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CARDIOVASCULAR RISK FACTORS
401
Isquemia miocrdica y muerte
sbita
A. BAYS DE LUNA, A. MARTNEZ RUBIO, A. BAYS-GENS,
J. GUINDO
Servicio de Cardiologa. Hospital Santa Cruz y San Pablo. Barcelona.
E
n el presente artculo se revisan distintos
aspectos clnicos y experimentales de la
relacin entre la isquemia miocrdica, la
aparicin de arritmias ventriculares y la muerte sbita
(MS).
ISQUEMIA EXPERIMENTAL
Se conoce desde hace ms de cien aos (1) que
desde el punto de vista experimental la oclusin de
una arteria coronaria puede conducir a una fibrilacin
ventricular (FV). Janse y col (1, 2) han demostrado que
las arritmias ventriculares en la isquemia experimental
aparecen en dos fases. La primera fase ocurre entre los
2 a 10 minutos despus de la oclusin de una arteria
coronaria, con una incidencia mayor a los 5 a 6
minutos. La segunda fase se extiende aproximadamente
de los 12 a los 30 minutos, con un pico mximo entre
los 15 y los 20 minutos. Las arritmias de la primera
fase se producen probablemente por mecanismo de
reentrada, y las de la segunda fase, por aumento del
automatismo.
Existe una gran variedad en los modelos
experimentales diseados para el estudio de las arritmias
causadas por isquemia, y en todos ellos se implica la
oclusin arterial-coronaria (1,3). Se ha demostrado que
los factores ms importantes a tener en cuenta en la
incidencia de las mismas son: 1) una mayor rea
isqumica, 2) el bajo grado de colaterizacin y 3) la
presencia de taquicardia sinusal.
Experimentalmente se ha demostrado que cuanto
mayor es el rea isqumica, ms frecuente es la
aparicin de arritmias y de que el grado de obstruccin
de la arteria coronaria influye en la frecuencia de
fibrilacin ventricular, lo cual refleja que el tamao y la
severidad de la isquemia son, pues, factores
determinantes de la arritmognesis. Por otra parte, en
los modelos experimentales se evidencia que a mayor
nmero de ramas colaterales, menor es la incidencia de
FV. Finalmente, la FV experimental a menudo aparece
cuando se aumenta la frecuencia cardaca con "pacing"
(fig 1). En consecuencia, para luchar contra la muerte
sbita en la clnica debemos prevenir y minimizar estos
factores. Disear medidas protectoras que puedan
influir en el grado de colateralizacin es difcil, pero se
puede intentar reducir el rea isqumica y sobre todo
la frecuencia del ritmo cardaco. La eficacia de los
fibrinolticos, inhibidores de la ECA y bloqueadores
adrenrgicos en la reduccin de MS en pacientes
postinfarto est en gran parte relacionada con estos
efectos.
TIPOS DE ISQUEMIA
De acuerdo a su localizacin y duracin, puede
ser transmural persistente o transitoria, y suben-
docrdica.
El prototipo de isquemia severa, transmural y
persistente es el infarto agudo de miocardio (IAM) y
en esta situacin la relacin entre isquemia y muerte
SUMARIO
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sbita es evidente. No hay duda de que la oclusin
persistente en general debida a trombo oclusivo
puede inducir en el hombre arritmias ventriculares. La
incidencia de FV en la fase aguda del infarto de
miocardio vara en los diferentes estudios entre un 4 a
un 36% (1). El IAM explica un tanto por ciento muy
elevado de los casos de MS en pacientes adultos
especialmente cuando ste es la primera manifestacin
clnica de cardiopata isqumica. En el paciente
postinfarto la MS se debe ms a menudo a una
arritmia ventricular primaria, determinada por la
presencia de un sustrato arritmognico dependiendo de
la cardiopata isqumica de base. El porcentaje de
pacientes coronarios en los que la MS es debida a un
infarto agudo alcanza aproximadamente el 50% de
todas las muertes sbitas que se presentan en los
pacientes con cardiopata isqumica (vide infra).
Sin embargo, en los otros dos tipos de isquemia
(tabla 1) la relacin es mucho menos evidente. Por
ejemplo, la muerte sbita es muy poco frecuente en
situacin de isquemia transitoria aunque sea severa,
como ocurre en el espasmo coronario, y la presencia de
arritmias ventriculares graves es an ms baja durante la
prctica de PTCA. Nuestro grupo demostr (2)
mediante la tcnica de Holter, en un estudio de ms de
100 crisis de angina de Prinzmetal, que durante las
mismas nunca se desencadenaba una taquicardia
ventricular sostenida, aunque a menudo se presentaban
extrasstoles ventriculares aisladas o salvas cortas de TV.
