmeFican Diabetes Asociación: Consenws Development Conference on Diabetic Foot Wound Tratamiento: después de enviar una muestra y hasta' obtener el resultado

Careo Diabetes Care 22:135 t.-1360, 1999. del cultivo y antibiograma iniciar tratamiento empírico con antibióticos

3. Cédola N.V. Un modelo simple y práctico para la identificación del pie en riesgo de las de amplio espectro. Desbridamiento de la úlcera y tratamiento de las

personas con diabetes. Rev. Soc. Argentilil;) Diabetes 36:7-15, 2002.

callosidades.

4. Frykberg R.G., Veves A. Diabetic Foot Infections. Díabetes/Metabolism Reviews 12:255­

270, 1996.
Para lograr la cicatrización se evitará el apoyo. Prolongar esta medida

5. Mayfield J.A, Reiber G.E., Sanders U., Janisse D., Pogach L.M. ~reventive Foot Care in
hasta qui nce días después de cicatrizada la úlcera.

People with Diabetes. Diabetes Care 21:2161-2177,1998. Tratamientos asociados: normalizar la glucemia y controlar las

6. The Dabetic Foot. Proceedings of tlhe Fourth International Symposiumon The Diabetic comorbilidades.

Foot. Diabetes/Metabolism Researcll ami Reviews. 20 (Suppl1), 2004. Consulta con un podólogo para utilizar calzado adecuado. Educación

7. Zavala A.V. Nuevos aspectos del manejo- del pie diabético. En:Ruiz, M. Diabetes diabetológica para asegurar la cicatrización de la úlcera y prevenir la recurrencia.

Mellitus.Tercera Edición. Librería Akadia Editorial. Buenos Aires. Argentina. Capitulo 33,
págs. 480-489, 2004.

Caso Clinico 2
Caso Clínico 1
Paciente de 68 años de edad de sexo masculino con diabetes tipo 2 de 20
Paciente de 56 años de edad, sexo femenino, con diabetes tipo 2 de 8
años de duración. Registra antecedentes, de 2 hermanos con di~betes ti po
años de antigüedad!. Registra antecedentes familiares de diabetes tipo 2,
2. Fumador de 20 cigarrillos diarios durante 30 años.

hipertensión arterial y obesidad.

Motivo de consulta: sensación de calambres y dolor muscular localizado

Motivo de consulta: presenta úlcera indolora, de 1,5 cm de diámetro en la

en ambas pantorrillas, más acentuado en miembro inferior izquierdo,

planta del pie izquierdo, sobre calbeza del primer metatarsiano.

apareódos después de camina.r aproximadamente 200 m y desaparecen

Examen físico: peso: 75 kg; talla: 1,60 m; c. cintura: 95 cm; IMe: 29.
minutos después de interrumpir la marcha.

Aparatos respiratorio y cardiovascular s/p; presión arterial 155/90 mm Hg

Examen físico: peso: 85 kg; talla: 1,l0 m; c. cintura: 110 cm; IMC: 29.

acostada y 130/90 mmHg de pie.

Aparatos respiratorio y circulatorio: s/p. Presión arterial 145/90 mm de

Vida sexual: s/p.

Hg y soplo sobre arteria carótida derecha. Miembros inferiores color pálido,

[x;1Il1en de miembros inferiores: presenta una úlcera indolora de 1,5 cm de

con disminución de la temperatura en el muslo, pierna y pie izquierdos.

di:lllll'tlll en la superfide plantar, rodeada de callos, debajo de la cabeza

Pulsos: femoral izquierdo disminuido; poplíteo, tibial posterior y 'pedin

o 209
izquierdos ausentes c.on conservación de los del lado derecho.
fecdones en el paciente diabético.
Vida sexual: disfunción eréctiL.

Diagnóstico presuntivo: Enfermedad vascular periférica a predominio de

uía de diagnóstico v tratamient
lado izquierdo

Diagnóstico diferencial: los dos factores fisiopatológicos a considerar son

la enfermed'asd vascular periférica y la neuropatía periférica.

Daniel Stamboulian, Hugo Paganini y Mauricio Jadzinsky
Exámenes complementarios: a'l1áilisis de laboratorio: hematocrito (46%),

Leucocitos (7.S00 por mm 3), reCtlento de plaquetas (300.000 por mm 3),

glucemia (1'36 mg/dl), colesterol total (264mgjdl), triglicéridos (156mgj

dl), c'HDL (29 mg jdl), cLDL (160 mgjdl) y HbAIC (8.3%).

ECG: ritmo sinusal con bloqueo aurículoventricular de primer ~rado.

Objetivos de este móduLo
Indice tobillojbrazo: < 0,6 (lado izquierdo).

La velocidad de conducción no es fundamental ya que la disminución de

La propuesta de trabajo de esta unidad implica:
reflejos osteotendinosos y la pérdida de la sensación de protección son
Analizar las infecciones más comunes en personas con diabetes, sus
indicadores de NDP.

la disminución del pulso femoral, atlnque no característico de la EVP en la

riesgos, complicaciones, tratamiento y prescripción de antibióticos.

diabetes, suele observarse en diabéticos que fuman (caso del paciente),

que muestra sig,nos de arteriopatia arteriosclerótica y diabética.

Eco-Doppler no invasivo de vasos del cuello y de miembros inferiores

(obstrucción parcial de carótida derecha) y ausencia de flujo sanguíneo

Actividad previa
debajo del hueco poplíteo izquierdo.
Le proponemos que elabore un argumento que le permita sostener, en
Tratamiento: mejorar control m@tabólico y de los factores de riesgo
un hipotético ateneo médico en el cual usted es el disertante, la
cardiovascular asociados (hipertensión y dislipemia) (Plan de alimentación

y medicación si es necesario); dejar de fumar, antiagregantes (aspirina).

siguiente afirmación:
Indicar calzado adecuado y educación diabetológica con énfasis en los
«Las personas con diabetes padecen infecdones graves debido a
cuidados del pie de riesgo.
que su enfermedad produce alteraciones que los hace proclives a
contraerlas en un número alto de casos con desenlace fatal»
o
«Las infecdones más comunes en las personas con diabetes suelen
generarse a partir de lesiones en los pies, razón por la cual su prevendón
implica educar al padente en técnicas de au.tocuidado».
Haga el ejercicio de escribir sus argumentos y recién después comience
la lectura de este capítulo para cotejar su trabajo con nuestra informadón.
¡Adelante!

• Introducción
Si estamos de acuerdo en que «las personas con diabetes tiem:!n ma­

210 21
 '(Ir

yor predisposición a padecer infecciones, algunas de las cuales adquieren Infecciones leves Infecciones severas
--,
formas de p~esentación graves, con altos índices de morbimortalidad»,
Piodermitis, erisipelas Celulitis necrotizante
entonces debemos encontrar el por qué... Onicomicosis Infección urinaria complicada
Esto se debe a que ellas tienen alteraciones inmunitarias que favo­ ! Muguet Otitis externa maligna
recen cierto tipo de infecciones. Dentro de las más frecuentes figuran Balanopostitis Pie diabético
la,alteraci6n de la función de los neutrrófilos, la adherencia leucocitaria, Vulvovaginitis Colecistitis enfisematosa
laJ quimiotaxia, y una disminución de la función de los linfocitos T. Infección urinaria no complicada Neumonia severa de la comunidad
Existe evidencia de que los pacientes que tienen valores ae glucemia --
adecuados logran mejorar las funciones defl si,stema inmune. Tabla 1. Infecciones frecuentes en personas con diabetes.

Por lo tanto, afirmamos que: Iremos describiendo cada una de ellas.

las personas con diabetes tienelil mayor predisposición a ¡padecer
illilfecciornes. Algunas adoptan formas graves. Dentro de las infeccio­ Epidemiología Es una infección frecuente. Entre el 1 y el 2% de los resfríos se
nes ~eves predominan las micosis superficiales y entre las severas el complican con sinusitis bacteriana.
pie diabético y las celulitis necrotizantes. - --- --- ---
Formas clínicas Puede adoptar diferentes formas: aguda de la comunidad,
intrahospitalaria, sinusitis del huésped con compromiso
inmunológico y fúngÍ(a. Los síntomas más frecuentes son dolor
facial, descarga purulenta por la nariz, fiebre y cefalea. Debe
Microorganismos que infectan a los pacientes dia1béticos sospecharse su presenda cuando un resfrío común se
Las personas con diabetes se infectan con microorganismos especiales. 1prolonga más de una semana.
----
Tienen mayor frecuencia de infecciones .causadas por Streptococcus ~­ Agentes Predominan S. pneumoniae (31%), H. infiuenzae no tipificabLe

hemolítico del grupo B, Klebsiella sp. y Salmonelta enteritidis. Padecen etiológicos (21%), M. catarrhalis, S. aureus, S. pyogenes, bacilos

gramnegativos y anaerobios.

entre tres y cuatro veces más infecciones que los huéspedes normales
causadas por Mycobacteri,um tuberculosis y son frecuentes las enfermedades Diagnóstico
Es clínico. Pude ayudar la radiografía pero se obtienen muchos
originadas por Staphylococcus aureus. Las infecciones por Candida sp. falsos negativos y positivos. El cultivo de secreciones de

nasofaringe no tiene utilidad. La tomografía computada ayuda

especialmente de piel y mucosas, son habituales en este tipo de pacientes. en los casos complicados en la sinusitis del paciente con

compromiso inmunológico.

Tabla 2. Sinusitis aguda.

Infecciones más frecuentes en personas con diabetes
Se presenta gran cantidad de infecciones que hemos clasificado,
desde el punto de vista práctico, como leves y severas. Entre ellas
consideraremos las infecciones respira~orias altas y bajas, las infeccio­
Se pueden indicar diferentes tratamientos para la sinusitis aguda.
Habitua~mente, el antibiótico por vía oral es de elección. La amoxicilina,
l

nes urinarias, el pie diabético y la fascitis necrotizante. sola o con ácido clavulániw o sulbactam, logra una cura mayor del
80% de los pacientes tratados. Generalmente se obtiene éxito tera­
La Tabla 1 resume {o antedicho, presentando {os hechos en forma péutico con las cefalosporinas de segunda generación (acetit
ordenada para faólitar su comprensión. cefumxima). La azitromicina, las cefalosporinas de tercera generación

213
 y actualmente las quinolonas de tercera generación, como la
levofLoxacina y la telitromicina, son alternativas válidas para el
tratamiento. Ciprofloxacina
Ceftazidi ma
200 mg cada 12 h, EV
2 9 cada 8 h, EV
Debe combinarse con el
tratamiento tópico y/o
I·I¡
lmipenem 500 mg cada 6 h, EV quirúrgijco de drenaje.
Meropenem 500 mg cada 8 h, EV
Amoxicilina 500 mg cada 8 h, VO El tratamiento debe
Tabla 5. Otitis externa maligna: dosis e intervalos de los óntibióticos.
Amox¡cilina-acido clavulánico 500 mg cada 8 h, VO durar entre 10 y 14 días
Levofloxacina 500 mg cada 24 h, VO 7 días.
.la ,otitis externa maligna es una entidad rara, grave, y generalmente
Tabla 3, Sinusitis aguda: dosis en intervalos de los antibióticos. se presenta en forma avanzada en la primera consulta por retraso del
diagnósticQ. EL tratamiento inicial debe incluir cobertura frente a P.
aeruginosa.
la sinusitis aguda es una infección frecuerüe que aparece habitual­
mente como complicación de los resfrios. Dentro de los distintos
esquemas de tratamiento, las quinoLonas de tercera generación son Epidem'iolog'ia El 25% de los padentes con faringitis tiene

Streptococcus~-hemolítico del grupo A en las fauces.

muy recomendables por su espectro antimicrobiano y su administra­ --- --- I~

ción en 'Una sola toma diaria. Formas cl'inicas No existen signos cl'inicos patognomónicos de

faringitis estreptocódca. La congestión, el edema, las

1
1I
petequias y las membranas sobre la faringe son signos li1ue
1I
Epidemiologia Es una infección rara, típica de personas con diabetes se encuentran en proporción variable. Habitualmente
presentan fiebre, odinofagia y adenopatía submaxilar
Formas cL'inicas
l.
y con alta mortalidad.
Se presenta con dolor, otorrea y pérdida de la
- dolorosa.

audición, sin fiebre. Generalmente, el diagnóstico se

retrasa y se complica con una intensa celulitis y
edema del canal auricular, con extensión de
Agentes etiológicos Es causada por el Streptococcus
Diagnóstico
- -- ~-hemolítico
-
Puede confirmarse mediante cultivo de fauces.
del grupo A.

Las pruebas rápidas de diagnóstico (prueba de látex) son

.
I
osteomielitis a la base del cráneo. útiles y se dispone rápidamente del resultado. Tienen el
-- - inconveniente de producir algunos falsos positivos y
Agentes etiológicos La Pseudomonas aeruginosa es el agente causal.
r1egativos. La detección de antiestreptolisina en sangre no
Diagnóstico La rápida consulta al otorrinolaringólogo y la realiza· tiene valor diagnóstico.

I ción del examen otoscópico son básicas para el

diagnóstico. La resonancia magnética es un método
útil para el diagnóstico del compromiso intracraneal.
Tabla 6. Faringitis estreptocócica.

Tabla 4. Otitis externa maligna.
El tratamiento debe incluir el drenaje quirúrgico de la lesión y
dlltibirlticos. Se prefiere utilizar ciprofloxacina, inicialmente por vía
e'lll/nv e'lloS<l, ceftazidima o imipenem.
La pel1iólina sigue siendo la droga de elección para el tratamiento de
la faringitis. La clindamicina, las cefalosporinas y los nuevos macrólidos
son alternativas posibles. El objetivo fundamental del tratamiento es
prevenir la aparición de complicaciones no supurabvas (fiebre reumática)
y supurativas (abscesos periamigdalinos), y disminuir la e~iminación del
patógeno por las fauces. •

215
 Penicilina V 500.000 UI cada 1-12 h,VO 10 Amoxicilina-árido clavulánico o sulbactam 500 mg cada 8 h, VD, 7 a 10 días
Penicilina Gbenzatínica 1.200.000 UUM Única dosis Levofloxacína 500 mg cada 24 h, VO, 7 a 10 dias
Roxitromicina 300 mg cada 24 h 10 Cefuroxi ma 500 mg cada 12 h, VD, 7 a 10 días
Azitromicina 500 mg cada 24 h 5
Tabla 9. Exacerbaciones agudas de la bronquitis crónica: dosis e intervalos de los antibióticos.
Claritromicina 500 mg 2 veces por día 10

rabia 7. Faringitis estreptocócica: dosis e intervalos de las antibióticos.
Las faringitis estreptocócicas deben confirmarse mediante un exa­
men de fauces (método rápido del látex o cultivo) para no tratar empí­
ricamente muchas que son virales.
Las exacerbaciones agudas de la bronquitis crónica aparecen con
frecuencia en la práctica clínica. El tratamiento debe dirigirse a mejorar
la mecánica ventilatoria del paciente y a solucionar los factores
causales. Los antibióticos en esta patología están indicados para las
exacerbaciones de mediana intensidad y severas.

Epidemiologia La bronquitis crónica se define como tos y expectoración
durante tres meses por año, al menos por dos años sucesi­
vos, sin que hayan sido originadas por otras causas tales
como tuberculosis o bronquiectasias.
Formas Habitualmente trastornos pulmonares crónicos, con comien­
Epidemiologia Los pacientes diabéticos padecen con mayor frecuencia
infecciones respiratorias bajas y éstas son más graves que
las que afectan a quienes no padecen diabetes.
Formas Puede presentarse como «no complicada» o puede ser «grave»
clinicas y requerir hospitalización. Generalmente los pacientes tienen

clinicas zo súbito de fiebre, aumento de la expectoración, cambio de fiebre, tos, expectoración y diverso grado de dificultad

, coloración de la misma y con diverso grado de compromiso respiratoria. El compromiso sistémico se ve con frecuencia.

sistémico y respiratorio.
Agentes Agentes S. aureus, Hinfluenzae b, bacilos gramnegativos, M.

Generalmente son desencadenadas por el cigarrillo, la polución

etiológicos etiológicos pneumoniae, C. pneumaniae y virus de la influenza.

ambiental, los alergenos o el asma. Los virus representan un

tercio de los agentes etiológicos (influenza Ao S, Diagnóstico Es clinico y se confirma con radiologia. En algunos

parainfluenza, coronavirus o rhinovirus). Entre los agentes no pacientes, el cultivo de secreciones respiratorias y los

virales predominan el S. pneumoniae, H. influenzae, S. aureus, I hemocultivos facilitan el diagnóstico microbiológico.

Candida sp. y los bacilos gramnegativos, aunque su rol en la

patogenia de las exacerbaciones no está claro. Tabla 10. Neumonía de la comunidad,
Es clinico. La indicación de estudio bacteriológico del

Diagnóstico esputo es controvertida.

Los pacientes con neumonía complicada y que no fueron interna­

Tabla 8. Exacerbaciones agudas de la bronquitis crónica.
La base del tratamiento es el cuidado general del paciente. La
administración de amoxicilina más ácido clavulánico, cefalosporinas,
nuevos macrólidos o nuevas fluoroquinolonas ~a obtenido buenos
resultados en este tipo de cuadms.
dos pueden manejarse con un macrólido (claritromicina, roxitromicina,
azitromicina) o una nueva quinolona (lev.afloxacina, gatifloxacina,
moxifloxacina) por vía oral. También puede utilizarse telitromicína como
alternativa de las nuevas ~ 'V' •. "J..c.¡Q"!J;. ~
Los internados deben recibir ceftriaxona junto a un nuevo macrólido
o levofloxacina endovenosa.

216 217

 Epidemiología En las infecciones urinarias más del 80% de los diabéticos

Ceftlriaxona I 2 9 cada 24 h, EV o 1M
1tienen compromiso renal. 1I
Roxitromicina 300 mg cada 24 h, VD (vía oral) Formas Puede adoptar dos formas: la infección urinaria no
clínicas complicada (sin compromiso renal y causada por patógenos
Azitromicina 500 mg e~ primer dia y~uegp 2501 mg por día, durante 5 días, ve habituales), y la complicada (con compromiso renal, causada
Levofloxacilíla 500 mg¡ cada 24 h, va () EIl por patógenos poco habituales). Esta última puede ser grave,
como la pielonefritis enfisematosa, con fcrmación de gas y
Claritromicina 500 mg¡ cada 12 f¡
causada en un 75% de los casos por E. eoli, que a menudo
Telitromicina 800 mg¡ cada 24 h VD requiere nefrectomía: o los abscesos perinefríticos ql!le deben
drenarse para ser curados. Las infecciones fúngicas son
Tabla 11. Neumonía de la comunidad: dosis e intelYolos de [os ontibióticos. frecuentes en este tipo de pacientes.
-- --
Microbiología 1 E. [01i o Proteus sp. predominan en las no complicadas, y la P.
-
la neumoní,a de La cOlíllunidad puede adoptar formas más gra- aeruginosG, otros bacilos gramnegativos y Candida sp. en tas
ves en Los pa<iientes diabéticos. complicadas. El S. aureus predomina en los abscesos
perinefriticos.
Es nece5ario recordar y eslf.U alerta, respect@ a que... Diagnóstico Se hace con el urocultivo. En los casos de abscesos o
pielonefritis enfisematosa, el agente causal se aisla en la cirugía.
Ciertas. infecciones específicas como la tuberculosis suele presen-
tarse con relativa frecuencia en personas. con diabetes. En estos casos Tabla 12. Infección urinan-a.
es ne'cesario hacer ~a interconsulta y derivación con neumonó'logos o
tisiólogos y el médico de cabecera s0lo debe ha'cerse cargo de optimizar
el control clínico y, metalDólicQ de la diéJJl!Jetes. Las infecciones urinarias complicadas (pielonefritis) deben tratarse
inicialmente por vía parenteral. La ceftdaxona (1 g IM o EV cada 24
Le hemos presentado las características, la forma de presentación y el horas) representa una buena opción.
tratamiento de las enfermedades respiraforias altas y bajas. Repáselas Las quinolGnas EV (ciprofloxaóna o levofloxacina) son alternativas
y compare nuestra propuesta con:;u conrducta habitual frente a cuadros válidas. Luego de dos o tres días y con buena respuesta terapéutica,
similares. puede completarse el tratamiento con quinolonas por vía oral (duración
aproximada: 14 días)
A continuación te des.cribiremos las injecd@T/rts relacionadas con el Las baE:teriurias aslntomáticas en pacientes diabéticos deben tra-
tracto' urinario. tarse. Si hay recurrencia Luego de 10 a 14 días de tratamiento, es
Las infecciones urinarias en el waciente diabético deben recomendable indicar profilaxis prolongada (3 a 6 meses).
categorizarse adecuadarJilente para cdefinir el tratamiento y su duración. En tas infecciones urinarias recurrentes, después del tratamiento
Las formas no complicadas corresponden a los cuadros de cistitis de se indica pnufilaxis con nitrofuranos, TMfl-SMX o quirilOlonas durante
la, mujer. Las drogas de elección paral el tratamiento empírico son las tres meses. En general, se administran tres veces por semana a la
f1uor8qulnoCo.nas (nQrfloxaCÍlna, ciprofloxacina o Levonoxacina, entre noche. Si hay recaída, se r,ecomienda la prolongación de la profilaxis
otri'ls) y la duración d'eltratamiento es de 7 días. rota'ndo los esquemas.

219
 Las infecciones urinarias en el hombre siempre merecen una eva-
luación uro lógica para co nfirmar o descartar factores Ipredisponentes.
Las infecciones urinarias en lOs pacientes diabéticos son fre-
cuentes e importantes. Deben categorizarse adecuadamente para
determinar la vía de administración y la duración de los esquemas
antibióticos.
A continuación descn"biremos las caracterís6cas pn'ncipales de las in-
fecciones urinarias para que usted pueda categorizarlas y de esta
manera facilitar la toma de decisionr!sterapéuticas pertinentes.
Infección urinaria fÚiflg,ica en pacientes d,iabéticos
i\' Difícil diagnóstico diferenciaL entre cQlo,nización
!! Dificultad diagnóstica entre IU baja y alta
Opciones terapéuticas en IU baja:
-Anfotericina (EV) monodosis (0,3 mg/kg)
-Fluconazol (oral) 200 mg, y luego 100 mg/d {jurante 5 días
Infección urilíllaria: antibióticos de uso parenteral
• Ceftriaxona
• '~-lactámicos con inhibidores de ~-lactamasas
• Otras cefaLosporinas
.. Ami nCDgLucósidos
,ij Otros
Infecdólil urinaria: antibióticos de uso oral
" TMP-SMX
<l\ Cefalospori nas
'" Ouinolonas
.Jo Nitrofuranos
.. IHactámicos con inhibidores de I~-lactamasas
A continuación observará una tabla que describe las caracteris6cas
del pie diabético y las lesiones e infe,cciones que suelen asociarse. En
el Capítulo 13 describimos en detalle esta patología.
Epidemiología! Es la forma de infección más ~recuente que compromete la
piel y las partes blandas.
Formas Existen dos formas: la no complicada (con úlcera pequeña,
clinicas área de celulitis menor de 2 cm, sin fascitis, absceso u
osteomielitis, sin isquemia y con buen control metabólico y
la complicada (con úlcera profunda, más de 2 cm de
celulitis, sospecha de infección profunda, isquemia y mal
control metabólico).
r- ---
Agentes En la forma no complicada predominan los cocos
etiológicos grampositivos ae~obios (S. aureus y Streptococcus sp.). En
la complicada, generalmente son poli microbianas (aerobios y
bacilos gramnegativos, incluida P. aeruginosa.
r-
Diagnóstico l Es clin,ic;La radiografía ayuda para descartar osteomielitis.
Se debe tomar una muestra de la lesión para microbiologia.
Tabla 13, Pie diabético (ver Capítulo 13).
El manejo ter.apéutico se basa en la administración de antibióticos
y el drenaje correctode la lesión.
En el caso deL pie diabético no complicado, eL tratamiento puede
hacerse en forma ambulatoria, con cuidado local de la lesión y admi-
nistración de antibióticos orales. Se prefiere utilizar una nueva quinolona
como la Levofloxacina o ciprofloxacina con metronidazoL
fn los casos de pie diabético complicado, el manejo debe hacerse
con el paciente hospitalizado. Corresponde la consulta con el cirujano
vascular y el tra'umatólogo, y drenar adecuadamente la zona. Se
administrarán antibióticos sistémicos como ampicilina-suLbactam,
cLindamicinajunto a ceftriaxona o ciprofloxacina o levofloxacina. Si el
paciente se encuentra grave, en ocasiones puede admi nistrarse
imipenem o meropenem .
La duración del tratamiento estará de acuerdo con la evolución y la
presencia o no de Osteomielitis. •
21
 fascitis necrotizante
Antibióticos Dosis e intervalos Observadones La fasdtis necrotizante constituye una urgencia infectoLógica
• Infección leve que requiere un tratamiento rápido y clínico-quirúrgico combina-
Clindamicina 300 mg cada 6 h, va Agregar antisépticos locales do. La administración de peniciLina junto a clindamicina y
Ci profloxaci na 750 mg cada 12 1:1, va gentamicina es la terapia empírica recomendada. La combinación
Evaluar drenaje
de ceftriaxona y clindamicina o metronidazol es una alternativa a
• Infesción grave
utilizar. la cirugía amplia de drenaje es esencial para salvarLe la
Ampicilina-sulbactam I 3 9 cada 6 h, EV
vida aL paciente y, en aLgunos casos, se necesita incluso la ampu-
Ciprofloxacina I 400mqcadal 2 h, EV taci ón. Puede complementarse con la admi ni straciórl de sesiones
Levofloxaci na
de cáma,ra hiperbárica.
Clindamicína
Ertapenem I 1 9 cada 24 h 1M o EV
Tabla 14. Antibióticos y pie diabético.
fasdtis necrotizante: dosis e intervalos de los antibióticos
El manejo del pie diabético es multidisciplinario y se b~sa en el
tratamiento quirúrgico y la administración de antibióticos de amplio
espectro. Ceftriaxona 2 9 cada 24 h, EV Debe complementarse el
Clindamicina 900 mg cada 8 h, EV tratamiento con el
Epidemiología Es una infección grave con 40% de mortalidad. I 'Gentamicina 5 mgjkgjdía cada 24 h, EV drenaje de la zona
afectada.
Penicilina 24 millones Ul/día cada 4-6 h EV
Formas clínicas Compromete el tejido celular subcutáneo y desde all! se
extiende a la fascia. Se localiza habitualmente en los
miembros inferiores, la pared abdominal o el periné. Tabla 16.
Generalmente los pacientes tienen dolor, crepitación y
flogosis con necrosis o amJ!lollas en la zona. Los signos de La fascitis necrotizante es una urgencia infeetológica. Requiere la
toxicidad sistémica están habitualmente presentes.
I __ participación de un equipo médico que esté famUiarnzado con este tipo
Agentes etiológicos Puede adoptar una forma monomicrobiana o de patologías. El debridamiento ampl~o es la base del tratamiento.
I polimicrobiana.
La forma monomicrobiana es causada por el Streptococcus Llegamos al final de esta unidod. Le hemos brindado un panorama
~-hemolítico del grupo A. En la polimicrobiana participan
los anaerobios, los bacilos gramnegatívos y, en ocasiones,
sobre las infecciones en personas. con diabetes, sus riesgos, trata-
otros cocos grampositivos. mientos y prescripciones farmacológicas.
Diagnóstico Es clínico. Usted ahora podrá cotejar los argumentos que esgrimió al realizar la
La radiografia de la zona puede evidenciar aire en el tejido actividad inicial con los que hemos desorrollado hasta aquí.
celular subcutáneo. Se deberá tomar una muestra
quirúrgica de la zona para confirmar o descartar la Después de hacerlo tómese un descanso si lo precisa.
presencia de C. perfringens.
1/;11/0 J 5. C/.'Iulitis. Lo estaremos esperando en el próximo capítulo.

223
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Caso Cl1nico 1
Paciente femenina de 47 años de edad, con diabetes tipo 2 diagnosticada
hatee 7 años durante un examen. de rutina, sin síntomas ni manifestaciones
previas.
Antecedentes familiares: No tiene antecedentes de diabetes, padre
hipertenso.
Antecedentes personales: 1 hija, nacida a (os 24 años de edad, con bajo
[J(~SQ 2.100 9 vía vaginaL Amigdalectomia, apendiceetomía, nódulos mamarios
~lililtera'les, con biopsia que demuestran fibroadenomas.
Realiza tratamiento alimentario, no hace actividad física y está medicada
con glibenclamida 10 mg/día y 850 I11g de metformina dos veces por día.
Los C0ntroles últimos de Hba1c dieron un valor de 7,3 %, aunque su
automonitoreo es esporádico.
Motivo de Consulta: Infecciones urinaria, aparentemente bajas, que se repiten
con alguna frecuencia. Disuria y polaquiuria, en alguna ocasión presentó un
sindrome febril de escasa intensidad.
Examen ftsico: Peso 72 kg; talla 1,67 m; circunferencia de cintura 98 cm;
IMe 25,9. Aparato respiratorio s/p; Aparato circulatorio: Presión arteriall
145/70 111m Hg. Disminución de los pulsos pedios. Abdomen globuloso, a lal
palpación no manifiesta alteraciones. Puño-percusión renal negativa. Dis-
minución de los reflejos ¡patelar y aquiliano y de la sensibilidad vibratoria.
Diagnóstico presuntivo: Infección urinaria baja.
Diagnóstico diferencial: Debe hacerse con la infección uri naria baja o alta.
En esta última, el cuadro presenta decaimiento, deterioro del estado general,
fiebre y elevación de la glucemia acentuada.
Los exámenes de laboratorio solicitados incuyeron: Glucemia (143 mg/dL),
HbA1c (7.3%), Colesterol (208 mg/dL), cLDL (121 mgjdL), cHDL (44 mg/
dL), Triglicéridos (145 mg/dL) y Creatininemia (1.1 mgjdL), Orina completa.
(leucocituria) y Cultivo de orina (positivo >100.000 colonias de E.Coti, sen-
sibles a diversos antibióticos).
Exámenes (omplementarios: Ecograña de vías uri narias (i ndemnidad de
ambos riñones y en vejiga la presencia de residuo urinario).
iagnóstico: Infección urinaria baja. •
Tratamiento: Optimización deltratamiento glucémico (HbAlc < 7.0); evitar
períodos prolongados sin orinar para disminuir riesgo de residuo urinario;
antibióticos (según resultado del cultivo) durante 7 a 10 días y repetición
del cultivo una o dos semanas luego de finalizado el tratamiento.
Caso (Linico 2
Paciente masculino de 61 años de edad, con diagnóstico de diabetes tipo
·2 desde hace 12 años, descubierta en CClIincidencia con un infarto agudo
de miocardio de cara diafragmática.
Antecedentes familiares: No tiene antecedentes de diabetes, padre
lJipertenso, madre fallecida de accidente cerebrovascular. No tiene hermanos
ni hijos.
Antecedentes personales: Ex fumador de 1 paquete de ci~arrillos diario~,
no recuerda enfermedades quirúrgicas y en los últimos 2 años presenta
-laudicación intermitente a los 300 metros de marcha. CQndi(~il:)1l
25
socioeconómica precaria. Diabetes e
No realiza' tratamiento ali,mentario, 'no hace actividad física y está medicado
con glibenclamida 10 mg/día, l(i)$ que ingiere en forma esporádica. No hipertensión arterial
trae estudios pr'evios de ningún tipo.
Motivo de Consulta: Hace 12 días observa emojecimiento y edema en la
zona del hallux del pie izq¡uierdo; hace 6 días se produce apertura espontánea Guillermo Burlando
de la lesión con eliminaeión de pus sin otras manifestaciones clínicas.
Examen físico: Peso 81 k§; talla 1,70 m; circunferencia de cintura 120 cm;
IMC 28. Aparato respiratorio: sipo Aparato circulatori0: Auscultación • Introducción
cardíaca s/p, presión arterial 160/90 mliTl Hg, ausencia de los pulso pedios
y disminución de los tibiales posteriores. Abdomen globuloso sin manifes- La presencia de hipertensión y diabetes s.ignifica una aSOClaClOn
taciones anormales a la palpación. Disminución de los renejos patelar y
preocupante no 50lo por el riesgo que representa para el desarrollo de la
aquiliano y de la sensibilidad vibratoria. Pérdida de la sensibilidad al
mon0filamento. En la zona del hallux del pie izquierdo se observa una enfermedad cardiovascular sino también por su impact0 sobre el desarrollo
lesión ulcerada ,de 1 cm de diámetro, de eSCasa profundidad, sobre un y progresión de las compli(aciones micro y macroangiopáticas de la diabetes.
fondo edematoso e inflamatorio que elimina una sustancia amarillenta.
Diagnóstico presuntivo: Celulitis en hallux del pie izquierdo.
Diagnóstico diferencial: Debe hacerse con la i,nfección de partes blandas Propósitos de esta unidad
y osteomielitis. En esta úlUma, el cuadro se presenta en forma más tórpida
que en los de partes blandas solamente y en el caso de producirse .. Colaborar con usted en la reflexión y el análisis de las implicancias
eliminación espontánea de material purulento, se observa una fístula. de la HTA en relación con la diabetes, como así tamhién sobre las
Los ,exámenes de laboratorio solicitados incluyeron: Glucemia (222 mg/ formas de tratamiento más adecuadas.
dL), HbAlc (8,9%), Colesterol (208 mg/dL), cLDL (121 mg/dL), cHDL (44
mg/dL), Triglilcéridos (145 mg/dL) y Creatininemia (1.1 mg/dL), Cultivo de
orina negativo. 9.7-00 Leucocitos, con una eritrosedimentación de 53 mm. • Actividad inicial
El examen de la lesión con una sonda roma no muestra trayecto fistuloso.
Como exámenes com plementarios se realizaron: radiografía de la zona de Como lo hemos hecho en las unidades anteriores, le proponemos una actividad
lesión (calcificaciones arteriales sin tlesión ósea e indemnidad de la cortical que procura recuperar sus conocimientos, evaluarlos y de esa maneTO ayudarlo
del metatarsiano y d'e la falange). Doppler arterial (disminución del índice
tobillo/brazo significativa en ambos miembros inferiores). Cultivo y a reflexionar sobre la actualidad y pertinencia de los mismos.
antibio~rama de muestra obtenida del fonao de la lesión (con gérmenes • ¿Son los valores de TA establecidos como normales para una persona
sensibles a cidosporinas). sjn diabetes, iguales que para una con diabetes?
Diagnóstico: Celulitis de hallux con neuropatía y vasculopatía periférica.
Tratamiento: Dada la condi,ción socicoeconómica del pacie¡:¡te se dispuso .. ¿ Podría. enumerar las causas determinantes de la HTA y vincularlas
su internación. Administración de insulina para controlar su glucemia, con la diabetes?
debridamielílto inicial de la lesión repeti,do cada 5 día,s y cefalosporina con
dindamicina. Su tensión arterial se medico con beta,bloqueantes e • Recuerde las complicaciones más comunes asociadas a la diabetes y
inhibildores de la enzima convertidora. !..Juego de 9 días de internación se su mecanismo de producción.
da el alta con franca mejor1a de ta lesión para su seguimiento por Consultorio
xterno. Indicación de educación cQn énfasis en cuidados del pie para ¿Cómo debería ser un algoritmo de tratamiento para una persona con diabete.~
prcv~n,ir recurrencias 'Y utilización de calzado adecuado. e hipertensión? Diséñelo y al terminar la lectura de esta unidad POr11C1
confrontar su propuesta con la que nosotros le presentamos.

227
 (U!ílr

• Diagnóstico • aumento de lal reabsorción tubular de sodio,

En su último informe el Joint Nationa! Committee VII elabmó una • altera€iones de sistema' simpático adrenérgico,
nueva clasificación de la presión arterial para personas adultas (Tabla 1'). • aumento de lal reactividad vascular,
En el mismo documento all igual que en las consideraciones del Primer
Consenso Latinoamericano de Diabetes e Hipertensión Arterial se estableció • aLteración del transporte íónico,
que en personas con diabetes la presión arterial sistólica nO' debería • reducción de [a actividad Ca-ATPasa de membrana y aumento del cal-
exceder de 120 mm de Hg. y 80 mm Ila diastólica, determinadas por lo cio intracelular con aumento de la contractilidad del músculo liso
menos en tres ocasiones después de cinco minutos de descanso y en vascular,
posicióm sentada. Avalan estas cifras las evidencias del estudio HOT que
demostró que con una presión diastólica menor a 83 mm de Hg disminu- • hiperplasia e hipertrofia de las células musculares lisas que reducen
el diámetro vascular y provocan un aumento de la resistencia
yen notablemente las lesiones cardiovasculares.
periférica.

Clasificación Presión Sistólica Presión Diastólica

(mm Hg) (mm Hg)
Factores genéticos ,
Normal < 120 < 80 Factores ambientales J
Prehipertensión Obesidad
120-139 80-89
--- Sedentarismo
- ,--~

Hipertensión Grado 1 140-159 90-99

---11--
Hipertensión Grado 2 ~ 160 ~ 100 [~sUlino~r:sistencia I
Tabla 1. ClasificaCIón de la presión arterial en adultos. (Igualo mayor de 18 01;05; + The JNC 1 Report). Hiperinsulinismo
--*--"
En el Monitoreo Ambulatorio de la Presión Arterial (MAPA) estos L HiPera~tividad I
valores son de 125/75 mm Hg durante el día y 120/70 mm Hg durante
el sueño. El primer Consenso Latinoamericano de Diabetes e Hipertensión
Arterial recomienda evaluar anualmente con MAPA a todo diabético
normotenso por lo menos en una ocasión.

Etiopatogenia
La Figura 1 resume la patogenia de la hi pertensión arterial en personas
con diabetes. Allí se aprecia que la hipertensión es de origen multifactorial
y aunque persisten diferentes opiniones, hay factores sustentados con
evidencia·s indiscutibles. Por ejemplo la hiperinsulinemia, asociada a
numerosos cambios metabólicos y celulares, wntribuye a generar la
hipertensión arterial a través de:
Figura 1
Dado que en situaciones de hiperinsulinemia sin insulinorresistencia
(insulinomas) no hay aumento de la presión arterial, mientras que en las
etapas tardías de la diabetes tipo 2 en que hay insutinorresistencia sin
hiperil11sulinemia suele verificarse asociación con hipertensión, proba-
blemente la insulinorresistencia es quien juega el papel principal en la
patogenia de la hipertensión.

