4196 Medicine.

2010;10(61):4196-201
su secrecin. Tambin el aumento de esteroides gonadales
por retroalimentacin positiva estimula el aumento de la se-
crecin de GnRH
3,4
.
En la hipfisis se produce un aumento de la secrecin
pulstil de la hormona luteinizante (LH) durante el sueo;
este patrn se extiende luego a la hormona foliculoestimu-
lante (FSH) y, finalmente, se instaura un sistema de libera-
cin fluctuante de ambas durante el da y la noche. El au-
mento de secrecin de LH y FSH determina un incremento
de la liberacin de esteroides sexuales por las gnadas.
Suprarrenales
La adrenarquia o maduracin de las suprarrenales se produ-
ce a una edad sea entre 6 y 8 aos, unos dos aos antes que
ACTUALIZACIN
Introduccin
La pubertad se define como la suma de los procesos biolgi-
cos que tienen como finalidad alcanzar la capacidad repro-
ductiva. Los mecanismos hormonales reguladores de esta
etapa determinan un aumento importante en la talla y el
peso, cambios en la composicin de los tejidos y la adquisi-
cin de los caracteres sexuales primarios y secundarios
1
.
El crecimiento somtico y la aparicin de los caracteres
sexuales primarios y secundarios puede iniciarse a diferentes
edades, precoces o tardas, dentro de un marco de normali-
dad, con diferencias que dependen del sexo y la raza y de las
caractersticas ambientales y culturales
2
.
Procesos metablicos y endocrinolgicos
en la adolescencia
La pubertad se inicia con una serie de cambios neurohormo-
nales que median en la interaccin entre el sistema nervioso
central (SNC), el hipotlamo, la hipfisis y las gnadas.
Eje hipotlamo-hipfisis-gonadal
El inicio de la pubertad est determinado por el aumento de
la produccin y secrecin en el hipotlamo de la hormona
liberadora de gonadotrofinas (GnRH), que es liberada de
manera intermitente o pulstil y mantiene la funcin gona-
dotropa de la hipfisis.
El inicio de la secrecin pulstil de GnRH est mediado
por neurotransmisores estimuladores e inhibidores que ac-
tan sobre las neuronas productoras de GnRH y tambin
por el factor de crecimiento de transformacin alfa (TGF-).
Este factor induce la liberacin de la prostaglandina E2 que
acta sobre las neuronas productoras de GnRH estimulando
Procesos
metablicos
y endocrinolgicos
en la adolescencia
G. Perkal Rug
Servicio de Pediatra. Hospital Santa Caterina. Gerona. Espaa.
PUNTOS CLAVE
Pubertad. Etapa del desarrollo muy diinmica y
sujeta a variaciones en su duracin y formas de
presentacin.
Pubertad adelantada. Aparicin de la telarquia
entre lo 8-9 aos y aumento del volumen
testicular entre los 9-10 aos.
Pubertad precoz. Telarquia a una edad menor de
8 aos y aumento del volumen testitular antes
de los 9 aos.
Pubertad retrasada. Ausencia del desarrollo
mamario a los 13 aos en las nias y del aumento
del volumen testicular a los 14 aos en los nios.
Brote de crecimiento. Es la segunda etapa de la
vida con mayor velocidad de crecimiento y que
determina cambios en la composicin corporal y
en el requerimiento de macro y micronutrientes.
Obesidad. IMC p98 o +2 DE de la media.
Sobrepeso. IMC p90 o + 1,5 DE de la media.
Sndrome metablico o sndrome x. Asociacin
de obesidad, hipertensin arterial, dislipidemia,
diabetes tipo 2 y aumento del riesgo
cardiovascular.
Tratamiento farmacolgico de la obesidad.
Orlistat, metformina.
Ciruga baritrica. En adolescentes con obesidad
grave y comorbilidad.
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PROCESOS METABLICOS Y ENDOCRINOLGICOS EN LA ADOLESCENCIA
el aumento de los esteroides gonadales. Esto se traduce en un
aumento de los andrgenos: dehidroepiandrosterona (DHEA),
dehidroepiandrosterona sulfato (DHEAS) y androstenedio-
na, responsables en la chicas de una pequea aceleracin del
crecimiento prepuberal y de la maduracin sea, aparicin
del vello axilar y pbico y del olor a sudor; en los chicos sus
efectos se confunden con los de la testosterona.
Eje hipotlamo-hipfisis somatomedina (IGF1)
Con el inicio de la pubertad se observa un aumento en la
produccin y liberacin de hormona del crecimiento (GH),
tanto en los niveles basales como en la frecuencia y amplitud
de los picos excretores espontneos y estimulados. La se-
crecin integrada en 24 horas llega a triplicarse en compara-
cin con el perodo prepuberal.
Cronologa de la pubertad
El comienzo y la progresin de la pubertad varan de un
adolescente a otro con un amplio rango de normalidad en-
