FISIOLOGIA

UNIDAD: 1 A: Capitulo 1
ORGANIZACIN FUNCIONAL DEL CUERPO HUMANO Y CONTROL DEL
MEDIO INTERNO
1) Cu!l "# "l o$%"ti&o '" la Fi#iolo()a*
Es explicar los factores fsicos y qumicos responsables del origen, el desarrollo y
la progresin de la vida.
+) Cu!l "# "l o$%"ti&o '" "#tu'io '" la Fi#iolo()a Hu,a-a*
Se ocupa de las caractersticas y lo mecanismo especficos, del cuerpo humano
que hace de este mismo un ser vivo.
.) E/pli0a1 la# 02lula# 0o,o u-i'a'"# &i&a# '"l 0u"1po
La Clula unidad viva b!sica del cuerpo y cada rgano es agregado de clulas ,
unidas por estructuras cada uno de las clulas se adapt! para desarrollar una o
mas fusiones.
"ienen casi todas la capacidad de reproducirse.
3) A 4u2 #" '"-o,i-a l)4ui'o i-t1a0"lula1 5 "/t1a0"lula1*
L)4ui'o i-t1a0"lula1: es el lquido que se encuentra en el interior de la clula.
L)4ui'o "/t1a0"lula1: es un tercio de lquido que al encuentro en los espacios
externos.
En esto se encuentran iones y nutrientes para mantener la vida celular.
6) A 4u" #" '"-o,i-a ,"'io i-t"1-o*
"odas las clulas viven en el mismo medio el lquido extracelular al cual se
denomina medio interno del cuerpo.
7) Cu!l "# la 'i8"1"-0ia "-t1" lo# l)4ui'o# "/t1a0"lula1 " i-t1a0"lula1*
Lquido extracelular# contiene cantidades de iones sodio, cloro y bicarbonato y
nutrientes oxigeno, glucosa, !cidos grasos y amino!cidos.
La diferencia con intracelular es que este no posee gran cantidad de iones de
potasio, magnesio.
1
9) A 4u2 #" '"-o,i-a :o,"o#ta#i#* E%",plo;
Es el termino de homeostasis el mantenimiento y equilibrio denominado de las
condiciones est!ticas o constante en el medio interno. $todos los rganos del
cuerpo desarrollan funciones para mantener dichas condiciones%.
El ri&n mantiene la constante de concentracin de iones.
<) Cu!l"# #o- la# + "tapa# "- la# 4u" "l l)4ui'o "/t1a0"lula1 "#
t1a-#po1ta'o po1 to'o "l 0u"1po*
El lquido extracelular es transportado por todo el cuerpo.
'ra. Etapa# el movimiento de la sangre alrededor del sistema circulatorio.
(da. Etapa# movimiento del lquido entre capilares sanguneos y las clulas.
=) A 4u2 '" '"-o,i-a "#pa0io i-t1a0"lula1 5 4u" 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"*
Cuando atraviesa la sangre los capilares producen intercambio continuo de lquido
extracelular ente el plasma y el lquido intersticial que ocupa los espacios
intercelulares.
1>) Dia(1a,a1 la o1(a-i?a0i@- ("-"1al '"l #i#t",a 0i10ulato1io*
La sangre circula en forma global por todo el cuerpo con la diferencia que si el
cuerpo esta en reposo es en menor tiempo y si esta en actividad aumenta el
proceso.
Cuando atraviesa los capilares se produce el intercambio, este se difunde en
ambos sentidos y es procesado por el movimiento cintico de las molculas.
)e modo que el lquido extracelular, plasma y los espacios intesticiales se
encuentran en un proceso constante de me*cla a lo largo del cuerpo.
11) R"8"1"-t" al o1i("- '" lo# -ut1i"-t"# '"l l)4ui'o "/t1a0"lula1A "/pli0a1
4u" #u0"'" 0o-:
a) Si#t",a 1"#pi1ato1io:
La sangre pasa por el cuerpo fluye a travs de los pulmones.
La sangre capta el oxgeno en los alvolos la cantidad necesaria de
oxigeno para cada clulas, estas se difunde en movimientos molecular
a travs de dicha membrana.
$) T1a0to (a#t1oi-t"#ti-al:
2
La sangre que es bombeada por el cora*n atraviesa por las paredes
de los rganos gastrointestinales, en este se absorben los alimentos,
lquidos intestinal y nutrientes.. +idratos de carbono, !cidos grasos,
animo!ciodos.
0) Si#t",a ,B#0ulo "#4u"l2ti0o;
Si no fuese por este sistema el cuerpo no se puede mover en busca de
alimentos.
1+) Cu2 #u0"'" 0o- la "li,i-a0i@- '" CO+ po1 lo# pul,o-"#*
La sangre capta el oxigeno de los pulmones se libera el dixido de carbono de la
sangre hacia los alvolos, el movimiento respiratorio hacia los alvolos transporta
el dixido de carbono hacia la atmsfera.
1.) Cu2 #u0"'" 0o- la "li,i-a0i@- '" lo# p1o'u0to# 8i-al"# po1 lo#
1iDo-"#*
Cuando la sangre pasa por los ri&ones elimina la mayor cantidad de sustancias de
plasma o parte del dixido de carbono que no son necesarios para las clulas.
Estas comprenden sustancias finales del metabolismo celular.
Los ri&ones llevan acabo el filtrado de plasma a travs de los glomrulos hacia
t,bulos y luego son reabsorbidos hacia la sangre con sustancias necesarias
$glucosa%.
13) Cu!l"# #o- lo# + #i#t",a# po1 lo# 0ual"# "l o1(a-i#,o 1"(ula la#
8u-0io-"# 0o1po1al"#*
Sistema nervioso y el sistema de regulacin
16) C@,o "#t! 0o,pu"#to "l #i#t",a -"1&io#oA 5 "l #i#t",a -"1&io#o
0"-t1al*
El sistema nervioso esta compuesto por la porcin sensitiva del sistema nervioso
central y la porcin motora eferente.
Sistema nervioso central esta compuesto por el cerebro y la mdula espinal.
17) Cu!l "# la 8u-0i@- '" lo# 1"0"pto1"# #"-#iti&o#* E%",plo#;
)etectar el estado del cuerpo y del entrono. Los receptores de la piel comunican a
este que un ob-eto esta en contacto con la piel $recepcin sensitiva, odo y o-os%
19) Cu2 #u0"'" 0o- al(u-a# '" la# 8u-0io-"# '"l 0"1"$1o*
3
El cerebro almacena informacin, genero, pensamientos, !rea y determina
reacciones, el cuerpo responde con sensaciones.
1<) A 4u2 #" '"-o,i-a Si#t",a N"1&io#o Aut@-o,o @ auto-@,i0o*
. la gran parte del sistema nervioso se llama sistema autonmico. /pera desde el
nivel subconsciente y con todo el organismo interno $bombeo del cora*n,
movimiento tracto gastrointestinal, secrecin glandular%.
1=) Cu2 #u0"'" 0o- "l #i#t",a :o1,o-al '" 1"(ula0i@-* E%",plo#;
Las hormonas son trasportadas en el lquido extracelular a cualquier parte del
cuerpo y ayuda regular la funcin celular $hormona tiroidea, acelera parte la de
reacciones qumicas a las clulas%. 0nsulina controla el metabolismo de la glucosa.
+>) Cu2 #i(-i8i0a "l t21,i-o ESi#t",a '" 0o-t1ol '"l 0u"1poF*
que el cuerpo humano es una m!quina que contiene diferentes sistema de control
que interact,an regulando las funciones de los rganos.
+1) Cu2 #u0"'" 0o- la 1"(ula0i@- '" la# 0o-0"-t1a0io-"# '" O+ 5 CO+ "-
"l l)4ui'o "/t1a0"lula1; Fu-0i@- a,o1ti(ua'o1a '" la :",o(lo$i-a;
El oxigeno es la sustancia para reali*ar reacciones qumicas en las clulas, el
cuerpo posee un mecanismo para mantener la concentracin de oxigeno en
liquido extracelular.
Este depende de la hemoglobina que se combina con la sangre cuando circula por
los pulmones.
La hemoglobina tiene afinidad con el oxigeno, no tisular en el lquido tisular si
contiene cantidad de oxigeno, si es ba-o lo concentra .
Se libera para restablecer la concentracin de lisero para restablecer la
concentracin tisular.
La regulacin se basa en las caractersticas qumicas de la hemoglobina $funcin
amortiguadora de oxigeno de la hemoglobina%.
++) C@,o #" 1"(ula "l CO+ "- "l l)4ui'o "/t1a0"lula1*
La regulacin es diferente, cuando se eleva la concentracin de dixido de
carbono en sangre excita el centro respiratorio para que uno respire en forma
r!pida y profundo, esto aumenta la respiracin dixido de carbono, la eliminacin
de la sangre y del lquido extracelular. Este continua hasta volver al normal
+.) Cu2 #i#t",a# 0o-t1i$u5"- a la 1"(ula0i@- '" la p1"#i@- a1t"1ial*
4
Sistema barorreceptor, es un mecanismo de control. En la regin del cuello en las
arterias carotidas y en el arco aortico existen receptores nerviosos
$barorreceptores% que estimulan el estiramiento de la pared arterial, sube la
presin esto envan impulsos al tronco encef!lico
+3) Cu2 #i#t",a# 0o-t1i$u5"- a la 1"(ula0i@- '" la p1"#i@- a1t"1ial*
Son muy importantes mantener los valores normales de algunos constituyentes
que mantienen el cuerpo operando en buena salud.
La falta de alg,n sistema de control puede producir en enfermedad o muerte.
Cuando aumenta la temperatura del encima de lo normal produce un aumento en
el metabolismo celular destruyendo a las clulas.
Cuando disminuye otro factor 0/1 2/".S0/ su concentracin puede parali*ar a la
persona impidiendo que los nervios transporten la se&al.
Si el potasio se eleva es el m,sculo cardiaco puede deprimirse , el calcio
desciende de los m,sculos y entra en una contraccin tet!nica de los m,sculos
debida a la generacin espont!nea de impulsos.
La glucosa ba-a y la persona se vuelve irritable y a veces tiene convulsiones.
+6) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-" lo# #i#t",a# '" 0o-t1ol; E%",plo '"
1"t1oali,"-ta0i@- -"(ati&a*
"ienen ciertas caractersticas comunes.
La mayora act,an mediante una retroaccin negativa. En la regulacin de la
concentracin de dixido de carbono, elevada concentracin en el lquido
extracelular. La ventilacin pulmonar hace disminuir la concentracin de dixido de
carbono, los pulmones excretan la elevada concentracin da lugar a una
concentracin disminuida, la cual es negativa, la estimulo iniciador.
Se producir! un aumento retroactivo en la concentracin negativa al estmulo
iniciador.
Si alg,n factor aumenta o disminuye en exceso, el sistema de control inicia una
retroaccin negativa que consiste en una serie de cambios que hacen retornar a
valor medio.
+7) Cu2 #u0"'" 0o- la 1"t1oali,"-ta0i@- po#iti&a 5 po14u2 pu"'" #"1 Btil a
&"0"#* E%",plo#;
La retroaccin positiva no da lugar a estabilidad, sino a inestabilidad y a menudo a
la muerte.
5
Si la persona sangra bruscamente ( litros de sangre disminuye no existe sangre
que el cora*n bombee presin arterial desciende y el flu-o de sangre va hacia el
m,sculo cardaco del cora*n a un descenso, el ciclo se va repitiendo se produce
la muerte. El estimulo iniciador provoca m!s de lo mismo, lo cual ese una
retraccin positiva.
El cuerpo ha aprendido a utili*ar la retroaccin positiva en su beneficio.
Se rompe un vaso sanguneo y empie*a a formarse el co!gulo $en*imas% factores
de la coagulacin se activan las en*imas act,an sobre otros en*imas activ!ndolos
y produciendo todava mas co!gulo. Contin,a hasta que se tapona el agu-ero.
El parto, cuando las contracciones uterinas adquieren la fuer*a suficiente para que
la cabe*a del feto comience a protruir a trabs del cervi* $cuello uterino% enva
se&ales a trabs del miometrio hacia el cuerpo del ,tero, provocando el aumento
de las contracciones. 3etroaccin prosita es para la generacin de las se&ales
nerviosas, se estimula la membrana de una fibra nerviosa, escape de ion sodio,
los canales de sodio de la membrana
6
UNIDAD: 1G: Capitulo +;
LA CHLULA Y SU FUNCIN
') Cu!l"# #o- la# pa1t"# p1i-0ipal"# '" la 02lula*
1,cleo y citoplasma
+) C@,o #" lla,a la# ,",$1a-a# 4u" la #"pa1a-*
El n,cleo separado 4r una membrana nuclear del citoplasma y el citoplasma por
una membrana celular de los liquidos circundantes.
.) A 4u2 #" '"-o,i-ap1otopla#,a 5 4u2 "l","-to#0o-ti"-"*
2rotoplasma# diferentes sustancias que componen la celula. Esta compuesto sust.
basicas# agua, electrolitos,proteinas, lipidos e hidratos de carbono.
3) Cu!l # "l p1i-0ipal ,"'iol)4ui'o '" la 02lula 5 po10"-ta%" ti"-"*
El principal medio liquido es el agua y su porcenta-e es del 567 al 867
6) Cu!l"# #o- lo# "l"0t1olito# ,!# i,po1ta-t"#*
Los electrolitos mas importantes son# potasio, magnesio, fosfato, sulfato,
bicarbonatoy peque&as cantidades de sodio cloro y calcio.
7) Cu2 8u-0i@- ti"-"- lo# "l"0t1olito# ,!# i,po1ta-t"#*
Los electrolitos proporcionan los factores quimicos e inorganicos para las
reacciones celulares.
9) C@,o #" pu"'"- 'i&i'i1 la# p1ot")-a#*
Las proteinas pueden dividirse en# 9lobulares y Estructurales.
<) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"- la# p1ot")-a# "#t1u0tu1al"# 5 "- 4u2 #"0to1
'"l o1(a-i#,o #" "-0u"-t1a-*
Las proteinas Estructurales estan presentes en la celula en forma de largos
filamentos y proporcionan el mecanismo contractil de los musculos. Se encuentra
en el colageno y en las fibras de elastina del te-ido conectivo.
7
=) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"- la# p1ot)-a# (lo$ula1# 5 "- 4u2 #"0to1 '"l
o1(a-i#,o #" "-0u"-t1a*
Las proteinas 9lobulares estan formadas por una molcula proteica son en*imas
de la celula son solubles en liquidos celulares. :orman parte o estan adheridas a
las estructuras membranosas del interior celular.
1>) Cu2 #o- lo# l)pi'o# 5 0u!l"# #o- lo# ,!# i,po1ta-t"#*
Los lipidos son diferentes tipos de msustancias que se agrupan debido a sus
caracteristica comun de ser solubles en disolventes grasos. Los mas importantes
son# los fosfolipidos y colesterol.
11) Cu2 i,po1ta-0ia ti"-"- lo# 8o#8ol)pi'o# 5 "l 0ol"#t"1ol*
La importacia de los :osfolipidos y el Colesterol es que son insolubles en agua y
por consiguiente formanla membrana celular y las barreras membranosas
intracelulares.
1+) Cu2 ot1o# tipo# '" l)pi'o# "/i#t"- "- la 02lula*
/tros lipidos que existen en la celula son los triglicridos.
1.) Cu!l "# la 8u-0i@- '" lo# Hi'1ato#'" Ca1$o-o "- la 02lula*
+idrtos de carbono. Su funcion en la celula es proporcionar energia a la misma.
13) Cu!l"# #o- la# p1i-0ipal"# "#t1u0tu1a# '" la 02lula*
Las principales estructuras de la celula son las organelas y estas son# ;itocondria,
3eticulo sarcoplasmatico, ;embrana celular, ;embrana nuclear,.parato de 9lgi,
Lisosomas y Centriolos.
16) Cu!l"# #o- la# ,",$1a-a# '" la 02lula 5 4u2 8u-0i@- ti"-"- lo# l)pi'o#
"- "lla*
Las membranas son# ;. 1uclear, ;.Celular, ; del 3eticulo Sarcoplasmatico,y las
membranas del ;itoconrias, Lisosomas, y del .parato de 9olgi. Los lipidos evitan
el movimiento libre del agua y sustancias hidrosolubles de un compartimento a
otro.
17) C@,o "#t! 0o,pu"#ta la ,",$1a-a 0"lula1*
;embrana Celular# formada por <<7 de proteinas (=7 fosfolipidos, '>7
colesterol, ?7 de otros lipidos y >7 de hiodratos de carbono.
8
19) C@,o "# la "#t1u0tu1a $!#i0a '" la 'o$l" 0apa lip)'i0a '" la ,",$1a-a
5 4u2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"*
Estructura basica de la bicapa lipidica son las molculas de fosfolipidos, de la cual
una parte es hidrsoluble o hidrofilita y la otra es hidrfobica.
1<) Cu!l"# #o- la# p1ot")-a# '" la ,",$1a-a 0"lula1*
Las proteinas de la membrana celular son en sun mayoria 9lucoproteinas, y
existen dos tipos# las 0ntegrales y y las perifericas.
1=) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"- la# 'o# tipo# '" p1ot")-a# '" la ,",$1a-a*
Las proteinas 0ntegrales forman canales estructurales a traves de laos cuales
puede difundir sustancias hidrsolublesentre los liquidos extracelular e intracelular.
Las perifericas funcionan como en*imas o como otro tipo de regulador de la
funcion intracelular.
+>) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"- lo# Hi'1at1o# '" Ca1$o-o '" la ,",$1a-a*

La caracteristicas que tienen es que se encuentran combinados con proteinas y
lipidos en forma de glucoproteinas y glucolipidos.
+1) A 4u2 #" '"-o,i-a 0ito#ol*
Citosol# porcion liquida del citoplasma donde se encuentran dispersas las
particulas.
++) I 4u2 #" '"-o,i-a "0topla#,a*
Ectoplasma# porcion de citoplasma contiua a la membrana celular.
+.) A 4u2 #" '"-o,i-a "-'opla#,a*
Endoplasma# citoplasma que queda entre el ectoplasma y la membrana celular
que se encuentra mas licuado.
+3) Cu2 "l","-to# #" "-0u"-t1a- "- "l 0itopla#,a*
Los elementos que se encuentran en el citoplasma son# 9ranulos de 9lucogeno,
3ibosomas, @esculas secretoras, y < organelas# 3eticulo endoplasmatico,
.parato de 9olgi, ;itocondrias,Lisosomas y 2eroxisomas.
+6) C@,o "#t! 0o,pu"#to "l 1"t)0ulo "-'opl!#,i0o*
9
El reticulo endoplasmatico esta compuesto por una red de estructuras tubulares y
vesiculares aplanadas.
+7) JCu2 #o- lo# 1i$o#ota# 5 4u2 "l 1"t)0ulo "-'opl!#,i0o 1u(o#o*
3ibosomas# particalas granuladas que se encuentran en la superficie externa del
reticulo endoplasmatico.
+9) A 4u2 #" lla,a 1"t)0ulo "-'opl!#,i0o a(1a-ula1 o li#o*
3eticulo endoplasmatico liso#parte del reticulo endoplasmatico que carece de
ribosoma.
+<) C@,o "#t! 8o1,a'o 5 0u!l "# la 8u-0i@- '"l apa1ato '" Gol(i*
.parato de 9olgi# se encuentra formado por ? capas de vesculas cerradas planas
y delgadas proximo al n,cleo."iene la funcion de procesar las vesculas de 3E
para formar los Lisosomas.
+=) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la# &"#)0ula# '"l 1"t)0ulo "-'opl!#,i0o*
Las vesculas del reticulo endoplasmatico son vesculas de transporte.
.>) Cu2 #o- lo# li#o#o,a# 5 0u!l "# #u 8u-0i@-*
Los lisosomas son organelas vesiculares formadas por el aparato de 9olgi. Su
funcion es proporcionar un sistema digestivointracelular que permite a la celula
digerir sustancias y estructuras intracelulares.
.1) Cu2 #o- 5 4u2 8u-0i@- ti"-"- la# "-?i,a# :i'1ola#a# !0i'a#*
Las en*imas hiudrolasa tiene la funcion de digerir proteinas, hidratos de carbono,
lipidos y derivados de estos.
.+) Cu2 #o- lo# p"1o/i#o,a#*
Los 2eroxisomas son similares a los lisosomas pero con la diferencia de que se
forman por autorreplicacin en lugar de provenir del aparato de 9olgi.
..) C@,o #" '"-o,i-a- a la# ,ito0o-'1ia# 5 '@-'" #" "-0u"-t1a-*
Las mitocondrias se las denominan Centrales Electricas. Se encuntran en todas
las regiones del citoplasma.
.3) C@,o "#t! 8o1,a'a la ,",$1a-a '" la ,ito0o-'1ia*
10
La membrana de la mitoconmdria es es doble# una membrana externa y otra
interna.
.6) Cu2 #i#t",a #" 8o1,a "- la# 01"#ta# '" la# ,ito0o-'1ia#*
En las crestas de las mitocondrias se forma el sistema de ."2.
.7) Cu2 #u0"'" po#t"1io1,"-t" a la 8o1,a0i@- '" ATP*
Ana ve* formado el ."2, es liberado fuera de la mitocondria y difunde a lo largo
de toda la celula para liberar su energia en las partes donde se necesite para
efectuar las funciones celulares.
.9) C@,o #" 'upli0a- la# ,ito0o-'1ia#*
Las ;itocondrias se duplican ellas mismas ya que las mismas contienen .)1.
.<) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la# "#t1u0tu1a# 8ila,"-to#a# 5 tu$ula1"# '" la
02lula*
.=) A 4u2 #" '"-o,i-a "-'o0ito#i#A pi-o0ito#i# 5 8a(o0ito#i#*
Endocitosis# penetracin de particulas grandes al interior de la celula.
2inocitosis#ingestin de vesculas extremadamente peque&as que contienen
liquido extracelular. :agositosis. 0ngestin de particulas grandes como bacterias,
celulas y pociones de te-ido degenerados.
3>) E/pli0a1 0o,o "# "l p1o0"#o '" pi-o0ito#i#
)igestin de la celula# una ve* que yna vescula pinocitica o fagocitica apare*ca
dentro de la celula se unenna la misma uno o varios lisosomas para vaciar sus
hidrlasa acidas en el interior de la vescula formando una vescula digestiva donde
las hidrolasa hidroli*an las proteinas, hidratos de carbono y lipidos. Los lisosomas
son .los organos digestivos de la celula.
31) E/pli0a1 0o,o "# "l p1o0"#o '" 8a(o0ito#i#
3+) C@,o "# la 8u-0i@- '" 'i("#ti@- '" la 02lula 5 la 8u-0i@- '" lo#
li#o#o,a# "- "lla*
En la regresin tisular y autolisis celular los lisosomas tienen la funcion de de
eliminar las celulas o porciones de celulas da&adas.
3.) Cu!l "# la 8u-0i@- '" lo# li#o#o,a# "- la 1"(1"#i@- ti#ula1 5 autoli#i#
0"lula1*
11
33) Cu2 8u-0i@- ti"-"- la# li#o?i,a#*
La liso*ima disuelve la membrana celular bacteriana.
12
36) Cu!l"# #o- la# 8u-0io-"# "#p"0)8i0a# '"l 1"t)0ulo "-'opl!#,i0o*
:uncion del reticulo endoplasmatico# catalali*a la sntesis de muchas sustancias
necesrias para la celula, suministra las en*imas que controlan la degradacion de
glucogeno, suministra las en*imas necasarias capaces de eliminar sustancias que
estan da&ando la celula.
37) C@,o "# la #)-t"#i# '" l)pi'o# po1 pa1t" '"l 1"t)0ulo "-'opl!#,i0o
li#o*
Sntesis de los lpidos por parte del reticulo endoplasmatico liso# el 3EL sinteti*a
lpidos,, estos se incorporan rapidamente a la bicapa lipidica del propio 3E
haciendo asi que el 3E est en continuo crecimiento.
39) Cu!l"# #o- la# 8u-0io-"# "#p"0)8i0a# '"l apa1ato '" Gol(i*
No,$1a1la#
La principal funcion de sintesis del aparato de golgi es procesar sustancias ya
formadas en el reticulo endoplasmatic, sinteti*ar hidratos de carbono y da lugar a
la formacin de grandes polisacarido.
3<) C@,o 1"ali?a "l apa1ato '" Gol(i la# 8u-0io-"# '" #)-t"#i#*
Las funciones especificas del aparato de golgi son# funcion de sntesis,
procesamiento de las secreciones endoplasmaticas, formacin de vesculas por
parte del aparato de golgi.
3=) Cu!l"# #o- la# 8u-0io-"# '"l !0i'o :ialu1@-i0o 5 '"l #ul8ato '"
0o-'1oiti-a*
:unciones del acido hialuronico y el sulfato de condroitina# son los principales
componentes de los proteoglicanos secretados en el moco, componentes de la
sustancia fundamental de los espacios intersticiales.
6>) C@,o "# "l p1o0"#a,i"-to '" la# #"01"0io-"# "-'opl!#,i0a# po1
pa1t" '"l apa1ato '" Gol(i* Fo1,a0@- '" &"#)0ula#;
Las sustancias formadas en el aparato de golgi, son transportadas atraves de los
tubulos hacia las porciones del reticulo endoplasmatico liso, en este punto se
desprenden vesculas de transporte que se difunden hacia la capa mas profunda
del aparato de golgi. Las vesculas vierten su contenido en los espacios
vesiculares del aparato de golgi, por ultimo del aparato de golgi se desprenden
vesculas peque&as y grandes transportando en su interior las sustancias
secretoras condensadas y difundiendose a lo largo de toda la celula.
61) C@,o "# "l p1o0"#o '" "/o0ito#i# '" la 8u-0i@- '"l 0al0io "- "lla*
13
Las vesculas secretoras formadas por el aparato de golgi que contienen
sustancias proteicas van a ser scretads por la superficie de la membrana celular
se funden en ella, posteriormente se fusionan con ella y vacian su sustancia al
exterior por medio de la exocitois. La cual es estimulada por la entrada de calcio al
interior de la celul.
6+) E/pli0a1 la 8u-0i@- '" la ,ito0o-'1ia "- la "/t1a00i@- '" "-"1()a a pa1ti1
'" lo# -ut1i"-t"#;
El ."2 es un nucleotido constituido por una base nitrogenada, la adenina, la
pentosa ribosa y tres radicales de fosfato. Cuando el ."2 libera su energia se
separa de un radical de fosfato y se forma el difosfato de adenosina $.)2%
6.) Cu2 "# "l ATP 5 0@,o utili?a #u "-"1()a*
La mayor sntesis de ."2 se lleva a cabo en la mitocondria. El acido piruvico son
transformados en .cetilBcoa , esta sustancia se disuelve a su ve* para extraer
energia por una serie de en*imas que originan una secuencia de reacciones
quimicas denominada Ciclo de Crebs.
63) E/pli0a1 lo# p1o0"#o# 4u),i0o# "- la 8o1,a0i@- '" ATP; Pap"l '" la#
,ito0o-'1ia#;
El ."2 sintenasa es una en*ima que utili*a energia para provocar la conversin
del .)2 en ."2.
66) Cu!l "# la 8u-0i@- '"l ATP #i-t"ta#a*
El ."2 se emplea en tres categoras. "ransporte de membrana, sntesis de
compuestos quimicos en la celula, el traba-o mecanico.
67) E- 4u2 0at"(o1)a# '" 8u-0io-"# 0"lula1"# #" ",pl"a "l ATP*
La energia suministrda por el atp es utili*ada para el transporte de sodio a traves
de la membrana celular.
67) Pa1a 4u2 "# -"0"#a1ia la "-"1()a #u,i-i#t1a'a po1 "l ATP*
El movimiento ameboide supone el despla*amiento de toda una celula respecto a
su entorno. El movimiento ciliar es el movimiento de los cilios en forma de latigo
sobre la superficie de la celula.
6<) Cu2 utili?a la 02lula pa1a 1"po-"1 "l ATP utili?a'o*
14
La funcion del movimiento ameboide es dar lugar a nueva membrana celular en el
extrmo delantero del seudopodo y una endocitosis continua dde la membrana en
las porciones media y trasera de la celula.
6=) 4u2 "# "l ,o,"-to a,"$oi'" 5 "l ,o&i,i"-to 0ilia1*
7>) Cu!l "# la 8u-0i@- '" lo# ,o&i,i"-to# a,"$oi'"#*
71) Cu2 02lula# ,u"#t1a- ,o&i,i"-to# a,"$oi'"#*
An e-emplo de celala que muestra movimiento ameboide een los Leucocitos.
7+) A 4u2 #" '"-o,i-a 4ui,iota#i# 5 po1 4u2 #" p1o'u0"*
La Duimiotaxis es el factor que inicia el movimiento ameboide, la cual se produce
por una sustancia denominada Duimiotatica.
7.) 4u2 02lula# p1o'u0"- ,o&i,i"-to 8ilia1* E%",plo#
El movimiento ciliar se produce solo en dos partes del cuerpo humano. En las
superficies internas de las vias respiratorias y en las trompas de :alopio.
15
UNIDAD : 1C Capitulo .
