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TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE

AUTORES:




ELBERT QUISPE MARON 10-35736























2










INDICE:



I. Introduccin.

II. Conceptos bsicos.
III. Fisiologa.
1. Amortiguadores fisiolgicos.

2. Compensacin respiratoria.

3. Compensacin renal.

IV. Principales parmetros implicados en el equilibrio cido-base. Valores de referencia.

V. Hallazgos de laboratorio en las alteraciones primarias de los trastornos del equilibrio
cido-base.
VI. Alteraciones primarias, tipos y tiempos de respuestas compensatorias del organismo..

1. Acidosis metablica.

A/ Causas ms frecuentes.
B/ Manifestaciones clnicas.
C/ Tratamiento.
2. Alcalosis metablica.

A/ Causas ms frecuentes.
B/ Manifestaciones clnicas.
C/ Tratamiento.
3. Acidosis respiratoria.

A/ Causas ms frecuentes.
B/ Manifestaciones clnicas.
C/ Tratamiento.
4. Alcalosis respiratoria.

A/ Causas ms frecuentes.
B/ Manifestaciones clnicas.
C/ Tratamiento.
3
5. Alteraciones mixtas.
VII .Bibliografa.




I. INTRODUCCION



El mantenimiento del pH del medio interno, dentro de unos lmites estrechos, es de vital
importancia para los seres vivos. Diariamente el metabolismo intermedio va a generar una
gran cantidad de cidos, pese a lo cual, la concentracin de hidrogeniones [H
+
] libres en los
distintos compartimentos corporales va a permanecer fija dentro de unos lmites estrechos.
Ello es debido a la accin de los amortiguadores fisiolgicos que van a actuar de forma
inmediata impidiendo grandes cambios en la concentracin de hidrogeniones, y a los
mecanismos de regulacin pulmonar y renal, que son en ltima instancia los responsables del
mantenimiento del pH.





II. CONCEPTOS BSICOS



cido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones. Base:
toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones. Acidemia:
aumento de la concentracin de hidrogeniones. Alcalemia:
disminucin de la concentracin de hidrogeniones.
Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos fisiopatolgicos responsables de dichos
procesos.
Los trminos metablicos o respiratorios se refieren segn se modifiquen respectivamente la
[HCO
3
-
] o la PCO
2
.

Anin gap: para mantener la electroneutralidad las cargas positivas (cationes) deben igualar a
las cargas negativas (aniones); si no ocurre as, aparece un anin gap cuyo valor normal es de
8 a 16 mEq/l y que se calcula con la siguiente ecuacin:
Na - (Cl
-
+ HCO
3
-
)


4
III. FISIOLOGA



En condiciones normales la concentracin de hidrogeniones del lquido extracelular es baja
(de unos 40 nEq/l). A pesar de ello, pequeas fluctuaciones de la misma va a tener
repercusiones importantes sobre procesos vitales. Por ello, existen unos lmites relativamente
5
estrechos entre los cuales la concentracin de hidrogeniones es compatible con la vida.
Dichos valores oscilan entre 16 y 160 nEq/l, lo que equivale a un valor de pH de 7.80 a 6.80. El
principal producto cido del metabolismo celular es el dixido de carbono (CO
2
) que viene a
representar un 98% de la carga cida total. Aunque no se trate de un cido, pues el CO
2
no
contiene H
+
, se trata de un cido potencial ya que su hidratacin mediante una reaccin

reversible catalizada por la anhidrasa carbnica (A.C.) va a generar cido carbnico (H
2
CO
3
):
CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-

Al ser un gas, el CO
2
va a ser eliminado practicamente en su totalidad por los pulmones sin

que se produzca una retencin neta de cido, por lo que se denomina cido voltil.

Por otra parte, el metabolismo va a generar una serie de cidos no voltiles, tambin
denominados cidos fijos que representan de un 1-2% de la carga cida y cuya principal
fuente es el catabolismo oxidativo de los aminocidos sulfurados de las protenas. Estos
cidos fijos no pueden ser eliminados por el pulmn siendo el rin el principal rgano
responsable en la eliminacin de los mismos.