El nmero de dichas arritmias estaba en relacin directa
con la severidad de la isquemia (grado del ascenso del
ST) y con la duracin de la crisis. Ni siquiera los casos
en los que haba evidencia de isquemia seversima
(ascenso del segmento ST de tipo potencial monofsico
y alternancia del ST y TQ) se acompaaron de
taquicardia ventricular sostenida (fig 1).
Por otra parte, la isquemia subendocrdica
transitoria detectada tanto por prueba ergomtrica
como por registro de Holter no suele acompaarse de
arritmias ventriculares graves y mucho menos de
muerte sbita. Efectivamente, la presentacin de
arritmias ventriculares graves y MS, en los pacientes
que presentan pruebas ergomtricas positivas
(descenso del segmento ST), incluso con evidencia
clnica de angina, ocurre con muy poca frecuencia.
Por otra parte, en lo que hace referencia a los
registros de Holter hay cierta controversia respecto a
si existe relacin entre la presencia de descenso del
segmento ST como expresin de isquemia
subendocrdica y arritmias ventriculares. Aunque se
han publicado trabajos a favor (3,4), creemos que los
trabajos en contra (5), entre ellos uno de nuestro
grupo (6), son ms concluyentes. En consecuencia,
parece claro que la relacin entre isquemia y MS
depende del tipo y duracin de la isquemia, siendo
evidente cuando la misma es severa, transmural y
persistente, y muy poco frecuente en los dems tipos
de isquemia.
De acuerdo a su presentacin clnica
La isquemia se puede dividir en dos tipos,
sintomtica y silenciosa. Se puede afirmar que la
isquemia silenciosa es una realidad. Probablemente
corresponde a un grado menor de isquemia. Se ha
sugerido que la aparicin de los sntomas puede estar
relacionada con una mayor o menor sensibilidad al
dolor, en relacin con los niveles de endorfinas que
pueden variar a nivel individual. Dicho trmino fue
acuado por Stern y Tzivoni en 1974 (7). Ms tarde,
FIG. 1. Efecto del incremento de la frecuencia cardaca
sobre un miocardio agudamente isqumico. Cuatro potenciales
transmembrana fueron simultneamente en la parte isqumi-
ca de un corazn de cerdo. Cuatro minutos despus de la oclu-
sin de la arteria DA, la aurcula fue estimulada con una longi-
tud de ciclo de 400 m/seg. Los potenciales de accin de las
cuatro clulas isqumicas tenan una configuracin similar y la
activacin fue ms o menos sincrnica. Acortando el ciclo de
estimulacin a 300 m/seg, la segunda clula se activa con
retraso y muestra bloqueo (sexta respuesta), despus del
incremento de la frecuencia de estimulacin, lo que propicia la
aparicin de un patrn catico de FV (Janse et al: Ann Angei-
lol, 1997. 26:551-554).
Por su severidad y duracin: Segn su forma de
clnica: presentacin
a) Severa, transmural y persistente. a) Sintomtica-angina
b) Severa, transmural pero transitoria b) Silenciosa
TABLA 1. Tipos de isquemia
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Deanfield demostr que los descensos del ST que
aparecen en pacientes coronarios en los registros de
Holter correspondan a isquemia, y posteriormente
distintos investigadores tanto en registros de Holter
como con pruebas de esfuerzo pusieron de manifiesto
que la isquemia silenciosa era un marcador de mal
pronstico (7,8). Por otra parte, sabemos por el estudio
de Framingham que el 10% de los infartos pueden ser
autnticamente silenciosos (9).
FISIOPATOLOGA DE LA MUERTE SBITA
CARDACA
La muerte sbita de origen cardaco es el desafo
ms importante de la cardiologa moderna. Se asocia
muy frecuentemente a cardiopata isqumica (80-90%
de los casos), aunque puede verse tambin en otras
cardiopatas, especialmente las miocardiopatas (tabla 2).
En un nmero reducido de casos no se encuentra
cardiopata subyacente, aunque probablemente sta
exista y no seamos capaces de detectarla con las
actuales tcnicas diagnsticas.
I ndependientemente de cualquiera que sea la
enfermedad asociada, la fisiopatologa de la MS se puede
explicar siempre de la misma forma: la presencia de un
miocardio vulnerable debido a distintas circunstancias
segn cual sea la enfermedad asociada. La actuacin de
factores desencadenantes y/ o moduladores sobre este
miocardio vulnerable pueden precipitar un evento
agudo que precede a la aparicin de la arritmia final que
en general es una fibrilacin ventricular y la MS (fig 2).
