1.

La Hipercapnia de Doa Agripina modifico la actividad de su centro neumotaxico o la del

apneusico?
R= El centro neumotaxico limita la duracin de la inspiracin y aumenta la frecuencia respiratoria. Sse
localiza dorsalmente en el Ncleo Parabraquial de la parte superior de la protuberancia, transmite seales
hacia la zona inspiratoria. El efecto principal de este centro es controlar el punto de desconeccion de la
rampa respiratoria, controlando de estra manera la duracin ed la fase de llenado de el ciclo pulmonar.
Cuando la seal neumotaxica es intensa, la inspiracin podra durar tan solo 0.5 sergundos, con lo que los
pulmones solo se llenara ligeramente; cuando la seal neumotaxi es dbil la inspiracin podra continuar
durante 5 segundos o ms, llenando de esta manera los pulmones ocn gran cantidad de aire.
La funcin del centro neumotaxico es principalmente limitar la inspiracin. Ademas tiene el efecto
secundario de aumentar la frecuencia respiratoria, porque ola limitacin de la inspiracin tambin acorta la
espiracin y todo el perioro de cada respiracin. Una seal neumotaxica intensa puede uamentar la
frecuencia respiratoria hasta 30 a 40 respiraciones por minuto, mientras que una seal neumotaxica dbil
puede reducir la frecuencia a solo 3 a 5 respiraciones or minuto.
El termino apnea significa ausencia de respiracin espontanea.

2.Qu afecta ms a la regulacin del ciclo respiratorio la hipercapnia o la hipoxemia de Doa
Agripina? 530 Y 524
R= Hipercapnia significa exceso de dixido de carbono en los liquidos corporales. A primera vista podra
sospecharse que cualquier enfrmedad respiratoria que produzca hipoxia tambin debe producir hipercapnia.
Sin embargo, la hipercapnia habitualmente se asocia a la hipoxia solo cuando la hipoxia esta producida por
hipoventilacion o deficiencia circulatoria. Debido a:
La hipoxia causada por una cantidad insuficiente de oxigeno en el aire, una cantidad insuficiente de
hemoglobina o intoxicacin de las enzimas oxidativas solo tiene que ver con la disponibilidad de oxigeno
por los tejidos. Por tanto, se puede comprender fcilmente que a hipercapnia no se asocia a estos tipos de
hipoxia.
En la hipoxia que se debe a una alteracin de la difusin a travs de la membrana capilar o a travs de los
tejidos, habitualmente no se produce una hipercapnia grave al mismo tiempo porque el dixido de carbono
difunde 20 veces ms rpidamente que el oxigeno. Si comienza a producirse hipercapnia, esta inmediatamete
estimula la ventilacin pulmonar, que corrige la hipercapnia, pero no necesariamente la hipoxia.
Por el contrario la hipoxia que esta producida por hipoventilacion, la transferencia de dixido de carbono
entre los alveolos y la atmosfera esta afectada tanto como la transeferncia de oxigeno. En este caso se
produce hipercapnia junto a la hipoxia. En la deficiencia circulatoria, la diminucin del flujo de la sangre
reduce la eliminacin de dixido de carbono de los tejidos, lo que da lugar a hipercapnia tisular adems de a
hipoxia tisular.
Cuando la PCO
2
alveolar aumenta por encima de 60 a 75 mm Hg, en ese momento una persona por lo dems
normal esta respirando casi rpida y profundamente como puede, y el hambre de aire, tambin
denominado disnea, se hace grave.
Si la PCO
2
aumenta hasta 80 a 100 mm Hg, la persona esta obnubilada y a veces incluso semicomatosa. Se
puede producir anestesia y la muerte cuando la PCO
2
aumenta a 120 1 50 mm Hg. A estas elevadas
concentraciones de PCO
2
el exceso de dixido de carbono comienza a deprimir la respiracin en lugar de
estimularla, generando asi un circulo vicioso: 1) Mas Dioxido de Carbono; 2) Mayor disminucin de la
respiracin; 3) Ms Dioxido de carbono, y asi sucesivamente, culminando rpidamente en una muerte
respiratoria.

Existen diferentes tipos de Hipoxia; y esta puede ser causada por varias razones:
1. Oxigenacion inhadecuada de la sangre en los pulmones por causas extrnsecas:
a. Deficiencia de oxigeno en la atmosfera
b. Hipoventilacion (Transtornos Neuromusculares)
2. Enfermedades Pulmonares:
a. Hipoventilacion producida por aumento de la resistencia de las vas areas o disminucin de la
distensibilidad pulmonar.
b. Cociente ventilacin alveolar-perfusion anormal (incluyendo aumento del espacio muerto
fisilogico y aumento del cortocircuito fisiolgico).
c. Disminucion de la difucion en la membrana respiratoria.
3. Cortocircuitos desde la circulacin venosa a la arterial (Cortocircuitos cardiacos de la derecha a la
izquierda):
4. Transporte inadecuado de oxigeno a los tejidos por la sangre:
a. Anemia o hemoglobina anormal.
b. Deficiencia circulatoria generalizada.
c. Deficiencia circulatoria localizada (Vasos Perifericos, Cerebrales, Coronarios).
d. Edema tisular.
5. Capacidad inadecuada de los tejidos de utilizar el oxigeno:
a. Intoxicacion de las enzimas oxidativas celulares.
b. Disminucion de la capacidad metabilica celular para utilizar el oxigeno debido a la toxicidad,
deficiencia vitamnicas y otros factores.
La causa clsica de imposibilidad de utilizacin del oxigeno por los tejidos es la Intoxicacion por Cianuro,
en la que el cianuro bloquea completamente la accin de la enzima Citocromo Oxidasa, hasta tal punto que
los tejidos simplemente no pueden utilizar el oxigeno aun cuando se disponga de mucho. Ademas, las
deficiencias de algunas de las enzimas oxidativas celulares de los tejidos o de otros elementos del sistema
oxidativo tisular pueden producir este tipo de hipoxia. Un ejemplo especial ocurre en la enfermedad beriberi,
en la que varias etapas importantes de la utilizacin tisular de oxigeno y de la formacin de dixido de
carbono estn comprometidas por una deficiencia de vitamina B.
La hipoxia, si es lo suficientemente grave, puede producir la muerte de las clulas de todo el cuerpo, pero en
grados menos graves produce principalmente: 1) Depresion de la actividad mental, que a veces culmina en el
coma, y 2) Reduccion de la capacidad de trabajo de los musculos.