CONTROL GENHTICO DE LA SKNTESIS PROTEKCAA DE LA FUNCIN
CELULAR Y DE LA REPRODUCCIN CELULAR;
1) Cu!l "# la 8u-0i@- '" lo# ("-"#*
Los genes regulan la funcion celular determinando que sustancias van a ser
sinteti*adas en el interior de la celula, en que estructuras mediante que en*imas y
a partir de que compuestos quimicos.
+) Cu2 "# u- ("-*
An gen es un acido nucleico denominado .cido )esoxirribonucleico.
.) Cu2 8u-0i@- ti"-"- la# p1ot")-a# "#t1u0tu1al"# 4u" 8o1,a- lo# ("-"#*
E%",plo
Las proteinas estructurales forman las estructuras de las diversas organelas
intracelulares, gran parte de las proteinas estrcturales son en*imas que catali*an
diferentes reacciones quimicas de la celula.
3) D@-'" "#t!- 0o-t"-i'o# lo# ("-"#*
Los genes estan unidos por sus extremos para formar largas molculas
helicoidales de doble hebra de .)1.
6) Cu!l"# #o- lo# 0o,pu"#to# 4u),i0o# $!#i0o# 4u" i-t"1&i"-"- "- la
8o1,a0i@- '" ADN*
Los componentes basicos en la formacin de .)1 son# acido fosforito,
desoxirribosa, cuatro bases nitrogenadas.
7) Cu!l "# la 8u-0i@- '"l !0i'o 8o#8@1i0oA '"#o/i11i$o#a 5 la# $a#"# '"
ADN*
La funcion de cada una de los componentes es la formacin de .)1..
9) Cu2 "# u- -u0l"@ti0o 5 0@,o "# la o1(a-i?a0i@- '" #u# $a#"#*
An nucleotido es la combinacin de una molcula de cada uno de los
componentes basicos del .)1.
<) E/pli0a1 4u2 "# u- 0@'i(o ("-2ti0o
16
La importancia del .)1 esta en la capacidad de controlar la formacin de otra
sustancias en la celula, dicho control lo efectua mediante el llamado Codigo
9enetico.
=) E- 4u2 0o-#i#t" la# Epala$1a# '" 0@'i(o*
La palabra codigo se da cada tres bases sucesivas.
1>) D@-'" "#t! lo0ali?a'o "l ADN*
El .)1 esta locali*ado en el n,cleo de la celula.
11) C@-'" #" ll"&a- a 0a$o la ,a5o1 pa1t" '" la# 8u-0io-"# '" la 02lula*
La mayor parte de las funciones de la celula se llevan a cabo en el citoplasma.
1+) Cu!l #"1)a la 8u-0i@- '"l ARN*
El .31 controla la secuencia de amino!cidos de la proteina que se sinteti*ara
posteriormente en el citoplasma.
1.) Cui2- 0o-tola la 8o1,a0i@- '"l ARN*
La formacin de .31 es controlada por por el .)1.
13) A 4u" #" '"-o,i-a p1o0"#o '" t1a-#01ip0i@-*
Los tipos de .31 son# mensa-ero, de transferencia, ribosomico.
16) Cu!l"# #o- lo# tipo# '" ARN*
17) A 4u" #" '"-o,i-a 0a'o-"#*
Los tripletes de nucletidos son los codones.
19) Cual"# #o- lo# 0o,po-"-t"# $!#i0o# '" ARN*
1ucleotidos, gl,cidos y protenas# a% .*ucar $pentosa E ribosa%, b% una base
nitrogenada $2urinas# adenina, guanina. 2irimidinas# uracilo, citosina%, c% .cido
fosfrico.
1<) Cual "# la 'i8"1"-0ia "-t1" "l $lo4u" '" ADN 5 '"l ARN*
.31# el a*,car es la ribosa y tiene uracilo $como una de sus bases%. .)1# el
a*,car es desoxirribosa y tiene tiamina $como una de sus bases%.
1=) Co,o "# la 8o1,a0i@- '" -u0l"oti'o# '" ARN*
17
Esta formado por una sola cadena
+>) Co,o "# la a0ti&a0i@- '" -u0l"oti'o# '" ARN*
Los amino!cidos por s solos no son capaces de reconocer los tripletes del .31Bm
de manera que necesitan unirse a un .31 de peque&o tama&o $constante de
sedimentacin ?S% llamado .31 adaptador, .31 soluble o .31 transferente.
+1) Cual "# la 8u-0i@- '" la "-?i,a ARN poli,"1a#a*
La .31 polimerasa tiene la funcin de sntesis del .31 $une nucletidos entre s a
travs de uniones fosfodister% tomando como molde el .)1.
++) E/pli0a1 0o,o "# "l p1o0"#o '" u-i@- '" la ,ol20ula '" ARN*
La .31 polimerasa se une al promotor del gen a transcribir, separa las dos hebras
de .)1 y de-a expuestos a los desoxirribonucletidos para que se agreguen los
ribonucletidos complementarios.
+.) D" 4u" ,a-"1a #" 0o,$i-a- "-t1" #i la# $a#"# '" ADN 0o- la# $a#"# '"
ARN*
En forma de uniones no covalentes.
+3) Cu" #u0"'" u-a &"? 4u" #" :a- 8o1,a'o ,ol20ula# '" ADN
El transcripto primario sufre lo que se llama procesamiento# se agrega al extremo
<F un nucletido metilado que se llama cap y en el extremo >F se agrega una cola
de adeninas que se llama poli A, se remueven los intrones $los responsables de
estos cortes y empalmes son unas peque&as ribonucleoproteinas llamadas
312sn%. Ana ve* procesado pasa a travs de poros de la membrana nuclear al
citoplasma.
+6) Cual "# la 8u-0i@- '"l ARN ,"-#a%"1o
Sirve como molde para la sntesis de protenas en el citoplasma, en la traduccin.
+7) Cual "# la 8u-0i@- '"l ARN 1i$o#o,ati0o
2roporciona el sostn molecular para las reacciones qumicas que dan lugar a la
formacin de protenas y en con-unto con otras protenas forman los ribosomas.
+9) Cual "# la 8u-0i@- '"l ARN '" t1a-#8"1"-0ia
18
.ct,an como adaptadores y transportadores de amino!cidos hacia el ribosoma en
el orden marcado por la secuencia de nucletidos del .31m.
+<) D"#01i$i1 0o,o "# "l ARN ,"-#a%"1o
Es una hebra de nucletidos $bases G ribosa G !cido fosfrico
+=) Cual "# la 8u-0i@- '"l ARN '" t1a-#8"1"-0ia 5 0o,o a0tBa "- "l 0o-t1ol
("-2ti0o '" la 8u-0i@- 0"lula1 E/pli0a1 $1"&","-t"
.ct,an como adaptadores y transportadores de amino!cidos hacia el ribosoma en
el orden marcado por la secuencia de nucletidos del .31m. El amino!cido se
une a su .31t especfico por la accin de la en*ima aminoacilB.31t sintetasa
.>) E/pli0a1 "l ARN 1i$o#o,ati0o 5 #u 8u-0i@-
Cada ribosoma esta compuesto por dos subunidades, identificadas conlas siglas
?6S y =6S. .mbas subunidades forman la unidad de 86S, es decir el ribosoma
completo. La subunidad de ?6S contiene al .31r '8S mas >> protenas y la
subunidad de =6S contiene al .31r (8S, <.8S, <S mas <6 protenas. Los
ribosomas locali*an el codn de iniciacin en el extremo <F del .31m, luego el
.31r se desli*a hacia el extremo >F del .31m traduciendo esos tripletes en
amino!cidos, los cuales son trados por el .31t. En el ribosoma se dan las
uniones peptdicas que unen a los amino!cidos entre s. Cuando el ribosoma
llega al codn de terminacin $extremo >Fdel .31m% cesa la sntesis proteca y la
protena es liberada.
.1) E/pli0a1 0o,o "# la 8o1,a0i@- '" 1i$o#o,a# "- "l -u0l"@lo
El ensambla-e de las protenas ribosmicas con los .31r ocurre en el nuclelo. El
nucleolo tiene una regin fibrilar $central% donde se sinteti*a el .31 ?<S y tienen
lugar los primeros pasos de su procesamiento. En la regin granular $perifrica%
es donde se hallan las distintas subunidades de los ribosomas en distinto grado de
procesamiento. El procesamiento de las subunidades ribosmicas se completa en
el citoplasma.
.+) E/pli0a1 0o,o "# "l p1o0"#o '" t1a'u00i@-
Se reali*a en el citoplasma, a travs de los ribosomas que leen la secuencia del
.31 mensa-ero. Se distinguen tres etapas# a% iniciacin $se identifica el cap y el
codn de iniciacin e interviene factores de iniciacin%, b% elongacin $se agregan
amino!cidos por accin de los .31t y se reali*an las uniones peptdicas en los
ribosomas que est!n leyendo al .31m%, c% terminacin $ocurre cuando los
ribosomas alcan*an el codn de terminacin, entrando en -uego tambin un factor
de terminacin%.
..) Cu2 #o- la# plo1i$o#o,a#*
19
Es el con-unto de ribosomas que est!n leyendo al .31 mensa-ero y agregando
amino!cidos trados por el .31t.
.3) Co,o #" 1"ali?a la u-i@- '" 1i$o#o,a# al 1"t)0ulo "-'opla#,ati0o
Los ribosomas se unen al retculo endopl!smico por la subunidad =6S y esto
parece implicar a unas protenas llamadas riboforinas 0 y 00.
.6) E-u,"1a1 la# "tapa# 4u),i0a# '" la #)-t"#i# p1ot"i-ita
Se distinguen tres etapas# a% iniciacin $se identifica el cap y el codn de iniciacin
en el extremo <F del .31m, se une la subunidad menor del ribosoma al que se le
une el metionilB.31t$i% e interviene factores de iniciacin, esta etapa culmina
cuando a la subunidad menor se une la subunidad mayor del ribosoma%, b%
elongacin $se agregan amino!cidos por accin de los .31t y se reali*an las
uniones peptdicas en los ribosomas que est!n leyendo al .31m. 0nterviene
factores de elongacin E E: ' alfa, E: (%, c% terminacin $ocurre cuando los
ribosomas alcan*an el codn de terminacin en el extremo >F del .31m, entrando
en -uego tambin un factor de terminacin%.
.7) D"8i-i1 "-la0" p"pt)'i0o
El enlace peptdico tiene lugar mediante la prdida de una molcula de agua entre
el grupo amino de un amino!cido y el carboxilo de otro
.9) Cual"# #o- lo# + ,2to'o# 0o- lo# 4u" #" 0o-t1ola- la# a0ti&i'a'"#
$io4u),i0a# '" la 02lula
3egulacin genetica
3egulacin en*imatica
.<) Co,o #" 0o-t1ola la 8u-0i@- '" op"1@-*
. travs del inductor, promotor, represor y operador. El inductor se une al
represor y lo despla*a del operador. Cuando el operador se libera del represor la
.31 polimerasa se une al promotor.
.=) A 4u" #" '"-o,i-a op"1@- 5 a 4u" ("-"# "#t1u0tu1al"#*
An opern es un con-unto de genes que se encuentran muy prximos entre s y
que pueden ser regulados en forma con-unta $activados e inhibidos%.
3>) E/pli0a1 "l 0o-t1ol '" a0ti&i'a' "-?i,!ti0o Li-:i$i0i@- 5 a0ti&a0i@-)
20
.lgunas en*imas requieren para actuar cofactores $metales o grupos prostticos%
o coen*imas $peque&as molculas%. Las en*imas pueden inhibirse en forma
irreversible $desnaturali*acin o unin covalente con otra molcula% o en forma
reversible# competitiva $una molcula similar% o no competitiva $el sustrato y el
inhibidor no son molculas similares y se unen a sitios distintos%.
31) Do-'" #" i-i0ia la 1"p1o'u00i@- 0"lula1*
En el n,cleo
3+) Cu!l "# la 11a "tapa '" la 1"p1o'u00i@- 0"lula1*
La duplicin del .)1 en el perodo S de la interfase
3.) Cu!l "# 5 "l 4u" 0o-#i#t" la +'a "tapa '" la 1"p1o'u00i@- 0"lula1*
Es la mitosis# 2roceso continuo formado por ? etapas#
2rofase, ;etafase, .nafase, "elofase
33) Cua-to 'u1a "l 0i0lo &ital 0o,pl"to '" u-a 02lula "- la 1"p1o'u00i@-*
)ura entre '6 y >6 horas
36) C@,o #" lla,a "l p"1io'o "-t1" la ,ito#i#*
Se llama interfase $9', S, 9(%
37) C@,o "# 5 0o,o #" 1"ali?a la 1"p1o'u00i@- '" ADN*
Es semiconservativa y bidireccional. La reali*a la .)1 polimerasa en con-unto con
otras en*imas $.)1 ligasa, .)1 primasa, helicasa%.
39) A 4u" #" '"-o,i-a ,uta0i@-*
. un error en la secuencia de bases, que luego puede tener repercusin en la
sntesis de una protena.
3<) C@,o "#t!- 0o,pu"#to# lo# 01o,o#o,a#*
2or cromatina# .)1 G histonas G protenas no histnicas que se organi*an en
crom!tidas. "ienen un centrmero y dos telmeros.
3=) Cu2 #o- la# :i#to-a# 5 la# p1ot")-a# 01o,o#o,ati0a# -o :i#to-a#*
21
Las histonas son protenas b!sicas que ayudan a enrollar el .)1 y forman con
ste los nucleosomas. Existen < tipos de histonas# +', +(., +(H, +> y +?
6>) Cua-to# 01o,o#o,a# 0o-ti"-" la 02lula :u,a-a 5 4u" 0a1a0t"1)#ti0a#
ti"-"*
Los cromosomas son ?=, dos cromosomas sexuales y ?? autosomas $(> de cada
progenitor%
61) A 4u" #" '"-o,i-a ,ito#i#*
Se llama mitosis a la divisin de clulas som!ticas.
6+) A 4u" #" '"-o,i-a 01o,ati'"*
Los cromosomas en metafase toman una conformacin particular y est!n
formados por dos filamentos de cromatina llamados cromatides. $una hebra de
.)1 enrollada%.<>% )nde ocurre la primera fase de la mitosisI
63) Cu!l"# #o- to'a# la# "tapa# '" la 1"p1o'u00i@- '" la 02lula*
a% 2rofase, b% 2rometafase, c% ;etafase, d% .nafase, e% "elofase.
66) Cual "# "l pap"l '" lo# 0"-t1iolo# "- la ,ito#i#*
Cada centrosoma est! formado por dos centrolos de donde salen microt,bulos
que forman el huso mittico.
67) Cu2 #u0"'" "- lap1o,"ta8a#" '" la ,ito#i#*
2rometafase# se desintegra la envoltura nuclear.
69) Cu2 #u0"'" "- ,"ta8a#" '" la ,ito#i#*
;etafase# los cromosomas se orientan en el plano ecuatorial de la clula
6<) Cu2 #u0"'" "- a-a8a#" '" la ,ito#i#*
.nafase# los cromosomas hi-os se dirigen hacia los polos de la clula.
6=) Cu2 #u0"'" "- t"lo8a#" '" la ,ito#i#*
22
"elofase# se forman los n,cleos hi-os.
7>) C@,o "# "l 0o-t1ol '"l 01"0i,i"-to 5 la 1"p1o'u00i@- 0"lula1*
Se reali*a a travs de protooncogenes.
71) Cu" #i(-i8i0a 'i8"1"-0ia0i@- 0"lula1*
)iferenciacin celular# es la especiali*acin de la funcin celular.
7+) A 4u" #" '"-o,i-a 0!-0"1 5 0ual"# pu"'"- #"1 lo# 8a0to1"# 4u" lo
'"t"1,i-a-*
C!ncer# es el crecimiento sin control de un grupo celular. 2or lo general est!n
aumentadas las se&ales de proliferacin celular y disminuidas las se&ales de
muerte celular $apoptosis% por lo que se produce un crecimiento exagerado y si
control. El c!ncer est! ligado a alteraciones de ciertos genes llamados
protooncogenes, que cuando est!n mutados pasan a llamarse oncogenes.
7.) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# i-&a#i&a# ti"-"- la# 02lula# 0a-0"1o#a# 5 po14u"
,ata- "#ta# 0"lula#*
2orque alteran el normal funcionamiento de los te-idos. ;odifican las
homeostasis.
23
UNIDAD: +: Capitulo 3
TRASPORTE DE IONES Y DE MOLECULAS A TRAMES DE LA MEMGRANA
CELULAR
1N Cu" 1"la0i@- "/i#t" "-t1" lo# "l","-to# 4u" #" "-0u"-t1a- "- "l li4ui'o
"/t1a0"lula1 5 "l i-t1a0"lula1
Se relacionan a travs de la membrana celular por su permeabilidad
+N Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-" la ,",$1a-a 0"lula1*
Esta formada por lpidos y protenas. "iene permeabilidad selectiva.
.N Cu!l"# #o- 5 4u" 8u-0i@- ti"-"- la# p1ot")-a# '" la ,",$1a-a 0"lula1*
Son transportadores y receptores.
3NA 4u2 #" '"-o,i-a 'i8u#i@- 5 0ual "# #u "-"1()a 0au#a-t"*
Es el pasa-e de sustancias a traves de una membrana. La diferencia de
concentracin es su energia causante.
6NCu2 #i(-i8i0a t1a#po1t" a0ti&o*
Es el transporte en el cual se gasta energia $."2%.
7NE/pli0a1 "l t"1,i-o 0alo1 '"-o,i-a'o po1 lo# 8)#i0o# 5 -u"&a,"-t" "l
t"1,i-o 'i8u#i@-*
Calor es el nombre dado a una transferencia de energa de tipo especial en el que
intervienen gran n,mero de partculas. Se denomina calor a la energa
intercambiada entre un sistema y el medio que le rodea debido a los choques
entre las molculas del sistema y el exterior al mismo y siempre que no pueda
expresarse macroscpicamente como producto de fuer*a por despla*amiento.
J la difusin es el pasa-e de sustancias a travs de una membrana
9N Cu!l"# #o- lo# 'o# tipo# '" 'i8u#i@- 4u" #" 1"ali?a- a t1a&2# '" la
,",$1a-a 0"lula1*
)ifusin simple y difusin facilitada
24
<NE/pli0a1 0a'a u-o '" lo# tipo# '" 'i8u#i@-A 5 po1 4ui"- "#ta '"t"1,i-a'a*
)ifusin Simple#
Las molculas en solucin est!n dotadas de energa cintica y, por tanto tienen
movimientos que se reali*an al a*ar. La difusin consiste en la me*cla de estas
molculas debido a su energa cintica cuando existe un gradiente de
concentracin, es decir cuando en una parte de la solucin la concentracin de las
molculas es m!s elevada. La difusin tiene lugar hasta que la concentracin se
iguala en todas las partes y ser! tanto m!s r!pida cuanto mayor sea energa
cintica $que depende de la temperatura% y el gradiente de concentracin y cuanto
menor sea el tama&o de las molculas.
.lgunas sustancias como el agua, el oxgeno, dixido de carbono, esteroides,
vitaminas liposolubles, urea, glicerina, alcoholes de peque&o peso molecular
atraviesan la membrana celular por difusin, disolviendose en la capa de
fosfolpidos.
.lgunas sustancias inicas tambin pueden cru*ar la membrana plasm!tica por
difusin, pero empleando los canales constitudos por protenas integrales llenas
de agua. .lgunos e-emplos notables son el 1aG, CG, +C/>, CaGG, etc. )ebido al
peque&o tama&o de los canales, la difusin a travs de estos es mucho m!s lenta
que a travs de la bicapa fosfolipdica
)ifusin facilitada#
.lgunas molculas son demasiado grandes como para difundir a travs de los
canales de la membrana y demasiado insolubles en lpidos como para poder
difundir a travs de la capa de fosfolpidos. "al es el caso de la glucosa y algunos
otros monosac!ridos. Esta sustancias, pueden sin embargo cru*ar la membrana
plasm!tica mediante el proceso de difusin facilitada, con la ayuda de una
proteina transportadora. En el primer paso, la glucosa se une a la protena
transportadora, y esta cambia de forma, permitiendo el paso del a*,car. "an
pronto como la glucosa llega al citoplasma, una Kinasa $en*ima que a&ade un
grupo fosfato a un a*,car% transforma la glucosa en glucosaB=Bfosfato. )e esta
forma, las concentraciones de glucosa en el interior de la clula son siempre muy
ba-as, y el gradiente de concentracin exterior BBL interior favorece la difusin de la
glucosa.
MMMLa difusin facilitada es mucho m!s r!pida que la difusin simple y depende#
B del gradiente de concentracin de la sustancia a ambos lados de la membrana
B del n,mero de protenas transportadoras existentes en la membrana
B de la r!pide* con que estas protenas hacen su traba-o
=NCu!l"# #o- la# 'o# &)a# po1 la# 4u" #" pu"'" p1o'u0i1 la 'i8u#i@- #i,pl"*
.lgunas sustancias como el agua, el oxgeno, dixido de carbono, esteroides,
vitaminas liposolubles, urea, glicerina, alcoholes de peque&o peso molecular
25
atraviesan la membrana celular por difusin, disolviendose en la capa de
fosfolpidos.
.lgunas sustancias inicas tambin pueden cru*ar la membrana plasm!tica por
difusin, pero empleando los canales constitudos por protenas integrales llenas
de agua.
1>NE/pli0a1 la 'i8u#i@- '" #u#ta-0ia# lipo#olu$l"# a t1a&2# '" la 0apa lipi'i0a
'o$l"A '"l a(ua 5 '" ot1a# ,ol20ula# i-#olu$l"#
Las sustancia liposolubles atraviesan las membranas lipdicas por difusin simple,
el agua y otras molculas insolubles lo hacen a travs de poros especiali*ados.
11NCu!l"# #o- la# 'o# 0a1a0t"1)#ti0a# '" lo# 0a-al"# '" la# p1ot")-a#
Canales# protenas integrales $generalmente glicoprotenas% que act,an como
poros por los que determinadas sustancias pueden entrar o salir de la clula
B "ransportadoras# son protenas que cambian de forma para dar paso a
determinados productos
B 3eceptores# Son protenas integrales que reconocen determinadas molculas a
las que se unen o fi-an. Estas protenas pueden identificar una hormona, un
neurotransmisor o un nutriente que sea importante para la funcin celular. La
molcula que se une al receptor se llama ligando.
1+NCu" 8u-0i@- ti"-"- la# pu"1ta# '" lo# 0a-al"# '" la# p1ot")-a#
2ermitir el pasa-e de sustancias
1.NE/pli0a1 la# 8o1,a# '" 0o-t1ol '" la a$"1tu1a 5 "l 0i"11" '" la# pu"1ta# '"
lo# 0a-al"#;
Canales volta-e dependientes, canales ligando dependientes, canales regulados
mec!nicamente.
13NE/pli0a1 lo# ,"0a-i#,o# '" 'i8u#i@- 8a0ilita'a 5 0ual"# #o- la#
#u#ta-0ia# ,a#
importantes que atraviesan las membranas celulares mediante difusin facilitada.
La glucosa y la mayor parte de los aminoacidos
16NCu" #i(-i8i0a ta#a -"ta '" 'i8u#i@-
La tasa de difusin de las sustancias a travs de la membrana es directamente
proporcional a su liposolubilidad.
17NNo,$1a1 lo# 8a0to1"# 4u" la '"t"1,i-a-
26
Efecto de la permeabilidad de la membrana sobre la tasa de difusin
Efecto de la diferencia de concentracin sobre la difusin a travs de la membrana
Efecto del potencial elctrico sobre la difusin de los iones
Efecto de la diferencia de presin
19NCu" 8a0to1"# a8"0ta- la p"1,"a$ili'a' '" la ,",$1a-a 0"lula1
B el espesor de la membrana
B la liposulubilidad
B numero de los canales de protena a travs de los cuales puede pasar la
sustancia
B temperatura
B peso molecular de las sustancias
B coeficiente de difusin
1<NCu" #i(-i8i0a 0o"8i0i"-t" '" 'i8u#i@-
Se multiplica su permeabilidad por la superficie total de la membrana#
)N 2 x .
1=NE/pli0a1 0o- #u# pala$1a# la 'i8"1"-0ia '" 0o-0"-t1a0i@- #o$1" la 'i8u#i@-
a t1a&2# '" la ,",$1a-a
La membrana permite el pasa-e de ciertas sustancias, que lo hace pasando del
lado del que hay m!s presin, mas cantidad, hacia el lado en donde hay menos
presin, es decir, menos cantidad.
+>NCual "# la 'i8"1"-0ia "-t1" "l l)4ui'o i-t1a 5 "/t1a0"lula1 "- 1"la0i@- a #u
0o-t"-i'o
El Lquido intracelular es rico en aniones, potasio y cloro. El lquido extracelular es
rico en sodio y calcio.
+1NC@,o 1"ali?a- #u# 8u-0io-"# la# p1ot")-a# '" t1a#po1t" '" la ,",$1a-a
0"lula1
.yudan al paso de las molculas o de los iones a travs de la membrana ,
probablemente unindose qumicamente con ellas e impuls!ndolas a travs de las
membranas de esta forma
++NPo1 4u" p1o0"#o at1a&i"#a- la# #u#ta-0ia# '" la ,",$1a-a 0"lula1
. la diferencia de concentracin de una molcula, por e-emplo, a ambos lados de
una membrana con permeabilidad selectiva.
27
+.NA 4u" #" '"-o,i-a (1a'i"-t" '" 0o-0"-t1a0i@-
Es el movimiento de molculas seg,n un gradiente de concentracin.
+3N A 4u" #" '"-o,i-a 'i8u#i@-
Es el pasa-e de sustancias a travs de una membrana
+6NCu!l"# #o- lo# 'o# tipo# '" 'i8u#i@- a t1a&2# '" la ,",$1a-a 0"lula1
Simple y facilitada
+7NCu2 #i(-i8i0a 'i8u#i@- #i,pl" 5 0ual"# #o- la# 'o# &)a# '" 1"p1o'u00i@-
Significa que el movimiento cintico molecular de las molculas o los iones se
produce a travs de aberturas sin unirse a las protenas portadoras de la
membrana.
+9NA 4u" #" '"-o,i-a 'i8u#i@- 8a0ilita'a
Es la que requiere la intervencin de una protena portadora
+<NCual "# la 'i8"1"-0ia "-t1" la 'i8u#i@- '" #u#ta-0ia# lipo#olu$l"# 5 '"
a(ua "- la ,",$1a-a 0"lula1
La bicapa lipdica de la membrana es impermeable a sustancias hidrosolubles
como iones, urea, agua y glucosaO mientras que sustancias solubles en grasa
como oxgeno, alcohol, dixido de carbono la atraviesan f!cilmente
+=NE/pli0a1 la p"1,"a$ili'a' #"l"0ti&a '" lo# 0a-al"# '" p1ot")-a#
2or las caractersticas del propio canal#
Su di!metro, su forma y la naturale*a de los cambios elctricos que se dan a lo
largo de sus superficies internas las cuales poseen fuerte carga negativa, que
atraen peque&os iones sodios deshidratados , y tambin para el potasio pero
estos hidratados
.>NCual"# #o- la# 8o1,a# "- 4u" "#t!- 0o-t1ola'a# la ap"1tu1a 5 "l 0i"11" '"
la# pu"1ta# '" la ,",$1a-a 0"lula1
Es a travs de protenas de membrana.
.1NE/pli0a1 "l t"1,i-o 'i8u#i@- 8a0ilita'a 5 0o,o "# #u ,"0a-i#,o
)ifusin facilitada#
28
.lgunas molculas son demasiado grandes como para difundir a travs de los
canales de la membrana y demasiado insolubles en lpidos como para poder
difundir a travs de la capa de fosfolpidos. "al es el caso de la glucosa y algunos
otros monosac!ridos. Esta sustancias, pueden sin embargo cru*ar la membrana
plasm!tica mediante el proceso de difusin facilitada, con la ayuda de una
protena transportadora. En el primer paso, la glucosa se une a la protena
transportadora, y esta cambia de forma, permitiendo el paso del a*,car. "an
pronto como la glucosa llega al citoplasma, una Kinasa $en*ima que a&ade un
grupo fosfato a un a*,car% transforma la glucosa en glucosaB=Bfosfato. )e esta
forma, las concentraciones de glucosa en el interior de la clula son siempre muy
ba-as, y el gradiente de concentracin exterior BBL interior favorece la difusin de la
glucosa.
.+NCu" 8a0to1"# ,o'i8i0a- la p"1,"a$ili'a' '" la ,",$1a-a
B el espesor de la membrana
B la liposulubilidad
B numero de los canales de protena a travs de los cuales puede pasar la
sustancia
B temperatura
B peso molecular de las sustancias
B coeficiente de difusin
..NCo,o "# "l "8"0to '" la 'i8"1"-0ia '" p1"#i@- "-t1" lo# 'o# la'o# '" la
,",$1a-a
Due pasen las sustancias hacia el lado de menor presin
.3NCu" "# o#,o#i#*
Es el movimiento neto de agua causado por una diferencia de concentracin d ela
misma.
.6NCu" "# la p1"#i@- o#,@ti0a*
La cantidad exacta de presin necesaria para detener la osmosis se denomina
presin osmtica del cloruro de sodio.
