FLUIDOTERAPIA EN

EL PACIENTE POLITRAUMTICO
Dr. Miguel ngel Gonzlez Posada. Hospital Universitario Vall d'Hebron. Barcelona.
Dr. Manuel Quintana Daz. Hospital Universitario La Paz. Madrid.

No 8.
INFO
colloids
Fresenius Kabi Espaa, S.A
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08005 Barcelona
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ISSN: 1888-3761

1 I NTRODUCCI N . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2 POLI TRAUMATI SMO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. 1 I nci denci a del pol i traumati smo . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
2. 2 El paci ente pol i traumati zado . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 3
3 FLUI DOTERAPI A EN EL PACI ENTE POLI TRAUMTI CO . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
3. 1 De dnde veni mos? Breve i ntroducci n hi stri ca de
l a fl ui doterapi a moder na. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 4
3. 2 Al ter nati vas actual es. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 5
3. 2. 1. - Cri stal oi des. . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 6
3. 2. 2. - Col oi des . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
3. 2. 2. 1 Al bmi na . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
3. 2. 2. 2 Col oi des si ntti cos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 9
3. 2. 2. 2. 1 Gel ati nas . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3. 2. 2. 2. 2 Dextranos . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3. 2. 2. 2. 3 Hi droxi eti l al mi dones . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 10
3. 3 Fl ui doterapi a en el paci ente pol i traumati zado.
Manej o del paci ente . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 11
4 MANEJO DEL PACI ENTE CON TCE . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 12
5 CONCLUSI ONES . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
6 BI BLI OGRAF A . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . . 14
INFO
colloids
3
INFOCOLLOIDS no 8: FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMTICO
3
1. INTRODUCCIN
FLUIDOTERAPIA EN
EL PACIENTE POLITRAUMTICO

Dr. Miguel ngel Gonzlez Posada.
(1)
Dr. Manuel Quintana Daz.
(2)

1) Hospital Universitario Vall d'Hebron. Barcelona. rea de Trauma.
2) Hospital Universitario La Paz. Madrid. Servicio de Urgencias.
Definimos como politraumatismo a la asociacin
de dos o ms lesiones traumticas graves, viscerales
o perifricas, producidas por un mismo accidente
donde al menos una de ellas supone un riesgo vital
para el paciente. As, el paciente traumatizado
grave es todo aquel con compromiso vital cual-
quiera que sea su o sus lesiones y localizacin, con
la nica condicin de su origen traumtico.
(1-3)

2.1.- Incidencia del politraumatismo
El politraumatismo es la causa ms frecuente de
mortalidad en el mundo desarrollado en las prime-
ras cuatro dcadas de la vida y la primera causa en
prdida de aos potenciales de vida. Las lesiones
por causas externas representan la quinta causa
ms frecuente de muerte en nuestro pas en la
poblacin global y la tercera en personas menores
de 45 aos. La lesin por causa externa hace refe-
rencia a los traumatismos que ocurren como conse-
cuencia de una exposicin aguda a una cantidad
inapropiada de energa, que excede la tolerancia o
resistencia del paciente, tanto por su elevada mag-
nitud, el breve tiempo en que se produce la exposi-
cin, la forma de las superficies a travs de las cua-
les la energa se transfiere al individuo, o las combi-
naciones de estos tres factores
(4)
. Es decir, lesin
causada por la exposicin aguda a una forma de
energa, como puede ser el calor, la electricidad o la
energa cintica que interviene en una colisin, una
cada o el impacto de un proyectil; o tambin
puede ser causado por la falta sbita de algn ele-
mento fundamental, como pueden ser el calor o el
oxgeno, como en el caso del ahogamiento
(5)
.
Tambin es importante conocer, aunque no sea lo
ms importante, que esta enfermedad tiene un
coste no solamente humano, sino tambin econ-
mico, de primera magnitud. En Europa supone
unos 146.000 millones de euros anuales slo en
gastos directos, teniendo en cuenta que es casi
imposible medir el gasto que genera el cese de
productividad laboral provocado por esta enfer-
medad, ya que se ceba con el estrato de edad ms
activo desde ese punto de vista. El 50% de las
vctimas se sita en la franja de edad de 15-44
aos, y la tasa de mortalidad masculina es ms
del doble de la femenina.
En nuestro medio, la principal causa de enferme-
dad traumtica son los accidentes de trfico,
seguida por el suicidio, las precipitaciones, los
ahogamientos, envenenamientos y los provoca-
dos por la violencia humana
(5)
.
Aunque son de destacar los esfuerzos por reducir
la mortalidad producida por esta patologa y que
estn en relacin a los avances en su manejo, se
debe continuar trabajando en las medidas de pre-
vencin y control de factores de riesgo, as como
en la optimizacin de cuidados.
2.2.- El paciente politraumatizado
Ante toda enfermedad traumtica es necesario
tener en cuenta el tipo y magnitud de la energa
2. POLITRAUMATISMO
44
que acta sobre el cuerpo humano, la zona ana-
tmica en la que incide, el empleo o no de dispo-
sitivos de proteccin y la existencia o no de facto-
res en el paciente que alteran su vulnerabilidad
(frmacos o situaciones que distorsionan la res-
puesta fisiolgica al trauma)
(5)
.
La creacin de sistemas de organizacin de la aten-
cin al paciente politraumatizado es una realidad
establecida desde hace ms de una dcada en EE.
UU. y, en menor medida, en algunos pases euro-
peos. Y en la base de estos sistemas organizativos
se encuentra el conocimiento de la distribucin tri-
modal de la mortalidad tras un politraumatismo.
El primer pico de mortalidad, que ocurre de forma
inmediata tras el politraumatismo, est provocado
por lesiones muy graves de rganos vitales, que
en muy pocas ocasiones pueden ser tratadas, y que
ocasionan la muerte de forma casi inmediata. Este
primer pico de mortalidad slo puede combatirse
de forma eficaz con la prevencin del accidente,
como se ha apuntado previamente.
El segundo pico de mortalidad, que ocurre entre
los primeros minutos y las primeras horas tras el
traumatismo, debe ser el foco de atencin funda-
mental de la atencin al paciente politraumatiza-
do. En este intervalo la mortalidad se produce por
lesiones graves de rganos vitales que pueden ser
tratadas en las horas siguientes al traumatismo si
se dispone de los medios y organizacin adecua-
dos. Ya es clsico el concepto introducido por
Mattox hace 30 aos de "la hora de oro", que hace
referencia a la importancia de la correcta evalua-
cin inicial y tratamiento del paciente politrauma-
tizado en las primeras horas tras el traumatismo.
Slo la organizacin multidisciplinaria de la aten-
cin inicial a este tipo de pacientes, poniendo a su
disposicin todos los recursos disponibles de forma
inmediata y eficaz, puede conseguir disminuir la
mortalidad de este segundo pico.
El tercer pico de mortalidad, entre los primeros
das y semanas posteriores al traumatismo, se
debe fundamentalmente a sepsis y fallo multior-
gnico. De nuevo, la evaluacin y tratamiento
dados al paciente durante la atencin inicial tiene
una importancia fundamental en el descenso de
la mortalidad en este tercer pico
(7)
.
En sntesis, estaramos hablando de un concepto
muy simple: tratar primero lo que primero mata; la
ausencia de un diagnstico definitivo no debe impe-
dir la puesta en marcha de medidas de tratamiento;
no es necesario conocer de forma detallada la histo-
ria clnica para comenzar la evaluacin de un pacien-
te politraumatizado. El resultado de la aplicacin de
este concepto a la prctica clnica es el desarrollo del
ya famoso mtodo de ABCDE en la evaluacin y
tratamiento del paciente politraumatizado.
La ausencia de un diagnstico definitivo no
debe impedir la puesta en marcha de
medidas de tratamiento.
3. FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMTICO
3.1. De dnde venimos? Breve
introduccin histrica de la
fluidoterapia moderna.
El primer uso de soluciones cristaloides de forma
endovenosa, del cual se tiene registro, fue duran-
te una epidemia de clera en 1830 en Gran
Bretaa. Un joven mdico, llamado William
Brooke OShaughnessy, observ que la sangre de
los pacientes terminales de clera era espesa y
negra por lo que concluy que la sangre haba
perdido una gran cantidad de agua
(6)
. Esto lo
public como "guidelines" en la revista Lancet de
diciembre de 1831.
Otro mdico, Thomas Latta, siguiendo estas indica-
ciones, fue el primero, del que se tiene conoci-
miento, en administrar de forma endovenosa
soluciones de agua y sal en pacientes moribundos.
La mayora de casos objetivaron una mejora inicial
5
INFOCOLLOIDS no 8: FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMTICO
5
para despus finalmente morir. La fisiopatologa
del clera no era conocida y las soluciones de agua
y sal, eran mezclas casi aleatorias inicialmente, apli-
cndose a enfermos ya moribundos, adems, las
condiciones higinicas para la administracin endo-
venosa, en plena epidemia, no eran las ms ade-
cuadas para garantizar una esterilidad del procedi-
miento ni de las soluciones, con el riesgo aumenta-
do de bacteriemia y sepsis. Por estas razones y
porque la cantidad de fluido a administrar era des-
conocida, la incipiente fluidoterapia no lleg a
instaurarse firmemente, haciendo que la transfu-
sin sangunea mantuviera su auge durante el
siglo XIX y que las soluciones salinas originales que-
daran relegadas a un papel coadyuvante a la trans-
fusin sangunea en situaciones de hemorragia. No
es hasta 1880 cuando las soluciones endovenosas
logran empezar a captar la atencin de los mdi-
cos: el fisilogo Sidney Ringer observ que las sales
de sodio, potasio, calcio y cloro en ciertas concen-
traciones tenan diferente actividad protoplsmica.
Es en este momento que nace la solucin de
Ringer.
Durante la Guerra de Cuba (1898), las soluciones
salinas son administradas por va subcutnea o
rectal pero sigue siendo la transfusin de sangre
la principal terapia endovenosa para el trata-
miento de las hemorragias. Un ao ms tarde,
George Crile estudia la reanimacin del shock
hemorrgico en perros, recomendando ya enton-
ces la idoneidad de administrar sueros tibios.
Es durante la 1 Guerra Mundial cuando se inician
tratamientos con soluciones salinas y coloides pri-
mitivos en heridas de guerra. Entre estos coloides,
destaca la goma de acacia utilizada por Walter C.
Cannon, cirujano de la Gran Guerra, el cual ya
haca referencia al efecto ms temporal de las solu-
ciones cristaloides. Un ao despus de la Gran
Depresin, es decir en 1930, Hartmann y Senna
buscando evitar la acidosis hiperclormica, que se
provocaba en el tratamiento de las diarreas infan-
tiles con la solucin de Ringer, optan por aadir
lactato sdico lo cual permite al sodio unirse al
exceso de cloro siendo el lactato fcilmente meta-
bolizado. Nace la solucin de Hartmann o de
Ringer Lactato.
Durante la 2 Guerra Mundial, se comienza a
administrar, de forma masiva, sangre y plasma en
el propio campo de batalla con el objeto de
aumentar la supervivencia de los soldados heridos
en combate. La fluidoterapia se indica en cantida-
des ms restrictivas, reservndose sobre todo para
ciruga electiva. En el tratamiento del shock
hemorrgico se cree en la necesidad de reanima-
cin enrgica con gran cantidad de volumen de
sangre y cristaloides.
Avanza el siglo XX con nuevos conflictos y cambios
en la fluidoterapia en funcin de las tendencias
del momento. El desarrollo progresivo de armas,
cada vez ms potentes, va paralelo al desarrollo
de la medicina militar o de combate. Los soldados
deben ser rpida y eficazmente trasladados a
puestos sanitarios con disponibilidad quirrgica
para solventar las heridas. Durante este traslado,
el paciente empieza a recibir tratamiento para
permitir que llegue con vida a estos puestos y en
los casos de hemorragia, la fluidoterapia va
encontrando su lugar en la cadena de superviven-
cia. Es cada vez ms importante recibir fluidotera-
pia adems de hemoterapia, pero sin tener muy
claro cul es el volumen ms adecuado.
Durante la Guerra de Vietnam, se estableci como
objetivo teraputico preservar la funcin renal;
para ello se protocolizaron volmenes muy eleva-
dos de cristaloides en el Hospital de la Armada en
Da Nang (poblacin vietnamita) para el trata-
miento del shock hemorrgico. Con tal cantidad
de cristaloides se desarrollaron problemas pulmo-
nares, tal fue la magnitud y la prevalencia de
estos problemas, que se englobaron con el trmi-
no pulmn de Da Nang, sndrome de pulmn
hmedo o tambin conocido como pulmn de
shock. Hoy se reconoce, de forma retrospectiva,
como presentaciones del sndrome de distress res-
piratorio agudo (SDRA). Actualmente, la reanima-
cin enrgica con grandes cantidades de volumen
de cristaloides se encuentra en tela de juicio tal y
como veremos ms adelante.
3.2. Alternativas actuales
Al hablar de fluidoterapia, debemos tener en
cuenta una serie de premisas:
6
El 60 % del peso corporal es agua. 1.
El volumen intravascular es un 10% de este 2.
total (4-5 l) y de este volumen intravascular,
el 40% (2 l) son elementos celulares y el res-
tante 60% (3 l) es plasma.
El plasma es una solucin de iones orgnicos 3.
(en especial cloruro sdico), molculas sim-
ples y protenas (albmina y globulinas)
El agua del compartimento intravascular se 4.
mueve libremente a los compartimentos
intracelular e intersticial.
Los capilares son permeables al agua y a 5.
pequeos iones (sodio, cloro) pero relativa-
mente impermeables a grandes molculas
como la albmina y los coloides sintticos.
Todo lo anterior puede ser perturbado en 6.
diferentes situaciones patolgicas (interven-
ciones quirrgicas, spsis, traumatismo, anes-
tesia, quemaduras), es decir, cualquier situa-
cin nosolgica que dae o altere el principal
tejido del organismo: el endotelio capilar.
La fluidoterapia es, como lleva implcito el propio
trmino, un tratamiento con fluidos, es decir, un
frmaco. La fluidoterapia endovenosa la podemos
clasificar en dos tipos de presentaciones: los crista-
loides y los coloides. Dentro de estos ltimos pode-
mos diferenciar los coloides naturales (albmina) y
los coloides sintticos (gelatinas, dextranos y almi-
dones).
Las caractersticas fisicoqumicas diferencian entre s
a los fluidos, pero histricamente hay un evento
que marca claramente la diferencia de concepto
entre cristaloides y coloides. Dicha diferencia nace
de la mano de un qumico britnico, Thomas
Graham (1805-1869). En 1861 se bas en la capaci-
dad de los fluidos para difundir a travs de un per-
gamino que actuaba a modo de membrana para
estudiar la difusin de gases y lquidos. Unos fluidos
atravesaban fcilmente la membrana (pergamino)
casi en su totalidad, y eran de un tono parecido al
cristal de roca (cristaloides) mientras que otros eran
ms espesos y no atravesaban el pergamino, siendo
similares a la cola de pegar (coloides)
(14)
. El experi-
mento de Thomas Graham nos da una idea, muy
grfica, de la tendencia que tendrn los diferentes
tipos de fluidos cuando se encuentren dentro de un
vaso sanguneo. Pero para saber el porqu, nos hace
falta mirar un poco ms hacia adelante, en concreto
en el ao 1896 cuando el fisilogo Ernest Starling
(18661927) publica su Ecuacin de Starling sobre
los flujos de los fluidos a travs de las membranas
capilares (figura 1), antagonizando los gradientes
de presiones hidrostticas y oncticas entre el espa-
cio intravascular y el intersticial.