3.Cules msculos intervienen ms para que Doa Agripina pueda toser los inspiratorios o los
espiratorios?
R= Los pulmones se pueden expandir y contraer de dos maneras: 1) Mediante el movimiento hacia abajo y
hacia arriba del diafragma para alargar o acortar la cavidad torcica, y 2) Mediante la elevacin y el
descenso de las costillas para aumentar y reducir el dimetro anteroposterior de la cavidad torcica.
La respiracin tranquila normal se consigue casi totalmente por el primer mecanismo, es decir, por el
movimiento del diafragma. Durante la inspiracin la contraccin del diafragma hacia debajo de las
superficies inferiores de los pulmones. Despues, durante la espiracin el diafragma simplemente se relaja, y
el retroceso elstico de los pulmones, de la pared torcica y de las estructuras abdominales comprime los
pulmones y expulsa el aire. Sin embargo, durante la respiracin forzada las fuerzas elsticas no son
suficientemente potentes para producir la espiracin rpida necesaria, de modo que se consigue una fuerza
aidcional principalmente mediante la contraccin de los musculos abdominales, que empuja el contenido
abdominal hacia arriba contra la parte inferior del diafragma, comprimiendo de esta manera los pulmones.
El segundo mtodo para expandir los pulmones es elevar la caja torcica. Esto expande los pulmones
porque, en la posicin de reposo natural, las costillas estn inclinadas hacia abajo; lo que permite que el
esternn se desplace hacia abajo y hacia atrs hacia la columna vertebral. Pero cuando la caja costal se eleva,
las costillas se desplazan hacia adelante casi en lnea recta, de modo que el esternn tambien se mueve hacia
adelante, alejndose de la columna vertebral y haciendo que el dimetro anteroposterior del torax sea
aproximadamente un 20% mayor durante la inspiracin mxima que durante la espiracin. Por tanto, todos
los musculos que elevan la caja torcica se clasifican como musculos inspiratorios y los musculos que hacen
descender la caja torcica se clasifican como musculos espiratorios. Los musculos ms importantes que
elevan la caja torcica son los intercostales externos, aunque otros musculos que constribuyen son: 1) Los
musculos esternocleidomastoideos, que elevan el esternn; 2) Los Serratos Anteriores, que elevan muchas
costillas, y 3) Los Escalenos, que elevan las dos primeras costillas.
Los musculos que tiran hacia abjo de la caja costal durante la espiracin son principalmente 1) Los Rectos
del Abdomen, que tienen el potente efecto de empujar hacia abajo las costillas inferiores al mismo tiempo
que ellos y otros musculos abdominales tambin comprimen el contenido abdominal hacia arriba contra el
diafragma, y 2) Los Intercostales Internos.

4.En que aspectos de de la ventilacin pulmonar se aplica la ley de Pouseuille?
5.En condiciones normales hay moco en las vas respiratorias, como se mueve?
R= Todas las vas respiratorias, desde la nariz a los bronquios terminales, estn humedecidas por una capa
de moco que recubre toda la superficie. El moco es secretado en parte por las clulas calciformes mucosas
individuales del recubrimiento epitelial de las vas areas y en parte por pequeas glndulas submucosas.
Ademas de mantener humedecidas las superficies, el moco atrapa partculas pequeas que estn en el aire
inspirado e impide que la mayora de ellas llegue a los alveolos. El propio moco es eliminado de las vas
areas de la siguiente manera.
Toda la superficie de las vas respiratorias, tanto en la nariz como en las vas infriores hasta los bronquios
terminales, est tapizada por un epitelio cilndrico que tiene aproximadamente 200 cilios por cada una de las
clulas epiteliales 10 a 20 veces; y la direccin de su golpe de fuerza siempre se dirige hacia la faringe. Es
decir, los cilios de los pulmones baten hacia arriba, mientras que los de la nariz baten hacia abajo. Este
batido continuo hace que la cubierta de moco fluya lentamente, a una velocidad de algunos milmetros por
minuto, hacia la faringe. Despues el moco y las partculas que estn atrapadas en el mismo son deglutidos o
se expulsan hacia el exterior con la tos.

6.La distensibilidad pulmonar esta afectada con el cuadro gripl de Doa Agripina?
R= El volumen que se expanden los pulmones por cada aumento unitario de presion transpulmonar (si se da
tiempo suficiente para alcanzar el equilibrio) se denomina Distensibilidad Pulmonar. La distensibilidad
pulmonar total de los dos pulmones en conjunto en el ser humano adulto normal es en promedio de
aproximadamente 200 ml de aure por cada cm H
2
O de presion transpulmonar. Es decurm cada vez que la
presion transpulmonar aumenta 1 cm H
2
O, el volumen pulmonar, despus de 10 a 20 segundos, se expande
200 ml.
La caja torcica tiene sus propias caractersticas elsticas y viscosa, similares a las de los
pulmonares;incluso si los pulmones no estuvieran presentes en el torax, seguira siendo necesario un
esfuerzo muscular para expandir la caja torcica.

La distensibilidad de todo el sistema pulmonar (los pulmones y la caja torcica en conjunto) se mide cuando
se expanden los pulmones de una persona relajada o paralizada totalmente. Para hacerlo se introduce aire en
os pulmones poco a poco mientras se registran las presiones y volmenes pulmonares. Para insuflar este
sistema pulmonar tota es necesario casi el doble de presion que para insuflar los mismos pulmones despus
de extraerlos de la caja torcica. Por tanto, la distensibilidad del sistema pulmon-torax combinado es casi
exactamente la mitad que la de los pulmones solos, 110 ml de volumen por cada cm H
2
O de presion para el
sistema combinado, en coparacion con 200 ml/cm H
2
O para los pulmones de manera aislada. Ademas,
cuando los pulmones se expanden hasta alcanzar volmenes bajos, las limitaciones del torax se hacen
estremas; cuando se esta cerca de estos limites, la distensibilidad del sistema pulmon-torax combinado puede
ser menor de un quinto de la de los pulmones solos.




7.Cmo esta el trabajo respiratorio en Doa Agripna cuando empez a toser?
R= Durante la respiracin tranquila normal toda la contraccin de los musculos respiratorios se produce
durante la inspiracin; la espiracin es casi totalmente un proceso pasivo producido por el retroceso elstico
de los pulmones y de la caja torcica. Asi, en condiciones de reposo los musculos respiratorios normales
realizan un trabajo para producir la inspiracin, pero no para producir la espiracin.
El trabajo de la inspiracin se puede dividir en tres partes: 1) El trabajo necesario para expandir los
pulmones contra las fuerzas elsticas del pulmon y del torax, denominado Trabajo de Distensibilidad o
Trabajo Elastico; 2) El trabajo necesario para superar la viscosidad, denominado Trabajo de Resistencia
Tisular, y 3) El trabajo necesario para superar la resiswtencia de las vas areas al movimiento de entrada de
aire hacia los pulmones, denominado Trabajo de Resistencia de las Vias Aereas.

Durante la respiracin tranquila normal para la ventilacin pulmonar solo es necesario entre el 3%y el 5% de
la energa total que consume el cuerpo. Pero durante el ejercicio intenso la cantidad de energa necesaria
puede aumentar hasta 50 veces, especialmente si la persona tiene cualquier grado de aumento de la
resistencia de las vas aereaso de disminucin de la distensibilidad pulmonar. Por tanto, una de las
principales limitaciones de la intensidad del esfuerzo que se puede realizar es la capacidad de la persona de
proporcionar energa muscular suficiente para le proceso respiratorio de manera aislada.

8.La presin intratoracica pulmonar que se genera al toser Doa Agripina modifica la perfusin
de los alvolos?
R= El pulmon es una estructura elstica que se colapsa como un globo y expulsa el aire atraves de la traquea
siempre que no haya ninguna fuerza que lo mantenga insuflado. Ademas, no hay uniones entre el pulmon y
las paredes de la caja torcica, excepto en el punto en el que esta suspendido del mediastino en el hilio. Por
el contrario, el pulmon flota en la cavidad torcica, rodeado por una capa delgada de Liquido Pleural que
lubrica el movimiento de los pulmones en el interior de la cavidad. Ademas, la aspiracin continua del
exceso de liquido hacia los conductos linfticos mantiene una ligera presion negativa entre la superficie
visceral del pulmon y la superficie pleural parietal de la cavidad torcica. Por tanto, los pulmones estn
sujetos a la pared torcica como si estuvieran pegado, excepto porque estn bien lubricados y se pueden
deslizar libremente cuando el torax se expande y se contrae.