tre los 8 y los 17 aos. Actualmente la edad media del inicio
de la pubertad en la nias es entre los 10 y los 13 aos (me-
dia 11 1 ao), y en los nios entre los 11 y los 14 aos
(media 12 1 ao). Todo el proceso puberal dura entre 4 y
5 aos.
Cambios puberales
El primer signo externo de la pubertad es la aceleracin de
la velocidad de crecimiento, lo cual no siempre se puede va-
lorar por la ausencia de mediciones seriadas. En su lugar, se
considera el inicio de la telarquia (botn mamario) en la nia
y el aumento del volumen testicular a 4 cc en el nio. A par-
tir de aqu los caracteres sexuales secundarios siguen una di-
ferenciacin progresiva y ordenada que se clasifica en 5 esta-
dios (estadios de Tanner).
Menarquia. Ocurre a una edad media de 12,4 aos (9 a 17
aos), entre 2 y 3 aos despus del inicio de la telarquia y
9-12 meses despus del pico de velocidad de crecimiento. En
el estadio S4 de Tanner, en el 56% de los casos, o S3 en un
20%.
Espermarquia. Se inicia en el estadio 3 de Tanner a una
edad media de 13 aos (10,6-14,6 aos) y con un volumen
testicular de 10 cc. Precede al brote puberal.
Otros cambios fsicos
Aumento de la talla. La pubertad es la segunda etapa de la
vida con una mayor velocidad de crecimiento. El crecimien-
to puberal representa entre el 20 y el 25% de la talla adulta
definitiva y la ganancia puberal de talla vara entre 26 y
31 cm. La duracin media del brote puberal es de 2 a 3 aos.
Su inicio es variable; en los chicos est entre los 10,5-16
aos y en las chicas entre los 10,5-14,5 aos. Durante el
brote puberal se alcanza una velocidad pico de crecimiento
que vara entre 7 y 11 cm al ao, que se corresponde en los
nios con un estadio G3 a G4 de Tanner y un volumen tes-
ticular de 12 a 15 cc y en las nias con el estadio S2 de
Tanner.
Maduracin sea. Hay una relacin entre la maduracin
sea y los fenmenos puberales. El inicio de la pubertad se
produce con una maduracin o edad sea (EO) cercana a los
10,5 aos en las nias y a los 13 aos en los nios. Este hito
coincide con la osificacin del hueso sesamoideo.
La mineralizacin sea es paralela al crecimiento esque-
ltico, y el cierre de las epfisis marca el final de la madura-
cin sea y del crecimiento. Esto ocurre ente los 16 y los 17
aos en las chicas, llegando hasta los 21 aos. Se considera
una variabilidad normal entre edad sea y edad cronolgica
de hasta 2 aos.
Aumento ponderal. En la pubertad se alcanza el 50% del
peso ideal del adulto, en las nias el pico de ganancia de peso
por ao ocurre 6 meses despus del pico de crecimiento. En
los nios, ambos eventos son simultneos. El aumento ponde-
ral de esta etapa se debe al aumento de tamao de diversos
rganos (corazn, pulmn y rin) y a un incremento impor-
tante de la masa muscular, principalmente en los nios, y de la
masa grasa predominantemente en las nias.
Variaciones del desarrollo puberal
Entre los nios y las nias pberes hay variaciones en el ini-
cio, adelantado o retrasado, de la pubertad. Diversos factores
contribuyen a uno u otro fenmeno
5-8
.
Pubertad adelantada
Es la aparicin de la telarquia entre los 8 y 9 aos en las nias
y el aumento del volumen testicular entre los 9 y los 10 aos
en los nios
9
.
La pubertad adelantada suele ser lentamente evolutiva,
pero en las nias con un antecedente de bajo peso al nacer
puede ser rpidamente evolutiva, con una duracin inferior a
los 2 aos y con un compromiso de la talla final.
Pubertad precoz
Es la aparicin del desarrollo mamario o el aumento del vo-
lumen testicular por debajo de 2,5 desviaciones estndar
(DE), respecto a la media de la poblacin normal. Esto
correspondera a una edad inferior a los 8 aos en las nias y
a los 9 aos en los nios. La incidencia de la pubertad precoz
es de 1/5.000 a 1/10.000. Su presentacin familiar es mucho
ms frecuente en las nias, con una relacin de 10/1. En
cuanto a la etiologa, predomina la pubertad precoz central
idioptica (95%), mientras que en los varones predominan
las formas secundarias a procesos orgnicos.
Telarquia prematura. Suele ser aislada sin pubarquia, axi-
larquia ni menarquia. La edad sea coincide con la cronol-
gica, y el desarrollo mamario alcanza como mximo un esta-
dio Tanner 3 sin pigmentacin areolar. Intervienen en su
aparicin los estrgenos de origen ovrico (produccin epi-
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MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA
sdica a nivel de los quistes foliculares) y/o de origen supra-