228 229
 Otras aLteraciones que participan en La génesis de la hipertensión
arteriaL en Las personas con diabetes son:
;) La actividad deL sistema renina-angiotensina, cuyo aumento pro-
mueve una respuesta ¡:¡resora mediada por La angiotensina n. La
variabiLidad de Los niveLes de actividad de La renina pLasmática
descriptos (altos y bajos) en personas con diabetes estaría reLacio-
nada con eL grado de controL gLucémico.
• La glicosüación sostenida de proteínas vasculares y de apoproteínas,
como así también La formación de productos de gLicosilación avan-
zadal (AG E), influyen sobre La elasticidad de la pared vascuLar (ver
Capítulo 7).
• Ciertos estímulos, como ta carga de sodio, muestran una disminu-
ción deL factor natriurético atrial provocado por la hiperilílsuLinemia.
• Estudios modernos han demostrado la participación de factores
genétic<Ds, ta~es comoanorrnalidades en el gen del angiotensinógeno.
El efecto de la angiotensina sobre la producción de radicales Libres
y el efecto de estos últimos sobre La respuesta de Los tejidos a la
insuLina podrían expLicar la reLación entre insulinorresistencia e
hipertensión a,rten.al en personas con diabetes (ver Capítulo 2).
Se debe considerar también la posible existencia de una estenosis de
La arteria renal que sería 3,5 veces más frecuente en pacientes diabéticos
que en no diabéticos.
Igua,Lmente La hipertensión puede ser secundaria i3 algunas enferme-
dades endocrinas como La tirotoxicosis, el feocromocitoma, el síndrome
de Cushing y La acromegaLia.
Consecuencias de la asociación de diabetes e hipertensión
arterial
La hipertensión es un factor de riesgo cardiovascuLar independiente
que agrava la morbimortaLidad cardiovascuLar y Las compLicaciones propias
de la diabetes.
DesClibiremos ahora esas complicaciones. Lo haremos en forma sintéti-
ca, a modo de presentación, dado que cada una de ellas se especifica en
detalle en otros capítulos siguientes tal como lo explicamos en el Módulo O.
Cardiopatía
Los pacientes diabéticos con hi,pertensión tienen una alta inciden-
cia de enfermedad coronaria. Se supone que en estos pacientes, aL
daño de La estructura miocárdica ocasionada por la hipertensión se Le
suma la disfunción ae La céLula cardíaca atribuibLe a La diabetes. Esta
asociación conduce a una cardiopatía congestiva prematura, infarto o
muerte súbita (ver Capítulo 12).
Como se' sabe el paciente diabético puede no percibiré dolor precordial,
(infarto silente), hecho que dificulta su detección y tratamiento precoz.
Las características clínicas y anatómicas de la cardiopatía diabética se
describen en et Capítulo 12.
Nefropatía
La hipertensión favorece la aparición temprana de microalbuminuria
y La agrava (ver Capítulo 8). Ocurre en eL 15 a 20 % de Los hipertensos y
como se menciona en otros capítuLos, La microalbuminuria es un importante
predictor de la aparición de La nefropatía y de disfunción endoteLiaL.
Mientras qUE:! la hipertensión es secundaria a La nefropatía en eL
diabético tipo 1, en la diabetes tipo 2 participarí,a en la génesis de la
nefropatía favoreciendo La hialinosis precoz de La arteriola aferente
gLomerular, La fibrosis intersticial y aLteraciones deL mesangio.
Retinopatía
La hipergLucemia junto con La hipertensión provocan modificaciones
en La autorregLlLación del flujo retinaol favoreciendo el desarro'LLo y la
progresión de La retinopatía (ver Capítulos 7 y 9).
Aspectos clinicos de la persona con diabetes e hipertensión
EL padente presenta la sumatoria de Los datos clínicos propios de
ambas enfermedades.
2
 Repasaremos ahora, las técnicas semio{ógicas que debemos utili-
zar y {os datos que debemos obtener:
Interrogatorio: interesa conocer los antecedentes familiares de
hipertensión y diabetes.
L(lboratorio: la micmatbuminuria debe sumarse a los exámenes de
rutina sin olvidar:
• Examen de fondo de ojo
• ECG y prueba ergométn'ca
El Consenso ~atinoamericano de Diabetes e Hipertensión propone
incluir en el control y seguimiento de estos pacientes:
• Automonitoreo glucémico
• HbA.lc 2 a 3 veces por año
Anualmente:
• Examen de Fondo de Ojo
• MAPA
• ECG (Preferentemente ecocardiograma)
• Microalbuminun'a
• Interconsulta con médico cardiólogo
• Tratamiento
Recuerde que...
El éxito del tratamiento depende á'e un diagnóstico certero y
precoz y de la adherencia sostenida del paciente a los cambios
de estilo de vida y a la prescripción medicamentosa. Ello requiere
el trabajo mancomunado del dinico entrenado en eU manejo de
personas con diabetes, el paciente, el cardiólogo, el educador, la
nutric,;iQnista y ,el profesor de educación ñsica.
T.1mbién depende de la elección correcta del fármaco para evitar sus
4 ¡':ccl (l'; ~dversos sobre el control glucémic0 y lipídioo, la disfunción
1 dadas por el facultativo.
sexual y el disbalance electrolítico de ocurrencia frecuente en personas
con diabetes.
Gran parte de los diabéticos tipo 2 con hipertensión son obesos. Esto
justifica' la importancia del descenso de peso para lograr éxito talnto en el
tratamiento de la hipertensión como en el de la diabetes (ver Capítulo 3).
El tratamiento antihipertensivo modifica simultáneamente las lesiones
macro y microvasculares de la diabetes.
Objetivos del tratamiento
o Obtener la normalidad PERMANENTE de lal presión arterial
«130/80 mm Hg).
Mantener un peso corporal adecuado a talCa y edad.
Mantener normoglucemia y normolipidemia.
Pfevenir y retardar el desarrollo y la progresión de las complicacio-
nes micro y macroangiopáticas de la diabetes.
Permitir una vida plena.
El tratamiento está sustentado en dos grandes estrategias
• Modificación del estilo de vida .
• Prescripción de fármacos.
Aunque seguramente usted conoce muchas de {as recomendaóones
que a contínuaóón haremos, creemos que siempre es útil recordarlas.
Una estrategia valiosa puede ser que las coloque a fa vista en su
consu{ton'o o sala. de hospital, además de entregársela copiada Q sus
padentes para que las lean cada dia.
Recuerde que «el mensaje emitido no es igual al mensaje recibi-
do» es decir que no siempre los pacientes entienden las prescn'pciones

Modificación del estHo de vida
Sabemos que la modiñcación del estilo de vida es fundamental para el
manejo del paciente diabético hipertenso. Esta puede ser la única estra-
tegia terapéutica necesaria, o bien complementarse con el tratamiento
farmacológico cuando no se alcanzaron las metas del tratamiento.
Además de disminuir la presión arterial y la hiperglucemira, este cambio
de actitud tiene un valor agregado: actúa favorablemente sobre otros
factores de riesgo card~ovascular asociados tales como la dislipidemia, la
obesidad y el sedentarismo.
¿Cuándo s'e debe poner en práctica?
Nuestra sugerencia es que toda persona con diabetes con presión
arterial sistólica mayor de 120 mm de Hg o diastólica mayor de 80 mm
de Hg es tributaria de las siguientes recomendaciones:
• Normalizar su presión arterial
• Normalizar el peso corporal (ver valores norma'les en Capítulo 3)
• Respetar un plan de al~mentación especíñco con bajo tenor de
sodio (ver Capítulo 20)
• Realizar regularmente actividad física (ver Capítulo 19)
• No fumar
o Mantener la normoglucemia y la normolipidemia (ver Capítulos 4 y 16)
Plan de alimentación (ver Capítulo 20)
Uno de los puntos más importantes del plan de alimentación del
paciente hipertenso, es el contenido de sodio. Se recomienda un aporte
entre 2 y 3 gramos de sodio por día, evitando los alimentos procesados.
Se debe tener en cuenta el contenido de sodio del agua corriente ya que
presenta marcadas diferencias según la zona geográfica, hecho que también
ocurre con las aguas comerciales.
No se recomienda el consumo de alcohol, permitiéndose hasta 30 g/
dlol llllel hombre y 15 g en la mujer. Ejemplo: 250 ml de vino en hombre
V L'i<¡ 1111 1~1l la mujer.
(·m
Actividad física (ver Capítulo 19)
Si bien es una recomendación indiscutible debe constatarse previa-
mente la presencia de enfermedad cardíaca, lesiones microvasculares
(retino y nefropatía), enfermedad vascular periférica y neuropatía
periférica y autonómica para adaptar su prescripción a las condiciones
del paciente. Es también indispensable realizar un estudio ergométrico
antes de indicar su práctica regu[ar.
El ejercicio debe ser aeróbico, con una duración de 20 a 30 minutos
si es diario o 45 a 60 minutos si se practica día por medio. Se recomienda
monitoreo glucémico previo y posterior a la práctica y corrección de la
medicación cuando fuera necesario.
. . Tratamiento farmacológico
Se prescribirá cuando no se obtiene un resultado satisfactorio
(presión arterial < 130/80 mm de Hg) con el cambio de estilo de
vida desarrollado efectivamente durante un tiempo prudencial y
según el grado de hipertensión del paciente. En la actualidad la
decisión de incorporar fármacos a[ tratamiento es precoz tratando
de llegar a valores de presión normales en el menor tiempo posible.
Se deben considerar los efectos secundarios propios de cada
droga antihipertensiva, pues ellos son notables y precoces en la
población diabética y recordar que no existen efectos antagónicos
de la insulina o de los antidiabéticos orales sobre la acción de las
drogas antihipertensivas. Por el contrario, está descripta la reducción
de la presión arterial con el uso de metformina y tiazolidinedionas.
Mucho se ha discutido sobre cuál sería el fármaco más conve-
niente para tratar la hipertensión en personas con diabetes. La
droga ideal debería mantener la presión arterial en valores norma-
les sin alterar el metabolismo hidrocarbonado y lipídico ni la fun-
cí ón sexua l, reduci r la insuli norresi st,enci a, la morbi mortalidad
cardiovascular y retardar la aparición y progresión de las lesiones
degenerativas de la diabetes.
Acontinuación enumeramos las drogas más utilizadas en n'uestro
medio y sus relaciones con las alteraciones metabólicas de la diabe-
tes. En La Tabla 1 se describen dosis diarias habituales de estas
drogas.
• Diuréticos
Reducen la expansión del votumen plasmático frewentemente
asociado COfil hipertensión arterial. Son las drogas de elección en el
tratamiento de la hipertensión moderada ya que disminuyen los even-
tos cardiovas'Culares y el accidente cerebro vascular.
Sus efectos secundarios se caracterizan por disfunci€>n sexual,
hipoka(emia, hipomagnesemia e hiperuricemia. Elevan el colesterol
y los triglicéridos y disminuyen el colesterol-HDL. También elevan la
glucemia por disminuir la secreción de insulina y la sensibi~idad
periférica a la misma y por aumentar la gluconeogénesis hepática y
Ila liberación de glucagon.
Son de bajo costo, de gra,n efectividad y cuando se utiLizan en
dosis bajas (menos de 25 mg de hidroclorotiazida) combinados con
otros antihipertensivos provocan pocos efectos secundarios.
La indapamida es un diurético con acción antihipertensiva y
cardioprotectora que reduce el espesor de la pared ventricular iz-
quierda. Prácticamente no tiene efectos sobre el metabolismo glúcido
ni lipídico,
Ante La falla renal en La nefropatía diabética la furasemida sigue
siendo la droga de elección. . Por su acción sobre el eje renina-angiotensina-aldosterona b~oquean
• Bloqueantes al-adrenérgicos
De uso limitado porque pmducen hipotensión ort()stática con
mayor frecuencia en personas con diabetes, lo que limita aún más
su prescripción cuando hay neuropatía auton€>mica.
los más utilizados son el Prazosin y e'L Doxasozin; este último
lr.duce la insulinorresistencia y los triglicéridos.
• Antagonistas ex 2 adrenérgicos de acdón €entral
Incluyen la a-metildopa y la clonidina {agonista). Esta última en
dosis de 0,1-0,6 mg/día tendria alguna acción analgésica en la forma
dolorosa de la' neuropatía diabética.
La a-metildopa es la droga de eLección para tratar la Ihipertensión en
la diabética embarazada.
• ~-bloqueantes
Reducen la morbimortalidad cardiovascular, previenen la recurrencia
del infarto de miocardio y la muerte súbita. Sin embargo pueden
aumentar la glucemia, los triglicéridos y disminuir el colesterol-HDL.
Pueden enmascarar Los síntomas y signos de ~ipoglucemia, espe-
cialmente en el diabético tipo 1, razón por la cual es importante
recomendar a estos pacientes, al iniciar su utiLización, la necesidad del
automonitoreo gLucémico. Estos efectos son muy atenuados cuando se
utilizan dosis inferiores a 50 mg diarios de Atenolol.
El Carvelidol es otra droga de este grupo con gran efecto
antihi¡¡>ertensivo que permite utiLizar dosis mucho más bajas y progre-
sivas hasta obtener eL efecto deseado. Por su acción broncoconstrictora
su uso está contraindicado en asmáticos.
• lnhibidores de la enzima convertidora de la angiotensina (lECA)
la formación de angiotensina II. ActuaLmente son el grupos de drogas
antihipertenslvas más utilizadas, habiéndos,e demostrado su efecto bene-
ficioso contra la progresión de la nefropatía diabétka {ver Capítulo 8).
Además me su acóón nefroprotectora limitarían la progresión de la
retinopatía en el diabético tipo 1 (Estudio EUCLW).
En el estudio HOPE eL Ramipril redujo la microa~buminuria, la
neuropatía y las muertes por infarto agudo de miocardio y por acci·
dente cerebro vascular. •
·'-7
 ·'II·m

En diabéticos hipertensos eL empleo deL Perindopril (estudio Progress reconoce la eficacia, obtenida mediante La administración combinada
2001) previno La aparición deL ACV recurrente. de diferentes grupos de drogas.
No se han demostrado efectos adversos so'bre el controL glucémico y
eL metabolismo de los Lípidos. Durante su uso se debe monitorear
pernódicamente el fiLtrado gLomeruLar y la posibilidad de la hiperkalemia.
Evaluación
EL efecto secundario más frecuente es la tos, producida por Valoración clínica
190tenciación de la bradiquinina y dependiendo de su magnitud puede (presión arterial)
Investigaciones (MAPA)
requerir su suspensión. Consejo inicial
Los lECA están contraindicados formalmente en el embarazo. Las
drogas más utilizadas son: EnaLapril, LisinopriL Perindopril y RamipriL
;-'---~"-""---""-J
i Prehipertensión I
~ 1
1111

• Antagonistas del caLdo

Compartell con Los lECA su efecto neutro sobre el metabolismo de
gLúcidos y Lípidos. Cambios de
Cambios de
estilo de vida estilo de vida
En aLgunos casos puede observarse edema bimaLeoLar con el empLeo j"

de Amlodipina, Nifedipina o Nitrendipina.

DeL grupo de las no dihidropiridinas el Diltiazem es una de las más
----"1-- 1
frecuentemente empLeadas.
[ Sin" ji l--C~I

-~~-~p~r~i~~:~.1 l:<:.1'l1 piica~ iD '2.::.1 Grado 1 Grado 2

• Antagonistas de Los receptores AT1 de' La angiotensina II Monod'roga Asociación
r------............- - - l o asociación de 2 o más

~~J~~~~]
Estas drogas tierlen una acción similar a Los lECA pero a diferencia Continúa ¡ de drogas drogas

T
de elLos no impi,den la formación de angiotensina Ir sino ql!le bLoquean
a su receptor AT!.
Como Los lECA no aLteran eL metabolismo de Los gLúcidos y lípidos.
¡
----1-------------
1
Pueden ser Las drogas de el€cción para reempLazar los lECA cuando Continúa control periódico de la presión arterial ~

estos producen tos ya que sus efectos coLateraLes son mucho menores.
Administrados junto con dif,erentes tipos de lECA aparentemente
aumentan sus efectos antihipertensivos y renoprotectores.
kn nuestro mercado disponemos deL Losartán, lbesartan, Candesartan,
OB~ETIVO 130/80 mm Hg 1
Inllllj'.i'lItan y Vasartán.
1:11 el trat~miento de La hipertensión en el paciente diabético se Figura 2. Algoritmo de tratamiento.
 Bibliografia
Diuréticos
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Carvedidol 6.25-S0
Antag. canales de Ca2+
Amiodipina 5-10
Diltiazem 60-1S0 (aso (linico 1
Nifedipina (acción prolongada) 20-60
Paciente varón de 49 añ0s <de edad, con diabetes tipo 2 de 5 años de evolución.
Verapamilo 80-240
.- ----- --1 Antecedentes familiares: desconoce antecedentes de enfermedad cardíaca .
Inhib. enzima de conversión Antecedentes personales: tratado desde hace dos años con plan de
Enalapril S-40 alimentación, práctica regular de actividad ñs.ica y metformina (850 mg dos
Imidapril 5-]0 veces por día) con buena adhesión al tratamiento.
Lisinopril 5-20 Notivo de consulta: control periódico de su diabetes.
Perindopr! 2-8 Examen fisico: Peso 82 kg; Talla 1,70 m; circunferencia de cintura 115 cm; IMC
Quinapril 20-40 28. Presión arterial 136/86 mm Hg. Facies rubiwnda. Aparato respiratorio y
Antag. del receptor de angiotensina 11 circulatorio slp, Abdomen: no presenta estrías de color rojo víIilOSO. Examen de
Candesartan S-lO las extremidades; sensibilidad y reflejos osteotendinosos conservados; pulsos
Irbesartan 150-300 periféricos presentes. No refiere alteraciones de su esfera sexual.
Lo~artan SO-lOO Estudios complementarios: fondo de ojo (normal).
Telll1i~artan 40-S0 Diagnóstico presuntivo: diabético tipo 2 con obesidad central e hipertensión.
Diagnóstico diferencial: diabetes e hipertensión secundarias.
Ti,/¡[a :~. /losis habituales de las distintas drogas antihipertensivas. Los exámenes de laboratorio solicitados incluyeron: hemograílla V
eritrosedimentación (valores normales), glucemia (105 mg/dL), HbA c1 (6,4%), 15Lipemia en La
colesterol (181 mg/dL), cH DL (38 mg/dL), cLDL (110 mg/dL); triglicéridos
(130 mg/rll); creatininemia (1 mg/dL), ionograma en sangre (normal); cortisol dia betes ti DO 2
libre urinario en orina de 24 hs (dentro de límites normales). Microalbuminuria
(18 mg/24 hs}.
Diagnóstico: diabetes tipo 2 con obesidad e hipertensión arterial. Laura Schreier y Regina Wikinski
Tratamiento: plan de alimentación y actividad física para bajar de peso; continuar
con igual dosis de metformina. Disminuir ingesta diaria de sodio (2 g) Yevitar
alimentos procesados. Inhibidor de ECA (objetivo de tratamiento 120/80 mm Hg).

Caso Clínico 2 . Propósito de esta unidad

Paciente de sexo masculino de 71 años de edad con diabetes tipo 2 desde
hace 2 años.
Antef:eden tes familiares: abuela y tíos patemos con diabetes ti po 2 y otros
familiares de la misma rama con enfermedades vasculares.
Antecedentes personales: tabaquismo. Abandonó el tratamiento con
hipoglucemiantes orales hace un año.
Motivo de consulta: forúnculo en pierna izquierda y fiebre.
Examen fisica: Peso 80 kg, Talla 1,70 m; circunferencia de cintura 117 cm;
IMC 28. Presión arterial 170/100 mm Hg. Aparato respiratorio y circulatorio
sipo Abdomen: presenta soplo paraumbilical izquierdo intenso. Examen de
las extremidades: disminución del vello, hiperpigmentación ¡pretibial;
sensi,bilid~d y reflejos osteotendi'nosos disminuidos; pulsos periféricos
presentes pero disminuidos.
Diagnóstico presuntivo: diabético tipo 2 con obesidad central, hipertensión
y macroangiopatía.
Diagnostico diferencial: no ofrece dudas diagnósticas.
Los exámenes de fiaboratorio solicitados incluyeron: hemograma ~eritrocitos
normales y leucositosis) y eritrosedimentación (29 mm primera h), glucemia
(171 mg/dL), HbA cl (8,7%), colesterol (258 mg/dL), cHDL (30 mg/dL), cLDL
(160 mg/dL); triglicéridos (180 mg/dl); creatininemia (1,2 mg/dL), orina
completa (vestigios de proteinas, glucosuria positiva con cetonuria negativa).
Estudios complementarios: fondo de ojo (reti,nopatía diabética no
proliferativa) y ECG (hemibl.oqueo de rama derecha) y prueba ergométrica
(desnivel ST) y ecografía abdominal (aumento del calibre aorta abdominal).
Diagnóstico: diabético tipo 2 con control metabólic0 pobre, con hipertensión
arterial y dislipemia y lesiones de micro y macroangiopatía.
Tratamiento: anbbioticoterapia para controlar proceso infeccioso, educación
rliabetológica para lograr mejor adhesión al tratamiento, plan de alimentación
(diéta hiposódica), insulina -mientras dure el proceso infeccioso- (insl!Jbna de
011 riúnintenlledia ]0 Uantes de cena), inhibidor de ECA (evaluar respuesta para
oIjll'.I:lI d()~;i~), estatillas para controlar la distipemia y aspirina como antiagregante.
En esta ocasión nuestro propósito es orientar su estudio para que usted:
Reconozca La vilílculación er1tre la diabetes y La dislipemia y
establezca relaciones que le permitan estar aLerta ante una
persona con diabetes y un perfillipídico aLterado.
Actividad inicial
Le solicitamos que lea las preguntas que a continuación formulamos.
la finalidad de las mismas es pwmover la reflexión y ia recuperación
é sus conocimientos sobre el tema.
Puede ensayar formular otras sobre la relación dislipemiaj diabetes
que tambiÉn lo preocupan y que usted cree que no están expresadas.
Aposteriori, escn'ba sus respue-stas para poder luego cotejarlas con el
desarrollo del capitulo.
¿Qué características adquiere la dislipoproteinemia en los pa-
cientes diabéticos?
¿Cuál es eL rol que cumple el tejido adiposo en este caso? o ¿la
vinculación entre los ácidos grasos libres (FFA) y La insuLina es
una de las características fisiopatológicas que debe ser conside-
rada? ¿Por qué?
¿Recuerda cómo es el metaboLismo de las Lipoproteínas? ¿Podri;\
esquematizarlo? •
 • ¿Cuál es el tratamiento de elec'CÍón para estos pacient@s?
¿Qué razones lo justifican?
Algunos consejos... Dado que en esta unidad se mencionan y ela-
boran l/alares bioquímicos de referencia, le sugerimos que
revise los conceptos de metabolismo de lípidos, su regulación hormonal
y su reLación con otros factores de riesgo cardiovascuLar.
• Introducción
La diabetes tipo 2 condiciona un aumento de la enfermedad
ca.rdiovascular ater0sclerótica (ECA) debido en parte a su frecuente
asociación con alteraciones li.pídic0-lipoproteicas. En los últimos años,
La mortalidad' por ECA en personas no diabéticas descendi0 35%, pero
se ha mantenido constante en personas con diabetes. Por consiguiente
el III PaneL de Expertos para Adultos (ATP III) del Programa NacionaL
de Educación para el Colesterol (NCEP) considera la presencia de diabetes
tipo 2 como equivalente a la preexistencia de enfermedad coronaria y
aconseja tratar a quienes la padecen como si fueran coronarios.
El estudio Framingham y otros estudios posteriores demostraron que
la mujer diabética tiene un riesgo relativo de ECA mayor que el hombre.
La diferencia se debería en parte a que las alteraciones lipoproteicas son
más acentuadas en la mujer diabética, con una mayor disminución de
colesterol-HDL.
Las alteraciones de las lipoproteínas (incremento de LDL y de
triglicéridos [TG] y disminución de HDL) son importantes predictores de
enfermedad coronaria en personas con diabetes tipo 2. Aestos factores
de riesgo tradicionales pueden sumarse los no tradicionales como la
apoproteina B(apo B), LOL pequeña y densa e hiperinsulinemia en ayunas.
Cuadro bioquímico y fisiopatológico
La drisLipoproteinemia· asociada a la diabetes tipo 2 se debe aL
f".L1du de insulinorresistencia (IR) en el que numerosas aLteraciones
endocri no-metabólicas generan un perfH aterogénico característico
(ver Capítulo 2). Esta disLipoproteinemia se caracteriza frecuente-
mente por aumento de TG ~en ayunas y postprandiales) y disminu-
ción del GolesteroL-HDL. Aunque el nivel de colesterol-LDL puede ser
normaL o aún menor que en los paciemtes no diabéticos, predominan
las partículas de lDL pequeñas y densas que poseen mayor potenciaL
atemgénico. Cabe agregar que lal VLDL característica del cua'dto de IR
es de' mayor tamaño y está sobrecargada de TG.
En la patogenia del perfillilpoproteico descripto, juegan un papel
importante el aumento en ayunas de ácidos grasos libres (FFA) y de la
insu~ina asociados a la IR. lLa IR tiene una relación directa con el
aumento FFA porque dism~nuye La función supresora de la insulina
sobre la lipóLisis. EL aumento de FofA se debe rno sólo a La mayor lipóLisis
deL tejido adiposo viscerat sino también a su menor captación por el
tejido adiposo subcutáneo. 'En el hígado los FFA actúan como ¡precur-
sores para la síntesis endógena de TG aumentando su producción y
también estimulan La síntesis de apo B. La hiperinsulinemia asociada
estimula la síntesis de TG. Cabe desta,car que aún una modesta dismi-
nución de la insulinemia Logra bajar la concentración de FFA, su flujo
hepático, la síntesis de TG y la formación y secreción de VLDL. Esa
dismi nución de la insulinemia puede lograrse por insulinosensiblización
farmacológica o por cambios de hábitos de vida.
Los TG de VILDL son hidrolizados en el pLasma por la tipoproteína
lipasa (LPL), enzima locaLizada en el endotelio de Los vasos deL tejido
adiposo y muscular y cuya actividad depende de la insuLina. Esta enzima
hidroliza los TG de los quilomicrones y de hecho en el período
postpra,ndiaL, la VLDL compite con Los quilomicrones por la LPL,
sumándose al conjunto de Lipoproteínas ricas en fG que se acumulan
en ese período (Figura 1).
En la Figura siguiente hemos resumido el metabo.usmo de Iti'.
lipoproteinas.
Le sugerimos detenerse un tiempo en ella pues le será de utilidmf /111111
la comprensión del resto de la unidad.
 11- El aumento de FFA y de insulina
Produce mayor síntesis hepática de TG y Apo By por lo tanto de VLDL
Remanentes de LPL g
LRP - - Quilomicrones - - QUILO MICRONES

. +
Insulina
J...
11:
I1I- La hiperinsulinemia estimula la actividad de LH que produce
') Formación de subfracciones de LDL aterogénicas
Apo-C-II

~)
~
LPL
.. +

~
+

lJi t.-~
IV- La producción de LDL pequeñas y densas determina

v-
o Mayor pasaje y retención en la pared arterial

Los bajos niveles de HDL producen

o Menor capacidad antiaterogénica por disminución del transporte
R-LDL
/---,)

"~ _ _o /
oo'

'tejidos
r"
R-LDL
. reverso de colesterol
hepático V extra hepático
Figura 1. Esquema del metabolismo de las /ipoproteínas. Los quilomicrones se absorben
en el intEstino yen el plasma se convierten en remanentes de quilomicrones por acción de
la /ipoproteína /ipaso (LPL) que hidro/iza sus tngticéridos. La enzima es activada por la
insulina y la apoproteína C-II (Apo C-JI). Los remanentes son captados por los receptores
hepáticos específicos (LRP). En el hígado se sintetizan tnglicéridos endógenos (TG) y
apoproteina B (ApoS) para conformar las VLOL. Una vez secretada la VLDL se degrada en
el plasma por acciones sucesivas de la LPL y de la lipasa hepática (LH) formando lipoproteí¡:¡a
intermedia y LDL que son captadas por los receptores de LOL (R-LOL) hepáticos o
fxtrahepüticos. Existe interacción entre las /ipoprotefnas con Apo B(VLDL, IDL y LOL) Y las
HDL que intercambian moleculas de colesterol (col) y TG. En estE proceso interviene la
proteína dc' tr(Jl1~tó(Jncia de colesterol esterificado (CETP), contribuyendo al remodetamiento
de las /ipoplOteinlls. En el esquema se representa este intercambio solamente con VLDL.
En el 177 isrno senhdo que el esqUEma gráfi'co anten'or, el siguiente
resumen organiza las caracteristicas a comiderar.. _
Resumen de las características fisiopatológicas
1- El aumento de fFA se debe a:
• Menor supresión de lipólisis por la insulina
• Menor captación de FFA por el celular subcutáneo
La aterogenicidad de los TG fue discutida ya que las VLDL poseen un
tamaño considerable (30 a 80 nm) y difí€ilmente atraviesen el endotelio,
pero diferentes subtipos de VLDL tendrían una potencialidad aterogénica
variable. En la IR, la sobreproducción hepática de TG genera diferentes
tipos de VLDL tal como una VLDL circulante rica en colesterol, con menor
contenido de TG y menor tamaño, lo que facilita su pasaje a través del
endotelio y aumenta su aterogenicidad.
Otro subtipo de VLDL que frecuentemente secreta el h¡gado en la
diabetes tipo 2, es la VLDL rica en TG y de mayor tamaño. Si bien estas
partículas intactas no atravesarían la pared arterial, pueden degradarse
en el endotelio por la LPL y convertirse en partículas de menor tamaño
que atraviesan fácilmente la pared arterial yse depositan en los ateromas.
Este proceso se facilita por la disfunción endotelial propia de la diabetes.
Una subfracción de LDL estrechamente asociada al síndrome de IR es
la LDL pequeña y densa con elevada potencialidad aterogénica. En la
diabetes tipo 2, la hiperinsulinemia aumenta la actividad de la lipasa
hepática (LH) favoreciendo la producción de las subfracciones de LDL
pequeñas y densas. Estas pa1rtículas muy aterogénicas, poseen una con-
formación anómala de su apo Bque reduce su captación y remoción por
los receptores fisiológicos. La proporción de LDL pequeñas y densas SI}
asocia en forma directa con la concentración de TG. Varios estudin~;
prospectivos han demostrado que la LDL pequeña y densa es un factor de
riesgo y de predicción para el desarrollo de la diabetes tipo 2.•

246 7
 Además de la acción aterogénica de las lipoproteínas asociadas a la
diabetes tipo 2 debemos recordar las alteraciones que pueden presen-
tar las antiaterogénicas (HDL). Frecuentemente, el nivel de colesterol-
HDL es bajo, debido en parte al aumento de la actividad de la LH que
libera colesterol de la partícula. Además la HDl se enriquece en TG por
mayores intercambios de lípidos entre las lipoproteínas, lo que disminuye
su capacidad de remover el colesterol acumulado en los tejidos
extrahepáticos.
tespués. de esta caracten"zación de la dislipidemia, es dable €sperar que
u.sted se esté cuestionando la manera en que realiló, hasta ahora, su
diagnóstico. Piense un instante cuáles fueron sus aciertos y cuáles pueden
ser ospectos que no ha considerado.
Diagnóstico de la dislipidemia
La evaluación del metabolismo lipídico en personas con diabetes
comienza con la determinación del perfil básico que incluirá: colesterol
total, colesterol-LDL, colesterol-HDL, TG y el índice de riesgo aterogénico
(colesterol totaljcolesterol-HDL). La medición se hará anualmente con
un ayuno previo de 12 h. o con mayor frecuencia si está tratado con
hipolipemiantes. La evaluación se hará teniendo en cuenta lal edad y el
sexo del paciente, su índice de masa corporal y la estimación de la
acumulación de grasa visceral.
Es preciso destacar que:
El ATP 1II incluye a las personas con diabetes en la categoría de
mayor riesgo y establece como primer objetivo del tratamiento
la disminución e~ colesterol-LDL por debajo de 100 mg/dL.
Esto coi ncide con la categorización propuesta pGr la American
Diabetes Association (ADA). Recientemente, se ha propuesto disminuir
la meta de tratamiento de co~esterol-LDl a menos de 70 mg/dl, cuando
el riesgo es muy elevado.
248
Clasificación del riesgo I Colesterol-lDL :Colesterol-HDl Triglicéridos
Mujer 1 Hombre
Alto riesgo > 130 mg/dl 1<45 mgjdl < 35 mgjdl >400 mgjdl
Riesgo intermedio 100-129 mgjdl¡45-55 mgjd1135-45 mgjdl 200-400
I
Bajo riesgo < 100 mgjdl 1> 55 mgjdl >45 mgjdl <200 mgjdl
Tabla 1- Clasificación del riesgo cordiovoscular de los pacientes diabéticos según los
volares de colesterol-LDL, HDL y tn'g/icéridos.
¿Le deparó sorpresas la tabla?' ¿Son estos los valores que utiliza para
la medición del n"esgo cardíovoscular en los pacientes diabéticos?
Como: \~En cuestiones de cultura y de saber, sólo se pierde lo que se
'da; sólo se gana lo qUé se da;;
Antonio Machado
¿ Qué le parece si comparte los valores presentados con otros colegas del servido
en eVlos que trabaja y discute con ellos sobre las implicandas de los mismos?
Si lo cree conveniente puede compartir con el resto de 105 illscn'ptos a €str!
'rograma los comentan"os o sugen~ndas recogidos, enviándolas al sitio web.
as esperamos...
El ATP III propone además al colesterol-HDl como uno de los
marcadores del síndrome metab61ico con valores de corte de 40 mg/
dL para hombres y 50 mg/dl para mujeres (ver Capítulo 2). También
incorpora a los TG como marcadores del síndrome metabólico y p~o­
pone un valor deseable de 150 mg/dlL.
Se considera útil estimar el colesterol-no-HDl como la suma del
colesterol contenido en las lipoproteínas con apo B (LDL, IDl YVLDL)
que se obtiene fácilmente restando el colesterol-HDL del colesterol total.
Este parámetro sería la seg unda meta de tratamiento (después del
colestLerol-LDl) en pacientes con TG > 200 mg/dL. Finalmente, la apo B
es 00nsiderada un excelente marcador de riesgo con elevado valor
predictivo, y su aumento se asocia con el predominio de subfracciones
de lDl pequeñas y densas.
249
 rr-----··--·--·--·--·-·-·---------------------------~

e Tratamiento I C-LDL>100mg/dl y/o TG • lS0mg/dl y/o C-HDL < 40mg¡dl (varones) I

, C-HDL < SOmg/dl (mujeres)
L...-__ f
Las pautas del tratamiento actual de la dislipemia en personas con
Cambios en estilo de-vlda----
diabetes se basan en Las normas de la ADA y del NCEP (ATP III). Control glucémico adecuado
Siendo la diabetes tipo 2 ulí1a de Las causas más frecuentes de dislipemia I r -r- I
secundaria, es aplicable el criterio de Knopp de tratar previamente C-LDL> 10. o. mg/dl'. l'C-LDL>100 m.g/dl*' C-LDL>10.0 ~..g¡dl* C'LDL> 100 mg/dl*
cada condición causante de dislipemia y discontinuar la medicación TG<~_O_~!... l~~.@. I~_,,:_~~q~gL9L~ ___!§~_J.?_O~gL~I ,
hipolipemiante hasta regular la enfermedad de base. Las hiperLipemias r---'-[- .. ,---- ~:=----~ .L
severas usualmente obedecen a dos problemils CGexistentes, por ejemplo Ihl ~~r~~;~nte IhG>400m9/dll TG: lS0-400mg/dl~ hIP~~~~~7~nte !nten~ificarj'
asociación de diabetes e hiperlipemia familiar.
fa e~ec~lón: L ---1---' ---.------ ~~~I~b~~ ~~da
.
I~---- ~-----
El tratamiento comenzará con indicaciones para adquirir esti-
I estatlna
: Alternativa:
, ezetimibe
¡ I
Fármaco
: hlpollpemiante
~~ ~lcanzar I
Col-no HDL> 130 ,_ ,
mg/dl ,c-LDL<100 mg/dl
-control
glucémlco

los de vida saludables. EUo incluye un plan de alimentación con una ------- --J laff~~~~~n'l' I l::i~~f~ó:' ----- -------

cantidad diaria de grasa total de 25-35 % con disminución de grasas Alternativa: -Altematlva:
ác. nicotínico . Fibrato··
saturadas « 7% del total de calorías), de colesterol « 200 mg) y de ----ir 1------
ácido,s grasos trans como así también la ¡ngesta de fibras solubles (10- I}f [@} 2° colesterol no-

25 g/día). Fármaco hiP~Ii-p_e-m-i-an-tel~i;;¡~ñSi-fica~I~- _~r;;~;3dOe ~~(i1~

1a eleCClon: flbrato -cambio de de Vida
Alternativa: estilo de vida ,-aumentar dosis
En segunda instancia se considerará el manejo del sindrome ác. nícotínico o -control 1 fármacos
!iazolidinedionas glu~~~i~ -asociar fármacos
metabólico y sus factores de riesgo asociados, reduciendo eL pes0 e
inoementando la práctica r,egular de actividad física (ver Capítulo 19). 'Entre 100 y 130 mgldl de C-LDL, con,iderar el inicio de tratamiento farmacológico de
forma individualizada. ···Sobr€ todo si C-LOL < 130 mg/dl y triglicéncfos (TG) >400 mgld/.

Cabe agregar la supresión del hábito de fumar que disminuye la
HDL Yaumenta los procesos oxidativos.
Frecuentemente se necesita agregar fármacos para alcanzar la
meta principal del tratamiento que es disminl!Jir el colesterol LDL
a menos de 1!OOmg/dL y redudr otras alteraciones como TG eleva-
dos y HDL disminuido.
En la Figura 2 se observan tos pasos a seguir para el tratamiento de
las dislipemios, según {as diferentes situaciones.
Figura 2. Algoritmo para la selección del tratamiEnto según los alteraciones
IipoprotBicas existentes.
A continuaóón describiremos lOJ agente3 farmacológicos cuya efectividad
posee evidencia de clase Ay para ampliar esta informaóón lo ilJvitamos, a
realizar una revisión crítica del trabajo de Bloomgarden.
Fibratos: son muy usados para tratar la hipertrigliceridemia (mode-
rada a severa) de la diabetes tipo 2. También elevan eL HDL en plasma
debido a su acción sobre los PPARS- y (receptores nucleares activadores
de la proliferación de peroxisomas) y revierten eL perfil heterogéneo
alterado de subtipos de LDL que suele acompañar a la hipertrigliceridemia.
La administración de gemfibrozil en el Helsinki Heart Study (cuyo objetiv()
fue elevar el colesterol-HDL), redujo significativamente la i,ncidencii1 de
ECA a 5 años en pacientes diabéticos. Otros estudios prospectivos como
el VA-HIT y eL DAIS confirmaron los beneficias a largo plazo delli':io dl-) I

2
gemfibrozil y el fenofilbrato respecto a la reduccíón de eventos Ezetimibe: Corresponde a una nueva clase de fármacos que inhiben la
car<!iGvasculares o la' progresión de la enfermedad; en cambio el uso de absorción intestinal del colesterol y de los ácidos biliares. No interfieren en
bezafibr3to no produjo estos beneficíos. Las dosis recomendadas se la absorción de vitaminas liposolubles. Como monoterapia y dosis <le la
encueliltr.an en la Tabla 2. mg/día, se reduce ,el coCesterol LDL alrededor del 18%. Esa misma dosis
combinada con estatinas, puede reducir el celesterol-LDL un 25%, equivalente
Estatinas: Son inhibídores de la 3-hidroxi-3-metilglutaril-coenzima A a lo obtenido con las dosis máximas de difererntes estatinas utilizadas solas.
reductasa, útiles para el mánejo de alteraciones lipoproteicas y para la Niacina: reduce efectivamente los TG, eleva el colesteml-HIiJL y el
prevención primana y secundaria en personas con diabetes tipo 2. Su tamaño de las LDi.. convirtiéndolas en partículas menos densas. Por lo
efecto se observa aún con colesterQt-LDL normal si el colestero[-H DL está tanto dosis moderadas (1000 a 1500 mgjdía) de niacina mejoran el
bajo y h3Y hipertrigliceridemia, por lo que el aumento de apo B y LDL perfillipoproteico aterogénico de la diabetes tipo 2. La combinación
pequeñas y densas justifican el tratamiento con estatinas. El estudio de estatinas 'Con niacina es una buena alternativa para el tratamiento
pionero de prevención secundaria fue el Scandinavian Simvastatin Survival de la dislipemia asociada al síndrome metabólico.
Study (45) que mostró descenso del 55 % de eventos cardiovasculares en
personas con diabetes vs. 32% en no diabéticos. Los estudios {ARE y Tiazolidinedionas: son agonistas de los 'PPAR5-y que aumentan la
UPID realizados en pacientes con colesterol-lDl BOmgjdL también mos- sensibilidad a la insulina (insulino-sensibiLizadores) y mejoran las
traron beneficios significativos en persornas con o sin diabetes. Es nece- disLipoproteinemi'as. La administración de rosiglitazona (4 a 8 mg) a
sario realizar controles de función hepática, en especial de la 'CPK. personas con diabetes tipo 2 aumenta el HDL y reduce las WL peque-
ñas y densas. Su combinación con atorvastatina disminuyó también
Las dosi:: puede verlas en la Tabla 2 los TG y el coLesterol-LDL. Cabe destacar el efecto favorable de este
fármaco sobre la redistribución del tejido a.diposo.
Fármacos - mg/dia Dosis de inicio I Dosis máxima Este es elfinal dG:l wpftulo; efiperamos que haya encontrado las respues·
Simvastatina I 10 80 tas a ias preguntas que formulamos y que seguramente usted se
Fluvastati na 20 80 autoformuló.
Estatinas . Pravastatina 20 40 Recuerde que este manual es un documento <wsable» comú/Wo todas las
Atorvastatina I 10 80 veces que fo necesite; en Especíal esta unidad donde mostramos valores de
Lovastati na 10 80 referencia en el tratamiento de la dislipemfa.

----
Rosuvastatina I ~
10 80 Ahora ,le proporcionamolf algunas referencias para que usted pueda seguir
Ezetimibe 10 rofundizando ea el tema. Recuerde además, que En nuestro Programa
Bezafibrato 400 600 usted recibirá actualizaciones pEriódicas, resLÍmenes y comentarios para
Fibratos Gemfibrozil = 600
I 1200 continuar su capacitación en el tratamiento de personas con diabetes.

Ac. Nicotínico
Ii;lmlidinedionas
-
¡-
Fenofibrato I

- -
t-
200
1000
4
+ 15 °0
8
Lo E5peramos eD' el próximo módulo.

//111//1 2 IJOJ';:; rCn1I1lp.ndadas para los hipolipemiantes.

3

• Bibliografía
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(aso Clínico 1
Mujer de 48 años, con diabetes tipo 2 de 7 años de antigüedad.
Antecedentes familiares: padre con diabetes tipo 2, madre no diabética,
falleció a los 56 años por cáncer de mama, un tío paterno con Hiperlipemia
Famili.ar Mixta. Hermana de 40 años aparentemente sana.
Antecedentes personales: amenorrea a los 47 años, no fumadora,
sedentaria. Nunca recibió terapia hormonal sustitutiva,
Examen fisíco: peso 72 Kg, talla 1.60 m; circunferencia cintura 102 cm;
IMC 28.0. Aparato respiratorio sipo Aparato circulatorio presión arterial
130/80 mm Hg. Abdomen globuloso, palpación sipo Miembros inferiores
sensibilidad at monofilamento normal. Pulsos periféricos presentes. !Los
exámenes de laboratorio solicitados incluyeron: HbA1C (8,0%), Colesterol
total (250 mg/dl), cLDL (165 mg/dl), cHDL (40 mg/dl), Triglicéridos (250
mg/dl), apoB (145 mg/dl), Colesterol totaljcHDL (6.3), T5H (1.8 ~lU/ml).
Diagnóstico: Diabetes tipo 2 y dislipemia.
Diagnóstico diferencial: hipeí'lipidemia secundaria (disfunción tiroidea).
Tratamiento: educación, plan de alimentación y práctica regular de
actividad física según pautas descriptas en los capitulas 18, 19 Y 20.
Metformina 1500 mg/día y Atorvastatina 20 mg/día hasta bajar cLDL a <
100 mg/dl. Realizar un examen de laboratorio para controlar el efecto de
la medicación, sin interrumpirla, agregando TGO, TGP YCPK cada 4 meses
o ante cada cambio de la medicación.
Caso Clínico 2
Hombre de 50 años de edad con diabetes tipo 2, obeso e hipertenso.
Antecedentes famiUares: M:adre con diabet·es tipo 2, ha paterno ('1111
Síndrome Metabólico, no se han diagnosticado dislÍJpidemias famili'·lIc· r"
pero 'el estudio no es ·exhaustivo.
Antecedentes personales: diabetes desde los 41 afios, época eh qlw dejo
i
2S
de fumar. Camina 30 minutos diarios. Plan de alimentación con frecuentes
transgresiones. Tratamiento farmacológico por su diabetes (glibenclamida
5 mg diarios) e hipertensión arterial (enalapril5mg/día). Dislipemia anterior
tratada con simvastatina 5 mg en la cena.
Examen físico: peso 89 kg; talla 1,70 m; cintura 115 cm, IMC 31.
Aparato respiratorio sipo Aparato circulatorio: presión arterial 150/100
mm Hg. Los exámenes de laboratorio solicitados inCluyeron: HbAlc (8,3%),
Colesterol total (225 mg/dl), cLDl (132 mg/dl), cHl:'l (35 mg/dl),
triglicéridos (220 mg/dl), ApoB (150 mg/dl), colesterol total! CHDL (6.4).
TGO (15 UI), TGP (18 UI), CPK (11 UI).
Diagnóstico: diabetes tipo 2 con obesidad, dislipemia e hipertensión
arterial mal controladas.
Tratamiento: educación buscando obtener mejor adherencia a los cambios
de estilo de vida, plan de alimentación y práctica regular de actividad
física según pautas descriptas en los capítulos 18, 19 Y 20. Metformina
1500 mg/día y Enalapril 10 mg/día. Aumentar la dosis de simvastatina
(20 mg/día) hasta bajar cLOL< 100 mg/dl y subir cHOLo Controlar
transaminasas y CPK en cada estudio de laboratorio, cuya periodicidad
será a criterio médico. Observar sí descienden los triglicéridos, siendo la
meta < 150 mg /dl. Es deseable medir LDL pequeñas y densas.
Diabetes' gestadonal
Jorge Alvariñas y Susana Salzberg
Propósito
o Analizar con profundidad la sintomatología, el diagnóstico y el
tratamiento de la diabetes que se manifiesta durante el embarazo.
Evaluar las decisiones más adecuadas a tomar para garantizar un
embarazo y un recién nacido sin complicaciones graves.
Actividades
Acontinuación encontrará una serie de preguntas que le presentamos para
organizar el estudio de este módulo.
Léalas y contéstelas, no las saltee, enfréntese aellas para verificar lo que sabe.
Recuerde que este ejercicio de recuperar sus conocimientos previos
sobre los contenidos que se desarrollarán es una valíosa estrategia de
enseñanza, ya que...
... »en el contexto lingüístico de comunicaóón las personas interpre-
tan la naturaleza y se interpretan a sí mismas dentro de su entorno»
Jurgen Habermas, 1962
Poder decir su palabra, por escrito u oralmente son las evidencias de que
sabe para hacer. Así que amigo nuestro... ¡¡¡¡escriba!!!!
Consulta:
¿Cuáles son las alteraciones metabólicas que se producen durante ül.
embarazo?
257
¿Cuáles las que se producen en mujeres que manifiestan su diabetes
durante el embarazo?
Recuerde cuáles son los factores de riesgo para el desarrollo de una
diabetes gestacional
aclararon hipótesis e instituyeron nuevos métodos de diagnóstico,
seguimiento y control, modificando las causas de morbimortalidad para
llevarlas a valores semejantes a los de la población general. En nuestro
país este es un problema que aún no ha podido solucionarse totalmente:
aunque en centros especializados de la capital y del interior se han
conseguido resultados muy alentadores, desgraciadamente estos
resultados no son extrap0lables a todo el país.

¿Cómo se diagnostica la diabetes gestacional?

¿Cuáles serían las metas a alcanzar e·n relación a los valores de la
g.~ucemia y el aumento de peso corporal durante el embarazo?
¿Cuál es a su criterio el tratamiento adecuado a prescribir en caso de
una diabetes gestacional?
Definición
La diabetes gestacional (DG) se define como la «intolerancia a la
glucosa de seven"dad van"able que comienza o se diagnostica durante el
embarazo».
Pero tenga en cuenta que...
Esta definición no excluye la posibilidad de que sea una intole­
rancia a la glucosá previa no reconocida o una diabetes que comenzó
concomitantemente con el embarazo.