La Presion Pleural es la presion del liquido que esta en el delgado espacio que hay entre lapleura pulmonar
y la pleura de la pared torcica. Como se ha sealado antes, normalmente hay una aspiracion ligera, lo que
significa que hay una presion ligeramente negativa. La presion pleural normal al comienzo de la inspiracin
es de aproximadamente -5 cm H
2
O, que es la magnitud de la aspiracin necesaria para mantener los
pulmones expandidos hasta su nivel de reposo. Despues, durante la inspiracin normal, la expansin de la
caja torcica tira hacia afuera de los pulmones con ms fuerza y genera una presion ms negativa, hasta u
promedio de aproximandamente -7.5 cm H
2
O.

La Presion Alveolar es la presion del aire que hay en el interior de los alveolos pulmonares. Cuando la glotis
esta abierta y no hay flujo de aire hacia el interior ni el exterior de los pulmones, las presiones en todas las
partes del rbol respiratorio, hasta los alveolos, son iguales a la presion atmosfrica, que se considera que es
la presiond e referencia cero en las vas areas (es decir, presion de 0 cm H
2
O). Para que se produzca un
movimiento de entrada de aure hacia los alveolos durante la inspiracin, la presion en los alveolos durante la
inspiracin, la presion en los alveolos debe disminuir hasta un valor ligeramente inferior a la presion
atmosfrica (debajo de cero). Durante la inspiracin normal la presion al veolar disminuye hasta
aproximadamente -1 cm H
2
O. Esta ligera presion negativa es suficiente para arrastrar 0.5 litros de aire hacia
los pulmones en los dos segundos necesarios para una inspiracin tranquila normal.
Durante la espiracin se producen presion contrarias: La presion alveolar aumenta hasta aproximadamente
+1 cm H
2
O, lo que fuerza la salida de 0.5 litros de aire inspirado desde los pulmones durante 2 a 3 segundos
de la espiracin.

Finalmente, se debe sealar la diferencia entre la presion alveolar y la presion pleural. Esta diferencia se
denomina Presion Transpulmonar, que es la diferencia entre la presion que hay en el interior de los alveolos
y la que hay en las superficies externas de los pulmones, y es una medida de las fuerzas elsticas de los
pulmones que tienden a colapsarlos en todos los momentos de la respiracin, denominadas Presion de
Retroceso.

9.Qu volmenes pulmonares estn afectados cuando Doa Agripina es hospitalizada y se
observa, polipneica, con aleteo nasal, tiros intercostales, con cianosis peribucal y ungueal?
R= La suma de cada uno de los volmenes pulmonares, son iguales al volumen maxico al que se puede
expandir los pulmones. El significado de cada uno de estos volmenes es el siguiente:
1. El Volumen Corriente es el volumen de aire que se inspira o se espira en cada respiracin normal; es
igual a prox. 500 ml en el varon adulto.
2. El Volumen de Reserva Inspiratori es el volumen adicional de aie qie se puede inspirar desde un
volumen corriente normal y por encima del mismo cuando la persona inspira con una fuerza plena;
habitualmente es igual a aproximadamente 3000 ml.
3. El Volumen de Reserva Respiratoria es el volumen adicional mximo de aire que se puede espirar
mediante una espiracin forzada despus del final de una espiracin a volumen corriente normal;
normalmente es igual a aproximadamente 1100 ml.
4. El Volumen Residual es el volumen de aire que queda en los pulmones despus de la espiracin ms
forzada; este volumen es en promedio de aproximadamente 1200 ml.

En la descripcin de los acontecimiento del ciclo pulmonar a veces es deseable considerar dos o ms de los
volmenes cominados. Estas combinaciones se denominana Capacidades Pulmonares.
1. La Capacidad Inspiratoria: Es igual al Volumen Corriente ms el Volumen de Reserva Inspiratoria.
Esta es la cantidad de aire (aproximadamente 3500 ml) que una persona puede inspirar, comenzando
en el nivel espiratorio normal y distendiendo los pulmones hasta la mxima cantidad.
2. La Capacidad Residual Funcional es igual al Volumen de Reserva Espiratoria ms el Volumen Residual. Es
la cantidad de aire que queda en los pulmones al final de una espiracin normal (aproximadamente 2300 ml)
3. La Capacidad Vital es igual al Volumen de Reserva Inspiratoria ms el Volumen Corriente ms el Volumen de
Reserva Espiratoria. Es la cantidad mxima de aire que puede expulsar una persona desde los pulmones
despus de llenar antes los pulmones hasta su mxima dimensin y despus espirando la mxima cantidad
(aproximandamente 4600 ml)
4. La Capacidad Pulmonar total es el volumen mximo al que se pueden expandir los pulmones con el mximo
esfuerzo posible (aproximadamente 5800 ml); ES IGUAL A LA Capacidad Vital ms Volumen Residual.
Todos los volmenes y capacidades pulmonares son aproximadamente un 20% a un 25% menores en
mujeres que en varones, y son mayores en personas de constitucin pequeas y astnicas.

10. Si Doa Agripina tiene broncoconstriccin como y porqu sucede eso?
R= Constriccion de los bronquiolos por el sistema parasimptico.Unas pocas fibras parasimpticas derivadas de los
nervios vagos tambin penetran en el parnquima pulmonar, estos nervios segregan acetilcolina y, cuando se
activan, causan constriccion bronquiolar leve o moderada, cuando un proceso patolgico como el asma ya ha
causado cierto grado de constriccion, la superposicin de la estimulacin nerviosa parasimpaticasuele empeorar el
trastorno; cuando esto ocurre, la administracin de frmacos que bloquean los efectos de la acetilcolina, como la
atropina, a veces relaja lo suficiente las vas respiratorias como para aliviar la obstruccion. A veces los nervios
parasimpticos se activan por reflejos que se originan en los pulmones, la mayoria de ellos comienzan por la
irritacin de la membrana epitelial de las propias vas respiratorias, iniciada por gases nocivos, polvo, humo de
cigarrillo o infeccin bronquial, tambin se produce con frecuencia un reflejo constrictor bronquiolar cuando las
pequeas arterias pulmonares son bloqueadas por microembolos.
Los factores locales con frecuencia causan constriccion bronquiolar. Varias sustancias que se forman en los propios
pulmones son con frecuencia bastante activas a la hora de producir constriccion bronquiolar, dos de las mas
importantes son la histamina y la sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia; ambas son liberadas por los mastocitos
en los tejidos pulmonares durante las reacciones alrgicas, especialmente las reacciones alergicas causadas por el
polen del aire; por tanto, desempean papeles claves en la gnesis de la obstruccion de las vas respiratorias que se
produce en el asma alrgico; esto es especialmente cierto para la sustancia de reaccin lenta de la anafilaxia.
Adems, los mismos irritantes que causan reflejos vasosconstrictores parasimpticos de las vas respiratorias pueden
iniciar reacciones locales, no nerviosas, que producen constriccion obstructiva de las vas respiratorias.
Guyton H. Ventilacin pulmonar. En: Guyton H. Tratado de Fisiologa Mdica. 11 Ed. Mxico: Mc Graw Hill
interamericana; 1997. p. 519-532.