1. AMORTIGUADORES FISIOLOGICOS



Tambin denominados sistemas tampn o buffer. Representan la primera lnea de defensa
ante los cambios desfavorables de pH gracias a la capacidad que tienen para captar o liberar
protones de modo inmediato en respuesta a las variaciones de pH que se produzcan. Un
sistema tampn es una solucin de un cido dbil y su base conjugada:


AH (cido) H
+
+ A
-
(base)
La constante de disociacin del cido (K) viene expresada como:
[H
+
][A
-
]
K= -----------------
[AH]
6

El valor de pH en el cual el cido se encuentra disociado en un 50% se conoce como pK
(pK=- log [K]). El pK representa el valor de pH en el que un sistema tampn puede alcanzar
su mxima capacidad amortiguadora. Por tanto, cada sistema buffer tendr un valor de pK
caracterstico.
Puesto que lo que se pretende es mantener un pH alrededor de 7, sern buenos amortiguadores

aquellos sistemas cuyo pK est prximo a dicho valor. En este sentido, existen dos sistemas
fundamentales que cumplen esta condicin: los grupos imidazol de los residuos histidina de
las protenas, y el fosfato inorgnico. Sin embargo, como veremos a continuacin el sistema
ms importante implicado en la homeostasis del pH es el amortiguador cido
carbnico/bicarbonato a pesar de tener un pK de 6.1.


A/ Amortiguador protena.

Las protenas intracelulares con sus grupos ionizables con diferentes valores de pK
contribuyen de forma importante en el mantenimiento del pH, mediante el intercambio de H
+
con iones unidos a protenas (Na
+
y K
+
) que se desplazan al medio extracelular para mantener
la neutralidad elctrica:


PrH
+
Pr
--
+ H
+



Especial mencin merece el sistema amortiguador hemoglobina, protena ms abundante de
la sangre:
HbH
+
Hb
-
+ H
+



Las propiedades amortiguadoras de la hemoglobina desempean un papel fundamental en el
transporte sanguneo del CO
2
tisular hasta su eliminacin pulmonar. En el interior del
hemate, por accin de la A.C., el CO
2
se va a convertir en cido carbnico que se disocia
dando un H
+
que rpidamente ser tamponado por la hemoglobina, y bicarbonato que saldr
fuera del hemate en intercambio con iones cloro.
7

B/ Amortiguador fosfato

Ejerce su accin fundamentalmente a nivel intracelular, ya que es aqu donde existe una
mayor concentracin de fosfatos y el pH es ms prximo a su pK (6.8). Interviene, junto a las
protenas celulares de manera importante en la amortiguacin de los cidos fijos:


PO
4
H
2
-
PO
4
H
-
+ H
+




C/ Amortiguacin sea
El hueso interviene en la amortiguacin de la carga cida captando los H
+
en exceso, o
liberando carbonato a la sangre por disolucin del hueso mineral. El papel ms importante del
hueso en la amortiguacin ocurre en situaciones de acidosis crnica tales como en caso de
insuficiencia renal crnica en la que la parathormona juega un papel fundamental. Este
sistema de amortiguacin tambin va a intervenir en presencia de una carga bsica a travs del
depsito de carbonato en el hueso.


D/ Amortiguador carbnico/bicarbonato

El sistema carbnico/bicarbonato no es un amortiguador muy potente desde el punto de vista
estrictamente qumico, ya que el pK del cido carbnico de 6.1 est alejado del pH 7.4 que se
quiere amortiguar. A pesar de ello, se trata del sistema de mayor importancia en la
homeostasis del pH porque:
-Se trata de un sistema que est presente en todos los medios tanto intracelulares como
extracelulares. En el medio extracelular la concentracin de bicarbonato es elevada (24 mEq).
-Es un sistema abierto. La concentracin de cada uno de los dos elementos que lo componen
son regulables; el CO
2
por un sistema de intercambio de gases a nivel pulmonar, y el
bicarbonato mediante un sistema de intercambio de solutos a nivel renal. Esto hace que la
suma de las concentraciones del cido y de la base no sea constante, lo cual aumenta
muchsimo su capacidad amortiguadora.
Las reacciones de inters implicadas en este sistema son las siguientes:



CO
2
+ H
2
O H
2
CO
3
H
+
+ HCO
3
-
8
La relacin existente entre el cido y la base nos viene dada por la ecuacin de Henderson-

Hasselbalch:
pH = pK + Log [HCO
3
-
] / [H
2
CO
3
]



Si consideramos el pH sanguneo normal 7.4, y el pK del sistema 6.1, al aplicarlo a la frmula
obtendremos la relacin entre la concentracin de bicarbonato y de cido carbnico:


7.4 = 6.1 + log [HCO
3
-
] / [H
2
CO
3
]
log [HCO
3
-
] / [H
2
CO
3
] = 1.3
[HCO
3
-
] / [H
2
CO
3
] = 20


Cualquier cambio de pH se va a traducir como una alteracin de la relacin
carbnico/bicarbonato, puesto que el pH prcticamente solo va a depender de dicha relacin
y no de los valores absolutos de las concentraciones de ambos. Por tanto, si la relacin
carbnico/bicarbonato se eleva por encima de 20/1 estaremos ante una situacin de alcalosis y
si la relacin es inferior a dicho valor se tratar de una acidosis.
Es importante tener en cuenta que todos los sistemas buffer estn interrelacionados y que se
amortiguan unos a otros, de modo que todos los amortiguadores de un mismo compartimento
van a variar conjuntamente ante un cambio en el pH. Esto nos va a permitir conocer los
cambios de cada sistema si conocemos los que ha experimentado uno de ellos. En la clnica el
sistema que se mide para la valoracin del estado cido-base es el sistema
carbnico/bicarbonato.


Ninguno de los sistemas de amortiguacin de pH que acabamos de ver es capaz de eliminar
del organismo los hidrogeniones en exceso, ya que van a intervenir de forma inmediata
minimizando pero no impidiendo cambios en el pH, lo cual va a inducir posteriores respuestas
compensatorias pulmonar y renal.
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2. COMPENSACIN RESPIRATORIA



La respiracin regula indirectamente la concentracin de cido del organismo manteniendo la
presin parcial de dixido de carbono (PCO
2
) en sangre arterial. Como ya vimos, la
concentracin de cido carbnico es proporcional a la PCO
2
sangunea, que a su vez va a
depender de la presin parcial de dicho gas a nivel del alveolo pulmonar. Al ser la PCO
2
de la
sangre mayor que la alveolar, en condiciones normales se va a producir una difusin neta de
CO
2
hacia el interior del alveolo desde donde ser eliminado.
La respuesta ventilatoria ante los cambios de pH es una respuesta rpida y est mediada por

los quimiorreceptores de los corpsculos carotideos y articos y del centro respiratorio bulbar.
Dichos receptores son sensibles a los cambios de la concentracin de H
+
del lquido
extracelular, de manera que ante un descenso de pH, el aumento en la concentracin de
hidrogeniones estimula a los quimiorreceptores provocando una hiperventilacin, aumentando
de este modo la eliminacin de CO
2
, y disminuyendo por tanto la PCO
2
arterial. Por el
contrario, si el pH se eleva el descenso de la concentracin de hidrogeniones inhibe los
quimiorreceptores provocando un descenso rpido de la ventilacin, una reduccin de la
eliminacin de CO
2
, y por tanto una elevacin de la PCO
2
arterial.




3. COMPENSACIN RENAL



El rin es el principal rgano implicado en la regulacin del equilibrio cido-base por dos
motivos fundamentales:
-Es la principal va de eliminacin de la carga cida metablica normal y de los metabolitos
cidos patolgicos.
-Es el rgano responsable de mantener la concentracin plasmtica de bicarbonato en un valor
constante, gracias a su capacidad para reabsorber y generar bicarbonato de modo variable en
funcin del pH de las clulas tubulares renales.
Por tanto, en una situacin de acidosis se producir un aumento en la excrecin de cidos y se
reabsorber ms bicarbonato, mientras que en una situacin de alcalosis ocurrir lo contrario,
es decir, se retendr ms cido y se eliminar ms bicarbonato. Por este motivo, el pH
urinario va a experimentar cambios, pudiendo oscilar entre 4.5 y 8.2.
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A/ Reabsorcin de bicarbonato