3.2.1. CRISTALOIDES
Los cristaloides, por tanto, tendern a salir del
espacio intravascular al intersticial mientras que
los coloides permanecern en el espacio intravas-
cular. Esto como principio general y teniendo en
cuenta la integridad de la membrana capilar. En
condiciones normales, el tejido linftico drenar
el exceso de hidratacin del intersticio para volver
a ubicarlo en el espacio intravascular. Los cristaloi-
des comparten la caracterstica de facilidad para
pasar al espacio intersticial a travs del endotelio
pero no todos lo hacen con la misma intensidad.
Adems los cristaloides pueden ser hipo, iso o
hipertnicos en funcin de su osmolaridad. Esta
osmolaridad viene determinada por las caracters-
ticas de los iones y molculas que llevan disueltos
en agua (tabla 1). El cristaloide ms ampliamente
recomendado por las guas americanas (ATLS-
Advanced Trauma Life Support) es el Ringer
Lactato (RL). A pesar de que muchas veces se men-
ciona como isotnico realmente es un cristaloide
hipotnico, el cual tiene gran tendencia a salir del
espacio intravascular y en diversos trabajos ya se
han publicado un empeoramiento de la funcin
endotelial, inadecuada reposicin volumtrica en
los politraumatismos con shock hemorrgico,
empeoramiento del flujo circulatorio y de la oxi-
genacin tisular
(15-19)
. Todo ello es debido a su
tendencia a producir edema, por este exceso de
agua que aporta, cuando se infunden grandes
volmenes en el paciente politraumtico. De
hecho, en la 8 edicin del ATLS, en el apartado
de fluidoterapia, ya se empieza a recomendar el
uso de Ringer Lactato o Suero Salino Normal (SN),
tambin mal llamado fisiolgico, como primera
opcin y como segunda aparece el salino hipert-
nico (SSH)
(20)
. Hasta esta edicin, casi la nica
recomendacin de las guas americanas eran los
cristaloides tipo RL y como segunda el SN.
7
INFOCOLLOIDS no 8: FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMTICO
7
Figura 1.
Ecuacin de Starling
k
f
k
f
Pc
c
i
Pi
Qf = Kf [(Pc - Pi) - [(c - i)]
Qf: flujo neto de lquido a travs de la membrana capilar
Kf: coeficiente de filtracin : es el producto entre el rea de la
superficie capilar por la conductancia hidrulica capilar
Pc: presin hidrosttica capilar
Pi: presin hidrosttica intersticial
c: presin onctica capilar
i: presin onctica interstical
Tabla 1. Caractersticas de los cristaloides ms usados
mOsmol/L pH Na
+
Cl
-
K
+
Ca
2+
Gluc HCO Energy Kcal/L
Salino 0,9% 308 5,7 154 154 0 0 0 0 0
Salino 0,45% 154 77 77 0 0 0 0 0
SSH 7,5% 2400 5,7 1250 1250 0 0 0 0 0
SSH 3% 1026 5,7 513 513 0 0 0 0 0
RingerLactato 278 6,5 130 111 4 2 0 28 0
RingerAcetato 295 7,4 140 98 1,5 / 5 Mg
2+
0 0 50 0
Glucosa 5% 278 4 0 0 0 0 25 0 200
Glucosa 10% 556 5 0 0 0 0 50 0 400
Glucosalino 285 5 51,3 51,3 0 0 16 0 132
Glucosa 5% iones 579 5 137 102 3 / 10 Mg
2+
5 25 0 200
OSMOLALIDAD = 2 X [Na] + (glucosa/18) + (urea/6) {mOsm Kg/L} = 285-295 mOsmol / kg H20
Por otro lado, dado el empeoramiento de la micro-
circulacin y su tendencia al edema tisular, con el
consecuente empeoramiento de diversas funciones
orgnicas, se estn buscando variaciones a la solu-
cin de Ringer, como el Ringer etil-piruvato, con
un potencial efecto protector de la mucosa intesti-
nal y de prevencin de la tan temida translocacin
bacteriana
(21, 22)
. Asimismo, en el mercado hay dis-
ponibles soluciones de Ringer acetato y Ringer
malato, con una composicin hidroelectroltica
ms isoplasmtica (ver tabla 1) e isoosmolar.
El otro cristaloide ampliamente utilizado es el SN,
tambin mal llamado Salino Fisiolgico, decimos
mal llamado porque si se fijan en su composicin
vern que se trata de un fluido de base salina al
0,9% con una concentracin de sodio y de cloro
supranormales (154 mEq/litro) y una osmolaridad
algo superior a la fisiolgica. Si bien es cierto que,
por estas caractersticas, es el cristaloide que porcen-
tualmente permanece ms en plasma (20 - 25%), su
base salina le ha producido mucha mala fama por su
tendencia a producir acidosis metablica hiperclor-
mica
(23)
y sangrado
(24)
.Actualmente, la importancia
de estos efectos clsicos se est poniendo en duda. Si
bien es cierto que aparece una acidosis metablica
hacia las dos horas del inicio de la infusin de SN,
sta desaparece a las 12 h del postoperatorio
(25)
sin
que tenga efectos deletreos en la duracin de ven-
tilacin mecnica, estancia en salas de crticos,
estancia hospitalaria ni incidencias de complicacio-
nes, en particular de fallo renal
(26)
. En cuanto a la
hemostasia, hay estudios contradictorios. Por un
lado parece existir, en algunos estudios, una tenden-
cia al sangrado en los individuos tratados con SN
comparados con aquellos que son tratados con RL,
ya que ste parece facilitar un estado de hipercoagu-
labilidad
(27)
. Mientras que otro estudio no encontr
diferencias entre el SN y el RL en cuanto a sangrado
y a pruebas de coagulacin
(24)
. Suelen ser estudios
realizados en individuos sometidos a ciruga electiva,
situacin muy diferente al paciente politraumtico
en el que si se ha basado la reanimacin con fluido-
terapia cristaloide de grandes volmenes, por ejem-
plo el clsico RL, sta facilitar la coagulopata dilu-
cional que junto con la llamada coagulopata de
consumo, que un paciente politraumtico suele lle-
var asociada, puede tener un resultado funesto.
Los cristaloides glucosados no deben de tener cabi-
da en la reanimacin del paciente politraumtico.
8
Las razones son mltiples: excesiva cantidad de
agua libre, empeoramiento de los niveles de gluce-
mia que tienden a producir deshidratacin a nivel
celular y el empeoramiento de las lesiones cerebra-
les isqumicas. Los sueros glucosados endovenosos
o va oral deben reservarse para otros tipos de
pacientes y situaciones, en las cuales se pueden
optimizar sus beneficios, como quiz durante el
ayuno preoperatorio de la ciruga electiva
(28)
.
Sueros Salinos Hipertnicos
Un captulo aparte dentro de los cristaloides son los
Sueros Salinos Hipertnicos (SSH). Tienen caracters-
ticas fisicoqumicas de cristaloides con base salina
pero con efectos diferentes a los cristaloides que los
acerca ms a los coloides
(29)
. Tericamente los SSH
son cristaloides de base salina con osmolaridad supe-
rior a 300 mOsm/litro. Son utilizados ampliamente
desde la 1 Guerra Mundial e incluso antes (recuer-
den las mezclas de agua con sal de las epidemias de
clera en Gran Bretaa). Su uso se ha extendido a
partir de su interesante aplicacin en medicina mili-
tar y prehospitalaria
(30)
. Hay mltiples presentaciones
y concentraciones de SSH
(31)
pero la tendencia actual
es usar concentraciones de SSH al 7,2% 7,5%
(32)
.