11. Cuando Tiene Broncoespasmo Cual de las pruebas funcionales respiratorias se altera mas en Doa
Agripina?
12. Cules funciones de las fosas nasales se afectaron cuando Doa Agripina empez a estar
enferma?
R= Cuando el aire pasa a travs de la nariz, las cavidades nasales realizan tren funciones respiratorias
normales distintas: 1) El aire es calentado por las extensas superficies de los crones y del tabioque, un
area total de aproximadamente 160 cm
3
; el aire es humidificado casi completamente incluso antes de
que haya pasado ms alla de la nariz, y 3) El aire es Filtrado Parcialmente. Estas funciones en
conjutno son denominadas la funcion de acondicionamiento del aire de las vas areas respiratorias
superiores. Haitualmente la temperatura del aire inspirado aumenta hasta menos de 1 C respecto a la
temperatura corporal, y hasta 2% a 3% respecto a la saturacin completa con vapor de agua antes de
llegar a la traquea. Cuando una persona respira aire atraves de un tubo directamente hacia la traquea
(como a travs de una traqueostomia), el efecto de enfriamiento y especialmente el efecto de secado de
las partes inferiores del pulmon puede producir formacin de costras e infeccin graves en los
pulmones.

Los pelos dela entrada de las narinas son importantes para filtrar las partculas grandes. Sin embargo,
es mucho ms importante la eliminacin de las partculas por precipiacion turbulenta, es decir, el aire
que atraviesa las vas areas nasales choca contra muchos obstculos: Los Cornetes (tambin
denominados Turbinas porque generan una turbulencia de aire), el tabique y la pared farngea. Cada
vez que el aire choca contra una de esras obstrucciones debe cambiar su direccin de movimiento. Al
tener una masa y un momento mucho mayores que el aire, las partculas que estn suspendidas en el
aire no pueden cambiar de direccin tan rpidamente como el aire. Por tanto, siguen hacia adelante,
chocsando contra las superficies de las bstrucciones, y quedan atrapadas en la cubieta mucosa y son
transportadas por los cilios hacia la faringe, para ser duglutidas.

13. Las presiones y regulacin en las diferentes partes de la circulacin pulmonar se afectaron
cuando Doa Agripina empez con el cuadro grave?
R= La presion sistlica del ventrculo derecho del ser humano normal es en promedi aproximadamente 25
mm Hg, y la presion diastlica es en promedio de aproximadamente 0 a 1 mm Hg, valores que son solo un
quinto de los del ventrculo izquierdo.

Presion Arteria Pulmonar.- Durante la sstole la presion en la arteria pulmonar es escencialmente igual a la
presion que hay en el ventrculo derecho. Sin embargo, despus del cierre de la valvula pulmonar al finalde
la sstole, la presion ventricular cae sbitamente, mientras que la presion arterial pulmonar disminuye ms
lentamente a medida que la sangre fluye a travs de los capilares pulmonares. La presion arterial pulmonar
sistlica es de aproximadamente 8 mm Hg y la presion arterial pulmonar media es de 15 mm Hg.
Presion Capilar Pulmonar.- La presion capilar pulmonar media, es de aproximandamente 7 mm Hg.
Presion Auricular izquierda y Venosa Pulmonar.- La presion media en la auricula izquierda y en las venas
pulmonares principales es en primedio de aproximadamente 2 mm Hg en el ser humano en decbito, y varia
desde un valor tan bajo como 1 mm Hg hasta uno tan elevado como 5 mm Hg. Habitualmente no es posible
medir la presion auricular izquierda de un ser humano utilizando un dispositivo ed medida directa porque es
difcil introducir un catter a travs de las cavidades cardiacas hacia la auricula izquierda. Sin embargo, con
frecuencia se puede estimar la presion auricular izquierda con una exzctitud moderada midiendo la
denominada presion de enclavamiento pulmonar. Esto se consigue introduciendo un catter en primer lugar
a travs de una vena perifrica hasta la auricula derecha, despus a travs del lado derecho del corazn y a
travs de la arteria pulmonar hacia una de las pequeas ramas de la arteria pulmonar, y finalmente
empujando el catter hasta que se enclava firmemente en la rama pequea.
La presion que se mide a travs del catter, denominada presion de enclavamiento, es de aproximadamente
5 mm Hg. Como todo el flujo sanguneo se ha interrumpido en la arteria pequea enclavada, y como los
vasos sanguneos que se extienden ms alla de esta arteria establecen una conexin directa con los cpailares
pulmonare, esta presion de enclavamiento es habitualmente solo de 2 a 3 mm Hg mayor que la presion
auricular izquierda. Cuando la presion auricular izquierda aumenta a valores elevados, tambin lo hace la
presion de enclavamiento pulmonar. Por tanto, las mediciones de la presion de enclavamiento se pueden
utilizar para estudiar clnicamente las alteraciones de la presion capilar pulmonar y de la presion auricular
izquierda en pacientes que tienen insifuciencia cardiaca congestiva.

14. Cundo Doa Agripina se puso grave con insuficiencia respiratoria cambi su flujo
sanguneo regional pulmonar?
R= En el adulto, el ventrculo derecho (igual que el izquierdo) tiene un gasto cardiaco de aproximadamente 5.5 L por
minuto. La tasa de flujo sanguneo a travs de la circulacin pulmonar es, por tanto, igual a la tasa de flujo a travs
de la circulacin general. El flujo sanguneo es directamente proporcional a la diferencia de presin entre los dos
extremos de un vaso e inversamente proporcional a la resistencia vascular. En la circulacin general, la presin
arterial media es de 90 a 100 mm Hg y la presin en la aurcula derecha es de 0 mm Hg; por tanto, la diferencia de
presin es de aproximadamente 100 mm Hg. Por el contrario, la presin media en la arteria pulmonar es de solo 15
mm Hg y la presin en la aurcula izquierda es de 5 mm Hg. As, la presin de la sangre en la circulacin pulmonar es
de 15-5= 10 mm Hg. Debido a que la presin de la sangre en la circulacin pulmonar es solo la decima parte de la que
presenta la sangre en la circulacin general, y debido tambin a que las tasas de flujo en ambos circuitos son iguales,
la conclusin es que la resistencia vascular pulmonar debe ser la decima parte de la resistencia vascular general. En
otras palabras, la circulacin pulmonar es un circuito de resistencia y presin bajas. La baja presin sangunea
pulmonar da lugar a una presin de filtracin menor que la que existe en los capilares generales, constituyendo por
tanto un mecanismo de proteccin frente al edema pulmonar.


15. Doa Agripina podra tener cambios en el lquido pleural? Pg. 489
R= Cuando los pulmones se expanden y se contraen durante la respiracin normal, se deslizn adelante y atrs en el
interior de la cavidad pleural, para facilitar esto, entre las pleuras visceral y parietal existe una fina capa de liquido
mucoide. Cada una de las pleuras es una membrana serosa mesenquimatosa a travs de la cual trasudan
continuamente pequeas cantidades de liquido intersticial al espacio pleural; estos liquidos llevan consigo porteinas
tisulares, que confieren al liquido pleural unas caractersticas mucoides, que son las que permiten el facilsimo
deslizamiento de los pulmones en movimiento. La cantidad total de liquido en cada pleura es pequea, tan solo unos
pocos mililitros, simpre que la cantidad es mayor que la minima necesaria para mantener se paradas las dos pleuras,
el exceso es bombeado por los linfticos que parten directamente de la cavidad pleural hacia: 1) el mediastino, 2) la
superficie superior del diafragma, y 3) las superficies laterales de la pleura parietal; por tanto, el espacio pleural, un
espacio existente entre la pleura parietal y visceral, se denomina espacio virtual, debido a que normalmente es tan
estrecho que no constituye un espacio fsico evidente.
Presion negativa en el liquido pleural. Debido a que la retraccin elstica de los pulmones hace que tiendan
colapsarse, siempre se requiere una fuerza negativa en el exterior de los pulmones para mantenerlos expandidos,
esta fuerza es suministrada por una presin negativa en el espcio pleural normal, la causa bsica de esta presin
negativa es el bombeo del liquido hacia afuera del espacio por los linfticos, quer tambin constituye la base de la
presin negativa que se encuantra en la mayor parte de los espacios tisulares del cuerpo; debido a que la tendencia
normal al colapso de los pulmones es de unos -4 mm Hg, la presin del liquido pleural siempre ha de mantenerse por
lo menos tan negativa como -4 mm Hg para mantener expandidos los pulmones. Las medidas reales han demostrado
que habitaulmente es de unos -7 mm Hg lo que supoine unos pocos milmetros de mercurio mas negativos que la
presin de colapso pulmonar; por tanto, la presin negativa del liquido pleural hace que los pulmones permanezcan
estrechamente apretados contra la pleura parietal de la pared torcica, excepto una fina capa de liquido mucoide
que actua como lubricante.