rrenal
10
. Su evolucin puede ser transitoria o enlazar con la
telarquia propia de la pubertad.
Pubarquia precoz. Puede o no acompaarse de axilarquia,
es ms frecuente en el sexo femenino, y habitualmente es
seguida de una pubertad normal. Se produce por una madu-
racin precoz de la zona reticular de las cpsulas suprarrena-
les, que determina una mayor produccin de andrgenos:
DHEA, DHEAS, androstenediona y estrona. El desarrollo
del vello pbico suele quedar en un estadio Tanner 2-3. Se
acompaa de un aumento moderado de la velocidad de cre-
cimiento y de la edad sea.
Las nias afectas de pubarquia precoz, principalmente si
tienen antecedentes de bajo peso para la edad gestacional, tie-
nen ms probabilidades de desarrollar un sndrome del ovario
poliqustico o un hiperandrogenismo en la edad adulta.
Pubertad retrasada
Se define como la ausencia de desarrollo mamario a los 13
aos en las nias y la ausencia de aumento del volumen tes-
ticular a los 14 aos en el nio
11
. Tambin se incluye en este
concepto el inicio del desarrollo puberal a una edad adecuada
pero que no se completa en el tiempo normal.
Retraso constitucional del crecimiento y desarrollo. Es
una variante de la normalidad que se caracteriza por una
maduracin lenta y una elevacin tarda de las gonadotrofi-
nas que se traduce en: baja talla, pubertad retrasada y edad
sea retrasada. Es un motivo frecuente de consulta que ge-
nera baja autoestima y trastornos emocionales en el adoles-
cente. Su prevalencia es del 2,5% de la poblacin y predo-
mina en el sexo masculino. Hay antecedentes familiares del
mismo trastorno en el 60-90% de los casos. La edad sea es
igual a la edad estatural, y ambas son inferiores a la edad
cronolgica. La talla final se alcanza entre 2 y 3 aos ms
tarde que en la poblacin general y es la determinada gen-
ticamente.
Los factores que aceleran el desarrollo puberal son: desa-
rrollo puberal y menarquia tempranos en los padres
7,8
; bajo
peso para la edad gestacional
12,13
; ndice de masa corporal
(IMC) alto a la edad de 5-8 aos
13,14
; clase social media alta
15-
17
; vivir en zonas urbanizadas
15-17
; historia de abusos sexua-
les
18,19
y familias desestructuradas con carencia de afecto pa-
terno y ausencia prolongada del padre
20,21
.
Por otro lado, los factores que retrasan el desarrollo pu-
beral son: la desnutricin crnica o un bajo IMC en la edad
prepuberal
22
; las enfermedades crnicas; las endocrinopatas;
el consumo de marihuana; la pubertad y la menarquia prepu-
beral retrasadas en los padres
7,8
; la actividad fsica intensa
(deporte o trabajo)
15
; el bajo nivel socioeconmico y/o cultu-
ral de los padres; la exposicin a experiencias traumticas
(guerras)
23,24
y las familias numerosas
25,26
.
Procesos metablicos
Los procesos metablicos de la adolescencia estn relaciona-
dos con el brote de crecimiento y los cambios en la compo-
sicin corporal (distribucin y composicin de la grasa y de
la masa magra en los tejidos).
Durante esta etapa se producen diferencias entre ambos
sexos en cuanto al IMC. La proporcin de masa magra es de
1,44:1 en la relacin varn/mujer y para el peso de 1,25:1. La
masa grasa representa el 12% del peso corporal.
Requerimientos energticos
Las necesidades energticas del adolescente dependen del
metabolismo basal, la actividad fsica y el crecimiento. El
gasto de energa en reposo se correlaciona bien con la medi-
da de la masa magra. La energa necesaria para el crecimien-
to representa el 3% de los requerimientos. Situaciones espe-
cficas son la adolescente embarazada y la madre adolescente
lactante.
En la tabla 1 pueden verse las necesidades energticas
para varones y mujeres entre 10 y 18 aos en relacin con el
peso, la talla y la actividad fsica.
Requerimientos de nutrientes
Debido al rpido crecimiento y al desarrollo, en la adoles-
cencia aumentan los requerimientos de vitaminas y mine-
rales.
Merecen una consideracin especial el calcio, el hierro y
el cinc, cuyas necesidades no suelen cubrirse con la dieta.
Calcio
Los requerimientos de calcio estn muy relacionados con la
adquisicin de la masa sea. Durante el desarrollo puberal
se adquiere el 50% de la masa sea del adulto (30% en los
estadios 3 a 4 de Tanner y 20% en el estadio 5) y el pico de
masa sea entre los 20 y 25 aos. El depsito de calcio du-
TABLA 1
Criterios y DRI. Valores de la energa para individuos sanos y con
moderada actividad fsica