.7N Cu" "# "l o#,ol 5 pa1a 4u" #" utili?a
Es la unidad que se utili*a en lugar de decir gramos y expresa la concentracin en
trminos de n,mero de partculas
un osmos es ' gramo de peso molecular de soluto no disociado.
.9NA 4u" #" '"-o,i-a o#,ola1i'a'*
29
Es transporte activo se desarrolla con gasto de energa y se reali*a a travs de
protenas de membrana especficas.
.<N Cu" #i(-i8i0a 5 0o,o #" '"#a11olla "l t1a#po1t" a0ti&o
Se da cuando se movili*an molculas o iones Pcuesta arribaQ contra un gradiente
de concentracin.
Se desarrolla de dos maneras,
2rimario la energa deriva del ."2
Secundario la energa deriva de la almacenada en las diferencias de
concentracin inica entre los dos lados de la membrana
.=N Cu" #i(-i8i0a 5 0o,o #" '"#a11olla "l t1a#po1t" a0ti&o
Se da cuando se movili*an molculas o iones Pcuesta arribaQ contra un gradiente
de concentracin.
Se desarrolla de dos maneras,
2rimario la energa deriva del ."2
Secundario la energa deriva de la almacenada en las diferencias de
concentracin inica entre los dos lados de la membrana
3>N Cu" #u0"'" "- "l t1a#po1t" a0ti&o p1i,a1io 5 #"0u-'a1io
En el transporte activo primario hay gasto directo de energa y en el transporte
activo secundario el gasto de energa es indirecto.
31N"/pli0a1 "l 0o-0"pto '" p1ot")-a# po1ta'o1a# "- "l t1a#po1t" a0ti&o
Son protenas de transmembrana que tiene afinidad por determinadas molculas a
las que transportan a travs de la membrana plasm!tica con gasto de energa.
3+N Cu" "# la $o,$a '" #o'ioNpota#io* Fu-0i@-*
Es un comple-o de protenas de transmembrana que ayuda a mantener el
potencial de reposo y la electronegatividad del espacio intracelular. Saca > sodios
al extracelular y mete ( potasios al intracelular con gasto de energa $."2%.
3.N0ual"# #o- la# p1opi"'a'"# '" la# p1ot")-a# '" ,a5o1 ta,aDo "- la
$o,$a '" #o'io pota#io*
30
B 2osee tres lugares de recepcin para la unin de los iones sodio
B 2osee dos lugares de recepcin para los iones potasio en el exterior
B La porcin interna posee ."2asa
33NE/pli0a1 la i,po1ta-0ia '" la $o,$a '" #o'io 5 pota#io "- "l 0o-t1ol '"l
&olu,"- 0"lula1
2or que mantiene las diferencias de presin de sodio y de potasio membrana
celular, as como establece un potencial elctrico negativo en el interior de las
clulas.
.dem!s es la base de la funcin nerviosa de trasmisin de se&ales a travs del
sistema nervioso.
36N"/pli0a1 la -atu1al"?a "l"0t1@("-a '" la $o,$a '" #o'ioNpota#io
.l sacar > sodios $cada uno con una carga positiva% del intracelular y meter (
potasios al intracelular $cada uno con un a carga positiva% mantiene la
electronegatividad del liquido intracelular. .dem!s mantiene las diferencias de
concentracin de los iones a ambos lados de la membrana.
37NE- 4u" lu(a1"# '"l o1(a-i#,o "/i#t"- #i#t",a# '" t1a#po1t" '"
:i'1o("-io-"#*
Existe transporte de hidrogeniones en el ri&n y en el estmago.
39NCu" #u0"'" 0o- la# 02lula# pa1i"tal"# '"l "#to,a(o 5 "- la# 02lula#
i-t"10ala'a# '"l
1iD@- "- 1"la0i@- al t1a#po1t" a0ti&o p1i,a1io '" :i'1o("-io-"#*
Las clulas parietales del estomagoposeen el mecanismo mas potente de
trasporte activo primario de hidrogeniones en el organismo esta es la base de
secrecin de !cido clorhdrico
J en las clulas intercaladas del ri&n se secreta gran cantidad de hidrogeniones
para eliminarlos del organismo y asi controlar esta concentracin en sangre.
3<NE/pli0a1 "l ,"0a-i#,o '" 0ot1a#po1t" 5 0o-t1at1a#po1t"
En el cotransporte se transportan dos molculas en igual sentido. En el
contratrasnporte se transportan dos molculas en sentidos opuestos.
3=NCo,o #" 1"ali?a "l 0ot1a#po1t" '" (lu0o#a o a,i-o!0i'o# 0o- "l #o'io*
La concentracin de iones de 1a es elevada en el exterior y ba-a en el interior de
la clula, lo cual proporciona la energa para el trasporte. La protena de trasporte
posee dos lugares de unin en su lado externo
31
Este cotrasporte se produce especialmente en las clula epiteliales del tracto
intestinal y de los t,bulos renales y ayuda a la absorcin de estas sustancia hacia
la sangre.
6>N Co,o #" 1"ali?a "l 0ot1a#po1t" '" ot1o# ,"0a-i#,o# i,po1ta-t"#*
B SodioBpotasioBdos cloruros que permite trasportar dos iones cloruros al interior de
la clula -unto con un ion sodio y un ion potasio, todos ellos en la misma direccin
B potasioBcloruro que permite el trasporte con-unto de iones potasio y de cloruro
desde el interior hacia el exterior de la clula
61N Co,o #" 1"ali?a "l 0ot1a#po1t" '" 0al0io " :i'1o("-io-"# 0o- #o'io*
;ediante dos mecanismos#
El contratrasporte de sodioBcalcio ion sodio hacia adentro, ion calcio hacia
fueraO ambos unidos a la misma protena
El contratrasporte de sodioB hidrogeno 2uede trasportar gran numero de
hidrogeniones, control!ndolos en los lquidos corporales.
6+NDo-'" #" 1"ali?a "l t1a#po1t" a0ti&o a t1a&2# '" la,i-a# 0"lula1"#*
. travs del epitelio intestinal, del de los tubulos renales, del de todas las
gl!ndulas exocrinas, del de la vescula biliar, de la membrana de los plexos
coroideos del cerebro y de otras muchas membranas
6.NCo,o "# "l ,"0a-i#,o $!#i0o '" t1a#po1t" a t1a&2# '" la l!,i-a 0"lula1*
2roporcionar trasporte activo a travs de la membrana celular de un lado de la
clula y despus proporcionar difusin simple o facilitada a travs de la membrana
del lado opuesto de la clula
32
POTENCIAL DE MEMGRANA Y POTENCIAL DE ACCION
1) Pot"-0ial '" 1"po#o
Es producido por la distribucin desigual de iones a ambos lados de la membrana
plasm!tica. +ablamos de potencial de reposo y de potencial de accin.
+) Pot"-0ial '" N"1#t
El potencial de 1erst es el potencial de equilibrio para un in, o sea, el potencial
de membrana en el cual el flu-o neto del in es cero. Si la membrana fuese
permeable a un solo in el potencial de membrana sera igual al potencial de
equilibrio para el in en cuestin.
.) Co-0"-t1a0i@- '" io-"#
2or las concentracin del in a ambos lados de la membrana plasm!tica
3) Cu!l"# #o- lo# t1"# 8a0to1"# '" lo# 0ual"# '"p"-'" "l pot"-0ial '"
'i8u#i@-*
Cuando una membrana es permeable a varios iones diferentes, el potencial de
difusin que aparece depende de tres factores# '% la polaridad de la carga elctrica
de cada ion, (% la permeabilidad de la membrana $2% a cada ion, y >% las
concentraciones $C% de los respectivos iones en el interior $i% y en el exterior $e% de
la membrana. 2or tanto, la frmula siguiente, denominada ecuacin de 9oldman o
ecuacin de 9oldmanB+odgKinBCat*, proporciona el potencial de membrana
calculado en el interior de sta cuando est!n implicados dos iones positivos
monovalentes, sodio $1aG% y potasio $CG%, y un ion negativo monovalente, cloruro
$C0B%.
6) Cu!l"# #o- lo# io-"# ,!# i,pli0a'o# "- la apa1i0i@- '" pot"-0ial"# '"
,",$1a-a "- la# 8i$1a# -"1&io#a# 5 ,u#0ula1"#*
Sodio, potasio y cloruro son los iones m!s implicados en la aparicin de los
potenciales de membrana en las fibras nerviosas y musculares, as como en las
clulas neuronales del sistema nervioso central. El gradiente de concentracin de
cada uno de estos iones a travs de la membrana ayuda a determinar el volta-e
del potencial de membrana.
7) Cu!l "# la 1a?@- po1 la 0ual #" p1o'u0" "l"0t1o-"(ati&i'a' "- "l
i-t"1io1 '" la ,",$1a-a*
An gradiente de concentracin de iones positivos desde el interior de la membrana
hasta el exterior produce electronegatividad en el interior. La ra*n es que los
iones positivos se difunden hacia el exterior cuando su concentracin es mayor en
el interior que en el exterior, lleva cargas positivas al exterior , pero de-a los
33
aniones negativos no difusibles en el interior. An gradiente de iones cloruro desde
el exterior hasta el interior produce negatividad en el interior de la clula porque
los iones cloruro cargados negativamente se difunden hacia el interior, mientras
que de-an en el exterior a los iones positivos no difusibles.
9) Cu!l"# #o- lo# io-"# 1"#po-#a$l"# '" la t1a-#,i#i@- '" la #"Dal "- lo#
-"1&io#*
Las permeabilidades de los canales de sodio y potasio experimentan r!pidos
cambios durante la conduccin de un impulso nervioso, mientras que la
permeabilidad de los canales de cloro no sufre grandes cambios durante ste
proceso. Los cambios en las permeabilidades para el sodio y el potasio son los
principales responsables de la transmisin de la se&al en los nervios.
<) Cu!l "# "l pot"-0ial '" ,",$1a-a "- "l i-t"1io1 '" la# 8i$1a# -"1&io#a#
'" (1a- ta,aDo*
El potencial de membrana de las grandes fibras nerviosas cuando no est!n
transmitiendo se&ales nerviosas es de alrededor de BR6 milivoltios. Es decir, el
potencial en el interior de la fibra es R6 milivoltios m!s negativo que el potencial en
el lquido extracelular fuera de la fibra.
=) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la $o,$a '" #o'ioNpota#io*
"odas las membranas celulares del organismo poseen una poderosa bomba de
sodioBpotasio que continuamente bombea sodio al exterior de la fibra y potasio al
interior. +ablamos de una bomba electrgena, cuando se bombean m!s cargas
positivas hacia el exterior que hacia el interior $tres iones 1aG hacia el exterior por
cada dos iones CG hacia el interior%, lo que de-a un dficit neto de iones positivos
en el interiorO ello produce una carga negativa en el interior de la membrana
celular.
1>) Cu!l "# la i,po1ta-0ia '"l 0a-al '" "#0ap" '" #o'ioNpota#io*
Ana protena de canal en la membrana celular a travs de la cual pueden
escaparse iones potasio y sodio, lo que se denomina canal de SescapeS de
potasioBsodio. La importancia radica en el escape de potasio porque, por trmino
medio, los canales son mucho m!s permeables al potasio que al sodio,
normalmente unas '66 veces m!s.
11) No,$1a1 lo# 8a0to1"# i,po1ta-t"# pa1a "l o1i("- '"l pot"-0ial '" 1"po#o
'" la ,",$1a-a;
a% Cuando el potencial de membrana est! causado totalmente por la difusin
de potasio aislada.
b% Cuando el potencial de membrana est! causado por la difusin de iones
sodio y potasio.
34
c%Cuando el potencial de membrana est! causado por la difusin de iones
sodio y potasio m!s el bombeo de ambos iones por la bomba de 1aGBCG.
1+) E/pli0a1 la 0o-t1i$u0i@- '" la $o,$a '" #o'ioNpota#io "- "l o1i("- '"l
pot"-0ial '" 1"po#o -o1,al '" la ,",$1a-a;
)ebido a la elevada proporcin de iones potasio entre el interior y el exterior, >< a
', el potencial de 1ernst correspondiente a esta proporcin es de BR? milivoltios,
porque el logaritmo de >< es '.<? que, multiplicado por B=' milivoltios, es igual a
BR? milivoltios. 2or tanto, si los iones potasio fueran el ,nico factor causante del
potencial de reposo, dicho potencial en el interior de la fibra sera tambin igual a
BR? milivoltios.
Cuando el potencial de membrana est! causado por la difusin de iones de sodio
y potasio, se podr! observar la adicin de una ligera permeabilidad de la
membrana del nervio a los iones sodio causada por la difusin mnima de dichos
iones a travs de los canales de escape de 1aGBCG. La proporcin de iones sodio
entre el interior y el exterior de la membrana es de 6.', lo que proporciona un
c!lculo del potencial de 1ernst para el interior de la membrana de G=' milivoltios.
2ero cuando el potencial de membrana est! causado por la difusin de iones
sodio y potasio, tambin podemos apreciar el potencial de 1ernst para la difusin
de potasio $BR? milivoltios%. 0ntuitivamente, se puede ver que si la membrana es
muy permeable al potasio pero slo ligeramente permeable al sodio, es lgico que
la difusin de potasio contribuya mucho m!s al potencial de membrana que la
difusin de sodio. En la fibra nerviosa normal, la permeabilidad de la membrana al
potasio es unas '66 veces mayor que al sodio. Atili*ando este valor en la
ecuacin de 9oldman se obtiene un potencial interno de membrana de ?=
milivoltios, prximo al potencial del potasio.
Cuando el potencial de membrana est! causado por la difusin de iones sodio y
potasio m!s el bombeo de ambos iones por la bomba de 1aGBCG, existe un
bombeo continuo de tres iones sodio hacia el exterior por cada dos iones potasio
bombeados hacia el interior de la membrana. El hecho de que se bombeen m!s
iones sodio hacia el exterior, que iones potasio hacia el interior, produce una
prdida continua de cargas positivas en el interior de la membranaO esto crea un
grado adicional de negatividad $alrededor de B? milivoltios adicionales% en el
interior, sumada a la que se puede alcan*ar mediante difusin sola. 2or tanto, el
potencial de membrana neto con todos estos factores operando al mismo tiempo
es de BR6 milivoltios.
En resumen, los potenciales de difusin aislados causados por la difusin de
potasio y de sodio daran un potencial de membrana de alrededor de B8=
milivoltios, casi todos ellos determinados por la difusin de potasio. .dem!s, la
bomba electrgena de 1aGBCG contribuye al potencial de membrana con B?
milivoltios adicionales, lo que da un potencial de membrana en reposo de BR6
milivoltios.
35
1.) Cu2 "# u- pot"-0ial '" a00i@-*
Las se&ales nerviosas se transmiten mediante potenciales de accin, que son
cambios r!pidos en el potencial de membrana.
Cada potencial de accin comien*a con un cambio brusco del potencial negativo
normal de reposo a un potencial de membrana positivo, y termina con una vuelta,
casi igualmente r!pida, al potencial negativo.
13) Cu!l"# #o- la# 8a#"# #u0"#i&a# '"l pot"-0ial '" a00i@-*
B :ase de 3eposo.
B :ase de )espolari*acin.
B :ase de 3epolari*acin.
16) A 4u" #" lla,a 8a#" '" '"#pola1i?a0i@-*; E/pli0a1;
En la fase de reposo es el potencial de reposo de la membrana antes de que se
produ*ca el potencial de accin. )urante esta fase se dice que la membrana est!
Ppolari*adaQ, debido a su gran potencial negativo. En este momento la membrana
se vuelve s,bitamente permeable a los iones sodio, lo que permite el flu-o hacia el
interior del axn de enormes cantidades de iones sodio cargados positivamente. El
estado Ppolari*adoQ normal de BR6 milivoltios se pierde, y el potencial se eleva
r!pidamente en direccin positiva. Esto recibe el nombre de Pdespolari*acinQ.
17) A 4u" #" lla,a 8a#" '" 1"pola1i?a0i@-*; E/pli0a1;
Anas die*milsimas de segundo despus de que la membrana se haga muy
permeable a los iones sodio, los canales de sodio comien*an a cerrarse y los
canales de potasio se abren m!s de lo habitual. Entonces, una r!pida difusin de
iones potasio hacia el exterior restablece el potencial de reposo negativo normal
de la membrana. Esto se denomina Prepolari*acinQ de la membrana.
19) Cu2 0a-al"# #o- i,po1ta-t"# "- la '"#pola1i?a0i@- 5 1"pola1i?a0i@-
'"l -"1&io "- "l pot"-0ial '" a00i@-*
El actor imprescindible para la despolari*acin y repolari*acin de la membrana
del nervio durante el potencial de accin es el canal de sodio con puerta de
volta-e. "ambin el canal de potasio con puerta de volta-e representa un papel
importante en el aumento de la rapide* de repolan*acin de la membrana. Estos
dos canales con puerta de volta-e se a&aden a la bomba de 1aGBCG y a los
canales de escape de 1aGBCG.
1<) E/pli0a1 la a0ti&a0i@- '" lo# 0a-al"# '" #o'io 0o- pu"1ta '" &olta%";
36
Cuando el potencial de membrana se hace menos negativo que durante el estado
de reposo, elev!ndose desde BR6 milivoltios hacia cero, finalmente alcan*a un
volta-e, por lo general situado entre 56 y B<6 milivoltios, que provoca un cambio
brusco de conformacin en la puerta de activacin, llev!ndola a la posicin
abierta. Esto recibe el nombre de fase activadaO durante esta fase, los iones sodio
invaden literalmente el interior a travs del canal, y aumentan la permeabilidad de
la membrana al sodio hasta <66B<666 veces.
1=) E/pli0a1 la i-a0ti&i'a' '" lo# 0a-al"# '" #o'io 0o- pu"1ta '" &olta%";
El mismo aumento de volta-e que abre la puerta de activacin cierra tambin la
puerta de inactivacin. Esta ,ltima, sin embargo, se cierra algunas die*milsimas
de segundo despus de la abertura de la puerta de activacin. Es decir, el cambio
de conformacin que lleva a la puerta de inactivacin a cerrarse es un proceso
lento, mientras que el cambio de conformacin que abre la puerta de activacin es
un proceso r!pido. 2or consiguiente, despus de que el canal de sodio ha
permanecido abierto durante algunas die*milsimas de segundo, se cierra y los
iones sodio ya no pueden pasar el interior de la membrana. En este punto, el
potencial de membrana comien*a a recuperarse para alcan*ar el estado de
reposo, que es el proceso de repolari*acin.
Ana caracterstica importante del proceso de inactivacin del canal de sodio es
que la puerta de inactivacin no se volver! abrir hasta que el potencial de
membrana alcance o se aproxime a su nivel original de reposo. 2or tanto, no es
posible que los canales de sodio se abran otra ve* sin que se haya repolari*ado
de nuevo la fibra nerviosa.
+>) E/pli0a1 la a0ti&a0i@- '" lo# 0a-al"# '" pota#io 0o- pu"1ta '" &olta%";
En el canal de potasio con puerta de volta-e podemos apreciar dos fases# durante
el estado de reposo y hacia el final del potencial de accinO durante el estado de
reposo, la puerta del canal de potasio est! cerrada y los iones potasio no pueden
atravesar este canal hacia el exterior. Cuando el potencial de membrana se eleva
desde BR6 milivoltios hacia cero, este cambio de volta-e provoca un lento cambio
de conformacin de la puerta y permite una mayor difusin de potasio hacia el
exterior a travs del canal. )ebido a la lentitud de abertura de estos canales de
potasio, se abren principalmente en el momento en que los canales de sodio est!n
comen*ando a cerrarse debido a la inactivacin. 2or tanto, la disminucin de la
entrada de sodio a la clula y el aumento simult!neo de la salida de potasio desde
la misma aceleran en gran medida la repolari*acin, dando lugar a una
recuperacin completa del potencial de reposo de la membrana en unas
die*milsimas de segundo.
+1) T1a-#01i$i1 "l 'ia(1a,a '" lo# 0a,$io# 0l!#i0o# "- la 0o-'u0ta-0ia '"
lo# 0a-al"# '" #o'io 5 pota#io; LFi(; 6N=);
37
Cambios cl!sicos en la conductancia de los canales de los iones de sodio y
potasio cuando el potencial de membrana aumenta bruscamente desde el valor
normal de reposo de BR6 milivoltios hasta un valor positivo de G'6 milivoltios
durante ( milisegundos. En esta figura se muestra que los canales de sodio se
abren $se activan% y luego se cierran $se inactivan% antes de que terminen los (
milisegundos, mientras que los canales de potasio tan slo se abren $se activan%, y
su velocidad de abertura es mucho m!s lenta que la de los de sodio.
++) Cu!l "# la #"0u"-0ia '" a0o-t"0i,i"-to# 4u" #" p1o'u0"- a-t"# 5
'"#pu2# '"l pot"-0ial '" a00i@-*
El cambio que se produce en la conductancia para el sodio reside en un aumento
de varios miles de veces durante las primeras fases del potencial de accin, en
tanto que la conductancia para el potasio aumenta slo unas >6 veces en las
,ltimas fases del potencial de accin, y por un corto perodo posterior.
+.) Cu!l "# "l pap"l '" lo# io-"# 0a1(a'o# -"(ati&a,"-t" "- "l i-t"1io1 '"l
a/@-*
)entro del axn existen muchos iones cargados negativamente que no pueden
atravesar los canales de la membrana. Se encuentran los aniones de las
molculas proteicas, muchos compuestos de fosfato org!nico, compuestos de
sulfato y otros. )ado que estos iones no pueden abandonar el interior del axn,
cualquier dficit de iones positivos dentro de la membrana da lugar a un exceso de
estos aniones negativos impermeantes. 2or consiguiente, ellos son los
responsables de la carga negativa en el interior de la fibra cuando existe un dficit
de los iones potasio cargados positivamente y de otros iones positivos.
+3) Cu!l "# la 8u-0i@- '" lo# io-"# '" 0al0io "- la 02lula*
Las membranas celulares de casi todas las clulas del organismo, si no de todas,
poseen una bomba de calcio similar a la bomba de sodio, y el calcio sirve, -unto
con el sodio $o en su lugar%, en algunas clulas para producir el potencial de
accin. .l igual que la bomba de sodio, la bomba de calcio bombea iones calcio
desde el interior hasta el exterior de la membrana celular $o al interior del retculo
endopl!smico%, creando un gradiente de ion calcio de unas '6.666 veces. Esto
de-a una concentracin interna de ion calcio '6B5 molar aproximadamente en
contraste con una concentracin externa de '6B> molar aproximadamente.
+6) Cu2 'i8"1"-0ia "/i#t" "-t1" lo# 0a-al"# '" 0al0io 5 '" #o'ioA 5 "- 4u"
,B#0ulo# #" "-0u"-t1a- ,u5 -u,"1o#o#*
Existen canales de calcio con puerta de volta-e. Estos canales son ligeramente
permeables a los iones sodio adem!s del calcioO cuando se abren, fluyen iones
calcio y sodio al interior de la fibra. 2or tanto, estos canales se denominan tambin
canales de CaGGB1aG. Los canales de calcio son lentos en activarse, precisando
38
'6 a (6 veces m!s tiempo para su activacin que los canales de sodio. 2or tanto,
tambin se denominan canales lentos, en contraste con los canales de sodio,
denominados canales rpidos.
Los canales de calcio son numerosos tanto en el m,sculo cardaco como en el
m,sculo liso. )e hecho, en algunos tipos de m,sculo liso, los canales r!pidos de
sodio apenas est!n presentes, de modo que los potenciales de accin est!n
producidos casi en exclusiva por la activacin de los canales lentos de calcio.
+7) Cu2 #u0"'" 0ua-'o "/i#t" u- '28i0it '" io-"# '" 0al0io "- "l l)4ui'o
"/t1a0"lula1*
Cuando existe un dficit de iones calcio, los canales de sodio se activan $se abren%
con un cambio muy peque&o del potencial de membrana desde su nivel de reposo
muy negativo hasta un nivel menos negativo. 2or tanto, la fibra nerviosa se hace
muy excitable, descargando en ocasiones sin provocacin en lugar de permanecer
en estado de reposo. )e hecho, basta con que la concentracin de iones calcio
descienda un <67 por deba-o de su valor normal para que se produ*can
descargas espont!neas en numerosos nervios perifricos, causando a menudo
PtetaniaQ muscular, que puede ser letal debido a la contraccin tet!nica de los
m,sculos respiratorios.
+9) Cu2 #u0"'" 0o- lo# io-"# '" #o'io 5 pota#io "- "l i-i0io '"l pot"-0ial
'" a00i@-*; E/pli0a1;
En primer lugar, mientras la membrana de la fibra nerviosa permanece sin
alteracin, no se produce potencial de accin en el nervio normal. Sin embargo, si
cualquier acontecimiento produce una elevacin inicial suficiente en el potencial de
membrana desde BR6 milivoltios hacia el nivel cero, el propio volta-e en aumento
har! que muchos canales de sodio con puerta de volta-e comiencen a abrirse.
Esto permite la entrada r!pida de iones sodio, que elevar! a,n m!s el potencial de
membrana, abriendo as m!s canales de sodio con puerta de volta-e y permitiendo
que aumente la corriente de iones sodio con puerta de volta-e y permitiendo que
aumente la corriente de iones sodio al interior de la fibra. Este proceso es un
crculo vicioso de retroalimentacin es lo bastante fuerte, continuar! hasta que se
hayan activado o abierto, todos los canales de sodio con puerta de volta-e.
)espus el potencial de membrana en aumento hace que comience el cierre de
los canales de sodio, as como la abertura de los canales de potasio y el potencial
de accin termina r!pidamente.
+<) E/pli0a1 0o,o #" p1o'u0" "l u,$1al pa1a la i-i0ia0i@- '"l pot"-0ial '"
a00i@-;
An potencial de accin no se producir! hasta que la elevacin inicial del potencial
de membrana sea lo bastante grande como para crear el crculo vicioso.
39
Esto ocurre cuando el n,mero de iones 1aG que entran en la fibra supera al
n,mero de iones CG que salen de ella. 2or lo general es necesaria una elevacin
brusca de '< a >6 milivoltios del potencial de membrana. 2or tanto, un aumento
brusco del potencial de membrana en una gran fibra nerviosa desde BR6 milivoltios
hasta B=< milivoltios aproximadamente suele causar la aparicin explosiva del
potencial de accin. Este nivel de B=< milivoltios es el denominado umbral para la
estimulacin.
+=) C@,o #" '"#a11olla la p1opa(a0i@- '"l pot"-0ial '" a00i@-*
An potencial de accin obtenido en cualquier punto de una membrana excitable,
suele excitar las porciones adyacentes de la misma, dando lugar a la propagacin
del potencial de accin. Cuando una fibra nerviosa es excitada en su porcin
media, sta desarrolla bruscamente una mayor permeabilidad al sodio. Las cargas
elctricas positivas transportadas por los iones sodio que se difunden hacia el
interior, fluyen tambin, hacia el interior, a travs de la membrana despolari*ada y
varios milmetros a lo largo del n,cleo del axn. Estas cargas positivas aumentan
el volta-e a una distancia de ' a ( mm en el interior de las grandes fibras
mielnicas por encima del volta-e umbral para la iniciacin del potencial de accin.
2or consiguiente, los canales de sodio de estas nuevas !reas se abren
inmediatamente y el potencial de accin se extiende de forma explosiva. Estas
!reas recientemente despolari*adas producen a su ve* circuitos locales de flu-o de
corriente en otras *onas a lo largo de la membrana, causando progresivamente
m!s y m!s despolari*acin. La transmisin del proceso de despolari*acin a lo
largo de una fibra nerviosa o muscular se conoce como impulso nervioso o
muscular.
.>) C@,o "# la 'i1"00i@- '" la p1opa(a0i@- '"l pot"-0ial '" a00i@-*
Ana membrana excitable no posee una ,nica direccin de propagacin, sino que
el potencial de accin via-a en ambas direcciones ale-!ndose del estmulo E e
incluso largo de todas las ramas de una fibra nerviosa E hasta que toda la
membrana queda despolari*ada.
.1) E/pli0a1 "l p1i-0ipio '" to'o o -a'a;
Ana ve* desencadenado un potencial de accin en cualquier punto de la
membrana de una fibra normal, el proceso de despolari*acin via-a por toda la
membrana si las condiciones son adecuadas, o no via-a en absoluto si no lo son.
Este principio se denomina del todo o nada, y se aplica a todos los te-idos
excitables normales.
.+) E/pli0a1 la 8u-0i@- '" la $o,$a #o'ioNpota#io "- "l 1"#ta$l"0i,i"-to '"l
pot"-0ial '" ,",$1a-a;
40
La transmisin de cada impulso a lo largo de la fibra nerviosa reduce las
diferencias de concentracin de sodio y de potasio entre el interior y el exterior de
la membrana, debido a la difusin de iones sodio hacia el interior durante la
despolari*acin y a la difusin de iones potasio al exterior durante la
repolari*acin. 2ara un ,nico potencial de accin, este efecto es tan peque&o que
no se puede medir. )e hecho, las fibras nerviosas pueden transmitir desde
'66.666 hasta <6 millones de impulsos E n,mero que depende del tama&o de la
fibra y de otros factoresB antes de que las diferencias de concentracin hayan
descendido hasta un punto en que cese la conduccin del potencial de accin.