16. Cundo Doa Agripina se observ con cianosis como estaba compuesto su aire alveolar? Pg.
493
R= El aire alveolar no tiene en modo alguno las misma concentraciones de gases que el aire atmosfrico, lo que se
puede ver fcilmente comparando la composicin del aire alveolar con la del aire atmosfrico, hay varias razones
para estas diferencias. Primero, el aire es sustituido solo de manera parcial por aire atmosfrico en cada respiracin,
segundo el oxigeno se absorbe constantemente hacia la sangre pulmonar desde el aire pulmonar, tercero el dixido
de carbono est difundiendo constantemente desde la sangre pulmonar hacia los alveolos y cuarto el aire
atmosfrico seco que entra en las vas respiratorias es humididificado incluso antes de que llegue a los alveolos , tan
pronto como el aire atmosfrico entra en las vas respiratorias est expuesto a los que recubren las superficies
respiratorias, incluso antes de que el aire entre en los alveolos, se humidifica casi totalmente ,N2 74,9%. O2 13%,
CO2 5%, H20 6%. El termino cianosis significa color azulado de la piel y su causa son cantidades excesivas de
hemoglobina desoxigenada en los vasos sanguneos de la piel, especialmente en los capilares, esta hemoglobina
desoxigenada tiene un color azul oscuro-purpura intenso que se transmite atreves de la piel, en general aparece una
cianosis evidente siempre que la sangre arterial contenga mas de 5g de hemoglobina desoxigenada por cada de 100
ml de sangre. Una persona que tiene anemia casi nunca tiene cianosis, porque no hay hemoglobina suficiente para
que este desoxigenada. Por el contrario en una persona que tiene un exceso de eritrocitos como ocurre en la
policitemia verdadera el gran exceso de hemoglobina disponible que se puede desoxigenar da lugar con frecuencia a
la cianosis incluso en condiciones por los dems normales.


17. Es conveniente que Doa Agripina se vaya a vivir a un lugar elevado como Puebla o
Toluca?
R= Cuando una persona vive en una regin prxima a nivel del mar sube hasta una altura significativamente
elevada, su funcin respiratoria debe sufrir varios ajustes para compensar la disminucin de la PO
2
a la mayor altura.
Estos ajustes son los cambios de la ventilacin, de la afinidad de la Hb por el O
2
y de la concentracin total de Hb.
Por ejemplo a una altitud de 2500 m la PO
2
de la sangre arterial es de 69 a 74 mm Hg. El porcentaje de saturacin de
oxihemoglobina a esta altitud est entre 92 y 93 %, en comparacin con el aproximado 96% del nivel del mar. Por
tanto, disminuye la cantidad de oxgeno unido a la Hb y, a consecuencia de ello, el contenido total de oxgeno en la
sangre. Adems en las alturas elevadas disminuye la tasa de aporte de oxgeno a las clulas despus de que ste se
disocie de la oxihemoglobina. La razn es que la concentracin de mxima de oxgeno que se puede disolver en el
plasma disminuye de manera lineal en relacin con la reduccin de la PO
2.
As, las personas pueden experimentar
fatiga rpida incluso en alturas ms modestas en las que la saturacin de la oxihemoglobina slo esta disminuida de
manera ligera. Las compensaciones que lleva a cabo el sistema respiratorio reducen gradualmente la fatiga debida al
ejercicio efectuado en alturas elevadas. A partir de alturas de 1500 m, la disminucin de la PO
2
arterial estimula el
incremento de la ventilacin. Esta respuesta ventilatoria hipxica produce hiperventilacin que reduce la PO
2
arterial
y, por tanto, induce una alcalosis respiratoria. El incremento del pH arterial es til para anular la hiperventilacin, y al
cabo de unos pocos das el volumen minuto total se estabiliza en un nivel de 2.5 L/min/superior al que existe a nivel
del mar. La hiperventilacin en alturas elevadas aumenta el volumen corriente, reduciendo de esta manera la
contribucin proporcional del aire del espacio muerto anatmico e incrementando la proporcin de aire fresco que
llega a los alvolos. As, mejora la oxigenacin de la sangre en comparacin con lo que ocurrira en ausencia de
hiperventilacin. Sin embargo, la hiperventilacin. Sin embargo la hiperventilacin no puede incrementar la PO
2
sangunea por encima de que existe en el aire inspirado. La PO
2
de la sangre arterial disminuye al aumentar la
altura, con dependencia de la ventilacin. Por ejemplo, en los Andes peruanos la PO
2
arterial normal disminuye
desde 100 mmHg hasta 45 mmHg. Por lo tanto la carga de oxgeno por parte de la Hb es incompleta, con una
disminucin de la saturacin de la oxihemoglobina desde el 97hasta el 81%.


18. Si Doa Agripina estuviera normal todo el tiempo como seria la composicin de su aire
alveolar comparado con el aire atmosfrico?
R= El aire alveolar no tiene en modo alguno las misma concentraciones de gases que el aire atmosfrico, lo que se
puede ver fcilmente comparando la composicin del aire alveolar con la del aire atmosfrico, hay varias razones
para estas diferencias. Primero, el aire es sustituido solo de manera parcial por aire atmosfrico en cada respiracin,
segundo el oxigeno se absorbe constantemente hacia la sangre pulmonar desde el aire pulmonar, tercero el dixido
de carbono est difundiendo constantemente desde la sangre pulmonar hacia los alveolos y cuarto el aire
atmosfrico seco que entra en las vas respiratorias es humididificado incluso antes de que llegue a los alveolos , tan
pronto como el aire atmosfrico entra en las vas respiratorias est expuesto a los que recubren las superficies
respiratorias, incluso antes de que el aire entre en los alveolos, se humidifica casi totalmente .