Marcadores de miocardio vulnerable
En el caso de la cardiopata isqumica, de la que
hablaremos en este trabajo, el miocardio vulnerable est
en relacin con dos hechos bien diferenciados. Por una
parte, que exista el peligro de un sndrome isqumico
agudo. Es lo que ocurre en presencia de placas
vulnerables que puedan originar el mismo al romperse y
precipitar una oclusin coronaria con trombosis. Por
otra, el miocardio puede ser vulnerable debido al peligro
que se pueda desencadenar una arritmia ventricular
primaria fatal en relacin con la cicatriz de un infarto
antiguo o la presencia de hipertrofia y/ o dilatacin
ventricular izquierda preexistente.
No hay ningn marcador no invasivo que permita
detectar la presencia de placas vulnerables. Hay
evidencias de que en un futuro la resonancia magntica
puede ser til en este campo, pero todava hay
dificultades debido al movimiento del corazn y al
tamao de las arterias coronarias. Los trabajos
realizados por distintos investigadores (10) han
permitido la visualizacin de las arterias cartidas, las
cuales poseen mayor calibre y estn ms quietas.
Esperemos que los avances continen, ya que sera
fantstico poder disponer de una tcnica no invasiva,
econmica, fiable y repetitiva. Hasta ahora slo las
FIG. 2. Imagen tpica de alternancia ST-QT en un paciente
con Angina de Prinzmetal. Obsrvese cmo aparecen algunos
complejos ventriculares prematuros. La crisis dur muy pocos
minutos y afortunadamente no se acompa de arritmias ven-
triculares graves.
1. Cardipataisqumica
2. Miocardiopatas: Idiopticadilatada
Hipertrficas
Displasiaarritmognicadel ventrculo derecho.
3. Enfermedades valvulares: Estenosis artica
Prolapso devlvulamitral
4. Anormalidades electrofisiolgicas: SmedePre-excitacin
SmeQT prolongado
Anomalas del sistema
Deconduccin
5. Anomalas cardacas congnitas: TetralogiadeFllot
Origen anmalo del seno coronario
6. Otras enfermedades cardiovasculares:
Embolismo pulmonar
Aneurismadisecantedeaorta
7. MuerteSbitasin aparentecardiopataestructural: fibrilacin
ventricular idioptica.
TABLA2. Enfermedades asociadas a Muerte Sbita
Cardaca
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tcnicas sofisticadas e invasivas, como el ecocardiograma
intracoronario (11) y en menor medida tcnicas de
deteccin de calor (12), y la angioscopia, (13) permiten
presumir la presencia de este tipo de placas.
Los marcadores de accidente arrtmico primario
mortal pueden ser de tres tipos: marcadores de tipo
clnico, de sustrato anatmico y del SNA. Es
importante enfatizar que hay interacciones entre ellos.
Los marcadores ms importantes de estos tres tipos
son los siguientes: 1) Tipo clnico: Existe ms peligro
de muerte sbita debido a arritmia primaria
ventricular, presencia de un infarto previo, fraccin de
eyeccin disminuida, sncope. Tambin si se detecta
en el ECG de superficie, o durante la prueba
ergomtrica o registro Holter, alteraciones del
segmento ST y/ o arritmias ventriculares frecuentes
(14-16). 2) Desde el punto de vista morfofuncional, es
un marcador de mal pronstico la evidencia de que
exista un circuito de reentrada alrededor de una
cicatriz postinfarto (17), lo cual puede detectarse de
manera no invasiva con potenciales tardos, y en
forma invasiva con estudios electrofisiolgicos, as
como tambin la deteccin de dilatacin e hipertrofia
ventricular izquierda por ecocardiograma (18). 3) Los
mejores marcadores de la alteracin del SNA que
permiten estratificar el riesgo de MS por arritmias
primarias son: la variabilidad de la frecuencia cardaca
(incluso es til la simple presencia de taquicardia
sinusal (19) y tambin determinadas alteraciones del
intervalo QT (20) (especialmente duracin prolongada
y aumento de la dispersin) y la sensibilidad
barorefleja (21).
Desencadenantes y Moduladores
Distintos desencadenantes y moduladores actan
sobre el miocardio vulnerable y pueden de ese modo
precipitar un sndrome coronario agudo o un aumento
de la inestabilidad elctrica que puede originar una
arritmia primaria y muerte sbita.