El bicarbonato es filtrado continuamente hacia la luz del tbulo renal (generalmente asociado
a iones Na
+
) de modo que en el filtrado glomerular intacto la concentracin de bicarbonato es
prcticamente igual a la del plasma, de ah la importancia del proceso de reabsorcin del
mismo. A la concentracin fisiolgica de bicarbonato plasmtico (24 mEq/l), prcticamente
todo el bicarbonato filtrado va a ser reabsorbido. Este proceso tiene lugar fundamentalmente
en el tbulo contorneado proximal (TCP) donde se reabsorbe un 85%. El resto es reabsorbido
en el asa de Henle (10-15%) y en el tbulo contorneado distal (TCD) y colector.
La reabsorcin de bicarbonato se desencadena por la secrecin de H
+
a la luz del TCP en
intercambio con iones Na
+
por accin de un antiportador Na
+
- H
+
lo que permite mantener la
neutralidad elctrica.
Los H
+
secretados a la luz tubular reaccionan con el bicarbonato filtrado formando cido

carbnico que se disocia en CO
2
y agua por accin de la anhidrasa carbnica. El CO
2
producido puede difundir de nuevo al interior de la clula tubular donde reacciona con agua
transformndose en cido carbnico , el cul se va a disociar en bicarbonato que se
reabsorber hacia el capilar peritubular, y un hidrogenin que es secretado y amortiguado por
el bicarbonato filtrado como ya hemos visto. De este modo los hidrogeniones se eliminan
formando parte de una molcula de agua, y por tanto sin acidificar la orina.
En este proceso de intercambio Na
+
- H
+
los iones potasio pueden competir con los

hidrogeniones, de manera que en una situacin de hiperpotasemia se va a intercambiar ms
K
+
que H
+
por Na
+
por lo que al secretarse pocos H
+
se reabsorber poco bicarbonato. En
situaciones de hipopotasemia ocurrir lo contrario, es decir, aumentar la recuperacin de
bicarbonato y la excrecin de hidrogeniones.
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Capilar Peritubular Clula Tubular Luz del Tbulo





Na
+
NaCO
3
H
NaCO
3
H +


CO
3
H
-
+ H H
+
+ CO
3
H
-







CO
3
H
2

H
2
CO
3




A.C A.C.





H
2
O + CO
2
CO
2
+ H
2
O


CO
2






Mecanismos renales implicados en la excrecin de hidrogeniones y reabsorcin de
bicarbonato.




B/ Produccin renal de bicarbonato



Si a pesar del proceso de reabsorcin la concentracin de bicarbonato plasmtico permanece
por debajo del valor normal, en las clulas tubulares se va a sintetizar bicarbonato. Esto
sucede fundamentalmente en el tbulo contorneado distal a partir del CO
2
procedente de la
sangre o del propio metabolismo de la clula tubular por accin de la A.C. El H
2
CO
3
as
generado se disocia en bicarbonato que se reabsorbe hacia la sangre y un hidrogenin que es
12
eliminado. En este caso los hidrogeniones s van a acidificar la orina, de ah la gran
importancia de los amortiguadores urinarios.
Aproximadamente un tercio de los H
+
secretados van a ser titulados sobre fosfato y el resto

sobre amoniaco, siendo por tanto la cantidad de cido libre que se elimina por la orina
mnima.
La produccin renal de amoniaco representa aproximadamente un 60% en la eliminacin de
H
+
asociada a cidos no voltiles. Este se va a producir principalmente por desaminacin de la
glutamina en las clulas del tbulo renal y difunde fcilmente a travs de la membrana hacia
la luz del tbulo dnde se combina con H
+
formando iones amonio, un cido muy dbil que es
eliminado por la orina.