Edad Criterios
Varn Mujer
(kcal/da) EER (kcal/da) EER
9-13 Gasto de energa + energa 2.279 2.071 (11 aos)
de formacin
11-18 Gasto de energa + energa 3.152 2.368 (16 aos)
de formacin
> 18 Gasto de energa 3.067* 2.403* (19 aos)
Embarazo EER de la mujer adolescente +
14-18
cambio en el TEE + energa de
Primer trimestre
formacin en el embarazo
2.368 (16 aos)
Segundo trimestre 2.708 (16 aos)
Tercer trimestre 2.820 (16 aos)
Lactancia EER de la mujer adolescente +
14-18
energa de secrecin lctea

Primeros 6 meses
menos la prdida de peso
2.698 (16 aos)
Segundos 6 meses 2.768 (16 aos)
DRI: Dietary Reference Intakes; EER: requerimientos estimados de energa; TEE: gasto total
de energa.
*Restar 10 kcal/da para los varones y 7 kcal/da para mujeres, por cada ao de edad por
encima de los 19 aos.
Fuente: Hidalgo Vicario MI
27
y Food and Nutrition Board
28
.
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PROCESOS METABLICOS Y ENDOCRINOLGICOS EN LA ADOLESCENCIA
rante el desarrollo puberal puede llegar a 100 g al ao. Si
bien los factores que regulan la adquisicin de la masa sea
son mltiples: carga gentica, raza, actividad fsica, estilos de
vida, hormonas, factores locales de crecimiento y algunas ci-
tocinas, la nutricin desempea un papel muy importante
durante la infancia y la adolescencia.
El calcio obtenido de la dieta vara entre 300 a 2.000 mg
al da y la capacidad intestinal de absorcin del calcio duran-
te la adolescencia puede aumentar hasta el 30%.
Diversos estudios clnicos han determinado los requeri-
mientos de calcio, fsforo y vitamina D en los adolescentes y
en situaciones especiales como el embarazo y la lactancia
27-29
.
Estos datos se resumen en la tabla 2.
Hierro
El rpido crecimiento y desarrollo muscular aumentan las
necesidades para disponer de una masa mayor de hemates y
una mayor cantidad de mioglobina. En las mujeres el aumen-
to de los requerimientos se relaciona con las prdidas mens-
truales, y durante el embarazo con el aumento de la masa
eritrocitaria, el aporte de hierro transplacentario al feto y la
prevencin de las prdidas del parto.
Las recomendaciones para el grupo de 9 a 13 aos, tanto
varones como mujeres, son 8 mg al da; para los varones del
grupo de 14-18 aos de 11 mg al da y para las mujeres de 15
mg al da. En las adolescentes embarazadas se recomiendan
27 mg al da
28
y en las lactantes 10 mg al da.
Cinc
Contribuye a la maduracin y crecimiento del esqueleto. Su
dficit en el adolescente se manifiesta por trastornos en el
crecimiento, edad sea disminuida, inapetencia y alteracio-
nes del gusto. Las recomendaciones son 15 mg al da para los
varones y 12 mg al da para las mujeres
30,31
.
Vitaminas
Aumentan los requerimientos de vitamina A, C, D, tiamina,
riboflavina, niacina y B
12
. Los anticonceptivos orales, el taba-
co, el alcohol y las drogas pueden aumentar mucho los re-
querimientos de determinadas vitaminas y minerales
27,28
.
Obesidad
Es el trastorno nutricional ms frecuente en la poblacin in-
fantil y adolescente de los pases desarrollados y en vas de
desarrollo. Su prevalencia ha aumentado tanto que ya se ha-
bla de una pandemia
32
.
Entre los aos 1963 y 2004 la incidencia de obesidad se
triplic entre los adolescentes (del 5 al 17%), se cuadriplic
entre los nios de 6 a 11 aos (del 4 al 19%) y se duplic en
la poblacin de 2 a 5 aos (del 5 al 14%)
33
.
En Espaa el estudio de Serra et al constat entre 1998
y 2000 una prevalencia de sobrepeso y obesidad del 12,4 y
13,4%, respectivamente, siendo ambos porcentajes superio-
res en los varones
34
.