19. Si Doa Agripina padece de EPOC, entonces tiene hipercapnia crnica. como se lleva a cabo
el transporte de CO2 de sus clulas hasta el aire atmosfrico?
R= El transporte de dixido de carbono por la sangre no es tan problemtico como el transporte del oxigeno
porque incluso en las condiciones ms anormales habitualmente se puede transportar el dixido de carbono en
cantidades mucho mayores que el oxigeno, sin embargo la cantidad de dixido de carbono en la sangre tiene mucho
que ver con el equilibrio acido bsico de los lquidos corporales, en condiciones normales de reposo se transporta en
promedio 4 ml de dixido de carbono desde los tejidos hacia los pulmones, para comenzar el proceso del transporte
del dixido de carbono, difunde desde las clulas de los tejidos en forma de dixido de carbono molecular disuelto.
Cuando entra en los capilares tisulares el dixido de carbono inicia una serie de reacciones fsicas y qumicas casi
instantneas que son esenciales para el trasporte del dixido de carbono, una pequea parte del dixido de carbono
se transporta en estado disuelto hasta los pulmones. se debe recordar que la PCO2 de la sangre venosa es de 45
mmHg y la de la sangre arterial es de 40 mm Hg, la cantidad de dixido de carbono que esta disuelto en el liquido de
la sangre a 45 mm Hg es de aproximadamente 2,7 ml/dl. La cantidad disuelta a 40 mmHg es de aproximadamente
2,4 ml o una diferencia de ,3 ml de dixido de carbono en forma disuelta por cada 100 ml de flujo sanguneo esto es
aproximadamente el 7% de todo el dixido de carbono que se transporta normalmente, el dixido de carbono
disuelto en la sangre reacciona con el agua para formar acido carbnico, esta reaccin ocurrira con demasiada
lentitud para ser importante de no ser por el hecho que en el interior de los eritrocitos hay una enzima proteica
denominada anhidrasa carbnica que cataliza la reaccin entre el dixido de carbono y el agua y acelera su velocidad
Aire atmosfrico
(mm Hg)
Aire alveolar
(mm Hg)
N2 597 78,62% 569 74,9%
O2 159 20,84% 104 13,6%
CO2 ,3 ,04% 40 5,3%
H2O 3.7 ,5% 47 6,2%
TOTAL 760 760% 760 100%
de reaccin aproximadamente 5000 veces por tanto en lugar de precisar mucho menos segundos o minutos para
producirse como ocurre en el plasma en los eritrocitos esta reaccin ocurre tan rpidamente que alcanza un
equilibrio casi completo en una fraccin muy pequea de segundo, en otra fraccin de segundo el acido carbnico
que se ha formado en los eritrocitos (H2CO3) se disocia en iones de hidrogeno y bicarbonato (H+ y HCO3). La mayor
parte de los iones de hidrogeno se combinan despus con la hemoglobina de los eritrocitos, porque la protena de
hemoglobina es un potente amortiguador acido bsico. A su vez muchos de los iones de bicarbonato difunden desde
los eritrocitos hasta el plasma mientras que los iones de cloruro difunden hacia los eritrocitos para ocupar su lugar,
esto es posible por la presencia de una protena transportadora bicarbonato-cloruro especial en la membrana del
eritrocito que transporta esos dos iones en direcciones opuestas y a velocidades rpidas as el contenido en el
cloruro de los eritrocitos venosos es mayor que los eritrocitos arteriales un fenmeno que se conoce como
desplazamiento del cloruro, la combinacin reversible del dixido de carbono con el agua en los eritrocitos bajo la
influencia de la adrinasa carbnica es responsable del 70% del dixido de carbono que se transporta desde los
tejidos a los pulmones, as este medio de transporte del dixido de carbono es con mucho el ms importante.
Adems de reaccionar con el agua el dixido de carbono reacciona directamente con los radicales amino de las
molculas de hemoglobina para formar el compuesto carbaminohemoglobina (C02 Hgb) esta combinacin de
dixido de carbono y hemoglobina es una reaccin reversible que se produce con un enlace laxo de modo que el
dixido de carbono se libera fcilmente hacia los alveolos en los que la PCO2 es menor que en los capilares
pulmonares, la cantidad de dixido de carbono que se transporta desde los tejidos perifricos hacia los pulmones
mediante la combinacin carbamino con la hemoglobina y con las protenas plasmticas es de aproximadamente el
30% de la cantidad total que se transporta es decir normalmente aproximadamente 1,5 ml de dixido de carbono
por cada 100 ml de sangre , sin embargo como esta reaccin es mucho ms lenta que la reaccin del dixido de
carbono con el agua en el interior del eritrocito , es dudoso que en condiciones normales este mecanismo carbamino
transporte ms del 20% del dixido de carbono total . La unin del oxigeno con la hemoglobina tiende a desplazar
el dixido de carbono desde la sangre. De hecho este efecto denominado efecto Haldane es cuantitativamente
mucho ms importante para facilitar el transporte del dixido de carbono que el efecto Bohr para favorecer el
transporte de oxigeno, el efecto Haldane se debe al simple hecho de que la combinacin del oxigeno con la
hemoglobina en los pulmones hace que la hemoglobina se convierta en un acido ms fuerte. Esto desplaza el dixido
de carbono desde la sangre y hacia los alveolos de dos maneras 1) la hemoglobina que es mucho mas acida tiene
menor tendencia a combinarse con el dixido de carbono para formar carbinohemoglobina desplazando de esta
manera una gran cantidad de dixido de carbono que est presente en forma de carbamino 2) la mayor acides de la
hemoglobina tambin hace que libere un exceso de iones de hidrogeno y estos se unen a los iones de bicarbonato
para formar acido carbnico este despus se disocia en agua y dixido de carbono y el dixido de carbono se libera
desde la sangre hacia los alveolos y finalmente hacia el aire . Hipercapnia significa exceso de dixido de carbono en
los lquidos corporales, a primera vista podra sospecharse de cualquier enfermedad que produzca hipoxia tambin
debe producir hipercapnia, sin embargo la hipercapnia habitualmente se asocia a la hipoxia solo cuando la hipoxia
est producida por hiperventilacin o deficiencia circulatoria por los siguientes motivos: la hipoxia causada por una
cantidad insuficiente de oxigeno en el aire, una cantidad insuficiente de hemoglobina o una intoxicacin o una
intoxicacin de las enzimas exudativas solo tiene que ver con las disponibilidad de oxigeno o con la utilizacin del
oxigeno por los tejidos por tanto no se pude comprender fcilmente que la hipercapnia no se asocie a estos tipos de
hipoxia, en la hipoxia que se debe a una alteracin de la difusin a travs de la membrana capilar o atreves de los
tejidos, habitualmente no se produce una hipercapnia grave al mismo tiempo porque el dixido de carbono difunde
20 veces ms rpidamente que el oxigeno. Si comienza a producirse hipercapnia, esta inmediatamente estimula la
ventilacin pulmonar, que corrige la hipercapnia, pero no necesariamente la hipoxia. Por el contrario en la hipoxia
que est producida por la hipo ventilacin, la transferencia del dixido de carbono entre los alveolos y la atmosfera
est afectada tanto como la transferencia de oxigeno, en este caso se produce hipercapnia junto con la hipoxia
cuando la PCO2 alveolar aumenta por encima de 60 a 75 mmHg en ese momento una persona por lo dems normal
esta respirando casi tan rpida y profundamente como puede y la disnea se hace grave, si la PCO2 aumenta hasta 80
a 100 mmHg la persona esta obnubilada y a veces incluso semicomatosa. Se puede producir la anestesia y la muerte
cuando la PCO2 aumenta de 120 a 159 mm Hg A estas elevadas concentraciones de PCO2 el dixido de carbono
comienza a deprimir la respiracin en lugar de estimularla, generando as un circulo vicioso 1) mas dixido de
carbono 2) mayor disminucin de la respiracin 3) mas dixido de carbono y as sucesivamente culminando
rpidamente en una muerte respiratoria.