¿ Cuándo se manifiesta?
En la gran mayoría de los casos la alteración de la tolerancia a ,la
glucosa comienza en el tercer trimestre; por lo tanto no afecta el
crecimiento embrionario ni es causa de malformaciGnes congénitas.
• Introducción
Teniendo en cuenta que se trata de un grupo heterogéneo, Freinkel
La asociación de diabetes y embarazo constituye actualmente uno clasificó estas alteraciones en 3 subgrupos:
de los desafíos más importantes desde el punto de vista diabetológico,
obstétrico, neonatológico y de salud pública.
Con la aparición de la insulina en el tratamiento de la diabetes, el Al A2 81
~ I I
cambio en el pronóstico fue radical. Permitió normalizar la fertilidad, Paciente con glucosa Pacientes con Pacientes con
hacer desaparecer prácticamente la mortalidad materna y reducir la plasmática en ayunas glucosa plasmática glucosa plasmática
mortalidad perinatal a menos. del 3%. menor de 105 mgjdl, con en ayunas entre en ayunas mayor o
A partir de la década de 1940 comenzaron a aparecer soluciones tolerancia a la glucosa 105 y 129 mg/dl. igual a 130 mg/dl.
potendales a este problema, pero realmente ha sido en los últimos 10 anormal.
.t 1'1 .tilos cuando los avances, sobre todo en el mundo desarrollado,
I ...1

259
 I

Modificaciones metabólicas durante el embarazo normal 26° Y la 32° de gestación son de gran trascendencia desde el punto de
vista metabólico y esto condujo a realizar en ese momelilto el estudio
A lo largo del embarazo tienen lugar una serie de modificaci'ones nonmatizado del metabolismo h¡drocarbonado durante el embarazo. II.nl
horm~)nales (jue van reduciendo pau'Latinamente la sensibilidad de los
tejidos a la insul~na. En la embarazada normal, la célula B responde a la resistencia
insulínica aumentando la secreción de insulina de 1,5 a 2,5 veces. Esta
En las primeras semanas del embarazo el metabolismo hiperinsulinemia reactiva fisiológica permite mantener los valores
hidrocarbonado de la madre se modifica por la elevación de los niveles glucémricos dentro de los Ilímites normales.
de estrógenos y progesterona.
Estas hormonas estimulan la secreción de insulina que estimula la
glucogenogénesis y en forma concomitante, inhibe la golucogenólisis y
La gluconeogénesis. Como consecuencia de estos procesos disminuye
Cambios metabólicos en Las padentes con diabetes gestadonal
el nivel de la glucemia en ayul1las. Cuando el estado de resistencia insulínica' se comibina con una reducción
de la capacidad secretora de las células ~ se manifiesta la diabetes
I
AIpartir de [a JO semana en que comienza la elevación de la hormo­
gestacional. Esta es una entidad etiopatogénicamente muy heterogénea,
na lactógeno p'lacentaria y del cortisol materno, comienza a disminuir
en la cual existe un común denominador que es la hipergluoemia
la respuesta de los tejidos a la insulina (insulinorresistencia), que llega
diagnosticada en el transcurso del embarazo.
a su máxima expresión en el tercer trimestre.
Si bien la gran mayoría de las pacientes tienen características comu­
Se ha encontrado una reducción de la' sensibilidad i,nsulínica de
nes a la diabetes tipo 2, hay un peq¡,¡eño subgrupo que evoluciona a la
más del 50% durante el 3er trimestre comparado con el primero. ~sta
diabetes tipo 1, con destrucción parcial de la masa de células By en las
menor sensibilidad se acompaña de una e'levación significativa de la
cuales se pueden detectar marcadores inmunol0gicos de este proceso.
insulinemia que trata de ¡¡;ompensar la menor respuesta tisular. Es
probable que la n:~ducción en el transporte de glucosa mediado por la
No ol0de que...
insulina en el músculo esquelético sea el resultado de un acoplamiento
ineficiente entre la activaóón del receptor de insulina y la translocación
de los GLUT 4 a la superficie celular. Se demostró claramente que La diabetes gestacionaL es una

entidad cLinica asociada con morbimortatidad fetal, cQmo

Otro factor que contribuye al aumento de la resistencia ijnsulínica,

macrosomía, hipoglucemia neo natal, hipocalcemja, polidtemia,

es la elevación de los ácidos grasos libres provenientes de la lip6lisis.

hiperbilirrubinemia y síndrome de distres respiratorio y

Estos cambios son los responsabl,es de la tendencia a la aumento de la mortalidad perinatal.

hiper'glucemia, [ipólisis e hipercetonemia manifiestas en este período.

EL cortisol y la hormona [actógeno placentaria son diabetO).génicas Por lo tanto, resulta imperativo su diagnóstico y posterior control y
y el momento de su efecto máximo se manifiesta en la 26° semana de tratamiento.
gestación. La progesterona, otra hormona con acción antiinsulínica,
ejerce su máxima acción en la 32" semana. En consecuencia, las semanas Analicemos ahora, los
H"I'
260 .1 ,1/1'·1

lJ I

Factores de riesgo para desarrollar Diabetes GestacionaL
Los factores que en nuestro estudio muLticénrtrico (Salzberg S y
Alvariñas J. Rev Soc Argentina Diabetes 1995), demostraron estar
reLacionados con mayor riesgo de diabetes gestacional son:
.. Diabetes gestaciona~ previa
• Obesidad materna
i Edad matema mayor a 30 años
Diagnóstico de diabetes gestacional
• Antecedentes fami.Liares de diabetes
La diabetes gestadonal es una entidad que genera mayor riesgo
., Antecedentes de macrosomía fetaL
feto-neonataL, y tiene la característica de ser sintomática en la madre.
.. Mortalidad peri natal previa
Por esta razón es imprescindible el estudio del metaboLismo
Se pueden agregar como factores de riesgo eL hecho de pertenecer
a determinados grupos étnicos como los indios Pima y Los naurúes
entre los más importantes y el embarazo múLtipLe.
• Epidemiologia
La prevaLencia de diabetes gestacional varía notabLemente reflejando,
en térmínos generaLes, los patrones de diabetes tipo 2 de la población
estlúdiarla. En nuestro estudio multicéntrico se encontró una prevaLencia
del 5·%. En Las mujeres con factores de riesgo ese vaLor sube aL 6,5%,
mientras que en Las mujeres que no Los tienen es deL 1,5% (Cuadro5 1 y 2).
Sin embargo, Las cifras publicadas en la literatura varían ampliamen­
te entre el 0,7% Yel 14,3%. Esta diferencia tan maKada obedece a
varios factores:
" Diferencias en La metodología y Los criterios diagnósticos utilizados.
Frecuencia variable de factores de riesgo en La poblQ,ción de emba­
razadas estudiada.
Difen~ncias étnicas: se han encontrado grupos de muy baja fre­
cuencia de diabetes gestacionaL como en Taipei, Taiwán (0,7%) y
otros con alta frecuencia como Los indios Zuni (14,3%).
262
1,1
1J
• Subdiagnóstico: en los países en desarroLLo, uno de Los temas más 1
111i11
preocupantes es la falta de identificación de Las pacientes, ya sea
porque La paciente consuLta tardíamente o porque no se Le solicitan
ii:l~ !¡ I
Los estudios para su evaLuación.
el Sobrediagnóstico: por probLemas técnicos o de metodología.
hidrocarbonado durante eL embarazo para estabLecer su diagnóstico.
Respecto de Los criterios de diagnóstico, en La actualidad existe
una confusión, ya que hay dos posiciones definidas y variantes de
cada una de eLLas: 11
La propuesta por eL National Diabetes Data Group a partir de L(}~i
estudios O'SuLLivan y Maham, posteriormente modificados por el I
Natfonal Diabetes. Data GroufJ y luego por Carpenter y Coustan.
Este úLtimo criterio fué validado en una reciente reunión de
expertos.
* Los criterios establecidos por la Organización MundiaL de La SaLud
(OMS).
Dado que ambos criterios tienen diferencias marcadas y que nin­
guno de los dos cubre totaLmente nuestras expectativas de diagnós­
tico, en 1997 el «Comité de Expertos de Asociación Latino America­
na de Diabetes (ALAD)>> decidió impLementar como diagnóstico d('
diabetes gestacional, una modifica·ción de los criterios estabLer.irh¡·. [~
por la O.M.S. Este criterio de la ALAD fue aceptado por La Socicd,lll 1,
Argentina de Diabetes y en 1998 se decidió impLementar eSél 1111'1 f) l'
I
doLogía y criterios de diagnóstico.
Léa{os, aníllícelo5, te-nga a mano los valores....
l
 En sintesis, los criterios de diagnóstico de Diabetes Gestadonal son:
Se considera que una embarazalila tiene diabetes gestacional cuan­
do durante el embarazo se encuentra un valor de glucosa o Glucosa plasmática en ayunas mayor o igual ,a 105 mgjdl.
plasmática en ayunas mayor o igual a 105 mgjdl (repetida en
o Glucosa plasmática a los 120 minutos postcarga mayor o igual a
dos determinaciones). Si el valor de esta ~lucemia es menor de
140 mgjdl.
105 mgjdL, se sug~ere realizar una pruebal de car,ga con 75 g de
glucosa y se confirma el diagnóstico cuando a [los 120 minutos En las embarazadas sin factores de riesgo, que presentan valores
postcarga se registra un valor de 140 mgjdl o mayor (Figura 1). postcarga entre 140 mgjdl y 150 mgjdl, es conveniente repetir el estudio
en el curso de la semana, con el objetivo de evitar el sobrediagnóstico
por problemas técnicos.
Este estudio es sencillo y se utiliza como screening y diagnósti­
co ya que, con soLo dos valores de glucosa plasmática estamos en y si es preciso no olvidE realizar un...
(()ndiciones de identificar a pacientes con diabetes gestacional.
Retesteo
La Figura 1 muestra el algodtmo con las etapas o momentos para En gestantes con valores derltro de los limites considerados normales,
la toma de decisiones. pero que ¡presenta factores de riesgo para desartrollar diabetes gestacional,
se sugiere repetir el estudio entre la 31° y 33° semana de amenorrea.
24-28 semanas
r-----< 1~_5____u__ __
_~~o~-~=J
t
Glucemia en ayunaS ~~¿?I .J
Control y seguimiento clínico prenataL
sobr,ecarga
según OMS
Es preciso recordar siempre, que:
[-~14o-~~
El contFOl y seguimiento clínico durante el @m~arazo no difiere en

[¡m" : ¿ 120 minutos

1
~ NO J
los distintos tipos de pacientes con diabetes. Como fuer.a previamente
señalado, para reducir el riesgo de complicaciones maternas y fetales
la atención debe estar a cargo de un equipo interdisciplinario.
J~3:¡.;-~t~.:. )
S1
r;w5mg/d~~J
,

G l
L - . - -.. _.....i Las consultas:

[~:~~~7~~] r;14ó-~~-idl¡ deben realizarse cada 15 días hasta la 30° semana y

luego semanalmente hasta la internación, siempre quP IH) '.j'
. !iREPETIRI
PRUEBA . J I - - -....
presente ninguna patología concomitante que requiera rol1111 Ii,".
mas frecuentes.
I .._.~ ,

Figura 1: Escalonamiento de decisiones para el diagnóstico de diabetes gestacionaL Es comienitntí2~ ..

264
 Realizar al1amnesis al] mentaria a fin de evaluar la preexistencia
de carenl:ias, en la afii mentación.
rncrluir el examen clínico nabituall y la evaluación del estado
nutri60 na lo
c. Evaluar la curva de peso, presencia de edema en los miembros
inferiores, tensión arterial" altura uterina y movimientos y lati­
dos fetales.
Si bien no hay esquemas de control rígidos, en Hneas generales, si la
paciente desarrolla una diabetes gestacional:
• del grupo Al es probable que sea suficiente con 3 automonitoreos
diarios: antes del desayuno, 2 horas después det almuerzo y cena.
• de tos grupos A2 o Bl, en general es necesario obtener datos
glucémicos 4 a 5 veces por día, pre y postprandiales, en dist:il1tos
horarios.

Cetonuria
Evafuación metabólica
Evitar La cetonuria es I:Jno de Los objetivos terapéuti.cos, tanto en
Glucemia I(as gestantes normales como en Las que presentan diabetes gestacional
NumeniJSOS estudios demuestran la, importancia de la normoglucemia o pregestacional.
para lograr un desarrollo fetal normal. Uno de los más elocuentes es el Esto se basa en evidencias provenientes de diversos estudios que
de Karlson y KjeTImer que estud¡:aron promedios de glucemias en relacionan eil desarrollo de hipercetonemia crónica en el tercer trimestre
em~arazadas con diabetes encontrando una correlación positiva con la con disminución del coeficiente intelectuaL en el niño determinado por
mortalidad /jlerinatal (Terbla 1). scores de.Stanford Binet.
En la práctica se considera imprescindibLe la investigación diaria de
Promedio de GLucemia (rngjdl) % Mortalidad perinataL cetonuria antes deL desayuno.
> 150 23,5%
100-150 15,3% Estudios complementarios
< 100 3,8%
ta periodicidad de los estudios dependerá de cada paeiente en particular
Tabla 1.
y de la presencia o no de complicaciones.
Se solicita u.n perfil básic0 de laboratorio y estudios específicos
Este estudio demuestra la importancia del control glucémico. relacionados con su condición de paciente diabética (Tabla 2).
A tal efecto es impresdndible entrenar a la paciente para la
La Tabla organiza el pedido de estudios de laboraton"o seglÍlI f'!
~ realizadón ,del perfil glucémico diario. La cantidad de controles
trimestre de embarazo en que se halle .la paciente diabética.
y los horarios dependen de la severidad de la alteración metabólica
y de las características de cada paciente.
En todas las embarazada.s con diabetes, lo ideal es comenzar haciendo
automonitoreos glucémicos pre y postprandia,les durante 2 o 3 días para
evaluar el perfil glucémico.

266
 ¡),t"llm

• Glucemia en ayunas entre 70 y 90 mg/dl

Estudio 1° Trimestre 2° Trimestre 3° Trimestre
Hemograma
Glucemia
Urocultivo
x
X
X
X .
X
X
T '_
X
X
X
(,) Glucemia preprandial entre 70 y 105 mg/dl
e Glucemia 2 horas postprandial entre 90 y 120 mg/dl
• Cetonuria negativa
Lipidograma X
X
• Evitar las hipoglucemias
Hepatograma
X
Toxoplasmosis X x • Fructosamina y Hb glicosilada dentro de límites normales.
(hagas X X lEs ampliamente conocido el rol de la hiperglucemia en la
1
HIV X X etiopatogenia de las complicaciones feto-neonatales. Es importante
L Rubéola X evitar no sólo la hiperglucemia en aryunas, sino también las
L Grupo y Factor Rh , X , I ,
hiperglucemias postprandiales, ya que se ha demostrado que la norma­
lización de los valores glucémicos postprandiales reduce la tasa de
Tabla 2. recién nacidos grandes para su edad gestacio.nal.
Si bien el efecto de las hipoglucemias maternas sobre el feto no es
Es conveniente además.­ tan claro como el de la hiperglucemia, se ha demostrado que los valo­
• En las pacientes con diabetes gestacional indicar HbA1c y/o res promedios de glucemias menores de 85 mg/dl predisponen al desa­
fructosamina desde el momento del diagnóstico. rrollo de recién nacidos pequeños para la, edad gestacional. Esta situación
se asocia wn mayor riesgo de desarrollar resistencia insulínica y pos­
íI Solicirtar orina completa cada 2 meses. teriormente diabetes tipo 2 en el futuro.
j En las pacientes que presentan anemia se reemplaza la hemoglo­
bina glicosilada por fructosamina, que s'e aconseja repetir cada 3 2. Ganancia de peso durante el embarazo: Según la National Academy
semanas. of5cience, la ganancia óptima de peso durante la gestación depende
del estado nutricional previo determinado por el índice de masa
corporal (IMC).
Tratamiento metabólico durante el embarazo No olvide que...
Objetivos No se considera conveniente el descenso de peso durante el embarrlZl1
en las pacientes obesas.
La obtención de UIil control metabólico óptimo, que permita
asemejar los niveles glucémicos a Los de las, embarazadas no Observe en la Tabla 3 las recomendaciones referidas al atwwlIl (j d,'
dialbéticas, para evitar las complicaciones feto-neonatales. peso según el IMe registrado al inicio del embarazo.
Respecto del control metabólico se considera óptimo lo establecido
por el Consenso de Diabetes y Embarazo de la Sociedad Argentina de
Diabetes.

,..68

 cando si es necesario el plan de alimentación, para lograr la ,evolución

IMe Se recomienda el aumento de propuesta del peso materno y también del creci miento y desarrollo fetal.
-
Menor de 19,8 = bajo peso 14 a 18 Kg
--­ En las pacientes obesas no es conveniente realizar una restricción
Entre 19,8y 26 = norma peso 11 a 14 Kg calórica mayor del 30% del va~or calórico total, ya que dietas más
Entre 26 y 29 = sobrepeso
- -
7 a 11 Kg
- restrictivas producen aumento significativo de la cetonemia materna. Por
el contrario, la restricción calórica del 30% reduce el índice de macrosomía
Mayor de 29 = obesidad 7 Kg
sin riesgos p'ara el feto.
Tabla 3.
o Hidratos de carbono
Se recomienda que ellSO a 60% del valor calórico total sea cubierto
Tratam~ento
por hidratos de carrbono con predominio de poLisacáridos para evitar
los elementos terapéuticos de mayor jerarquía durante el embarazo son: los picos de hiperglucemia que producen los hidratos de carbono simples.
Es necesario que estén armónicamente distribuidos a lo largo del día,
1" Educación diabetológ~ca,
en 3 o 4 comidas y 2 o 3 colaciones. El objetivo de este fraccionamiento
~). Plan de alimentación ,es evitar los ayunos prolongados que pueden acarrear hipoglucemias y
~;. Insulinoterapia cetosis de ayuno.

En algunas embarazadas se podría agregar un cuarto elemento que es I Protefnas

la actividad física.
1" Educación diabetoLógica: el primer paso para la atención en diabetes
yembarazo es poner en marcha un programa de educación diabetológica
personalizado, según las características de cada paciente.
2- Plan de alimentación: es fundamental en el tratamiento de las
embarazadas con diabetes. La prescripción ideal es aquella que pro­
vea a la madre las calorías y ~os nutrientes necesarios para el desarro­
llo normal det embarazo y del feto, si-n producir grandes oscilaciones
de la glu(emia. Los requerimi'entos de principios nutritivos son
equivalentes a los de las gestantes 110 diabéticas.
• Valor colóri€o total
Se considera que conviene mantener el valor calórico total previo
durante el primer trimestre del embarazo y a partir del segundo trimestre
agregar 400 calorías diarias para mantener la progresión adecuada del
peso. Es importante el seguimiento de la curva de peso materna, modifi­
En el primer trimestre la recomendación proteica no varía con respecto
a la indicación previa al embarazo. Es importante recordar que el 50% de
las proteínas debe ser de alto valor biológico. Durante el segundo y
tercer trimestre $(? agrega 12 g de proteínas de alto valor biológico. Es
conveniente realizar este suplemento desde el comienzo de la gestación
en embarazadas de bajo peso.
! Grasas
Cubren el resto del valor calórico, oscilando entre el 30 y 35 % del
valor caLórico total. En mujeres con hipercolesterolemia previa es necesario
reducir las grasas que contengan ácidos grasos saturados y no superiJ!' lO',
300 mg diarios de colesterol de la alimentación.
11I Vitaminas
Las vitaminas pueden ser cubiertas por el plan de alimentlCirllll'XI ¡'pi o
el requerimiento de folato. La suplementación de fa latos prcvi~, "I.'l1llldl.i/41
Ydurante las primeras semanas de gestación se asocia r.011 11II'lll1l ¡lit 1111'111 1.1

270
de' malformaciones del tubo neural. Por lo tanto, la prescripción de ácido
fólico es parte de ra terapéutica del embarazo programado. Cabe señalar
que aLgur;los estudios han relacionado prematurez y bajo peso al nacer
con déficit de folato después de la 28° semana.
Minerales
Una alimentación adecuada cubre los requerimientos. El requerimien­
to de hierro se ha estimado en 30 mg/día a partir del segundo trimestre.
En general, la alimentación no llega a cubrir esa cantidad, por Lo cual
debe prescribirse suplementación medicamentosa,
Respecto al sodio, es importante señalar que ni los edemas ni la
hipertensión inducida por el embarazo son sodio-dependientes, por lo
cual las dietas hiposódicas no tienen indicación en estos cuadros. En
cambio, en la hipertensión crónica es necesario la prescri peión de una
dieta hiposódica con 3 a 4 g de cloruro de sodio por día.
Fibra
Hay dos tipos de fibra: soluble e insoluble, ambas son importantes en
las mujeres embarazadas con diabetes. La fibra soluble disminuye la
velocidad de absorción de la glucosa a nivel intestinal y como conse­
cuencia, reduce tos picos hiperglucémicos. La fracción insoluble aument?
el volumen de las heces, mejorando la motilidad intestinal, disminuida
fisiológicamente por el embarazo. No debe exagerarse la prescripción de
fi'bra, a ¡fin de evitar su efecto en la reducción de la absorción de nutrientes
tales camo hierro y calcio, entre otros.
• Insulinoterapia: en las embarazadas con diabetes gestacional cuyas
glucemias en ayunas son mayores de 90 mg/dl y/o postprandiales
mayores de 120 mg/dl, se recomienda comenzar con insulir:1oterapia.
La utilización de insulina humana es de gran importancia, ya que
minimiza la formación de anticuerpos antiinsulina que han sido
fuertemente relacionados con morbilidad fetal. Nuestro grupo ha
encontrado una clara relación entre alta tasa de anticuerpos
antiinsulina y macrosomía fetal (Alvariiias J, Poskus E, Salzberg S.
15 th IDF Congreso, 1994). Otros autores hallaron correlación positiva
272
entre anticuerpos amtii nsuli na e hi poglucemia, hi pocalcemia,
neonatal y síndrome de distrés respiratorio.
Sobre la base de estos hechos, es importante que la paciente en
tratamiento insulínico tenga un bajo nivel de anticuerpos antiinsulina
desde el comienzo de La gestación.
A tal efecto, lo ideal seria.. ,
Utilizar insulina humana desde, por lo menos, 6 meses antes del inicio
de la gestación.
Este es uno de los aspectos básicos de la programación del embarazo.
"
Resultados
Con esta metodología de tratamiento en 276 hijos de madres con
diabetes gestacional los resultados fueron los siguientes:
Macrosom;a: 11.23%
Hipoglucemia: 10.8%
Malformaciones: 1.47%
Ictericia: 22.1%
Enfermedades respiratorias: 5.5%
Mortalidad perinatal: 0.72%
Estos resultados demuestran la pertinencia de las medidas
diagnósticas y terapéuticas planteadas en este capítulo, En conse­
cuencia y para cierre del mismo, lo invitamos a que luego de su lecturl1
verifique el grado de acierto de las respuestas que dio a las preguIl1 jI',
que le hicimos al comijenzo.
y no olvide... más importante que el número de respuestas 01/:11111/11" ,",
cuanto más conoce ahora y cuanto más podrá hacer por la SiJ/lII/ 1/1",11/1/('/11'
de sus padentes,
• Bibliografía 22. Rizzo r, Metzger B. Correlations between antepartum maternal metabolism and intelLigence
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gestational diabetes. Diabetes Care 13: 478, 1990. parto vaginal con recién nacido de peso 3290 g (hace' 4 años) y con una

8.. D~mm P, Kuhl C. IPrevalence and predictive value o()f islet cell antibody in women with cesárea con recién nacido de 4450 9 (hace 2 años). '

gestational dia~etes. Diabetes Medicine 11: 558, 1994.

No se le hizo estudio del metabolismo glucídico en las gestas anteriores.

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10. Elisabeth R, Tri mble f fer the HAPD Ceoperative Research Group. Hyperglycaemia and Adverse
Examen jfsico: Peso 97 kg, talla 1,63 m; IMC 36,6.

Pregnancy Outcome (HAPO) Study: Achieving uniformity for plasma glucose measurements. Aparato respirat~)rio s/p. Aparato circulatorio ruidos cardíacos normales,

Diabetes 50 (Suplo 2 ): A 539, 2001. Presión arterial 110/60 mm Hg. Abdomen globuloso, útero con aumento

11'. 3ang H, Metzger. Smening for gestational diabetes mellitus in Korea. IntJ Gynecol Obstetr de tamaño acorde con estadía de su gestación. Miembros inferiores con

51: 115,1995. moderado edema bilateral.

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Diagnóstico diferencial: debido a la presencia de factores de riesgo para

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Exámenes de laboratorio: glucemia (82 mg/dl), gCucemia 2 hs desplLJés <le

diabetic women. J Am Coll Nutr 10: 649, 1991. sobrecarga (117 mg%), colesterol (247 mg%), triglicéridos (153 mg%),

16. Langer 0, iLevy y col. Glicemic control in gestational diabetes: how tight is tight enough: cHDL (39 mg%). Orina completa (normal).

small for gestational age versus large for gestational age. Am J' Obstet Gynecol 161: 646, Seguimiento: a pesar del resuCtado normal de la glucemia 2 hs después de

1989. la sobrecarga con glucosa, debido a la presencia de factorE:S de riesgo se

17. Metzger B, Coustan D. Summ~ry and Recommendations of the fourth InteTllational Workshop­ repitió ta prueba entre la 31 y 33 semana (147 mgjdl).

Conference ón gestational diabetes mellitus. Diabetes Gare 21 (Sup1.2): B 161, 1998. Diagnóstico final: diabetes gestacional.

18. Met~ger B. Organizing Comittee: Summary and Recomendations of the Third International Tratamiento: comenzar inmediatamente con educación diabetol6gica y un

WOfkshep-Conference 01'1 Gestational Diabetes. Diabetes 40: 197, 1991.

plan de alimentación adecuado. Automon¡itoreos glucémicos pre y postprandiale~

19. National Acad'emy of Sciences. Guideline for nutrition during pregnancy. Diabetes 40 (Supl.
él, 1991. persiguiendo el objetivo de tener glucemias en ayunas entre 70 y 90 mg/dl y 2

20~ Pendergrass M, Fazoni E, De Fronzo R. Non-insulin-dependent diabetes mellitus and gestational

hs postprandial menor a 120 mg/dl. Si no se logra el objetivo terapéutico en 7

diabetes meltitus: same disease another na me? Diabetes Rev 3: 5'66,1995. días con el plan de alimentación iniciar insulinoterapia (0.1-0.2 unidade~ pOI

21. Phillips D. Bil'!:h weight and the future developmentof diabetes. Diabetes Care 21 (Suplo 2): kg de peso actual) y corregir con insulina regular si los valores gluc(jm ¡CU!.

B159, 1998. preprandiales son mayores a 120 mg/dl.

274
Caso Clinico 2 Educadón tera péutica
Paciente de 20' años que acude a la consulta en la 20° semana de embarazo.
de las personas con diabetes
Antecedentes. familiares: no presenta antececlentes de diabetes.

Antecedentes. Obstétricos: ,paciente primigesta. Peso al ini(io del emba­

razo 59 kg.
Juan José Gagliardino, Daniel Assod¡ Gabriel G. Gagliardino,
Examen físico: peso 62 kg, talla 1,68 m, IMC .21,9.
[{ha Lahera¡ Liliana Rizzuti y Zulma Zl1friategui
Aparatos respilratorio y circulatorio s/p·; presión arterial 120/62 mm Hg.

Abdomen correspondiente a embarazo de 5 meses.

Diagnóstico: ,embarazo en persona sin factores de riesgo gestacional.

Exámenes complementarios: glucemia (78 mg/dl), colesterol (195 mg/

dl), triglicéridos (98 mg/dl), cHDL (45 mg/dl). Orina (normal).

Seguimiento: dado que la glucemia en ayunas es normal se solicit6 prueba

¿ Recordamos juntos «cosas dichas» ... ?
de tolerancia oral a la glucosa con 75 9 de glucosa con determinación de

la glucosa plasmática a los 120 minutos entre la 24 y 28 semana' (117 mg/

Desde el capítulo 1 hemos venido diciendo que la diabetes mellitus (DM) es
dl). En consecuencia se descartó la diabetes gestacional y se continuó el

seguimiento obstétrico.
una enfermedad crónica que requiere tratamiento permanente a partir..del
momento de su diagnóstico.
Ya en 1922 lo destacaba el Profesor Joslin yrecientemente lo confirmaron
diversos estudios previamente mencionados como Malmo, DCCT, UKPDS,
DaQin, DPP2;
«la educación de las personas con o en riesgo de desarrollar diabe­
tes, es un' componente esencial de las estrategias de prevención y
tratamiento.»

• ¡¡Pero atendón!!!
Ella no reemplaza a la terapéutica tradicional (plan de alimentación,
actividad física, antidiabéticos orales e insulina), si·no que:
.. Proporciona el estímulCl necesario para iniciar un cambio impor­
tante adoptando estilos de vida saludables.
• Permite comprender e integrar las indicaciones terapéuticas f¡wo
reciendo su cumplimiento y consecuentemente su efectividilll.
• Brinda un apGYo social y emocional que ayuda a mejomr \.1 e ,,1 i .
dad de vida del paciente.
" Contribuye a disminuir los costos del tratamiento d(~ 1.1 ('lilC'líJlI'lhul.

276

OlDervando Ila Figura 1 se dará cuenta de cuál debería ser el obje­
t¡vo central de la educacion de personas con diabetes.
Figura 1.
Seguramente usted estará pensando que el monigote está contento
pues ahora está integrado y tiene base de sustentación. Aunque le
resulte pueril esta primera explicación, elegimos la imagen por el valor
simbólico que ,adquiere en la interpretación de la idea rectora:
La persona con diabetes educada abandona el papel de
espectador pasivo y adopta el de protagonista responsabLe de su
tratamiento; se convierte en un integrante fundamental deL equipo
de salud sin cuya participadon activa es difíciL alcanzar las metas
terapéuticas establecidas.
En otra oportunidad, en este' manual' hemos afirmado...
«el mensaje emitido no es igual al mensaje recibido»,
nunca tan claro como en este caso, Si el paciente no se convierte en un
participante activa en el proceso de cuidarse, «seguirse», «monitorearse»,
todos los recaudos que el equipo médico tenga serán insuficientes.
27J8
I
y si... «una imagen vale más que mil palabras».... ¿comprende por qué
~'I
elegimos el monigote?
Por supuesto que si usted es un buen dibujante o can'catun'sta, podrá
recrearlo y convertirlo en un afiche para colgar en su consultorio... y
¡¡¡enviarnos uno a nosotros!!!!. (Le reservaremos los derechos de autor).
Continuemos ahora con la construcción del marco teórico.
La educación es un proceso continuo ,e ind~spensable para
optimizar ,Los resultados de~ tratamiento y mejorar la caLidad de vida
de las personas con diabetes. Como favorece la adhesión razonada a[
tratamiento y la optimizadón de sus resultados, se la denomina «edu­
cación terapéutica»,
1\
Dijimos ya que...
No debemos confundir información con educación. La primera, si '
bien es importante, no necesariamente implica un cambio en la ac­
titud del paciente.
¿Cuóler, son a su criterio los argumentos que sosti~1Jen estos qfirmaciones~
Escríbalos a contim/Oci6n recordando que le :>erán Miles. para cuando deha
conversar cm]' :sus pacientes.
Los hallazgos de las investigaciones tanto médicas como pedagógicas
nos permiten sostener que:
La edl!lcación de las personas con diabetes es un proceso continuo y
progresivo porque:
• solemos olvidar lo aprendido,
• recibimos las enseñ.anzas en un momento poco propicio,
• el programa inicial no fue el más adec~ado,
• con el correr del tiempo el tratamiento puede sufrir nlte'loIl jll
nes O pueden apareoer nuevas técnicas que requien!t1 1111 IltlC'VII
aprendizaje.
I¡
i
~q r
I
1I
lLJJ.L.

 • las motivaciones y tos efectos del aprendizaje se debilitan o
desaparecen y se establecen discrepam:ias entre lo que una
perS(i)na sabe y lo que hace.
Por lo talnto, todo programa de educación continua debe veri­
ficar periódicamente sus resultados y de acuerdo con ellos refor­
zar motivaciones, renovar y actualizar conocimientos e incorpo­
rar prácticas pertinentes.
Lo antedicho nos enfrenta a dos preguntas claves:
¿Quién debe educar al paciente? Y. .. ¿sello educar al paciente diabético?
¿Usted Que opina?
¿Que sabemos?
¿ Quién debe educar al paciente?
Todos ~os integrantes clel equipo de salud según las circunstancias,
pero empleando técnicas educativas apropiadas. La educación la inicia
el médico al hacer el diagnóstico, la continúa durante cada consulta y,
de ser posible, se completará en centros o en grupos de educación con
experiencia.
Si bien es ideal contar con un equipo de educación interdisciplinario
(médicos, nutricio nistas, enfermeras, profesores de educación fisica,
podólogos, pedagogos), suele lograrse éxito empleando recursos mas
modestos.
¿A quién educar?
Los destinatarios son múltiples:
• La persona con DM es la primera destinataria de la educación
terapéutica.
80
" La familia que comparte la alimentación y las actividades del
paciente.
~ Si es posible, el entorno de la persona con DM incluyendo compa­
ñems de trabajo, amigos, maestros (en caso de niños) que pue­
den ayudar en ciertas situaciones como hipoglucemias.
• La población en general para facilitar y promover el diagnóstico y
la consulta precoz.
.. El equipo de salud que ayudará a uniformar los mensajes y a
ampliar la información brindada a los pacientes.
Estas disti ntas alternativas requieren estrategias y recursos huma­
nos y económicos diferentes, pero cualquiera sea la elegida, es preciso
diseñar el programa para lograr los efectos mencionados
¿A qué nos refen'mos con esto?
Aque aquí no cabe el dicho «cada maestrito con su librito», pues si
usted pertenece a un equipo de salud, todos los integrantes deben
conocer los objetivos del programa y S1 trabaja en soledad, debe dejar
registradas las acciones que llevó a cabo para que eventualmente otra
persona pueda continuar la tarea iniciada (porque «Gilgamesh el
inmortal» y «FUlnes el memorioso» son obras de la literatura... nosotros
somos pobres mortales olvidadizos ¿no?)
Después de esta parrafada vamOs a ayudarlo en la:
PLanificación de un programa de educación
Los pasos o componentes que no deben estar ausentes son:
1* Diagnóstico de situaci Ón
2. Objetivos
3. Contenidos
4· Actividades
5. Recursos didácticos
6· Métodos de enseñanza-aprendizaje y
• Evaluación.
Desarrollaremos en forma breve cada uno de ellos. A medida que lo identificar las discrepancias y las coincidencias.
hacemos le sugen'mos que en un texto paralelo vaya escn'biendo su Los objetivos deben ser razonables y formulados en forma clara y
propia planificación a manera de ensayo, para que alfinalizar la lectura concisa.
de este capítulo usted ya tenga un primer borrador de trabajo. No deje
de hacerlo. Le resultará muy útil para la evaluación final del curso. También debe asumirse que el proceso de :La enfermedad, el estado
~sicológico y las sitlJlaciones sociales pueden cambiar obligando a
modificar los objetivos iniciales, por to que ellos deben evaluarse
1- IDiagnóstico de situación: Par,a desarrollar un programa de educa­ periódicamente.
ción de personas con DM exitoso se requiere conocer el nivel edu­
cativo y socioeconómico de la población a quien va dirigido, eL No olvide que:
promedio de edad y tipo de DM, sus costumbres y hábitos dietéti­
cos, sus conocimientos acerca de la enfermedad, su grado de acep­ Cualquier objetivo terapéutico se Logra más fácilmente si es
tación, sus motivaciones y sus miedos. Esta información permite limitado y razonable.
determinar tanto el momento oportuno de inclusión del paciente
A continuación le presentamos un ejemplo donde se destacan las
en un programa de educación, como fijar sus objetivos, contenidos,
actividades y recursos didácticos. Igualmente se debe valorar el
características generales que debería considerar al expresar sus objetivos:
impacto de la DM y de Sl!J tratamiento sobr,e los hábitos de vida, el
grado de control metabólico al que está dispuesto a acceder y la Que el paciente realice correcta y regularmente
satisfacción del paciente con eL proceso de educación proplJesto. r el automonitoreo glucémico con tiras reactivas
I , i -
Breve Claro Simple Evaluable
'Mi d~agnóstico

Sexo:
Los párrafos largos Es aliada de la I En un lenguaje De manera de poder
IEdad:
Cumple la dieta: Sí o no muchas veces concisión. I accesible a observar si se

Motivaciones
confunden (y no
Sé lo que todos. curr¡plió o no con
Nivel Social:
los leen!!!). quiero lograr. criterios también
EscoLaridad alcanzada
Nivel Económico

Expectativas
I elaborados por usted.
Temores

Otras a su criten'o ..

Lo·s objetivos generales de la educación de las personas

2- ObJetivos: al iniciar un programa de educación se debe definir qué
se preterilde alcanzar. HabituaLmente se espera lograr un cambio en
ciertas áreas de madurac:iólíl, de conductas cognitivas, psíquicas,
ñsicas, afectivas y sociales del paciente.
Es necesario definü objetivos educativos a Largo, mediano y C0rto
ptazo, con la participación actíva de los pateientes y los integrantes
del equi'po de salud ya que, frecuentemente las expectativas de
los, pacientes y las de los profesiona[es difieret:l, debiéndose
con DM apuntan a:
incrementar su participación ,artiva en el autocuidado para
mejorar su control metabólico, prevenir las complicaciones
crónicas y mejorar su calidad de vida.
Al decir su participación activa, usted esta:rá ob~;erVoll1dll
[que este es un objetivo de ambos, del equipo médico V dt·' \101
ciente y está formulado en términos de lo,gros o prop{I'.ifl1't Ifill'

282 1\
deberá aLcanzar su paciente, es decir que es «para el paciente» no «para
eC médico».
Esta diferencia no sutil debe tenerLa siempre presente.
Los objetivos especi:ficos, derivados de ellos, señalan las metas de
cada unidad del Programa. Ellos ]nclilJyen:
• Aumentar el conacimientQI sobre, La D'M y los factores de riesgo
card~ovas(Ular asoQ;iados';
• Presentar conocimientos ydesarrollar mabilidades para ejecutar técnicas
de autoJillonitoreo (clínico y metabóLic01 e interpretar sus resultados;
Exponer las nociolilas esenciales para adaptar un plan de alimentación
tanto a su tip0 l€ e medicacióm (insulina a antid~aMticos orales) como
a Sl!JS. circunstancias fisJioléJgicas {crecimiento, embarazo) o régimen
de' vidil';
.. Conocer, si recibe insullna, los distintos orígenes y tipos, la forma
correclla¡ de eLecc:ión, carga de jeringas, aplicación y adaptación de la
dosis a distintas situaciones de la- vida cotidiana;
Reconocer la hipogluG:emia y etras compLicaciones agudas, sus síntomas,
liIlétodos y técnicas de diagnó·stico pre€oz y de prevención y
tratamiento;
Brindar información sobre complicaciones cróni€as, sus síntomas,
prevenciór1', diagnóstico precoz y tratamiento;
• Recon0cer la rmportancia de la práctica] regular de actividad física,
' consensuados entre todos los integrantes del equipo de salud para
sus indicaciones, precauciones y restri€ciones;
• VaLorar la importa1ncia y necesidad de adoptar una sistemática para el
cuidado de los pies y ,efectuar la consulta precoz ante lesiones para
lograr su prevención y tratamiento adecuado;
!t Conocer las características de diferentes métodos anticonceptivos y
de planificación familiar, al iguaL que la puesta en práctica de cuidados
especiales antes y durante eL embarazo;
Identificar conductas apropiadas a adoptar frente a situaciQnes­
probLema de la vida cotidiana.
No cabe duda que:
Alcanzar ·estos objetivos requiere la motivación y el compromiso
adquiridos por el paciente. La promoción de estas dos condiciones se
facilitan expLicándole al paciente que conocer mejor su enfermedad y
dominar nuevas técnicas Le permitirá tomar decisiones apropiadas con
respecto al tratamiento cotidiano, lograr hábitos de vida más flexibLes y
reducir el riesgo de aparición y progresión de las complicaciones crónicas
de la enfermedad.
y tenga en cuenta que:
La amenaza de las complicacioliles tardias no debe utilizarse como
única justificación de la educación.
Ahora le llegó el tumo a usted de formular objetivos, pero no se preocupe...
seguramente no diferirá con 105 que presentamos ya que hemos tratado de
abarcar todas las intancias a considerar en el programa de educación. Lo
que sí debe quedar claro ,es que siempre será preciso adaptarlos a sus
pacientes... por eso reaNza primero el diagnóstico!
¿ Continuamos?
3- Los contenidos, que son los mensajes y la información diabeto~ógica,
deben ser comprendidos, aceptados y aplicados por eL paciente. Se~án
definidos en función de Ilos objetivos propuestos y adaptados a las
condiciones de la poblacíón a educar. Deben estar actualizados y
que la informacion sea provista en forma homogénea.
Escribirlos, discutirlos y consensuarlos facilita las posibles modifica­
ciones que seguramente deberá reaLizar el equipo de salud.
4- Las actividades del Programa también se adecuarán a tos objetivo~; IIi
y a los conocimient.os brindados, por ejemplo, pradicand~) 1;1
determinación de la glucemia (glucosuria) con tiras reactivi1~; n d
examen de los pies. Es conveniente incluir en estas actividildcs él Lo~;
famiLiares de la persona con diabetes.

5~ Los recursos didácticos se caractertzan, en diabetología, por el

mode~Q vivo que siNe de experiencia individual o grupal. Todos apren­
demos comparando, cometiend0 errores, analizando sus causas y
descubriendo persoraalmente la" soluóón conecta. P0r lo tanto el equipo • Diagnóstico
de sa~ud debe ayudar al paciente a descubrir por sí mismo estas .: -------------_ .. ­
• Objetivos Generales
sotiuciones, preparándolo para enfremtar con éxito los problemas que
le plantea diariamente su erJfermedad. Otros recursos a considerar son Objetivos Especificos
el bempo, el ambiE~'fi1te, la aparat0logía o instrumental y la • Contenidos
documentación bibliográfica.
• Actividades
El tiempo de Uf,] programa valiÍa' según sus objetivos, su intensidad y el • Recursos didácticos
ritmo de las metas a alcanzar. Expertos d'eL Gnup0 para el Estudio de la
Tiempo total estimado
Educación en Diabetes de la Asociación Europea de Diabetes (DESG)
han establecida que una persona con DM tipo 2 recién diagnosticada Duración de cada encuentro
que' inicia tratamiento s"álo con dieta, requi'ere para su educación 9 o reunión

horas (mínimo 5 horas) y un ad,icional de' 10 horas dura,nte el primer Lugar a realizarse

año de control y seguimiento. Ayudas visuales a utilizar.

Equipos necesarios

El ambiente es un elemento importante ya que un entorno agradable Folletos a entregar (¿fotocopias?)

favorece en desarrollo del pmceso educativo.