Cuando la causa de la vulnerabilidad miocrdica es
la presencia de placas vulnerables, la instauracin de un
sndrome isqumico agudo est en relacin con la
existencia de diferentes factores desencadenantes y/ o
moduladores. La muerte sbita presenta un ritmo
circadiano con una mayor incidencia en la madrugada y
en las primeras horas del da, debido a un aumento
de marcadores de la agregacin plaquetaria, a una
mayor facilidad para presentar espasmo coronario, a
alteraciones del SNA, etc. A estas variaciones
circadianas, se pueden unir factores clnicos que
facilitan la ruptura de la placa, como son el estrs
fsico y/ o psquico, la presencia de factores de riesgo
clsicos (alteraciones lipdicas, HTA, tabaquismo), etc.
Como consecuencia de lo expuesto se pueden inducir
cambios biomecnicos y hemodinmicos que pueden
precipitar la ruptura o erosin de una placa vulnerable
y la trombosis consiguiente (IAM).
La ruptura (erosin) de una placa vulnerable es
probablemente el resultado de la interaccin de los
factores intrnsecos responsables de la vulnerabilidad
de la placa, y extrnsecos que son los desencadenantes
de su ruptura. La vulnerabilidad de la placa est
fundamentalmente en relacin con los siguientes
factores: 1) tamao y consistencia del ncleo lipdico; 2)
grosor y contenido de la placa fibrosa que cubre al
ncleo; y 3) presencia de signos inflamatorios en la capa
fibrosa. Por otra parte, la ruptura se debe a
desencadenantes extrnsecos como el aumento de la
presin arterial y de la contraccin cardaca, la presencia
de vasoespasmo, el aumento del estrs parietal o de
cizallamiento, que pueden estar ms o menos
aumentados en un momento dado como consecuencia
de los cambios circadianos o clnicos a los que hemos
hecho referencia. Como ejemplo paradigmtico de lo
que comentamos est la evidencia de que durante el
terremoto de Los ngeles en el ao 1994, se produjo
un incremento de muerte sbita con una disminucin
evidente en los das posteriores (22). Probablemente el
FIG. 3. Distintos desencadenantes/moduladores (estrs,
desequilibrio inico, aparicin de arritmias supraventriculares,
desequilibrio SNA, etc) pueden actuar sobre un miocardio vul-
nerable (debido a la presencia de placa vulnerable o de una
cicatriz prosinfarto) y desencadenaron un evento agudo. En el
primer caso, un IAM y en el segundo, una taquicardia ventricu-
lar sostenida. Las dos situaciones pueden abocar a una FV y
MS.
Desencadenantes
y moduladores
Miocardio
vulnerable
Evento
agudo
Arritmia
final
MUERTE
SBITA
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estrs producido por el terremoto precipit la ruptura
adelantada de placas vulnerables, ya que en los das
posteriores hubo menos casos de MS de los esperados.
En referencia a los moduladores/ desencadenantes
que pueden originar un aumento primario de la
inestabilidad elctrica y por consiguiente una taquicardia
ventricular sostenida, que es lo que ocurre ms
frecuentemente, los ms importantes son los siguientes:
aumento del nmero de extrasstoles ventriculares,
desequilibrio vagosimptico, incremento de la frecuencia
cardaca y aparicin de arritmia supraventriculares
rpidas, alteraciones inicas y/ o metablicas, estrs fsico
y/ o psquico, depresin de la contractilidad por
administracin de frmacos, o la presencia de una
isquemia transitoria por espasmo coronario, por ejemplo.
Arritmia Final
La muerte sbita puede ocurrir tanto en presencia de
sndrome coronario agudo como de una taquicardia
ventricular sostenida. En general, lamuerte sbitaesten
relacin con un aumento de la inestabilidad elctrica. En
el primer caso, el aumento de la inestabilidad elctrica se
debe a la presencia de una isquemia severa transmural y
persistente acompaada probablemente por alteraciones
del SNA. En el segundo caso, el incremento de la
inestabilidad elctrica viene favorecida por una funcin
ventricular deteriorada y por alteraciones del SNA.
Tambin puede jugar un papel determinante la presencia
de un evento isqumico transitorio por aumento del tono
vascular y/ o a las alteraciones hemodinmicas debidas a
lataquicardiaventricular sostenida.
En cualquiera de estas dos situaciones (sndrome
coronario agudo o taquicardia ventricular sostenida)
se puede precipitar una fibrilacin ventricular que en
el caso de un accidente isqumico agudo es primaria
y en el caso de una TV sostenida es secundaria. En
algn grupo de pacientes con accidente isqumico
agudo la arritmia final puede ser una bradiarritmia
debido a disociacin electromecnica por isquemia
aguda, o a un deterioro progresivo de la
contractilidad en casos de insuficiencia cardaca
congestiva severa.