Efectos de los SSH descritos en la bibliografa
(33 - 36)

Rpida expansin volumtrica I. : por cada volu-
men administrado se expande entre 4-7 veces
dicho volumen. En el shock hemorrgico se
ha visto que reduce el edema endotelial y el
de los hemates. Pero este efecto es de dura-
cin corta (< 1 hora).
Cardiovascular II. : mejora la microcirculacin al
mejorar la reologa sangunea, sobre todo en
zonas isqumicas. Asimismo aumenta el gasto
cardaco, la tensin arterial con disminucin de
las resistencias vasculares sistmicas junto con un
ligero efecto inotrpico positivo. Favorece la
vasodilatacin precapilar en territorio corona-
rio, renal y esplcnico junto con la vasoconstric-
cin de territorios sacrificables como el musculo-
cutneo y el venoso. Disminuye el agua intrace-
lular y aumenta el calcio intramiocrdico.
Efecto Renal III. : FSR y la tasa de FG: aumenta
diuresis osmtica a travs de la natriuresis.
Efecto sobre el sistema nervioso central IV. :
disminucin de la presin intracraneal al
disminuir el edema cerebral y facilitar la
reabsorcin del lquido cefalorraqudeo,
facilitando con todo ello la optimizacin de
la presin de perfusin cerebral.
Respuesta inmunolgica V. : acta sobre el sn-
drome de respuesta inflamatoria (SRIS) y el
endotelio por diferentes mecanismos: atenua-
cin de la respuesta inflamatoria por citoqui-
nas, disminucin de translocacin bacteriana,
disminucin de la respuesta neuroendocrina
al shock y por inmunomodulacin directa al
disminuir la leucoagregacin endotelial.
Cuando un profesional sanitario ve los potencia-
les efectos beneficiosos no deja de preguntarse
porqu si es tan superior no utilizamos slo este
cristaloide. La respuesta es obvia: cualquier fr-
maco tiene sus efectos secundarios asociados:
Alteraciones electrolticas: hipernatremia ge-
neralmente entre valores de 150 y 160mEq/L
(sobretodo en dosis repetidas), hipopotasemia
e hipercloremia (acidosis hiperclormica). Nor-
malmente los valores de laboratorios vuelven a
la normalidad a las 8 horas despus de la admi-
nistracin del SSH.
Hiperosmolaridad: es poco frecuente ya que, a
pesar de tener mucha osmolaridad, los SSH, se
suele administrar muy poco volumen. Se ha de
controlar que la osmolaridad plasmtica sea in-
ferior a 320 mOsm/litro. Por encima de este lmi-
te hay riesgo potencial de alteracin del nivel de
conciencia y coma.
Hematomas subdurales: desgarros de venas por
la rpida deshidratacin cerebral. En raras oca-
siones.
Otros efectos an menos frecuentes: arritmias
cardiacas, edema agudo de pulmn, analaxia,
casos descritos como aumento de presin intra-
craneal por efecto rebote y potenciales efectos
de alteracin de la coagulacin
(37)
.
Hay multitud de estudios de SSH pero an no se ha
identificado la concentracin y el volumen adecua-
do. Sin embargo, la tendencia de los estudios ms
optimistas, es de utilizar concentraciones entre
9
INFOCOLLOIDS no 8: FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMTICO
9
7,2% y 7,5%. Algunos artculos describen otras
concentraciones de SSH como al 3%
(37)
o incluso al
23,4%
(31)
. Las conclusiones de estos artculos pue-
den no ser superponibles al resto de SSH. Numerosos
estudios son favorables sobre la eficacia y seguri-
dad sin claras diferencias en cuanto a mortali-
dad
(30)
, salvo si lo estratificamos por subgrupos de
alto riesgo como pueden ser en pacientes poli-
transfundidos y con elevado riesgo de desarrollar
sndrome de distress respiratorio agudo (SDRA)
(38)
.
Uno de los cambios que se ha producido en los
ltimos aos es la combinacin de SSH al 7,2% con
coloides tipo hidroxietilalmidn (HyperHAES

) o
con dextranos, con el objeto de aumentar la dura-
cin de los efectos beneficiosos con volmenes
muy bajos (250 ml). Posiblemente, estas combina-
ciones con bajos volmenes, supongan un paso
muy importante en la reanimacin del paciente
politraumtico, al permitir la reanimacin con
pequeos volmenes de fluidos (RPV), para as
mantener la llamada reanimacin hipotensiva,
cuyo objeto final es evitar el aumento de sangrado
si reponemos rpidamente las cifras tensionales. La
principal indicacin actual de SSH es la "small
volumen resuscitation" (reanimacin de pequeo
volumen, reanimacin con bajos volmenes o
reanimacin hipotensiva o controlada) en shock
hemorrgico y en el tratamiento o coadyuvante
del TCE grave con hipertensin craneal
(29)
. Estas
maniobras de "small volumen resuscitation" no
deberan usarse en pacientes con TCE o con severo
compromiso de la circulacin cerebral.
3.2.2. COLOIDES
Los coloides son fluidos que contienen partculas
grandes, con peso molecular por encima de los 30
kDa, que al no atravesar las paredes capilares
ejercen una presin onctica en el espacio intra-
vascular. El coloide ideal (tabla 2) todava no exis-
te pero no por ello todos los coloides son iguales.
ste es un error histrico que ha propiciado la
discusin sin sentido de slo cristaloides o slo
coloides. As pues, los coloides se diferencian en
naturales (Albmina) y sintticos (gelatinas, dex-
tranos y hidroxietilamidones HEA). De estos
ltimos tambin hay diferencias importantes
entre ellos.
3.2.2.1. ALBMINA
Sobre la albmina descansa el 80 % de la presin
coleidosmtica normal. La sero-Albmina (Alb) es
una protena de 69 kDa, purificada a partir de plas-
ma humano y tratada con calor. Su efecto onctico
puede durar 12-16h, con una capacidad de expan-
sin tipo hiperonctico, es decir, expande ms
volumen del que se administra: 100 ml de Alb al
25 % puede llegar a aumentar en 500 ml el volu-
men intravascular. Produce potencial alteracin de
la coagulacin por mecanismos de disminucin de
la agregacin plaquetaria y actividad "heparina-
like" (potencia la antitrombina)
(39)
. Tiene propie-
dades antiinflamatorias y antioxidantes e inhibe la
apoptosis celular. El preparado comercial tiene un
ndice de anafilaxia nada desdeable de 1,5%. Su
efecto en la mortalidad y supervivencia an no
est totalmente aclarado, suscitando debates ante
su uso. Algunos estudios afirman disminucin de la
mortalidad
(40, 41)
, otros hablan de no diferencias
con cristaloides en enfermos crticos
(42, 43)
.
3.2.2.2. COLOIDES SINTTICOS
Sobre los coloides sintticos hemos de tener en cuen-
ta una serie de caractersticas comunes a todos ellos.
La primera y ms importante y quizs desconocida es
el concepto de polidispersin: no todas las molcu-
las que se administra en la misma bolsa tienen el
mismo peso molecular. Esto es muy importante por-
que el peso molecular se relaciona con la capacidad
de expansin volumtrica y la persistencia vascular.
De hecho cuando obtenemos informacin de las
caractersticas de los coloides nos pueden dar dos
tipos de peso molecular (MW, molecular weigh).