Divulgación del encuentro entre

Lél1 aparatología, aunque simpre, requiere un mínimo de entrenamiento los pacientes y familiares

para SUI manejo adecl1ado. Em cuanta a los materiales didácticos pueden Invitación/participación de

emplearse desde el pizarrón y láminas hasta videos y películas. otros colegas

La documentación bibliográfica (material escrito) es una a1yuda

importante para toeo pnDgrama de educaci0m. SiNe de recordatorio y
referencia para nefotzar el c(!>ntenid0 deU resto de las ensei'lanzas. lEs
esencia~ que este material sea ameno y q~e siNa de guía práctica para
ayudar a la persona a mejorar el manejo d~ario de su enfermedad.
Es PQr eso' que hemos insistido en diversos capítulos de este manual ,en
q.ue vaya escn"biendo, recomendaciones o pensando cómo haría folletos
sobre los diversos temas. tlíQtalfos. Si lo hizo ya tiene parte de la tarea
médicoyeducativa realizada.
Destacaremos ahora algunas modalidades de trabajo con los pacientes....
Para ello le proponemos que analice la Figura siguiente y explicite los
dos modelos reflejados en ella. Indique a su cn"ten"o, los pro y los
contra de cada uno de ellos.
Después de haber reflexionado sobre esta propuesta y realizado el
análisis solicitado, /0 invitamos a seguir leyendo.

Observe que a continuación le sugen"mos seguir completando la planifi­

cación de su programa de educación diabetológica.

286
 b) La técnica grupal es muy uitilizada, Se aconseja formar grupos de cinco
W[¡ N-'· (:.JilS~
a aiiez pacientes, en los que se puede incluir a sus familiares. Su eficacia se
a) Tradicional b) incrementa si los grupos se homogeinizan de acuerdo al tipo cl'e diabetes,
nivel soóocultural, edad e intereses de los participantes.
Médico y Paciente 11 Médico QY Paciente
'Existe una gran variedad de técnicas y quienes estén interesados en su
0 S>
0 conocimiento y utilización pueden consultar textos especializados o grupos

D íJ 11 Diagnóstico Q
Entiende el
problema
con experiencia que le brindarán información sobre programas y cursos de
capacitación para imp[ementarlos.

Diagnóstico y Indica
tratamiento
11 U {]
Acuerdan tratamiento
1
Figura 2.
6- tos' liIifere:ntes métodos de enseñan~a-apliendizaje (individual y
gm~al), sin ser mutuamel1te excluyentes" deben seleccionarse y
combinarse para adaptarlos a distintos pa C':ientes y situacio,nes.
1
a) Técnica individual: a emplea~ en cada visita periódica al médico,
aprovechandQ la ocasióliIl para eva~uar conocimientos, habilidades y
actitudes, reforzar conceptos e incorporar nuevos conocimientos.
Es adecuada tanto al inicio deL tratamiento como durante el control y
seguimientl!>. Debe promoverse un prolí:eso dinámico en lugar de la
estrategia alásica unidireccional (figura 2.0,), estableciéndose una relación
ecuánime, interactiva y negociadora con eL paciente para la adopción de
Los objebvos y estrategias del tratamiento (Figum 2.b).
Ventojas: se adapta a las necesida,des, habiLidades, intereses y
conocimientos preexistentes de cada paciente; el diáLogo frecuente permite
una.realimentación directa para que el paciente, protegido por La ir1timidad,
exponga sus problemas más fáci'Lmente que en púb~ico; en muchas
ocasiones es LaI única aLternativa disponible"
Desventajas: consume mucDo tiempo, ya ql!le el profesional en general no
cuenta con las lioraiS necesar,ias para eSQ:uchar y explicar toda la
problemática a sus pacientes. elJ cada consulta.
'ventajas: Promueven el intercambio de conocimientos y experiencias,
permiten compartir la solución de problemas, promueven la maduración
de la relación entre eL paciente y su familia (cuando ambos participan en
los Programas) y fomentan el autocontrol y La pertenencia.
Desventajas: iNo siempre es posible seleccionar pacientes con anteoedemtes
simitares, lo cual puede ser obviado si el educador posee habilidades
para Llegar simuLtáneamente a los distintos niveles de los integrantes
del grupo. Dificulta su desarrollo la presencia en eL grupo de pacientes
con atención irregular, indifefentes, tímidos, que no participan o que
monopolizan la discusión.
CuaLquiera sea la técnica utilizada!, debe crearse un clima de acepta­
ción entre el equipo docente y los pacientes para que éstos no sientan
inhibiciones para discutir sus problemas. No deberán manifestarse des­
acuerd0s entre los miembros del equipo de frente al paciente, pues ellas
generan confusión y rechazo del grupo.
Los miembms del equipo deben estar siempre dispuestos a escuchar al
paciente y brindar no sólo la información pertinente, sino que deberáln
lograr que el paciente sienta que es respetado como persona y conSi­
deradQ (amo un integrante más del equipo, alentándolo a aceptar una
cuota de responsabitidad progresiva en el control y tratamiento de su
enfermedad.
EL docente debe utilizar un lenguaje comprensi1ble ya que la utiliz;]1 jOl1
de términos excesivamente técnicos constituye una barreril polld Id
comunicación.
Recuerde que:

288
 I

Cuando sea necesario dar un panorama realista (como en caso de Los cambios de actitudes, se verificarán duralílte el control de la

las complicaciones crónicas), debe evitarse crear un clima de. temor enfermedad y pueden evaluarse mediante parámetros clínicos,

y ansiedad extrema en el paciente. bioquímicos-metabólicos y terapéuticos.

En la Tabla que sigue, enunciamos algunos principios que creemos deben Todo lo amtedicho refleja nuestra experiencia de trabajo en este
sentido, es un proceso permanente, arduo y sin duda con altibajos,
guiar el accionar del educador.
pero con grandes satisfacciones cuando se ven los logros como mos­
tramos en la Figura 3, que refleja los resultados de la implementación
de un programa educativo para personas con diabetes tipo 2.
·"Ut: • •:.I.11 tll«;¡"UI:,lI
1I

Escuchar. Dar la palabra. I

PEDNID-LA: Programa educativo para personas con DM tipo 2
• Extraer y modelar antes que transmitir. Comparatir conocimientos. --------- -
Glucemia de ayunas HbAlc (%) Peso Corporal (Kg)

lOiLU
(mmol/L)

• Plantear objetivos modestos y alcanzables y ayudar al paciente a 90

planteárselos. 12

¡
8

• Facilitar la toma de decisiones, ofreciendo o mostrando alternativas. 80

4

• Informar sobre los progresos conseguidos, destacarlos y «socializarlos» OI I , 1 J I I

-6 O 12 -6 O 11 70·
i i -6 o 12

al grupo. meses meses meses

,- pre~~~~~ir:, ---~í~t:~~~~t~·lh_- T~i~I~~~~~~s

1 ...._ .. _~,,_._.... _._._.... . ._._._._ ._..... .. I

• Trabajar las emociones y no solo la razórl. PDB •

No juzgar, ponerse alIado, valorar la relación horizontal más que la

vertical.
1 1L 180 C=¡PS 7 3 I1

Despenalizar el error, entendiendo que «errar es humano».

I'::illhh 4:lli :I~ " "

-6 O
meses
12 -6 O
meses
12 ·6 ' O
meses

12
I

7- El proceso educativo comienza y culmina con la evaluación. Rea­ ------- -_._---- ------
Adaptado d4!' Ga9IJardino el ato Diabetes Care 2001
---".. I
lizada al final del proceso, determina los logros arcanzados por el Figura 3.
paciente o el grupo. La comparación de esos resultados con ~os
objetivos formulados al inicio del Programa sirve de realimentación
para ajustar parte o todo el proceso o por el contrario mantenerlo
debido al éxito alcanzado. Para terminar: ,1
j
La evaluación incluirá conocimientos, hablilidades y actitudes. Conclusión
Los conocimientos se pueden valorar utilizando una lista de temas La educación de las personas con DM es un proceso contimlO epI!'
relativos a la DM para identificar lagunas y errores. debe formar parte de todas Las modalidades de tratam jl'nl (J. lol
Para las habilidades se puede requerir la realización de una técnica
l
implementación satisfactoria de un programa educativo reqlljl'tl':
como el automonitoreo glucémico o glucosúrico () el examen de los pies. • Prestar especial atención dura1nte la entrevista inicial ,1 fd'. pi l'

90 - I~ 111 1,
LL
 ocupaciones del paciente y tratar de ganar su confianza: un pa­
ciente ,que establece una relación de confianza con los miembros
del equipo favorece la adherencia a la educación y al tratamiento.
• Elegir objetivos concretos y alcanzables, que deben ser comparti­
> dos por el paciente y justificarlos adecllladamente.
• Involucrar a los familiares tan rápidG como sea posible.
• Optimizar la utilizadón del tiempó y las oportunidades para brin­
dar educación.
ít Evaluar periodícamente los progresos, logros y fracasos obteni­
dos, modifical'ldo objetivos e if1lcorporando conocimientos y ha­
bilidades según necesildad.
tl Actualizar los conocimientos específicos y pedagógicos de los
integrantes del equilpo.
,1) Homogeneizar el mensaje entre ~os integrantes del equipo.
• Bibliograña
1. Assal J.-Ph, G.oLay A. and Visser A.Ph. New trends in .patient education. A transcultural
alnd inter-disease approach. WHO and University of Geneva Medical School, Excerpta
Medica, Int.Congress Series 1076,1995.
2. Gagliardino J, Etchegoyen G, the PEDNID-LA Research Group. Amodel education program
for peopLe with type 2 diabetes: a cooperative Lati n-American im plementation study.
Diabetes Care 24:1001, 2001.
3. Gruesser M, Bott U. Ellermann P, Kronsbein P, Jorgens V. Evaluation of a structured
treatment and teaching program for non-insuLin treated type II diabetic outpatients in
l5ermany after the nationwide introduction of reimbursement policy for physicians. Dia­
betes Care 16:1268, 1993.
4. Tnternational Cllrriculum for Diabetes Health Professional Education. lnternational Dia­
betes Federation, Consultative Section on Diabetes Education, 2002
5. MuLhauser I, Berger'M. Patient education-evaLution of a compLex imtervention. Diabetologia
45:1723, 2002
292
Bases para la prescripción de actividad
física en personas con diabetes tipo 2
Nora Mercun' y Viviana Arrechea
Introducción
Los beneficios de la práctica regular de actividad física son sustan­
ciales en la prevención y el tratamiento de la diabetes tipo 2. Tanto la
prescripción de un régimen sistemático e individual de actividad física,
como las indicaciones para llevar un estilo de vida más activo, requieren
que el ·equipO' de salud evalúe el estado clínico y metabólico del paciente,
sus posibilidades y preferencias para determinar el tipo, frecuencia, du­
ración, intensidad y grado de progresión <de la actividad física. De este
modo puede optimizar la efectividad del ejercicio mediante la participación
del paciente en condiciones seguras, disminuyendo el riesgo de deserción.
fl planteo ante/ior anticipa el objetivo central de esta unidad...
Reflexionar sobre la importancia de (Conocer el estado clílnico y
metabólico de personas con diabetes tipo 2, así como las posibili­
dades y restricciones para la realización de actividad física, para
lograr una adhesión a esa práctica que reduzca la posibilidad de
abandono con eL consiguiente beneficio para sw salud.
Para comenzar este trabajo de estudio autónomo, le sugerimos una SCn'I'
de preguntas para que empiece a «revisar» sus conocimientos previos .~(Jhre
la temótica que nos ocupa.
Actividad I
I I
1 -Decimos que es importante indicar la práctica regulal ¡J,. ,/1 / /1'/tll/Il
jfsica a un paciente con diabetes tipo 2, pero ¿por qué? glucosa al sistema nervioso (Central, el niveL de glucosa sanguínea es cui­
_ ~.H o .~ - - _. H_·_·' - - - - - ­
dadosamente controlado durante el ejercicio. Por eso la hipogtucemia
- - - - ~ - - _. --_.. --- ._- - - - - -- ._- -- -- - - - ­
durante el ejercicio ocurre raramente en personas sin diabetes.
Usted sabe que...
2- Si pudiera establecer un porcentaje de «percepción sobre hará o no la
actividad jfsica que le indico», usted diria que las personas que atiende
Los mecanismos que permiten mantener una glucemia normal du­
a dian'o responden a la prescripción de realizar actividad jfsica,... :
rante el ejercido están mediados por ,el sistema endocrino y el siste­
% aproximado...
- ma nervioso simpático. Una reducción en la insulinemia y un aumento
Et paciente cumplirá...
. - del glucagón son necesarios para promover un aumento temprano
en la producción y liberación de glucosa hepática durante el ejercicio,
Sí, porque es m JY disciplinado y hace todo lo que le
dicen ...
mientras que en el ejercicio prolongado el incremento en los niveles
---- - ->--­ plasmáticos de glucagón y de catecolaminos parecen jugar el papel
Sí, al principio ,ues está preocupado, pero a la semana principal. Estos cambios corresponden a la reacción inmediata del
«larga todOl>
--~-
~
cuerpo a una sesión de ejercicio. Pero el cuerpo además responde al
Si porque la fam ilia lo acompaña estímulo repetido (práctica regular de actividad física), mediante
No, porque no ttiene tiempo, ganas diferentes mecanismos de adaptación tales como: aumento del
<
volumen minuto cardíaco y disminución de la frecuenda cardíaca
No porque trab ¡ja todo el día
- (Fe) en trabajos de intensidad submóxima yen reposo, que mejoran
No porque dice que: «entre los chicos y la casa me muevo nuestra capacidad y eficiencia durante el ejercicio.
todo eL día»
~
-
Ag reg ue otra ra zón de acuerdo a su criterio... La pregunta ahora es...

Después q.ue complete esta actividad de revisión lo invitamos a leer el ¿Qué sucede con este proceso en las personas con diabetes tipo 2?
desarrollo siguiente.

Respuestas msi.elógicas durante el ejercicio

El aumento del consurmo de energ,ía q~e ocurre durante el ejercicio
i'ndlJce cambios fisiológic0s tales como aumento del gasto cardíaco,
redistribl!lcí'ón Elel flIujo sanguíneo y mayor flujo capilar, que promueven un
aumento del aporte de oxígeno y de sustratos metabólicos a los tejidos.
Para satisfacer sus T'lecesidades, energéticas, el músculo esquelético
utiliza sus, propias rese.rvas de glucógeno ytrriglicé,ridos, así cormo los ácidos
grasos litDrces provenientes de lal lipóLisis de los triglicéridos del tejido adi­
Jiloso y de la glucosa liberada por el hígado. Para asegurar la provisión de
• Actividad fisica y diabetes tipo 2
Las personas con diabetes tipo 2, al igual que las portadoras del
síndrome metabólico, presentan como característica una disminución de
la respuesta del hígado, del músculo y del tejido adiposo a la insulina
(insulinonresistencia), acompañada de hiperinsulinemia relativa.
Durante el ejercicio la contracción muscular tiene un efecto simitar al
de la insulina. La contracción muscular ,aumenta la entrada de gl.UCOSJ ,~
las células por incremento en el número y actividad de los tranr,pbrt'ldo­

2'94
(:i:',i:'
---

res de glucosa ubicados en la membrana celular. Posteriormente aumenta Recuerde que además. debe mencionárselo a su paciente para no crear
su fosforilación y depósito en forma de glucógeno. Estos efectos requie­ falsas expectativas, no olvidando que el logro de estos beneficios está
ren la presencia de una cierta cantidad de insulina, ha1bitualmente dispo­ sujeto a van-ables personales.
nible en personas con diabetes tipo 2. Los fenélmenos descriptos condi­
cionan un aumento de la sensibilidad de los tejidos periféricos a la ilnsulina IBeneficios l..3'~
Plazos
....
­ ...... L~rg:?-..
Mediano
que se mantiene por horas o días después de finalizado el ejercicio según -
1- Aumenta el consumo de glucosa
la intensidad y volumen del esfuerzo. El aumentG de la sensibilidad a la
insulina y el consecuente mejor control de la glucemia, ocurren en forma §menta la respuesta de los te~~s a la insulina
independiente del descenso del peso corporal. 3- Disminuye la concentración basal y postprandial
de glucosa e insulina
En presencia de insulinorresistencia disminuye la síntesis de óxidiD ;,,- Mejora los niveles de hemoglobina glicosilada
-­

nítrico en las células endoteliales, fenómeno que reduce La respuesta - " -~

vasodiLatadora de la insulina resuLtando en una reactividad vascular anor­

15- M;j~ra el perfillipidico:
mal. El ejercicio aumenta eL factor de relajación endoteLial, incrementando '" disminuye los triglicéridos
la vasodilatación y disminuyendo La tensión arterial elevada, un factor de e aumenta la concentración de HDL colesterol

riesgo cardiovascular con frecuencia asociado a la diabetes tipo 2. • disminuye ligeramente la concentración de LDL
colesterol
Además, hay evidencias múLtiples que confirman que la práctica regu­ ---­ - -
lar de actividad física reduce en forma significativa el riesgo de aparición 6- Contribuye a normalizar la presión arterial
.. _ ­ -_ .. ­
de la diabetes tipo 2 y que, facilitando el buen control metabólico, reduce 7- Aumenta el gasto energético:
eL desarrollo y progresión de sus complicaciones crónicas. • favorece el descenso del peso corporal I
-
Tal como ocurre en las personas sin diabetes, la práctica regular de un .. disminuye lo maso groso total
programa de actividad física, otorga importantes beneficios a corto, .. disminuye la graso abdominal subcutánea y
mediano y largo plazo. la grasa visceral
.. preserva y aumento lo maso musculor
• aumenta la expresión de enzimas antioxidantes
-­ -­

Beneficios de la actividad fisica a corto, mediano y largo plazo 8- Mejora el funcionamiento del aparato
cardiovascular
-.­
Le solicitamos leer con atención y luego serialar en las columnas los 9- Aumenta la densidad ósea y previene
plazos en los que usted estima se producen las mejorías mencionadas, la osteoporosis
teniendo en cuenta que:
10- Aumenta la fuerza y la elasticidad muscular
1-._--------­ .­ -
" Estos beneficios son el resultado de la práctica diaria o de 3-5 veces 11- Contribuye a disminuir el riesgo de
semanaLes(duración mínima de 3D') de actividad física moderada a DM tipo 2 y del desarrollo de complicaciones
intensa. en ambos tipos de diabetes
,-----­ .,--...--------­
12- Da sensación de bienestar y mejora la
Definimos corto plazo a los beneficios inmediatos, mediano a aquellos
:1
obtenidos entre días y 4 a 6 meses y largos después de los 6 meses.
calidad de vida . -­

;]:96
 ." tiooZ· ml

Al final de esta unidad encontrará la respuesta a esta actividad.

Relativas
Allí podrá cotejar las suyas con {as que le presentamos como equipo
• Glucosa en sangre> 300 mg/dl o >240 mg/dl con cuerpos cetónicos

IIl1f
docente.

urinarios

¿Continuamos?
.. Hipertensiór;¡ no controlada con presión sanguinea sistólica en

reposo > 180 mmHg o presión sanguínea diastólica > 105 mmHg

Apesar de estos beneficios de la práctica regular de actividad físka,

• Neuropatia autonómica severa con rnipotensión postural
existen condiciones que la limitan o aún la impiden y que debeJ11
considerarse en forma cuidadosa antes de incorporar a una persona con • Enfermedad valvular moderada del corazón

diabetes t~po 2 a un programa de actividad física. .. Cardiomiopatia

.. Aneurisma ventricular

En la Tabla 1 las enumeramos,

• Pulsaciones d-=l corazón en reposo> 120 latidos/minuto
• Enfermedad metabó~ica no controlada (por ej. tirotoxicosis, mixedema)
• Enfermedad infecciosa crónica (por ejemplo, hepatitis, SIDA)

Absolutas • Desórdenes neuromusculares, musculoesqueléticos o reumatoideos

exacerbados por la actividad física.

• Cambio reciente signMicativo en el ECG en reposo

111
• Infarto de miocardio reciente complicado (Adaptado de American College ofSports Medicine y Gordon NF: Diabetes: Your Complete
Exercise Gujde. Chompajgn, IL, Human Kinetics Publishers, 19(3),
• Angina de pecho inestable
Tabla 1,
" Disritmia ventricular no controlada

,. Lesión aguda o mal controlada del corazón

~
.. Miocarditis o pericarditis activa o sospechada
De igual modo, es preciso saber que la práctica de actividad física puede
inducir o agravar lesiones, tal como se descn'be en la Tabla 2.
lO

ti
Tromboflebitis agwda o trombos intracardíacos
Coágulo pulmonar o sistémico reciente
'r:
.. Retinopatia proliferativa de alto riesgo sin tratamiento previo Recuerde: 1),
.. Hemorragia retiniana significativa reciente
Salvo en los casos donde está contraindicada, la práctica regu­
'1
• Lesión renal aguma o mal controlada
lar de actividad fisica va siempre acompañada de beneficios.

.. Infección aguda o fiebre

La magnitud de esos beneficios dependerá de La relación re­

gularidad/intensidad de su práctica y de la presencia o no de

.. Angustia emocional significativa (psicosis)

complicaciones en quien la desarrolla.

1
298 299 -1,:1111,1,
~ II'n' L

• Cardiovasculares
* Disfunción cardíaca y arritmias debido a enfermedad
flexione sobre cuáles son {as razones projundas de este pedido.
cardíaca isquémica.
* Aumento excesivo de la ~resión arterial durante la práctica de
actividad física.
* Hipotensión ortostática posterior a la práctica de actividad ñsica.
• Mícrovascu[ares
* Hemorragias ae [a retina.
* Proteimuria aumentada.
* Aceleración de las lesiones microvasculares.
• Metabólicos
* Agravamiento de la hiperglucemia y de la cetosis.
* Hipoglucemia en pacientes bajo terapia insulínica o sulfonilureas.
• Musculoesqueléticos y traumáticos
* Ulceras en [os pies (especialmente en presencia de neuropatía).
* Lesiones ortopédicas relacionada con la neuropatía.
* Aumento de la velocidad de progresión de enfermedades
degenerativas en articulaciones.
(Adaptado de American Diabetes Association: Diabetes Mellitus and exercise (Position
Statement). Diabetes Care 16 (Suppl.2):37,1993.
Tabla 2.
Recomendaciones para la prescripción de un plaJil de
actividad física
Antes de comenzar un programa de actividad física, la persona
wn diabetes debe completar una evaluación médica con estudios l€ e
diagnóstico apropiados, para detectar la ~resencia de complicacio­
nes macro y microvasculares que pueden exacerbarse por la práctica
de ejercicio.
300
iS'1l IDv¡ -[f]
Actividad
1- Anote cuáles son los estudios previos que en forma habitual indica
a un paóente antes de establecer un plan de actividad física. Re­
2- Si además del control de la gl.ucemia no realiza ningún otro estu­
dio en particular, piense en cuáles indicaría y defina por qUÉ lo haría.
Nuestras respuestas para que usted las confronte con las suyas...
la evaluación debe incluir:
• Un examen neurológico para detectar la presencia de neuropatía
autonómica o periférica.
• Un fondo de ojo para identificar una retinopatía proliferativa.
• Análisis de laboratorio.: la Hbalc' el perfillipídico y la detección
de microatbuminuria.
• Una prueba de esfuerzo: recomendable en todo paciente que piensa
incorporarse a un programa de actividad física aeróbica cUya in­
tensidad exceda a la de cam~nar a intensidad moderada, y tiene
riesgo de padecer una enfermedad cardiovascular de aC¡je~do a
los siguientes {riteriGs:
.> 35 años de edad
> 10 años de duración de diabetes tipo 2
presencia de cualquier factor de riesgo adicional de enfermedad
coronaria
.. presencia de enfermedad microvascular (retinopatía o nefropatía,
incluyendo microalbuminuria)
enfermedad vascular periférica
neumpatia autonómica.
Además de esta evaLuación inicial, existen otras consider~ci()Il('"
importantes para prescribir y participar de manera más sequra í~1I L111
301
 "'11

programa de actividad física, que Lo invitamos a Leer más adeLante en el

apartado precauciones. Si aL inicio de un programa La condición física
de la persona Lo permite, conviene impLementar pruebas de campo para . 1[1.11
,1

evaluar la capacidad cardiorrespiratoría, taLes como; Y"l' ~

Gimnasia de estiramiento 2 o( 120 U1 yogurt descremado
70,,1
Tai-chi o 1 huevo
test de marcha de 6 minutos,
test de marcha de 1 milla, y Caminar 3-4 km/h

Trabajos caseros

test de Coopero Subir y bajar escaleras

186 cal
despacio 2.5 - 3 140 - 240 50 9 de copos de maíz o arroz
Es muy común creer que La práctica de cuaLquier acti,vidad física Trabajos de carpintería y o 2 sandwiches de miga
genera un ,consumo calórico capaz de compensar una ingesta abundan­ I pintura
te de alimentos. Se trata de un preconcepto que debe revisarse tal como
Lo demuestran los valores presentados en la Tabla 3, donde puede ob­
.Cilminar 5 km/h

Ciclismo 9.5 km/h

276 cal
servar La cantidad de calorías consumidas al practicar distintos tipos de Tenis de mesa
3.5 - 4 240 - 300 100 9 de pan frances o Llctal
actividad física, y alternativas de ingesta que proveen un número de Remar por placer
o 1 porción de polenta
caLorías similares.
Ciclismo 13 km/h
Tenis dobles 330 cal
Mets: nivel de intensidad energético 4.5·5 300 - 360 1 porción de ravioles
Voleibol
Gimnasia o 1 sándwich de hamburguesa
Sugerimos que amplíe y fot'ocopicesta tabla y la tenga a la vista en
-
su consultorio y sala de espera para que sus pacientes entiendan que la Caminar 6.5 km/h
act"ividad física no ,es «(piedra libre» para comer cualquier cosa. Ciclismo 16 km/h 1 380 cal
Natación pecho 1.6 km/h I 5,5 - 6 360 . 420 1 porción de pizza rellena
Patinar I ó 1 empanada de carne frita
• 'SeLección de ~a actividad física más apropiada --
Caminar 8 km/h
Ciclismo 17 km/h 480 cal
Estará de acuerdo con nosotros que: Tenis singles 6· 6.5 420 . 480 1 porción de pastel de papas/came
o 1 ha mburguesa con puré
Natación crawl 2 km/h
Con frecuencia hacemos la prescripción de un plan de actividad física
a una persona con diabetes tipo 2 que durante la mayor parte de su vida Trotar 8 km/h
ha sido sedentaria. En esos casos no es fácil la adopción de un nuevo Ciclismo 19 km/h 630 cal
Aerobics 7-8 480 - 700 1 porció n de locro
estilo de vida. o 1 porción de budin de pan
Natación espalda 2 km/h
Fútbol con dulce de leche
Por lo tanto no debe perderse de vista que: - -
Trotar 9.5 km/h 720 cal
Búsquet 8.5 - 9 > 700 2 medias lunas rellenas con
El énfasis positivo que ponga el equi po de saLud junto con la selección jamón y queso + 300 ce de
Handball
de la actividad apropiada, es clave para lograr éxito en la incorporación cerveza y 1 ftallcito
del hábito de actividad física.
Tabla 3. Equivalencia entre actividades e ingesta de alimentos.

3102 O
 jll!
111

Por otra parte minutos de ejercicios aeróbicos de baja intensidad, de estiramiento

Al igual que otros componentes deL tratamiento de la diabetes tipo
2, la actividad fisica s·e debe prescribir de ma,nera ifildividúa,l para
evitar riesgos y optimizar sus benefidos.
En consecuencia el tipo, la frecuencia, la intens,idad y la duración
del ejercicio recomendado dependerán de la edad, de las preferencias
del paciente, del grado de entrenamiento previo y de la condición
ñsica actual, del resuLtado de la evaluación cardiovascular, del grado
de control metabólico, de la antigüedad de La enfermedad y de la
presencié,l de complicaciones crónicas.
En general la actividad física pr'escripta a personas con diabetes
tipo 2 debe ser aeróbica, es decir actividad continua, ritmica y
prolongada que involucre grandes grupos musculares.
y movilidad articular, antes y después de la práctica' principal. 11
• Si el paciente ,es sedentario puede comenzar aumentando el movi­
miento cotidiano o realizar más de una sesión corta (10 minutos)
por día.
.. Si bien es individuaL el ajuste en el 'grado de esfuerzo se realizará
luego de un acondicionamiento inicial de 4-6 semanas.
Es conveniente:
Suplementar la actividad fisica aeróbica con el entrenami,ento de
La resistencia, que también contribuye a aumentar la tolerancia a la
glucosa y la sensibilidad a La insulina.
Esta práctka incluye actividades que utilizan La fuerza muscular

- '- " "._'. .-

En la Figura 1 se describen [as partículanCiades. repetidamente ¡Jara mover un peso o trabajar contra una carga durante
un periodo de tiempo.

S
Entrenamiento de Resistenr.ia dp. Se recomienda:
Tipo \lo> Actividad. fí¡¡I'ci\ lafuer-za 2. a.3 veces por semana,
acróbll:;;\ -. Progresar hasta 3 senes, AL menos una serie de 8-12 repeticiones de cada uno de 8-10
Repeticiones:'8-10 por serie,
ejercicios diferentes, utilizando la mayor cantidad de grupos muscula­
res, 2 a 3 vece-s por semana. luego se incfementarán a 2-3 series de 8­
12 repeticiones. En las personas con diabetes tipo 2 se recomienda,
como programa de entrenamiento, el uso de pesos livianos y varias
repeticiones para mantener o mejorar La fuerza muscular,
--
Todos los días o 2.0-30 min (diarios) Moderada 55% a 80% de la frecuencia
3-5 veces por Ó 45-60 mino cardíaca máxima (FCM) seg ún condici6n
semana (3-5 veces por semana) física, grado de entrenamiento y edad, Intensidad de la, actividad física
~,--

(Recomendaciones del American Col/ege of Sport.l Medicine Guidelincs for Aerobic Para generar adaptaciones la intensidad prescripta debe superar un nivel
Exercise Programs, número de la publicación y alío).
mínimo, sin alcanzar la carga que produzca signos y síntomas anormales.
Figura 1, Características de la actividad física a prescribir.
la intensidad del ejercicio puede medirse en:
• Nivel de intensidad energético (Mets)
Recuerde que: . Nivel de consumo de oxígeno (% de consumo máximo de oxígeno)
• En caso de obesidad, es conveniente la práctica diaria " Frecuencia cardiaca
• Al tiempo indicado (práctica semanal mínima) se deben sumar 5-10 .. Percepción subjetiva de esfuerzo -PSE- (Escala de Borg)

HI/) 305
 ~ Ll~'-,'~ [1rJflt bJ r!~ Ir}",,' m

Seguramente se estará preguntando...

¿ Cómo puedo estar seguro que la práctica de la actividad fisico &'Iegida se
desarrolla en condiciones aeróbicas?

Tenga en cuenta que: '~~ ------- 50- 60%~

de la FCM

I I
D~RAClaN I minutos/dia__
.- ----- --U
La frecuencia cardíaca debe mantenerse, en personas con diabetes ti.po 10-?0 20-30 más de 40
2, en un rango de 55 a 80% (Método del porcentaje de la FC máxima [FCM)). minutos/d~.~ I minutos/día
Para estimar la FCM aproximada reste de la cifra 220 la edad de la persona y Caminar, subir·bajar escalllras. nadar, trot"r, remar,
después calcule el 55-70 D/o de esa cifra para obtener la FC objetivo para
sujetos sedentarios a activQs, y más de 70% para personas más entrenadas.
I .enVID.D I I
gimnasia acu¡itica. pedalear. bailar. gimnasia
deportes
......
a~róbka,
individuilles y de oquipo (modo recrentivo). _

En la Tabra á obstwe la cla.qicaci6n de la intensidad de la actividad Figura 2.

júica, basada en actividades cuya duración sea de hasta 60 minutos.

En la Figura 3 se sugieren algunas variantes de actividad física según
el resultado de la evaluación clínica:

Muy Suave <20 <35 <10

--
Suave 20 - 39 35 - 54 10 - 11 Prescripción de la actividad fisica inicial

Moderada
---
40 - 59
- - - f-­
55 - 69
- -
12 - 13 Evaluación clínica

- - Fondo de ojo - ,ECG • Ergornettia - PuLsos pe-dios

Intensa 60 - 84 70 - 89 14 - 16
-- Examen Neurológico - Evaluación' meta'b6l'ÍCa (H bA tc - perftlltpfdko,)
_ _ o

Muy Intensa 2: 85 ~ 90 17 - 19
.­ --
Máxima 100 100 20
Artropatías de Cardiop. isquémíca
Modificado por Hoskeli y Pollack dI! PhysiCflI Activity and Health: A Report of I.hr. Surgeon miembros inferiores Relinopatia HTA Ob~so No obe:;o
Gcnt!ral, 1996. Activ. en (>1 agua I\ctiv. en cl.'glJa Activ. en el agua/ Caminar /Trotar/Remar
Tabla 4. lnténsidad rdativa. (caminar, palJlt'ar) Nataci0n Caminal/Nat.lcipn Nalaci6n/Cicli._mo
Natación/Giml1.1~iil Caminar/Ciclismo Ciclismo/Remar Ejer. Gimnasia aeróbica
especial segun Rehabilitación de Resi stencia Drportr.s individuales
Acontinuación enumeramos una serie de alternativas de fácil realiza­ afección cardiovascular o de conjunto
ción para iniciar un programa de actividad física. Para elto es necesario
definir los niveles de aptitud que determinan a priori ~ condición física del POSPONER LA ACTIVIDAD FISICA SI:

paciente y el gasto calórico diario correspondiente al movimiento realizado: - Glucemia> 250 mg/dL y Cuerpos <;etónicos positivos - Hipoglucelllia

• sedentario (estilo de vida pasivo: menor a 100 cal), Figura 3.

• activo (estilo de vida activo aunque no realiza actividad física
programada: menor a 300) y En la Tabla 5, se podrán seleccionar la distancia y el tienlpO rll111J11 \;I~
• entrenado (práctica actividad física regular y dosificada: mayor a 300) dos en caminar según el nivel de aptitud previa y la edi"td dd p;~:¡I·IIII'.

01. J07
 ¡"be!:'" y Cf.Fo~ J-"l{"!J~I'J;.r dt tit'
1 l
'1]; nU;/;'lHl'T:";u/n{ e [ti;ru
- ¡';."j'.. r 1(,' f"t'r,:n'/,ri¡,l1 t{t' nd¡~'¡dad .11,;::0 en rr"',IS{JlJlJ~ ceH i'.l'i,:;'UCJI''- tip:: ,'. - i:E

Recuerde que:
Al comienzo se utiLizará eL niveL de progreso 1 y en forma gradual se 1I
llegará aL 3, para luego pasar aL siguiente ni,veL de llptitud. .. Propóngas.e practicar la actividad fi'sicél eLegida en forma regular y
seleccione la que sea de su agrado.
o Evite proponerse objetivos inalcanzables. Aumente en forma gradual
,.1
el tíempo de la práctica y la intensidad del esfuerzo.
20 23 20 25 15 20
I .. Practique il diario no menos de 20 minutos. Si lo hace 3 veces por
sedentari0l--'~O
3 1;0
I JI46 30
40
37
50
25
35
33
46
semana aumente Q1rodualmente el tíem po él 60 minutos.
- - _._, 1 20-21 io-----r-2'3 20--25 .. Realice. al iniciar y al concluir la práctica, 5 a 10 minutos de ejerci­
Activo 2 30 32 30 35 30 37 33
cíos aeróbicos de baja intensidad (Nti ramiento y movi lidad
~0~143 40 ~46 40-----r5O
20 20 20 21 20 23 articular).
Entrenado 1 2 I 30 I 30 30 32 30 35
.. 5i nunca practicó actividad fisica programada, comience aumentando
o 40 40 43 40 46
las actividades diarias que re,aUza habitualmente como cllminllr.
Modificado de Dr. Kennefh H. Coopero Nofa: Camlnarconsume ';.2 caVm;nutQ aproximadamente
subir y bajiH escaleras.
Tabla 5.
" Detenga el ejercicio ante signos de hipoglucemia, dolor en el pecho
Actividad o respi raci ó n si bita nte.
Hasta ahora usted ha leído y analizado la respuesta fisiológica al ejerácio, • Uti lice calzqdo cómodo y medías de poliéster y algodó n de
{os benefidos o ventajas, las contraindicaciones y /05 efectos adversos. preferencia de coLores daros.
. .

Llegados al final le solicitamos que: .. Revise a diario sus pies busc¡¡ndo la presencia de ampollas y otras
posibles lesiones antes y después del ejercicio.
• Enumere recomendaciones y prec,auciones que ifldicarí,a a un paciente

con diabetes al momento de indicarle actividad física.

.. Beba mayor cantidad, de líquido sin calorías ní cafeina, como agua,
• Intente diferenciarlas seg,ún la edad y situélclón particular del paciente. antes. durante y después de la práctica.
• 5i desea conocer la intensidad del esfuerzo realizado, controle la
Recomen daciones Precauciones frecuencia de su pulso en forma inmediata des,pué$. de detener la
, pr¡lcticil.
Varón I .<
NiflO
, .. No olvide llevar consigo azúcar y un brazalete que indique que es
.Joven
una persona con diabetes tipo 2 durante la sesión de actIvidad
Adulto
Anci.ono
física.
-­ -
Mujer • Si camina, trota o anda e,n bicicleta, trate de hacerlo sin
Niña interrupciones, durante el tiempo propuesto.
,Joven
Adulta ¡, .. El tipo. la frecuencia, duradón e intensidad del ejercicio
Anc-iana -­ deberían ser regulados de tal forma que el consumo energetico
alcance de 700 a 2000 calorías por semana.
Lea ahora,. las que le proponemos para repensar sus respuestas. n .. Ilo_-'· I

30& 309
 Respuestas a la segunda actividad

Beneficios
-, Realice un examen clínico general antes de recomendar el tipo, la I
~recuenciil, la intensidad y la duración de Ita actividad fisica a realizar. 1- Aumenta el consumo de glucosa
X
+---+---+---1
Oetennine si el paciente es sedentario, activo o practica ~n forma 1-
2- Aumenta la respuesta .
de los tejidos íl la insulina

. .. _-.._ _.
X I I I
regular una actividad física programada (entrenado) 3- Disminuye la concentración basal y postprandial de

glucosa e insulina

x
.. Seleccione junto con él, las actividades que sean de su agrado. y 1-----. - ­ ---+ - I I
recomiende, en especial al sedentario u obeso. actividades grupales 4- Mejora los niveles de hemoglobina gl~cosilada X
o en compañia' de otra persona para disminuir el riesgo de deserción.
- .. _.­ ---
5- Mejora el perfillipiqico:
En C¡¡SO de obesidad o neurop'ilti.a perirférica, pro~cr;ba actividades
de alto impacto como saltar o trotar. • disminuye los triglicMdos
• aumenta la concentración de HDL colesterol X
• Entrene al paciente para realizar el automonitoreo glucémico e
indí,que que lo realice antes de comenziH la sesión de actividad - disminuye ligeramente la concentración de LDL

física: si la glucemia supera los 250 mg/dl y se acompaiía de cuerpos colesterol

--1 -
cetónicos en orina, posponer la práctica de ejercicio. 6- Contri buye a normalizar la presión arterial X

- Si la glucemia se encuentra dentro de limites normales o ánte una 7- Aumenta el gasto energético:
X
hipoglucemia, indique consumir hidratos; de carbono extra antes • favorece el descenso del peso corporal
de comenzar losejercicios (de acuerdo con su intensidad y duración).
I-"--+-~ I .1
- disminuye la masa ,grasa total X
En lineas generales, consumir 10-20 gr de hidratos de carbono por

E±E
- disminuye la grasa abdominal subcutánea
cada 30 nlinuto's de actividad moderada. y la grasa visceral
X
• Para disminuir el riesgo de hipoglucemia y si el paciente recibe - preserva y aumenta la masa muscular

insulina o ingiere Sulrfonilureas: estime la intensidíld y dUrilción de

- aumenta la /])l¡presión de enlrmos antioJidan~es X

la actividad fisica. 1--- ­

8- Mejora el funcionamiento del aparato cardiovascular X

.. Si consume hipoglucemiantes puede disminui ro sl!Jspender la dosis

previa. 9- Aumenta la densidad ósea y previene la osteoporosis x

.. Si se inyecta insulina indíquela más de una hotd antes del ejercicio y 10- Aumenta la fuerza y la ela~ticid~dmuscular tj-­ x

disminuya la dos'is que produce el pico en el momento de la actividad. 11- Contribuye a disminuir el riesgo de DM tipo 2 y

lO Si desea verificar el efecto del ejercicio so!:¡re la glucp.miil, contrólela

media hora después de terminar la práctica.
.. Si la actividad fue superior ti la normal, indique controlar la glucemia
durante la nelche. Puede ser necesario disminuir la dosis de insulina
hipoglucemialltf' nocturno.
Enseiíe al paciente a controlar su Fe. En presencia de neuropatía
autonómica es aconsejable utilizar la percepci6n subjetiva del
esfuerzo en lugar del control de la Fe.
del desarrollo de complicaciones en ambos X
tipos de diabetes
~ - --------­
12- Da sensación de bienestar y mejora la
calidad de vida
x
Llegamos al final de esta unidad. Esperamos que el análisi$ dI) lo.~
contenidos presentados le haya resultado interesante y Gsciarl.'c&rior y
que las actividades lo hayan ayudado a reflexionar sobre sus pnid.ícl1s
habituales. Lo esperamos en la próxima unidad.

310 311
 1 rl~ .
DinU.'tLJ v r.1'i.. . 7 - U:ll' d" 1¡,~!nO f(:¡,d¡[J\'·~vt;"'!:1r

• Bibliografia: PLan de alimentación: cambios de estilo

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7. Thc Health Prufc~s10nal's Guide tu Di~l>eles ¡¡nd Exerdsc. N. Ruderm~ll, J.T. Dcvlin (ed~.) Con este capítulo esperamos que usted
ADA. Amprkan Diabetes A~soci~t.ion. Clinical Education Sf!'ri~~. ·199~
Reflexione sobre qué alimentos que pueden consumir Las perso­

nas con diabetes teniendo en cuenta otros factores de riesgo

cardiovascular asociados.

Analice las propuestas que le presentamos para luego elaborar un

instructivo para sus pacientes de manera de fortalecer su adhe­

sión al plan de alimentación prescripto.

Introducción

Como se comentó en el Capítulo 11, diversos estudios han demostra­

do que la progresi6n de la intolerancia a la glucosa a la diabetes tipo 2
se reduce significativamente mediante cambios de estilos de vida.
Dijimos que esos cambios incluían:
• Un plan de alimentación y
• La práctica regular de actividad fisica

Ahora b;cm, la pregunta seria, ¿por qué estos cambios son beneficiosos?
Sin duda usted sabe que la pérdida de peso en la diabetes t.ipo ~~
puede restaurar la sensibilidad a la insulina y mejorar sustanciillmcnl:e
la función de las células B pancreáticas.