Capilar Peritubular Clula Tubular Luz del Tbulo





CO
2
+ H
2
O
A.C.
H
2
CO
3




CO
3
H
-
+ H
+
H
+




+ + +
NaCO
3
H Na
+
Na
2
PO
4
H NH
3



NaPO
4
H
2
NH
4
+








Mecanismos renales de produccin de bicarbonato.
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Llamamos acidez titulable de la orina a la que se puede medir, lo cual no indica el total de H
+
secretados, ya que los iones amonio por su debilidad prcticamente no contribuyen a la
acidez titulable, y los H
+
amortiguados con bicarbonato se van a eliminar formando parte de
una molcula de agua . Por este motivo la acidez titulable corresponde casi en su totalidad a
los hidrogeniones que se encuentran como fosfato





IV. PRINCIPALES PARAMETROS IMPLICADOS EN EL EQUILIBRIO ACIDO-
BASE. VALORES DE REFERENCIA.


1. pH: es un parmetro indicador de la acidez o alcalinidad de una muestra de sangre.

Por su relacin con la pCO
2
, el pH se considera que tiene un componente respiratorio,
y por su relacin con la concentracin de bicarbonato plasmtico y el exceso de base
estndar se considera que tiene un componente metablico, pudiendo as distinguirse
entre desequilibrios respiratorios y metablicos.


Rango de referencia del pH en el adulto: 7.35-7.45.



2. pCO
2
: es la presin parcial de dixido de carbono en la fase gaseosa en equilibrio con
la sangre. El dixido de carbono difunde rpidamente a travs de las membranas
celulares y puede considerarse igual a cero en el aire inspirado normal. Por tanto su
determinacin es una medida directa de la idoneidad de la ventilacin alveolar en
relacin con el ndice metablico. Los valores altos y bajos de pCO
2
en sangre arterial
indican hipercapnia e hipocapnia respectivamente.


Rango de referencia de pCO
2
en adultos: varones: 35-48 mmHg; mujeres: 32-45 mmHg.
14
3. pO
2
:es la presin parcial de extraccin del oxgeno de la sangre arterial. Este
parmetro refleja los cambios producidos en la pO
2
arterial, la concentracin de
oxgeno y la afinidad de la hemoglobina por el oxgeno sobre la capacidad de la
sangre arterial para suministrar oxigeno a los tejidos.


Rango de referencia de pO
2
en el adulto: 83-108 mmHg.



4. HCO3-real:es la concentracin de bicarbonato en el plasma de la muestra. Se calcula
utilizando los valores de pH y pCO
2
en la ecuacin de Henderson-Hasselbalch.
Encontramos valores elevados en la alcalosis metablica y como mecanismo de
compensacin en la acidosis respiratoria. Los niveles bajos se detectan en la acidosis
metablica y como mecanismo compensatorio en la alcalosis respiratoria.


Rango de referencia en el adulto de la HCO3-real: 22-26 mmol/L.



5. HCO3-estndar: es la concentracin de carbonato de hidrgeno en el plasma de
sangre equilibrada con una mezcla de gases con una pCO
2
de 40 mmHg y una pO
2
mayor o igual a 100 mmHg. Un bicarbonato estandar bajo indicara una una acidosis
metablica y si por el contrario fuera alto, sera indicativo de una alcalosis metablica.


Rango de referencia en el adulto del HCO3 estndar: 22-26 mmol/L.



6. CTCO
2
: es la suma de las concentraciones de cada una de las formas en las que se
puede encontrar el dixido de carbono.


7. Exceso/deficit de base: Es la concentracin de base en sangre total valorable con un
cido o una base fuerte hasta un pH de 7.4 a una pCO2 de 40 y a 37C. El valor
numrico del exceso (o dficit) de base representa la cantidad terica de cido o base
que habra que administrar para corregir una desviacin de pH.


Rango de referencia: +2 / -2 mEq/L
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8. SO
2
: es la saturacin de oxgeno. Hace referencia al porcentaje de la hemoglobina
oxigenada en relacin con la cantidad de hemoglobina capaz de transportar oxgeno.


Rango de referencia de SO
2
en el adulto: 95-99%.



9. FiO
2
: es la concentracin de oxgeno inspirado fraccional. Representa la
concentracin calculable de oxgeno que se administra al paciente. Se utiliza para
adecuar la oxigenoterapia en funcin de la clnica y del anlisis de los gases
sanguneos.