Tabla 2. Caractersticas del coloide ideal
Efecto de sustitucin de volumen similar al plasma
Viscosidad similar plasma
PCO similar al plasma
Permanencia IV de 4 a 6 horas
Coeficiente de solubilidad del O2 similar plasma
Baja o nula fraccin residual
Bajo o nulo poder antignico
No intervenir en el sistema de coagulacin
Favorecer o no modificar los parmetros reolgicos
No interferir las determinaciones analticas
Solucin muy estable
Fcil sntesis
10
Uno es el MWn (number average molecular weight)
que es el peso medio de todas las partculas oncti-
camente activas; y otro es el MWw (weight average
molecular weight) que es el valor ms frecuente-
mente usado y que es la media de todos los pesos
moleculares de todas las molculas que administra-
mos, porque su valor est influido por las molculas
de gran tamao. Un valor muy importante de este
MWw es que las molculas con MWw menor de 55
kilodaltons son rpidamente eliminadas por va
renal. Asimismo, debemos saber que la vida media
plasmtica depende de su MW, de su ruta de elimi-
nacin y de la correcta funcin orgnica.
Los coloides sintticos expanden el volumen intra-
vascular entre 0,8 y 1,2 veces su volumen siendo
clasificados como hipo/iso/hiperoncticos si expan-
den menos/igual/ms que su volumen administra-
do. Es fcil adivinar que el objetivo de un coloide,
en principio, es el de ser isoonctico, porque el
clnico sabe en todo momento en cuanto expande
su volumen plasmtico, sin hacer demasiadas inter-
ferencias no controladas en la volemia.
Se ha descrito la influencia de los coloides en la
microcirculacin y en la oxigenacin tisular al res-
taurar de forma ms eficaz la volemia, modular la
respuesta inflamatoria y prevenir e incluso correi-
gir el "Leak Capillar Sdme" (sndrome de fuga
capilar) por medio de un efecto sellante coloidal.
Los efectos secundarios atribuibles a todos estos
coloides sintticos se pueden dividir en tres tipos:
1) alteracin de coagulacin: sndrome de von
Willebrand like, alteracin de la adhesin plaque-
taria por alteracin del receptor IIb/IIIa, alteracin
de la estabilidad del cogulo de fibrina y activa-
cin de la fibrinolisis; 2) alteracin de funcin
renal: sndrome hiperonctico para los coloides
hiperoncticos con obstrucciones tubulares o
dao tubular directo y 3) reacciones alrgicas.
Todos son efectos potenciales de los coloides sin-
tticos, pero no todos los coloides los presentan
en la misma proporcin e intensidad, por lo que
cuando se seleccione un tipo de coloide u otro
hemos de tener en cuenta tanto su poder expan-
sor, su isooncoticidad, su peso molecular y la
proporcin e intensidad de estos posibles efectos
secundarios.
3.2.2.2.1. Gelatinas
Las soluciones de gelatina son derivadas del colge-
no bovino y no estn disponibles en Norte Amrica.
Hay dos formas de soluciones de gelatina, las poli-
gelinas con puentes de urea y la gelatina succinada.
Su peso molecular es de 35 kDa por lo que son rpi-
damente eliminadas por el rin. Su poder expan-
sor es menor ya que solo alcanza el 80 % del volu-
men administrado y su duracin est entre 2 y 4
horas. Se le ha acusado de ser los coloides sintticos
que ms reacciones anafilactoides producen pero
su incidencia real es del 0,345 %
(44)
.
Hubo muchos autores que las asociaron con riesgo
de transmisin de enfermedades prinicas (enfer-
medad de Creutzfeldt-Jakob) pero se puede afir-
mar que las gelatinas succinadas actuales estn
exentas de riesgo de transmisin de encefalopatas
espongiformes transmisibles
(45)
.
3.2.2.2.2. Dextranos
Son polisacridos obtenidos de la sacarosa median-
te hidrlisis cida por la enzima Dextransucrasa de
la bacteria Leuconostoc mesenteroides. Fueron sin-
tetizados en la dcada de los aos 40. Hay dos tipos
principales: dextrano 40 y dextrano 70. A pesar de
su bajo peso molecular son muy difciles de degra-
dar, tienen un poder expansor alrededor del 150%
del volumen administrado. A los pocos aos de su
existencia ya se demostr que podan permanecer
varios das en el plasma sin poder ser eliminados
(46)
.
Cada vez ms en desuso por sus potenciales efectos
deletreos sobre la coagulacin, producen disminu-
cin de la adhesin plaquetar, induce fibrinolisis y
disminuye el fibringeno
(47)
. Estos efectos explican
porqu en el pasado las soluciones dextranos se
usaron en la prevencin de eventos tromboembli-
cos. Actualmente la existencia de las modernas
heparinas no justifica tal uso de los dextranos, sien-
do adems asociados con un mayor sangrado. Las
reacciones anafilactoides estn presentes en los
dextranos en un 0,2% pero son prevenibles con la
previa administracin de hapteno dextrano
(44)
.
3.2.2.2.3. Hidroxietilalmidones
Los hidroxietilalmidones estn basados en la amilo-
pectina de maz o de patata. Los almidones del
maz son cadenas de glucosa ramificada anlogas al
11
INFOCOLLOIDS no 8: FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMTICO
11
glucgeno humano, por lo que son metabolizadas
por enzimas que ya disponemos en nuestro orga-
nismo, en concretos mediante hidrlisis por amilasa
plasmtica. Dada esta caracterstica casi fisiolgica
y para evitar esta rpida degradacin, se modifica
qumicamente su estructura mediante la sustitucin
de los radicales hidroxilo de los carbonos C2, C3, C6
en las molculas de glucosa por radicales hidroxie-
tilo (de ah su nombre: hidroxietilalmidn HEA).
Debemos tener en cuenta, para clasificar y diferen-
ciar a los almidones entre s las caractersticas de:
peso molecular (PM), grado o ndice de sustitucin
molar (GS) y la relacin C2/C6. A mayor valor de
estas caractersticas tendremos mayor durabilidad
de sus efectos y la potencia, tanto beneficiosa como
perjudicial. El PM ser el mayor determinante sobre
la capacidad expansora, vida media, duracin de
los efectos y por tanto sobre la seguridad de los
mismos, sean positivos o negativos. Adems debe-
ramos incluir en la lista de estas caractersticas la
concentracin (%) en que se presentan las molcu-
las coloides en su base de fluido, ya que determi-
naran si son iso (6%) o hiperoncticos (10%). No la
hemos incluido inicialmente porque el expansor
coloide hiperonctico no debera ser tenido en
cuenta actualmente por su elevada nefrotoxici-
dad
(48, 49)
. El GS nos lo clasificar en Heptalmidones
(0,7), Hexalmidones (0,6), Pentalmidones (0,5) y en
los de ltima generacin los Tetralmidones (0,4).
Cualitativamente los HEA presentan los efectos
secundarios de todos los coloides, pero los diferentes
almidones son tambin diferentes en su frecuencia e
intensidad. As los antiguos HEA de gran peso mole-
cular (por encima de 200 kDa) presentan alteraciones
significativas de la funcin renal y de la hemosta-
sia
(50)
, mientras que los de medio y bajo peso mole-
cular (debajo de 200 kDa) o no los presenta o son de
mnima importancia clnica
(51)
. As, la amplia biblio-
grafa cientfica demuestra desde hace ya varios
aos, sin lugar a dudas, que el coloide con mayor
correlacin seguridad/eficacia expansora es el tetral-
midn de maz de 130 kDa de PM y 0,4 de GS
(Voluven y Volulyte)
(52-55)
. Para hacernos una idea del
perfil de seguridad de unos coloides y otros solo
tenemos que fijarnos en su dosis mxima. Slo el HEA
de maz de 130/0,4 (Voluven y Volulyte) presenta
estudios a dosis de 50 ml/kg/da ( su dosis mxima) e
incluso a 70 ml/kg/da
(56)
. Con esto, no queremos
decir que se administre a todos los pacientes tal can-
tidad de volumen, puesto que si est sangrando y
necesita tanta reposicin de volemia, es ms que
probable que ya est con criterios de hemoterapia y
factores de coagulacin, pero s que es un factor muy
a tener en cuenta su perfil de seguridad as como su
capacidad expansora.