312 313
 Un porcentaje elevado de personas con diabetes Tipo 2tienen sobrepeso A esta altura usted podrá decir:
y aún las que presentan peso normal son insulinorresistentes. 1I
-Yo se los digo siempre, pero los pacientes vuelven a la consulta y no han
El índice de masa corporal (IMC) > 27 y la distribución central de grasa caminado ni una cuadra... o siguen «picando dulces y go[osinas» aescondidas..
(tratado en extenso en el Capitulo 3), se han asociado con mayor riesgo
para hi pertensión, dislipidemia, diabetes y mortalidad coronaria. La No cabe dudo que para [o,grnr cambios significativos debemos apelar a la
reducción de un 10% del peso en pacientes obesos (aún sin llegar al peso educaci6n, cuyo campo de estudio es la ensei'ianza y el aprendizaje.
normal) mejora esas situaciones patológicas en gran número de personas.
¿Cómo enseriar para que el paciente aprenda? ¿ Bmta la palabra del médico?
Los cambios de estilo de vida deben enfatizar la necesidad de
incrementar la actividad física y reducir el ingreso calórico, de hidratos de Veremos...
carbono de absorción rápida y de grasas saturadas, lo que redunda en una Apenas sea posible, el médico y el equipo (educadores, nutricionistas,
reducción del. peso corporal y de la resistencia a la acción de la insulina. profesores de educación física, enfermeros) o parte del mismo, o en ausencia
Muchas personas con diabetes presentan además dislipidemia e hipertensión de equipo el médico tratante, deberán comenzar el proceso educativo.
por lo cual son aconsejables las reducciones en grasas saturadas, colesterol
y sodio (ver Capitulas 15 y 16). Complementariamente, la práctica regular A continuación desarrollaremos cada uno de ellos.
de actividad fisica mejora los niveles glucémicos, el perfillipídico y la
hipertensión arterial reduciendo así el riesgo cardiovascular que tiene • Plan de alimentación
gran impacto en la morbilidad y mortalidad en diabetes tipo 2.
Le proponr;mos completar la siguiente grilla para luego cor¡frontar sus
Es decir que ,estamos enfatizando cambios no medicamentosos, de bajo respuestas con las que descn'biremos.
cosi:o, adecuados a la cotidianeidad y al Uempo del paciente, que se
puede realizar con la familia, con un amigo, con la pareja con quien se
convive... en fin, una sen'e de aspectos positivos tanto para la calidad de
vida del paciente como también para su en~'Omo cercano.
Estas estrategias no farmacológicas deben implementarse tan pronto e
como se haga el diagnóstico de diabetes. Con ello se reducirá el impacto ~
.¡:
o
de la glucotoxicidad y de la li potoxicidad sobre la secreción y acción
de la insulina (ver Capitulas 2 y 7). De esta manera probablemente se ¡
pueda lograr por un buen tiempo un buen control metabólico y clínico ~~
~(3
de la diabetes y de otros factores de riesgo cardiovascular asociados ..... :::­ I I I I I

t~
sin necesidad de utilizar medicamentos.
Los cambios en el pl.an de alimentación y la práctica regul.ar de actividad
_'E:§."
,r,g. .. l:;
o v
física son suficientes para tratar a muchas personas con diabetes tipo 2.
Los fármacos a emplear si hay respuesta inadecuada a los cambios de ~
~.g
hábitos de vida no excluyen mantener el plan de alimentación y de actividad 8 .~
física adecuados para ese paciente. i! ~~

314 315

D¡flJ~~ri.'s v ofl\-"s JC1ct}rc~ de n·(.~fJtl (or(HCt,'o.~c!J!ar
Objetivos del plan de a~imentaci6n en personas con diabetes tipo 2,
dislipidemia' e hipertensión arterial:
Asegurar y mantener objetivos metabólico - vasculares óptimos. Estos
incluyen:
• Lograr niveles glucémicos normales o tan próximos a la normalidad
como sea factibLe para prevenir o reducir el riesgo de complicaciones
agudas y crónicas especificas de la diabetes (ver Capítulos 8 a 13)
• Obtener un perfiL lipídico que reduzca eL riesgo de enfermedad coronaria
y arterial periférica (ver Capítulo 16)
• Lograr niveles de presión arterial normales para minimizar el riesgo
de enfermedad vascular (ver Capítula 15)
Modificar el ingreso de nutrientes para prevenir y/o tratar:
• Obesidad (ver Capítulo 3)
• Dislipidemia (ver Capítulo 16)
• Enfermedad cardiovascular (ver Capítulos 11 y 12)
• Hipertensión arterial (ver Capitulo 15)
• Nefro y retinopatia (ver Capítulos 8 y 9)
Adecuar las propuestas nutricionales indivíduales, teniendo en cuenta:
• Posibilidades sociales, económicas, culturales
• Preferencias y gustos personales
• Estilo de vida relacionados con ocupaciones, horarios y característi­
cas del grupo familiar
• Respeto a los deseos de cambios de hábito
• Tolerancia gastrointestinal y patologías asociada,s a la diabetes
Componentes del plan de alimentación, COA
referencia a diabetes y dislipidemia
Hidratos de carbono
Origen de los mismos: intentar que los mismos provengan de vegetales
crudos, vegetales coodos (incluyendo papa, batata, mandioca y choclo),
arroz (preferentemente integral), porotos, lentejas, habas, garbanzos, soja,
316
'/ml df'l '7lin¡- 1Jt(}r;lI/L caniJ.lil~' di ('(il(l l.: Vir)l/ ~O prronn.": CcH O't':;h,..(.. tt/Jt1.~ - ".le
pastas preferentemente secas, frutas enteras, pan, en lo posible negro. 1
Fibra: se asegura su ingreso con vegetales crudos, frutas (prefiriendo 1
cítricos, frutas con piel, frutillas), pan negro (integral o de salvado),
Leguminosi'ls y granos integrales. Estos alimentos proveen además minerales
y vitaminas necesarios para una alimentación saludable.
En la diabetes tipo 2 un adecuado ingreso de fibra confiere beneficios
metabólicos que se han asociado con mejor control gLucémico, reducción
de la insuLinorresistencia y mejorías en el perfil de lípidos.
Su cantidad se debe adecuar a la tolerancia gastrointestinaL.
Edulcorantes artificiales: Sacarina, aspartame, sucraLosa y otros.
Consumidos dentro de niveles aceptable-s son útiles y seguros.
Velocidad de absorción: es mucho más rápida para los alimentos que
contienen azúcares simples (azúcar, dulces, miel, jugos de frutas, helados,
repostería), cuyo ingreso debería restringirse. En cuanto él los demás si
bien vana entre los distintos ali mentas, aún dentro del mismo grupo (ej.
papa y batata), no hay evidencias claras de que aq,uellos de absorción
más lenta produzcan mejofías claras en KbAlc' fructosamina.. glucemia,
Lípidos o grado de insulinorresistencia. No hay dudas que el mayor impacto
sobre la glucemia (exceptuados los hidratos de carbono simples) depende
más del total de hidratos de carbono ingeridos en Ufla comida o colación
que de su origen o tipo.
I
Cantidad de hidratos de carbono: debe ser aproximadamente un 50%
del total de caLorías aportados por la dieta. En los diabéticos tipo 2
tratados con insulina es importante mantener un esquema regular de
ingestión y distribución de hidratos de carbono a lo largo del día.
(onsejito...
especial Destacar la importancia de limitar al máximo los alimentos con
hidratos de carbono simples, aumentar aquellos que ingeridos
crudos hacen un buen aporte de fibra. Con las limitaciones que
impone, el peso, no temer la utilización de alimentos como
papa, batata, mandioca, grano de chocló y pan (intentando
que sea negro), que contienen hidratos de carbono complejos
y de absorción lenta.
11 1: 11 :
1
31
l'

Proteinas
De origen animal: las carnes (vacuna, bovina, ovina, porcina, aves,
otros animales de granja y caza, pescados), aportan aproximadamente
un 20% de su peso en proteínas. Debe tenerse en cuenta e'l distinto
contenido de grasas en las carmes de distintos orígenes. y recordar que en
las de un mismo origen hay cortes más magros que otros.
Quesos: también aportan un 20% de proteínas aproximadamente en
relación con su peso. Aquí también debe recordarse que existen quesos
totalmente descremados (0% de grasa) mientras otros tienen un conte­
nido graso del 60%.
La Leche aporta proteínas de alto valor biológico pero en baja
concentración (3%). la ctara de huevo aporta 4 g por unidad, también de
alto villor bioLógico.
Oe origen vegetal: hortalizas y frutas de todo tipo aportan aproxima­
damente entre 1 y 3% de su peso en proteínas.
El pan aporta entre 6 y 8% de su peso en proteínas, las pastas 10% y
las legumbres (porotos, garbanzos, habas, lentejas, soja) del 20 aL 35%
de su peso s@co,
Selecdón según origen: intentar que un 50% de las proteínas sean de
origen .animal.
Impacto sobre la insulinemia: las proteínas son tan potentes como
los hidratos de carbono para estimular la secreción de insulina.
Impacto sobre La glucemia: las proteínas ingeridas solas o junto con
hidratos de carbono no modifican la glucemia.
Cantidad de proteínas de la dieta: las personas con diabetes deben
recibir un 15 a 20% de las caloñas de la dieta como aporte proteico si su
función renal es normal.
Consejito:
ExpLicar al paciente La importancia de intentar que tas
proteínas de origen animat sean aportadas por alimentos con
bajo contenido de grasas.
318
-EI!l
Grasas
On'gen: el aceite de oLiva es un proveedor de grasas monoinsaturadas. 11
Su empleo en ensaladas, purés, con hortalizas cocidas y en el prepara­
do de sa~sas para carnes, pastas o granos permite asegurar que consti­
tuyan aLgo más de un tercio del aporte de grasa de la dieta.
Dos a tres porciones de pescado de mar por semana proveen un
aporte recomendable de grasas poliinsaturadas deL grupo omega-3.
Otros aceites de origen vegetal que proveen grasas poLiinsaturadas
pueden emplearse intentando que aporten algo menos de un tercio del
total de grasa. Cuando estos aceites se hidrogenan para hacerlos más
sólidos (margarinas) se originan ácidos grasos trans-insaturados, que
elevan el colesterol-LDL y bajan eL HDL en plasma. Por lo tanto conviene
evitar estos alimentos. Las grasas de origen animal (saturadas) no
deben aportar más de un tercio del total, y algo menos si el coLesterol­
LDL plasmático es >100 mg/dL.
El colesterol dietario (principal aporte yema de huevo y los alimen­
tos que la contengan, hígado, seso y achuras) debe ser menor'de 300
mgjdla y si el paciente presenta un colesterol-LDL ~100 mg no debería
superar los 200 mgjdía.
Selección de alimentos: por su contenido en grasas saturadas debe­
non limitarse:
l¡leteos no descremados (excepto quesos utilizados como alimen­
to-condimento o ralLado),
manteca,
cortes de carne no magros, pescados de río y vísceras.
Por su contenido en colesterol deben restringirse o evitar:
• yema de huevo,
• sesos, hígado, ri ñones y mollejas.
Impacto sobre los lípidos circulantes: tanto en diabéticos como en
no diabéticos las dietas bajas en grasas saturadas y colesterol reducell
los níveUes de colesterol total, colesterol-LDL y triglkéridos, con erecl:o~;
variables sobre el colestero~- HDL. Las grasas monoinsaturrld.v; rl1lT1lril'~11
319
¡mil
I
tienen efectos benéficos reduciendo el nivel de colesteroL-LDL circulante. • Selección de alimento$ en fundón de lo descripto (permite 1I11
Las grasas poLinsaturadas omega-3 tienen efecto cardioprotector una prescripción cual~tativa)
porque bajan los triglicéridos y en algunos casos se ha observado elevación
de los niveles de colesterol- HDL.
• • Leche descremada ,. • • Lácteos enteros
Cantidad de grasas de la dieta: no debe ser mayor del 30%, pues
• • Quesos descremados • • Pescados de río
porcentajes mayores pueden implicar un aumento del valor caLórico total
que produzca incremento del peso corporal.
• • Clara de huevo •• Pan blanco
• • (ames poco grasas • • Galletitas
Conscjito: • • Pescados de mar • Alimentos permitidoJ; como
• • Carne de animales de granj~ condimento
• • Carne de animales de Cilza • • Queso de ra llar
No oLvide que las grasas son necesarias para la palatabilidad
• • Hortalizils crudas (A y 13)# • • Margarina
de la dieta. Se deben restringir Las grasa de origen animal
• • Hortalizas cocidas (A y 6)11 • • Mayonesa. crema de leche
(saturadas) y Los a~imentos con contenido elevado de
colesterol. • • HortalizilS C: Pilpa. batatil, grano • • Jamón en muy pequeilils
de choclo cantidades
• • Mandioca • Alimerlto'; dt!~¡¡ColI:eJildo~
• • Pastas ~eca$, arroz • • Azúcar, mieL dulces
Sodio: este tema usted puede Leerlo en los Capítulos 8 y 15. • • Habils. lentejas, garuanzos. • • Carnes grasas, vísceras, fiambres
porotos. arvejas
• • Bebidas glur.ocarhoniltildas y colas
Tenga en cuenta también que ... • • P¡¡n negro
• • Frutas cítricas, anilniÍ, frutillas l. i\líment,o~ compuc:~to~
1"1.' !iir In~fl do,';
Alcohol: en los hombres sin hipertrigliceridemia se admiten 30 9 de • • Frtltas B •
• • Repostería, helados, facturas
etanol (una copa de vino o dos latas pequeñas de cerveza o una y media • • Frutas ~ecas
• • Pizla. empanadas
medida de whisky) por día y la mitad en las mujeres. • • Aceite
• • Fritos
• • Bebidas glucocnrbonatadas
dietéticas • • Masas para tartas de comercio
Vitaminas, minerales, potasio: con una dieta completa y variada los
suplementos no son necesarios saLvo en condiciones especiales.

Acontinuaci6n encontrará una selección de alimentos para recomendar a
sus pacientes.
Rocuerde que:
11 Hortalizas A = acelga, achicoria, apio, berenjena, berro, brócoli, cardo, coliflor,
escarola, espárrago, espinaca, hinojo, lechuga. morrones, nabo, pepino, rábano,
rabanito, radicha, radicheta, repollito de Bruselas, repollo, tomate.
ti Hortalizas B = alcaucil, arveja fresca, cebolla, calabaza, ceboll.:l de lJerdf~o,
chauchas, nabo, remolacha, salsifí, zanahoria, zapallo.
* Frutas B = banana, cereza, ciruela, damasco, durazno, higo. m:lnlflr1n,
melón, membrillo, pera, sandía, uva.

320 32
 - ('tn" r(;· a1;mtfJ?rV tl .'r?: (lan';~·(.I~-, d, '~ht" li ,.H.. ·)

Necesidades energéticas según grado de acHvidad
1\ continuación, le proporcionamos algunas recomendaciones ya que
::i bil'll hay criterios precisos para el cálculo calórico que se pueden con­
"ltltar (In lilbibliografía recomendada, una forma práctica es la siguiente:
I\ctívídad muy liviana, mediana, intensa, muy intensa. Ej: jubilados
(30)/oficínistas (35)/amas de casa (40)/peones (45)festíbadore·s (50)
I (:\::pectivamente. (En todos los casos los números entre paréntesis
I epresentan Calorías/Kg/d¡a).
Recálculo de la necesidad energética si hay sobrepeso: dado que en
muchos casos la prescripción restrictiva se mantiene por tiempo prolon­
gado y que a ella se agregan algunas limitaciones cualitativas, para hacer
posible su cumplimiento es recomendable no indicar reducciones mayo­
res a un 20 - 25 % de lo calculado según explicamos prev,jamente.
Algunas equivalendas aproximadas
" Queso 60 9 Y2 claras = carne 120 9
• Hortalizas.( 200 9 = pastas o arroz 65 g = pan 60 9 = frutas A- lB 300 g
Algunas ideas sobre técnica dietética (preparadón de alimentos) (¡Aguan­
C'uando se prescribe el plan de alimentación es ineludible averi­
guar horarios, actividades, posibilidades y gustos del paciente
para la compra, elaboración y distribución de los alimentos. Los
incumplimientos dietarios deben eva~uarse conjuntamente con
el paciente intentando comprenderlos, lo cual permitirá ir
resolviéndolos paulatinamente.
• Objetivo.s espeáficos del plan de alimentación en el diabético
tipo 2 con hipertensión '
Recuerde que el tema es tratado en detalle en el Capitulo 15.
La evidencia demuestra que los efectos beneficiosos de la restricción
moderada de Na en diabéticos mayores de 45 años y con presiones más
elevadas parecen ser mayores que en la población general.
Por último, la tabla resume la información reJen"da a la
Selección de alimentos en el paciente diabético con hipertensión
Contenido en Na de

te Doña Patrona!) Alimentos con bajo

alimentos para empleo Alimentos no
contenido de Na en ,pequeñas cantidades aconsejados
• El queso descremado se puede agregar a ensaladas, hortalizas cocidas (ca ndi rnentos')
y pastas.
• Cer~;¡les,
harinas, • Queso rallado, • Alímeflto~ envasadas
• Las claras permiten hacer milanesas dietéticas, souffles, budines, 1 legumbr~s 1 cda, ~ 100 mg • Fíambres, embutidos,
tortillas, revueltos y merengues. • Pastas secas • Margarína, encurtidos
• Una cuohara de aceite puede reemplazarse por 3-4 cucharadas de salsa • Frutas frescas y secas 1 cda. -= 40 mg • 'Caldos,sopas concentradas
de tomates o aj'les liviana o 4 cucharadas de salsa blanca hecha ton • Vegetales (ex"epto los • Jamón cocido, • PoLvos para hornear

margarina, o 1 cuchara de pesto. enumerados después)

100 9 = 1000 mg • EduLcorantes artificiaLes
• Aceites • Jamón crudo, con Na
• Las carnes a la plancha, parrilla, hervidas, al horno o a la cacerola y las 100 9 ~ 4000 rng, • SaLes pseudo-dillteticas
• Pitn sin saL
pastas oarroz pueden mejorarse con condimentos, hierbas aromá,ticas, • Ga~eosas y sodas
• Infusiones • Cubitos de caldo 10 9
salsas y pesto. (con agua ad~cuada) (1 unídad) = 50 mg • Productos cong()[ado~;
;, Las ensaladas pueden mejorarse con condimentos, hierbas aromáticas, • Hierbas aromática, • Bica rbonato de N<1
alguna cucharada de queso rallado, algunas aceitunas o frutas secas. • Ahumado~
• Productos COnrjlllt\llll';
i Consejo importante!

323
322
I'tjIJ)ll'~1 V nf)TJ'. ¡tU '''1/.'''- dI- /W ... (fIJ l.nrl/hwd' l'¡dm

IIml el aquí le Ilre:scnlamos alimentos permitidos y no permitidos; lo invitamos Tratamiento farmacológico oral
f1 f'1I11I/l(iWI'III,lest'la propuesto, las que usted propuso en el cuadro inicial que
le solicitamos completar. El trabajo que ahora (e proponemos es. que piense
de la diabetes meUitus tipo 2 1

1111 ,i ¡:. (, l/divo pam entregar a Sous padentes con las indicaciones aquí sugeridas.

Claudia González y José Miguel Dominguez

1
'[¿'IU/O en CU(Jllta:
• El formato que tendría: puede ser un tríptico (esos dc>splegables
quC' se arman con una hoja ofido doblada en tres), o un gran
afiche expuesto en el consultan·o, o dos hojas A4 abrochadas.
• La caligrafía: letra dara y grande (el tamaño 12 para el t'&to y 14­
liI Propósito I
para títulos es a prlJeba de «chicotas» y somos varios (os q.ue nos
incluimos en ese grupo por eso la familiaridad del t,!imino) Antes de leer esta unidad, ,le recomendamos repasar la fisiopatologia !III!
• No sobreabunde en explicaciones; elija el modo direct~o para las de la diabetes tipo 2 para que usted pueda:
indicadones.
• Juegue con imágenes que puede: conseguir de archivos de internet
Conocer eL mecanismo de acción de Los fármacos que actúan

para subrayar restricciones o destacar los alimentos.

como antídiabéticos oraLes, identificando su adecuado uso y

prescri pción.

• ¡¡¡Use su imaginaci6n.'!.'.'
Reconocer que las recomendaciones vertidas por los especiali s­

Pero como con esto sólo no basta, vuelva a leer el capítulo refen'do al
tas sobre el grado de control metabólico y las metas de trata­

automonitoreo (5) pues allftambién desarrollamos el seguimiento de los

miento son las decisiones inícial[es de la terapia de la diabetes.

pacientes para corroborar que cumplen con las indicaciones.

Imagi nar un plan de acción que garantice La ad hesión de sus

Tiene baslanl'e trabajo, de manera que cerramos aquí este capítulo y lo

pacientes al tratamiento, así colliO criterios para ev,aluar dicha

esperamos en el pr6ximo.
ad hesión y reaLizar un monitoreo que le permita establecer ac­

ciones correctivas.

Bibliografia
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G. )«cks F. Elfecl$ 011 blood pTrs;;urr Qf redu((~d r!¡rti¡ry ,odium ,111~ the dirt.llY ,lppro.lche' lo ~top
liypertcsion, NEnq .1 Mrd 344:3-10, 2001
postprandiales. Como se mencionó en el[ Capitulo 4, la American !
7. The Séventh R~port üf tht' Juint iN~tiun~~ Committ~e un Prevention, Detection, Evaluation, anú
Diabetes Associat'ion establece ,como obj,etivos para el control d(o~1 'j
Tr~i1lmellt 01 High Blood PreSIUrl\ JAMA 289: 2Sf¡0·2" 72, 200:; metabolismo glucídico una HbAlc menor a 7%, glucemia de i1vuna:J

324 325

IUlI
 111111111

l1frl/'I'(I" ~~ ¡lUlo,' Id~ II'ft ~ di' ,iL'~'Ir1 t 'flI/J( \'n.;,-UilH

111(~Il()r 130 mg/dL y mayor a 90 mg/dL y una glucemia posprandial

j\
(dn~; hora'. postingesta) menor a 180 mgjdL. Fundamentan estos va­
lorc'; 1'11 evidencias aportadas por estudios como el UKPDS (United
A'jllt¡dol/J Prospcctive Diabetes 5tudy) y el Steno 2 que demostraron que
1111 (OI1'llOl intensivo de la glucemia y de la presión arterial disminuyen
::i!JIl iliclItivamente el desarrollo y progresión de Las complicaciones
1l1'iClOVLlSculares y una reducción significativa de la tasa de complicacio­
Iles lll<lcrovasculares (ver Capítulos 8 a 13).
En este capítulo nos ocuparemos de los antid'iabéticos orales que
contribuyen al logro de las metas mencionadas.
En la diabetes tipo 2 los antidiabéticos orales son una herramijenta
probadamente apta para lograr y mantener los objetivos terapéuticos; sin
embargo, tratándose de una enfermedad progresiva e íncurable en buen
número de pacientes pueden fracasar luego de un tiempo. Para lograr su
utilización racional es necesario comprender tanto ~ farmacología de los
agentes antidiabéticos orales como la fisiopatologia de la diabetes tipo 2.
Muchos obesos, hipertensos, mujeres con poliquistosis ovárica y perso­
nas de tercera edad tienen insulínorresistencia pero no son diabéticos.
Las personas con células p genéticamente predispuestas son incapa­
ces de mantener por largo tiempo la sobrecarga funcional generada
por la insulinorresistencia (agravada en ocasiones por factores am­
bientales) y en determinado momento disminuyen su secreción de
insulina: aparece entonces la hiperglucemia y consecuentemente, la
diabetes tipo 2.
lO La magnitud de esta hiperglucemia dependerá también de factores
dietéticos tales como la utilización de azúcares simples de absorción
rápida, responsables de la híperglucemia postprandial.
La Figura 1 resume lo descripto:
r~~~i~~~. secretor
Lde las céulas
Ji
'­
1111
1

La fisiopatología de la diabetes tipo 2 es compleja y aunque ya fue HI~-~~~~~~-;~;'~ ~

descripta en el Capítulo 2, sus componentes podrían resumirse del si­
Insulinorrcsistencia Insu"norresist;~~i~-"l
guiente modo: hepática muscular y
adlpocltaria I
• Insulinorresístencia: es un factor presente en la mayoría de los
pacientes, que desarrollan diabetes tipo 2. Su mecanismo de pro­
ducción se relaciona con alteraciones al nivel de su receptor y par­ Absorci6n Intestinal dI} azúéare¡ simples
ticularmente de sus mediadores intracelulares. La insulinorresistencia
se manifiesta al nivel de diversos tejidos con distinta intensidad,
ProcJutclún Absorci6n
pero por razones de simplificaci.ón se la divide en: glucosa intestinal
Glucemia
- hepática (caracterizada por un aumento de la gluconeogénesis
y producción exagerada de glucosa) y
- muscular y adiposa (llamada también «periférica» y caracterizada
por menor utilización de glucosa).
Como consecuencia de la insulinorresistencia para lograr un determi­ ----rl

() tA~~
nado déscenso de la glucemia se necesita mayor cantidad de insulina. Insulina (+)
Mientras las células ~ de estos pacientes puedan segregar suficiente Utili1¡¡ción de g.lucosa
",sul~na
insulina para cubrir el aumento de la demanda, la glucemia mantiene dependiente de
Tej. adiposo
valores normales (período de normoglucemia con hiperinsulinemia). y músculu 11111
1

326 ,.7
 1/1(11,,(,". V 11(lr.-. ludoll'r, di' 'JI' '111 (fHdJ't'~-:1 tld(u :rJt'lfílu" I ¡i~l' .~. m
Ant1diabHicos orales: perfil farmacológico general ¿Cómo actúan las sulfonilureas?
1)1' ,1r.l.lcrdo con la interpretación mencionada de la fisiopatología de Su efecto primario es producir el cierre de canales de potasio ATP
1,1 diabl~lt"; tipo 2, los fármacos orales destinados a lograr su control dependientes de las células Pde los islotes de Langerhans. Estos canales
1111'1, ¡)JÍJl'ico apuntan a: participan en el mecanismo fisiológico que culmina con la liberación de
insulina (Figura 2). En condiciones normales la glucosa ingresa a la célula
ij Redllcir la insulinorresistencia Pa través de un transportador (GLUT-2) y en su interior se metaboliza
-Biguanidas: metforminu promoviendo un incremento del cociente ATPjADP endocelular.
-Tiazolidi nodionas: pioglitazona, rosiglitazona
...-"'--
• Estimular la secreción de insulina '.
-Sulfonilureas
-Meglitinidas y análogos: repaglinida, nateglínida
• Enlentecer la absorción ínte...tinal de hidratos de corbono
l
inhibidores de las et-glucosidasas intestinales (acarbosa y otros)
Algunos agentes orales son capaces de inducir hipoglucemia: estimulan
la secreción de insulina que una vez segregada puede reducir la glucemia [ATP]
a niveles aún inferiores a los considerados normales. Son los verdaderos [ADP][PI]

hipoglucemiantes orales y entre ellos se cuentan las sulfonilureas y las \ "\ ?Ca++
meglitinidas.
·"------~l~rl~,
Los restantes agentes antidiabéticos bucales difícilmente ocasionen K+ Despolorizilción ---...? Insulina
per se hipoglucemia pero ella puede presentarse cua,ndo se los asocia con 1... --J.'-- Adapt.Jdo de Diabetes 45: 223, 1996
~

secretagogos; en general se comportan como «normoglucemiantes» o

«antihiperglucemiantes». En esta categoría se incluyen las biguanidas, las Figura 2. Esquema de la regulación de la secreción de insulina en la c~lula ~. (Adaptado
tiazolidinodionas y los inhibidores de las et-glucosidasas. de Gagliardino 2000).

El ATP generado produce el cierre de canales de potasio dependientes

• Hipoglucemiantes orales o «secretagogos de insulina»
Dentro de esta clase encontramos a las sutfonilureas y a las meglitinidas
ysus análogos. Ambos ti pos de fármacos esti mulan la secreción de i nsuli na
preformada pero no su síntesis (<<secretagogos»).
de ATP (KATP) por lo que estecatián se acumula en la cara interna de la
membrana plasmática produciendo su despolarización. La despolarización
abre los canales de calcio dependientes de voltaje aportando calcio al
interior celular y éste uniéndose a la calmodulina culmina liberando insulina
por estímuLo de la exocltosis.

Pasaremos breve revista a estos ag~ntes. El canaL de KATP es una estructura compleja constituida por dos
subunidades proteicas: Kir6.2 y SUR. La sub unidad SUR (Sulphonylure(1~
Sulfonilureas: es un grupo amplio de fármacos hipoglucemiantes que Receptor) opera regulando la actividad del canal (Kir6.2). Las sulfuniLureilf,
comparten la propiedad de estimular la secreción de insulina. se unen a la subunidad SUR promoviendo su cierre. En consecuenci<l In

328 329
 1I
I

- Trn:tlJJir"1 .'len !omi(l'r'J1fvn:(() r.r"A J¡; lt1 dj:tnr!(; u,'~"'/litu~ rJpn .:- fII

.1Cr.ión principí.ll de las sulfonilureas es estimular la secreción de insulina, Existe una formulación de liberación modificada dé la glíclazida,
qu~ C0l110 mencionamos anteriormente, se encuentra deteriorada en las que permite una sola administra,ci6n diaria (ver Tabla 2).
per~0ni)~,; con diabetes tipo 2. Cabe mencionar que como actúan por
IliIe( :;-1 Il'i SIllO no metabólico, pueden estimular la secreción de insulinll aún Varias de las sulfoni'lureas se metabolizan a nivel hepático mientras
cU;)lldo la hormona no se libere en respuesta a la glucosa. Pero para que que por ·ejemplo la clorpropamida lo hace en escasa proporción y se
se Illílniríeste su efecto hipogLucemiante se requiere la existencia de una elimina mayoritariamente s~n modificaciones(20%) por ,el riñón.
maStl rema,nente suficiente de céLulas p. La principal reacción adversa de las suLfGnilure·as es la
Las sulfonilureas se han clasificado de acue~do con un criterio bipogLucemia. Esto s-e debe a que la acción estimuladora de la seore­
generacional. Así. tenemos: ción de lnsuli na ocurre aún con glucemias bajas. La incidencia de esta
'manifestación adversa es variable: paTa hipoglucemias severas su fre­
Sulfonilureas de primera generación cuencia oscíla entre 1 y 4% por año. La aparición de hipoglucemias
• Tolbutamida parece más frecuente con drogas de vida media prolongada tales como
• CLorpropamida Lil cLorpropamida y La glibenclamida.
Sulfonilureas de segunda generación El efecto hipoglucemiante es potenciado por el aLcohoL las
• GlibencLamida (o gliburida) sulfodrogas, los antiinflamatorios no esteroideos ácidos y los fibratos.
• Glipizida En personas que reciben sulfoniLureas los ~-bloqueante", al reducir la
respuesta simpática, dificuLtan la percepción y pueden potenciar la
!l' GlicLazida

hipoglucemia en ayunas tanto como la hiperglucemira posprandial.

,~ GlímepUida

Otros efectos adversos descriptos son náuseas, vómitos, hepatitis

mas muestran en g,eneral diferencias farmacocinéti'cas que se colostática, 'hemólisis, depresión de La médula ósea y alteraciones
resumen en la Tabla 1. dermatológicas que oscilan entre el simple rash hasta los sTlndromes
mucho más raros de Stevens-Johnson y de Lyell. La clorpropamida
j~ ----.-
puede inducir efecto antabús (disulfiram) y ocasionar hiponatremia
(formt?.. ción
dilucional (efecto s¡miL HAD).

j
>90 I habitual) I 80 I 95 I Aprox.l00 Por su efecto estimulador de la secreción de insulina, las sulfonilureas
90

(mK~:",j') ~
promueven incremento del pe.so corporal.
95 I 8599 98 I 99.'
Existen canales KATP en otros tejidos del organismo como eL
miocardio y las céLulas musculares lisas de las arterias coronarias. Su
33

0.10 t- ~20-· S 10-15

-;26
4

0'20i ­ O~O
5
estructura difiere de la de los canales pancreáticos en la composición
de sus subunidades (kir/SUR). En modelos animales se ha descripto la

...
capacidad de Las sulfQniLureas de aboLir el precondicionamiento
~.
+++

I +/-

Tabla 1. Farmacocin61ica dr: las s-u!fot1ilumas.

I I
-/- +/- ­ isquémico. Ello podria atribuirse a su capacidad de ligarse a las prote'i­
nas SUR dé los canales KATP de los miocitos de los vasos coronarios. La
consecuencia clínica no es clara y es aún tema de debate ya que no S(~
ha probado ni ngún efecto de relevancia terapéutica.

:no 331
f1idlu'/,·'. V 11'!ld.', lilc!l"" rll' ú¡ .,(,i:) '·Wrii 11VO·-[Ui:lr
[] Meglitinidas y análogos
meglitinidas son drogas de acción breve, que se ligan a la subunidad
L(lS
SUR del canal de KATP en un sitio diferente del de las sulfonilureas. La
magnitud de su efecto dependería de la concentración de glucosa
plasmática: de este modo estimularían la 'secreción de insulina sólo durante
el período postprandial. Administradas inmediatamente antes de cada
comida permiten un buen control de las excursiones glucémicas prandiales
con bajo riesgo de hipoglucemias interprandiales o nocturnas.
Tanto la repaglinida como la nateglinida tienen una vida media
corta, cercana a ta hora.
Flexibilizan el tratamiento y pueden, como las su'1fonilureas" admi­
ni strarse conju ntamente con agentes <<normoglucemiantes» D con
insulina. No se recomienda asociarlas con las sulfonilureas.
Agent'es nórmoglucemiantes o «antihiperglucemiantes»
Metformina
La metformina es una biguanida de acción antihiperglucemiante, cuya
acción principal consiste en depri mir lél producción hepática de glucosa
por inhibición de la gluconeogénesis. Este efecto éstaría relacionado
con su capacidad de reducir la actividad del complejo 1 de la cadena
respiratoria inhibiendo así la formación de glucosa a partir de lactato.
También incrementa la actividad de la AMPkinasa (AMPK), efecto que
redunda en una mejoría de la sensibilidad periféríca a la insulina.
Su administración mejora la HbAlc y, a diferencia de otros fármacos
antidiabéticos, promueve una moderada reducción del peso corporaL
especialmente al principio del tratamiento.
La metformiria induce cierta reducción de los niveles de VLDL y se ha
descrito una ligera elevación del colesterol-HDL. Asimismo se le adjudica
!!Jn efecto reductor de los niveles de PAI 1 que parece asociarse a una
mejoría del estado fibrinolitico.
Su administración puede asociarse con cualquiera de los fármacos
orales mencionados anteriormente y también con insulina.
332
~ Trai.·{lm.;,·nr:,."l (:rrma(Cl{~;iJi((' ~'r!t' flr In Cll~i1tU:ti'f ltie!i,iiw' trf;!.' '- m
Se elimina principalmente por vía renal.
Los efectos adversos más frecuentes son gastrointestinales: náuseas,
vómitos, diarreas, sensación de plenitud gástrica y sabor metálico y
pueden ser causa de abandono del tratamiento. Su frecuencia eintensidad
se reduce administrando la droga con o después de las comidas, sin que
ello afecte sensiblemente su biodisponibilidad.
La metformina puede inducir anemia megaloblástica, porque es GlpaZ
de limitar la absorcíón de folatos y de vitamina B12. Por este mismo
mecanismo facilitaría el desarrollo de hiperhomoci:steinemia leve. Pero
el efecto adverso más temido de la metformina es la acidosis láctica
que es consecuencia natural de su mecanismo de acción. Este efecto
es sustancialmente menor con la metformina que con otras biguanidas
empleadas. antiguamente (ejemplo fenformina). Su presentación es hoy
muy rara y se observa cuando se administra la droga a personas que La
tienen formalmente contraindicada: personas con hipoxemia (EPOc.
insuficiencia respiratoria, insuficiencia cardíaca), alteraciones en la
metabolización del ácido láctico (i nsuficiencia renaL insuficiencia
hepática, insuficiencia cardi·aca) y etilistas. Al igual que otros agentes
orales, la metformina está contraindicada en pacientes embarazadas.
TiazoLidinodionos (glitozonos)
Las formas disponibles en el mercado son la pioglitazona y la
rosiglitazona. Las tiazo'lidinodionas son agonistas de los factores de
transcripción PPAR y que operan sobre receptores nucleares.
La familia de Ilo.s receptores PPAR es ampLia, destacándose los tipos
PPAR ex y y. Los fibratos actúan como agonistas PPAR y Yeste efecto
efectos se verifica espedalmente a nivel del metabolismo de los
trigli.céridos. Los receptores PPAR yse relacionan con los mecanismos
de sensi'bi lidad insulínica.
AL estimular estos receptores, Las tiazolidinodionas mejoran lil
captación de glucosa, especia~mente en el músculo esquelético.
Tanto la pioglitazona como la rosiglitazona reducen la trigliceridemi¡:¡;
aunque se ha descrito una ligera elevación de los niveLes de colesb>.rol­
333

LDL, está demostrudo que reducen los valores de LDL ol<idada. Además
el incremento de LDL seria a partir de moléculas más grandes y menos
;¡terogénicas. Algunos autores destacan cierto efecto antiinflamatorio
de los agonistas PPAR y. Los pacientes tratados con tiazolidinodionas
experi mentan incremento del peso corporal.
Ambos agentes son metabolizados a nivel hepático.
Entre sus efectos adversos merece mencionarse la hepatotoxicidad que
requiere monitorear periódicamente la función hepática durante el
tratamiento con tiazolidinodionas. Además, se ha descripto la aparición de
anemia (probablemente dilucional) y edema. Por ello están contraindicadas
en pacientes con insuficiencia cardiaca (clases III y IV de la clasificación
de la New York Heart Association). Esto último las contrail1dica en pacientes
con insuficiencia cardíaca (clases III y IV de la clasificación de la New York
Heart Association).
Dado que estas drogas se metabolizan a nivel del sistema P450, deben
tenerse presente las interaccionesa este niveL La rosig litazona es
metabolizada principalmente por el CYP2C8 y la pioglitazona, además, por
el CYP3A4.
• Inhibidores de alfa glucosidasas intestinales
La acarbosa es un seudoglucosacárido que inhibe la actividad de
las a-glucosidasas intestinales. Por este mecanismo reduce eL incre­
mento prandial de la gLucemia consecutivo a 'la degradaéión de azúca­
res complt:'jos a monosacáridos y su absorción po.sterior.
Su efecto adverso más frecuente es gastrointestinal: flatulencia,
meteorismo y distensión abdominal.
Antes da desarrollar el tratamiento oral, le preguntamos:
• ¿ QLlé sabe usted sobre este tema?
• ¿Cudles son sus dudas?
• ¿QUé comentarios o le.cturas realizadas en forma reciente pusie­
334
-El)
iOn en tela de juicio aquellos conceptos que consideraba «segu­
ros» .aún aceptando que en medicina «a seguro se lo llevaron
preso» como decía mi abuela?
Después de meditor subre estas cuestiones, lo invitamos a seguir le­
yendo.
: .
j
Tratamiento farmaco'lógico orall de La diabetes tipo 2 1
El grado de control metabólico del paciente y las metas de tratamien­
to estabLecidas juegan un rol fundamental en las decisiones iniciales de
la terapia de la diabetes. Si los niveles de HbAlc se encuentran muy
elev(ldos (valores iguales o mayores a 9%), el paciente debería iniciar su
bmtamiento con insulina (ver Capítulo 22), asociada a la adopción de
estilos de vida saludables (plan de alimentación y práctica regular de
actividad física (Capitulas 20 y 19). Cuando los valores. de la HbAlc son
inferiores a 9% y el p'lan de alimef1tación y la actividad física por sí solas
hayan fracasado en el logro de los objetivos del tratamiento (descriptos
en «Introduccióm», se iniciará ~a administración de antidiabéticos orales.
Simultáneamente se enfatizará la necesidad de continuar y adecuar el
plan de alimentélción y de actividad física .
Como regla general:
Los objetivos terapéuticos con la terapia oral deben lograrse tan
pronto como sea posible; en consecuencia y salvo consideraciones
particulares, los ajustes en el tratamiento farmacológico se 'harán
rápidamente y sin demoras injustificadas. En caso necesario se indicará
la adición de fármacos requerida para alcanzar las metas terapéuticas
en 6-12 meses.
La terapia oral puede iniciarse como monoterapia (un solo agente
oral), o bien como terapia combinada. Aunque el empleo inicial de
asociaciones de agentes, a dosis submáximas, podría acelerar el logro
del control glucémico deseado con una menor incidencia de eventos
adversos, el tema es aún objeto de discusión.
335

 1I1

_ _ _ _ _ _ _ _ _ _-_T::.:.I.::.I/:.:.I.~!/:.:.:¡¡~','.::.iI~il_-.I..JI~II;;.I.':....'''~,1",)/,. '! ''fn! d- ¡,.. dil'¡"ff'~ .~

I
Como se muestra en el algoritmo de la Figura 3, basado en los criterios ••• r~TJ( ....

de la Asociación Canadiense de Diabetes, freouentemente las personas MI

con un IMC mayor o iguaL i:l 25 inician eL tratamiento con uno o dos f - -------------------.- - -,
I
agentes orales de las diferentes clases: metfo~mina sola o asociada con
una tiazoLidinodiona, un secretagogo, un inhibidor de a-glucosidasa o
eventualmente, insulina.
Djagn6stico clírlico y prescripción de plan de alrmerlta~ión y actividad física 1
--·---'----'--T--· - r
Hlpcrglucemia - - -a-mo'¡€r3c.W
leve - - -----, I~erglucemia5(!Ver~
(HbA1C < 9.0%) ~HbA1C ), 9,0%)
En cambio, pacientes con IMC inferior a 25 (que asumimos tienen
un deterioro mayor de la secreción de insulina), inician eL tratamiento
I---·;;br;~l
+ -----~
con uno o dos agentes orales de las difereliltes clases: metformina, Sin 50brepeso 2 agentes
tiazolidinodionas" secretagogos, inhibidor ~e ff.-glucosidasa () i nsuLi na. L ~.~ 25) (BMI < 25) antihiperglucemiantes de

~ ¡ diferente d~sc,:
bigllJnlda

eJ
Frente aL fracaso de cuaLq uiera de ,estas intervenciones a dosis máximas cen,ibili1'lnor de 1~$ulil\a
· ~.er.retl}g{}g(') lh~ 1t"l9U Iln~}
se procederá a adicionar una droga de cualquiera de Los otros grupos no 1 Ó 2. agentes InsllllnJ
empLeados hasta eL momento (Tabla 2).
Si a Los 6-12 meses de la administración de dos o tres antidiabéticos
Biguanld;¡ ,ola o
combiMción con
~enf,iili li7-~dor de Insulina
secretagogo <.le insul ina
anti hip~rglucemlante ..
de diferente doses:
biguanida
<;ensibilllador dI: Insulina
L _
Inl1lbidor de la
"-9Iucosido~a

orales no se alcanzan las 'metas terapéuticas, se considerará la insulina 1­

,€-cretogogo de Insulina

j
Inhlbldor de la insulina
administración de insuLina sola o agregada a los fármacos empleados .J
Il
u-gluCO'sidasa inhibldof de la r---ínsull~1
u-gluco<;idasa ylo preprandlol
hasta ese momento (Capítulo 22). l-.-- I

En las mejores condiciones, la eficada (efecto máxi mo) de la -. + + - ~ .

--Si-; se alc;;-~~
monoterapia esperable en términos de reducción de los niveles de /'-!bAlc Si no ~e alcan~;l Si no se alcanza F;~~
es: sulfoniLureas 1.5-2%, metformina 1.5-2%, tiazolidinodionas 1.0-1.5% el objetivo I el objetivo el obJetivo el objetivo _1
e inhibidores de a-glucosidasas 0.5~1.0%.
~ + +
C
--~"---~

Agregar una droga de diferente Agre9~r

un agente
clase o usar insulina sola o en antihipurglucemlante
Tratamiento de la diabetes tipo 2 en ancianos ,

_c::~i~tinta Clase o insulina ~

l
comblnoclón con
• Bigual1lda ­
Es muy importante consigni,lr que, desafortunadamente, no existen 1

• Secretagogo de in~ulfna
estudios a largo plazo que demuestren los beneficios de un control > Sellsibilizador de insulina
Intcn,lficar el
... __ T.. Inhibidor de In "·9IUCOsi~ regimen de in~ul ina o
metabólico intensi,vo espedficamente en sujetos de edad mayor de 65 agregar:
años. Sin embargo debería promoverse su logro en pacientes ancianos • Bi¡¡uanida
• Secret¡¡gogo ~e insulina
con capacidad cognitiva conservada y una expectativa de vida que permita , • 5enslbili,ador de insulina
potencialmente beneficiarse de un control estricto de la gLucemia (10 a #1,
,'"
• Inhibidor de I,l Il·.. glucosidasa

20 años).
[se re-;;-I;~"rdn""~ju<;tes- de tiempo yl u adi~i~nes de otros agente' ant;hiperglucemlantes, -­
ylo insulina para alr.»n7.ar d objetivo de HbA1C dentro de los 6 a 12 mew~,
Las 'características del tratamiento en estos pacientes se describe en
----==="""-~-~ --~--~~-

el Capftulo 24.
'* Figura 3, Algoritmo de tmtamienl:o de la f¡iP'Ng!ucrmia en la diabetes tipo ?