La obesidad es considerada una enfermedad crnica y un
importante factor de riesgo para el desarrollo de otras enfer-
medades en la edad adulta.
Factores de riesgo
En el desarrollo de la obesidad debemos considerar cuatro
grupos de factores:
Genticos
Se estima que la herencia puede ser responsable en el 30-
40% de la expresin de factores relacionados con el desarro-
llo de la obesidad, y que estn implicados en la ingesta de
nutrientes, en el gasto energtico y en la reserva y moviliza-
cin de los depsitos de energa
32
. El desarrollo temprano de
la obesidad mrbida se debe a defectos en los genes que
codifican la sntesis de las hormonas en el tejido adiposo
(como la leptina), los neuropptidos (la pro-opiomelanocor-
tina, la protena transcriptora reguladora de cocana y la an-
fetamina CART y la melanocortina 4) o los receptores de
estos ligandos
33
.
Orgnicos
Representan slo el 1% de los casos de obesidad y se aso-
cian a lesiones del SNC, endocrinopatas y sndromes dis-
mrficos.
Prenatales
Se ha descrito una mayor incidencia de la obesidad en los
nios y adolescentes nacidos con bajo peso. El retraso del
crecimiento intrauterino condiciona un hiperinsulinismo en
el feto que favorecera el desarrollo posterior de la obesidad
y el sndrome metablico
32
.
Ambientales (nutricin, estilos de vida)
Se consideran los principales responsables de esta epide-
mia de obesidad. En las ltimas dcadas los cambios en el
estilo de vida han llevado a los nios y a los adolescentes
a disminuir la actividad fsica e incrementar la ingesta ca-
lrica.
Diagnstico
El mtodo ms aceptado para valorar la obesidad es el IMC
(peso en kg/talla en cm
2
) que relaciona el peso con la altura
TABLA 2
Requerimientos de calcio, fsforo y vitamina D en adolescentes. Dietary
reference intakes (DRI); recommended intake for individuals, vitamins
food and nutrition board, Institute of Medicine, National Academies 2005
Calcio (mg/d) Fsforo (mg/d) Vitamina D (mg/d)
9-10 aos (ambos sexos) 1.300 600 5*
19-30 aos (ambos sexos) 1.000 600 5
Embarazo
14-18 aos 1.300 500 5
19-30 aos 1.000 500 5
Lactancia
14-18 aos 1.300 500 5
19-30 aos 2.000 500 5
*1 mcg = 40 UI de vitamina D.
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MEDICINA DE LA ADOLESCENCIA
para una determinada edad y sexo
32
. Se considera sobrepeso
un IMC mayor o igual al percentil 90 y obesidad a un IMC
igual o superior al percentil 97
34
. Otra forma de interpretar
el IMC es expresarlo en desviaciones estndar (DE); se con-
sidera sobrepeso un IMC + 1,5 DE de la media y obesidad +
2 DE de la media
32
.
Para la valoracin de la masa grasa y la masa muscular
debemos recurrir a la medicin de los pliegues cutneos y del
permetro braquial, respectivamente.
La relacin entre el permetro de la cintura y el de la
cadera (P cintura/P cadera) si es mayor de 0,9 en la mujer y
de 1 en el varn, se asocia a un mayor riesgo de desarrollar
el sndrome metablico en la edad adulta
35
.
Complicaciones
Trastornos ortopdicos
Pie plano, genus valgus, epifisilisis de la cadera y escolio-
sis.
Alteraciones del desarrollo puberal
Pseudoginecomastia, pubarquia prematura y pubertad ade-
lantada.
Sndrome metablico
Denominado tambin sndrome X, se manifiesta en la edad
adulta y se caracteriza por: obesidad, hipertensin arterial,
dislipidemia, diabetes tipo 2 (con resistencia a la insulina) y
aumento del riesgo cardiovascular. Hay una correlacin po-
sitiva entre la acumulacin de grasa en la cintura y el abdo-
men y el desarrollo de este sndrome.
Hepatopata grasa no alcohlica
Pueden presentarla hasta un 10% de los adolescentes obesos