V. HALLAZGOS DE LABORATORIO EN LAS ALTERACIONES PRIMARIAS
DE LOS TRASTORNOS DEL EQUILIBRIO CIDO-BASE




ALTERACION PRIMARIA pH PCO
2 BICARBONATO EXCESO DE

BASES


ACIDOSIS METABOLICA

N



ACIDOSIS RESPIRATORIA

N N


ALCALOSIS METABOLICA

N



ALCALOSIS RESPIRATORIA

N N
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VI. ALTERACIONES PRIMARIAS, TIPOS Y TIEMPOS DE RESPUESTAS

COMPENSATORIAS DEL ORGANISMO







ALTERACIONES
PRIMARIAS


RESPUESTAS
COMPENSATORIAS


TIEMPO DE
RESPUESTA


ACIDOSIS
METABOLICA


ALCALOSIS
RESPIRATORIA



12-24 HORAS


ACIDOSIS
RESPIRATORIA




ALCALOSIS METABOLICA
AGUDA:
MINUTOS/CRONICA:
2-4 DIAS


ALCALOSIS
METABOLICA



ACIDOSIS RESPIRATORIA



IRREGULAR


ALCALOSIS
RESPIRATORIA



ACIDOSIS METABOLICA
AGUDA:

MINUTOS/CRONICA:

2-4 DIAS




1. ACIDOSIS METABOLICA:
I. Causas ms frecuentes:
A/ Acidosis metablica con anin gap elevado (normoclormica):

a) Insuficiencia renal
b) Acidosis lctica
-Schock

-Nutricin parenteral

-Alcohol etlico

-Acetaldehdo

-Fenformina

-Leucemias y tumores slidos

-SIDA
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c) Cetoacidosis

-Diabtica

-Alcohlica

-Ayuno prolongado
d) Drogas y frmacos
-Salicilatos

-Metanol

-Paraldhdo

-Etilenglicol

e) Rabdomiolisis masiva



2/ Acidosis metablica con anin gap normal (hiperclormica):

a) Prdidas gastrointestinales de bicarbonato

-Diarreas

-Fstulas pancreticas biliares e intestinales

-Ureteroenterostoma

-Colestiramina

b) Administracin de cidos

-Cloruro amnico

-Clorhidrato de lisina o arginina
c) Prdidas renales
-Acetazolamida

-Hiperparatiroidismo primario

-Acidosis tubulares renales



B/ Manifestaciones clnicas:

1/ Hiperventilacin compensadora

2/ Hipotensin

3/ Arritmias ventriculares

4/ Deterioro del nivel de conciencia, confusin y cefalea

5/ Las formas crnicas pueden conllevar retraso en el crecimiento en los nios y
desmineralizacin sea en el adulto.
18

C/ Tratamiento:

Se basa en corregir la causa de la acidosis (ejemplo, tratamiento y control de la diabetes) y
aporte del dficit de bases (aporte de bicarbonato sobre todo si el pH es inferior a 7,2). En
todo caso la correccin debe ser lenta, a lo largo de ms de 12 horas, para evitar
complicaciones. Para administracin intravenosa, el bicarbonato suele estar disponible en
soluciones 1 M (1 mEq/ml) y 1/6 M (17 mEq/100ml). La cantidad a administrar para lograr
un determinado incremento de la concentracin de HCO
3
-
puede calcularse aplicando la

frmula:



mEq= 0,4 x peso (kg) x incremento deseado (mEq/l)



Para evitar complicaciones es preferible administrar slo 1/3 de la cantidad calculada y
continuar despus en funcin de los niveles de pH y HCO
3
-
. En situaciones de insuficiencia
renal se administrar bicarbonato 1 gramo tres veces al da cuando descienda el HCO
3
-
de 16
mEq/l.