La arritmia que precede al evento final es distinta
segn cual sea la situacin clnica de los pacientes. En el
IAM, Adgey (23) demostr que la arritmia final es
frecuentemente una FV primaria precedida en general de
taquicardizacin sinusal. En el paciente isqumico crnico
que fallece en forma ambulatoria es mucho ms
frecuente que la muerte sbita se produzca por FV
como consecuencia de una TV sostenida (24). Por
ltimo, en los casos de insuficiencia cardaca congestiva
se demostr (25) que la causa ms frecuente era una
bradiarritmia.
Como resumen podemos decir que la muerte
sbita en el paciente isqumico se debe en general a
una FV pero a ella se llega por dos vas, a travs de
una placa vulnerable que se rompe provocando un
accidente isqumico agudo o a travs de la presencia
de un sustrato anatmico que facilita la aparicin de
una TV sostenida.
Papel de la isquemia como desencadenante de
muerte sbita
Vamos a exponer a continuacin distintos tipos de
evidencias que ponen de manifiesto el papel porcentual
que tiene la isquemia como causa desencadenante de la
muerte sbita.
Evidencia Clnica: Warnes y Roberts (26) en un
estudio patolgico sobre MS demostraron que la
incidencia de afeccin coronaria era parecida en los
pacientes que presentaban cardiopata isqumica
independientemente que esta apareciera en el contexto
de un sndrome isqumico agudo o no (44% VS 56%).
Por otra parte, Hinkle y Thaler (27) encontraron que
en los casos de muerte sbita cardaca slo en un 1/ 3
de los mismos, sta ocurra en el contexto clnico de
un accidente coronario agudo en ocasiones silencioso.
Marcus y col (28) demostraron que la MS en pacientes
post-infarto presentaron evidencia de isquemia en el
evento final en alrededor del 50% de los casos. Por
ltimo, recientemente Wellens y col (29) demos-
traron que en un 1/ 3 de los pacientes con MS no
existan sntomas previos. Parece pues claro que,
aunque pueda existir infarto agudo silencioso tal como
ha demostrado el estudio Framingham, la incidencia
del mismo no super el 10%, siendo muy inferior al
porcentaje de casos de MS sin signos clnicos de
isquemia previos.
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EvidenciaECG: En nuestro registro (24) depacientes que
fallecieron ambulatoriamentemientras llevaban unagrabadora
Holter demostramos que los cambios del ST previos a la
MS eran poco frecuentes, 30% en el global decasos. Seha
demostrado que la tcnica de Holter es capaz de detectar
isquemia tanto en presencia de infarto agudo (30) como de
isquemia severa pero transitoria (2) o de isquemia suben-
docrdica(31). En consecuencia, pareceevidentequehay un
alto porcentajedepacientes en los quelaMS sepresentaen
ausenciadeun sndromecoronario agudo.
Evidencia angiogrfica: En un reciente trabajo publicado
por Spulding (32) en pacientes resucitados de paro
cardaco fueradel hospital, y alos que se les practic una
coronariografa inmediatamente despus de la resucitacin,
se demostr que haba oclusin coronaria aguda slo en
el 48%. En consecuencia, este trabajo tambin confirma
que la MS en coronarios, no olvidemos que en el 90%
de casos la MS se encuentra asociada a esta patologa,
se acompaa de oclusin coronaria aguda slo en
alrededor de lamitad de los casos.
Evidencias Anatomo-patolgica: La evidencia de lesiones
coronarias activas en presencia de MS oscila segn
diversos autores entre el 20 y 95% (33). Esto est en
relacin con diferencias metodolgicas de seleccin de
pacientes, etc. Recientemente, Burke et al (34)
encontraron que la incidencia de trombosis coronaria
aguda en pacientes que fallecen sbitamente es de
aproximadamente el 50%.
CONCLUSIN
Podemos afirmar que hay evidencias de que el
mecanismo desencadenante de la MS en pacientes con
cardiopata isqumica puede deberse o bien a la rotura
de una placa vulnerable que precipita un sndrome
coronario agudo que puede precipitar una FV y la MS
o en presencia de un sustrato arritmognico a la
aparicin de una arritmia en general, una TVS que
pueda desencadenar una FV final y la MS.
Aunque la incidencia porcentual de MS debido a
accidente coronario agudo o arritmia primaria no es
exactamente conocida, las evidencias ponen de
manifiesto que probablemente la MS de origen
isqumico es una responsabilidad compartida al 50% de
estos dos mecanismos antes expuestos.
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G
CARDIOVASCULAR RISK FACTORS
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SUMARIO