Cmo es posible, pues, la mala fama que tenan
los coloides en cuanto a sus efectos secundarios en
especial a nivel renal y sobre la hemostasia? La
respuesta es bien sencilla: depende con qu tipo de
coloide trabajaban los autores de los estudios ori-
ginales que se publicaron. Hay que tener en cuenta
que la mayora de autores americanos hablan de
HEAs de muy alto peso molecular mientras que en
Europa, al llevar disponiendo de ms tiempo de
HEAs de medio y bajo peso molecular, ya especifi-
can en sus artculos los diferentes HEAs y sus reper-
cusiones.
3.3. Fluidoterapia en el paciente
politraumatizado. Manejo del
paciente
Una de las prioridades en el manejo de un paciente
politraumatizado es la valoracin de la situacin
circulatoria, no slo el control de la hemorragia
sino tambin de la adecuada perfusin tisular, ya
que tras el ingreso hospitalario, el shock refractario
es la primera causa de muerte. Aunque en el 95%
de los casos la causa de hipoperfusin es debida al
shock hemorrgico, hay otras causas de shock que
debemos tener presentes, tales como el neumot-
rax a tensin, taponamiento cardiaco, disfuncin
miocrdica, lesin medular alta, hipotermia grave o
disfuncin severa troncoenceflica
(2)
.
El objetivo teraputico prioritario en pacientes
con shock hemorrgico debe ser controlar la
hemorragia, as como a continuacin restaurar la
volmia y la deuda tisular de oxgeno (8) recor-
dando que la mortalidad del shock esta directa-
mente relacionada con la duracin del mismo
(2)
.
El manejo del shock en estos pacientes es un tema
controvertido
(9)
, estando indicada la fluidoterapia
con el objetivo de mantener el volumen circulante
y una presin de perfusin tisular mnima, habin-
12
dose demostrado en numerosos estudios una
mayor supervivencia, a igualdad de hematocrito,
en los pacientes con un volumen circulante eficaz
que en aquellos hipovolmicos
(2)
. Aunque en la
prctica habitual se han descartado las soluciones
hipoosmolares, ningn estudio ha demostrado el
fluido ideal a infundir, habindose realizado ensa-
yos con cristaloides isotnicos (Suero Salino
Fisiolgico o Ringer Lactato) e hipertnicos, coloi-
des artificiales y albmina
(10-13)
.
La perfusin de cristaloides o coloides (estos aumen-
tan de forma ms eficaz la volmia) aumenta el
flujo tisular pero, al menos de manera terica,
podran generar nuevos problemas como dilucin
de factores de coagulacin, arrastre del cogulo en
formacin, e hipotermia; pudiendo todo ello
aumentar el sangrado
(9)
; as como alteraciones de la
funcin renal, si bien con las nuevas formulaciones
de coloides, como el HEA 130/0,4 (Voluven y
Volulyte), este riesgo es prcticamente inexistente.
La albmina no ha demostrado beneficio en compa-
racin con los dems fluidos; puede asociarse con
complicaciones de tipo infeccioso, entre otros, e
incluso hay indicios de que se asocie con peor pro-
nstico, como ha revelado el estudio SAFE. El Ringer
Lactato (solucin hipotnica) tiene los inconvenien-
tes de alterar el lactato srico en presencia de insu-
ficiencia heptica o grandes volmenes aportados,
puede precipitar si se infunde por la misma va junto
con sangre y es ligeramente hipotnico con respec-
to al plasma (de especial importancia en pacientes
con traumatismo craneoenceflico (TCE)). El Suero
Salino Fisiolgico en resucitaciones masivas puede
provocar acidosis hipercolormica. En pacientes
hipotensos con TCE se ha ensayado el suelo salino
hipertnico al 7,5%, generalmente 250 ml
(2)
.
A nivel prctico debemos considerar:
El volumen que se va a infundir debe calen-
tarse previamente para evitar hipotermia en
la fase aguda del traumatismo
Los pacientes traumticos sin TCE se recomienda
la resucitacin hipotensiva con el fin de no favo-
recer el sangrado, por lo que el objetivo deben
ser cifras de TAS en torno a 70 mmHg
Los pacientes traumticos con TCE se reco-
miendan cifras de TAM > 90 mmHg para man-
tener una presin de perfusin cerebral en
lmites de seguridad
La falta de respuesta (no consecucin de
objetivos hemodinmicos) al aporte de volu-
men debe hacernos valorar la administracin
de hemoderivados, teniendo en cuenta que
el valor del hematocrito no es un buen indica-
dor en el momento inicial
Pasada la fase inicial (fase de resucitacin), la
fluidoterapia y las necesidades transfusionales
se regirn por parmetros como el dficit de
bases, el lactato, la diuresis y el hematocrito
Solo se usaran vasopresores para optimizar
las cifras tensionales cuando se considere
resuelta la situacin de hipovolemia
4.- MANEJO DEL PACIENTE CON TCE
El trauma craneoenceflico (TCE) representa un
grave problema social y econmico. En Espaa, la
incidencia anual se estima en 200 nuevos
casos/100.000 habitantes. El 70 % de los TCE tienen
una recuperacin adecuada, el 9% fallecen antes
de llegar a un centro de referencia, el 6% durante
el ingreso hospitalario. Un 15% queda funcional-
mente incapacitado en diferentes grados. En el
70% de los casos, la causa de la muerte se debe a
lesiones enceflicas directas.
Una vez producido el dao cerebral primario, ste
no es modificable. Sin embargo, el dao cerebral
secundario (consecuencia de la hipoxia, hipoten-
sin arterial e hipertensin intracraneal) puede ser
evitado. De hecho, la isquemia cerebral es una
complicacin frecuente del TCE
(58,59)
, presente casi
en el 90% de los fallecimientos y en algunos casos
como nica causa de muerte
(60)
. La lesin por isque-
mia depende directamente de la presin de perfu-
sin cerebral (PPC). El objetivo teraputico es man-
13
INFOCOLLOIDS no 8: FLUIDOTERAPIA EN EL PACIENTE POLITRAUMTICO
13
tener la PPC en niveles ptimos con el fin de evitar
la isquemia post-traumtica cerebral (isquemia glo-
bal sostenida, isquemia difusa transitoria, isquemia
focal sostenida). Una revisin sistemtica
(61)
, inten-
t determinar cul es el nivel crtico de flujo sangu-
neo cerebral (FSC). Un solo estudio con un total de
14 pacientes con TCE grave y contusin cerebral
cumpli los requisitos, proponiendo como nivel
crtico un flujo de 15ml/100ml/minuto con una sen-
sibilidad y especificidad de 43% y 95% respectiva-
mente. Por lo tanto, no hay evidencia slida y sufi-
ciente para determinar este objetivo teraputico.
La eleccin de cmo reanimar y con qu reanimar
a los pacientes con TCE es crucial para mantener
una adecuada PPC, sin embargo, estos aspectos
siguen en debate. Los pacientes con TCE grave que
evolucionan con hipotensin arterial tienen dos
veces ms riesgo de mortalidad comparados con los
pacientes normotensos
(62)
, por lo tanto, la hipoten-
sin controlada en el TCE reduce la perfusin cere-
bral e incrementa la mortalidad
(63)
. Por otro lado, la
infusin de grandes volmenes de Suero Salino
empeora la hemorragia y el shock hipovolmico
post-traumtico, produce coagulopata por dilu-
cin de factores de la coagulacin, disrupcin del
trombo y acidosis metablica hiperclormica con
anion gap normal, condicin exenta de grandes
consecuencias clnicas. El uso de grandes volmenes
de Ringer Lactato puede llevar al desarrollo de alca-
losis metablica a travs del metabolismo del lacta-
to y se ha visto que provoca, al igual que grandes
volmenes de cristaloides isotnicos, la activacin
del sistema inmune y aumento de los marcadores
celulares de injuria
(64)
. Las Soluciones hipertnicas
provocan un movimiento osmtico del espacio
intersticial al intravascular y algunos estudios sugie-
ren que modularan la respuesta inflamatoria a la
injuria
(34)
. Los coloides incrementan efectivamente
el volumen intravascular, mantienen la presin
onctica plasmtica en niveles ms normales que
los logrados con cristaloides, siendo los de tercera
generacin, como el HEA 130/0,4 (Voluven y
Volulyte), ms seguros que los anteriores (menos
coagulopata y menos riesgo de injuria renal aguda).