Con el tiempo se hace necesario restablecer las diferencias de concentracin de
sodio y de potasio en la membrana. Esto se logra mediante la accin de la bomba
de 1aGBCG, para el establecimiento original del potencial de reposo. Es decir, los
iones sodio que se han difundido al interior de la clula durante los potenciales de
accin, y los iones potasio que se han difundido al exterior, son devueltos a su
estado original por la bomba de 1aGBCG. )ado que esta bomba precisa energa
para operar, el proceso de PrecargarQ la fibra nerviosa es un proceso metablico
activo, que utili*a energa derivada del sistema de energa del trifosfato de
adenosina $."2% de la clula.
..) E/pli0a1 la 8u-0i@- '" la $o,$a #o'ioNpota#ioNATPa#a 5 #u
0a1a0t"1)#ti0a "#p"0ial;
Ana caracterstica especial de la bomba de sodioBpotasioB."2asa es que su grado
de actividad es fuertemente estimulado cuando se acumula un exceso de iones
sodio en el interior de la membrana celular. )e hecho, la actividad de bombeo
aumenta aproximadamente en proporcin con la tercera potencia de la
concentracin de sodio. Es decir, cuando la concentracin interna de sodio se
eleva desde '6 hasta (6 mEqTL, la actividad de la bomba no se duplica
simplemente, sino que aumenta unas ocho veces. 2or tanto, es f!cil comprender
cmo se puede poner r!pidamente en movimiento el proceso de PrecargaQ de la
fibra nerviosa en cuanto comien*an a PdescenderQ las diferencias de concentracin
de iones sodio y potasio a travs de la membrana.
41
.3) Cu2 #u0"'" 0o- "l 0o-0"pto '" ,"#"ta "- al(u-o# pot"-0ial"# '"
a00i@-*
En algunos casos, la membrana excitable no se repolari*a inmediatamente
despus de la despolari*acin, en su lugar, el potencial permanece en una meseta
prxima al pico de la espiga durante muchos milisegundos antes de que comience
la repolari*acin. Este tipo de potencial de accin se produce en las fibras del
m,sculo cardaco, donde la meseta dura hasta (T'6 a >T'6 de segundo y hace que
la contraccin del m,sculo cardaco se prolongue durante este mismo perodo.
.6) E/pli0a1 lo# 8a0to1"# '" la 0au#a '" ,"#"ta '"l pot"-0ial '" a00i@- "- "l
,B#0ulo 0a1')a0o;
La causa de la meseta es una combinacin de varios factores. En primer lugar, en
el proceso de despolari*acin del m,sculo cardaco intervienen dos tipos de
canales# '% los canales habituales de sodio activados por volta-e, denominados
canales rpidos, y (% canales de calcio activados por volta-e, de abertura lenta y
que, por tanto, se denominan canales lentos. Estos canales permiten
principalmente la difusin de iones calcio, pero tambin de algunos iones sodio. La
abertura de los canales r!pidos produce la porcin en espiga del potencial de
accin, mientras que la abertura lenta, pero prolongada de los canales lentos, es
responsable principalmente de la porcin en meseta del potencial de accin.
An segundo factor, parcialmente responsable en ocasiones de la meseta, es el
hecho de que los canales de potasio con puerta de volta-e tienen una abertura a,n
m!s lenta de lo habitual, y a menudo no se abren totalmente hasta el final de la
meseta. Esto retrasa el retorno del potencial de membrana a los valores de
reposo.
.7) E- 4u" t"%i'o# #" p1o'u0" la 1it,i0i'a'*
En casi todos los te-idos excitables son capaces de descargar repetitivamente si el
umbral de estimulacin se reduce lo suficiente. 2or e-emplo, incluso las grandes
fibras nerviosas y las fibras del m,sculo esqueltico, que normalmente son muy
estables, descargan repetitivamente cuando son colocadas en una solucin que
contenga veratrina, o cuando la concentracin de iones calcio desciende por
deba-o de un valor crtico, ya que ambas situaciones aumentan la permeabilidad
de la membrana al sodio.
.9) Cu2 -"0"#ita la ,",$1a-a pa1a 4u" #" p1o'u?0a "l p1o0"#o '"
1it,i0i'a' "#po-t!-"a*
2ara que se produ*ca la ritmicidad espont!nea es preciso que la membrana,
incluso en su estado natural, sea ya lo bastante permeable a los iones sodio $o a
los iones sodio y calcio a travs de los canales lentos de calcio% como para
permitir una despolari*acin autom!tica de la membrana.
42
.<) Po1 4u2 la ,",$1a-a -o #" '"#pola1i?a i-,"'iata,"-t" '"#pu2# '"
:a$"1#" 1"pola1i?a'oA 5 0o,o #" lla,a "#" "#ta'o*
El excesivo flu-o de iones potasio hacia el exterior transporta un enorme n,mero
de cargas positivas hacia ese lado de la membrana creando en el interior de la
fibra una negatividad considerablemente mayor de la que se producira en otro
caso. Esto contin,a durante un corto perodo despus de concluido el potencial de
accin precedente, haciendo as que el potencial de membrana se aproxime al
potencial de 1ernst para el potasio. Este estado recibe el nombre de
hiperpolarizacin, mientras persiste este estado, no se producir! reexcitacinO la
excesiva conductancia para el potasio $y el estado de hiperpolari*acin%
desaparece gradualmente, permitiendo as que el potencial de membrana vuelva a
aumentar hasta alcan*ar el umbral de excitacin, entonces, bruscamente, se
produce un nuevo potencial de accin, y el proceso se repite una y otra ve*.
.=) Di$u%a1 o t1a-#01i$i1 u-a 8i$1a -"1&io#a ,i"l)-i0a;
En una fibra mielnica tpica, el n,cleo central es el axn, y la membrana del axn
es la verdadera membrana conductora para conducir el potencial de accin. El
axn est! lleno en su centro de axoplasma, lquido intracelular viscoso. 3odeando
al axn, se encuentra una vaina de mielina, a menudo m!s gruesa que el propio
axn, y cada ' a > mm aproximadamente a lo largo de toda la longitud del axn, la
vaina de mielina est! interrumpida por un ndulo de 3anvier.
La vaina de mielina es depositada alrededor del axn por las clulas de SchUann
de la siguiente manera# primero, la membrana de una clula de SchUann rodea al
axn. . continuacin, la clula rota muchas veces alrededor del axn, depositando
m,ltiples capas de membrana celular que contienen la sustancia lipdica
esfingomielina. Esta sustancia es una excelente aislante que reduce el flu-o de
iones a travs de la membrana en unas <666 veces y reduce la capacitancia de la
membrana hasta <6 veces. En la unin entre cada dos clulas de SchUann
sucesivas a lo largo del axn, permanece una peque&a *ona aislada de tan slo (
a > micrmetros de longitud, donde los iones todava pueden fluir con facilidad
entre el lquido extracelular y el axn. Esta *ona es el ndulo de 3anvier.
3>) E/pli0a1 la 0o-'u00i@- #altato1ia '" la# 8i$1a# ,i"l)-i0a#;
.unque los iones no pueden fluir significativamente a travs de las gruesas vainas
de mielina de los nervios mielnicos, pueden hacerlo con gran facilidad a travs de
los ndulos de 3anvier. 2or tanto, los potenciales de accin tan slo se pueden
producir en los ndulos. Los potenciales de accin incluso son conducidos de
ndulo a nduloO esto recibe el nombre de conduccin a saltos. Es decir, la
corriente elctrica fluye a travs de los lquidos extracelulares que rodean por
43
fuera la vaina de mielina, y tambin a travs del axoplasma de ndulo a ndulo,
excitando los ndulos sucesivos uno detr!s del otro. 2or tanto, el impulso nervioso
salta a lo largo de la fibra, lo cual es el origen del trmino Pa saltosQ.
31) C@,o "# la &"lo0i'a' '" 0o-'u00i@- "- la# 8i$1a# -"1&io#a#*
La velocidad de conduccin en las fibras nerviosas vara desde 6.(< mTseg en las
peque&simas fibras amielnicas hasta '66 mTseg $la longitud de un campo de
f,tbol en ' seg% en las enormes fibras mielnicas. La velocidad aumenta en
relacin aproximada con el di!metro en las fibras nerviosas mielnicas y en
relacin aproximada con la ra* cuadrada del di!metro en las fibras amielnicas.
3+) E/pli0a1 "l p1o0"#o '" p1o&o0a0i@- '"l pot"-0ial '" a00i@-;
2ara comprender el proceso de excitacin, comencemos por los principios de la
estimulacin elctrica. Excitacin de una fibra nerviosa por un electrodo de metal
cargado negativamente. La forma habitual de excitar un nervio o un m,sculo en el
laboratorio de experimentacin consiste en aplicar electricidad a su superficie a
travs de dos peque&os electrodos, uno de los cuales est! cargado negativamente
y el otro positivamente. La membrana excitable resulta estimulada en el electrodo
negativo.
La causa de estos efectos es la siguiente# el potencial de accin es iniciado por la
abertura de los canales de sodio con puerta de volta-e. Estos canales se abren a
causa de una disminucin del volta-e elctrico a travs de la membrana. Es decir,
la corriente negativa del electrodo reduce el volta-e en el exterior de la membrana
hasta un valor negativo m!s prximo al volta-e negativo del potencial de
membrana en el interior de la fibra. Esto reduce el volta-e elctrico a travs de la
membrana y permite la abertura de los canales de sodio, dando lugar a un
potencial de accin. . la inversa, en el !nodo, la inyeccin de cargas positivas en
el exterior de la membrana del nervio aumenta la diferencia de volta-e a travs de
la membrana en lugar de disminuirla. Esto causa un estado de Phiperpolari*acinQ,
que en realidad reduce la excitabilidad de la fibra en lugar de causar un potencial
de accin.
3.) E/pli0a1 "l 0o-0"pto '" u,$1al '" "/0ita0i@- 5 pot"-0ial"# a(u'o#
lo0al"#;
En el efecto que producen los estmulos sobre el potencial de la membrana
excitable, se da la aparicin de Ppotenciales subumbrales agudosQ cuando los
estmulos son inferiores al valor umbral requerido para desencadenar el potencial
de accin.
An estmulo elctrico dbil qui*! no sea capa* de excitar una fibra. Sin embargo,
cuando se aumenta el volta-e del estmulo, se llega a un punto en el que tiene
44
lugar la excitacin. An estmulo muy dbil en el punto . hace que el potencial de
membrana cambie desde BR6 hasta B8< milivoltios, cambio insuficiente para que se
desarrolle el proceso regenerativo autom!tico del potencial de accin. )espus de
cada uno de estos estmulos dbiles se altera localmente el potencial de
membrana durante ' milisegundo o m!s. Estos cambios locales del potencial se
denominan potenciales locales agudos y, cuando no consiguen desencadenar un
potencial de accin, se denominan potenciales subumbral agudos. Cuando el
estmulo es a,n mayor, el potencial local agudo es tambin m!s fuerte, y el
potencial de accin se produce despus de un perodo de latencia menor.
2or lo tanto, incluso cuando un estmulo es muy dbil causa un cambio local de
potencial en la membrana, pero la intensidad de dicho potencial local debe
alcan*ar un nivel umbral antes de que se desencadene el potencial de accin.
33) Cu2 "# 5 0@,o #" p1o'u0" "l p"1)o'o 1"81a0ta1io*
El perodo durante el cual no es posible desencadenar un segundo potencial de
accin, incluso con un estmulo fuerte, se denomina perodo refractario absoluto.
Este perodo es de alrededor de 'T(<66 seg para las grandes fibras nerviosas
mielinicas. 2or lo tanto, se puede calcular f!cilmente que tales fibras pueden
transportar un m!ximo de unos (<66 impulsos por segundo.
)espus del perodo refractario absoluto, se encuentra un perodo refractario
relativo, de duracin aproximada entre una cuarta parte y la mitad del perodo
absoluto. )urante ste tiempo, estmulos m!s fuertes de lo normal son capaces de
excitar la fibra. La causa de sta refractariedad relativa es doble# $'% durante ste
tiempo, algunos de los canales de sodio todava no han invertido su estado de
inactivacin, y $(% los canales de potasio suelen estar ampliamente abiertos en
ste momento, dando lugar a un flu-o excesivo de iones de potasio cargados
positivamente hacia el exterior de la fibra, lo que se opone en gran medida a la
se&al estimuladora.
36) Cu2 8a0to1"# 1"'u0"- la "/0ita$ili'a' '" la ,",$1a-a 5 0@,o lo
:a0"-*
:actores estabili*adores de la membrana, capaces de reducir la excitabilidad. 2or
e-emplo, una concentracin elevada de iones calcio en el lquido extracelular
reduce la permeabilidad de la membrana a los iones sodio y, reduce su
excitabilidad. 2or tanto, se dice que los iones calcio son Pestabili*adoresQ.
Anestsicos Locales. Entre los estabili*adores m!s importantes se encuentran
muchas sustancias utili*adas en la clnica como anestsicos locales, tales como la
procana y la tetracana. La mayor parte act,an directamente sobre las puertas de
activacin de los canales de sodio, dificultando en gran medida su abertura y
reduciendo as la excitabilidad de la membrana. Cuando la excitabilidad se ha
reducido tanto que la proporcin entre fuer*a del potencial de accin frente a
umbral de excitabilidad $el denominado Pfactor de seguridadQ% se reduce a menos
de '.6, el impulso nervioso no es capa* de atravesar la *ona anestesiada.
45
46
UNIDAD: +C:Cap)tulo 7
CONTRACCIN DEL MOSCULO ESCUELHTICO
1) Cu2 "# "l #a10ol",a 5 0@,o "#t! 0o,pu"#to*
El sarcolema es la membrana celular de la fibra muscular. Est! constituido por una
membrana celular verdadera, denominada membrana plasmtica, y una cubierta
exterior formada por una fina capa de material polisac!rido que contiene
numerosas fibrillas finas de col!geno.
+) Cu!l"# #o- la# ,io8i$1illa#*
Los filamentos gruesos que conforman cada miofibrilla, son la miosina y los
filamentos finos, la actina.
Los filamentos de actina y de miosina est!n parcialmente intercalados, lo que hace
que las miofibrillas presenten bandas claras y oscuras alternantes. Las bandas
claras contienen tan slo filamentos de actina y se denominan bandas porque son
isotrpicas con la lu* polari*ada. Las bandas oscuras contienen los filamentos de
miosina, as como los extremos de los filamentos de actina donde stos se
superponen a la miosina, y se denominan bandas A porque son anisotrpicas con
la lu* polari*ada.
2uentes son las peque&as proyecciones de los lados de los filamentos de miosina.
La interaccin entre estos puentes y los filamentos de actina produce la
contraccin.
.) Cu2 #o- 5 0u!l "# la 8u-0i@- '"l 'i#0o Z*
Los extremos de los filamentos de actina est!n unidos a un denominado disco Z.
)esde este disco, estos filamentos se extienden en ambas direcciones para
intercalarse con los filamentos de miosina. El disco V, compuesto de protenas
filamentosas distintas de los filamentos de actina y miosina, cru*a la miofibrilla y
tambin cru*a de una miofibrilla a otra, unindolas entre s a todo lo ancho de la
fibra muscular. 2or tanto, la fibra muscular completa posee bandas claras y
oscuras, al igual que las miofibrillas individuales. Estas bandas proporcionan al
m,sculo esqueltico y al m,sculo cardaco su aspecto estriado.
3) Cu2 "# "l #a10@,"1o*
La porcin de una miofibrilla $o de toda la fibra muscular% situada entre dos discos
V sucesivos se denomina sarcmero. Cuando la fibra muscular est! en su posicin
de reposo normal, totalmente estirada, la longitud del sarcmero es de unos (
micrmetros. En sta posicin, los filamentos de actina est!n comen*ando a
superponerse a los filamentos de miosina. )espus veremos que, con esta
47
longitud, el sarcmero tambin es capa* de generar su mayor fuer*a de
contraccin.
6) Cu2 "# "l #a10opla#,a 5 0u!l "# #u 0o-t"-i'o*
)entro de la fibra muscular, las ( miofibrillas est!n suspendidas en una matri*
denominada sarcoplasma, constituida por los componentes intracelulares
habituales. El lquido del sarcoplasma contiene grandes cantidades de potasio,
magnesio, fosfato y en*imas proteicas. "ambin est! presente un elevado n,mero
de mitocondrias, situadas entre las miofibrillas y paralelas a ellas, situacin
indicativa de la gran necesidad que tienen las miofibrillas contr!ctiles de grandes
cantidades del trifosfato de adenosina $."2% formado por las mitocondrias.
7) Cu2 "# "l 1"t)0ulo #a10opla#,!ti0o*
"ambin en el sarcoplasma existe un extenso retculo endopl!smico, que en la
fibra muscular se denomina retculo sarcoplsmico. Este retculo posee una
organi*acin especial, extremadamente importante para el control de la
contraccin muscular.
9) Cu2 #u#ta-0ia #"01"ta la t"1,i-a0i@- '"l -"1&io*
La iniciacin y la e-ecucin de la contraccin muscular se producen seg,n, un
potencial de accin via-a a lo largo de un nervio motor hasta sus terminaciones en
las fibras musculares. En cada terminacin, el nervio secreta una peque&a
cantidad de la sustancia neurotransmisora acetilcolina.
<) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la a0"til0oli-a #o$1" la ,",$1a-a*
La acetilcolina act,a sobre una *ona local de la membrana de la fibra muscular
para abrir m,ltiples canales con puerta de acetilcolina en las molculas proteicas
de dicha membrana.
=) Cu2 'i8"1"-0ia "/i#t" "-t1" "l pot"-0ial '" a00i@- '"l -"1&io 5 '" la
8i$1a ,u#0ula1*
La abertura de los canales de acetilcolina permite que grandes cantidades de
iones sodio fluyan al interior de la membrana de la fibra muscular en el punto de la
terminacin nerviosa. Esto inicia un potencial de accin en la fibra muscular.
El potencial de accin via-a a lo largo de la membrana de la fibra muscular, de la
misma manera que via-an los potenciales de accin a lo largo de las membranas
de los nervios.
48
1>) Cu!l "# la 8u-0i@- '"l pot"-0ial '" a00i@- #o$1" la ,",$1a-a '" la
8i$1a ,u#0ula1*
El potencial de accin despolan*a la membrana de la fibra muscular y tambin
via-a en profundidad dentro de la fibra muscular, donde hace que el retculo
sarcopl!smico libere en las miofibrillas grandes cantidades de iones de calcio que
estaban almacenados en el retculo.
11) Cu!l "# la 8u-0i@- '" lo# io-"# '" 0al0io #o$1" la 8i$1a ,u#0ula1*
Los iones calcio inician fuer*as de atraccin entre los filamentos de actina y de
miosina, haciendo que se deslicen entre s, lo cual constituye el proceso de
contraccin.
1+) Cu2 #u0"'" 0o- lo# io-"# '" 0al0io po#t"1io1 al p1o0"#o '"
0o-t1a00i@-*
"ranscurrida una fraccin de segundo, los iones calcio son bombeados de nuevo
al interior del retculo sarcopl!smico, donde permanecer!n almacenados hasta la
llegada de un nuevo potencial de accin al m,sculoO sta retirada de los iones de
calcio de las miofibrillas hace que cese la contraccin muscular.
1.) Cu2 'i0" la T"o1)a '"l M"0a-i#,o D"#li?a-t" '" la 0o-t1a00i@-
,u#0ula1*
Si observamos el mecanismo b!sico de la contraccin muscular podremos
apreciar un sarcmero en estado rela-ado $arriba% y en estado contrado $aba-o%.
En el estado rela-ado, los extremos de los filamentos de actina procedentes de dos
discos V sucesivos comien*an a superponerse minimamente entre s, al tiempo
que est!n adyacentes a los filamentos de miosina. 2or otra parte, en el estado
contrado, estos filamentos de actina han sido atrados hacia adentro entre los
filamentos de miosina, de modo que ahora muestran una mayor superposicin
entre s. .simismo, los discos V han sido atrados por los filamentos de actina
hacia los extremos de los filamentos de miosina. )e hecho, durante la contraccin
intensa, los filamentos de actina pueden ser atrados tan estrechamente entre s
que hacen doblarse a los extremos de los filamentos de miosina. 2or tanto, la
contraccin muscular se produce por un mecanismo de deslizamiento de los
filamentos.
13) D"#01i$i1 la# 'i&i#io-"# '"l 8ila,"-to '" ,io#i-a;
El ilamento de miosina est! constituido por (66 o m!s molculas individuales de
miosina. La porcin central de uno de estos filamentos, con las colas de las
molculas de miosina agrupadas para formar el cuerpo del filamento, mientras que
muchas cabe*as de las molculas cuelgan hacia el exterior a los lados del cuerpo.
.simismo, parte de la porcin de la hlice de cada molcula de miosina se
49
extiende hacia el lateral -unto con la cabe*a, proporcionando as un brazo que
aparta la cabe*a del cuerpo hacia el exterior. Los salientes con-untos de bra*os y
cabe*as se denominan puentes. Cada puente es flexible en dos puntos
denominados bisagras o articulaciones, una en el punto en que el bra*o abandona
el cuerpo del filamento de miosina y la otra en el punto en que las dos cabe*as se
unen al bra*o. Los bra*os articulados permiten que las cabe*as se extiendan le-os
del cuerpo del filamento de miosina o, por el contrario, se sit,en prximas al
mismo. Se cree que las cabe*as articuladas participan en el proceso real de
contraccin.
La longitud total de cada filamento de miosina es uniforme, casi exactamente '.=
micrmetros. 1o existen cabe*as de puente en el centro exacto del filamento de
miosina en una distancia de unos 6.( micrmetros, debido a que los bra*os
articulados se extienden hacia ambos extremos del filamento de miosina
ale-!ndose del centroO por tanto, en ste tan slo hay colas de las molculas de
miosina, y no cabe*as.
El filamento de miosina est! retorcido sobre s mismo, de modo que cada con-unto
sucesivo de puentes est! despla*ado axialmente del con-unto previo en '(6
grados. Esto asegura que los puentes se extienden en todas direcciones alrededor
del filamento.
16) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la 0a$"?a '" ,io#i-a*
La molcula de miosina est! compuesta por seis cadenas polipeptdicas, dos
cadenas pesadas y cuatro cadenas ligeras. Las dos cadenas pesadas se enrollan
en espiral entre s para formar una doble hlice. An extremo de cada una de estas
cadenas est! plegado en una estructura polipeptdica globulosa denominada
cabeza de la miosina. 2or tanto, existen dos cabe*as libres, situadas una al lado
de la otra, en un extremo de la molcula de miosina de doble hliceO la porcin
alongada de la hlice enrollada se denomina cola. Las cuatro cadenas ligeras
forman tambin parte de las cabe*as de la miosina, dos en cada cabe*a. Estas
cadenas ligeras ayudan a controlar la funcin de la cabe*a durante la contraccin
muscular.
/tra caracterstica de la cabeza de miosina, esencial para la contraccin muscular,
es el hecho de que funciona como una enzima A!"asa. Esta propiedad permite
que la cabe*a desdoble ."2 y utilice la energa derivada del enlace fosfato de alta
energa de dicha molcula para proporcionar energa al proceso de contraccin.
17) Cu!l"# #o- lo# 0o,po-"-t"# '"l 8ila,"-to '" a0ti-a*
El filamento de actina tambin es comple-o. Est! constituido por tres componentes
proteicos# actina, tropomiosina y troponina.
La espina dorsal del filamento de actina es una molcula proteica de actinaB: de
doble hebra. Los dos filamentos est!n enrollados en una hlice, de la misma
50
manera que la molcula de miosina pero con una revolucin completa cada 56
nanmetros.
19) D@-'" #" "-0u"-t1a- la# ,ol20ula# '" ADP "- lo# 8ila,"-to# '" la#
,io8i$1illa#*
Anida a cada una de las molculas de actinaB9 se encuentra una molcula de
.)2. Se cree que estas molculas de .)2 son los puntos activos de los
filamentos de actina con los que interact,an los puentes de los filamentos de
miosina para producir la contraccin muscular. Los puntos activos sobre las dos
hebras de actinaB: de la doble hlice est!n escalonados, y proporcionan un punto
activo sobre el total del filamento de actina cada (.5 nanmetros
aproximadamente.
1<) Cu!l #"1)a la 8u-0i@- '" la t1opo,io#i-a "- "l "#ta'o '" 1"po#o '" la
8i$1a ,u#0ula1*
El filamento de actina tambin contiene otra protena, la tropomiosina. Ana
molcula de tropomiosina posee un peso molecular de 56.666 y una longitud de
?6 nanmetros. Estas molculas est!n conectadas de forma laxa con las hebras
de actinaB:, enrolladas en espiral alrededor de los lados de la hlice de actinaB:.
Se cree que en estado de reposo las molculas de tropomiosina descansan sobre
los puntos activos de las hebras de actina, por lo que no puede haber atraccin
entre los filamentos de actina y de miosina para producir la contraccin.
1=) C@,o #" 'i&i'" la t1opo-i-a 5 0o- 4ui2- ti"-" a8i-i'a' 0a'a u-a '"
"lla#*
Anida cerca de un extremo de cada molcula de tropomiosina se encuentra
todava otra molcula proteica denominada troponina. Se trata en realidad de un
comple-o de tres subunidades proteicas unidas de forma laxa, cada una de las
cuales tiene un papel especfico en el control de la contraccin muscular. Ana de
las subunidades $troponina 0% posee gran afinidad por la actina otra $troponina "%
por la tropomiosina, y la tercera $troponina C% por los iones calcio. Se piensa que
este comple-o une la tropomiosina a la actina. La fuerte afinidad de la troponina
por los iones calcio se cree que inicia el proceso de contraccin.
+>) E/pli0a1 la i-t"1a00i@- "-t1" la ,io#i-a 5 la a0ti-a %u-to 0o- "l pap"l '"l
0al0io "- la 0o-t1a00i@- ,u#0ula1;
An filamento de actina pura, sin la presencia del comple-o troponinaBtropomiosina,
se une de forma instant!nea y fuertemente con las cabe*as de las molculas de
miosina en presencia de iones magnesio y de ."2, ambos abundantes en
condiciones normales en la miofibrilla. .ntes de que pueda tener lugar la
contraccin, debe inhibirse el propio efecto inhibitorio del comple-o troponinaB
tropomiosina.
51
En presencia de grandes cantidades de estos iones, se inhibe el propio efecto
inhibitorio del comple-o troponinaBtropomiosina sobre los filamentos de actina. El
mecanismo es desconocido, aunque se sugiere el siguiente# cuando los iones
calcio se combinan con la troponina C $cada molcula de troponina C se puede
unir fuertemente hasta con cuatro iones calcio%, el comple-o de troponina
experimenta supuestamente un cambio de conformacin que de alguna manera
tracciona de la molcula de tropomiosina y supuestamente la despla*a en
profundidad al surco existente entre las dos hebras de actina. Esto PdescubreQ los
puntos activos de la actina, lo que permite iniciar la contraccin. .unque se trata
de un mecanismo hipottico, destaca el hecho de que los iones calcio alteran la
relacin normal entre el comple-o troponinaBtropomiosina y la actina, lo cual
produce una nueva situacin que da origen a la contraccin.
+1) Cu2 #u0"'" '"#pu2# '" 4u" lo# 8ila,"-to# '" a0ti-a "# a0ti&a'o po1
lo# io-"# '" 0al0io*
"an pronto como el filamento de actina resulta activado por los iones calcio, las
cabe*as de los puentes de los filamentos de miosina se ven atradas hacia los
puntos activos del filamento de actina, y esto, de alguna manera, hace que se
produ*ca la contraccin.
++) E/pli0a1 la T"o1)a pa#o a pa#o '" la 0o-t1a00i@- ,u#0ula1;
En las cabe*as de dos puentes que se unen y se separan de los puntos activos de
un filamento de actina. Se postula que cuando la cabe*a se une a un punto activo,
sta unin produce simult!neamente cambios profundos en las fuer*as
intramoleculares entre la cabe*a y el bra*o del puente. La nueva alineacin de
fuer*as hace que la cabe*a se incline hacia el bra*o y arrastre tras de s al
filamento de actina. Esta inclinacin de la cabe*a recibe el nombre de golpe de
fuerza. Luego despus de inclinarse, la cabe*a se separa autom!ticamente del
punto activo para, a continuacin, volver a su direccin perpendicular normal. En
sta posicin, se combina con un nuevo punto activo, algo m!s ale-ado, del
filamento de actinaO a continuacinO la cabe*a se inclina de nuevo para dar otro
golpe de fuer*a, y el filamento de actina avan*a otro paso. 2or tanto, las cabe*as
de los puentes se mueven hacia atr!s y hacia delante, caminando paso a paso a
lo largo del filamento de actina , atrayendo los extremos de los filamentos de
actina hacia el centro del filamento de miosinaO y cu!nto mayor sea el n,mero de
puentes en contacto con el filamento de actina en un momento dado, mayor ser!,
en teora, la fuer*a de la contraccin.
+.) Cu2 #u0"'" 0o- "l ATP "- la 0o-t1a00i@- ,u#0ula1*
Cuando se contrae un m,sculo se reali*a un traba-o y se requiere energa.
)urante el proceso de contraccin, se desdoblan grandes cantidades de ."2 para
formar .)2.