y se debera, en parte, a la infiltracin grasa y tambin a un
incremento del estrs oxidativo hepatocelular. Se manifiesta
por un aumento moderado de las transaminasas y de la fos-
fatasa alcalina y una ecorrefringencia heptica en la ecografa
abdominal. Con el tiempo puede evolucionar a una esteatosis
heptica, fibrosis, cirrosis y fallo heptico. En la infancia y la
adolescencia, con el descenso ponderal, se observa su remi-
sin.
Alteracin de la funcin pulmonar
Mayor incidencia de apnea obstructiva del sueo y reduccin
de la capacidad residual funcional.
Problemas psicolgicos
Prdida de la autoestima y rechazo de su imagen corporal.
Mayor retraimiento social y bullying escolar
36
. Tambin hay
estudios que demuestran una mayor tendencia a desarrollar
bulimia nerviosa
37
.
Medidas preventivas
Deben estar dirigidas al mbito sanitario, familiar, escolar
y comunitario. El pediatra o mdico de familia debe in-
cluir en el seguimiento antropomtrico del adolescente la
evolucin del IMC, detectar precozmente los factores de
riesgo y monitorizar los hbitos dietticos y de actividad
fsica. Son tiles las entrevistas de motivacin para el se-
guimiento
33,34
.
Tratamiento
Adems del tratamiento diettico, las recomendaciones re-
lacionadas con el aumento de la actividad fsica y las inter-
venciones psicolgicas con terapia conductual o cognitivo-
conductual, en estos ltimos aos se ha introducido el
tratamiento farmacolgico y el quirrgico.
Tratamiento farmacolgico
Est indicado en adolescentes de 12 a 18 aos con obesidad
y comorbilidades graves que no han respondido al trata-
miento diettico ni a los cambios en el estilo de vida durante
un perodo de 6 meses. Los frmacos utilizados son orlistat,
sibutramina y metformina
33,34
.
Orlistat. Es un inhibidor de la lipasa intestinal. Sus efectos
secundarios son: distensin abdominal, flatulencia y deposi-
ciones lquidas. La dosis indicada es de 120 mg con el desa-
yuno, la comida y la cena. Debe suplementarse con vitaminas
A, D, E y K dos horas despus de la ingesta del frmaco. La
adherencia al tratamiento es escasa por los efectos secun-
darios.
Sibutramina. Es un regulador central del apetito. Puede
producir vasoconstriccin y aumento de la frecuencia carda-
ca y de la tensin arterial. La dosis indicada es de 10 mg al
da. Actualmente est retirado del mercado por sus efectos
secundarios.
Metformina. Es un hipoglucemiante oral indicado en ado-
lescentes obesos con prediabetes y resistencia a la insulina.
Mejora el control del peso y del IMC. Se administrar en
dosis de 50-850 mg cada 12 horas.
La prescripcin de estos 3 medicamentos se debe hacer
con el consentimiento informado de los padres.
Ciruga
La ciruga baritrica (by-pass gstrico) est indicada en ado-
lescentes con obesidad grave (IMC 40 kg/m
2
) y comorbi-
lidad grave o con obesidad extrema (IMC 50 kg/m
2
) cuan-
do haya fracasado el tratamiento diettico y los cambios en
el estilo de vida durante un perodo mnimo de 6 meses. Es
la nica tcnica quirrgica aprobada en adolescentes y debe
realizarse en un centro que cuente con un equipo de psic-
logos y nutricionistas.
Se debe informar al adolescente y a sus padres de
los riesgos quirrgicos y de los probables dficits de micro-
nutrientes (vitaminas B
1
, B
2
, B
6
, B
12
y folatos) y minerales
(hierro, calcio y cinc) secundarios a la intervencin.
Los resultados a corto plazo son muy buenos, pero hay
pocos datos acerca de la evolucin a largo plazo.
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PROCESOS METABLICOS Y ENDOCRINOLGICOS EN LA ADOLESCENCIA
Bibliografa