Sin embargo, una revisin sistemtica
(65)
de 19 estu-
dios evalu los efectos de los coloides comparados
con los cristaloides en la reanimacin de pacientes
crticos. Compar albmina o fraccin de protena
plasmtica, hidroxietilalmidn, gelatina modifica-
da y dextranos. Donde no se observaron diferencias
en la mortalidad en pacientes con politraumatismo,
quemaduras o post-quirrgicos
(65)
.
El estudio multicntrico SAFE
(13)
, compara el efecto
de la albmina comparada con solucin salina. No
encontr diferencias en mortalidad en ambos gru-
pos a 28 das. Sin embargo, un anlisis post-hoc
(66)

del subgrupo de pacientes con TCE grave (Glasgow
3-8) demostr un incremento de 1.88 del riesgo
relativo de mortalidad a 24 meses en los tratados
con albmina versus los tratados con suero salino
(p<0.001) Los pacientes del grupo cristaloides reci-
bieron volmenes mayores, con balances netos
positivos tres veces mayores. En este sentido, una
revisin retrospectiva del estudio NABIS-H(67),
National Acute Brain Injury Study: Hypothermia,
demostr que un balance hdrico neutro o negativo
se asocia a efectos adversos independiente de su
relacin con la presin intracraneal (PIC), tensin
arterial (TA) o PPC. Otro meta-anlisis(68), encontr
una mejora en la supervivencia de los pacientes
tratados con solucin salina hipertnica y coloide
comparado con terapia estndar, sin embargo, el
uso amplio de soluciones hipertnicas, no es una
recomendacin de consenso en este momento.
Por otro lado, los objetivos a seguir en la reanima-
cin an no estn definidos con exactitud. En
pacientes con TCE, a diferencia de otros politrau-
matismos, el objetivo es una TA media sobre
105 mmHg o TA sistlica sobre 120 mmHg, frecuen-
cia cardaca 60-100 latidos por minuto, saturacin
de oxgeno sobre 94%, diuresis mayor de 0,5ml/
Kg/hora, presin venosa central 8-12 mm Hg, nive-
les de lactato y dficit de base normales y satura-
cin venosa mixta sobre 70% como manejo gene-
ral del paciente crtico. Para una PPC adecuada es
necesaria una TA sistlica mayor de 100 mmHg
(69)
.
El debate sobre la mejor opcin en la reanimacin
de los pacientes con TCE an no est resuelto,
La combinacin de SSH con coloides
mejora la supervivencia de los pacientes
14
como tampoco los objetivos para la terapia de
reemplazo de volumen. Sin duda, la solucin ideal
sera aquella que transportara oxgeno efectiva-
mente, expandiera el volumen intravascular efi-
cientemente, exhibiera una vida media prolonga-
da, sin efectos secundarios y controlara la res-
puesta inflamatoria.
5. CONCLUSIONES
El no tener un diagnstico definitivo no debe impedir la puesta
en marcha de un tratamiento ante el paciente politraumtico.
El abordaje de un paciente politraumtico con o sin TCE no es
el mismo.
La fluidoterapia ha jugado, juega y jugar un papel muy
importante en el manejo del paciente politraumtico.
La combinacin de HEA 200/0,5 con SSH al 7,2% (HyperHAES

)
presenta esperanzadores resultados en la atencin del pacien-
te politraumtico, en especial del paciente con TCE.
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FICHA TCNICA
NOMBRE DEL MEDICAMENTO: HES Hipertnico Fresenius Solucin para perfusin. COMPOSICIN CUALITATIVA Y CUANTITATIVA: 1000 ml de solucin para perfusin contienen: Poli(O-2-hidroxietil)
almidn 60,0 g. (Sustitucin molar: 0,43-0,55), (Peso molecular medio: 200.000 Da). Cloruro de sodio 72,0 g. Na+ 1.232 mmol/l. Cl- 1.232 mmol/l. Osmolaridad terica 2.464 mosm/l. pH 3,5 6,0. Acidez
titulable < 1,0 mmol NaOH/l. Excipientes: ver el apartado Lista de excipientes. FORMA FARMACUTICA: Solucin para perfusin. Solucin transparente o ligeramente opalescente, e incolora o ligeramente
amarilla. DATOS CLNICOS: Indicaciones teraputicas: Tratamiento inicial de la hipovolemia aguda y del shock (reanimacin con pequeo volumen) a dosis nica. Es una solucin que se utiliza para
la reposicin de volumen sanguneo y no como sustituto de la sangre o plasma. Posologa y mtodo de administracin: Dosis mxima: HES Hipertnico Fresenius debe administrarse como una dosis
intravenosa nica en bolo (aproximadamente 4 ml/kg de peso corporal = 250 ml para un paciente con un peso corporal de 60 70 kg). Modo de administracin: HES Hipertnico Fresenius debe
administrarse como una dosis intravenosa nica en bolo o mediante una perfusin con presin (una dosis completa en 2 a 5 minutos). Aunque la osmolaridad de HES Hipertnico Fresenius es muy alta, el
producto se puede administrar por una va venosa perifrica. Es preferible, si fuera posible, realizar la administracin por una va venosa central pero no obligatorio. Duracin del tratamiento: Se debe
administrar una sola dosis de HES Hipertnico Fresenius. No se recomiendan perfusiones repetidas. El tratamiento con HES Hipertnico Fresenius debe proseguirse inmediatamente mediante una terapia
estndar de sustitucin de volumen (ej. electrolitos y coloides) con una dosis adecuada a las necesidades del paciente. En caso de una terapia estndar de sustitucin de volumen posterior con productos que
contengan hidroxietil almidn, se debe de tener en cuenta la dosis inicial de 15 gr de HES 200/0,5 administrada con HES Hipertnico Fresenius y se debe incluir en el clculo de la dosis acumulativa total.
Como con todos los coloides articiales existe un riesgo de reacciones analcticas. Se deben monitorizar cuidadosamente los pacientes e interrumpir el tratamiento si aparece cualquier indicio o sntoma.
Utilizacin en nios: No se ha establecido la seguridad y ecacia de HES Hipertnico Fresenius en nios. Utilizacin en ancianos: No hay modicaciones especcas de la dosis en ancianos.