20. Cuando tiene la bronquitis con expectoracin abundante como est constituida su
membrana alveolocapilar (respiratoria)?.
R= Hay aproximadamente 300 millones de alveolos en los dos pulmones tienen un dimetro de ,2 mm. Las paredes
alveolares son muy delgadas y entre los alveolos hay una red casi solida de capilares , el intercambio gaseoso entre el
aire alveolar y la sangre pulmonar se produce a travs de las membranas de todas las porciones terminales de los
pulmones, no solo de los alveolos, toda esta membrana se conoce de manera conectiva como membrana
respiratoria tambin denominada membrana pulmonar y se pueden observar las siguientes capas : 1.-Una capa de
liquido que tapiza el alveolo y que contiene surfactante, lo que reduce la tensin superficial del liquido alveolar ,2.- el
epitelio alveolar que est formado por clulas epiteliales delgadas, 3 una membrana basal epitelial, 4 un espacio
intersticial delgado entre el epitelio alveolar y la membrana capilar entre el epitelio alveolar y la membrana capilar. 5
una membrana basal capilar que en muchos casos se fusiona con la membrana basal del epitelio alveolar 6 la
membrana del endotelio capilar. A pesar del elevado nmero de capas, el grosor global de la membrana respiratoria
en algunas zonas es tan pequea como ,2 um y en promedio es de aproximadamente ,6 um excepto donde hay
ncleos celulares. A partir de estudios histolgicos se ha estimado que el rea superficial total de la membrana
respiratoria es de aproximadamente 70 m2 en el varn humano adulto.


21. Doa Agripina tuvo una agudizacin de su EPOC en ese momento como estan su
concentracin de CO2 en relacin con una persona normal?
R= Concentracin y presin parcial de CO
2
en los alveolos. El dixido de carbono se forma continuamente en el
cuerpo y despus se transporta por la sangre hacia los alveolos; se elimina continuamente de los alveolos por la
ventilacin. La figura muestra los efectos sobre la presin parcial de dixido de carbono (PCO
2
) alveolar tanto de la
ventilacin alveolar como de dos velocidades de excrecin de dixido de carbono, 200 y 800 ml/min. Una curva
representa una velocidad normal de excrecin de dixido de carbono
de 200 ml/min. A la velocidad normal de ventilacin alveolar de 4,2
l/min, el punto operativo para el PCO
2
alveolar est en el punto A de
la figura, es decir, 40 mm Hg. En la figura se pueden ver otros dos
hechos: primero, la PCO
2
alveolar aumenta en proporcin directa a la
velocidad de excrecin de dixido de carbono, como representa la
elevacin de cuatro veces de la curva (cuando se excretan 800 ml de
CO
2
por minuto). Segundo, la PCO
2
alveolar disminuye en proporcin
inversa a la ventilacin alveolar. Por tanto, las concentraciones y las
presiones parciales tanto del oxigeno como del dixido de carbono
en los alveolos estn determinadas por las velocidades de absorcin
o excrecin de los dos gases y por la magnitud de la ventilacin
alveolar.


22. En el caso de Doa Agripina cuales son los factores que afectan a la tasa de difusin de los
gases a travs de la membrana respiratoria?
R= Factores que influyen en la velocidad de difusin gaseosa a travs de la membrana respiratoria. Los factores que
determinan la rapidez con la que un gas atraviesa la membrana son: 1) el grosor de la membrana; 2) el rea
superficial de la membrana; 3) el coeficiente de difusin del gas en la sustancia de la membrana, y 4) la diferencia de
presin parcial del gas entre los dos lados de la membrana. De manera ocasional se produce un aumento del grosor
de la membrana respiratoria, por ejemplo como consecuencia de la presencia de lquido de edema en el espacio
intersticial de la membrana y en los alvolos, de modo que los gases respiratorios deben difundir no slo a travs de
la membrana, sino a travs de este lquido. Adems, algunas enfermedades pulmonares producen fibrosis de los
pulmones, que puede aumentar el grosor de algunas partes de la membrana respiratoria. Como la velocidad de
difusin a travs de la membrana es inversamente proporcional al grosor de la membrana, cualquier factor que
aumente el grosor a ms de dos a tres veces el valor normal puede interferir de manera significativa con el
intercambio respiratorio normal de gases. El rea superficial de la membrana respiratoria se puede reducir mucho en
muchas situaciones. Por ejemplo, la reseccin de todo un pulmn reduce el rea superficial total a la mitad de lo
normal. Adems, en el enfisema confluyen muchos de los alvolos, con desaparicin de muchas paredes alveolares.
Por tanto, las nuevas cavidades alveolares son mucho mayores que los alveolos originales, aunque el rea superficial
total de la membrana respiratoria con frecuencia disminuye hasta cinco veces debido a la prdida de las paredes
alveolares. Cuando el rea superficial total disminuye hasta aproximadamente un tercio a un cuarto de lo normal, se
produce un deterioro significativo del intercambio de gases a travs de la membrana, incluso en situacin de reposo,
y durante los deportes de competicin y otros ejercicios intensos incluso una mnima disminucin del rea superficial
de los pulmones puede producir un deterioro grave del intercambio respiratorio de gases. El coeficiente de difusin
para la transferencia de cada uno de los gases a travs de la membrana respiratoria depende de la solubilidad del gas
en la membrana e inversamente de la raz cuadrada del peso molecular del gas. La velocidad de difusin en la
membrana respiratoria es casi exactamente la misma que en el agua, por los motivos que se han explicado antes. Por
tanto, para una diferencia de presin dada, el dixido de carbono difunde aproximadamente 20 veces ms
rpidamente que el oxgeno. El oxigeno difunde aproximadamente 2 veces ms rpidamente que el nitrgeno. La
diferencia de presin a travs de la membrana respiratoria es la diferencia entre la presin parcial del gas en los
alvolos y la presin parcial del gas en la sangre capilar pulmonar. La presin parcial representa una medida del
nmero total de molculas de un gas particular que incide en una unidad de superficie de la superficie alveolar de la
membrana por cada unidad de tiempo, y la presin del gas en la sangre representa el nmero de molculas que
intentarn escapar desde la sangre en la direccin opuesta. Por tanto, la diferencia entre estas dos presiones es una
medida de la tendencia neta a que las molculas del gas se muevan a travs de la membrana. Cuando la presin
parcial de un gas en los alvolos es mayor que la presin del gas en la sangre, como ocurre en el caso del oxgeno, se
produce difusin neta desde los alvolos hacia la sangre; cuando la presin del gas en la sangre es mayor que la
presin parcial en los alvolos, como ocurre en el caso del dixido de carbono, se produce difusin neta desde la
sangre hacia los alvolos.


23. Como es la capacidad de difusin del oxgeno en comparacin con la del dioxido de
carbono?
R= Capacidad de difusin de la membrana respiratoria. La capacidad de la membrana respiratoria de intercambiar un
gas entre los alvolos y la sangre pulmonar se expresa en trminos cuantitativos por la capacidad de difusin de la
membrana respiratoria, que se define como el volumen de un gas que difunde a travs de la membrana en cada
minuto para una diferencia de presin parcial de 1 mm Hg. Todos los factores que influyen en la difusin a travs de
la membrana respiratoria pueden influir sobre esta capacidad de difusin. Capacidad de difusin del oxgeno. En el
varn joven medio, la capacidad de difusin del oxgeno en condiciones de reposo es en promedio de 21 ml/min/mm
Hg. La diferencia media de presin de oxgeno a travs de la membrana respiratoria durante la respiracin tranquila
normal es de aproximadamente 11 mm Hg. La multiplicacin de esta presin por la capacidad de difusin (11 x 21)
da un total de aproximadamente 230 ml de oxgeno que difunden a travs de la membrana respiratoria cada minuto;
esto es igual a la velocidad a la que el cuerpo en reposo utiliza el oxgeno. Capacidad de difusin del dixido de
carbono. Nunca se ha medido la capacidad de difusin del dixido de carbono debido a la siguiente dificultad
tcnica: el dixido de carbono difunde a travs de la membrana respiratoria con tanta rapidez que la PCO
2
media de
la sangre pulmonar no es muy diferente de la PCO
2
de los alvolos (la diferencia media es menor de 1 mm Hg) y con
las tcnicas disponibles esta diferencia es demasiado pequea como para poderla medir. Sin embargo, las
mediciones de la difusin de otros gases han mostrado que la capacidad de difusin vara directamente con el
coeficiente de difusin del gas en particular. Como el coeficiente de difusin del dixido de carbono es algo mayor de
20 veces el del oxgeno, cabe esperar que la capacidad de difusin del dixido de carbono en reposo sea de
aproximadamente 400 a 450 ml/min/mm Hg y durante el esfuerzo de aproximadamente 1200 a 1300 ml/min/mm
Hg. La comparacin de las capacidades de difusin medidas o calculados del monxido de carbono, del oxgeno y del
dixido de carbono en reposo y durante el ejercicio, muestra la extrema capacidad de difusin del dixido de
carbono y el efecto del ejercicio sobre la capacidad de difusin de cada uno de estos gases.