•
337
336
1111'111
11 .:' tlli
 ¿ Recuerda que inicialmente le propusimos pensar un plan de acción
para que los pacientes adhieran al tratamiento? ¡No lo hemos olvidado!
En grnr.la!, únir., loma c~ Después de rozonar y memorizar el algoritmo, escribo algunas líneas

t
250 mry/di, 150-~OO rng/~i,l 7~;O mry/d;,
d~~,i1_vuno _
que le sirvan para sostener (lfJt~ fas pacitHite5i lO$ w.:ont"." dr: la
En t,;nninn', dc eficaciJ, poca
Glibr.nclar;",idJ 2.5 Ing/~íA ,,-lol1lg/rlla 11 m~/db 9JnJocia con Ids do 10 mg/,jí,l, importancia de cumplir LO r:.stipulado.
(6 qli"IJ~~.1) (Tnmaf ¡in "lim"l1lol. un,l o dos
tomas dial;a> cu,ndo"e J~lnini'lr.n
mj, dc 10 mg, liclllpr., rto' tom,~ DE se" posible que sean palabras cercanas al vocabulario cotidial1·o.
rJiJri.\S)
... --- rf?Wffo/!: que:
(jlilnopiríd, II mg/dla 2·1, mg/diJ RI1lg/rJIJ Por.~ g,lll.lIlr.la rn ¡"'1111inol dc c-fic",ia
['(lO más de 1, m~/di" Por lo g~nú'~i.
:e :ldmlnistrtl f'lJl U/M tnmil di.lria ningún viento es favorable paro quien no conoce el puerto al ('{Uf'
Glicll1itía so mg/di] lWm(j/oía 320 m~/d~lo 'e adminima;;-;;'~sdc· 80 111g, debe arribar.
en genera\' dos tnll1al :1 iJfí,),
--.....,.-1 - - ­ Séneca
Glk~1zid~ JO mgío¡~ ·O·~O I1In/día 120 mg/dl. Una ~/li"" toma di,ria
fonnu'-)(.Ióll
do. Libl"aci(¡n
pll1gmmda (I.IR)

' 'p','d, ~ J ,:¡ -,/'"

5-10 mg/dfa 1~ mn/dia Hasta 10 mg puedr.n '01
.lrlminiltl.ldo1 o.n una toma. lo~,
alimcntos retr,11,l'l ,lbllllci~n
Para {{egar a buen puerto... SEO claro, preciso y atento. Lo esperamos.

(,]dmin;str~r 1~'?O m;/lulo, antc,

d~1 Jlimento)
Ancíl0!lOl do lo mtg/itfnida
Rnp,l9Iil~loa T 0.5 -~1
J ntes de
mg p.r. mg ant;;:;de
cada eomioa
16 Ing diariO,!
(nu III.1S ,1" 4
Mminillrar de~do 10\ 31l milluto',
¡llevio, J ""da comidól hil\I.1 "11
Clllllid,l mg ante; .de mOlmnto inmediatamo.nto previo a Bibliografía
Natr.qlinida
-120 mg- ,lntO\ l. 1~0·180- mo cada COI1)1(1.'I)
1aO Ing
1,1 nll\ll1a
Adm;o;,tr:i7 ~Pldo Lo' )0 minutos 1. i\m~rio¡¡ Medical A:'5ociation. Stanl1ard~ of r'1edical CilIC for P,ltlent~ with Diabele:; MellitUl.
~,.
cada ante. de cMln .1nle\ d" !lrovil)' a ("do comid.1 ha,t,l (:/1 Diílbl\l·,':' Llre 2ó (51):53J-S50, 2003
comidJ r.omid.l fadJ comid.l m"nrellto inmeoi,1tJll1eI11.'~ prr~iu .,
2. Canadian [)iitb"'tC)~ A~50¡:jation CLink...LPr.lc~iee {juideLin€'~ Committee. Pharlllacologir.,lL
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3. (;Ill'c]e P, Vedel P, Larwn N el. ,11, Multifactorialllll.ntVenlion and CarLliovasculllr Disease ·in
Mel.formina 500 il1<)/dia 850-2000 m9/rJíat.500 ll1 0/djiJ D~de.el puoto dc vi,to rl;~;-­ P,lticnts with Type 7, Dio1Detes. N EIl\ll J Ml'rl V.3:383-393,7.003.
nfieacla, es PO({' Id Q,'1r:.'HlCla a

l' I
partir de lo' tOOO nrg/dí.1 ti. Garbcr,AJ, Larsen.J, 5chenider. SH. et al. 5.imultancous gLyburide/metfonnin tllcrilPY ;1
r{;¡¡oildlnodil1nos (glllozonas) supnrior to componenl ruonotllcrrlpy as Ml initi,)L pharmacoLuyical t:rColtment for tYPl' ?

~.~- '"~"" B mg/día ~do S· "omini'be" El mg

1ílA n diabetes. Diabete, Oh!'s Met.lb 4: 201-220.2002.
Rn\ín 1.O a" di,,,ios. puede hJco~o on UIl,¡ 5. HOllll:'. r, R~lrjd-,lct.ill~ insulrjn ~pcre"'lgogues: a c1inícal need? E¡(p. Clin. EndocrinoL.
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¡
,

t
Celda una
5. Mllrphy.GJ, ¡¡nri Holder. Jc. PPAR·g.1mma a~onist~: t.hnrapeutic role il1 di.lbetcs,
P"joqlit.17olln ~~m~~5-30 mg/di.l '.~ mg/dIJ Pl1I h¡ !lCI1C,'¡1. um IO¡;t.)1l10 in/l.lml1l.1tion 11nd caneer. Trene! in PharmacoLoyir.al Sciellccs n: 4G9-474, zono,
di;lri.
---'­ 7. R05cmtock.J. 1'-tanaCJClllent of Type 2 [)i¡ÜI(,lns MeLLitus In lile Elrierlv. DrulJ' ji. Aq;/111
lllllibidofCS dt alfo glllco5fdasas Intf'Stfna/t.~ 1I'I'IIIIi
18(1):31-34.2001.
Ac;¡rhos, '11'0 m%l. 1300 mg/'Iílj 900 mg/oia 8. lhummel, K., Shen,OD. 0[;";91'1 and optimiHtioll of dosa!Jt' tl'gimcl1s: pharmolcnkilll"ljr
(t·n'5 tomJ'; (111.'\ turna. d~
data. In: H¡lIumalln JG. Limbird LE. Goorim,ln ;]nd GiLman's lile r>h,)rmacoLogir,,1 U,I'.I', lIt
de su mo) lOO m9)
Therapeul:ic" 10'" Ed. McGraw-Hilt, 2001: 1917-2073
Ln.< do¡;s recomendadas son aplicables (l pacielltes sin O/tE,aOOlles ¡Je In funci611 'en"l y/o beprilica. 9. TomJi. F.. Crea.F.. Grl.'parrjnnc, A., Versaci, F.. Oc Po1uLism R., Pent., de PapP",¡\" Cid." ;,,111),1 ..
Tabla 2. Dosificación de los antidiab(itico.~ omles. Gioffr~, PA. 15chcmic preconditionillg durin9 wrollo1ry clIH]iopla·¡ty i', lilllV.',nl.id I,v

338 339
 Caso Ctini-co 2
glibenclnmide. n ,declive ATP··<;('n$i\ive K+ ch~nnel blocker. lirClJlntion 90: 700-70S,
1994, Paciente masculino de 71 afios, profesional, casado, 2 hijos sanos. Con
10. UK Pro<;pective Diabetes StuJy Group: Effect ofil1t(>n'.iv~ blood-glucole control with diabetes tipo 2 desde los 58 aftas,
m~'tformin on cOlllplicoltion<; in ovcrweight patients with type 2 diilbctes (UKPDS J4).Lcn[~t Alltecedente-r, familíares: desconoce antecedentes de diabetes.
152: 1154·:,{.~.199B. Antecedentes pe{sona¡'.l?_~: hiperuricemia desde los 44 anos, hepatitis 11
11. UK Prospective Di~bQte\' Stu~y Gruup: Int@Il_livc hl,ood-gluco.\~ control with los 55 ano,s. Obeso desde hace 10 años. Refiere hipergluDemia~ periódicas
sulphunylureJs or illsuli,n colllp.Hrrt wlth conV€ntional treJtmellt ill1d rir,k of colllplicatiom (siempre", de 200 mg/dl). Tratado con metformina 500 mg; previamente
in poltirllt', wíth, type 2 diabetes (UKPD5 33). L,JllCct 352: 837-853,1993. '
fue medicilrlo (:On Clorpropamida 250 mg. Hace 1 sola ingestión de comida
12. UK Pro,pectivc Diubctc;, Sl:llrly G¡oup: ifight pre,sure control a~¡j ri5k 01 IlIilnOv¡lscular
and miuova~culM cOlllplic.ltions il1 I.ype ~ diflb"tc\: UKPDS 38. Bt~J 317: 703-713, muy import.ante (cena).
1')98 Motivo de comuftu: control de su diabetes y examen periódico.
Examen físico: altura 1,66 m, peso 82 Kg, circunferencia de cintura 110
cm; IM{ 29,8. Aparato rc~piratorio s/p; apamto circulatorio r.oplo sistólico
en punta, presi,ón arterial 145/90 mm Hg. Miembros i nferiore~ disllli lIución
del vello en piernas, mflejos conservados, disminuciá'll de la ~.ensi bitidad
(aso Clínico 1 (monofilamento) .
Las pruebas de Laboratorio solicitadas incluyeron glw:cmi,\ (260 IlH)jdl),
Paciente masculino de 50 ai1os, con diabetes tipo 2 desde hace 10 años.
HbAlc (8.1"/0), uricemia (medicada; 6.8 mg/dl) Col.csterol (187 IllQ/dl),
Antecedente:; familiares: desconoce antecedentes de diabetes, madre
cHDL (41 mgjdl). Función renal normal. rondo de ojo (rctínopatí.l no
hi pertensa.

proliferativa). EcoDoppler de los vasos del cuello (aterolf1"to5i~ carol'idea

Antp.cf!defll'f5 personales: casado, 2 hijos, sedentario, ali mentó;lción v.'niada,

no estenosal1lte).
alrnuerza fuera de su ca,a, en base iJ s~ndwiches, queso y dulcl; l) postres.
Tmtamfctlto: se indica educación diabeto lógica, plan de Olli mentilciún
Motivo de CO'nS.I1/'ta: consulta por sQbrepeso; refiere epigasl:ralgia
adecuadO' ,\ sus requerimientos y prúctica regular de actividad físic<l
"emocional».

(caminatas diarias con aumento progresivo de distancia a recorrer).

Examf:n físico: talla 1.74 m; peso 86 kg; circunferen6a cintura 115 cm,
Automonitoreo glucémico. Glimepirída 4 mg y metformina 1000 mg diarios.
IMe 28. Aparato respiratorio s/p. Aparato circulatorio: presión arterial
Segu,imiento: En los 3 meses siguientes se ajusta medicación con aurnel1to
150/100 mm Hg. Miembros inferiores pulsos periféricos presentes, reflejos
progresivo de las dosis de glimepirida 12 1119 Y metformina 1500 mg, pero
osteotendinosos y sensibilidad (monofilamento) conservados. Ellabor<itorio
no re-speta plan de alimentación ni actividOld física. HbAIC ~ 7.9. Rechaza
inoluyú §lucemia (120 mg/dl), HbAJ!c (7.9%), colesterol (191 mg/dl).

tratamiento con insulina.

cHDL (42 mg/dl), orir;¡a completa (normal).

Araíz de intervención por nevo extendido (infiltrado basocelular), comienza

Diagn6r.tico: diilbetes tipo 2 COIl control pobre, hipertensión arterial y
con insuli na de accióníntermediit nocturna a la que Se le agrega luego
sobrepeso.

otra dosis lIl<ltinal. Dado que sólo se logra grado de control regular, se
Tratami'ento: educación diabetológica para llogrilr ildherencia al plan de

intentan distintos es.quemas terilpltuticos con insulina. Se los combi"121

Ollünentación y práctica regular de actividad fís-kil.
sucesivil,mentc con metformina y glilazonas con mejoras transitorias. En
Seg¡Jimiento·: baja 8 Kg de peso en 3 meses, glucemia en ayun(-l_~ 110 mg/

r;onsecuencia se indica insulina glargin<i al acost.arcSe y correcclones con

dl, glucemia 2 hs ¡postprandial 129 mg/d'l; presión arteria'l 145/85 mm
insu1ina corriente mejorando los perfiles glucémicos. En la actu<Jlidad estil
Hg.Interrulllpe tra,tilmi,er~to dUral~te dos afios (fallecimiento de la madre y
tratado con insulina glargina nocturna y correcciones con insulin;:¡ aspaT'tato.
separación matrimolilial, depresión). AUlillenta de peso (87 Kg) Y sube su
Se ,logró introducir el hábito de I¡ comicias diarias y elmonitoreo preprand i,tI
presiOn tlrterial (lBG/lOO mm Hg); glucemia ayunasI74mg/dl, HbA lc 8,5%.

y postprandial. Ultimo valor de HbA lc 7.2%.

Rei nicil) tratamiento con metformi na 1700 mg diarios y rosiglitClzona 4 mg

di¿Hios. Refuerzo de la educación diabetológica y monitoreo glucémico

pre y postprandia l. E~alapril 10 mq diilrios. Logra bajar de peso (82 kg),

mejorar co,ntrol glucémico (HbA 1c 6,9%) y reducir presión arterial (135/

90 mm Hg).

341
340
 ,lllllllll

Insulinoterapia en personas
con diabetes tipo 2

Leon Litwak y Guillermo Dieuzcide

Propósito

Usted'yo sabe ,que...

La diabetes tipo 2 (DM2) es una enfermedad crónica de cur¡]der
progresivo que requiere un enfoque terapéutico din~mico con el ohjetivo
de lograr un control metabólico adecuado para prevenir lri apilticióll vio
retrasar la progresión de sus complicaciones crónicas. Estas camctcnstims
las ha leido y analizado en este manual. En la misma linea, esperamos que
después de leer este nuevo capítulo, puedo:

• Conocer la secuencia de las etapas evolutivas de la diabetes tlpo 2

para poder identificarlas y elíl consonancia, apUcar el tratamiento
apropiado para cada una de ellas.
• Reconocer La importancia y las consecuencias favorables, desde el
punto de vista de control metabólico y prevención de las complica­
ciones, de indicar el tratamiento con insulina en forma temprana.

FisiopatoLogla
En las personas con díabetes tipo 2 hay tres alteraciones cuya
combinación determina el estado de hiperglucemia:
resistencia periférica a la acción de la insulina (músculo y tej'ido
adi.poso) (IR),
• incapaddad de las céLulas Bpara cubrir la demanda exagefólt!,1 dI'
insulina generada por la IR y

excesiva producción de glucosa hepática.

l43
 • ( rt· d,' I ,. ~ l':: t I ·f.l-"l~ .:. ': l -'-rn
Si bien la IR juega inicialmente un rol patogénico importan­ para lo tlJa[ le pedimos que recuerde y escriba evidencias que podrían ser
te, en realidad es La falla de ILas células beta la que determina ~a su ú'libletóN para el diálogo con sus poden/es.
aparición y progresión d,e la diabetes tipo 2.
Luego, como hasta ahora, continúe con la lectura para la autocorrccción.
nin!mos qUF:... Descn"biremos brevemente cada ('tapa de lo his.toria natural de la Diabel:'('~~
La DM2 pasa evolutivamente por 5 etapas claramente definidéls tipo 1..
desde el punto de vista fislopatológico y cllnico.
1) Etapa de tolerancia a la glucosa alterada (1GA): puede extenderse
durante muchos años previos al diagnóstico. Se caracterizi'l por un aumento
progresivo de la IR con hiperinsulinemía <ccompcnsi'lcJora» que no logra
TGA 1 2 3 4
Glucosa ~lur4)~j) po:.t-prilndiill normog~ucemia ya que presenta hiperglucemia PQ~tpl;:¡ndial (I-IPP).
350
300 I GIUOOS3 en ayunas
250 En esta etapa son útiles los cambios en los hflbitos de vida (plan
200 I alimentario y actividad física), con el agregado en algullO<; (J~OS de
150
1001~ insulí nosemibilízadores.
Real'te,ncia ji
'.Insul¡n~ 2) Etapa 1 de DM2: caracterizada por la persistencia de la IR y
250 I profundización dE' la falla de las células~, determinada gel~étic'~\Inentc
I

15011~~1
r
En riesgo de
dlabete.!
I ~~e ~u~a x}'U\\(,~
í'\\l\~ b Nivel de insulino
y agravada por la gluco y lipoto.xicidad (etapa de insulinopenia relati­
va). La HPP se agrava y comienza la hipergllKemia de ayuno (HA).
Años -10 -5 O 5 (> 10 15 20 25 30
Mor1iflcildc eJo R. M. &ür:Jen<.>I~11 Centro Internacion.:ll de Dii!lbctc~
Terapéutica: si con el tratamiento no farmacológico no se logran
los objetivos terapéuticos, se debe considerar el uso de drogas
Figura 1. insulinosecretoras de acción rápida (Meglitinidas) asociadas a
insuli nosensibi lizadores.
Sin embargo, con glucemias de ayuno superiores a 180 mgfdl ya se
,1- Le plOponemos que a partir de la lectura de los valoré'S que apore­
debe considerar el uso de insulina en forma transitoria o definitiva.
een r;lJ lo ¡(qura, .wmado a 1(J qUI' ya ha aprendido a lo largo de osf:'c;
programa de capacitación, establezca CÓ/l'W es /0 sc:cuencía de (~v(]n­ 3) Etapa 2 de DM2: evidenciada por la persistencia de la IR, mayor
/'05 que condiciona lo apan'cíól1 .Y progrc$idn de la diabetes tipo 2. compromiso en la respuesta insulirlOsecretora de las células ~, mayor
2- También le solicitamos que piema sobr2la veracidad de la siguien­ amplitud en las HPP y niveles elevados de HA.
fe fmsc: Tratamiento: deben emplea rse insuli nosecretores del ti po sulfoll'i I1111 :'1',
asociados a 1nsulinosensibilizadores.
«el tratamiento farmacológico... (en las etapas presentadas)
implementado con el objetivo de lograr un control glucemico adecua­ Al igual que eola etapa ,anterior, ante la persistencia de gllU:~1lI1as
do debería ser dinámico con adaptaciones rápidas en función de de ayuno supe,riores a 180 mg/dl se debe considemr nI ll1W de
la progresión de la enfermedad», insu~ina. transitoria o definitiva.

344 345

JI/el/tl""·1 ~"pI/tl. ¡¡¡l/tt/t". </1, '¡t"f/n r r"di~H·I¡'.~ O/ttl ~ lf7:uU!i("t._·~ar;I:t7 en p(",·'~·~)!W~· (,'V¡ (ii(Jb(,tr~ Uj.H.l ."- ~

11) Etapa 3 de DM2: caracterizada por la pers-istencia de IR y un mayor
dct:l~ríoro de las células ~.
Tratamiento: esta etapa presenta dificuLtades para el control tanto de
las glucemias de ayuno como de ,las postprandiales. Es necesario asociar
insulina a los hipo y normogluc€!miantes orales insuLjnosensibilizadores
y/o insulinosecretores.
En la práctica clínica diana la utilización de insulina a partir de
esta etapa suelle demorarse muchos años, con las consiguientes
cotlsecuencias graves sobre el desall'ollo y la progresión de las
complicaciones crónkas.
¿ Por qué sucede?
autoinmunidad humoral y ceLular representada por la presencia de
Antícuerpos anti GAD y anti células del islote (ICA). No son obesos y
presentan un deterioro rápido de la función de sus células ~ que re~
quiere la administtación precoz de insulina para su tratamiento. Aeste
subtipo de Diílbetes Mellitus, se lo denomina LADA (Latent autoinmune
diabete:; 01 the adult)o Por lo tanto, al margen de las etapas descri ptas
para la evolución de la DM2, la Diabetes LADA debe considerarse siem­
pre e'l1I presencia de personas con DM2 delgados y con una progresiva
incapacidad de mantener un central metabólico adecuado con la tera­
péutica oral. El dosaje de péptido e basal y la pre:.;cncia de los marca­
dores inmunológicos mencionados pueden faciliülr el di<lgl1óstiro y
)
tratamiento precoz con insulina.
1m

Esto ocurre como comsecuencia de falta de información y del temor

al uso de insulina por parte de los médkos y de los pacientes. • Objetivos de control glucémico en la diabetes

5) Etapa 4 de DM2: etapa en la que la IR se asocia a un estado de Existe un claro consenso sobre la necesidad de lograr" glu<::'cmiil5
insulinopenia absoluta. pre y postprandíales lo más cercanas a los valores normales (Tabla :1).

Tratamiento: es necesario iniciar terapia de reemplazo completo

ton insulina (aunque puede seguir asociándose a drogas • Bajo Riesgo Riesgo de Riesgo de
insuli nosensibiLizadoras). general Macroangiopata Microangiopata
Ayunojprepandial (~g(dl)
- <:: 110 ~ 110 ,.. 125
El patrón evolutivo de la DM2 quedó claramente demostrado en el
Glucemia postprandial (mg/dl) 135 ¿ 13¡' > 160
-
estudio UKPDS (usted tuvo acceso a esos estudios en varios capítuLos
HbAl c (%)
---
<:

< 6.0 <: 6.0·6.5 <: 6.5-7.5

de este programa): después de 9 alños de seguimiento solo el 8% de
los pac:ientes se podía controlar únicamente con tratamiento no Tabla 1: Ohjic'tivos terapélJl.ir:os - DM2.
farmacológico. En el grupo tratado con sulfonilureas o con metformina
se úbSérvó que el 45% de los pacientes necesitó combinar dos o más
DRtél7qase a analizar esta Tabla. Con seguridad hay valores que us.t-Rd
drogas para regular su gLucemia. Finalmente, al inicio de su tratamíento
30% de los participantes utilizaba insulina, pero a tos 5 años la utilizaba
ya ha visto y analizado. Consid(frelo la reafirmaóón de lo presentado
el 50% de los pacientes. anteriormente.

En los últimos años se ha descripto un subgrupo de personas clasifica­ ¿ Le sirve como repaso? ¿ Es esta reiteración útil para usted? ¿ La St/I/r'1I
dos inicialmente como portadores de DM2 y que estudios de o la relee? .
epidemiología molecular determinaron que representan entre'un 10 y
20% de todos los pacientes con DM2 que no requieren inicialmente ¿ Sabía que la rt;:flexi6n sobre 1.0 tarea de (Iprendizaje es 1111 I 'íl '11 il itl rlr:
insulina para su tratamiento. Estos pacientes presentan evídencias de metacognidóf7 que lo ayuda a estudiar mejor?

:J4e 3'

1:11·
 Glucemia y riesgo vascular. El riesgo paril desarrollar macroangiopatia
tiene un umbral de glucemias más bajo que el descripto para el desarrollo
de la microangiopatía (Tabla 2). Por otril parte no hay aún datos precisos
del valor de HbAlc por encima del cual comienza el desarrollo de
complicaciones macroangiopáticas.
Indicaciones definitivas:
Sobrrla base de lo descripto, para evaluard grado de control metabólico
da la DM?, podamos considcr(/r los valores consignados en la Tabla 2.
" Cirugía
• Embarazo (por la contraindicación absoluta de hipoglucemiantes
orales).
• Falla insular ~: este diagnóstico se plantea en pacientes con inca­
pacidad para obtener y mantener niveles glucémicos adecuados,
con hiperglucemia sostenida (glucemias de ayuno >180 mg/dL y/o
HbA1c >7%) a pesar de recibir dosis rn:lxil1lélS de 2 o más

~
Grado de control Bueno Regu~r Malo antidiabéticos orales (uno de ellos insulino~eCld()r), ubicados en
Glucemias de ayuno < 110 mgjdl < 140 mg/dl :- 140 mg/dl cualquiera ce las etapas descriptas de la enfermedad.
Glucemias posprandiales < 140 rng/dl I < 180 mg/dl > 180 mg/dl Pérdida de peso sostenida y no controlable ell un pildl~nl(' CM) DM2
- -­
Hemoglobina HbAlc < 6.5% 6.5% - 8 % >8 % • Pacientes que deban recibir corticoterapia crónica.
• Pacientes con insuficiencia renal y/o hepática crónic;\.
Tabla 2. GradoI de control mcta/lúlico de lo DMZ,
e
Estos estadios pueden diagnosticarse con el dosaje de péptido b;I:.. 11
«0,2 nmol/l) o la ausencfa de respue~ta al glucagon. La prc~on(i" dI':
anticuerpos anti GAD e leA, orientan al diagnóstico de diélbete~ li po
• Indicaciones de uso de insulina en la diabetes tipo 2
LADA. Un diagnóstico di ferencial adicionill que debe considl'L¡ r:iL~/
Esas indicaciones las dividiremos en transitorias y definitivas. especiaLmente en diabéticos ancianos, es el de cilncer de páncreas.

Si le parece bien, ante.'! de leerlas haga su propin clasificación de cuú{.es.

son unas y otras
Inconvenientes y dificultades en el uso de insulina en el
Ind;cadones transitorias: diabético tipo 2
Descompensaciones agudas severas como el coma hiperosmolar no Uno de los factores limitantes es eL riesgo de presentar
cetósico y la cetoacidosis diabética. hipoglucemia (este tema lo encontrará más desarrollado en el Capítulo
24). En el paciente con DM2 ella está en relación con la duración de l,l
Presencia de enfermedades graves interrecurrentes: enfermedad, la existencia de episodios previos de hipoglucemia, la util.i­
- infecciones severas zación de dosis illélceptabLemente altas de insulina, los horarios in,ld~',
cuados de aplici.lciúll de ;"lsuLina, el ayuno prolongado, el ejercicio·intl'll
- infarto agudo de miocardio
so no planificado y lilingestión excesiva de alcohol. Sin embi41'9 1l '.11
- accidente cerebrovascular frecuencia es mucho menor que en pacientes con diabetes (DM1).
- alteraciones gastrointestinales que bloqueen la vía oral Otro inconvenienb~ ti considerar es eL incremento de peso qlli' 1::,10\
- polit'raumatismos y quemaduras. ,en relación con la dosi~ media diaria de insulina y con 1;\ ill'.ulilll',IlIi,1
media plasmática. Diferentes estudios muestran que ellJt;n dI' i1I';lIlillol
348
+9
 I r:¡¡n·ii..,;~ :~,~~.:""'J'
produce un incremento promedio de 3 él 9% del peso respecto al basal
(2/3 relacionados al incremento del tejido graso y 1/3 al aumento del
tejido magro). En el UKPDS los pacientes insulinizados aumentaron en
promedio 4 Kg más (en 10 años) que los tratados sollo con dieta y 2 Kg
más que los que recibían sulfonHureas. Es importante, al tratar a Los
pacientes con DM2 con insulina, evitar incrementos de peso marcados
ya que la obesidad es un factor de riesgo independiente en la generación
deinsulinorresistencia y en el desarrollo de enfermedad coronaria,
hipertensión y dislipidemia.
El tercer inconveniente a superar es la barrer;¡ que el paciente y su
familia desarrollan por temor a los «(pinchazos». La utilización de accesorios
nuevos como las jeringas tipo PEN junto a un sólido apoyo de parte del
equ'ipo terapéutico suelen reducir estas barreras.
1"ambi~n importa el grado de convencimiento del médico en que la.
necesidad de insulinoterapia define una terapéutica correcta y protectora
y no un castigo determinado por el destino o por el (unal comportamiento»
del paciente.
• Esquemas de i'nsulinoterapia en el paciente diabético tipo 2
a. Tratamiento combinado con hipoglucemiantes orales:
Es el más comúnmente utilizado (38 estudios avalan esta asocia­
ción). CorresponderQa al tratamiento de la Etapa 3 (Figura 1). Pero tal
como mencionáramos previamente, se puede utilizar esta combina­
ción en cualquiera de sus etapas previas. Se indica en pacientes que,
utilizando dosis máxi mas de alltidiabéticos orales, no alcanzan su.s
objetivos terapéuticos.
La~; insulinas utilizadas son las de acción intermedia (N PH) o análogos.
de i:lcci6n prolongada (Glargina), pudiendo asociarse a una o más drogas
orales. Su dosis inicial es alrededor de 0,2 a 0,4 U.I./kg (peso real).
¡Atenci6n!: [¡?I/er en (uenta:
• En el caso de insulina NPH se sugiere comenzar a aplicarla en horas
de la noche, antes de La cena (sólo si ésta se efectúa tarde) o
preferentemente antes de acostarse.
m
11
o En el. CilSO de insulina Glargina es indiferente aplicarla antes o
después de la cena.
.. En ambos casos es necesario monitorear sU efecto controlando las
glucemias de la madrugada (03:00 a 04:QO hs) y las previas al
desayuno. Se ajustará la dosis cada 3 a 4 días en el caso de NPH y
cada 7 a 10 días cuando se utilice Glargina.
• Si la 'glucemia a la madrugada es menor de 80 mg/dl se indicará una
colación en ese momento y se reducirá la dosis (alrededor del 20%)
del día siguiente.
• SfJljonilureas-Insulina;
Esta combinación también se utiliza frecuenh~mel1te. En compar.l­
ción al tratamiento con insulina como monoterapiil produce nWI1()1'
ganancia de peso y menos hipoglucemias nocturnas. DolrJo r¡1IC: en 0SI:0';
pacientes aún eXlste secreción endógena de insulina, Ir¡ ;~dll1ill'isl'.ro1ción
de suLfonilureas estimula su liberación postprandial evitándose el u~;n
de insulinas de acción rápida o ultrarrápida que complican la ter;:¡péul im
al paciente en esta etapa de su enfermedad. Para este tipo de esquelll,l
terapéutico se recomienda utilizar insulina NPH o Glargina.
El uso de secretagogos de insulina está contraindicado en el caso
de pacientes con diabetes tipo LADA.
• Metformina-Inst/[jna:
El. empleo de fármacos que aumentan la sensibilidad a la insulina
(especialmente a nivel hepático) ha sido largamente utilizada en nuestro
país y en Europa. E~ta asociación mejora el control glucémico, reduce la
ganancia de peso y el riesgo de hipoglucemia. La metformina puede
utilizarse en cualquiera de sus formas, ya sea, la de acción rápida (dosis
máxima sugerida 2.000 mg/día) o la de acción prolongada (dosis máxim¡¡
aconsejada 1.700 mg/día) (ver Capftulo 21).
Cabe mencionar que hay autores que llegan a emplear dosi5 111'
hasta 2550 rngjdiá.
• Tiazolidinodiollos-lnsulina;
Los resultados de investigaciones que han asocii:ldo ti,"l/ol'id illlllllllllol'¡
con insulina muestran descenso!> de HbA1c signifir..ltivO". ';;11 1 '1111101111"

se recomienda utilizar esta asociación sólo en pacientes con DM2 que no
tengan insuficiencia cardíaca o la presenten en el grado 1 y n. Por lo
tanto la presencia de edema franco y/o de disnea son datos clínicos
orientativos para determinar la conveniencia de emplear esta asociadón.
• Meglitinidas·~
InsuLina:
Estas drogas de recienteincorporrlci61íl en el mercado estimulan la
secreción de insulina por un penodo corto. Fisiopatol6gicamente su
combina¡;ión con insuLina sería de gran utilidad pero no existe suficiente
evidencia res-pecto a posibles ventajas () efectos colaterales de esta
asociación.
b. Monoterapia con InsuLina:
Es importante lograr esquemas de tratamiento simples que sean
comprendidos y utilizados por los pacientes que con frecuencia son
mayores. Se debe utilizar eL menar número posible de 'inyecciones
considerando eL uso de análogos de insulina de acción prolongada
(Glargina) y/o premezclas (insuLi na corriente y NPH o análogos de insulina
de acción ultrarrápida y NPl o NPA). Cualquiera sea el esquema de
insulinoterapia siempre intentará imitar la secreción de insulina endógena,
planteándose el objetivo de lograr niveles de HbAlc < él 6.5% sin provocar
excesivas hipog,lucemias. La monoterapia con insulina se programa, al
igual que en pacientes con DM 1, considerando la administración de insulina
basal e insuLina periprandial.
Dosis basales:
Diferentes estudios que compararon regímenes basales efectuados con
insulina NPH (:1 a 2inyecciones por día) y el análogo ultralento de insulina
Glargina, demostraron que a igual control metabólico, este último produce
menos hipogLucemias mejorando así la calidad de vida de los pacientes.
Estas ventajas permitirían comenzar la terapia insulínica más precozmente
que con las insulinas disponibLes hasta ahora.
No olvide qUfl...
La dosis inicial de insuLina para Los regimenes basales s,e caLcuLa por
dos métodos simples:
352
. • ') '.1100'. (1m .·/1U/l1 'ti ". ~~/J: 1
_ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _ _.:l...;II,;.:I...;I...;/I:..."_,'!...;/I_I_"!...I'...;tI...;I_,_/:..1'p
• Cálculo por Kg de peso real (0.2 U/Kg). Una persollJ d.' '/0 l<el
comenzaría con 14 Ude insulina en una dosis de NPH 1l(l(~ttHlI;1 (,ti
acostarse) o en dos dosis (50% a la mañana o al mediodl;] y 5U;'(.. ,ti
acost.arse), o bien 1 sola dosis de insulina Glargina éldlllini~'I.l'cldo1
antes de la cena, al acostarse o antes del desrlyuno,
• Cálculo por promedio de gLucemias matinales de los últimos 7 dí;)::;,
al que se le quita la última cifra y se le resta el número 10. Ejemplo:
promedio de glucemias 230 mg/dl, se saca e1 Oy se le resta 10 ~ 13
unidades éldministradas en una o dos dosis de NPH o 1 dosis dl'
insulina Glargina.
El ajuste posterior y el control de dosis se hará evaluando:
los monitoreos glucémicos dé la madrugada (esporádicamente) y !IIIII
sobre todo las glucemias pnNias al desayuno (control de NPH
nocturna),
los monitoreos previos a almuerzo y merienda (control de NPH
matinal) o monítoreos previos a merienda y cena (NPH previ.'l ,JI.
almuerzo).
• En el caso de insulina Glargina los monitoreos utilizados; ser.'m e'\
de las 03:00 hs (esporádicamente) y los 4 preprandiales del día,
Los ajustes de dosis se harán cada 3 a 4 días (N:PH) o cada 7 1I 1.0
días (Glargina) subiendo o bajando, según corresponda, un 20% lJ
dosis utilizada, Se controlará cuidadosamente que el paciente siga
un plan alimentario adecuado para evitar el incremento de peso.
Dosis. prandiales:
Se logran administrando insulinas de acción rápida o ultrarrápidil ante5
de las comidas. El uso de los anáLogos de acción uLtrarrápida lispro y ...1
aspart permiten obtener mejor control metabólico con mellO',
hipoglucemias en comparación a la insulina corriente.
,
Esperamos que la Tabla colabore en la comprensión de lo prC.\(·/Ilr,tllI
previamente.
Recuerde que' usted puede apropiarse de el/a, inCOrflll/rlllr/rI /lIrt,. "
columnas con otra información que considere necesaiil1l:r l/Jlll '111 11111/11 J\\ 111
'111
 1"

Estamos en elfinal del capitulo y lo con.wltamos una vez más:

Desayuno
_._­ Almuerzo Ceno j ; l oco.la..e Si tuviera que preparar 1 diapositiva o 1 lámina sobre este temo para
--- -- - presentársela a un grupo de e:;tvdianles de medicina:
NPH - - NPH
Regular o UR Regular o UR-- r- R~gular o UR !PH ~_Gl~~~ina ¿ClIdles Eon los dos o trr!> conceptos centrales que- destacaría?
--
Mix Mix Mix
- - Después de que los hoya elegido, reftc,dol1€ sobrE' las razoneS para esa
Regular o Regular o Regular o p.lecóón.
UR + NPH UR + NPH UR + NPH
Esta tarca es un buen f'jfmp/o de cómo rcalizar síntesis sobre determina·
Tabla 3. Esr¡tJt~m(/s de insulinoterapia (m pacien/es mn DM2. rIos temas, muy útil para tant'o para el estudio como para la prCÍd.7ca
diaria, ya que' la necesidad de comunicarlos unida a la brcvcr/o(/ que c'(ige
lino diapoútiva o I)no lámina, nos obligan a buscar clll/idad y concisi()/I.

Conclusiones ¡Buena suerte!

El tratamiento con insulina en pacientes con DM2 presenta ventajas

que deben considerarse para lograr implementarlo precozmQl1te. Combinado
con antidiabéticos orales mejora el control glucémico con menor aumentu
de peso y menos episodios de hipoglucemia. Otra ventaja adicional es
que con esta combinaci6n disminuye el número de inyecciones diario,
por lo que los pacientes aceptan y aprenden rápidamente las técnicas de
utilización de insulina como parte natural de su tratamiento. La
incorporación de insulinlls premezcladas también permite reducir el número
de inyecciones diarias y tograr el efecto dual de actuar tanto sobre los niveles
basales y preprandiales de glucosa como sobre los picos postprandiales.
El objetivo primario del tratamiento de la diabetes es que el
paciente desarrolle sus capacidades plenamente con una adecuada
calidad de vida, previniendo o demorando la aparición y progresión
de [as complicaciones.
Por ello los médicos tratantes deberían aceptar 'la asociación de drogas
y el empleo precoz de insulina en pacientes con DM2 para lograr dicho
objetivo. la terapéutica con insulina en personas con diabetes tipo 2
evoluciona permanentemente y Los regímenes ideales son los que logran
valores de HbAlc Y de glucemia postprandial adecuados sin producir
hi poglucemias.
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Diagnóstico: diabetes tipo 2 mal controlada, obesidad centraL dislipemia
e hipertensión arterial.
Tratamiento: educación diabetológiccl para lograr mejor adherencia a los
cambios de estilo de vida, aprender a valorar el contenido de glúcidos de
diferentes comida~ y la aplicación de insulina; aumento de 'la dosis de
enalapril a 20 mg diarios y agregado de atorvastat:ina por SLI dislipemia
(20 mg/día). Dado que a pesar de la medicación hipoglucemiante e
insulinosen~ibilizadora y del plan de alimentación (70 % de adherencia)
no logra los objetivos terapéuticos buscados, se prescribe insulina (iniciar
con 10 U de insulina NPH antes de desayuno y de cenil), .1sociada a agentes
orales (meHormina 1700 mg/día). Se indica control glucémico pre y
postprandiJl (automonitoreo) durante 5 días para dctt:'rnrin3r posible ajuste
de dosis de insulina.

Caso Clínico 2
Paciente de sexo masculino de 48 años de edad, Con diilbetes tipo 2 dn~:d('

hace 4 ¡Úíos.

Antecedcnte8 familiares: padre con diabetes tipo 2 obeso, Iwrl1lólno

Caso Clínico 1
hipertenso.

Paciente de sexo masculi no de 55 años de edad, con diagnóstico de DM2 Antecedentes personales: furnador, triltado por su diabetes con plill1 de

desde hace 10 il ños.

aLimentación y actividad física que dice cumplir en un 80% y gli mepí rid;-¡

Antecedentes familiares; madre obesa con diabetes tipo 2, padre

4 mg/dia.

h~pertenso con dislipern ¡il.

Motivo dr! eO(J.~lIlta: control periódico en el que refiere modesta reducción

Antecedentes persona/es: obeso, hi pertenso tratado con enalapril10 mgl

de peso en los últimos 6 meses de (2-3 kg) sin modificación del tratamiento,

di.. , ~edentario. Tratado hasta la fecha por su diabetes con plan dQ

habiéndose descartado hipertiroidismo y otras afecciones que podrían

alimentación (cumplido en un 70%), glibenclamida 10 mg/dia y metformina

justificarlo. Estando en su oficina sufre un episodio de intenso dolor

1700 mg/dia.
precordial por lo que es trasladado a un hospital e internado en UTI. En el

Motivo de consulta: control periódico de su diabetes e hi pertensión.

ECG se verificil supradesnivel significativo del segmento ST- T desde V1 a

V4, confirmándose enzi rnatic<lmente el diagnóstico de Infarto anteroseptal.

Examcnfísíco: Peso 95 kg, talla 1,70 m, circunferencia de cintura 118 cm,

Glucemia de ingreso. realizad!} en guardia de 278 mg/ol.

IMe Jí'. Aparato respiratorio s/p. Aparato circulatorio: presión arterial

150/95 mm Hg). Examen de miembros inferiores muestra conservación de

Examen fí!oieo: peso 77 kg. talla 1,70 m, circunferencia de cintura 90 cm,

pulsos pedios con di,sminuci6n de reflejos osteotendinosos y de la

IMe 26. Aparato respiratorio s/p. Apllrato círwlatorio presión <lrterial1/,O/

sensibilidild al monofila mento . Lo~ datos de ~aboratorio realizados incluyen

90 mm Hg; miembros inferiores disminución del vello, hiporrefl('xíll

glucemia (160 mg/dL), HbA1c (9,4%), cole~terol (250 mg/dl.), triglicéridos

rotuliana, di5minución de la sensíbilídad al monofitamento. Di~llli IIl11il\11

(200 mg/dL), cHDL (30 mg/dL), clearance de creatiniml (78 ml(min).

de los pulsos tibial posterior y pedio.

Proteinuria en orina de 2/¡ hs. (0.6 g). En el monitoreo glucémit:o, verificado

Los exámenes de l~boratorio solicitados incluyen glucerniu (VIO 11111/ 111 ),
"]
por laboratorio, presenta glucemias en ayunas mayores iI 180 mg/dL en
HbA1c (9%), colesterol (200 mg/dl), triglicéridos (170 Ill!l/dl). 11111\ (tlD

forma reiterada y glucemias postíllmuer7.0 que superan en varias ocasiones

mg/dl), orina com plP.to1 (normal), microalbumi nuri,l (po:;íl:iv;¡): 01111 il 111'1 pll"

I1

240 Illg/dL.

r.:..7
356
 ;¡llti (jAlJ 0 fCA (positivos).
Estudios complementarios: examen cardiovólscular: tele de tórax (botón
Hipoglucemias en personas
olúrLico prominente; silueta cardíaca dentro de límites normales máximos), con diabetes ti po 2
EI:G (secuela de IAM previo).
Dfagn6stico: diabetes tipo LADA con compromiso macrovtlscu(ar y lesión
lIe órgano blanco. María Cn'stina Faingold y Pablo An'os
Tratamiento: educación diabetoLógíca para facilitar aprendizaje de
utilización de insulina, monitoroo glucémico y adaptación de dosis de
insulina a glucemill preprandial e ingesta de gLúcidos. Insulinoterapia (ver
cálculo de dosis desr.ripta previamente),ind'icadil por tratarse de un paciente
delgado, que hi.l disminuido de peso en los últimos meses, que e~ un LADA
y que ~ufri6 un evento cardiovilscular agudo (IAM),
Propósito de La unidad
Analizar detenidamente los efectos adversos consecutivo,; a lé,)
aparición de gLucemias muy bajas.
• Comprender la importancia, una vez más, del control adccuíldo
de la glucemia y la educación de las personas con diílbd(:~;
para lograr que ella no ejerza su efecto gLucotóxico tisular.

, Reflexiones previas

En 105 distintos capitulas que hasta aquí ha trabajado, usted ha obser­

vado que pusimos énfasis en hacerle comprender al paciente la impor­
tancia de mantener la glucemia dentro de lími('es normales, de cumpli,.
un plan de alimentación y de actividad¡rsica adewados y del papel de
la educación diabetológica como medio para lograr esos fines.