+3) A 4u2 #" '"-o,i-a E8"0to F"--*
52
Cuanto mayor sea el traba-o reali*ado por el m,sculo, mayor ser! la cantidad de
.": desdoblada, lo que se denomina Efecto enn.
+6) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la ATPa#a "- la 0o-t1a00i@- ,u#0ula1*
.ntes de que se comience la contraccin, las cabe*as de los puentes se unen con
."2. 0nmediatamente, la actividad ."2asa de la cabe*a de miosina desdobla el
."2, pero de-a los productos del desdoblamiento, .)2 m!s 2i, unidos a ellas. En
este estado, la conformacin de la cabe*a es tal que se extiende
perpendicularmente hacia el filamento de actina, pero todava no est! unida al
mismo.
+7) Cu2 #u0"'" 0ua-'o "l 0o,pl"%o t1opo-i-aNt1opo,io#i-a #" u-" al
0al0io*
Cuando el comple-o troponinaBtropomiosina se une con los iones calcio, se
descubren los puntos activos del filamento de actina, y las cabe*as de miosina se
unen con ellos.
+9) Cu2 #u0"'" 0ua-'o #" u-"- la 0a$"?a '" pu"-t" '" ,io#i-a 5 "l pu-to
a0ti&o '" la a0ti-a*
La unin entre la cabe*a del puente y el punto activo del filamento de actina
produce un cambio de conformacin en la cabe*a, haciendo que sta se incline
hacia el bra*o del puente. Esto proporciona el golpe de fuerza para atraer al
filamento de actina. La energa que activa el golpe de fuer*a es la energa ya
almacenada anteriormente, como un muelle PamartilladoQ, por el cambio de
conformacin de la cabe*a cuando se desdobl la molcula de ."2.
+<) Cu2 #u0"'" u-a &"? 4u" #" i-0li-a la 0a$"?a '"l pu"-t"*
Ana ve* inclinada la cabe*a del puente, ello permite la liberacin del .)2 y del 2i
unidos previamente a la cabe*aO en el punto de liberacin del .)2 se une una
nueva molcula de ."2. Esta unin provoca a su ve* la separacin de la cabe*a y
la actina.
+=) Cu2 #u0"'" u-a &"? 4u" #" :a #"pa1a'o la 0a$"?a '"l pu"-t" '" la
a0ti-a*
Ana ve* que la cabe*a se ha separado de la actina, se desdobla una nueva
molcula de ."2 para comen*ar el siguiente ciclo productor del golpe de fuer*a.
Es decir, la energa PamartillaQ de nuevo la cabe*a en su posicin perpendicular,
preparada para comen*ar un nuevo ciclo de golpe de fuer*a.
53
.>) E/pli0a1 "l "8"0to '" la lo-(itu' '"l ,B#0ulo #o$1" la 8u"1?a '"
0o-t1a00i@- "- "l ,B#0ulo i-ta0to;
Cuando el m,sculo est! en su longitud de reposo normal, lo que corresponde a
una longitud de sarcmero de unos ( micrmetros, se contrae con la m!xima
fuer*a de contraccin. Si el m,sculo est! estirado y adquiere una longitud mucho
mayor de lo normal antes de la contraccin, se desarrolla una gran cantidad de
tensin de reposo en el mismo, incluso antes de que se produ*ca la contraccinO
esta tensin es consecuencia de las fuer*as el!sticas del te-ido conectivo, el
sarcolema, los vasos sanguneos, los nervios, etc.
.1) E/pli0a1 la 1"la0i@- "-t1" la &"lo0i'a' '" 0o-t1a00i@- 5 0a1(a;
An m,sculo se contrae con extrema rapide* cuando lo hace en ausencia de carga,
hasta un estado de contraccin total en 6.' seg aproximadamente para el m,sculo
promedio. Cuando se aplican cargas, la velocidad de contraccin se hace
progresivamente menor al aumentar aqullas. Cuando la carga aumenta hasta
igualar la fuer*a m!xima que el m,sculo es capa* de e-ercer, la velocidad de
contraccin se iguala a cero y no se produce contraccin, a pesar de la activacin
de la fibra muscular.
Esta disminucin de la velocidad con la carga se debe al hecho de que una carga
aplicada sobre un m,sculo contr!ctil es fuer*a inversa que se opone a la fuer*a
contr!ctil producida por la contraccin muscular. 2or tanto, la fuer*a neta
disponible para producir la velocidad de movimiento est! reducida
proporcionalmente.
.+) C@,o #" '"8i-" "l t1a$a%o 5 0ual"# #o- la# &a1ia$l"# 4u" i-t"1&i"-"-*
Cuando un m,sculo se contrae con una carga, reali*a un traba#o. Esto significa
que se transfiere energa de un m,sculo a hasta la carga externa, por e-emplo,
para levantar a un ob-eto a una altura mayor o para vencer la resistencia al
movimiento. En trminos matem!ticos, el traba-o esta definido por la siguiente
ecuacin
TP C / D
en la que " es el traba-o reali*ado, C es la carga y ) es la distancia recorrida
contra la carga. La energa requerida para reali*ar el traba-o deriva de las
reacciones qumicas que tienen lugar en las clulas musculares durante la
contraccin.
..) Cu2 8u-0i@- 0u,pl" "l ATP "- la 0o-t1a00i@- ,u#0ula1*
La mayor parte de esta energa es necesaria para activar el mecanismo de paso a
paso por el cual los puentes traccionan de los filamentos de actma, pero tambin
se requieren grandes cantidades para# '% bombear calcio desde el sarcoplasma
una ve* terminada la contraccin, y (% bombear iones de sodio y potasio a travs
54
de la membrana de la fibra muscular a fin de mantener un ambiente inico
apropiado para la propagacin de los potenciales de accin.
.3) Cu!l "# la p1i,"1a 8u"-t" '" "-"1()a utili?a'a pa1a 1"0o-#t1ui1 "l ATP 5
0@,o lo 1"ali?a*
La primera fuente de energa utili*ada para reconstruir el ."2 es la sustancia
fosfocretina, portadora de un enlace fosfato de alta energa similar a los del ."2.
El enlace fosfato de alta energa de la fosfocratina, posee una cantidad de energa
libre ligeramente mayor que el enlace del ."2. 2or tanto, la fosfocreatina es
desdoblada instant!neamente, y la energa liberada provoca la unin de un nuevo
fosfato de .)2 para reconstituir el ."2. Sin embargo, la cantidad total de
fosfocratina es tambin muy peque&a, tan solo una cinco veces mayor que la de
."2. 2or tanto, la energa combinada del ."2 almacenado y de la fosfocreatina
del m,sculo tan solo es capa* de producir una contraccin m!xima durante unos <
a 8 segundos.
.6) Cu!l "# la #"(u-'a 8u"-t" '" "-"1()a 4u" #" utili?a pa1a 1"0o-#titui1 "l
ATP 0o,o la 8o#8o01"ati-a*; E/pli0a1;
La segunda fuente importante de energa utili*ada para reconstituir tanto el ."2
como la fosfocreatina, es el glucgeno almacenado previamente en las clulas
musculares. La r!pida degradacin en*im!tica del glucgeno en !cido pir,vico y
!cido l!ctico libera energa, que se utili*a para convertir el .)2 en ."2, el cual
puede ser utili*ado directamente para proporcionar energa a la contraccin
muscular o para volver a llenar los depsitos de fosfocreatina.
.7) Cual "# la t"10"1a 8u"-t" '" "-"1()a 4u" #" utili?a pa1a 1"0o-#titui1 "l
ATP*; E/pli0a1;
La tercera fuente es el metabolismo oxidativo, es decir, la combinacin de oxigeno
con los diversos productos nutricin de la clula para liberar ."2. ;as del R<7 de
toda la energa utili*ada por los m,sculos para su contraccin mantenida y
prolongada procede de esta fuente. Los nutrientes consumidos son hidratos de
carbono, grasas y protenas.
.9) Cu2 ti",po "# "l 4u" utili?a 0a'a u-a '" la# 8u"-t"# '" "-"1()a pa1a la
1"0o-#t1u00i@- '"l ATP*
La gluclisis por si sola no puede mantener una contraccin muscular sostenida
mas de un minuto aproximadamente.
En caso de actividad muscular m!xima extremadamente prolongada Edurante un
periodo de muchas horasB la mayor proporcin de energa procede, con gran
diferencia, de las grasas pero, para periodos de dos a cuatro horas, hasta la mitad
de la energa puede proceder del glucgeno almacenado antes de que se agoten
sus reservas.
55
.<) E/pli0a1 0o- #u# pala$1a# "l 1"-'i,i"-to '" la 0o-t1a00i@- ,u#0ula1;
El rendimiento de una maquina o de un motor se calcula como el porcenta-e de
energa aportada que es convertido en traba-o y no en calor. El porcenta-e de la
energa aportada al m,sculo $la energa qumica de los nutrientes% que se puede
convertir en traba-o, incluso en las me-ores condiciones, es inferior al (<7,
mientras que el resto se convierte en calor. La ra*n de este ba-o rendimiento
reside en que alrededor de la mitad de la energa de los nutrientes se pierde
durante la formacin de ."2 e, incluso entonces, tan solo un ?6B?<7 de la
energa del propio ."2 se puede convertir posteriormente en traba-o.
.=) A 4u2 #" '"-o,i-a 0o-t1a00i@- i#o,2t1i0a*
Se dice que la contraccin muscular es isomtrica cuando el m$sculo no se acorta
durante la misma.
3>) A 4u2 #" '"-o,i-a 0o-t1a00i@- i#ot@-i0a*
Contraccin isotnica es cuando se produce acortamiento y la tensin del m,sculo
permanece constante.
31) Cu2 "# "l 0o,po-"-t" "l!#ti0o "- #"1i" '" la 0o-t1a00i@- ,u#0ula1*
Cuando las fibras musculares se contraen contra una carga, aquellas partes no
contr!ctiles del m,sculo Elos tendones, los extremos del sarcolema de las fibras
musculares donde stas se unen a los tendones, y qui*! incluso los bra*os
articulares de los puentesB se elongan ligeramente al aumentar la tensin. En
consecuencia, la parte contr!ctil del m,sculo debe acortarse un > a un <7 extra
para compensar el elongamiento de estos elementos. Los elementos del m,sculos
que se elongan durante la contraccin reciben el nombre de componente elstico
en serie del m,sculo.
3+) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"- la# 8i$1a# '" 0o-t1a00i@- 1!pi'a*
Son fibras mucho mas grandes para una gran fuer*a de contraccin, tienen un
extenso retculo sarcoplasm!tico para la liberacin r!pida de iones calcio para
iniciar la contraccin, tienen grande cantidades de en*imas glucolticas para la
liberacin r!pida de energa mediante el proceso glucoltico, , adem!s de un
menor aporte de sangre porque el metabolismo oxidativo tiene menos importancia
y un menor numero de mitocondrias, tambin porque el metabolismo oxidativo es
secundario.
56
3.) D" 4u2 '"p"-'" "l a-!li#i# '" lo# #i#t",a# '" pala-0a# '"l
o1(a-i#,o*
)epende de# 'Bun conocimiento exacto del punto de insercin del m,sculo, y (B de
su distancia con el fulcro de palanca, as como >B de la longitud del bra*o de la
palanca y ?B la posicin de la palanca. En el organismo se precisan muchos tipos
de movimiento, algunos de los cuales necesitan mucha fuer*a y otros, grandes
distancias de movimiento. 2or esta ra*n, existen m,sculos de todo tipoO algunos
son largos y contraen una gran distancia, otros son cortos pero poseen grandes
superficies de corte y, por tanto, pueden proporcionar fuer*as extremas de
contraccin en distancias cortas. El estudio de los diferentes tipos de m,sculos,
sistemas de palanca y sus movimientos se denomina cinesiologa y constituye una
parte importante de la fisioanatoma humana.
33) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"- la# 8i$1a# '" 0o-t1a00i@- l"-ta*
'B Son fibras m!s peque&as. (B tambin son inervadas por fibras nerviosas m!s
peque&as. >B contiene un sistema mas amplio de vasos sanguneos y capilares
para proporcionar cantidades extra de oxigeno. ?B tienen un n,mero aumentado
de mitocondria, tambin para soportar niveles elevados de metabolismo oxidativo.
<B las fibras contienen grandes cantidades de mioglobina, una protena con hierro
similar a la hemoglobina de los eritrocitos.. la mioglobina se combina con el
oxigeno y lo almacena hasta que es necesarioO tambin se acelera mucho el
transporte de oxigeno hasta la mitocondria. La mioglobina proporciona al m,sculo
lento un aspecto ro-i*o y el nombre de m$sculo ro#o, mientras que el dficit de
mioglobina ro-a en el m,sculo r!pido hace que reciba el nombre de m$sculo
blanco.
36) A 4u2 #" '"-o,i-a u-i'a' ,oto1a*; E%",plo#;
Anida motora# cada moto neurona que abandona la medula espinal inerva muchas
fibras musculares diferente, en numero dependiente del tipo de m,sculo. "odas
las fibras musculares inervadas por una sola fibra nerviosa motora reciben el
nombre de unidad motora. En general, los m,sculos peque&os que reaccionan
r!pidamente y cuyo control debe ser exacto poseen pocas fibras musculares
$hasta dos o tres solamente, como ocurre en algunos caso larngeos% en cada
unidad motora. 2or otra parte, los grandes m,sculos que no requieren un control
muy fino, tal como el m,sculo soleo, pueden poseer cientos de fibras musculares
en una unidad motora. Las fibras musculares de cada unidad motora no est!n
agrupadas en un m,sculo, sino que se intercalan en parte con otras unidades
motoras en micro haces de > '< fibras. Esta nter digitacin permite que unidades
motoras diferentes se contraigan en apoyo unas de otras, y no como segmentos
individuales.
37) Cu2 #i(-i8i0a #u,a0i@- 5 0@,o #" p1o'u0"*
57
%umacin significa reunin de las contracciones individuales para aumentar la
intensidad de la contraccin muscular global. La sumacin se produce de dos
maneras# '% aumentando el numero de unidades motoras que se contraen
simult!neamente, lo que se denomina sumacin de m$ltiples fibras& y
(%aumentando la frecuencia de la contraccin, lo que recibe el nombre de
sumacin de frecuencia y puede dar lugar a la tetanizacin.
58
39) E/pli0a1 "l p1o0"#o '" #u,a0i@- '" ,Bltipl"# 8i$1a#;
Cuando el sistema nervioso central enva una se&al dbil para que se contraiga un
m,sculo, son estimuladas las unidades motoras del m,sculo que contienen las
fibras musculares m!s peque&as y en menor n,mero, preferentemente a las
unidades motoras mayores. 2osteriormente, al aumentar la intensidad de la se&al,
comien*an a excitarse tambin unidades motoras mas y mas grandes, las cuales
pueden llegar a tener una fuer*a contr!ctil <6 veces mayor que las unidades mas
peque&as. Esto recibe el nombre de principio del tama'o. Es importante porque
permite que las graduaciones de la fuer*a muscular durante la contraccin dbil
tengan lugar en pasos peque&os, mientras que, cuando se requieren grandes
cantidades de fuer*a, los pasos se hacen progresivamente mayores. La causa de
este principio del tama&o es que las unidades motoras mas peque&as est!n
estimuladas por fibras nerviosas motoras peque&as, y las peque&as moto
neuronas de la medula espinal son mucho m!s excitables que las grandes, por lo
que naturalmente se excitan antes.
3<) C@,o #" p1o'u0" la #u,a0i@- '" 81"0u"-0ia 5 t"ta-i?a0i@-*
Si apreciamos un grafico que exponga la sumacin de frecuencia y tetani*acin,
podremos observar, a la i*quierda, las contracciones individuales que se producen
una a continuacin de otra con ba-a estimulacin. 2osteriormente, al aumentar la
frecuencia, llega un punto en que cada nueva contraccin se produce antes de
concluida la precedente. En consecuencia, la segunda contraccin se suma
parcialmente a la primera, de modo que la fuer*a total de contraccin aumenta
progresivamente al aumentar la frecuencia. Cuando esta alcan*a un nivel critico,
las contracciones sucesivas son tan r!pidas que literalmente se funden entre si, y
la contraccin parece ser totalmente uniforme y continua. . esto se denomina
tetanizacin. . una frecuencia todava algo mayor, la fuer*a de contraccin
alcan*a su m!ximo, de modo que el aumento adicional de frecuencia mas all! de
este punto ya no act,a aumentando la fuer*a contr!ctil. Esto ocurre porque en el
sarcoplasma se mantiene entonces un n,mero suficiente de iones calcio, incluso
entre los potenciales de accin, de modo que se mantiene un estado contr!ctil
completo sin permitir la rela-acin entre los potenciales de accin.
3=) A 4u2 #" '"-o,i-a to-o ,u#0ula1*
0ncluso cuando los m,sculos est!n en reposo suele persistir un cierto grado de
tensin, a la que se denomina tono muscular. )ado que las fibras de los m,sculos
esquelticos no se contraen sin un potencial de accin que los estimule $excepto
en ciertas condiciones patolgicas% el tono del m,sculo esqueltico deriva en su
totalidad de una ba-a frecuencia de impulsos nerviosos provenientes de la medula
espinal. Estos impulsos est!n a su ve* controlados parcialmente por impulsos
transmitidos desde el cerebro a las moto neuronas anteriores adecuadas, y
parcialmente por impulsos que se originan en los husos musculares locali*ados en
el propio m,sculo.
59
6>) Cu!l"# #o- la# 0au#a# '" la 8ati(a ,u#0ula1*
La fatiga muscular aumenta casi en proporcin directa con la disminucin del
glucgeno muscular. 2or tanto es probable que la mayor parte de la fatiga sea
simplemente consecuencia directa de la incapacidad de los procesos contr!ctiles y
metablicos de las fibras musculares para continuar haciendo el mismo traba-o.
Sin embargo, tambin se ha demostrado experimentalmente que la transmisin de
una se&al nerviosa a travs de la unin neuromuscular disminuye despus de una
actividad muscular prolongada, lo que reduce aun m!s la contraccin muscular.
La interrupcin del flu-o sanguneo a un m,sculo en contraccin conduce a una
fatiga muscular casi completa en uno o m!s minutos, debido a la perdida del
aporte de nutrientes, especialmente oxigeno.
61) A 4u2 #" '"-o,i-a :ip"1t1o8ia 5 a 4u2 at1o8ia ,u#0ula1*
Cuando aumenta la masa total de un m,sculo, el proceso se denomina hipertrofia
muscular. Cuando disminuye el proceso se denomina atrofia muscular
6+) Cu!l #"1)a "l p1o0"#o po1 "l 0ual #" p1o'u0" :ip"1t1o8ia ,u#0ula1*
2r!cticamente toda hipertrofia muscular es consecuencia del aumento en el
numero de filamentos de actina y miosina de cada fibra muscular, lo que produce
un aumento de tama&o de las fibras musculares individuales, a lo que se
denomina simplemente hipertrofia de las fibras. Esto suele ocurrir en respuesta a
la contraccin de un m,sculo a su fuer*a m!xima o casi m!xima. Cuando el
m,sculo es estirado simult!neamente al proceso contr!ctil se produce un grado de
hipertrofia mucho mayor. "an solo se necesitan algunas de estas contracciones
fuertes al da para producir una hipertrofia casi m!xima en = a '6 semanas.
6.) Cu!l"# #o- lo# "8"0to# '" la '"#-"1&a0io- ,u#0ula1*
Cuando un m,sculo pierde su inervacin, ya no recibe las se&ales contr!ctiles
necesarias para el mantenimiento del tama&o muscular normal. 2or tanto, la
atrofia comien*a casi inmediatamente. )espus de unos dos meses, tambin
comien*an a aparecer cambios degenerativos en las propias fibras musculares. Si
el m,sculo recupera su inervacin, se suele producir una recuperacin completa
de la funcin en unos tres meses pero, a partir de este tiempo, la capacidad de
recuperacin funcional es cada ve* menor, y la funcin ya no se recupera
trascurridos uno o dos a&os.
63) A 4u2 #" '"-o,i-a rigor mortis, 5 0ual "# la 0au#a*
@arias horas despus de la muerte, todos los m,sculos del organismo entran en
estado de contractura denominado rigor mortisO es decir, el m,sculo se contrae y
se torna rgido incluso sin potenciales de accin. Est! rigide* esta causada por la
perdida de todo el ."2, necesario para producir la separacin de los puentes y los
filamentos de actina durante el proceso de rela-acin.
60
Los m,sculos permanecen en esta situacin de rigor hasta que se destruyen sus
protenas, lo cual suele producirse como consecuencia de la auto lisis causada por
las en*imas liberadas de los lisosomas unas '< a (< horas despus, aunque el
proceso es mas r!pido cuanto mas elevada sea la temperatura.
61
UNIDAD: +D:Capitulo 9
EQCITACIN DEL MOSCULO ESCUELHTICO: A; TRANSMICIN
NEUROMUSCULAR Y G; ACOPLAMIENTO EQCITACINNCONTRACCIN;
1) C@,o #o- i-"1&a'a# la# 8i$1a# ,u#0ula1"# "#4u"l2ti0a#*
Las fibras musculares esquelticas son inervadas por fibras nerviosas grandes y
mielini*ada que se originan en las grandes moto neuronas del asta anterior de la
medula espinal.
+) A 4u2 #" '"-o,i-a pla0a ,oto1a*
Las ramas del extremo de la fibra nerviosa forman un comple-o de terminales
nerviosas ramificadas, que se invaginan al interior de la fibra muscular, pero que
quedan por fuera de la membrana plasm!tica de la fibra muscular. El con-unto de
esta estructura se lo denomina placa motora.
.) A 4u2 #" '"-o,i-a #" '"-o,i-a '"p1"#i@- #i-!pti0a 5 :"-'i'u1a
#i-!pti0a*
La invaginacin de las membranas se denomina depresin sin!ptica, y el espacio
que existe entre el terminal y la membrana de las fibras se las denomina
hendidura sin!ptica.
3) Cu2 "#t1u0tu1a #" "-0u"-t1a #" "-0u"-t1a "- la# t"1,i-a0io-"#
a/o-al"#*
En los terminales axonales existen muchas mitocondrias que suministran energa,
principalmente para la sntesis del transmisor excitador acetilcolina.
6) Cu2 t1a-#,i#o1 "/0ita'o1 #i-t"ti?a la ,ito0o-'1ia "- "l t"1,i-al
a/@-i0o*
El transmisor excitador que sinteti*a la mitocondria en el terminal axonico es la
acetilcolina.
7) Cu!l #"1)a la 8u-0i@- '" la "-?i,a a0"til0oli-"#t"1a#a*
La funcin de la en*ima acetilcolinesterasa es destruir la acetilcolina.
9) C@,o #" p1o'u0" la #"01"0i@- '" a0"til0oli-a po1 lo# t"1,i-al"#
-"1&io#o#*
La secrecin de acetilcolina se produce por la entrada de iones de calcio.
62
<) A 4u2 #" '"-o,i-a pot"-0ial '" la pla0a ,oto1a*
La repentina llegada de iones de sodio al interior de la fibra muscular, cuando se
abren los canales de acetilcolina, hace que el potencial de membrana interno en la
*ona de la placa motora se eleve hacia la positividad unos <6 a 5< milivoltios, con
lo que se crea un potencial local que se denomina Ppotencial de la placa motoraQ.
=) C@,o '"#t1u5" la a0"til0oli-"#t"1a#a a la a0"til0oli-a li$"1a'a*
Se destruye por tres f!rmacos especialmente bien conocido, la neostigmina, la
fisostigmina, y la disopropil.
1>) C@,o #" p1opa(a "l pot"-0ial '" a00i@- po1 lo# tB$ulo#
t1a-#&"1#al"#*
2ara causar la contraccin, estas corrientes elctricas han de penetrar hasta la
vecindad de todas las diferentes miofibrillas. Esto se logra mediante la
transmisin de los potenciales de accin a lo largo de los t$bulos transversales
$t,bulos en "% que atraviesan toda la fibra muscular de un lado a otro. Los
potenciales de accin de los t,bulos en " hacen a su ve* que el retculo
sarcopl!smico libere iones de calcio en la inmediata vecindad de todas las
miofibrillas, y estos iones de calcio causan despus la contraccin. Este
proceso recibe el nombre de acoplamiento excitacin(contraccin.
11) C@,o "#t! 'i#pu"#to "l 1"t)0ulo #a10opla#,!ti0o 5 4u2 "# la t1)a'a*

El retculo sarcoplasm!tico esta compuesto de dos partes principales# '% t$bulos
longitudinales largos que discurren paralelos a las miofibrillas y terminan en (%
grandes c!maras denominadas cisternas terminales) estas cisternas son
contiguas a los t,bulos en ".
Cuando se secciona longitudinalmente una fibra muscular y se toman
micrografias electrnicas, se ve esta contigWidad de las cisternas y el t,bulo, lo
que confiere el aspecto de una trada con un t,bulo central fino y una gran
cisterna a cada lado.
1+) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# "#p"0ial"# ti"-" "l 1"t)0ulo #a10opla#,!ti0o*
Ana de las caractersticas especiales del retculo sarcopl!smico es que el interior
de sus t,bulos vesiculares contiene elevadas concentraciones de iones de
calcio, y muchos de estos iones son liberados cuando se produce un potencial
de accin en el t,bulo en " contiguo.
1.) E/pli0a1 la li$"1a0i@- '" io-"# '" 0al0io po1 "l 1"t)0ulo #a10opla#,!ti0o;
El potencial de accin del t,bulo en " causa flu-o de corriente a travs de las
puntas de las cisternas contiguas al t,bulo en ". En estos puntos, cada cisterna
63
proyecta unos pies de la unin que se unen a la membrana del t,bulo en ",
facilitando el paso de alguna se&al desde el t,bulo en " a la cisterna. Esta se&al
causa la r!pida apertura de grandes cantidades de canales de calcio de las
membranas de las cisternas y de los t,bulos longitudinales del retculo
sarcopl!smico unidos a ellas. Estos canales permanecen abiertos durante unos
pocos milisegundosO durante este tiempo, los iones de calcio responsables de la
contraccin muscular son liberados al sarcoplasma que rodea a las miofbrillas.
Los iones de calcio liberados difunden a las miofibrillas adyacentes, donde se
ligan fuertemente a la troponina C y esto a su ve* desencadena la contraccin
muscular.
13) C@,o "li,i-a la $o,$a '" 0al0io lo# io-"# '"l 1"t)0ulo
#a10opla#,!ti0o*
"ras la liberacin de los iones de calcio de los t,bulos sareopl!smicos y su
difusin a las miofibrillas, la contraccin muscular se prolongar! mientras la
concentracin de iones de calcio siga siendo elevada en el lquido miofibrilar.
2ero, una bomba de calcio continuamente activa situada en las paredes
B
del
retculo sarcopl!smico bombea iones de calcio fuera de las miofibrillas, de nuevo
al interior de los t,bulos sarcopl!smicos. Esta bomba puede concentrar unas
'6.666 veces los iones de calcio en el interior de los t,bulos. En el interior del
retculo, una protena denominada calsecuestrina puede ligar ?6 veces m!s
calcio que en el estado inico, lo que brinda una capacidad ?6 veces superior de
almacenar calcio. 2or eso, esta masiva transferencia de calcio al interior del
retculo sarcopl!smico causa la desaparicin de iones de calcio del lquido
miofibrilar. Excepto inmediatamente despus de un potencial de accin, la
concentracin de ion calcio en las miofibrillas se mantiene en un nivel
extremadamente ba-o.
64
UNIDAD: +E: Cap)tulo <
CONTRACCIN Y EQCITACIN DEL MOSCULO LISO;
1) C@,o #" pu"'" 'i&i'i1 "l ,B#0ulo li#o*
Se puede dividir en dos tipos# m,sculo liso multiunitario y m,sculo liso unitario $o
de unidad ,nica%.
+) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-" "l ,B#0ulo li#o ,ultiu-ita1io* E%",plo#;
Est! compuesto de fibras musculares lisas discretas. Cada fibra opera
independientemente de las otras y con frecuencia es inervada por una ,nica
terminacin nerviosa, como ocurre en las fibras musculares esquelticas. Las
superficies externas de estas fibras est!n revestidas de una fina capa de una
me*cla de col!geno fino y fibrillas glucoproteicas que ayudan a aislar las fibras
entre s.
La principal caracterstica de las fibras musculares lisas multiunitarias es que
cada fibra puede contraerse independientemente de las otras, y que su control
se e-erce principalmente por se&ales nerviosas. Esto contrasta con la elevada
participacin de estmulos no nerviosos en el control del m,sculo liso visceral.
Ana caracterstica adicional es que rara ve* muestran contracciones
espont!neas.
.lgunos e-emplos de m,sculo liso multiunitario son las fibras musculares lisas
del m,sculo ciliar del o-o, del iris ocular y los m,sculos piloerectores que causan
el eri*amiento de los pelos cuando son estimulados por el sistema nervioso
simp!tico.
.) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-" "l ,B#0ulo li#o u-ita1io* E%",plo#;
El trmino unitario da lugar a la confusin porque no se refiere a fibras
musculares ,nicasO significa que una masa de cientos a millares de fibras
musculares pueden contraerse -untas como si fueran una sola unidad. Las fibras
est!n habitualmente asociadas en capas o haces, y sus membranas celulares se
adhieren unas a otras en muchos puntos, de forrna que la fuer*a generada en
una fibra muscular puede transmitirse a la siguiente. .dem!s, las membranas
celulares est!n unidas por muchas uniones intercelulares laxas que permiten el
flu-o libre de iones de una clula a la otra de forma que los potenciales de accin o
los iones simples pueden via-ar de una fibra muscular a la siguiente y hacer que
las fibras se contraigan -untas.