24. De que manera se afecta la relacion ventilacin perfusin cuando hay EPOC?
R= Anomalas del cociente de ventilacin-perfusin. Va/Q anormal en la parte superior e inferior del pulmn normal.
En una persona normal en posicin erguida tanto el flujo sanguneo capilar pulmonar como la ventilacin alveolar
son mucho menores en la parte superior del pulmn que en la parte inferior; sin embargo, hay una disminucin
mucho mayor del flujo sanguneo que de la ventilacin. Por tanto, en la parte superior del pulmn el cociente Va/Q
es hasta 2,5 veces mayor del valor ideal, lo que da lugar a un grado moderado de espacio muerto fisiolgico en esta
zona del pulmn. En el otro extremo, en la parte inferior del pulmn, tambin hay una ligera disminucin de
ventilacin en relacin con el flujo sanguneo, de modo que el cociente Va/Q es tan bajo como 0,6 veces del valor
ideal. En esta zona una pequea fraccin de la sangre no se oxigena normalmente y esto representa un corto
circuito fisiolgico. En ambos extremos las desigualdades de la ventilacin y la perfusin reducen ligeramente la
eficacia del pulmn en el intercambio del oxgeno y del dixido de carbono. Sin embargo, durante el ejercicio se
produce un marcado aumento del flujo sanguneo hacia la parte superior del pulmn, de modo que se produce
menos espacio muerto fisiolgico y la eficacia de intercambio gaseoso se acerca al valor ptimo. Va/Q anormal en la
Enfermedad Pulmonar Obstructiva Crnica (EPOC). La mayor parte de las personas que fuman durante muchos aos
presentan grados variables de obstruccin bronquial; en una gran proporcin de estas personas esta enfermedad
finalmente se hace tan grave que presentan atrapamiento grave del aire alveolar y el consiguiente enfisema. El
enfisema, a su vez, hace que se destruyan muchas paredes alveolares. As, en los fumadores se producen dos
alteraciones que hacen que el cociente Va/Q sea anormal. Primero, como muchos bronquios pequeos estn
obstruidos, los alveolos distales a las obstrucciones no estn ventilados, dando lugar a un Va/Q prximo a cero.
Segundo, en las zonas del pulmn en las que las paredes alveolares han sido principalmente destruidas pero sigue
habiendo ventilacin alveolar, la mayor parte de la ventilacin se desperdicia debido al flujo sanguneo inadecuado
para transportar los gases sanguneos. As, en la enfermedad pulmonar obstructiva crnica algunas zonas muestran
un corto circuito fisiolgico importante, y otras zonas muestran un espacio muerto fisiolgico importante. Estas dos
situaciones reducen mucho la eficacia de los pulmones como rganos de intercambio gaseoso, a veces reduciendo su
eficacia hasta un valor tan bajo como un dcimo de lo normal. De hecho, sta es la causa ms frecuente de
incapacidad pulmonar en la actualidad.


25 Cmo se encuentra la curva de disociacin de oxigeno-hemoglobina en Doa Agripina?
R=
Combinacin reversible del oxgeno con la
hemoglobina. La molcula de oxigeno se combina de
manera laxa y reversible con la porcin hemo de la
hemoglobina. Cuando la PO
2
es elevada, como en los
capilares pulmonares, el oxigeno se une a la
hemoglobina, pero cuando PO
2
es baja, como en los
capilares tisulares, el oxigeno se libera de la
hemoglobina. Esta es la base de casi todo el
transporte del oxigeno desde los pulmones hacia los
tejidos. Curva de disociacin oxgeno-hemoglobina.
La curva de disociacin oxigeno-hemoglobina,
demuestra un aumento progresivo del porcentaje de
hemoglobina unida al oxigeno a medida que
aumenta la PO
2
sangunea, lo que se denomina
saturacin porcentual de hemoglobina. Como la sangre que sale de los pulmones y entra en las arterias sistmicas
habitualmente tiene una PO
2
de aproximadamente 95 mm Hg, se puede ver en la curva de disociacin que la
saturacin de oxigeno habitual de la sangre arterial sistmica es en promedio del 97%. Por el contrario, en la sangre
venosa que vuelve desde los tejidos perifricos la PO
2
es de aproximadamente 40 mm Hg, y la saturacin de la
hemoglobina es en promedio del 75%. Cantidad mxima de oxigeno que se puede combinar con la hemoglobina de
la sangre. La sangre de una personal normal contiene aproximadamente 15 g de hemoglobina por cada 100 ml de
sangre, y cada gramo de hemoglobina se puede unir a un mximo de 1,34 ml de oxigeno (1,39 ml cuando la
hemoglobina es qumicamente pura; las impurezas como la metahemoglobina, reducen esta cantidad). Por tanto, 15
x 1,34 es igual a 20,1 lo que significa que, en promedio, los 15 g de hemoglobina de 100 ml de sangre se pueden
combinar con un total de casi exactamente 20 ml de oxigeno si la hemoglobina esta saturada al 100%. Esto
habitualmente se expresa como 20 volmenes por ciento. La curva de disociacin oxigeno-hemoglobina de la
persona normal tambin se puede expresar en forma de volumen porcentual de oxigeno, en lugar de la saturacin
porcentual de la hemoglobina. Cantidad de oxigeno que libera la hemoglobina cuando la sangre arterial sistmica
fluye a travs de los tejidos. La cantidad total de oxigeno unido a la hemoglobina en la sangre arterial sistmica
normal, que tiene una saturacin del 97%, es de aproximadamente 19,4 ml por cada 100 ml de sangre. Cuando
atraviesa los capilares tisulares esta cantidad se reduce en promedio a 14,4 ml (PO
2
de 40 mm Hg, hemoglobina
saturada en un 75%). As, en condiciones normales se transportan aproximadamente 5 ml de oxigeno desde los
pulmones a los tejidos por cada 100 ml de flujo sanguneo. Cuando la sangre se hace ligeramente cida, con una
disminucin del pH desde el valor normal de 7,4 hasta 7,2, la curva de disociacin de oxigeno-hemoglobina se
desplaza, en promedio, aproximadamente un 15% a la derecha. Por el contrario un aumento del pH desde el valor
normal de 7,4 hasta 7,6 desplaza la curva en una cantidad similar hacia la izquierda. Adems, de las modificaciones
del pH, se sabe que otros factores desplazan la curva. Tres de ellos que desplazan la curva hacia la derecha, son: 1) el
aumento de la concentracin de dixido de carbono; 2) el aumento de la temperatura sangunea, y 3) el aumento de
la concentracin de 2,3-bifosfoglicerato (BFG), que es un compuesto de fosfato metablicamente importante que
esta presente en la sangre en concentraciones diferentes en distintas condiciones metablicas.