En esta oportunidad, el planteo que presentamos sigue en la misma

línea, pero alerta sobre cómo el temor a las hipoglucemias opera ('11
contra dellJuen control de la glucemia.

Es en ese sentido que le proponemos completar la siguill/ltc tahll/,

incluyendo en ella I.Oef05 los factores que pueden c!csltncadC:/l1II o
aume.ntar el riesgo de hipoglucemias.

358 35~)
 I I
:., 11,1' l· t,. ,. i.' ,'1:: I .1 1i .• ~I j" ~ , {' ..... ~ ,",c''''' I I ,el

trata de pacientes con diabetes tipo 2 de diagnóstico reciente; ,11.

Factores que predisponen a la I Factores que acentúan eL riesgo 111
aparición de HipogLucemias prolongarse La enfermedad la disminución de la secreción de insuli 11.1,
las alteraciones en el proceso de contrarregulación y la búsqueda de Ull;)
normoglucemia estricta pueden aumentar considerablemente la frecuencia
de hipoglucemias gfaves en estos pacientes tratados con insul'inil. A;;¡ lo
demuestra el hecho de que en estudios controlado.s (UKPDS), 1" incidrnci;,
de hipoglucemias graves medida en pacientes mayores de 65 ilño~ de ('darJ
tratados con insulina fue de 2,76 episodios por cada 100 pacientes·;¡no.
Más adelante podrá constatar si realmmée su IJ~~iü incluyó todo5' /05 jactorf's,... Obsen'E' con deliGn;miento la Labia ya que presantamos los cSf;/lrlir1~
realizados por distinto.s; grupos de invest:iqadores.
Intmducdón
Los resultados de estudios prospectivos de intervención realizados en A) Proporción de pac1enter. que sufren h~pogrucemii:ls graves al
personas con diabetes tipo 1 o tipo 2, muestran que el buen control meOO5 en. una ocª~ión
glucémico. disminuye la frecuencia de aparición y la progresión de tas
- - ----- --­ -­
UKPDS (tras 6 años de seguimiento) DCn (tras 6,5 años de seguimi~lltll)
complicaciones micmvélsculares. EL precio de este efecto favorable es ill Metforn~ina ~ulfonilu;as-l I~uli~a - ­ - -
hipoglu<;emia iatrogénica que es tanto más frecuente cuanto más bajos
son los niveles de HbAlc logrados, además de generar situaciones de
2,4% 3,3% r 11.2% I 65%

riesgo (caídas, accidentes viales). B) Incidencia de hipoglucemias gral/es (episodios por cada 100

Es precíso [(mer.en cuenta qw;,

La preocupación generada por Las hipoglucemias tiene un impacto

pacientes-año,:;)
Di;betes Tipo ~on ill~)--
VA CDSM9. DCCT1
-r
DM ~IPO 1
Estocolmo1O
~I
Kuomomot~PDS3
negativo sobre el bienestar de los pacientes y sobre La adhesión al
tratamiento, constituyendo un obstáculo pllTa lograr un buen control
O I 2,3 3,0 62 110

metabólico. Tabla 1: frecuencia de presentación de hipoglucemias gravl's(dl!fínidas (omo aquellas

que reqttieren la ayuda de un tereelD paro su tratamiento) en esU/dios realizados en perso­
Asimismo, es importante recordar que las hipoglucemias pueden llOS con diaiJl'tes tipo 1 y 2.
incrementar el riesgo cardiovascular, contrabalanceando los posibles
beneficios que tendría la reducción de la glucemia.
Aspectos fislopatológicos
• Frecuencia de presentación La hipoglucemiA (resultante de la no ingestión de alimento', ¡jil
La experiencia clinica muestra que las hipoglucemias en personas rante un l~pso milS o menos prolongado), representa UIl,l ólilll'llol/oI
con diabetes tipo 2, aun las tratadas con insulina, son hasta diez veces seria y con consecuencias negativas a ,'corto plazo sobfi' 101 IlIllt.l(111
menos frecuentes que en aquellas con diabetes tipo 1 (Tabla 1). Al del sistema nervioso. Por ello contamos con más mCI:;1I11'oIllll" 11.\101
evaluar estas cifras debe tenerse en -cuenta que en el caso del UKPDS, se paliar la hipoglucemia que para contrarrestar la hip~rqllll 1'111 irl,

I() 1
360
 O}IfJlr1Ie'- ~I 11'111', /rJI/(I/(·· './J' !IT,''-t/d ((lr,1r':.'va~:uJ.¡r - HipoIJlil(t'III;{I$ ,

(1/ C¡¡!lscLl.Il1ncia ... Como mencionamos anten"ormente:

las hipoglul!:emias espontáneas son raras porque, en condiciones En Las personas con diabetes (tipo 1 62) la progresión de su enferme­
normales, el descenso de la glucemia pone en marcha un sistema de dad suele acompañarse de una allteración en los mecanismos de
seguridad (supresión ae la se.creción de insulina + estimulo de la contrarregulaciól1, con secreción deficitaria de glucagón y de catecoLaminas,
secreción de hormonas de contrarregulación) mucho antes de alcan­ de la percepción de los síntomas y aumento del umbral hipoglucémico.
zar glucemias que producen sintomas (Figura 1). Sin embargo existen diferencias entre las alteraciones de la respuesta a·La
hipoglucemia en pacientes con diabetes tipo 1 y 2 que pueden exp'licar la
Sin embargo en la práctica diabetológíca las hipoglucemias constitu­
distinta frecuencia de aparición de hipoglucemias (Tabla 2).
yen una preocupación frecuente para las personas tratadas con insulina, l
sus famiLiares y 10S médicos tratantes. En pacientes tratados co.n insulina
que buscan un control metabólico óptimo las hipoglucemias leves son un r
hecho práctica mente cotidia no. En la mayoria de los casos la s 1 6 1.1 H 6 J.
hipoglucemias se deben a la comb'inación de un aporte inadecuado de I
(-. ti ,1. HÓ i
insulina (por administración de la hormona o por estímulo de su secre­
ción por secretagogos como suLfonilureas o meglitinidas) junto a la omisión ' Niveles de in$ulin~ contr.olados por.lil glucemi,~ 1 NO ~reem~lazo I S] (l~liel1tras
por lnyeCClol1es) perglslil <;eCl'p.­
del aporte correspondiente de glúcidos, o aumento del consumo muscular
de glucosa debido al ejercicio. Esto se debe a que al mantenerse elevada
l ciól1 rcsidl.lill.)
la concentración de insulina las hormonas contrarreguladoras rápidas no Tabla 2: dlferenáas entre las alteraciones de /(J respurslrl (¡ Ir¡ hipof¡III(o'lIIln 1'11

pueden aumentar suficientemente la producción hepática de glucosa y personas con d'ialJctf15 tipo 1 y tipo 2.
los tejidos insulinosensíbles (grasa, músculo), continúan captando can­
tidades importantes de glucosa. En los contenidos que df5arrollaremos a contínuacíón encontrará ill­
formación ,que Ir permitird comprll'Or las respuestas queveftiú cuando
completó la tabla al inicio de este Capítulo.
100

ge • 83 mg/dl: ,¡, secreción de insulina

Esperamos que la constatación de' cuan comp./eta fue su lista de fac­
".....
Ol 80 • 68 mg/dl: 1 secreción de glut:agon y adrenalina
tore5 le permita estar muy alerta e identificar la presencia de alguno
E
......
de ellos cuando lo comulte un paciente.
• 66 mg/dl: " s~creci6n de GH
70
e"'
IU

60 "li
• 58 mg/dl: i ~ecn~ción de cortisol

:1

• 54 mg/dl': aparición de sintomil5 autonómicos

Factores tausales y factores de riesgo
50
W • 49 mg/dl: aparir.ión de a'lteraciones cogniCivils
40 Existen factores causales y factores de n'esgo de hipogLucemia. LoS
factoras causales son:
admí ni straci6 n de una dosis inadecuada de in su ti n'-I () di'

hipoglucemiantes orales (suLfonilureas, megLitilnidtls) pot' I 'ITol (Iel

Figura 1: Umbrales para la puesta en marcha de los drsl in t05 componentes do la paciente, del médico o del farmacéuticQ, o por volul1\'.~r1 dol 1J,~ci, 'fl­

respuesta al descrlnSO de la glucemia. te (hipoglucemias facticias);

362 363

".111
 fr. f. Ij.l J •• , I"l f 1 1"-.'1 J ti' I f L'It,'li "~ .'. -1i11(:1

- /I)~ocql«c'l!/i

" di~;llIillución del aporte externo de glucosa (supresión de una comi­

d;'l, Jyul10 más o menos prolongado, alteraciones deL vaciamiento
g;-,strico, malabsorción intestinal);
, reducción de la producción endógena de glucosa (ingesta de alco­
hoL hipocorticismo);
aumento de la utilizaci6n de glucosa tal como ocurre durante el
ejercicio o el amamantamiento;
, aumento de la sensibilidad a la insulina (después de la actividad
física, luego deL descenso de peso, tras la mejoría del control
9lucémi ca, du ra nte eL tratamie nto con insu li nose nsi bi lizado res aso­
ciados con secretagogos o insulina);
alteraciones en la farmacoci nética de la insulina (variaciones en el
sitio y la profundidad de la inyección, presencia de anticuerpos,
insuficiencia renal o hepática) o de los hipog.lucemiantes orales
(i nteracciones medicamentosas, insuficiencia renal).
Entre los fadores de riesgo de hipoglucemia se encuentran:
Manifestaciones dinieas de La hipoglucemia
Las neuronas, .a d~ferencía de otras células del organismo, utilizan
casi exclusivamente glucosa como combustible (aunque en el ayuno
crónico se producen cambios adaptativos que permiten utiLizar
alternativamente lactato y cuerpos cetónicos) y carecen de las enzimas
necesarias para almacenar glucógeno o para sintetizar glucosa a partí r
de aminoácidos y glicerol. En consecuencia, la disminución aguda del
aporte de glucosa representa una amenilza partl las funciones deL
sistema nervioso que las hormonas de contrarregulación procuran evitar.
Es por ello que los síntomas y signos iniciales de hipogLucemifl son de
tipo autonómico (o neurogénico), seguidos luego por mJnife~;t,lcioncs
de neuroglucopenia (trastornos conductuales y neurolúgicos) (TaIJ/n 3).
Son frecuentes ademeÍs los síntomas de malestar general (cefal.eí'ls
y náuseas), cuyo mecanismo de producción es desconocido.
Los pródromos de la hipoglucemin son eL resultado de la pN«-~p­ '1
ción por el paciente de los s'íntomas neurogénicos y su reconol:i 1ll¡(~11­ 1
!"I,
1

¡
control glucémico estricto (niveles de HbAlc en el rango normal); tú como indicativos de hipoglucemia. La capacidad de percibir esto~;
síntomas y re'lacionarlos con una hipoglucemia depende del umbral de
edad avanzada (> 65 años);
cada persona (que a su vez depende de factores tales como el grado
• mayor duración de la diabetes; de control previo) y de su entrenamiento; de allí la importancia de
antecedentes de hipoglucemias graves; impartir reiteradamente estos conocimientos durante la educación
diabeto Lógica.
aLteraciones en la percepción de la hipoglucemia;
insulinodependencia absoluta (péptido e no detectabLe); Es importante destacar que los síntomas de la hipoglucemia son
proteiformes, variando enormemente de una persona a otra según la
embarazo; veLocidad de caída de La gLucemía, la edad del paciente (y el estado de
aLco holismo; su árbol arterial) y la actividad del sistema nervioso autónomo (SNA).
desconocimiento de los síntomilS de la hipoglucemia; Por ejempLo en pacientes de edad avanzada o medicados con
bLoqueantes 0-adrenérgicos o con alteraciones previas del SNA, l,()~i
estilo de vida irregular (trabajadores con turnos rotatorios); síntomas de aLarma pueden no presentarse, rnanifest:lnd{)~;r. l.:l
uso indistinto de diferentes drogas hipogLucemiantes, aunque per­ hipogLucemia directamente por pérdida deL conocimiento; ell P:~tO'1
tenezcan a la misma clase farmacológica;
casos tenemos una situación de riesgo denominada «fultn el!' IWl'u'P
cíón de La hipoglucemia», cuadro que obliga en muchos C;l~;l}l, ol 1,1 ¡I"llldl
insuficiencia hepática o renal.

los regímenes de tratamiento intensificado.

364
36
¡lorllol rr 1,. ,1·1'/11', J·rl ("(1 '."/1 nr".lIl' 1 drIl; '1(1 ;(11/(1: ;iJ~J(:JI~.rg!i.J.'!!~~ ¡'1(fr{1}¡~~_~I~.~U(10~ ~

r.m •. loh '1-11' 111." I fr:JlITlT<lIlTi'iTiT~ que glucemias reiteradamente bajas pueden deteriorar los mecanismo5
de defensa contra futur(l5 hipoglucemias, la cifra de 72 mg/dl sería un
Temblor Mareos umbral razonable para hablar de hipogLucemia en personas con diabetes.
SI~II~i)ci6n de hambre Trastornos en la ateflción
P.1lpitilciones Debilidad, i ne~stabilídad Ant:,fl d cuadro de.'iC{ipto, com;fderando la.~ manifestaciones clínicas JI
Taquicardiil Oiplopia, visión borrosa la malJ€W de rra[i)!,(IT e/ diagnóstico...
Sucto~ación copiosa Disartritl i. Cuál sería a J;tj enterio, d mejor metodo prim tratar CI un paórHlte en
Palidel (onfu~íón, labilidad emocional tie:~g(> de pr;esenl:ar hipoglucemias?
Sensaci6n de ilngustia Irritabilidad, agresividad
Convulsiones, coma
rabla 3: Sintamas mós comunes ,de hipoglucemia.
Sólo despups de {(na meditada refle.I(!6n, contimíc con la lectu.ra.

jlll11
Diagnóst1(1D Tratamiento 'j' p'reve-nción
T11 nto las hi pogluccmias asintomática,s (detectadas por automonitoreo), I
Tengo en cuó?:lJta que.... como l.as sintomó1:icJs leves, pueden tratarse eficazmente por eL propio
En presencia de una presunta hipoglucemia, su verificación (determinación paci'ente ingirielldo glClcidos en forma de azúcar (2 o 3 sobres), tabletas
de [¡¡ glucemia) es muy útil par¡¡ corroborar o descartar el diagnóstico clínico. de glucosa, jugo', cJG,' fruta, gaseosas liIO d'iet o galletitas. Una ingestión
inicial de 20 9 de r¡l,uco~a scría adecuada, repetida a los 15-20 minutos r.i
La sintomatologi;) 110 mejora, seguida de una colación (2 galletitas d~
La presencia de:
agua con un trozo de queso o un sándwich de queso).
Sintomas compatibles con hipoglucemia luego de un ayuno más
oi

o menos prolongado o realización de actividad física intensa, Cuando el. pacielltc no puede o «no quiere)} (alteración conductual
debida ;\ la 1l(~UI()!JILlcnp('l1ia) ingerir glúcidos, es necesario inyectar I
dismi nuci6n de la concentración de glucos-a en sangre o plasma y

• resolución de los síntomas luego de administrar glucosa,
constituyen la triada de WhippLe, que permite diagnosticar con
precisión una h'ipoglucemia.
En las personas CQn diabetes no es posible definir la hipoglucemi<l en
función de una concentración determinada de glucosa en sangre porque
el umbral hipoglucémico no es constante como en las personas tilO diabé­
ticas. Por ello los pacientes mal controlados pueden percibir sintomas de
hipoglucemia con gLucemills más elevi:ldas que las personas normales,
mientras que aquellas con un control más estricto frecuentemente tole­
ran glucemii;ls muy bajr.ls sin presentar síntomas. En consecuencia e'l
automonitoreo glucémíco tiene un rol crucial en la práctica diaria. Dado
I~I I I I
glucagon (1 nlr¡ illtr,)l11u:~rl1l.ar o subcutáneo), que puede ser administra­
do por un fílmilial', b 25 q de gLucosa endovenosa (50 ml d€ solución de
dextrosa al 50%) y llloero rolocar un goteo rápido de glucosa al 5-10%,
En paciente5 (ll-h.u:~ el qIlli;,l~J()1l puede, a través del estímulo de receptores
I¡)'adrenérgiw~ •. ;,11 111 I! '11 1:;11' f~1 consumo de oxígeno del rniocardio precipi­
tando episodio" doi'.qlll'llIi;\ y de arritmia.
A menudo ~;I Ilipnqlw:I:lllia grave causada por la ingestión de
sulfoniLureas St: prulllllrFI rIlJ'I~: .,1I{1 de 12 horas, requiriendo la infusión di)
glucosa en forlllol ¡'llIllillll<l durante un tiempo prolongarlo () 1.;1
administración reit,l1l; id.! (n",j;l (' horas aproximadannente) de Llna c<lnh·
dad adecuada de t:;1r1whidl,~tn~: (simples y complejos) por vía olClL
Dada ~1 rnorbilidrlll '¡',1H ¡.Id!1 ;1 la hipoglucemia y la im posib ililJ;\J (Ji.'

366 367
contar con herramientas terapéuticas más apropiadas que las actuales,
debemos realizar todos los esfuerzos neEesarios para prevenir su aparición.
Ellos incluyen:
~, educación del paciente ysus familia,resjconvivientes (automonitoreo,
síntomas, factores causales, tratamiento);
.~. reconocimiento y consideración de los factores de riesgo mencionados;
G manejo de un régimen terapéutico flexible;
t) metas gLucémicas adaptadas a las necesidades individuales;
accesibilidad permanente aL equipo de salud.
,
Conclusión
A pesar de los avances en eL tratamiento de la d,abetes, la búsqueda
de un control glucémico estricto resulta, casi invariablemente, en un
incremento del número y de La gravedad de las hipoglucemias. La
morbilidad (e inclusive mortalidad) asociada a las hipoglucemias, cons­
tituye en muchos casos un escollo para aLcanzar un buen controL
metabólico, disminuyendo la adherencia del paciente a la terapia indica­
da, Es necesario, por lo tanto: a) realizar una buena evaLuación de los
factores predisponentes para la aparición de hipoglucemias, b) intentar
un tratamiento lo más flexibLe y próximo al control fisiológico y c) adaptar
metas glucémicas individuales considerando la relación riesgo/beneficio
de un tratamiento muy estricto.
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col11plicatiom in paticnts with type l di.Jbct('·;. Lancet 352:8l7-lJ'.i:\, 19')(1
Caso Clinico 1
Paciente de sexo femenino de 83 años de edad, con dia~l1ó~tico dv dinlll'lf":
tipo 2 de más de 15 ai'ios de evolución.
Antecedentes familiares: desconoce antecedentes de diabe~.e~ 11 01.10:; r¡')l.llll'l~:;
de ricsgo cardiovascuLar.
Antecedentes personales: medicada desde hilce 2 años con gliben(:I;llllid" 5
mg/día (prealmuerzo). Durante ese período jam;ls experimentó signos o :;lntUII\;v:
de hipogLucl'mia. Como medicación concomitante reóbe: tanzopr;lmit·,
aLendronato y citrato de calcio.
Enfermedad actual: consultó recientemente por infección urinaria, di<:lgnosticad~
por urocuLtivo y medicilda con ciprofLoxacina. A los 7 días de comenzar
antibioticoterapia, presenta un cuadro de diáLogo incoherente Vdiaforesis. Los
síntqmas se instal¡Jn 2 horas después de la merienda. En ese momento se controLa
su gLIJr.em~a yse constata un valor de 65 mg/dl. Se le inyecta glucagon 1M y il Los I
"
10 mino la glucemia es de 86 mg/dl . La paciente es traslildada a un hospital
donde se cunstata un nuevo descenso glucémico con un registro de {.6 mg/dL.
Treinta minutos de$pués y luego de haber ingerido un s{lndwich y un jugo de
naranja con azúcilr, su glucrmiól seguí" disminuyendo, LLegando a 1.1 mg/dl. Se
decide internarla yactministr.Hle de)l("EbOSil al 10% por vía parentl'raL que se mantiene
durante 24 hs. e indicarLe L~ingest16n de hidratos de carbono de absorción
rápida en forma fraccionndil.
Interpretod6n del cuadro de hipoglucemia dfjíd'l control. Posibles causas:
1. ¿L\l asociacii\n de gLibenclamida y ciprofloxacina potencia el ('fecto
hipogLucemiante dI;! La primera?
2, ¿La pobre respuesta terapéutica es debida a que las suLfodrogils producen
un efecto hipoglucemiantc muy proLongado?
3. ¿Pudo eL glucagon, por su efecto l?-citotrópico, aumentar ~1 secreción de
insulina en esta paciente y prolongar La hipoglucemia?
369
 !­

\ ' ."t,.:fll, ~ ú;,.' I n: \"i": I t.('¡l..'··~\'::-íi:{ll" 11111

RCSI'l/('5 tas: Diabetes en personas

1. lol d~;oci;:¡ción de glibenclamidJ con ciprofloxacina puede potenciar el
1'1'<'ci:o hipoglucemiante de l¡¡ primera al igual que otr.as drogas tilles como de edad avanzada ~lllllli
illhibidores de la ECA, esteroides anabólicos, cloramfenicol, derivados I
C11J\liHillicos, ciclofo'ifamidJ. disopirilmida, fibratos, tluoxetina, inhibidores
de la MAO, miconazol, oxifenbutazona, sulfon¡¡midas, agentes si mpaticolíticos,
l
Julio Líbman, Astrid M. Lr'bman y Pablo Arias
::í1lícilatos, probenecid, quino lonas, tetraciclinas, tritocualina.
2. Siempre hay que tener en cuenta, para hacer el aporte do carbohidratos il
estos pacientp.s, que Las sulfodrogas continúan estimulando la ~ecreción
de insulina y que la dlJTación de este efecto adverso dependp.rA de la vida
media dd preparado utilizado.
3. El Glucagon e'i un potente estimulador de La secreción de insulina; esta propie­
dad se utiliza en dinica para la evaluación funcional de lªs células~. E~ factible,
entonces, que el glucaqon haya corregido inicií1lmente la glucemia incrementando Ei Propósito de esta unidad
la glucogenolisis, pero luego, dí1dQ que este efecto hepatico es traRsitorio,
Analizar con detenimiento" las implicanr.ias de la d'iab(~t:<:s en
haya prevalecido la acción combinada dé ta glibendamida y del glucagon sobre
la $ecreción de insulina agravando y prolongando el cuadro de hipoglucemiól. Las personas de edad avanzada. 11"

(;ISO (lín'ieo 2
Paciente de sexo masculino de 51 ;¡ños de edad. con diagnóstico de diabetes
tipo 2 de 15 anos de evolución conocida, que concurre <1 la consulta con una • Actividad previa
glucemia reciente de 240 mg/dl y una hemoglobinil glicosilada de 13%,
indicadores de un pobre control metabólic:o actual y en los meses previos. Ustt.C1 yo ~abfl que iniciamo,} cada capitulo con a/guno proplil":i[U

Tratamiento: Se prescribe plan de alimp.ntación e hipoglucemiante~ orales de tmbcJo previo.

(lI11etformina AP 850 mg con la celJa, glimepirida 4 mg con el desayuno), Ala
semana concurre nuevamente a control manifestando la presencia de (~pisodios En esta oporWnidad le solicitamos que haga una listo de la:. person(/.~
de hipoglucp.mia repetidos, de intensidad leve a moderada, que ceden con la do más de 65 afios que he: atendido en los últimos dos meses.
ingestión de jugo de frutas o gaseosas. Se lo entrena para realizar automonitoreo
glucémico y se le solicita que, adem[¡s de registrar l<:ls glucemias en ayunas, las Recuerde qué enfermedades padecían.. el tipo de tratamiento que
Inida cilda vez que presente sintomatologíil hipoglucémica. lus indicó, CLlantas de ellas tt'lIf,an diabetes, su condióón
Seguimiento: luego de una semana el paciente regreSé! y se constata que los 5ocioccanómiw, su nivel de escolCln"(/ad, o t-oda otro informaóón
vülore~ glucémico5, tanto en ayunas como durante los frecuentes 'episodios de que considere pertincn te para una mejor compmnsión d,f! la proble­
hipoylucemia referidos por el paciente, superan los 110 mg/dl. Se le recomiendLl mática del adulto mayor con diabetes.
entonce:. no ingerir hidratos de carbono de absorción rápida sin reilli7.ar antes
un control de su glucemia y recurrir a la ingestión de hidratos de carbono sólo
ante glucemias inferiore5 a 80 Illg/dl.
A los 20 dlas concurre nuevamente, comprobándose Unól disminllción notable
en la frecuencia do s\ntomas de hipoglucemia, sobre todo en la última semana.
• Introducción
Comentmiojcondusi6n: debido a que el paciente presenl:<1ba registros glucélllicos
Una de las características inherentes a Los serp.s vivo!; 1"; 1.1 V.I! ildill'i
persistentemente elevados antes de la primera consulta, el tratarTIijento instlurado
indujo manifestaciones cLínicíls de hipoglucemi¡¡ sin que se produjeran verdaderas dad, que se incrementa notablemente a medida que llnil rl'I'.llllo1 ,1110111/.\
hipoglucemias bioqulmicas, al estar elevado el umbral para su pen;:epcion, la madurez y luego envejece. Si bien suelen tom[1r~;(' 111', 1,', 011\11', 1'1111111

370

w.

; " ,J H" ". ~Id' j¡'/.¡·dff· ,J: },," ((", .1i,trlll./f'O/fjJ
.~-::..;.;:..-----------
iuiciu de 1;, «vejct!», se discute la edad a partir de la cual corresponde
h"hl;H" dl.~ personas senescentes, ancianos o gerontes. Seria más correcto,
,lllnqlJl' poco practicable, considerar otros aspectos además del
I.'l'lllllllúg ico, tales como la existencia de diversas enfermedades, de
Il!"oblernas sociales y de conducta o alguna medida de las capacidades
li';icas y psicológicas para defin,ir la «ancianidad» de las personas.
Un poco de hi5ton'a...
Mientras que la expectativa de vida en la Roma del siglo 1 superaba
apenas los 30 años y en España a comienzos del siglo XIX oscilaba
alrededor de los 35 años, en el ailo 2000 en países como Suecia y
Alemania dicho parámetro superaba los 80 años y en Argentina era
aproximadamente de 73 años. En consonancia con el aumento de la
edad promedio de la población se incrementa considerabLemente la
preva1lencia de distintas enfermedades asociadas al envejécimiento:
enfermedad cardiovascular, neoplasias, trastornos cognitivos como la:
demencia de tipo Alzheimer y alteraciones metabólicas como la diabe­
tes tipo 2, Aproximadamente el 50% de los casos de diabetes en los
ElJA se regi5tran en personas de más de 65 años de edad y uno de cada
cinco personas mayores de 65 ariOS tiene diabetes. Esto se debe en
parte al aumento de la sobrevidZl, con los cambios resultantes en la
secreción y la acción de la insulina y de otros mediadores qufmicos
(hormonas, citoquinas, neurotransmisores), relacionados directa o
indirectamente con el metabolismo de los hidratos de carbono, asi
como a los cambios en el estilo de vida (ingesta de comidas ricas en
calorías fundamentalmente en grasas saturadas y carbohidratos sim­
ples, sedentarismo) y el resuLtante incremento de peso corporal.
Aunque las manifestaciones clínicas .Y los principios básicos deL
tratamient~) de la diabetes en Los ancianos tienen algunas pecuLiarida­
des significativas, no difieren demasiado de las correspondientes a
pacientes adultos de menor edad.
¿ Por qué, entonces, los libros especializados dedican un capitulo a la
diabetes en personas mayores?
Probablemente porque la terapéutica diabetológica de estos pa­
~7í:.
I¡I;
ll:
cientes plantea ciertos desafíos relacionados por un lado con aspectos
biológicos (limitación de la motilidad, disminución de la tasa de
aclaramiento de fármacos h~poglucemi¡lntes, aumento de la labilidad a ...1
hipoglucemias, poLifarmacia asociada aL tratamiento de enfermedades
concurrentes). Pero por otro y esto es algo que tenemos que tener
siempre en cuenta, de la existencia de factores psicológicos
(rendimiento cognitivo, trastornos del estado de ánimo) y sociales
(marco de referencia, soporte famiLiar, caída del poder adquisitivo)
que condicionan no sóLo las características del tratamiento, sino también
sus posibilidades de cumpLimiento.
Compartimos con usted los datos estadísticos disponibles...
• EpidemioLogía
En un estudio reciente realilado en EUA con más de 3000 per~()IlJ:'
de 70 a 79 año,s de edad la prevalencia de diabetes (casos conocidos
más casos recién diagnosticados) fue de 15.6%. En este estll(lio el
diagnóstico de diabetes se hizo combinando Los criterios de la OMS de
1985 (glucemia en ayunas ~ 140 mg/dl o glucemia 2 horas post­
sobrecarga 2: 200 mg/dl) y de la ADA de 1997 (glucemia en ayunas;:::
126 mg/dl), Aplicando estos criterios se identificó un 8% de personas
que desconocían su diabetes, Una prevalencia considerablemente mayor
se detectó en Finlandia, donde según eL criterio de la OMS, eL 30% de
hombres de 61) a 84 lirios de edad tenbn diabetes y un porcentaje
similar tolerancia a la glucosa alterada (TGA), En este estudio La pre­
valencia fue mayor en el grupo etario de 75 a 79 que en el de 80 a 84
liños, quiz5s por f,llLr.cimiento a una edad más precoz de ~os personas
con diabetes. L¡¡ prcvillencia de TGA en personas mayores de 85 años
alcanzaba en l!nglilterm ¡ü 3f¡'Yo en 1973, EL análisis de los dato~ de l.a
encuesta NHANES III, realizada en los EUA entre 1988 y 199/, V
representada en lél F((lum 1. muestra eL incremento del porcentilje rk
personas con di[lbcte~; en funci6n de la edad con su máximo del. ?()"/,)
a Los 75 añor. de edfld () m:ls. La prevalencia de TGA mllp.~¡t¡¡\ lmil
evoLución similar.
373
 1111:111",

jlll
·Ilr; ~I' " 1 I {JI, 1~1 ",'.:' J dU.
l
• Ji:'¡1hd
11

" -1 ci6n importante de la secreción de insuLinLl en respuesta a la glucosa y II

,'1 - una leve insuli nonesistencia. Por el contrtlrio los pacientes de edad 1

"

" I avanzada con exceso de peso tienen fundamentalmente una

'" , l' - Ed a d (Mi os) insulinorresistencia marcada que reS'lJlta en una menor utilización de
,
Ij, r-
.-
EJ 40-49 glucosa periférica y un menor efecto supresor de la producción hepática
'" lo SO-59
'1' de glucosa. Estas observaciones tienen implicancias terapéuticas
~ _60-7'1

n
')
:.:' .s
o
DBT GAA
n/IIII'O 1: ['revalenero de diabetrs mellil:il.~ (011), glucemia al/c!rad,/ fm /ly"rl(l~ (GAA) .v
(p/I'lllflc:ia a la glucosa alterada (TGA) rn la poli/ad/in 9('1111101 de EUA. se!!,I" Cf/ClJe5ta
NHilNE5 JIJ (adaptado de: Harris MI et al. Díabctt:s Carf' 21:518-24, 19C1lJ).
En personas mayores de 85 años la diabetes persistente se asocia
con una menor supervivencia, mientras que la diabetes de reciente
diag nóstico no parece afectar la tasa de mortalidad. Las complicacio­
nes de la diabetes son frecuentes en este grupo etario. El aumento de
la morbimortalidad se debe principalmente a enfermedades asociadas,
de Lus cuales La enfermedad arterial obstructiva (corOllarin, cerebral,
periférica) es la más importante, seguida por Las manifestaciones de
m'i<:lflilllgiopatía (retínopatía, nefropatia).
VI'IIIIIO':; lus proces.os que determinan su sinr.omaiología...
I
l'
relevantes como se verá más adelante.
I
_750má:;
La acumulación de grasa abdominal que se produce aún sin varia­
TDG ciones de peso corporal, la inactividad física y la reducción de la masa
muscular que se observa con la edad contribuyen a la disminución de
la sensibilidad a la insulina. El aumento de factores tales como el
cortisoL. el TN F-n. y el tono simpático adrenérgico también contribuirían
a generar in:.ulinorresistencia e hipertensión arterial.
El uso relativamente frecuente en pacientes de este grupo etario de
medicamentos que modifican la secreción o la acción de la insulina,
tales como gl.ucocorticoides, difenilhidantoina, diuréticos tiazídicos y
de asa y bloqu(,;\lltes de los receptores ~- adrenérgicos, contribuiría él
alterar la h()ll1r.o~tasis de la glucosa.
Característi(as eli ni cas y diagnóstico
En pen;¡IIIi1:; dI' l~dJd avanzada la diabetes que se manifiesta más
frecuellb~ml'I1I() (Ir. dI' tipo 2. Su comienzo suele ser oligosintomático e

isiopatología insidioso Ven IOl1',OCIlCllcia no es raro detectar la hiperglucemia durante

un examPIl ni' Llbnfill,llrio de rutina o una internación por una
El proceso de envejecimiento conlleva una disminución progresiva .enfermedJ el 1;0 nOI m'llle,
dl~ 1;1 I:nlcr;-¡ncia a los hidratos de carbono: por cada década de vida La
Los sínt(JI1l,~~; PUI'dl.:11 ser inespecíficos tales como astenia, parestesias
qlllf.l'1I1i,1 C:'n ayunas se incrementa en -0.9 mg/dl y la glucemia post
y pérdida de P''''II, n 11l~'S orientadores como poliuria, polidipsia,
súbrec;¡re]a en .....7 y 13 mg/rJL a los 60 y 120 minutos respectivament~.
vulvovagil1iti~; l.;UII pllll il II vul.v.lr o balanopostitis, En ocasiones el cuadro
En per:.;onas de edad media y avanzada hay una disminución de la de comienzo Plll',li' ',('1 llIl coma hiperosmolar hiperglllcémico no
cilptación de glucosa en respuesta a la insuLina con hiperinsulinemia cetósico. LJrlil pl'Il!lllrriún 'importante presenta complicílcione~;
de ayuno, alteraciones en la fases rfipida y lenta de secréción de insulina microvascul¡1Tl':; ;11111111111'1110 del diagnóstico.
y aumento en la producción hepática de glucosa.
La Tabla 1 IilSI/II/(' /11', ¡ill/I/,IS más frecuentes de preselllncirill df' /11
Los pacientes añosos delgados con diabetes tienen una disminu­ diabete.s tipo 2 0/1 pl,lI ',Ol/l/', mio.. .lls.

37L~ 5
 !t!'I"·, ti,: tI" '11 111 n q'l
,.. , ,
¡?!IIt,l~'l:' r 1/1'"

hacer sospechar su existencia, aún en ausencia de antecedentes de

diabetes. Es una complicación severa que presenta un porcentaje elevado
Síntomas «clásicos» o asociados a complicaciones
de mortalidad. Superado el episodio, la mayoría de los pacientes pueden
(disminución de lél visión, parestesias)
! Coma hiperosmotar
°
controlarse con dieta sola asociada a hipoglucemiantes orales.
I\llm;)( io nes metabólica,s, Cetoacidosi~ La hipoglucemia constituye la complicadón aguda más frecuente
Alteraciones «mixtas» y cuando es severa puede asociarse a cuadros neurológicos y coronarios
Depresión. apalia graves. Puede ser consecuencia de la administración de insulina o drogas
Alteraciones neuropsicológicas Confu~¡ón del grupo de las sulfonilureas y con menor frecuencia las meglltinidas. Si
T~$!o~nos
cognitivos bien la dorpropamida y lit glibenclamida son las sutfonilurcas que originan
Incontinencia utinr,~i~ hipoglucemias con mayor frecuencia, cualquier insulinosecret;;lgogo puede
Manife$tacione~ «(geriátricas~) Pérdid~ de peso
ALteraciones de la memoria
producirla si se lo lldmin¡~tr;) en dO'¡binildecuada (por error de prescripción
-----+-1
Caida,
- o de su toma), si el paCi(~llll' h,) disminuido lu ingestión de alimentos, o
VuLner<tbilidad él llmentada Infecciones en presencia de nefropatia () hepatopatía (defecto de eliminación). Hay
Evoluciú n tú rpid;'l de heridas que tener en cuentñ que ltl edad ílv<:Inzada es considerada como un factor
de riesgo P¡:Htl la ilp,lriciÚI1 rle hipoglucemias en los pacientes tratados
Tablo 1.
con insulina.
Entre las cC>lnplicllcione~ crónicas, al igual que a toda edad, es f41ctible
El diagnqstico se establece de acuerdo a criterios idénticos a los
obselVar la retlnopatia diabética (presente aproximadamente en la cuarta
otros grupos etanos (ver Capít'uto 1).
parte de Los p;\Ciplll:e" :)L momento del diagn6stico), la maculopatía
La lectura del cuadro debe haherlo advertido sobre complicaciones de degenerativa y la'; c.ltJr.lta5.
posible manifestaci6n en este grupo etareo. Antes de continuar con la A nivel renilL íldcll1:L d~ la nefropatía crónica, se obselVan la papilitis
lectura, haga su propia lista de manera de poner en juego lo aprendido necrotizanl;e, [;\:.; pidolll'i'l'itis y las cistitis. r
a lo largo de ,este curso. Como siampTl:?' podrá cotejar sus respuestas con '1'1
La hipertell'i'íón 'IrteriaL es sumamente frecuente y su control es
la:. qur desarrollamos (J contlnllGdc3n.
esencial pam p1<~vcllir 1::1 ~p"lri(ion o retardar la progresión de la neuropatía,
retinopatía y de 1;1 l:n!'('lnll'déld coronaria, como también para disminuir
el, riesgo dr iKridl'lllf"; ¡,t:l'l'hrovOlsculares.
• CompHcadones agudas y crónicas
La disfunción enktiL r".' m:1'\ frecuente y de aparición más precoz en

La cetoacidosis diabética es rara, pero con relativa frecuencia se estos pacienl:e~;.

presenta el estado hiperosmolar hiperglucémico no cetásico en pacientes

tratados sólo con dieta, o con hipoglucemiantes orales, o como La ateroesderosis de miembros inferiores es 10 veces más frecuen­
consecuencia de intercurrencias como infecciones agudas. Su desarrollo te en persona::; con r¡UI~ :;;11 diilbetc~., siendo más precoz y extend'ida. La
es favorecido por alteraciones en la percepción de la sed, la escasa ingestión prevalencia de ol)';\:n IU-:'¡()III'~; arteriales y de amputación de los miembro r

de líquidos, la toma de diuréticos y la dismi nución de la capacidad tubular inferiores aunwll1';) ll1arr;¡r!illllf'llte en fumadores. Dado el elevado impacto
renal máxima para la absorción de glucosa. La presencia de deshidratación socioecon6mico ilf,uci,¡do ,1 1" amputación, los integrantes del equipo
asociada a un CU'adro neur!tll6gico con alteraciones del sensorio debe de salud deben polle!' 1,1 Il1nyur empeño para prevenir l<l5 illterilcipl1c~