2. ALCALOSIS METABOLICA
A/ Causas ms frecuentes:
1/ Vmitos

2/ Aspiracin gstrica

3/ Tratamientos

- Diurticos

-Ingestin de bicarbonato para combatir el malestar gastrointestinal

-Tratamiento de la lcera pptica con anticidos alcalinos

4/ Hipermineralcorticismos



B/ Manifestaciones clnicas:

1/ Tetania secundaria a hipocalcemia

2/ Hiperirritabilidad

3/ Convulsiones

4/ Trastornos mentales

5/ Depresin respiratoria

6/ Cambios ECG semejantes a la hipokaliemia
19

C/ Tratamiento:

Administrar NaCl o KCl dependiendo de la severidad de la hipokaliemia; ante casos de
alcalosis severa o persistente puede requerirse cloruro amnico.

3. ACIDOSIS RESPIRATORIA
A/ Causas ms frecuentes:

Insuficiente eliminacin de CO
2
por los pulmones (hipoventilacin). Consecuencia de:

1/ Depresin del SNC (frmacos)

2/ Trastornos neuromusculares (miopata , Sndrome de Guilln-Barr)

3/ Enfermedades pulmonares (OCFA-obstruccin crnica al flujo areo-, asma,
cifoescoliosis, neumotrax).


B/ Manifestaciones clnicas:

1/ Dependientes del nivel de PCO
2
y de su rapidez de instauracin.

2/ Predominan los sntomas neurolgicos: asterixis, cefalea, somnolencia, confusin y
coma.
3/ Ingurgitacin de los vasos retinianos y papiledema.

4/ La hipercapnia crnica se asocia a hipertensin pulmonar y cor pulmonale.



C/ Tratamiento:

El tratamiento de la forma aguda debe dirigirse a la enfermedad causal, pudiendo ser
necesaria la ventilacin mecnica en las formas graves y/o acompaadas de hipoxemia. La
ventilacin asistida ante una hipercapnia crnica est indicada slo si existe un aumento
agudo de la PCO
2
, con la precaucin de que la oxigenoterapia puede disminuir o anular el
estmulo respiratorio en stos pacientes.
20
4. ALCALOSIS RESPIRATORIA



A/ Causas ms frecuentes:

1/ Histeria y llanto prolongado.Estados de ansiedad

2/ Intoxicacin por salicilatos

3/ Insuficiencia heptica

4/ Trastornos del control por parte del SNC del sistema respiratorio

5/ Asma

6/ Fiebre

7/ Ejercicio

8/ Embolismo pulmonar

9/ Uso de respiradores mecnicos



B/ Manifestaciones clnicas:

1/ Sntomas de hipocalcemia

2/ Deterioro del nivel de conciencia

3/ Sncope

4/ Arritmias



C/ Tratamiento:

El tratamiento es causal. Se trata la hiperventilacin con frmacos (sedantes) o haciendo respirar al paciente en
una bolsa de papel.


5. ALTERACIONES MIXTAS



Es frecuente observar en un mismo paciente ms de una alteracin primaria del equilibrio
cido-base, para cuya identificacin es necesario conocer los mecanismos de compensacin y
tiempos de respuestas.
A modo de ejemplos sealemos algunas situaciones:

I. Alcalosis respiratoria + alcalosis metablica: en pacientes muy graves pueden coexistir y
tras vmitos copiosos en embarazadas.
II. Acidosis metablica + alcalosis respiratoria: en intoxicacin por salicilatos, en
insuficiencia heptica.
21
III. Acidosis metablica + alcalosis metablica: en situaciones de acidosis lctica o
insuficinecia renal o tras vmitos abundantes.
IV. Acidosis mixtas: se reconocen por un bicarbonato descendido junto a un anin gap
aumentado en menor cuanta.


RESUMEN:

Los trastornos del equilibrio cido-base requieren un abordaje terapetico basado en el
conocimiento de la etiologa responsable de la alteracin, requirindose unos
conocimientos bsicos de la fisiopatologa del proceso y de los mecanismos homeostticos
que desarrolla el organismo.
22
VII. BIBLIOGRAFA:



1. Brenner B. Trastornos del equilibrio cido-base. En: Kravis TC, Warner CG. Urgencias

Mdicas; 2 ed. Editorial Mdica Europea, 1992: vol 1: 267-280.



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