Importante

Muy importante

Metaanlisis

Artculo de revisin

Ensayo clnico controlado

Gua de prctica clnica

Epidemiologa

1.

Ballabriga A, Carrascosa A. Nutricin en la adolescencia. Nutri-

cin en la infancia y adolescencia. Tomo I. 3 ed. 2006. p. 525-41.

2. Aksglaeda L, Sorenson K, Petersen H, Skakkeback NE, Juul A. Recent

decline in age at breast development: The Copenhagen Puberty Study.
Pediatrics. 2009;123:932-9.

3. Marcos MV, Ferrer A, Ibaez L. Pubertad normal. En: Cruz M, editor.

Tratado de pediatra. Vol I. 9 ed. Barcelona: Ergn; 2006. p. 929-34.

4. Corts Rico O, Ceal Gonzlez-Fierro MJ. Patrones normales del creci-

miento y desarrollo fsico. En: Castellano Barca G, Hidalgo Vicario MI,
Redondo Romero AM. La pubertad. Medicina de la adolescencia. Aten-
cin integral. 2004. p. 24-32.

5. Mishra GD, Cooper R, Tom SE, Kuh D. Early life circumstances and
their Impact om menarche and menopause. Womens Health.
2009;5(2):175-90.

6. Ellis BJ. Timing of puberal maduration in girls: an integrated life history

approach. Psychol Bull. 2004;130(6):920-58.

7. van den Berg SM, Boomsma DI. The familial clusteringof age at menar-
che in extended twin families. Behav Genet. 2007;37(5):661-7.

8. Towne B, Czerwinski SA, Demerath EW, Blangero J, Roche AF, Siervogel

RM. Heritability of age at menarche in girls from fels longitudinal study.
Am J Phys Anthopol. 2005;128(1):210-9.

9. Caete Estrada R, Ibaez-Toda L. Pubertad precoz. En: Cruz M, editor.

Tratado de pediatra. Vol. I. Barcelona: Ergn; 2006. p. 935-40.

10. Cruz Hernndez M, Rodrguez Hierro F. Patologa mamaria. En: Cruz

M, editor. Tratado de pediatra. 9 ed. Vol. I. Barcelona: Ergn; 2006. p.
946-52.

11. Moreno-Aznar L, Ibaez-Toda L. Pubertad retrasada. En: Cruz M, edi-

tor. Tratado de pediatra. 9 ed. Vol. I. Barcelona: Ergn; 2006. p. 941-6.

12.

Persson I, Ahlsson F, Ewald U, Tuvemo T, Qingyuan M, von

Rosen D, et al. Inflluence of perinatal factors on the onset of puber-
ty in boys and girls: implications for interpretation of link with risk
of long term diseases. Am J Epidemiol.1999;150(7):747-55.

13.

Sloboda DM, Hart R, Doherty DA, Pennell CE, Hickey M. Age at

menarche: influences of prenatal and postnatal growth. J Clin En-
docrinol Metab. 2007;92(1):46-50.

14. Billewicz WZ, Fellowes HM, Thomson AM. Menarche in newcastle

upon tyne girls. Hum Biol. 1981;8(4):313-20.

15. Adadevoh SW, Agble TK, Hobbs C, Elkins TE. Menarcheal age in Gha-
naian school girls. Int J Gyneacol Obstet. 1989;30(1):63-8.

16. Attallah NL, Matta WM, El Mankoushi M. Age at menarche of school-

girls in Khartoum. Ann Hum Biol. 1983;10(2):185-8.

17. Chavarro J, Villamor E, Narvaez J, Hoyos A. Socio-demographic predic-

tors of age at menarche in a group of Colombian univerity women. Ann
Hum Biol. 2004;31(2):245-57.

18. Campbell BC, Udry JR. Stress and age at menarche of mothers and
daughters. J Biosoc Sci. 1995;27(2):127-34.

19. Romans SE, Martin JM, Gendall K, Herbison GP. Age of menarche: The
role of some Psychosocial factors. Psychol Med. 2003;33(5):933-9.