376 3
IIIIIII¡

I

f}j·¡l'·:, '·l"'l-'. /,,-./ tI. ,lit" í~".' Uf ¡",. 'ir
dr·~1 p'ie en ancianos con diabetes. Es importante recalcar además que la
~.;ol.>r('vidaluego de 3 años de una amputación es del 50%.
Vc:rclI1os a continuaóól1 poto{ogicJí que suelen asocíarse en C'ste qru,.
po de pacientes.
• Patologlt3s asociadas
Los pacientes añosos con diabetes tipo 2 presentan una alta
prevalencia de trastornos cognitivos que pueden revertir al mejorar el
control glucémico. Los trastornos cognitivos sumados a la depres,iÓIl,
repercuten negativamente sobre la calidad de vida y la posibilidad de
alcanzar un control metabólico apropiado y aumentan el riesgo de
internaciones por descompensaciones u otros factores. De allí la
importancia de un dillgnóstico y tratamiento adecuados.
renga, en Cl/t?nt"a qUf'...
Las personas de edad avanzada con diabetes desarrollan con mayor
frecuencia periartritis de hombro y retracción palmar de Dupuytren.
También aumenta el riesgo de caídas y fracturas consecutivas a
hipoglucemias. La evolución prolongada de la diabetes es, según
estudios clínicos y epidemiológicos, un factor agravante de la pérdida
de masa ósea que ocurre en adultos mayores.
La aparición progresiva de una descompensación metabóLica sin
Cilusa aparente debe hacer pensar en la- presencia de algún ti po de
neoplLlsia, como las de colon y páncreas (ésta última tendría una mayor
prevalencia en personas con diabetes).
Pamir finalízondo ... desarrollaremos...
Tratamiento
El desarrollo y la aplicación de un esquema racional de tratamiento
debe ser realista y considerar diversos factores como la expectativa de
vida, el grado de autosuficiencia y capacidad de adhesión al mismo,
situación socioecon6mica, presencia de complicaciones y de alteraciones
378
[1111
Jil "IJJlfl O' ilfliOlrr/
concomitantes médicas y neuropsiquiátricas.
A los pacientes con una expectativa de vida suficientemente prolon­
gadil como para obtener beneficios de un control metabólico intensivo,
activos, motivados, con función cognitiva intacta y dispuestos a Asumir
la responsabíl.idad de tal control, debe estimuLárseLos para LogrClr ese
objetivo, tratando de disminuir al m~ximo el riesgo de hipoglucemia.
Para pacientes con complicaciones severas, patología~; asociildas
que Limitan la 50brevida y/o alteraciones funcionales y cognitivas
irreversibles, es rtlzonable establecer objetivos gLucémicos n1t~nos
estrictos y tntís selJuros. Es poco probable que estos pacientp.'i obl ('11"
gan beneficios importantes (reducción en la progresiún dI' 1.'1'.
complicaciones microvascuLares.) y estarían expuestos a los efectos
vasculares y 11l'urológicos de las 11i poglucemias.
Un objetivo terapéutico prudente para ellos seria propender ..
gLucemias de ayullo -< 140 mg/dl y post prandiaLes < 18Q mg/dl.
Las hipcrgl.ucclIl i;:\s severas y si nto máticas deben controlarse pj~r.1
evitar la (~xc(':iivJ tipúlisis, el catabolismo muscular exagerado y la
pérdida urirl~lIi;) df' c;-¡Lorias (glucosuria). Los pacientes con mal C01)­
trol metabólico ',nI) 1ll:ls propensos a desarrollar un coma hiperosmolar
hipergluc(:mico no rrlú:;ico.
Aún rUi)lujl) ullnnlJol de la hiperglucernia es importante en perso­
nas con diill)l·tl"; dI' I'lbd avanzada, la mayor disminución de la
! ~I
morbi 1111l11'nl id,ll! ri(;rivoI del controL de los otros factores de riesgo
cardiow':;I~lJlal. I'ril)lip.lll1\1~nl:e la hipertensión arterial. Existen menos
evidenci;l~. \'11 (",h- IJl'l.lpO ~~t.ario, sobre los efectos favorables del
tratamiellto II ¡poi ipl'1l1 ¡dllte y del estado de hipercoagulabilidad con
aspirina, ;-u'ill 1'11.llli1o '.1.1 11I ili /.flci6n parece razonable.
En función de lo (l><puesto, los objetivos del t,ratamiet:lto de la
diabetes cnlo ~;Olll)I1r,Olll:i;¡ !ie limitan a lograr mejoria sintomática,
obtener una buena ca lhJad de vi da, mantener valores de glucemia
aceptables, evitar 1M llpi~;od¡os de h;poglucemia, prevenir las
complicacionc~i a!Judar: Vprevenir o retrasár el desarrollo de com­
plicaciones cró"lc;w.
".9
~ , fl ", :1;. ~ t III
Cambios en el estilo de vida: existe evidencia importante mos­
ITando que una intervención interdisciplinaria: que provea educación
rliabetológica mejora significativamente el control glucémico en adultos
de edad mediana y avanzada, a través de cambios en el estilo de vida,
el manejo adecuado de la farmacoterapia y La práctica del automonitoreo
glucémico/glucosúrico.
En esta etapa de ta vida la terapia nutricional también es parte
fundamental del plan terapéutico ya que en personas con exceso de
peso y diabetes de mciente diagnóstico puede producir una notable
mejoría en el control metabólico. El aporte calórico debe adecuarse al
lMC y tener como objetivo lograr un buen estado nutricional, controlar
la glucemia, la dislipoproteinemia y lograr un peso razonable que no
tiene que ser forzosamente el peso ideal. Sus caractensticas generales
se describen en el Capítulo 20.
La actividad fisica es de suma utilidad y debe ajustarse a la
capacidad orgánica y gustos del paciente (ver Capítulo 19). Debe to­
marse en cuenta el riesgo de hipoglucemias y las limitaciones produci­
das por la enfermedad coronaria, con frecuencia silente y la existencia
de neuropatía y enfermedad vascular en miembros inferiores.
• Farmacoterapia oral
En caso de no lograrse los objetivos glucémicos con un plan de
alimentación y de actividad física adecuados, o en presencia de mani­
fe$tLlciones clínicas de una descompensación metabólica importante,
o (on hiperglucemias asintomáticas, corresponde 'iniciar el tratamien­
to farmacológico. Al hacerlo no debe olvidarse que estos pacientes
suelen estar ya medicados por otras patologbs asociadas o comunes
de la edad tales como hipertensión arterial, insuficíencía coronaria,
insuficiencia vascular en miembros inferiores, neuropatía,
hiperlipoprote'inemia, osteoporosis, depresión y artropatías.
Suifonilurf1as: su administración debe comenzar con dosis bajas,
utilizando las de acción rápida, de vida m(;~dia corta o mediana, y con
menos metabolitos activos (ver Capítulo 21). Debe recordarse que son
inact.ivadas por el hígado y que junto con sus metabolitos, algunos de
ellos con acción hipoglucemiante, se eliminan en su mayoría por vía
360
renal; por lo tanto en presencia de hepatopatías y/o nefropatía pue­
den acumularse y causar hipoglucemias importantes. Las sulfonilureas
de primera elección en estas edades serían la gliclazida y la glipizida.
Las meglitinidas (repaglinida y nateglínida) por su efecto rápido y
breve disminuyen el riesgo de hipoglucemias. La repaglinida no se
elimina por vía urin¡:H'ia por lo que podría utilizarse en presencia de
lnsuficiencia renal, aunque en estos casos sería más convenient~ el
uso de insuli na.
l~
Las sulfonílureas así como Las meglitinidas pueden asociarse a la 1
metformina, glitazonas o insulina en circunstancias en que no se lo­ 1
gran los objetivos terapéuticos. Es preferible no demorar La
insulinización y de ser posible evitar la polifarmaciél. La metrorm'inll
tiene lilS mismas indicadones y contraindicaciones mencionadas en el 1111' 11
Capítulo 21.
1
Existe discusiún respecto a la edad «tope» para la prescripción de
metformina por el riesgo de aparición de acidosis láctica. La FDA nor­
teamericana la fija en 80 años, y diversos autores toman como limite
75 años. En nuestra experiencia, La administraci6n de 500-1500 mg/
dia de metformina puede utilizarse en pacientes de hosta 80 ilrlOs
teniendo en cuenta las precauciones mencionadas en el Capitulo 21. 1),
Los insuLinosensibilizadores como la rosiglitazona y la pioglitazona, '/
de efic~cia metabólica similar, tienen indicaciones similares a las de
personas con diabetes más jóvenes (ver Capítulo 21).
• 11l5t1linoi'erapia
I
La ínfiulini1 e:.; In herrilmiel1t;< í'l emplear en personas con diabetes tipo I
2 con o sin Ill:lnHe~t:ilciolle~ clinicil~; (pérdida de peso, astenia, poliuria y
polidipsia), en la~ qU(~ no ~;e lllg¡i1nlos objetivos glucémicos establecidos
(ver Capítulo 4). Sp f~fllph~íl igualmente en presencia de nefropatía ()
hepatopatííls. i1~,¡ COIllO en ~;'iluaciones intercurrentes como illfeccir¡ne~,
cirugía o acidosis y (~~I'ildo hiperglucémico hiperosmolar no cetósico. L;l
insulinoterapiil jnü~ll~;ifit:,ld;1 durante el período agudo y los meses
posteriores parece Jn~¡or;lr ,ldem{¡sla evolución y el pronó~tico del infarto
agudo de miocardio.
1
 1,' ,;
Si bien tiene un efecto adverso muy importante (hipoglucemias) su
l.I~d ¡ e~
cada vez más frecuente en pacientes con diabetes tipo 2 de
Cdild avanzada, debido, entre otros factores, a la comodidad que
representa su administración con «lapiceras) de insulina. Muchos
pacientes que iniciaron a regañadientes refi'eren una sensación de
bienestar y ({aumento de la fUerZil>l al comenzar la insuli noterapia.
Esto se debe probablemente a la mejoría metabólica que incluye un
importante efecto anabólico de la insulina.
La insulinoterapia puede indicarse como tratamiento único junto con
el plan de alimentación o asociarse con hipoglucemiantes orales.
Sl1ría des€ableqUE' antes de leer nues/.ras conclusiones, usted elabore
{as suyas. H6galo. Lo espf!{umos...
• Conclusión
A pesar deL consenso actual respecto a Los beneficios de la
normogLucemia, debe tenerse en cuenta que, las metas glucémicas del
tratamiento se logran apenas en uno de cada cuatro ancianos con
diabetes. Esto se debe e111 parte a características particulares de los
pacientes durante esta etapa de la vida, pero t;:¡mbien a la tendencia de
los médicos tratantes a menospreciar la importancia del control
metabóLico estricto, siempre que no ocasione trastornos más graves
qlle Loe¡ que pretende evitar, para prevenir las complicaciones vasculares
y mejorar la calidad de vida de las personas anc;onas con diabetes.
En estos pacientes el enfoque ínterdiscipLinario es muy importante
para establecer sus característícas biológicas (árbol vascular,
rendimq~mto cognitívo), evaluar el impilcto de la diabetes y de su
tratarniento sobre su bienestar, establecer La disponibilidad de recur­
sos (entorno afectivo, medios económicos, residencia) y asegurar un
tratamiento integral de la diabetes y de los otros factores de riesgo
card:lovascular asociados para prevenir eL desarrollo y progresión de las
complicaciones crónicas.
382
• Bi bliografia
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Eld"lIy 1'"",,1,' 'Nill, 111.1111'1,".. 111.•111'1''', 1"'11 :';': /11: /tI,', 1'1"" i
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K'"VIIIII'II M.. 1. 1'''''J.d''III'' "111,,,1,,'1,". Ml'lIilll", 111 ¡'Id,''¡y 1111'11 :t1I"'¡ fJ~ to ~(, vr3J'~' io c)~.terll
:1I1r! \\"".1'('11\ 1il'll.lIld. Ili.,["·llIlo";'1 ,".: (,11 ',1'" I'I!:I,.
Caso cHnico '1
,Juan K. e~ UIl P.llil'III" di' 1I ,1110', d.' ('dad
evolución. Til;III' ,nll'I""'. ,111'11"" 1":\:i¡!JlC a medianos esfuerzos (refiere
con DM tipo 2 de 16 años de
:~!I
angiopl;:)!;tii\ 1~1l 1111 Vd'''1 t 11". ,\111\'; .11 r;IS), hiperten~ión arterial y retinopatía
no proliferiltiva di' . IW! ,1,
Consulta por íl~¡l:('Il¡;¡. pí',ldid., di' 3 kq~;. de peso, discreta anorexia, parestesias
nocturnas en rnil'lllhltl', iltl"rkll"t"; y poliuria. Refiere cumplir con el plnn
alimentario indicarlo ))(11 ',11 nwtJicu de cabecera, pero no realiza actividad
383
I
11111
 j~l' /tI .r{¡1 fr1,'ll!>~·n.~,·uhu

II"'i, d por Illiedo a precipitar una crisis anginosa. Realiza automonitoreo Evaluación y control del bienesta
ql1ll01l1ico (AMG) una a dos veces por semana. Está medicado con atorvastatin
io IllCJ/d, enillapril 20 mgjd, hidroclorotiazida 25mg/d, carvedilol 12.5 mg/
d, c1on<1zepam 0.5 mg/d, aspirina 100mg/d, glibenclamid¡~ 20 mg/d,
psicológico en personas con diabetes DII

rlletformina 1700 mg/d y rosiglitazonil 4 rugId.

Al examen fi~ico muestra una presión i1rterial de 145/90 n1 mHg, frecuencia Fran/{ J. Snoek
de pulso de 64 latidos por minuto, discreta hepatomegalia blanda, edemas
maleolares leves, sensibilidad vibratoria ytáctil d'isrninuida en ambas piernas.
El laboratorio muestra una hemoglobina de 11. 5 gjdl, critrosedimentación
20/38 mm, enzimas hepáticils en el limite superior de la normalidad, glucemias
de ayuno y postprandiales de 235 y 312' mg/dl respectivamente, creatinina
1.9 mg/dl, tric¡lic~ridos 190 rng/dL colesterol tot.al de 7.15 mg/dl, LDL-( 140 Llegados al filial dI? este manual nos detendremos a analizar cómo
mgsjdL HDL-C de 46 rngs/dl y HbA 1c 8.7%. El eXilmen de orina presenta 500 realizar la evaluaciún del estado psicológico de una persona con dia­
mg de albúmina en 2/, hs y un urocultivo negativo. Sangre ocultn en materia betes para ayudarlo a Inr¡wr un ntndo de biOl1est.'ar mayor.
fecal negativa. La radiografía de torax y la ecografía de abdomen son normales,
excepto por una mínima congestión hiliar y hepatomegalia moderada con
esteatosis. Propósitos de la unidad
A pesar de una resistencia inicial del paciente, se suspr-nde la medicación
antídiahética ora! y se inicia insulinización con 2 inyecciones diarias de • Conocer COIllO llfect;l ;j lit p';iqui~; I.a l~nÚ'rIlll'dild qUl' " lo l¡¡flJO di!
insulina humana NPH en dosis progresivas, aumentando 2-4 unidades cada 3 este Proqr,11l1;1 1IH~l1lo~ cardLil'l'íl.arill C1JIlIO 111'lllil ;1, cOlllpleja, :IUO­
días de acuerdo al AMG realizado antes del desayuno y la cena hasta llegar a biante'y dl:!lIlll0dnllte.
46 UI/d. Se reajusta la medicación hipolipemiante e hipotensoril.
A las 6 semanas las glucemias en ayunas, 2 horas post almuerzo y precena Cornpml1dr'1 Id inljlllilillll'i" di' 1'\ \",1.\110 p'.ieológieo dd
I'V,i1I1011

son de 141, 190 Y122 mg/dl r(!spectivamente, y la HbA 1c disminuyó ó'l 7.2%.
El paciente recuperó su peso, con desaparición de la astenia y mejorla del
estado general.
Esta caso pone de manifiesto la necesidad de inslJlinización y la fulta de utili­
dad y el riesgo de empleo de antidiabéticos orale) efl ciertas condiciones. Como
Jile demostrado por el UKPDS, la diabetes mellilus es una enfermedad progresiva
y al caiJo de 10-15 arios un número importante de pacientes requiere
insu/inilaci6n para su control. Carece de sentido el empleo de dosis supramáximas
de sulfonilureas. Además, es necesario tenar en cuenta que lo met/ormino estó
contraindicada en presencia de nefropatía por el riesgo de acidosis
láctica:constituyendo además la coronariopatra una contraindicación relativa
para el LISO de In misma. Las glitaz~nas no deball emplearse el) caso de
insuficiencia cardiQca y la presencia de edema, más que las enzimas hepáticas
<dJorder/ine», constituye cieri.amente una indicación para suspender su
administración. El colesterol LDL en este paciente debe mantenerse debajo de
100 mg/d/, osi como la presión arterial debe estabilizarse al nivelo por debajo
da 130/80 mmHg.
pacil~111'1' rolcíl í!.lllIlll '.11 11 i,i111~I·e:.. y promoviendo 5U
1.1 ;111'111.11 i,')ll di'
particip,ll:í 1)11 del ¡Vd 1'11 1,1 f 111111111 Ytrdl,¡ 11rjr~nlo de la misma.
.p¡ln~;ill' f", 1: r"'i:¡ 'lj idO, qlll' It 111:,111'/1';\11 1,1 IJí;'iloc¡o médico-paciente para
POdN ll~i, olplir.m· l'fI 111111101 1'1'1'( l.ivil ('l1CUI-~stas que permitan cono­
cer el e~t;ldll di' '"dllll P'oIljlliCol <Id paci0llte.
RefLex~ oncr. pn:vi.n',
La torca dI.' f'~llll"('r (11 /11'1 v/llmlo de empatía con el paciente exige del
médico tiempo, IIlr'lIl i,,/I y ',¡;llrlllridad para entender desde el sentimiento
y no sólo dusdl.' la IIO'tÍlI, 1,1 ';II/hmiento del otro. 11
Es desde eS/11 pllimisf1 rlllf' lo invitamos a leer este último capftulo y le
proponemos 11(1L'fl/11t1 f)jnrr:icin de imaginación y de introspección que faci­ I
liten su prcparadrill ¡HIIII IIplhwlos instrumentos o encuestas a los pacien­
tes diabéticos (/'W dubll atender y que en esta ocasión le presentamos.

384 385
lI:.):}
Introducción
Hemos i05tenido en forma r(lit~roda que...
La diabetes es un problema serio y agobiante que afecta a la
persona con diabetes y su familia en todos los órdenes de la vida.
Tanto en la diabetes tipo 1 como en la tipo 2, el autocontrol es la
piedra angular de la atención general de la enfermedad promovien­
do la importancia d~ los factores cognitivos, emocionales 'f del com­
portamiento. En ese contexto, la diabetes y los factores psicológi­
cos interactúan de un;:¡ manera compleja.
La diabetes puede afectar el funcionamiento psicológico de
una persona tanto direda como indirectamente.
Veamos par qué.
En primer lugar, la carga que significu vivir con diabetes y controlar
una enfermedtld crónica tan demandante puede provocar proble­
mas de ajuste y eventualmente un agotamiento emocional, mental
y físico «((bumoutr», particularmente cuando a pesar del esfuerzo
diario de la persona por controlar la enfermedad los resultados
médicos y psicológicos son pobres.
En segundo término, las fluctuaciones de la glucemia pueden afectar
de manera aguda el comportamiento det padente. La hiperglucemia
y la hipoglucemia en particular, se asocian con un comportamiento
psicosocÍill inadecuado.
• En tercer lugar, las complicaciones crónicas de la: diabetes pueden
provocar a largo plazo un deterioro funcional y afectar en forma
adver$J la calidad de vida del paciente.
Por otro tado, el funcionamiento psicológico puede modificar el
control de la diabetes tanto directa como indirectamente. Es ~iabi­
do que el estré5 psicológico puede desestabilizar seriamente el control
de la glucemia. AdemJs, estados de ánimo negativos. como la depre­
sión y la ansiedad pueden impedir un buen autocontrol con La conse­
cuente aparición de indicadores de wntrol y tratamiento insuficientes
(aumento de la frecuencir:l y magnitud de complicaciones y costo de
atención de la enfermedad).
386
El bienestar psicológico debe ser considerado como requisito pre­
vio para un correcto autocontroL pero es también un indicador impor­
tante por sí mismo. Por consiguiente, la función psicológica de las
personas con diabetes es un componente integral de la atención
diabetológica y debe ser controlado cuidadosamente. La detección
precoz de problemas psicológicos servi ria para indicar la interconsulta
en tiempo y forma e iniciar un tratamiento adecuado con efecto~;
positivos tanto sobre los indicadores, psicológicos como los metabóli(:n~.
• 1. Problemas psicoLógicos. Cómo asumir la enfeml(~d:;)d:
dificultades
Cuando consideramos los problemas psicológicos en las P(,~'~(¡I1i1:,
con diabetes es importante distinguir entre problemas de adapt.'1cit>1l
<mormalesl), relacionados con la carga de vivir con la diab~~te~, y
condiciones psicológicas comórbidas graves, como la depresión, ID':
problemas de alimentación o de personalidades fronterizas.
En la primeri1 categoría se encuentran los inconvenientes relaciD'
nadas con asumir ~a enfermedad, que pueden ocurrir en cualquier es1:<ldio
del proceso de la enfermedad, pero particularmente poco despué.s d~1.
diagnóstico y posteriormente cU1lndo las complicaciones ~;ecundarias e
irreversibles comienzan a manifestarse. M~dicos, enfermeras, trabaja­
dores sociales entrenados como psicoterilpeutas -de manera
personalizada o grupal- pueden brindar asesoramiento psicológico.
En el segundo nivel, los problemas psicológicos graves se identifi­
can según criterios diagnósticos (lCD-l0, D5M-IV) y requieren tratarSI'
por un especialista en salud mental incluyendo psicoterapia y/o drugcl"
ps¡cotrópicas. La prevalencia de depresión grave entre las pcr'~nIHl',
adultas con diabetes tipo 1 y tipo 2 es del 15%.
Los pacientes que presentan un¡:¡ condición psicológ,i(;\ ('OIHIIIIJIlI¡¡
crónica pueden tener problemas de adherenl':ia al t.r;ll:dllli"I-II" V 1.11,
demandas diarias del autocontrol. En este grupo de 1J;'llil'l1l (", p·.il 11111
gicamente vulnerables se justifica un tratamiento cnlllhi 1II Iilo 1111111 11 11 V
1
psicoló gico.
111/
 Oj(r/"r 'ti , V ll/n.l~· jtW{('J , I dt" n""~,w1 "nJdirl'l'a";lll{~ ~(
________r_".'I,tI__"_"_I_¡,_'I_¡.;.\_'_'_'J_}!JIJ/I~d /HJ fJl" ;"ll,ll'.rl d/,irfJill '2~~t"1 4IJJrJI, I,ltl 11".~/JI·fl

• 2. Consideraciones diagnósticas
No existen datos precisos acerca de la proporción de po1ci~nlc,', (~n
La evaluación de la salud psicológica de las personas con diabetes los que el estado metabólico y la salud psicológica pobres so sup\'r­
apunta a la identificación precoz de aquellas con escaso bienestar, pongan (grupo D). Se puede estimar que esta asociación se prcsc.:nt::
para comenzar con su asesoramiento o el tratamiento adecuado. Los en alrededor del 20-25% del total de la población diabéticD.
problemas psicológicos pueden. aunque no necesariamente, relacio­ ¿Qué aconsf'jamos?
narse directamente con la diabetes. A menudo diabetes y problemas
psicológicos se interrelacionan y los pacientes confunden causa y con­ Tanto en la atención primaria como en la secundaria es neces;¡rio
secuenóa. evaluar sistemática y simultáneamente los indicadores psicológicos y 111':
parámetros metabólicos. Obviamente, debe prestarse especi<l! JI'cncj(1I1 .1
Básicamente, al considerar la relación entre control y salud psicoló­ los pacientes de los Grupos e y D. Los pacientes del Grupo A -[Olltlli!
gica, se pueden distin'guir cuatro gwpos de pacientes:
metabólico escaso pero buena salud psicológica- debe'lÍan benefir.iill',I'
A- Estado metabólico bueno y salud psicológica buena
utilizando el tratamiento intensificado para mejorar su control gLucél1íiCi',
BI» Estado metabólico pobre y r.alud psicológica buena
El profesional debe primero explorar las barreras psicológicas específica
relacionadas con la intensificación del tratamiento -por ejemplo ansiedad
C· Estado metabólico bueno y salud psicológica pobre
por la terapia insulínica- circunstancias sociales complicadas o temor él La
D03 Estado metabólico pobre y salud psicológica pobre
hipoglucemia (ver Capitulo 22). Deberá así eva'luarse cuidadosamente el
impacto del tratamiento diabetológico intensificado sobre la salud
Aunque se haya probado que el bienestar psicológico y el control
psicológica del paciente, en particular si las, mejorÍ11s metabólicas que se
glucémico se mantuvieron estables a lo largo del tiempo, ambos
producen a expensas del bienestar emocional no duran demasiado tiempo.
parámetrós deben considerarse como estados más que características,
Debe asegurarse la accesibilidad al asesoramiento adícionat para ayudar
es decir, son dinámicos y responden a intervenciones efectivas.
al paciente a superar preocupaciones específicas y poder enfrentar
Diversos estudios sugieren que la mayoría de las personas con efectivamente !.as crecientes demandas del autocontrol,
diabetes presentan salud psicológica buena, con una calidad de vida
Tenga en Clwnta que...
satisfilctOlia. Es importante destacar que el informe del propio pacien­
te sobre su calidad de vida no coincide necesariamente con un control
glucémico satisfrtctorio (HbAlc), ya que lu correlación entre ambos Los datos epidemiológicos disponibles justifican incluir el control
indicadores es débiL Datos epidemiológicos sugiieren que alrededor del o supervisión del bi~nestar psi'cológlco en la atendón diabetológica
30% de 10$ pacientes diabéticos presentan control glucémico pobre de de rutina y ciertamente se ha probado que ello es benefidoso ell
manera pe.rsistente, mientras que 25-40% de los pacientes presentan términos de mejorar el bienestar y la satisfacción del paciente.
salud psicoLOgica ¡pobre,
Alos fines de la ev,¡.Iuacíón y del control, se necesita un instnHlIl:'lilTI
Es preciso considerar que,., breve, fácil de imptlftir'y válido como autoinforme. Desde un punto dI' vi'.1 rI
psicométrico, la scn:jibiUd.,d y la especificidad son criterio:. 'j¡nporlilIIIJ'" ,1
Es escasa la información sobre determinantes psicosociales del con­ tener en cuenta. lamhiCi¡.l deben existir puntajes o valore:; rll' n:lplHlll,irl
trol glucémico pobre persistente. Los predictores identificados son: diag­
nóstico ,precoz, sexo femeni no, y pertenenciu ti una clase socioeconómica
que permitan interprctiJr correctamente los indicadores V~;Ij~; V,II ¡,ll.illll! "" I
Si bien la implementación mediante computadorils e~ atraltiv;l y m;l', I ~I il. ,1/ 1I
baja, pero estas variables sólo explican el 20'''/0 de las variaciones. que el lápiz y el papel, dl;l no es un requerimientoimpre';cillc!ilill'. I
388
9
• 3. las encue.stas WHO-S y PAlO
Aunque no hay un patrón de oro para medir La salud psicoLógica de las
personas con diabetes, existe cada vez mayor consenso que: la mejor
forma de controlar el bienestar psicológico es combinar la médición del
bienestar emocional. general con la de fa angustia emocional especifica
de la enfermedad.
La Encuesta de 5 Puntos sobre Bienestar de la Organización MundiaL
de la Salud (World 'Heolth Organization 5-item wcll-being questionnaire,
WHO-5) y la Escala de Áreas Problema en Dictbetes (Problem Areas In
Diabetes, PAID) son l1erramientJs útiLes para evaluar el bienestar'omocional
general y La angustia emocionaL relacionada con la diabetes,
respectiva mente.
Describiremos (/ continuación cada una de ellas.
3.1. Encuesta WHO-S
La encuesta WHO-S es una escala unidi mensional breve y confiabll:'
desarrol\.;¡da por el Prof. P. Bech y colaboradores en Dinamarca a partir de
mediciones psícoló9'icas preexistentes en el área, con vaLidación probada
en diferentes poblaciones y paises. La Federación Internacional de Diabetes
(FID) recomienda la encuesta WHO-5 para ámbitos donde se brinda
atención de la diabetes.
los 5 puntos de la escala están redactados de manera positiva
y su puntaje corresponde a la escala likert de 6 puntos de «siem­
pre» (5) ¡;¡ « nunca» (O). Cuanto más alto el puntaje mejor es el
bienestar.
El puntaje :;e calcula mediante la suma, con un mínimo de Oy un
máximo de 25. PJifa facilitar la 'interpretación, los puntajes se transfor­
man a una escala de 0-100, en La que Los puntajes por encima de 50
indican una salud psicológica buena a excelente.
28 Por debajo de este número, la escala indica q:ue el paciente presenta
indicadores de depresión que requiere tr<ltamiento especi,üizado;
390
50 por encima del mismo, la salud psicológica @s adecuada y en el
rango intermedio (>28 y <50) justifica un examen más profundo del
estado psicoLógico deL paciente (encuesta PAID). En estudios en los
que se comparó la encuesta WHO-S con otras herramientas se infor­
mó que. la estala tiene buena sensibiLidad y especificidad para eL
screening de depresión.
3.2. Encuesta PAID
La escaLa PAlO fue desarrollada por el Dr. W. H. Polonsky .Y
coLaboradore~ en la CLínica de Diabetes JosLin de Bastan y ha sido
validada en varios estudios clínicos.
la encuesta es una medición hecha por el propio paciente de la
angustia emocional.
Contiene 2Q puntos que se evalúan con una escala Likert de 5
puntos, de O (ningún problema) a 4 (un problema muy grave).
Cada ítem describe una emoci ó n negattva específica relacionada
con La diabetes y su controL. La encuesta PAID es unidimensionéll
pero, con ti nes clínicos, se pueden evaLuar subescalas:
emociones negéltiva<¡ (12 ítems),
• falta de apoyo (2 'items),
.' problemas reLacionado (on Iq dieta (3 ítems) y,
f
;
problemas relacionados con el tratilmiento medicamentoso (3 ltems).
Las correlaciones entre los puntajes de la encuesta PAID y la HbAlc
estuvieron en eL ra,ngo ~ r =.10 -.30. Los puntajes se suman, con un
mínimo de Oy un máximo dI-' 130. Para faciLitar la interpretación, los
puntajes se tmnSfOnl1ilrl J una escala de O~100. Los puntajes má"
altos indican nive'le;. rniJynws de ang ustia emocionaL, con prorfledio';
entre 20 y 30 en pacienl:e,; con diabetes tipo 1 y tipo 2. Lo:. puntflje~i
de 40' y superiores indican niveles aLtos de ang,ustia o «burnout)o) ql'
la diabetes. La evalu;n;iól\ más exhaustiva de puntajes alto~ (3 () 1I )
ayu da a identi fkiH :i rell s pro bLe mática s relevnntes.
391

4. DivuLg'a€ión y discusión de los resultados
Los puntajes de las encuestas WHO-S y PAID son fácíles de calcu­
Lar. Una vez determinados el próximo paso consiste en d1vulgar
los resu~tadQs y discutir directamente con el paciente sus
implicancias. El tiempo necesario par;>. evaluar L'Üs ,resultados variará
según el nivel de compLejidad. De ser necesario, se pueden agendar
discusiones sobre los resultados para la siguiente consulta.
La comunicación efectiva al paciente de los indicadores de
evaluación psicológica es vital como primer paso del proceso de
asesoramiento. En este sentido, un enfoque positivo no crítko es
una condición sine qua non, asegurando al mismo tiempo la
confidencialidad.
Sugerencias para su implementación,
Si,empre es mejor comenzar preguntando cómo el/la paciente se
ha sentido aL contestar las preguntas, luego rle lo cuaL se Le pueden
Leer Los puntajes obtenidos. Primero se discute la encuesta WHO-S y
luego la encuesta PAID. Utilice frases como «. ... En la encuesta sobre
bienestar Ud. indica que carece de sentimientos positivos la mayor parte
del tiempo ... ») en lugar de decirle <cSu puntaje fue bajo». Los pacientes
en general van a reaccionar espontáneamente y brindarán información
adicionaL que puede ser importante para interpretar los resultados de
las encupstas. Por ejemplo, el paciente puede mencionar hechos re­
ciente,; de :;u vida o señalar problemas recurrentes específicos de la
diJbetes.
La comunicación de Los puntajes de la encuesta PAID se hace de
manera similar, comenzando con una conclusión neutral, como por
ejemplo «En la Gncuesta PAlO Ud. señala que Ucne angustia emocio­
nal..», particularmonie con respecto a..... o «Ud. dice que no tiene
mucha angu.5tia con respecto a la diabet.'es en conjunto, pero parece que
existen algunas áreas problema que vale fa pena observar ... l>. En el
último caso, el paciente tiene puntajes más altos (3 ó 4) en algunos
ítem:; que justificafl ser observados. En caso necesario, se discute con
eL paciente opciones de asesoramiento o tratamiento psicológico.
39 ..
- J ~'(dUHá'JJ. v ~·oJa'lll d i ¡ir '.'1' ·tla {I"'}¡ I·'f.t~/ ·P{¡/i·, I r'n~
Tenga en cuenta que ee¡ preciso hacer un resumen de los resulta­
dos, integrando los puntajes de ambas encuestas y las acciones que
se han acordado entre las partes. Toda la información es volcada a la
ficha del paciente. En caso de tener los datos cargados en una b¿¡se
computarizada, se puede entregar al paciente un resumen de sus
resultados.
En el anexo le presentamos las encuestas mencionadas. Recuerde que
la primera de ellas (WHO-5) es de autoadministración y su paciente
puede completarla mientras está en la sala de espera. El PAID en cambio
lo utilizará en aquellos pacientes cuyo puntaje del WHO-S, quedó en eL
rango de .26 a 49. En este caso la complejidad del cuestionario f)bLi~;¡ :')
que se realice con ayuda de algún integrante del equipo d(~ G.ll.ud
previamente entrenado.
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393
 1' . ~!I(tl 1'11 ItlL·"'JJrh (/1/.1 dt'r,'Jl··{t l

Anexos
Encuestas
INSTRUCCIONES: ¿Cuál de los siguientes temas relacionados con su diabetes
constituyen un problema para Ud.? Haga un circulo alrededor del número
que m~or describa su situación. Po/favor conteste todas las preguntas.
o o I o o o

,..-1
~i ..... +-'­ ...... ...... ......
1. ¿ Piensa que no tiene objetivos claros y concretos para el cuidado de
su diabetes?
Ningún
problema
O
f'robLellla
ll1p.nor
.1.
Plllbl~lll;l
modcritdo
2
ProblelTlil UI'1
poco ~erjo
,:¡
Problemil
'_,~rio

"
2. ¿Se siente desalentado con el plan de tratamiento de su diabetes?
N N N N N
NinlJún Problema Pmblomil f'roblp.mi) 1m Probli.'llIrl

-1- ~-t-- -­
problema menor moderadQ poco serio serio
O 2 3 4
3. ¿Siente miedo ,uando piensa que tiene que convivir con lo diabetes?
IV) M M M
Ningún Problema Probleil1il PrQblem~ un Problema

~
---t--_---L

I ~ ~ ~ r­
I

I
problema
O
menor
1
modcrado
2
poco .erio
3

4. ¿ Pasa por situacione$ sociales incómodas reladonadas con el cuidado

de su diabetes (ej., que /0 gente le diga qué tiene que comer)?
~crio
4

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.....
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lJ"l
-+--+­ lJ"l lJ"l lJ"l lJ"l
Ningún
problema
O
!>mlll!'ma
ni'~rlOr
1
Prnblrm.'l
moderado
2
Problem~ un
poco serio
3

5. ¿ Tiene sentimientos dé privación respecto de los alimentos y (as comidas

4
Problema
serio

a;¡
.::=...
que consume?
.... Ningún Problem¡¡ Problem;¡ Problema un Problema
:l probll.'rll<l menor moderado poco serio ,serio
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31
c: 6. ¿Se siente deprimido cuando piensa que debe convivir con la diabetes?
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Ningún Problema Problema Problem~ un ProbLem,l
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7. ¿Sabesi SU estrIdode ánimo osus sentimientos serelacionan con la diabetes?

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394
395

 /1.J/tJrlt ,¡-u v (l'ti?J¡J! tld /"I'tk" iHI 'l~t4 "Jr;f)Jt"C'

17.(:Síellte que está solo con (a diabetes?

8. ¿Se siente abrumado/agobiado por la diabetes? N111'11'111 ProbLema Problema Problema un Problema
111,,1111'111;) IlIcnor moderado poco serio serio
Ningún Problema ProbLema ProbLema un Problema
() 1 2 3 /.
problema menor mode~ado poco serio serio
O 1 2 3 /¡ llt.¿ Siente que sus am,'gas y familiares no (o apoyan en sus esfuerzos
9. ¿Le preocupan los síntomas y las reacaones consecutivas a la pora controlar la diabetes?
producd6n de hipoglucemias? Nil1qulI Problema Probl~mil Problemil un Problema
Ningún ProbLema ProbLemil Problemil un Problema 1'1'11 hl ('IIlJ menor modcrildo poco serio serio
problema menor moderado poco wriu serio 11 1 2 3 4
O 1 2 3 4 1tI.¿ Puede afrontar y asumir las complicaciones de la diabetes?
10.¿Se enoja cuando piensa que debe convivir con la diabetes? Nillq¡jl\ Problema ProblemJ Problemil UII Problel1l.1
1'1 uhlcrna menor moderado poco serio serio
Ningún Problema Problema Problema un Problema
problema menor moderildo poco serio serio
11 1 2 3 '¡
O 1 2 3 4 :~O,¿Se siente «emooonalmente agotado» por el esfuerzo constante
11.¿ Está siempre preocupado por los alimentos y la comida? IIccesario para controlar la diabetes?
Ningún ProbLemil Problema Problema un ProbLema Nillfl1in Problem;:¡ Problema Problema un ProblelllJ
problem<l menor moderado poco serio :;erio IlIllblcma menor moderildo poco serio serio
O 1 2 3 4 11 ) 2 3 4

12.¿ Le preocupa el futuro y la posibilidad de padecer complicadones serias?

Nínyún ProbLema Problema Problellla lHl Problema
probLema Illenor morlerado poco serio serio
O 1 2 3 4
13.¿Siente culpa o ansiedad cuando pierde el control de su enfermedad?
Ningún Problema Problema Problema un Problema
¡probLema menor modl1'rado poco serio serio,
O 1 2 3 '.

14.¿No «acepta)) su diabetes?

Ningíln Probl~ma Problema Problema un Problemil
problema menor moderado poco serio serio
I¡
I',.,~,I;) Clínico 1
O 1 ? 3
1',II.icnte de sexo fcrncnirm de 54 ail0s de edad, soltera con diabetes tipo 2.
15.¿Se siente insatisfecho con su diabetó(ogo?
Ningún Probtema Problemil Problema un Problema J\lIt,cccdentes familiares: no pres0.nta Jntecedentes reconocibles de
problema monor modP.rildo poco >L'rio "er;o l¡,d:I)[ogia psiquiátrica, padre fallecido por un cuadro cardíaco agudo. La
O 1 2 3 4 Il100drc falleció por compliciJcionc~
post-operatorias de litiash biliar.
1IIIIcccdellt(]~ persoflale~: mflnifiesta haber padecido U~ ephodio
16.¿5iente que el control diario de su diabetes consume mucho de su
dl'lm~:.ivo recurrente y sintolll<ltología ansiosa obsesiva concomitante
energia física y mental? r11",dr: hace más de 20 aiio:.;, con tratamientos psicoterapéuticos y
Ningún Problema Problema Problema Ull Problema
p'.j'lllarrnacológlcos. Sus manifestaciones incluyen trastornos del sueiío,
problema menor moderado poco serio serio
I 11111 lkspr.rtares a horóls muy tem priln;:¡s riel dí;}, fatiga permanente, dolores
O 1 2 3 <\

397
3%
 :, ll'I~:. Ilr /1''''it,''tJ ~".:I.-(~ t:Ullll., _
1'11 1.1 11111 d V la cintura sin correlato con patología médica detectable y
d 1.1'1 Ilo',I,iCl(!os como densionales». pero que la paciente reconoce co mo
, [1 i 111. i Ikll tes con sus' estados depresivos. Hace tres a¡íos detectan
IlipNglucemia en un examen de rutina l~ detectan hiperglucemia .Y
Ili;¡~JJlostican diabetes. prescribiéndosele un plan de ¿llimentaciófl (nunca
tuvo sobre peso) y posteriormente glibenclamida 5 mg/día. Este diagnóstico
ha incrementado su tendencia obsesivJ y tiene un comportamiento permanente
de cumplimiento riguroso de li) diet.l. realizar su rutina física exageradamente
y humor depresivo conti nuo. Esto último lo atribuye a su diabetes, ya que
conoce y ha averiguado l~~ cilracterísticas de la enfermedad y su pens¡\I11ien­
to se diríge a uno de los componentes típicos del humor depresivo: la
enfermedad y sus consecuencias, fruto de cavilaciones obsesivas.
Maniriesta además falta de placer en cualquier ilctividad que realice, miedo a
estar enferma ante cualquier sí ntoma, lo que ha llevado a que los médícos la
tilden des.pectivamente de hipocondr'íilca; ti(!nc j!le.rl1i1anente malestar corpmal;
habla de su tristeza y hastio por la vida; ·esta irritable y descuidada en su
arreglo personal. Este estado la ha U.evado a restringir su trabajo profesional,
sus vínculos familiares y las relaciones de amistad, induciéndola paulatina­
mente a vivir casi aislada. Sus episodios depres'ivos son más intensos por lél
maña:na y que además, preguntada, ti'enen carácter ciclico, eSpeCi¡llmente @1iI
otoño y primavera, aunque. aclara que desde hace casi dos años, este cuadro
permanece con muy pocas variaciones. Se ha $olicitado TAe de cerebro.
Motivo de comiu,lta: derivada por su médico de cabecera por plmisten­
cia de ~as manifesta,ciones descri ptas previamente a pesCH del buen control
de su diabetes.
Di'agnóstiw:Trastorno depresivo recurrente, moderado, con síntomas
som~tir.os.
Diagnóstico diferellC'ial~ actualmente con depresióri vascular (Nebes,
RO) sobreJgregada; trél~torno obsesivo compulsivo.
Examen físico: peso 58 kg, talla 1,66 m. IMC 21. Pre5ión arterial 110/70
mm Hg. Los exámenes de laboratorio que envía su médico de cabeoera
muestran HbAlc de 7%, colesterol de lBO mg'%, triglicéridos 120 mg% y
orina norm;¡!.
Conducta, rcr0'Pi!utica: optimizaci6n del tréltamiento antidepresivo tanto
farmacológico (amo psicoterapéutico. S¡¡lvo inconvenientes, el sueíio se
regulará al mejorarse la ritmopatía depresiva.
.comentario: El Trastorno depresivo reCUrfel'1te se caracteriza por episodios
repetidos de depresión, sin antecedentes de exaltación del estado de
ílnimo o aumento de la vitatidad. Este wadro, y por la ed;:¡d de la pacierlte,
se intensifica con la presencia de enfermedades crónicas médicas, e.spe­
cialmeflte aquellas que puedan lesionar el sistema arterial.
398
_-w _
Caso Clínico 2
Paciente de sexo mélsculino, 20 aiíos, con diabetes tipo 1 desde hace r.
años e hipertensión.
Antecedentes familiares: abuelo materno díabetico.
Antecedentes per!ional~s: soltero. operado de adenoides a los 6 años, sin
otros ilntecedentes de importancia. Trata su diabetes con insulina N.pH
(mañan<J y noche) y corriente antes de almuerzo y cena. Cumpl(~',pilrcialmelltlC
su plan de alimentación .Y de ilctividad física; es remiso a la práctica del
monitoreo glucémico indicado antes de cada comida.
Moavo de consulta: acude .J la consulta por indicaclón de su médico d.'
cólbecera presentar un trastorno depresivo. Este cuadro se manifestó 1101(('
aproximadamente u.n año, habiendo sido tratado con antidepresivos tricíclicO';.
V'NO con escasos resultados favomble~.
Relata qlle el diagnóstico de su diabetes le ha dado «(vuelta ta cabezil», dil'\
y su p(~nsamíento gira permanentemente alrededor de Su situación rlf'
minusvaliil. además del sentimiento de culpa respecto de su familia a qujrn.~',
dice agobii! r con la preparación y gastos de comida.
El rebLo del par.i0nte se centra en la dísminución de la éltenci6n y de [il
ClJIlCcnt.rilCiól1, lo que le dificulta o impide su actividad de estudialllb~
11IIivI'lsitario, E-; (Nidente una pérdida de confírHilza en sí mismo y sQntimiéllto';
.k inferioridad, qlll" lo alejan de sus amigos, salidas y rclnciones afecliviJ~.
In .1tormt'lltilll 1.1'. idf';\'; de inutilidad e incluso culpa, acompailadas de una
III,r~pécl:iva !;ombnót dl-~l fllturo. Ademas de su régimen aliment<lrio, no tiene
,lllI'lit.o y tiene frt'(IJI~lltl'~; ;llteraciones del suerlo, lió pudiendo dormirse o
dl"',perL~ndose J la 1I0che 1lI.J~ de una vez, La depresión del estado de animo
v,u¡~t e~caSiJlTlente de lIn di;) parZl el otro y no suele responder a cambios
oIll1iJil,nt.illes, liunque presenta vólriólciones circadianas tipic<J5 como es una
IIII'II!! iil V('~pertina. Frecuente malhumor, irritabilidad, pmoCLlpaciones
I1i11il1lll'ldríJC<ls y disnea ~;u~pirosa casi permanf>nte. Vn dato importante que
(,1 ',Iilidló' y ¡¡ tener ell cuentLl, e~ la pérdida marcada de léllíbído. El cansancio
''', 'ixoIql'rado, que apílreec illclu5U tras un esfuerzo mínimo.
lIiIlU"ú';I:ico: Epi';od'io depmsivo moderado.
1Ji"II"iht:ico dIferencial: Tra~torno de llns~edad.
"//11/1/1' dc: 511 I/IrMico de cabecera: diilbetes pobremente r.ompensilda (l
1"",,11 di; 1.1 il1ri,icólCil'iíl de in~ulinolerapia que pretende ser intensificada
\'ilIII 11'1 IOtllÓ] qUl' d paciente lil cumpla. Pobre control glucémico (HbAlc
'1'1.. ),11111 ·,irpID'. de neUrOp:ltiil periférica (sensitivo-motora), retinopatía
(1'I"lililli!¡'I';ILív,¡), VIwlrop;1I:íJ (mir.roalb.m1inuria positiva).
"mlllll (f 1,( '/'{/Iic'!/Itítm Se 'í nici a interve nr,;í ón ~slcotera pé uti ca coadyu vada
1IIIIII,\I.IIIII"1I11111';icofarmacológ.ico.
399

Seguimiento: 7 meses después de iniciar el tratamiento psico y farmacológico,

el. pacíente manifiesta franca mejoría de su cuadro depresivo con correspon­
diente correlato de adhesión al tmtamiento de su diabetes y mejoría de su
control metabólico.
[amantaría: el episodio depresivo es un cuadro importante en la vida de
".1..1 IHlII[lC<lción es patrocinada
una persona, qlJe ~o invalida müs que la hipertensión o la di¡¡betes. Sin la
intervención terapéutica el paciente permanecerá con una discapacidad en por las <;iguientes empresas:
su vidil personal, social y laboral.
( I.lVI ,,.i ~).A.l.C.

I.llllllv I\rfJ(~ntina

1,1.11<11 '.dllilll Kline S.A.

I ,1111 H, \I( ll"ins Beta S.A.

Illí"" ,111 (división de Johnson & Johnson Medical

I "IV' I NI )1 (Ibk Pha rma Argentina S.A.

\'1;111111 \1)', !"«)(!le S.A.

t 11111111; ,1 Mnnlp(~lIier S.A.

•• 111"11 /'vl,,,1 is

'" 1Vio '1 1\11 '1 'lll:iI)J S.A.

400