3) C@,o "# la $a#" 4u),i0a '" la 0o-t1a00i@- '"l ,B#0ulo li#o*
65
El m,sculo liso contiene filamentos de actina y de miosina similares a las del
m,sculo esqueltico. 1o contiene el comple-o de troponina normal necesario
para el control de la contraccin del m,sculo esqueltico. El mecanismo de
control de la contraccin es diferente.
La actina y la miosina del m,sculo liso interaccionan de forma muy similar al del
m,sculo esqueltico. El proceso contr!ctil es activado por iones de calcio, y la
energa para la contraccin es suministrada por la degradacin del trifosfato de
adenosina $."2% o difosfato de adenosina $.)2%.
6) A 4u2 #" '"-o,i-a 0u"1po# '"-#o# '"l ,B#0ulo li#o 5 0@,o #"
t1a-#,it" #u 8u"1?a '" 0o-t1a00i@-*
El m,sculo liso no tiene la disposicin estriada de los filamentos de actina y
miosina que se aprecia en el m,sculo esqueltico. +ay grandes cantidades de
filamentos de actina unidos a los Scuerpos densosS. .lgunos de estos cuerpos
est!n unidos a la membrana celular. /tros est!n dispersos en el interior de la
clula y son mantenidos en su posicin por un arma*n de protenas estructurales
que unen estos cuerpos densos entre s. .lgunos de estos cuerpos densos de
membrana de clulas contiguas tambin est!n unidos entre s por puentes
intercelulares de protena.
La fuer*a de contraccin se transmite de una clula a la siguiente a travs de
estos enlaces. Entre los numerosos filamentos de actina se intercalan unos pocos
filamentos de miosina.
7) C@,o "# la 0o-t1a00i@- ,u#0ula1 li#a*
La mayor parte de la contraccin muscular lisa es una contraccin prolongada
tnica, que a veces dura horas o incluso das. Las caractersticas fisicas y
qumicas de la contraccin muscular lisa son diferentes de la esqueltica.
9) A 4u2 #" '"$" "l 0o,i"-?o l"-to '" la 0o-t1a00i@- '"l ,B#0ulo li#o*
El ciclo de los puentes transversales $unin a la actina, despus su liberacin de la
actina, y la nueva unin para el ciclo siguiente% es mucho m!s lenta en el m,sculo
liso que en el esqueltico, la frecuencia es entre 'T'6 y ''>66 veces la del
m,sculo esqueltico. 2ero se cree que la fraccin de tiempo que los puentes
transversales permanecen unidos a los filamentos de actina, que es el principal
factor que determina la fuer*a de contraccin, es mucho mayor en el m,sculo liso.
Ana posible ra*n del ciclo lento es que las cabe*as de los puentes transversales
tienen mucha menos actividad de ."2asa que en el m,sculo esqueltico, de
forma que la degradacin del ."2 que suministra energa a los movimientos de
las cabe*as est! muy disminuida, con la lentificacin de la frecuencia de ciclos.
<) C@,o "# "l po10"-ta%" '" a0o1ta,i"-to '"l ,B#0ulo li#o 'u1a-t" la
0o-t1a00i@-*
66
Ana caracterstica que lo diferencia del m,sculo esqueltico es la capacidad de
acortarse en un porcenta-e de su longitud mucho mayor, a la ve* que mantiene
una fuer*a de contraccin casi m!xima. El m,sculo esqueltico tiene una
distancia ,til de contraccin de tan slo un cuarto o un tercio de su longitud
estirada, mientras que el m,sculo liso puede contraerse con bastante eficacia
m!s de dos tercios respecto de su longitud estirada. Esto permite al m,sculo liso
reali*ar funciones especialmente importantes en las
B
vsceras huecas,
permitiendo que el intestino, la ve-iga, los vasos sanguneos y otras estructuras
internas del cuerpo varen los di!metros de sus luces entre valores muy altos y
casi cero.
=) Cu2 "# 5 0@,o #" '"#a11olla "l ,"0a-i#,o '" 0"11o%o pa1a
0o-t1a00io-"# #o#t"-i'a# "- "l ,B#0ulo li#o*
Ana ve* que el m,sculo liso ha desarrollado la contraccin m!xima, el grado de
activacin del m,sculo puede reducirse a un nivel mucho menor del inicial,
conservando el m,sculo, su m!xima fuer*a de contraccin. La energa que se
consume para mantener la contraccin es con frecuencia nfima, a veces tan
slo 'T>66 la energa requerida para mantener un grado comparable de
contraccin muscular esqueltica. Esto se denomina mecanismo de Scerro-oS. El
mismo efecto se da en peque&a medida en el m,sculo esqueltico, pero muchas
veces menos que en el m,sculo liso.
La importancia del mecanismo de cerro-o es que puede mantener la contraccin
prolongada en el m,sculo liso durante horas con escaso consumo de energa.
1>) A 4u2 #" '"-o,i-a 5 0u!l "# la i,po1ta-0ia '" la 1"la%a0i@- '" #t1"## 5
1"la%a0i@- '" #t1"## i-&"1#a*
/tra caracterstica importante del m,sculo liso, del tipo visceral de m,sculo liso
de muchos rganos huecos, es su capacidad para retornar a una fuerza de
contraccin casi idntica a la original segundos o minutos despus de ser
alargado o acortado. Este fenmeno se denomina rela#acin de estrs *
rela#acin de estrs inuersa. %u importancia es que permite a un rgano hueco
mantener aproximadamente la misma presin en su lu* independientemente de
la longitud de las fibras musculares.
El fenmeno de rela-acin de estrs probablemente est! relacionado con el
fenmeno de cerro-o. Cuando el m,sculo se distiende inicialmente, el fenmeno
de cerro-o se opone al cambio de longitud. Sin embargo, con los sucesivos ciclos
de las cabe*as de miosina durante los segundos o minutos siguientes, las
cabe*as se sueltan y se vuelven a anclar a una altura diferente de los filamentos
de actina. La longitud del m,sculo termina por variar, mientras que la tensin en
el m,sculo retorna casi a sus valores originales debido a que el n,mero de
puentes transversales de miosina que causan la fuer*a contr!ctil es
pr!cticamente idntico al anterior.
67
11) Cu2 8u-0i@- ti"-" la 0al,o'uli-a 5 0u!l "# #u 1"la0i@- 0o- "l 0al0io*
Las clulas musculares lisas contienen una gran cantidad de otra protena
reguladora denominada calrnodulina. Es una protena similar a la troponina, en
cuanto a que reacciona con cuatro iones de calcio, difiere de ella en la manera
en que inicia la contraccin. La calmodulina lo hace activando los puentes
transversales de miosina.
1+) C@,o #" p1o'u0" la a0ti&a0i@- '" la ,io#i-a 5 la 0o-t1a00i@- '"l
,B#0ulo li#o*
La activacin y la contraccin subsiguiente se producen seg,n la siguiente
secuencia.
'. Los iones de calcio se ligan a la calmodulina.
(. La combinacin de calmodulina y calcio se une y activa la miosina cinasa, una
en*ima fosforiladora.
>. Ana de las cadenas ligeras de cada cabe*a de miosina, denominada cadena
reguladora& se fosforila por la accin de la miosina cinasa. Cuando esta cadena
no est! fosforilada, no se produce el ciclo de enlaceBseparacin de la cabe*a con
el filamento de actina. Cuando la cadena reguladora est! fosforilada la cabe*a
tiene la capacidad de unirse al filamento de actina y seguir todo el proceso de
ciclos, causando as la contraccin muscular.
1.) C@,o #" 1"ali?a "l 0"#" '" la 0o-t1a00i@- '"l ,B#0ulo li#o*
Cuando la concentracin de calcio inico cae por deba-o de un nivel crtico, el
proceso mencionado revierte autom!ticamente, a excepcin de la fosforilacin
de la cabe*a de miosina. El deshacerla requiere el concurso de otra en*ima, la
miosina fosfatasa, que se locali*a en los lquidos de la clula muscular lisa, y que
escinde el fosfato de la cadena ligera reguladora. El tiempo necesario para la
rela-acin de la contraccin muscular est! determinado por la cantidad de
fosfatasa de miosina existente en la clula.
13) Cu2 tipo '" #"Dal"# pu"'"- "#ti,ula1 la 0o-t1a00i@- '"l ,B#0ulo li#o*
;uchos tipos de se&ales pueden estimular la contraccin del m,sculo liso#
se&ales nerviosas, estimulacin hormonal, distensin del m,sculo, y varios otros
mecanismos. La ra*n principal de la diferencia es que la membrana del m,sculo
liso contiene muchos tipos de protenas receptoras que pueden iniciar el proceso
contr!ctil.
68
16) Cu2 pa1t" '"l #i#t",a -"1&io#o i-"1&a al ,B#0ulo li#o*
Las fibras del sistema nervioso autnomo inervan al m,sculo liso. Las cuales
generalmente se distribuyen de forma difusa sobre una capa de fibras
musculares.

17) A 4u2 #" '"-o,i-a u-io-"# 'i8u#a#*
Cuando las fibras del sistema nervioso autnomo no entran en contacto directo
con las fibras musculares lisas, se forman las denominadas uniones difusas& que
segregan su sustancia transmisora a la matri* que reviste al m,sculo lisoO la
sustancia transmisora difunde despus a las clulas. Cuando hay muchas capas
de clulas musculares, las fibras nerviosas inervan slo a la capa externa, y la
excitacin muscular via-a despus desde esta capa externa hasta las internas
por la conduccin del potencial de accin en la masa muscular o por la ulterior
difusin de la sustancia transmisora.
19) A 4u2 #" '"-o,i-a &a1i0o#i'a'"# '"l a/@- 4u" i-"1&a al ,B#0ulo li#o*
La mayora de los finos axones terminales tienen m,ltiples varicosidades a lo
largo del e-e. En estos puntos las clulas de SchUann se interrumpen, de forma
que la sustancia transmisora puede ser secretada a travs de las paredes de las
varicosidades. En las varicosidades existen vesculas que contienen la sustancia
transmisora. . diferencia de las vesculas de las placas motoras
musculoesquelticas que contienen slo acetilcolina, las vesculas de las
terminaciones nerviosas autnomas contienen acetilcolina en algunas fibras y
noradrenalina en otrasO y qui*!, raramente, otras sustancias.
En el tipo de m,sculo liso multiunitario, las varicosidades descansan sobre la
membrana de la fibra muscular.
1<) C@,o #" 1"ali?a "l p1o0"#o '" "/0ita0i@- '"l ,B#0ulo li#o*
Cuando la acetilcolina excita una fibra muscular, habitualmente la noradrenalina
la inhibe. . la inversa, cuando la acetilcolina inhibe una fibra, la noradrenalina
habitualmente la excita.
1=) Cu2 tipo '" -"u1ot1a-#,i#o1"# ti"-"- la# t"1,i-a0io-"# -"1&io#a#
aut@-o,a# '"l ,B#0ulo li#o*
Las sustancias transmisoras secretadas por los nervios autnomos que inervan
el m,sculo liso son la acetilcolina y la noradrenalina& pero nunca son secretadas
por el mismo tipo de fibras.
69
+>) E/pli4u" la 8u-0i@- "/0itato1ia " i-:i$ito1ia '" la# #u#ta-0ia#
t1a-#,i#o1a# "- la u-i@- '"l ,B#0ulo li#o*
La acetilcolina es un transmisor excitador del m,sculo liso de unos rganos, pero
un inhibidor del m,sculo liso de otros. Cuando la acetilcolina excita una fibra
muscular, habitualmente la noradrenalina la inhibe. . la inversa, cuando la
acetilcolina inhibe una fibra, la noradrenalina habitualmente la excita.
+1) Cu!l "# "l pap"l '" la# p1ot")-a# 1"0"pto1a# "- la# 1"#pu"#ta#
'i8"1"-t"#*
"anto la acetilcolina como la noradrenalina excitan o inhiben el m,sculo liso
lig!ndose primero a una protena receptora situada sobre la superficie de la
membrana de la clula muscular. Este receptor controla la apertura o el cierre de
los canales inicos o controla alg,n otro mecanismo de activar o inhibir la fibra
muscular lisa. .lgunas de las protenas receptoras son receptores excitadores&
mientras que otras son receptores inhibidores. 2or tanto, el tipo de receptor
determina si el m,sculo liso es excitado o inhibido y cu!l de los dos
transmisores, la acetilcolina o la noradrenalina, causa excitacin o inhibicin.
++) D" 0u!-to "# "l pot"-0ial '" ,",$1a-a '"l ,B#0ulo li#o*
El valor cuantitativo del potencial de membrana vara seg,n los tipos de m,sculo
liso y depende de la situacin moment!nea dei m,sculo.
En el estado de reposo normal, el potencial de membrana es habitualmente de
B<6 a B=6 milivoltios, o unos >6 milivoltios menos negativo que el del m,sculo
esqueltico.
+.) Cu!l"# #o- la# 'o# 8o1,a# '" pot"-0ial"# '" a00i@- '"l ,B#0ulo li#o*
Los potenciales de accin del m,sculo liso visceral se producen de dos formas#
'% potenciales en punta y (% potenciales de accin con mesetas.
+3) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"- lo# pot"-0ial"# "- pu-ta 5 0@,o pu"'"-
'"#"-0a'"-a1#"*
Los potenciales de accin tpicos en punta, se dan en la mayor parte de los tipos
de m,sculo liso unitario. La duracin de este tipo de potencial de accin es de '6
a <6 milisegundos. Estos potenciales de accin pueden desencadenarse de
muchas manerasO por e-emplo, por estimulacin elctrica, por la accin de
hormonas sobre el m,sculo liso, por la accin de sustancias transmisoras
procedentes de fibras nerviosas, por distensin, o como resultado de generacin
espont!nea en la propia fibra muscular.
70
+6) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"- lo# pot"-0ial"# '" a00i@- 0o- ,"#"ta# 5 "-
4u2 "#t1u0tu1a# #" p1o'u0"-*
El comien*o de este potencial de accin es similar al del tpico potencial en
punta. 2ero, en lugar de la repolari*acin r!pida de la membrana de la fibra
muscular, la repolari*acin se retrasa durante unos pocos cientos hasta un
m!ximo de '666 milisgundos. La importancia de la meseta es que puede ser
responsable de los prolongados perodos de contraccin que se dan en algunos
tipos de m,sculo liso, como el urter, el ,tero en ciertas condiciones y algunas
tipos de m,sculo liso vascular. $Este es el tipo de potencial de accin que se ve
en las fibras musculares cardacas que tienen un periodo prolongado de
contraccin.
+7) Cu!l "# la i,po1ta-0ia '" lo# 0a-al"# '" 0al0io "- "l pot"-0ial '"
a00i@- '"l ,B#0ulo li#o*
La membrana de la clula muscular lisa tiene muchos m!s canales del calcio
regulados por el volta-e, pero pocos canales de sodio regulados por volta-e. En la
gnesis del. potencial de accin de la mayor parte del m,sculo liso, el sodio
desempe&a un papel peque&o. 2or el contrario, es el flu-o de calcio al interior de
la fibra el principal responsable del potencial de accin. Esto ocurre de la misma
forma autorregenerativa que en los canales del sodio de las fibras nerviosas y de
las fibras musculares esquelticas. Sin embargo, los canales del calcio se abren
muchas veces m!s lentamente que los canales del sodioO pero permanecen
abiertos mucho m!s tiempo. Esto es responsable en gran medida de la lentitud
de los potenciales de accin de las fibras musculares lisas.
+9) Cu!l #"1)a la 8u-0i@- '" lo# pot"-0ial"# '" o-'a l"-ta "- "l ,B#0ulo
li#o u-ita1io 5 0u!l "# #u i,po1ta-0ia*
.lgunos m,sculos lisos son autoexcitables# los potenciales de accin surgen en
el propio m,sculo liso sin el concurso de un estmulo externo. Esto se asocia a
veces a un ritmo de onda lenta b!sico del potencial de membrana, especialmente
en el m,sculo liso de la pared intestinal. La onda lenta en s misma no es un
potencial de accin. 1o se trata de un proceso autorregenerador que se propaga
progresivamente a lo largo de las membranas de las fibras musculares. Es una
propiedad local de las fibras musculares lisas que constituyen la masa muscular.
La importancia de las ondas lentas es que pueden iniciar potenciales de accin.
Las ondas lentas por s mismas no pueden causar la contraccin muscular, pero
cuando el potencial de la onda lenta se eleva por encima de un nivel de B><
milivoltios aproximadamente, se genera un potencial de accin que se extiende
por la masa muscular, y entonces s que tiene lugar la contraccin.
+<) Cu2 #u0"'" 0u!-'o "l ,B#0ulo li#o &i#0"1al #" 'i#ti"-'"* E%",plo#;
71
Cuando. el m,sculo liso visceral $unitario% se distiende suficientementeO se
generan potenciales de accin. Son consecuencia de una combinacin de los
potenciales normales de onda lenta con una disminucin de la negatividad del
potencial de membrana causada por la propia distensin. Esta respuesta a la
distensin permite que la pared del tubo digestivo, cuando se distiende
excesivamente, se contraiga autom!ticamente y se oponga a la distensin. 2or
e-emplo, cuando el tubo digestivo est! excesivamente lleno de contenido
intestinal, es frecuente que una contraccin autom!tica local desencadene una
onda perist!ltica, que despla*a el contenido fuera del intestino excesivamente
lleno.
+=) Cu2 tipo# '" 8a0to1"# "#ti,ula'o1"# -o -"1&io#o# 5 #i- pot"-0ial '"
a00i@- a0tBa- "- "l ,B#0ulo li#o*
Los dos tipos de factores estimudadores no nerviosos y sin potencial de accin
m!s frecuentemente implicados son# '% factores tisulares locales y (% diversas
hormonas.
.>) Cu2 8a0to1"# "#p"0)8i0o# '" 0o-t1ol a0tBa- "- la 0o-t1a00i@- '"
a1t"1iola#A ,"ta1t"1iola# 5 "#8)-t"1"# p1"0apila1"#*
.lgunos de los factores especficos de control son los siguientes#
'. La falta de oxigeno en los te-idos locales causa rela-acin del m,sculo liso y, en
consecuencia, vasodila. tacin.
(. El exceso de dixido de carbono causa vasodilatacin.
>. El aumento de la concentracin local de hidrogeniones causa tambin aumento
de la vasodilatacin.
:actores como la adenosina, el !cido l!ctico, el aumento de los iones de potasio,
la disminucin de iones de calcio y el descenso de la temperatura corporal causan
tambin vasodilatacin local
.1) Cu2 :o1,o-a# a0tBa- "- la 0o-t1a00i@- '"l ,B#0ulo li#o*
.lgunas de las hormonas m!s importantes propagadas por la sangre que
afectan a la contraccin son la noradrenalino&& adrenalina) acetilcolina&
angiotensina& vasopresina& oxitocina& serotonina e histamina.
72
Ana hormona causa contraccin del m,sculo liso cuando la membrana de la clula
muscular contiene receptores excitadores regulados por hormonas para la
hormona en cuestin. 2or el contrario, la hormona causa inhibicin si la membrana
contiene receptores inhibidores en ve* de excitadores.
.+) E/pli0a1 la p1o0"'"-0ia '"l 0al0io 4u" 0au#a la 0o-t1a00i@- '"l ,B#0ulo
li#o "- la ,",$1a-a 5 "- "l 1"t)0ulo #a10opla#,!ti0o;
El proceso contr!ctil del m,sculo liso, es activado por iones de calcio, pero la
fuente de estos difiere, ya que en el retculo sarcoplasm!tico, del cual proceden
todos los iones de calcio, es rudimentario en el m,sculo liso. En casi todos los
tipos de m,sculo liso, la mayor parte de los iones de calcio que causan la
contraccin entran en la clula muscular procedentes del lquido extracelular en el
momento del potencial de accin, o por otros estmulos. Existe una concentracin
elevada de iones calcio al interior de la clula muscular. )ebido a que las fibras
musculares lisas son peque&as, estos iones de calcio pueden difundir a todas las
partes del m,sculo liso y desencadenar el proceso contr!ctil. El tiempo para esta
difusin es de (66 a >66 milisegundos y se denomina perodo de latencia previa al
comien*o de la contraccin.
En la fibra muscular lisa puede entrar m!s calcio a travs de los canales de calcio
activados por hormonas.
..) E/pli0a1 la 8u-0i@- '" la $o,$a '" 0al0io "- la 0o-t1a00i@- '"l ,B#0ulo
li#o;
2ara que se rela-e el m,sculo liso contrado, es necesario eliminar los iones de
calcio de los lquidos intracelulares que rodean a los filamentos de actina y de
miosina. Esta retirada se logra por bombas de calcio que bombean los iones de
calcio fuera de la fibra muscular lisa, de nuevo al lquido extracelular, o al interior
del retculo sarcopl!smico. Estas bombas son de accin lenta, si se comparan
con la bomba r!pida del retculo sarcopl!smico del m,sculo esqueltico. 2or eso,
la duracin de la contraccin del m,sculo liso es del orden de segundos.
73
UNIDAD: .R: Cap)tulo =
MOSCULO CARDKACO; EL CORAZN COMO GOMGA;
1) A-ato,)a '"#01ipti&a; Co1a?@-; Co-#i'"1a0io-"# ("-"1al"#;
Co-8i(u1a0i@- "/t"1io1 ("-"1al '"l 0o1a?@-; R"la0io-"#;
El cora*n est! formado en realidad por dos bombas separadas# un cora*n
derecho que bombea sangre a los pulmones, y un cora*n iz+uierdo que bombea
sangre a los rganos perifricos.
+) A-ato,)a '"#01ipti&a; Co-8i(u1a0i@- i-t"1io1; M"-t1)0ulo#; Au1)0ula#;
Cada uno de los cora*ones $derecho e i*quierdo% es una bomba puls!til de dos
cavidades compuesta por una aurcula y un ventrculo. La aurcula funciona
principalmente como una dbil bomba cebadora del ventrculo, que ayuda a
mover la sangre al interior del ventrculo. El ventrculo a su ve* proporciona la
principal fuer*a que propulsa la sangre a travs de los pulmones o por la
circulacin perifrica.
.) A-ato,)a '"#01ipti&a '"l 0o1a?@-; E#t1u0tu1a ,a01o#0@pi0a '"l
,B#0ulo 0a1')a0o; Si#t",a ,u#0ula1 "#p"0)8i0o '"l 0o1a?@-;
Ma#0ula1i?a0i@- " i-"1&a0i@- '"l 0o1a?@-;
El lado i*quierdo bombea sangre oxigenada, arterial desde las venas pulmonares
hasta la aorta y desde sta a todas las partes del cuerpo.
El lado derecho del corazn bombea sangre desoxigenada& venosa procendete de
las vanas cavas +ue enva a las arterias pulmonares.
3) Cu!l"# #o- lo# . tipo# p1i-0ipal"# '"l ,io0a1'io*
El cora*n est! compuesto por tres tipos principales d miocardio# m,sculo
auricular, m,sculo ventricular y las fibras musculares excitadoras y conductoras
especiali*adas. Los tipos de m,sculo auricular y ventricular se contraen en gran
medida de la misma manera que el m,sculo esqueltico, con la diferencia de que
la duracin de la contraccin es mucho mayor. Las fibras excitadoras y
conductoras especiali*adas se contraen slo dbilmente debido a que contienen
pocas fibrillas contr!ctilesO en lugar de ello, muestran ritmo y diversas
velocidades de conduccin, proporcionando un sistema de estimulacin
cardaca.
6) E/pli0a1 "l ,io0a1'io 0o,o #i-0ito;
Las !reas oscuras que atraviesan el m,sculo cardaco se denominan discos
intercalaresO se trata realmente de membranas celulares que separan entre s a
74
las clulas musculares cardacas. Las fibras musculares cardacas est!n
compuestas por muchas clulas individuales conectadas en serie entre s. Los
iones se mueven con facilidad a lo largo de los e-es longitudinales de las fibras
musculares cardacas, de forma que los potenciales de accin via-an de una
clula mioc!rdica a la siguiente, a travs de los discos intercalares, con
escasos obst!culos. 2or tanto, el m,sculo cardaco es un sincitio de muchas
clulas mioc!rdicas, en el que las clulas cardacas est!n interconectadas de
tal forma que cuando se excita una de estas clulas, el potencial de accin se
extiende a todas ellas, saltando de una clula a otra, as como a travs de las
interconexiones del entrela*ado.
El cora*n se compone de dos sincitios# el sincitio auricular& que constituye las
paredes de las dos aurculas, y el sincitio ventricular& que constituye las
paredes de los dos ventrculos. Las aurculas est!n separadas de los
ventrculos por el te-ido fibroso que rodea las aberturas valvulares que existen
entre las aurculas y los ventrculos. Los potenciales de accin slo pueden ser
conductos del sincitio auricular al ventricular a travs de un sistema de
conduccin especiali*ado, el haz auriculouentricular. Esta divisin de la masa
muscular cardaca en dos sincitios permite que las auriculas se contraigan un
poco antes que los ventrculos, lo cual tiene importancia para la efectividad de
la bomba cardaca.
7) C@,o "# "l pot"-0ial '" ,",$1a-a 5 "l pot"-0ial '" a00i@- "- "l
,io0a1'io*
El potencial de membrana de reposo del miocardio normal es de B8< a BR<
milivoltios y de BR6 a B'66 milivoltios en las fibras especiali*adas de
conduccin, las :ibras de 2urKin-e.
El potencial de accin registrado en el m,sculo ventricular, es de '6<
milivoltios, lo que significa que el potencial de membrana se eleva desde su
valor normal muy negativo hasta un valor positivo de G(6 milivoltios
aproximadamente.
9) A 4u2 #" '"-o,i-a ,"#"ta '"l pot"-0ial '" a00i@-*
Se denomina meseta del potencial de accin al momento en que la membrana
se eleva desde su valor normal muy negativo hasta un valor positivo de G(6
minivoltios. La porcin positiva se denomina potencial de inuersin. "ras la
espiga inicial, la membrana permanece despolari*ada durante 6.( seg
aproximadamente en el m,sculo auricular y 6.> seg aproximadamente en el
m,sculo ventricular, haciendo una meseta& y que va seguida con una
terminacin de la misma por una r!pida repolari*acin. La presencia de esta
meseta del potencial de accin hace que la contraccin del m,sculo cardaco
dure de > a '< veces m!s que la del m,sculo esqueltico.
<) Cu!l "# la 'i8"1"-0ia "-t1" "l pot"-0ial '" a00i@- '"l ,B#0ulo 0a1')a0o
5 "l "#4u"l2ti0o*
75
El potencial de accin del m,sculo esqueltico es causado casi totalmente por
la apertura de grandes cantidades de los denominados canales rpidos del
sodio& que permiten que penetren en la libra muscular esqueltica cantidades
ingentes de iones de sodio.
En el miocardio, el potencial de accin es causado por la apertura de dos tipos
de canales# '% los mismos canales rpidos del sodio que en el m,sculo
esqueltico y (% otra poblacin de los denominados canales lentos del calcio&
denominados tambin canales de calcio * sodio.
=) Cu2 #i(-i8i0a 4u" "l ,B#0ulo "#4u"l2ti0o po#"" lo# 0a-al"# 1!pi'o#
'"l #o'io*
El potencial de accin del m,sculo esqueltico es causado casi por la apertura
repentina de grandes cantidades de los denominados canales rpidos del
sodio& que permiten que penetren en la libra muscular esqueltica cantidades
ingentes de iones de sodio. Estos canales se denominan Xr!pidosY debido a
que slo permanecen abiertos unas pocas die*milsimas de segundo, y se
cierran bruscamente despus. Cuando se produce este cierre, tiene lugar la
repolari*acin, y m!s o menos una die*milsima de segundo m!s tarde ha
concluido el potencial de accin.
1>) Cu!l"# #o- lo# 'o# tipo# '" 0a-al"# 4u" 0au#a- "l pot"-0ial '" a00i@-
"- "l ,io0a1'io*
El potencial de accin es causado por la apertura de dos tipos de canales# '%
los mismos canales rpidos del sodio que en el m,sculo esqueltico y (% otra
poblacin de los denominados canales lentos del calcio& denominados tambin
canales de calcio * sodio. Esta segunda poblacin difiere de los canales
r!pidos del sodio en que se abre m!s lento y en que permanecen abiertos
durante varias dcimas de segundo. )urante este tiempo, fluyen al interior de la
fibra mioc!rdica grandes cantidades de iones de calcio y de sodio, y esto
mantiene un perodo de despolari*acin prolongado, que es la causa de la
meseta del potencial de accin.