20. Jorm AF, Christensen H, Rodgers B, Jacomb PA, Easteal S. Association of

adverse childhood experiences, age of menarche, and adult reproductive
behavior: does the androgen receptor gene play a role? Am J Med Genet
B Neuropsychiatr Genet. 2004;125B(1):105-11.

21. Brown J, Cohen H, Chen H, Smailes E, Johnson JG. Sexual trajectories

of abused and neglected youths. J Dev Behav Pediatr. 2004;25(2):77-82.

22.

Cooper C, Khu D, Egger P, Wadsworth M, Barker D. Childhood

growth and age at menarche. Br Obstet Gynaecol. 1996;103(8):814-
7.

23. Tahirovic HF. Menarchealage and the stress of war: an example from
Bosnia. Eur J Pediatr. 1998;157(12):978-80.

24. Van Noord PA, Kaaks R. The effect of wartime conditions and th 1944-
1945 Dutch famine on recalledmenarcheal age in participants of the
DOM breast cancer screening project. Ann Hum Biol. 1991;18(1):57-
90.

25. Ulijaszek SJ, Evans E, Miller DS. Age at menarche of European, Afro-
Caribean and Indo-Pakistani schoolgirls living in London. Ann Hum
Biol. 1991;18(2):167-75.

26. Wronka I, Pawlinska-Chmara R. Menarcheal age and socio-economic

factors in Poland. Ann Hum Biol. 1989;32(5):630-8.

27. Hidalgo Vicario MI. Alimentacin y necesidades nutricionales durante la

adolescencia. En: Castellano Barca G, Hidalgo Vicario MI, Redondo Ro-
mero AM. Medicina de la adolescencia. Atencin Integral. 2004. p. 84-
96.

28.

Food and Nutrition Board. Dietary references intakes for energy,

carbohidrate, fiber, fat, felty acids, colesterol, protein and amino-
acids (macronutrients). Washington DC: The National Academies
Press; 2005.

29.

Ballabriga A, Carrascosa A. Masa sea y nutricin. En: Ballabri-

ga A, Carrascosa A, editores. Nutricin en la infancia y adolescencia.
3 ed. 2006. p. 919-37.

30. Hambidge EM, Casey CE, Krebs NF. Zinc. En: Mertz W, editor. Trace
elements in human and animal nutrition. Vol 2. 5
th
ed. Orlando, FK: Aca-
demy Press; 1986. p. 1-137.

31.

King JC. Does poor zinc nutriture retard skeletal growth and
mineralization in adolescents? Am J Clin Nutr. 1996;64:375-6.

32.

Ballabriga A, Carrascosa A. Obesidad en la infancia y adolescen-

cia. Nutricin en la infancia y adolescencia. En: Ballabriga A, Ca-
rrascosa A, editores. 3 ed. Tomo II. 2006. p. 667-87.

33. Miler Jennifer L, Silverstein Janet H. Management approaches for

pediatric obesity. Nat Clin Pract Endocrinol Metab. CME. 2007;3(12):810-
8.

34.

Gonzlez de Dios J, Gutirrez Grau MR, Martn Muoz P, Mar-

tnez Zapata MJ, Ochoa Sangrador C, Prez Irazusta I, et al. Gua de
prctica clnica sobre la prevencin y el tratamiento de la obesidad
infantojuvenil. 2009.

35.

Freedman DS, Serdula MK, Scrinivasan R, Berenson GS. Rela-

tion of circumferences and skinfold thickness to lipid and insulin
concentrations in children and adolescents: The Bogalusa Heart
Study. Am J Clin Nutr. 2003;57:566-72.

36. Janssen I, Craig W, Boycew, Pickett W. Associations between overweight

and obesity with bullying behaviors in school-aged children. Pediatrics.
2004;113:1187-94.

37. Wadden TA, Foster GD, Sarwer DB, Anderson DA, Gladis M, Sanderson
RS, et al. Dieting and the development of eating disorders in obese
women:results of a randomized controlled trial1-3. Am J Clin Nutr.
2004;80:560-8.

38. Ballabriga A, Moya M. Malnutricin y subnutricin. En: Cruz M, editor.

Tratado de Pediatria. 9 ed. Volumen I. 2006. p. 691-4.
Pginas web
www.adolescenciasema.org
www.aeped.es
www.medscape.com
www.nap.edu/openbook.php
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