Instrucciones de uso y manipulacin: Para una correcta administracin y para evitar el riesgo de embolismo gaseoso, ver la seccin Instrucciones de uso y manipulacin Contraindicaciones: Cuando
se den una o ms de las siguientes situaciones clnicas HES Hipertnico Fresenius no deber administrarse o slo se administrar despus de una cuidadosa evaluacin del benecio/riesgo en condiciones
agudas y con grave riesgo para la vida: Hipersensibilidad conocida a los hidroxietil almidones. Sobrecarga circulatoria. Fallo cardaco congestivo descompensado. Insuciencia heptica grave. Alteraciones
conocidas de la hemostasia. Fallo renal con anuria. Final del embarazo (parto), ver la seccin Embarazo y lactancia. Hiperosmolaridad. Deshidratacin. Hipernatremia o hiponatremia grave. Hipercloremia
o hipocloremia grave. Advertencias y precauciones especiales de uso: Debe prestarse atencin al aumento de la osmolaridad srica, especialmente en pacientes diabticos. Deben monitorizarse
regularmente los electrolitos sricos, la osmolaridad srica y el balance de uidos. Debe prestarse atencin a la posibilidad de un aumento de las hemorragias causadas por la reanimacin con uidos ya que
es una terapia agresiva (que conlleva unas presiones de perfusin aumentadas) y a los efectos de hemodilucin de HES Hipertnico Fresenius. Se debe monitorizar cuidadosamente al paciente durante la
perfusin. Como con todos los sustitutos de volumen coloidales, existe riesgo de reacciones analactoides cuyo mecanismo patognico se desconoce hasta el momento. Sin embargo, la administracin de HES
en humanos normalmente no conduce a un desarrollo de anticuerpos especcos. Se requiere una monitorizacin de la presin sangunea y si es posible de la hemodinmica para evitar cualquier riesgo de
sobrecarga vascular. Si aparece cualquier signo anmalo, por ejemplo: escalofros, urticaria, eritema, enrojecimiento de la piel de la cara o disminucin de la presin sangunea durante los primeros minutos
de la perfusin, se debe interrumpir inmediatamente. Si se administra en situaciones sin un marcado shock hipovolmico pueden presentarse sntomas de vasodilatacin (hipotensin transitoria) o sntomas
de sobrecarga de volumen (fallo cardaco arterial, arritmias, hipertensin pulmonar), especialmente en situaciones donde la funcin cardaca y el ujo coronario de sangre estn limitados (ej. ciruga cardaca).
Interacciones con otros medicamentos y otras formas de interaccin: La utilizacin junto con heparina puede prolongar el tiempo de sangrado. Durante la administracin de hidroxietil almidn se
produce un aumento de la concentracin de amilasa srica y esto puede interferir con el diagnstico de pancreatitis, ver la seccin Reacciones adversas. Embarazo y lactancia: No se dispone de
experiencia clnica con HES Hipertnico Fresenius durante el embarazo. No se debe administrar el producto a mujeres embarazadas durante el parto con objeto de prevenir la hipotensin inducida por la
anestesia epidural, puesto que existe un riesgo de reaccin analactoide o analctica maternal. Lactancia: Se desconoce si el hidroxietil almidn pasa a la leche materna, pero debido a que se administran
dosis bajas de hidroxietil almidn con este producto, se considera que no existe riesgo. Efectos sobre la capacidad de conducir y usar maquinaria: No procede. Reacciones adversas: Cuando se
perfunden soluciones que contienen hidroxietil almidn se han reportado las siguientes reacciones adversas: Reacciones analactoides, desde una simple erupcin cutnea al desarrollo de trastornos
circulatorios, shock, broncoespasmo y paro cardaco (en casos muy poco frecuentes). En el caso de una reaccin de intolerancia, la perfusin debe detenerse inmediatamente e iniciarse el tratamiento mdico
de urgencias apropiado. Reacciones respiratorias normalmente leves, aunque pueden ser graves y con grave riesgo para la vida si se produce un edema pulmonar no-cardaco, broncoespasmo y paro
respiratorio. Es necesaria una cuidadosa supervisin y deben estar disponibles inmediatamente las medidas apropiadas de reanimacin. Reacciones cardiovasculares, incluyendo bradicardia y taquicardia, son
normalmente leves pero pueden ser graves y con grave riesgo para la vida si aparece un edema pulmonar y rara vez hipotensin con un posterior paro cardaco. Es necesaria una cuidadosa supervisin y deben
estar disponibles inmediatamente las apropiadas medidas de reanimacin. Si se administran soluciones hipertnicas en situaciones sin un marcado shock hipovolmico, normalmente pueden aparecer
sntomas de vasodilatacin (hipotensin transitoria). Se consideran posibles reacciones adversas de soluciones hipertnicas, la mielinolisis pontica central, hemorragia cerebral (ruptura de las venas menngeas
de conexin) causada por deshidratacin y encogimiento respectivo de los tejidos y reacciones de intolerancia local (tromboebitis, ebotrombosis despus de administracin perifrica). La concentracin de
amilasa srica puede aumentar durante la administracin de hidroxietil almidn y puede interferir en el diagnstico de pancreatitis. Con la administracin de hidroxietil almidones pueden aparecer alteraciones
de la coagulacin sangunea, dependiendo de la dosis. Frecuencia de aparicin de reacciones adversas: Muy frecuentes (> 10%): Alteraciones del metabolismo y nutricin (hipernatremia hipercloremia)
Frecuentes (1%- <10%): Alteraciones vasculares (hipotensin en pacientes sin un marcado shock hipovolmico) Transtornos cardacos (fallo cardaco arterial en pacientes sin un marcado shock hipovolmico-
arritmia en pacientes sin un marcado shock hipovolmico- hipertensin pulmonar en pacientes sin un marcado shock hipovolmico) Bioqumica (aumento de amilasa srica) Raras (> 0,01%- 0,1%):
Alteraciones del sistema inmune (reacciones analcticas) Todava no observado, pero se considera posible: Alteraciones del metabolismo y nutricin (deshidratacin) Alteraciones de la sangre y sistema
linftico (alteraciones de la coagulacin) Alteraciones del sistema nervioso (mielinolisis pontina central) Alteraciones respiratorias, torcicas y del mediastino (reacciones respiratorias) Transtornos generales y
condiciones del lugar de administracin (reacciones de intolerancia local). Sobredosis: Una sobredosis puede causar hipernatremia. En este caso debe iniciarse una compensacin de uidos y la induccin
de diuresis forzada en condiciones hipovolmicas. PROPIEDADES FARMACOLGICAS: Ver cha tcnica completa. DATOS FARMACUTICOS. Lista de excipientes: Hidrxido de sodio. cido clorhdrico.
Agua para inyectables. Incompatibilidades: Este medicamento no debe ser mezclado con otros productos si no existen datos de compatibilidad disponibles. Caducidad: 36 meses. Se debe utilizar el
producto inmediatamente despus de abrir el envase. Precauciones especiales de almacenamiento: No congelar. Naturaleza y contenido del envase: Bolsa de poliolena (Freeex) con sobrebolsa:
1 x 250 ml. 10 x 250 ml. 20 x 250 ml. 30 x 250 ml. 35 x 250 ml. 40 x 250 ml. Instrucciones de uso y manipulacin: Usar inmediatamente despus de abrir la bolsa. Para evitar el riesgo de embolismo
gaseoso, debe eliminarse el aire tanto de la bolsa como del sistema de infusin previamente a la administracin mediante perfusin con presin. Cualquier fraccin de la solucin no utilizada debe desecharse.
Usar solo soluciones de transparentes a ligeramente opalescentes, de incoloras a ligeramente amarillas y envases intactos. No volver a usar bolsas parcialmente utilizadas. Rgimen de prescripcin y
dispensacin: Medicamento sujeto a prescripcin mdica. Uso hospitalario. TITULAR DE LA AUTORIZACIN DE COMERCIALIZACIN: Fresenius Kabi Deutschland GMBH. D-61346 Bad Homburg v.d.H.
Alemania. NMERO DE AUTORIZACIN DE COMERCIALIZACIN: 65.021. FECHA DE LA PRIMERA AUTORIZACIN/REVALIDACIN DE LA AUTORIZACIN: Fecha de la primera autorizacin:
17-05-2000. Fecha de la ltima revalidacin: 17-05-2005. FECHA DE REVISIN DEL TEXTO: septiembre 2009. Fecha Elaboracin material: Enero 2010
HES Hipertnico
Fresenius

Tratamiento inicial
de la hipovolemia
aguda y del shock
6% HEA 200 7,2% NaCl
2
0
4
1
Solucin para perfusin