11) Cu!l "# la #"(u-'a 'i8"1"-0ia 8u-0io-al "-t1" "l ,B#0ulo 0a1')a0o 5 "l
"#4u"l2ti0o 4u" "/pli0a "l p1olo-(a'o pot"-0ial '" a00i@- L,"#"ta)*
La segunda diferencia funcional entre el m,sculo cardaco y el esqueltico, es
que inmediatamente despus del comien*o del potencial de accin, la
permeabilidad de la membrana muscular para el potasio disminuye unas cinco
veces, efecto que no se da en el m,sculo esqueltico. Este descenso de la
permeabilidad al potasio puede ser causado por la penetracin de grandes
cantidades de iones de calcio que acabamos de se&alar. 0ndependientemente
de la causa la disminucin de la permeabilidad al potasio disminuye
r!pidamente la salida de iones de potasio durante la meseta del potencial de
76
accin, y de este modo evita que el potencial vuelva a su nivel de reposo.
Cuando, una ve* transcurridos de 6.( a 6.> seg, se cierran los canales lentos
de calcio y sodio, y cesa la penetracin de iones de calcio y de sodio, la
permeabilidad de la membrana para el potasio aumenta r!pidamenteO esta
prdida r!pida de potasio de la fibra hace que el potencial de membrana
regrese a su nivel de rposo, terminando as el potencial de accin.
1+) A 4u2 #" '"-o,i-a p"1)o'o 1"81a0ta1io '"l 0o1a?@-*
El miocardio, es refactario a una nueva estimulacin durante el potencial de
accin. 2or eso, el perodo refractario del cora*n es el intervalo de tiempo en
el cual un impulso cardaco normal no puede volver a excitar una parte ya
excitada del m,sculo cardaco.
El perodo refractario normal del ventrculo es de 6.(< a 6.> seg, lo que viene a
ser la duracin del potencial de accin.
1.) A 4u2 #" '"-o,i-a p"1)o'o 1"81a0ta1io 1"lati&o '"l 0o1a?@-*
Se denomina al perodo en el cual es m!s difcil excitar el m,sculo que en
condiciones normales, pero que no obstante puede ser excitado, es un perodo
adicional de 6.6< segundos.
13) Cu2 #u0"'" 0o- "l ,io0a1'io 0ua-'o #" 'i#",i-a "l pot"-0ial '"
a00i@-*
.l igual que ocurre en el m,sculo esqueltico, cuando el potencial de accin pasa
por la membrana mioc!rdica, tambin se disemina al interior de la fibra mioc!rdica
a lo largo de las membranas de los t,bulos transversos $en "%. . su ve*. los
potenciales de accin de los t,bulos en " act,an sobre las membranas de los
t,bulos sarcopl!smicos longitudinales para causar una liberacin instant!nea de
calcio del retculo sarcopl!smico al sarcoplasma mioc!rdica. En pocas milsimas
de segundo m!s, estos iones de calcio difunden a las miofibri. llas y catoli*an las
reacciones qumicas que promueven el desli*amiento de los filamentos de miosina
sobre los de actina# esto, a su ve*, produce la contraccin muscular.
16) E- 4u2 #" 'i8"1"-0ia la 0o-t1a00i@- '"l ,B#0ulo "#4u"l2ti0o 0o- "l
,io0a1'io*
Se diferencia en que adem!s de los iones de calcio liberados al sarcoplasma
desde las cisternas del retculo sarcopl!smico, una gran cantidad de iones de
calcio adicionales difunde al sarcoplasma desde los propios t,bulos en " en el
momento del potencial de accin. )e hecho, sin este calcio suplementario de los
t,bulos en ", la fuer*a de contraccin mioc!rdica seria considerablemente menor
debido a que el retculo sarcopl!smico del m,sculo cardaco est! menos
77
desarrollado y no almacena suficiente calcio como para permitir la contraccin
completa.
17) Cu!l "# la 8u-0i@- '"l 0al0io 5 '" lo# tB$ulo# t1a-#&"1#o# "- la
0o-t1a00i@- '"l ,io0a1'io*
La funcin del calcio y de los t,bulos es que la fuer*a de contraccin del miocardio
depende en gran medida de la concentracin de iones de calcio en los lquidos
extracelulares. La ra*n de ello es que los extremos de los t,bulos en " se abren
directamente al exterior de las fibras mioc!rdicas, lo que permite que el mismo
lquido extracelular del intersticio del m,sculo cardaco penetre en el sistema de
los t,bulos en ". En consecuencia, la cantidad de iones de calcio contenidos en el
sistema de t,bulos en " $la disponibilidad de iones de calcio que causan la
contraccin mioc!rdica% depende en gran medida de la concentracin de calcio
inico en el lquido extracelular.
19) C@,o "# la 'u1a0i@- '" la 0o-t1a00i@- '"l ,io0a1'io*
El m,sculo cardiaco comien*a a contraerse pocos milisegundos despus del
comien*o del potencial de accin y contin,a hacindolo hasta pocos milisegundos
despus de la terminacin del potencial de accin. 2or eso, la duracin de la
contraccin del miocardio es en gran medida funcin de la duracin del potencial
de accin# unos 6.( seg en el miocardio auricular y 6.> seg en el ventricular.
1<) LI,po1ta-t") C@,o "# "l "8"0to '" la 81"0u"-0ia 0a1')a0a #o$1" la
'u1a0i@- '" la 0o-t1a00i@-*
Cuando se incrementa la duracin de la frecuencia cardiaca se acorta la duracin
de cada ciclo cardaco, que incluye tanto la fase de contraccin como la fase de
rela-acin. La duracin del potencial de accin y del periodo de contraccin
$sistole% tambin disminuye, pero en un porcenta-e menor que la fase de rela-acin
$di!stole%. . una frecuencia cardiaca normal de 5( latidos por minuto, el perodo
de contraccin supone aproximadamente el 6.?6 de todo el ciclo. . una
frecuencia cardiaca tres veces superior a la normal, este periodo supone
aproximadamente el 6.=< de todo el ciclo, lo que significa que el cora*n que late
a una frecuencia muy elevada a veces no permanece rela-ado un tiempo
suficiente como para permitir el llenado completo de las cavidades cardacas
antes de la siguiente contraccin.
1=) A 4u2 #" '"-o,i-a 0i0lo 0a1')a0o*
Se denomina ciclo cardaco a los hechos que ocurren desde el comien*o de un
latido hasta el comien*o del siguiente.
+>) E- 4u2 ,o,"-to #" i-i0ia "l 0i0lo 0a1')a0o*
78
Cada ciclo se inicia por la generacin espont!nea de un potencial de accin en el
nudo sinusal.
+1) D" '@-'" #" "-0u"-t1a "l -@'ulo L-u'o) #i-u#al*
El ndulo sinusal est! situado en la pared lateral superior de la aurcula derecha,
cerca de la desembocadura de la vena cava superior, y el potencial de accin
via-a r!pidamente a travs de ambas aurculas y de ah, a travs del fascculo .B
@, a los ventrculos.
++) Cu2 8u-0i@- ti"-" "l 1"ta1'o '"l "#t),ulo '" la# au1)0ula# "- lo#
&"-t1)0ulo#*
)ebido a la disposicin especial del sistema de conduccin de los estmulos de
las aurculas a los ventrculos, existe un retraso superior a 'T'6 seg en el paso
del estmulos cardaco de las aurculas a los ventrculos. Esto permite que las
aurculas se contraigan antes que los ventrculos, bombeando sangre al interior
de los mismos antes de su enrgica contraccin. 2or eso, las aurculas act,an
como bombas cebadoras de los ventrculos, y los ventrculos son la fuente
principal de potencia para mover la sangre por el aparato circulatorio.
+.) A 4u2 #" '"-o,i-a 'i!#tol" 5 a 4u2 #)#tol"*
El ciclo cardaco consta de un perodo de rela-acin, denominado di!stole,
durante el cual el cora*n se llena de sangre, seguido de un perodo de
contraccin llamado sstole.
+3) T1a-#01i$i1 "l 'ia(1a,a '" 0i0lo 0a1')a0o "- 1"la0i@- a la p1"#i@- '" la
au1)0ula 5 &"-t1)0ulo i?4ui"1'o;
+6) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la# au1)0ula# "- 1"la0i@- al $o,$"o &"-t1i0ula1*
1ormalmente la sangre fluye de forma continua de las grandes venas a las
aurculasO el 5< 7 de la sangre fluye directamente de las aurculas a los
79
ventriculos. )espus, la contraccin auricular causa aproximadamente un (<7
m!s de llenado ventricular. 2or eso, las aurculas funcionan simplemente como
bombas cebadoras que aumentan la eficacia del bombeo ventricular hasta un (<
7. 2ero, el cora*n puede continuar traba-ando de forma satisfactoria en casi
todas las situaciones, incluso sin este suplemento de eficacia del (< 7, debido a
que tiene una capacidad de bombear entre un >66 y ?66 7 m!s de lo que el
organismo necesita.
+9) Cu!l"# #o- la# 0u1&a# '" p1"#i@- au1i0ula1A p1"#i@- &"-o#a 5 0au#a# '"
0a'a u-a*
En la curva de presin auricular, pueden observarse tres elevaciones importantes
de la presin, denominadas oxidas de presin auricular a, c y v.
La onda a es causada por la contraccin auricular. La presin de la aurcula
derecha se eleva entre ? y = mm +g durante la contraccin auricular, mientras
que la presin auricular iz+uierda se eleva entre 5 y S mm +g, aproximadamente.
La onda c se produce cuando los ventriculos comien*an a contraerseO es causada
en parte por un ligero flu-o retrgrado de la sangre al comien*o de la contraccin
ventricular, pero probablemente se debe sobre todo al hecho de que las v!lvulas
.B@ sobresalen hacia las auricular, debido al incremento de la presin en los
ventrculos.
La onda u aparece hacia el final de la contraccin ventricularO se debe al flu-o lento
de sangre hacia las auricular procedentes de las venas. mientras las v!lvulas .B@
permanecen cerradas durante la contraccin ventricular. )espus, cuando termin
la contraccin ventricular, las v!lvula, .B@ se abren. permitiendo que la sangre
fluya r!pidamente a los ventriculos y haciendo que la onda v desapare*ca.
+<) C@,o "# la "tapa '"l ll"-a'o &"-t1i0ula1 1!pi'o*
)urante la sstole ventricular se acumulan grandes cantidades de sangre en las
aurculas debido a que permanecen cerradas las v!lvulas .B@. 2or eso, en cuanto
la sstole ha terminado y las presiones ventriculares caen de nuevo a los ba-os
valores diastlicos, la presin auricular elevada abre las v!lvulas .B@ y permite
que la sangre fluya r!pidamente a los ventrculos.
+=) A 4u2 #" '"-o,i-a 8a#" '" ll"-a'o &"-t1i0ula1 1!pi'o*
Se denomina fase de llenado ventricular r!pido al r!pido incremento de la curva
de volumen ventricular.
.>) Cu!-to 'u1a "l p"1)o'o '" ll"-a'o &"-t1i0ula1 1!pi'o*
El perodo de llenado ventricular r!pido dura aproximadamente lo que el primer
tercio de la di!stole.
80
.1) Cu2 #u0"'" "- "l t"10io ,"'io '" la 'i!#tol"*
)urante el tercio medio de la di!stole, slo fluye a los ventrculos una peque&a
cantidad de sangreO sta es la sangre que contin,a llegando a las aurculas
procedente de las venas, y que pasa directamente a los ventriculos a travs de las
aurculas.
.+) Cu2 #u0"'" "- "l t"10io 8i-al '" la 'i!#tol"*
)urante el ,ltimo tercio de la di!stole#, las aurculas se contraen y dan un empu-n
adicional al llenado ventricularO esto da cuenta aproximadamente del (< 7 del
llenado ventricular de cada ciclo cardaco.
..) Cu2 #u0"'" "- "l p"1)o'o '" 0o-t1a00i@- i#o&olu,2t1i0a*
0nmediatamente despus de comien*o de la contraccin ventricular, la presin
ventricular crece bruscamente, provocando el cierre de las v!lvulas .B@. )espus
es preciso que transcurran de 6.6( a 6.6> o m!s para que la presin se eleve lo
suficiente como para abrir las v!lvulas sigmoideas $artica y pulmonar% contra la
presin de la aorta y de la arteria pulmonar. )urante este perodo, se est!
produciendo contraccin en los ventrculos. pero no existe vaciamiento. Este
lapso de tiempo se conoce como contraccin isovolumtrica o isomtrica& *
estos trminos indican que la presin se incrementa en el m,sculo pero que no
se est! produciendo acortamiento de las fibras musculares.
.3) Cu2 #u0"'" "- "l p"1)o'o '" "/pul#i@- "- "l &a0ia,i"-to '" lo#
&"-t1)0ulo#*
Cuando la presin ventricular i*quierda se eleva ligeramente por encima de los
86 mm +g $y la presin ventricular derecha por encima de los 8 men +g%, las
presiones ventriculares impulsan la apertura de las v!lvulas sigmoideas.
0nmediatamente comien*a a salir sangre de los ventrculosO el 567 del
vaciamiento se produce durante el primer tercio del perodo de expulsin, y el >6
7 restante durante los dos tercios siguientes.
La presin ventricular cae a un valor discretamente inferior a la de la aorta
durante la fase de expulsin lenta, a pesar de que todava est! saliendo del
ventrculo algo de sangre. Esto se debe a que el flu-o sanguneo de salida del
ventrculo ha ganado impulso. . medida que el impulso disminuye durante la
,ltima parte de la sstole, la energa cintica del impulso se transforma en
presin en la aorta, lo que hace que la presin arterial sea discretamente mayor
que la presin intraventricular.
.6) A 4u2 #" '"-o,i-a p"1)o'o '" "/pul#i@- 1!pi'a 5 '" "/pul#i@- l"-ta*
81
2or esoO el primer tercio se denomina perodo de expulsin rpida * los dos
,ltimos tercios& perodo de expulsin lenta. .
.7) Cu2 #u0"'" "- "l p"1)o'o '" 1"la%a0i@- i#o&olu,2t1i0a*
Al final de la sstole comien*a bruscamente la rela-acin ventricular, permitiendo
que disminuyan r!pidamente las presiones intraventriculares#BLas elevadas
presiones de las grandes arterias distendidas empu-an r!pido a la sangre
retrgradamente hacia los ventrculos, lo que hace que se cierren las v!lvulas
artica y pulmonar. )urante otros 6.6> a 6.6= seg, el m,sculo ventricular
contin,a rela-!ndose, incluso sin que vare el volumen ventricular, lo que da lugar
al perodo de rela#acin isouolumtrica isomtrica. )urante este perodo, las
presiones intraventriculares vuelven r!pidamente a sus ba-os valores diastlicos.
Luego, se abren las v!lvulas .B@ para comen*ar un nuevo ciclo de bombeo
ventricular.
.9) A 4u2 #" '"-o,i-a &olu,"- t"l"'ia#t@li0oA &olu,"- lati'o 5 81a00i@-
'" "/pul#i@- o '" "5"00i@-*
)urante la di!stole, el llenado ventricular eleva el volumen de cada ventrculo a
unos ''6 a '(6 mL. Este volumen diastlico final se conoce como volumen
telediastlico. Luego, cuando los ventrculos se vacan durante la sistole, el
volumen disminuye unos 56 mL, lo que se conoce como volumen latido. La
fraccin del volumen telediastlico que es expulsada se denomina fraccin de
expulsin o de e*eccin& y habitualmente es igual al =6 7 aproximadamente.
82
.<) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la# &!l&ula# au1i0ulo&"-t1i0ula1"#*
Las uluulas .B@ $v!lvulas mitral * tric$spide, impiden el flu-o retrgrado de la
sangre de los ventrculos a las aurculas durante la sistole, y las vlvulas
sigmoideas $v!lvulas artica * pulmonar,& impiden que la sangre de las
arterias aorta y pulmonar regrese a los ventrculos durante la di!stole. "odas
estas v!lvulas, se abren y cierran de forma pasiva. Es decir, que se cierran
cuando un gradiente de presin retrgrado empu-a la sangre hacia atr!s, y se
abren cuando un gradiente de presin antergrado empu-a la sangre hacia
adelante.
.=) Cu!l "# la 8u-0i@- '" lo# ,B#0ulo# papila1"#*
Los m,sculos papilares se contraen cuando lo hacen las paredes ventriculares
pero, en contra de lo que cabria esperar, no colaboran en el cierre de las
v!lvulas. .l contrario, tiran de los extremos de las ho-uelas hacia el ventrculo
para evitar que hagan excesiva prominencia en la aurcula durante la contraccin
ventricular. Si se rompe una cuerda tendinosa o se parali*a uno de los m,sculos
papilares, la valva sobresale en exceso hacia atr!s, a veces de forma tan
excesiva que se produce un flu-o retrgrado que causa insuficiencia cardaca
grave o incluso letal.
3>) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la# &!l&ula# a@1ti0a 5 pul,o-a1*
Las v!lvulas sigmoideas artica y pulmonar funcionan de forma bastante
diferente que las v!lvulas .B@. En primer lugar, las elevadas presiones existentes
en las arterias al final de la sstole hacen que las v!lvulas se cierren con un golpe
seco, en comparacin con el cierre mucho m!s suave de las v!lvulas .B@.
)ebido a que su abertura es menor, la velocidad de expulsin de la sangre a
travs de las v!lvulas artica y pulmonar es muy superior a la de las v!lvulas .B
@, mucho m!s anchas. .dem!s, por el cierre y el vaciamiento r!pidos, los bordes
de las v!lvulas sigmoideas est!n sometidos a una abrasin mec!nica mucho
mayor que las v!lvulas .B@. J, las v!lvulas .B@ est!n sostenidas por las cuerdas
tendinosas, de las que carecen las v!lvulas sigmoideas.
31) E/pli0a1 la 0u1&a '" p1"#i@- a@1ti0a;
Cuando se contrae el ventrculo i*quierdo, la presin ventricular se eleva
r!pidamente hasta que se abre la v!lvula artica. )espus la presin ventricular
aumenta mucho menos, debido a que la sangre fluye inmediatamente del
veritrculo a la aorta.
La entrada de sangre a la arteria hace que la pared de las mismas se distienda, y
que se eleve la presin. )espus, al final de la sstole, una ve* que el ventrculo
i*quierdo de-a de vaciar sangre y se cierra la v!lvula artica, el retroceso el!stico
83
de las arterias mantiene una presin elevada en las arterias incluso durante la
di!stole.
En la curva de presin artica se produce la denominada incisura cuando se
cierra la v!lvula artica. Es causada por un breve lapso de flu-o retrgrado
inmediatamente antes del cierre de la v!lvula, seguido de un cese brusco del
flu-o retrgrado.
84
Ana ve* cerrada la v!lvula artica, la presin en la aorta cae lentamente a lo
largo de toda la di!stole debido a que la sangre almacenada en las arterias
el!sticas distendidas fluye de forma continua a travs de los vasos perifricos
hacia las venas. .ntes de que el ventrculo vuelva a contraerse, la presin
artica cae aproximadamente a 86 mm +g $presin diastlica%, lo que supone
dos tercios de la presin m!xima de '(6 mm +g $presin sistlica% que existe en
la aorta durante la contraccin ventricular.
3+) A 4u2 #" '"-o,i-a p1i,"1 1ui'o Lto-o)A #"(u-'o 5 t"10"1 1ui'o
0a1')a0o*
Cuando se ausculta el cora*n con un estetoscopio, no se escucha la apertura
de las v!lvulas debido a que es un proceso relativamente lento, que no hace
ruido. 2ero, cuando se cierran las valvas, los bordes de las v!lvulas y los
lquidos de alrededor vibran debido a las diferencias de presin que se crean, lo
que produce ruidos que se transmiten en todas direcciones por el trax.
3.) Cu!l "# la 1"la0i@- "-t1" lo# 1ui'o# 0a1')a0o# 5 la a0ti&i'a' 0a1')a0a
'" $o,$"o*
Cuando los ventrculos se contraen, se escucha primero un sonido causado por
el cierre de las v!lvulas .B@. La vibracin es de tono ba-o y relativamente
prolongada, y se conoce como primer tono cardiaco. Cuando las v!lvulas artica
y pulmonar se cierran al final de la sstole, se ausculta un ruido relativamente
r!pido debido a que esta v!lvulas se cierran r!pidamente, y los alrededores
vibran slo durante un corto perodo. Este sonido se conoce como segundo tono
car. disco.
Se puede or un tono auricular cuando se contrae la aurcula debido a
vibraciones asociadas al flu-o de sangre al interior de los ventrculos. "ambin se
escucha a veces un tercer tono cardiaco hacia el final del primer tercio de la
di!stole, que parece ser producido por el flu-o turbulento de sangre a unos
ventrculos casi llenos.
33) A 4u2 #" '"-o,i-a pot"-0ia '" lati'o 5 pot"-0ia po1 ,i-uto*
La potencia de latido del cora*n es la cantidad de energa que el cora*n
convierte en traba-o durante cada latido al bombear sangre a las arterias. La
potencia por minuto es la cantidad de energa transformada en un minutoO es
igual a la potencia del latido multiplicada por la frecuencia cardaca por minuto.
36) Cu!l"# #o- la# + 8o1,a# 4u" a'opta la pot"-0ia 0a1')a0a* E/pli0a1
0a'a u-a;
La potencia cardaca adopta dos formas. En primer lugar, la mayor parte con
diferencia se utili*a en mover la sangre desde las venas de ba-a presin a las
85
arterias de alta presin. Esto se denomina traba-o de volumenBpresin o traba-o
externo. En segundo lugar, una proporcin menor de la energia se emplea en
acelerar la sangre hasta su velocidad de expulsin a travs de las v!lvulas
artica y pulmonar. Esta es la componente de energa cintica del flu-o
sanguneo de la potencia cardaca.
37) A 4u2 #" '"-o,i-a &olu,"- t"l"#i#t@li0o*
Se denomina telesistlico al perodo de llenado del cora*n# comien*a a un
volumen ventricular de unos ?< mL y Ba una presin diastlica prxima a 6
mm +g. La cantidad de sangre que permanece en el ventrculo tras el latido
precedente es de ?< mL, y se denomina volumen sistlico final o
telesistlico.
39) A 4u2 #" '"-o,i-a p1"0a1(a* LI,po1ta-t")
La precarga es la presin telediastlica, cuando se.ha llenado el ventrculo.
Es el grado de tensin del m,sculo cuando empie*a a contraerse.
3<) A 4u2 #" '"-o,i-a po#t0a1(a* LI,po1ta-t")
La poscarga del ventrculo es la presin de la arteria que sale de l. Es la
carga contra la que el m,sculo e-erce su fuer*a contr!ctil.
3=) D" '@-'" p1o&i"-" la "-"1()a pa1a la 0o-t1a00i@- '"l ,io0a1'io*
El m,sculo cardaco utili*a energa qumica para hacer el traba-o de
contraccin. Esta energa deriva principalmente del metabolismo oxidativo de
los !cidos grasos y, en menor medida de otros nutrientes, especialmente
lactato y glucosa. 2or tanto, la tasa de consumo de oxgeno por el cora*n es
una medida excelente de la energa qumica liberada mientras el cora*n
reali*a su traba-o.
6>) Cu!l"# #o- lo# ,2to'o# $!#i0o# 0o- lo# 4u" #" 1"(ula "l &olu,"-
$o,$"a'o po1 "l 0o1a?@-*
Los mtodos b!sicos por los que se regula el volumen bombeado por el
cora*n son# '% la regulacin cardaca intrnseca del bombeo en respuesta a
las variaciones del volumen de sangre que afluye al cora*n, y (% el control del
cora*n por el sistema nervioso autnomo.
61) A 4u2 #" '"-o,i-a 1"to1-o &"-o#o*
Se denomina asi al retorno venoso, es decir, la cantidad de sangre bombeada
por el cora*n cada minuto est! determinada por el flu-o de sangre procedente
86
de las venas al cora*n. El cora*n, a su ve*, bombea toda esta sangre que
llega a las arterias sistmicas, de forma que puede volver a fluir por el circuito.
6+) A 4u2 #" '"-o,i-a ,"0a-i#,o o l"5 '" F1a-S Sta1li-(*
Se denomina asi al retorno venoso, es decir, la cantidad de sangre bombeada
por el cora*n cada minuto est! determinada por el flu-o de sangre
procedente de las venas al cora*n. El cora*n, a su ve*, bombea toda esta
sangre que llega a las arterias sistmicas, de forma que puede volver a fluir
por el circuito.
Esta capacidad intrnseca del cora*n de adaptarse a los vol,menes de sangre
que afluyen se denomina mecanismo cardaco de ran-(%tarling& en honor de
:ranK y Starling, dos grandes fisilogos de hace casi un siglo. Este mecanismo
significa que cuando m!s se distiende el miocardio durante el llenado, mayor
ser! la fuer*a de contraccin y mayor la cantidad de sangre bombeada a la
aorta. /tra forma de expresarlo es# dentro de los lmites fisiolgicos& el corazn
bombea toda la sangre +ue le llega sin permitir +ue se remanse una cantidad
excesiva en las venas.
6.) C@,o "/pli0a "l ,"0a-i#,o '" F1a-S Sta1li-( 5 0u!l"# #o- #u#
"8"0to#*
Cuando llega a los ventrculos una cantidad adicional de sangre, el propio
m,sculo cardaco se distiende a una longitud mayor. Esto hace, que el m,sculo
se contraiga con mayor fuer*a, debido a que los filamentos de actina y miosina
son llevados a un grado casi ptimo de interdigitacin para generar la fuer*a.
2or lo que el ventrculo, a causa del aumento de bombeo, propulsa de forma
autom!tica la sangre adicional a las arterias. Esta capacidad del m,sculo de
distenderse y de contraerse, es caracterstica de todo el m,sculo estriado,
como se explica en el Captulo =, y no simplemente del m,sculo cardaco. La
distensin de la pared auricular derecha aumenta directamente la frecuencia
cardaca en un '6 a (6 7O tambin esto contribuye a aumentar la cantidad de
sangre bombeada por minuto, aunque su contribucin es mucho menor que la
deZ mecanismo de :ranKBStarling.
63) Cu2 -"1&io# 0o-t1ola- la "8i0a0ia '"l $o,$"o 0a1')a0o*
La eficacia del bombeo cardaco est! muy controlada por los nervios simp!ticos y
parasimp!ticos $vagos%, que inervan profusamente al cora*n
66) Cu2 #u0"'" 0o- la "/0ita0i@- 0a1')a0a po1 lo# -"1&io# #i,p!ti0o#*
La estimulacin simp!tica enrgica puede aumentar la frecuencia cardaca en
adultos hasta entre '86 y (66 o (<6 latidos por minuto en -ovenes. La estimulacin
simp!tica aumenta la fuer*a de contraccin del miocardio, aumentando as el
volumen de sangre bombeado y la presin de expulsin. 2or eso, es frecuente que
87
la estimulacin simp!tica aumente el gasto cardaco hasta dos o tres veces,
adem!s del aumento del gasto que puede lograrse por el mecanismo de :ranKB
Starling ya comentado.
67) Cu2 #u0"'" 0o- la "/0ita0i@- pa1a#i,p!ti0a L&a(al) '"l 0o1a?@-*
La estimulacin vagal intensa puede hacer que el cora*n detenga durante unos
segundos sus latidos, pero despus el cora*n se
S
escapaS y late a una frecuencia
de (6 a ?6 latidos por minuto. .dem!s, la estimulacin vagal intensa puede
disminuir en un (6 a >6 7 la fuer*a de contraccin cardiaca. Este descenso no es
mayor porque las fibras vagales se distribuyen por las aurculas, pero no mucho
por los ventrculos, que es donde radica la fuer*a de contraccin del cora*n.
2ero, la gran disminucin de la frecuencia cardaca combinada con un ligero
descenso de la fuer*a de contraccin puede hacer que la funcin de bombeo
ventricular descienda un <6 7 o m!s, si el cora*n est! traba-ando en situaciones
de gran carga de traba-o.
69) E/pli0a1 "l "8"0to '" la 81"0u"-0ia 0a1')a0a #o$1" la 8u-0i@- '" $o,$a
'"l 0o1a?@-;
En general, cuantas m!s veces por minuto late el cora*n, m!s sangre puede
bombear, pero existen limitaciones a este efecto. 2or e-emplo, una ve* que la
frecuencia cardaca se eleva por encima de un nivel crtico, la propia fuer*a del
cora*n disminuye, presumiblemente porque el miocardio consume demasiados
sustratos metablicos. .dem!s, el perodo diastlico entre l as contracciones se
acorta tanto que la sangre no tiene tiempo de fluir adecuadamente de las aurculas
a los ventrculos. 2or estas ra*ones, cuando la frecuencia del cora*n se
incrementa artificialmente por estimulacin elctrica, el cora*n alcan*a su m!xima
capacidad de bombear grandes cantidades de sangre a una frecuenca de entre
'66 y '<6 latidos por minuto. Cuando su frecuencia aumenta por estimulacin
simp!tica, alcan*a su m!xima capacidad de bombeo a una frecuencia de entre
'56 y ((6 latidos por minuto. La ra*n de esta diferencia es que la estimulacin
simp!tica no slo aumenta la frecuencia cardaca, sino tambin la fuer*a de
contraccin. .l mismo tiempo, disminuye la duracin de la contraccin sistlica y
permite m!s tiempo para el llenado diastlico.
6<) Cu!l "# "l "8"0to '"l pota#io #o$1" la 8u-0i@- 0a1')a0a*
El exceso de potasio en los lquidos extracelulares hace que el cora*n se dilate
al extremo y quede fl!cido, y que disminuya la frecuencia cardaca. Las
cantidades grandes pueden bloquear la conduccin del estmulo cardaco de las
aurculas a los ventrculos a travs del ha* .B@. La elevacin de la concentracin
de potasio a tan slo 8 a '( mEqTL $de dos a tres veces el valor normal%, puede
causar una debilidad del cora*n y un ritmo anormal tales que pueden causar la
muerte.
6=) Cu!l "# "l "8"0to '"l 0al0io #o$1" la 8u-0i@- 0a1')a0a*
88
El exceso de iones de c!lcio causa efectos casi opuestos a los de los iones de
potasio, haciendo que el cora*n caiga en una contraccin esp!stica. Se debe al
efecto directo de los iones de calcio de excitacin del proceso contr!ctil cardiaco.
. la inversa, el dficit de iones de calcio causa flacide* cardaca.
7>) Cu!l "# "l "8"0to '" la t",p"1atu1a #o$1" la 8u-0i@- 0a1')a0a*
El aumento de la temperatura, causa un gran incremento de la frecuencia
cardaca, a veces hasta el doble de la normal. La disminucin de la temperatura
provoca grandes descensos de la frecuencia cardaca, cayendo a tan slo unos
pocos latidos por minuto cuando la persona se encuentra cerca de la muerte por
hipotermia, a temperaturas de '<B< a ('.'[ C. Estos efectos son consecuencia
de que el calor aumenta la permeabilidad de la membrana muscular a los iones,
lo cual tiene como consecuencia una aceleracin del proceso de autoexcitacin.
89
UNIDAD: . A: Cap)tulo 1>;
ESTIMULACIN RKTMICA DEL CORAZN;
1) C@,o "#t! 0o-#titui'o "l #i#t",a 0a1'io-"0to1 o "#p"0iali?a'o '"
"#ti,ula0i@- 5 0o-'u00i@- '"l 0o1a?@-*
El sistema especiali*ado de estimulacin y conduccin del cora*n que controla
las contracciones cardacas. La figura muestra# el nudo sinusal $tambin
denominado sino auricular o nudo& en el cual se genera el impulso rtmico
normalO las vas internodales que conducen el impulso desde el nudo sinusal
hasta el auriculoventricularO el nudo auriculoventricular, en el cual el impulso
procedente de las aurculas se demora antes de pasar a los ventrculosO el
ha* auriculoventricular, que conduce el impulso de las aurculas a los
ventrculos, y las ramas derecha e i*quierda de fibras de 2urKin-e, que
conducen el estmulo cardaco a todas las partes de los ventrculos.
+) D@-'" #" "-0u"-t1a 5 4u2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-" "l -@'ulo L-u'o)
#i-u#al*
El nudo sinusal es una tira peque&a, aplanada y elipsoide de m,sculo
especiali*ado de unos > mm de ancho, '< mm de largo y ' mm de espesorO est!
situado en la pared superolateral de la aurcula derecha inmediatamente por
deba-o y algo lateral rspecto a la desembocadura de la vena cava superior. Las
fibras de este nudo carecen casi por completo de filamentos contr!ctiles y miden
cad! una de > a < micras de di!metro, lo que contrasta con el di!metro de '6 a
'< micras de las fibras del m,sculo auricular de alrededor. Las fibras del nudo
sinusal se conectan directamente con las fibras de la aurcula, de forma que
cualquier potencial de accin que comien*a en el nudo sinusal se propaga
inmediatamente a las aurculas.
.) E/pli0a1 la auto"/0ita0i@- "- la# 8i$1a# '"l -@'ulo #i-u#al;
)ebido a la elevada concentracin de sodio que existe en el lquido extracelular,
as como a la carga negativa del interior de las fibras del nudo sinusal en reposo,
los iones positivos de sodio del exterior de las fibras tienden a filtrarse al interior.
2or eso, el aflu-o de iones de sodio de carga positiva causa un aumento del
potencial de membrana. J el potencial de XreposoY va aumentando
gradualmente entre cada dos latidos. Cuando alcan*a un volta#e umbral de unos
B?6 milivoltios, los canales de calcio y sodio se activan, determinando la entrada
r!pida de calcio y sodio, lo que causa el potencial de accin. Es la permeabilidad
intrinseca de las fibras de nudo sinusal al sodio la que causa su autoexcitacin.
3) C@,o #" 1"ali?a la t1a-#,i#i@- '"l i,pul#o 0a1')a0o po1 la# au1)0ula#*
90
La terminacin de las fibras del nudo sinusal se fusiona con las fibras del
m,sculo auricular de alrededor, y los potenciales de accin que se originan en
el nudo sinusal salen hacia estas :ibras. .s, el potencial de accin se
disemina por toda la masa muscular auricular y, finalmente, por el nudo .B@. La
velocidad de conduccin en el m,sculo auricular es de unos 6.> mTs. La
conduccin es algo m!s r!pida en varios peque&os fascculos de m,sculo
auricular. Ano de ellos, el fascculo nterauricular anterior, discurre por las
paredes anteriores de las aurculas hacia la aurcula i*quierda, y conduce el
estmulo cardaco a ' mTs. .dem!s, existen otros tres peque&os fascculos
incurvados en las paredes auriculares que terminan en el nudo .B@, y que
tambin conducen el estmulo a esta alta velocidad. Estos tres peque&os
haces, se denominan va internodal anterior, media y posteror. La causa de la
mayor velocidad de conduccin en estos haces es la presencia de cierto
n,mero de fibras especiali*adas de conduccin me*cladas con el m,sculo
auricular.
6) Po1 4u2 "l 1a?@- "l "#t),ulo 0a1')a0o -o pa#a po1 la# au1)0ula# a lo#
&"-t1)0ulo# 0o- '",a#ia'a 1api'"?*
El sistema de conduccin est! organi*ado de forma que el estmulo cardaco no
pase de las auriculas a los ventrculosB con demasiada rapide*O este retraso
de-a tiempo para que las aurculas vacen su contenido a los ventrculos antes
de que comience la contraccin ventricular. Son primordialmente el nudo .B@ y
las fibras de conduccin adyacentes quienes retrasan esta propagacin del
estmulo cardaco de las aurculas a los ventrculos.
7) D@-'" #" "-0u"-t1a "l -@'ulo ANM Lau1i0ulo&"-t1i0ula1)*
El nudo .B@ est! locali*ado en la porcin posterior del tabique de la aurcula
derecha, inmediatamente por detr!s de la v!lvula tric,spide y contiguo a la
desembocadura del seno coronario.
9) C@,o "# la t1a-#,i#i@- "- "l #i#t",a '" Pu1Si-%"*
Las fibras de 2urKin-e se dirigen a los ventrculos, desde el nudo .B@
$auriculoventral% a travs del ha* .B@. Estas fibras transmiten potenciales de
accin a una alta velocidad, permitiendo as la transmisin del estimulo mas todo
el sistema ventricular. Esta transmisin es facilitada por un alto nivel de
permeabilidad de las uniones laxas de los discos intercalares.
<) C@,o #" 'i#t1i$u5"- la# 8i$1a# '" Pu1Si-%" '"#pu2# 4u" at1a&i"#a- la
po10i@- 'i#tal '"l :a? ANM*
El ha* .@B se divide en ramas derecha
0*quierda
91
Estas se encuentran ba-o el endocardio y cada una de ellas se dirigen hacia la
puerta del ventrculo dividindose en ramas m!s peque&as rodeando la cavidad
ventricular. Las fibras de 2urKin-e penetran en la masa muscular $'T>% tomando
contacto con las fibras del miocardio.
=) Co- 4u" 81"0u"-0ia '"#0a1(a- la# 8i$1a# '"l -@'ulo ANM*
'> segundos
1>) Co- 0ua-ta 81"0u"-0ia '"#0a1(a- la# 8i$1a# '" Pu1Si-%"*
',< o ?,6 mTs
11) Po1 4u2 "l -@'ulo #i-u#al 0o-t1ola la 81"0u"-0ia 0a1'ia0a*
El ndulo sinusal controla la :C debido a que su descarga es mayor que la del
ndulo .B@ y las fibras de 2urKin-e controlan el latido del cora*n.
1+) Po1 'o-'" #" 'i#t1i$u5"- "- "l ,io0a1'io lo# -"1&io# '"l SNA*
1ervio 2arasimp!tico nervio vago van al nudo sinusal y al ndulo .B@
1ervio simp!tico va a todo el cora*n y a los ventrculos
1.) Cu2 #u0"'" 0ua-'o #" "#ti,ula lo# -"1&io# Pa1a#i,p!ti0o# '"l
0o1a?@-*
Se reali*a la liberacin de la hormona .cetilcolina
13) Cu2 :o1,o-a li$"1a 5 0u!l "# #u "8"0to #o$1" la 0o-'u00i@- 0a1'ia0a
'"l SNA*
La hormona liberada es la .cetilcolina que tiene doble efecto sobre el cora*n#
.isminu*e la recuencia /tmica
.isminu*e la excitabilidad de las fibras de unin A(0 retrasando la
transmisin del estimula ventrculos.
Aumenta la permeabilidad de membranas
"roduce la hiperpolarizacion
16) A 4u2 #" '"-o,i-a "#0ap" &"-t1i0ula1*
Se denomina escape ventricular al momento en que los ventrculos de-an de latir
durante < a (6 seg. Luego desarrolla un ritmo autnomo contrayendo los mismos
a una :.c. '< a ?6 latidos por minuto.
92
17) C@,o "# "l ,"0a-i#,o '" lo# "8"0to# &a(al"#*
La hormona liberada por la terminacin vagales $.cetilcolina% aumenta la
permeabilidad de membranas de las fibras permitiendo el escape de potasio fuera
de las fibras de conduccin, provocando un aumento de negatividad en el interior
de las fibras
19) A 4u" #" '"-o,i-a :ip"1pola1i?a0i@-*
Al aumento de negatividad descripto anteriormente
1<) C@,o "# "l "8"0to '" "#ti,ula0i@- #i,p!ti0a #o$1" "l 1it,o 5 la
0o-'u00i@- 0a1')a0a*
Aumento de la tasa de descarga del %1
Aumento de la conduccin * excitacin del corazn
Aumento de la fuerza de contraccin
Aumento de .c.
2ace mas positivo el potencial de reposo
A*uda a los potenciales de accin
Libera hormona
1=) C@,o "# "l ,"0a-i#,o '"l "8"0to #i,p!ti0o #o$1" la# 8i$1a#
,io0!1'i0a#*
El efecto se debe a la hormona 1oradrenalina que libera. La misma aumenta la
permeabilidad de la membrana de la fibra al Sodio E Calcio.
93
UNIDAD: .G: Capitulo 11
ARITMIAS CARDKACAS Y SUS INTERPERETACIN
ELECTROCARDIOGRAFICAS
1) A 4u" #" 0o-o0" 0o,o "l"0t1o0a1'io(1a,a LECG)*
Son electrodos colocados sobre la piel a un lado y al otro del cora*n para
registrar los potenciales elctricos generados por esa corriente.
+) Cu!l"# #o- la o-'a# 4u" ti"-" "l ECG -o1,al*
Las ondas son# 2, ", un comple-o D3S, formado por esas tres ondas, D, 3, S.
.) A 4u" #" '"$" la o-'a P*
Se debe a los potenciales que generan cuando las aurculas se despolari*an antes
de cada contraccin.
3) A 4u" #" '"$" "l 0o,pl"%o CRS*
Se debe a los potenciales que se generan cuando los ventrculos se despolari*an
antes de contraerse.
6) A 4u" #" '"$" la o-'a T*
Se de be a los potenciales que se generan cuando los ventrculos se recuperan de
su estado de despolari*acin
7) Cual"# #o- la# o-'a# '" '"#pola1i?a0i@- 5 1"pola1i?a0i@-*
Las ondas de despolari*acin son aquellas que se extienden por toda la fibra
muscular, y las ondas de repolari*acion son ondas negativas que se propagan
tambin por la fibra muscular
9) Cu2 #u0"'" "- la '"#pola1i?a0i@- 0o- la 8i$1a ,u#0ula1*
)urante la despolari*acin se pierde el potencial negativo normal del interior de la
fibra y la despolari*acin se propaga hacia toda la fibra muscular.
<) Cu" #u0"'" 0o- 1"pola1i?a0io- "- la 8i$1a ,u#0ula1*
)urante la repolari*acion se recupera la positivo en el exterior de la fibra es el
proceso contrario a la despolari*acin , es una onda negativa.
94
=) A 4u" #" '"-o,i-a 1"pola1i?a0io- 5 '"#pola1i?a0i@- "- u- pot"-0ial
'" a00i@-*
)espolari*acin en un potencial de accin# 2orcin ascendente del potencial
3epolari*acion de un potencial de accin# 3etorno de potencial a la lnea base
1>) Cu2 #u0"'" 0ua-'o "l &"-t1)0ulo "#ta 0o,pl"ta,"-t" '"#pola1i?a'o o
1"pola1i?a'o*
2asa corriente desde una parte de los ventrculos a otra parte de los mismos,
propag!ndose a toda la superficie del cuerpo.
11) Cu!-'o apa1"0" la o-'a P 5 la o-'a CRS*
La 2 al comien*o de la contraccin auricular
La D3S en la contraccin de ventrculos
1+) Cu" #i(-i8i0a "l ti",po "-t1" la o-'a P :a#ta "l 0o,i"-?o '" la o-'a
CRS*
Es el intervalo que existe entre el comien*o de la contraccin auricular y la
contraccin ventricular, a esto se lo denomina# intervalo 2BD
1.) Cua-to 'u1a la 0o-t1a00i@- &"-t1i0ula1*
;ili segundos, luego de haberse producido la repolari*acion hasta despus del
final de la onda "
13) C@,o #" '"t"1,i-a la 81"0u"-0ia 0a1'ia0a "- "l ECG*
Es determinada proporcionalmente al intervalo que existe entre dos latidos
seguidos. / sea, entre ( latidos es 'segundo, entonces la :.c. ser! de =6 latidos
por minuto.
16) Cu" 'i1"00i@- ti"-" la 0o11i"-t" "- u- 0o1a?@- -o1,al*
La corriente pasa desde la *ona negativa a la positiva., avan*ando en direccin de
la base a la punta durante casi todo el ciclo de la despolari*acin , salvo al final
des mismoB
17) Cu" "# u-a '"1i&a0i@- $ipola1*
Son las conexiones elctricas que se establecen entre los miembros del paciente y
el electrocardiograma para obtener el registro electrocardigrafo.
19) D@-'" #" 0olo0a- lo# "l"0t1o'o# "- la '"1i&a0i@- I*
95
Se coloca el polo negativo del electrocardigrafo al bra*o derecho y el polo
positivo al bra*o i*quierdo.
1<) D@-'" #" 0olo0a- lo# "l"0t1o'o# "- la '"1i&a0i@- II*
Se coloca el polo negativo del electrocardigrafo conectado al bra*o derecho y el
polo positivo conectado a la pierna i*quierdo, as registrando ondas positivas.
1=) D@-'" #" 0olo0a- lo# "l"0t1o'o# "- la '"1i&a0i@- III*
Se coloca el polo negativo del electrocardigrafo al bra*o i*quierdo y el polo
positivo a la pierna i*quierda.
+>) Cu2 "# "l t1i!-(ulo '" Ei-t:o&"-*
Es una manera gr!fica de mostrar que los dos bra*os y la pierna i*quierda forman
los !ngulos del tri!ngulo alrededor del cora*n . Los dos !ngulos superiores del
mismo muestran el punto de unin de los bra*os conectados elctricamente a los
lquidos que circulan al cora*n. El !ngulo inferior es el sitio donde la pierna
i*quierda establece el contacto con el lquido.
+1) Cu2 #o- la# '"1i&a0io-"# to1!0i0a# o p1"0o1'ial"# 5 0o,o #" 0olo0a-*
Son los que registran los electrocardiogramas colocando un electrodo en la
superficie anterior del trax encima del cora*n . El electrodo se conecta al polo
positivo del electrocardigrafo, el polo negativo a los dos bra*os y a la pierna
i*quierda.
++) Cu2 #o- la# '"1i&a0io-"# u-ipola1"# '" lo# ,i",$1o# a,plia'a#*
"ambin es un registro, donde los miembros son conectados por medio de
resistencias elctricas al polo negativo del electrocardigrafo y el tercer miembro
unido al polo positivo.
+.) C@,o #" '"-o,i-a- la# '"-o,i-a0io-"# p1"0o1'ial"# 5 la#
'"1i&a0io-"# u-ipola1"#*
)enominaciones precordiales o tor!cicas# electrodo indiferente $@
'
@
(
@
>
@
?
@
<
@
=
%
)erivaciones unipolares# a@r , a@f. )epnediendo de la conexin del polo.
96
UNIDAD: .C:Cap)tulo 1.
ARRITMAS CARDIACAS Y SU INTERPRETACIN
ELECTROCARDIOGRAFICA
1) Cu!l"# #o- la# 0au#a# '" la# a11it,ia# 0a1'ia0a#*
/itmo anormal del marcapasos
!raslado de sitio del marcapasos normal desde el ndulo sinusal a otras
partes del corazn
3lo+ueo en distintos puntos de la conduccin de los impulsos a travs
del corazn
4onduccin de los impulsos por vas anormales a travs del corazn
5eneracin espontnea de impulsos anormales casi en cual+uier parte
del corazn
+) Cu" #i(-i8i0a ta4ui0a1'ia 5 0o,o #" '"8i-"*
Significa :recuencia cardiaca $f.c.% elevada y se define por una f.c. de '66 latidos
por minutos
.) Cu2 "#t),ulo# p1o'u0"- ("-"1al,"-t" ta4ui0a1'ia*
Aumento de la temperatura corporal
Accin estimulante sobre el corazn de los impulsos simpticos *
procesos cardiacos de origen txico

3) Cu2 1"la0i@- ti"-" la t",p"1atu1a 0o- 81"0u"-0ia 0a1'ia0a*
La relacin es que cuanto mas temperatura tenga el cuerpo har! incrementar la
f.c. , los latidos por minutos, etc. Cuando la " aumenta unos ?6, < grados la :.c.
puede disminuir a causa de la debilidad progresiva del m,sculo cardiaco que se
produce como consecuencia de la fiebre.
6) Po1 4u2 1a?@- la 8i"$1" p1o'u0" ta4ui0a1'ia*
La fiebre produce taquicardia por que la elevacin de la temperatura aumenta el
metabolismo del ndulo sinusal , el cual acelera su excitabilidad y el ritmo de los
latidos del cora*n.
7) Cu2 0au#a# :a0"- 4u" "- "l S - Si,p!ti0o 5 4u" #u0"'" 0o- u-
,io0a1'io '2$il*
El S.1.S. estimula al cora*n aumentado la :C a unos '<6, '86 latidos por
minutos $lo normal son =6latidos por minuto%. El miocardio dbil suele aumentar la
:.c. porque no tiene tanta intensidad para bombear la sangre, el cual manda a que
el S.1.S aumente la :C
97
9) Cu" #i(-i8i0a $1a'i0a1'ia 5 0o,o #" '"8i-"*
Significa disminucin de la frecuencia cardiaca y se define como un numero menor
a =6 latidos por minuto.
<) Cual "# la 0au#a '" la $1a'i0a1'ia "- "l '"po1ti#ta*
Se genera bradicardia en los deportistas ya que estos tienen un cora*n mas
potente, lo cual le permite al cora*n inyectar mayor cantidad de sangre en cada
latido. Esa excesiva cantidad que es impulsada hacia el !rbol arterial pone en
marcha ciertos refle-os de retroalimentacin originado bradicardia cuando el
deportista esta en reposoB
=) Cual "# la "/pli0a0i@- '" lo# "#t),ulo# &a(al"# 0o,o 0au#a '"
$1a'i0a1'ia*
Cualquier refle-o que estimule al nervio vago hace que la :C disminuya por accin
inhibidora que los estmulos parasimp!ticos acetilcolnicos tienen sobre el cora*n
1>) Cu" 1"la0i@- ti"-" la F1"0u"-0ia Ca1'ia0a 0o- "l 0i0lo 1"#pi1ato1io
t1a-4uilo*
La relacin es que durante las diversas fases del ciclo tranquilo la :C aumenta y
disminuye un <7
11) A 4u" pu"'" '"$"1#" la a11it,ia #i-u#al*
2uede deberse a cualquier refle-o circulatorio que altere la intensidad de lasa
se&ales que los nervios simp!ticos y parasimp!ticos hacen llegar a al ndulo
sinusal
1+) Cu" #u0"'" "- u- $lo4u"o #i-oau1i0ula1*
Sucede que el impulso del ndulo sinusal quede bloqueado y no pueda penetrar
en el m,sculo auricular, as desapareciendo las ondas 2 reali*ando un paro
auricular. El ventrculo sin embargo toma el mando del cora*n marcando un
nuevo ritmo, y el impulso se origina en le ndulo sinoauricular, el comple-o D3S "
se vuelve mas lento.
1.) Po1 4u2 1a,a pa#a- lo# i,pul#o# '"#'" la# au1)0ula# a lo#
&"-t1)0ulo#*
2asan ,nicamente a travs de las ramas o +a* .B@ , o +a* de +is.
98
13) Cu2 p1o0"#o# patol@(i0o# pu"'"- 'i#,i-ui1 o $lo4u"a1 lo# i,pul#o#
"- "l :a# '" Hi#*
La is+uemia del ndulo A(0
La compresin del 2az A0
La inflamacin del ndulo A(0 o del 2az A0
Los estmulos del nervio vago sobre el corazn
16) Cu!l"# pu"'"- #"1 la 0au#a '" la i#4u",ia "- "l -@'ulo ANM o Ha? '"
HIS*
Lo que puede causar la isquemia es la insuficiencia coronaria.
17) Cu" 0au#a la i-8la,a0i@- '"l -@'ulo ANM*
2uede ser a causa de una miocarditis.
19) Cu" 0au#a- lo# "#t),ulo# i-t"-#o# '"l -"1&io &a(o #o$1" "l 0o1a?@-*
2uede ser ocasionado por un fuerte estmulo de los barorreceptores en personas
que pade*can el Sndrome de Carotdeo
1<) A 4u" #" '"-o,i-a $lo4u"o i-0o,pl"to '" p1i,"1 (1a'o*
Se lo denomina as por el intervalo 2B3 que se prolonga por encima de (6seg en
un cora*n que esta latiendo a una :C normal , produciendo as, un bloqueo
incompleto de primer grado
1=) A 4u" #" '"-o,i-a $lo4u"o i-0o,pl"to '" #"(u-'o (1a'o*
Se denomina Hloqueo de segundo grado al retraso de la conduccin a travs de
la unin .@. Las aurculas laten a una :C mas r!pida que los ventrculos.
+>) Cu" #u0"'" "- "l $lo4u"o ANM 0o,pl"to L'" t"10"1 (1a'o)*
Es causa del fallo de conduccin del ndulo o +a* .@, lo cual produce un bloqueo
de conduccin de impulsos de las aurculas a los ventrculos
+1) A 4u2 #" '"-o,i-a #)-'1o," '" StoS" A'a,# 5 0ual "# #u 0au#a*
Se produce cuando ocurre ya un bloqueo, el estimulo no es siempre constante,
aparece y desaparece, $pasa el estimulo de aurculas a ventrculos y luego de-a de
transmitirse% y la duracin de esta variacin puede ser por segundos, minutos,
horas semanas... Es frecuente este Sndrome en cora*ones expuesto a una
isquemia limtrofe
99
++) Cual "# la 8u-0i@- '"l ,a10apa#o# a1ti8i0ial 5 po14u" #" 0olo0a*
Es un estimulador elctrico activado por pilas e implantado ba-o la piel, posee
electrodos los cuales est!n conectados con el ventrculo derecho. El mismo
produce impulsos rtmicos y es colocado para controlar a los ventrculos.
+.) A 4u" #" '"-o,i-a "/t1a#)#tol" 5 0ual"# #o- la# 0au#a# po#i$l"# '"
#u apa1i0i@-*
Se denomina extrasstole a un latido prematuro, o contraccin prematura. La
causa puede proceder de un foco ectpico del cora*n que emite impulsos
anormales durante el ritmo cardiaco y pueden ser#
6s+uemia localizada
"lacas calcificadas
6rritaciones de origen txicas del ndulo A0& del sistema de "ur-in#e& o del
miocardio
+3) Cu" #o- 5 4u" 8a0to1"# pu"'"- '"#"-0a'"-a1 la# 0o-t1a00io-"#
p1",atu1a# au1i0ula1"#*
Son aquellas en las que se produce una pausa , como causa de ella el ndulo
sinusal descarga tardamente dentro del ciclo prematuro.
Las contracciones prematuras auriculares pueden deberse a los siguientes
factores
!abaco
falta de sue'o
6ngestin de caf
Alcoholismo
!oma de frmacos
+6) Cu" #o- la# 0o-t1a00io-"# p1",atu1a# &"-t1i0ula1"#A 0ual"# #o- #u#
0au#a# 5 po14u" -o '"$"- to,a1#" a la li("1a*
Son aquellas que se alternan con contracciones normales produciendo efectos
sobre el electrocardiograma . La causas pueden ser#
4onsumo de cigarrillos
alta de sue'os
Alcoholismo
100
6ntoxicaciones leves
6rritaciones de carcter emocional
1o debe tomarse a la ligera porque algunas contracciones ventriculares
prematuras $C@2% son benignas o se deben a impulsos aberrantes .
+7) Cu" #i(-i8i0a ta4ui0a1'ia pa1o/)#ti0a*
.lteracin de cualquier parte del cora*n, que pueden causar descargas rtmicas
de impulsos que luego se extienden por todas las direcciones del cora*n. La :C
suele acelerarse bruscamente puede durar segundos, minutos, horas...luego se
recupera por parte del ndulo sinusal
+9) Cu" #i(-i8i0a ta4ui0a1'ia pa1o/)#ti0a &"-t1i0ula1 5 po14u" pu"'" #"1 u-
p1o0"#o (1a&"*
Es una serie de contracciones ventriculares prematuras que aparecen una tras
otra sin ning,n latido normal intercalado.
Es un proceso grave por dos ra*ones#
'. 2orque este tipo de taquicardia no suele parecer salvo en presencia de
una lesin isqumica de los ventrculos.
(. 2orque es frecuente que la taquicardia ventricular apare*ca precediendo
a una fibrilacin ventricular.
+<) Cu2 "# la 8i$1ila0i@- &"-t1i0ula1A a 4u" #" '"$" 5 0ual"# #o- #u#
0a1a0t"1)#ti0a#*
Es un proceso mortal debido a una r!pida y repetida estimulacin del m,sculo
ventricular llamada arritmia cardiaca . Se debe a que los impulsos cardiacos se
disparan dentro de la masa de los ventrculos estimulando una porcin del
m,sculo ventricular, luego otra, y otra convirtindose en un mecanismo de
retroalimentacin que estimula al m,sculo ventricular sin detenerse nunca. Las
caractersticas de la fibrilacin ventricular es la falta de arribo de sangre al cerebro
lo que produce inconsciencia y en ? a < segundos produce la muerte de los te-idos
del cuerpo. "ambin puede iniciarse por una isquemia del m,sculo cardiaco, un
choque elctrico actuando sobre el cora*n.
+=) Cu" "8"0to 0au#a la 0o11i"-t" 5 0o,o "/pli0a "l p1o0"#o '"
'"#8i$1ila0i@- '" lo# &"-t1)0ulo# "- "l 0:o4u" "l20t1i0o*
La corriente causa la fibrilacin ventricular , cuando una corriente elctrica potente
atraviesa los ventrculos, la fibrilacin puede interrumpirse . Se aplican electrodos
a ambos lados del cora*n para interrumpirse la fibrilacin, con una corriente
alterna a =6ciclos y ''6 voltios que se aplican durante 'seg o con '666 voltios de
corriente continua aplicados durante milsimas de segundo.
101
El proceso de desfibrilacin consta de que pasen peque&as cantidades de sangre
a la aorta y que reapare*ca el riesgo coronario, pasado unos minutos, se produce
la desfibrilacinB
.>) A 4u" #" '"-o,i-a R C P L1"a-i,a0i@- 0a1'io1"#pi1ato1ia)*
Se denomina reanimacin cardiorespiratoria a masa-es cardiacos en el otras
cerrado, aplicando compresiones bruscas sobre la pared del mismo y a su ve*
asistiendo la respiracin artificial
.1) Cu2 "# 5 0o,o #" p1o'u0" "l p1o0"#o '" 8i$1ila0i@- au1i0ula1*
Es una arritmia similar a la fibrilacin ventricular, a diferencia que el proceso se
desenvuelve en la masa auricular. 2uede producirse por un aumento de tama&o
de las aurculas como consecuencia de una lesin en las v!lvulas del cora*n que
impiden a las mismas vaciarse en los ventrculos, de manera tal que las aurculas
se dilatan haciendo que las vas se alarguen predisponiendo de una fibrilacin
auricular .
.+) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-" la 8i$1ila0i@- au1i0ula1*
1o impulsan sangre
%e vuelven in$tiles como bombas de cebado
La sangre atraviesa a los ventrculos pasivamente
..) Cu" "# "l pa1o 0a1'ia0o 5 0ual #"1)a #u 0au#a*
Es una intensa alteracin terminal del sistema excitoconductor del cora*n
Se debe al cese de todos los impulsos rtmicos del cora*n, a la ausencia de todo
ritmo espont!neo, tambin puede ocurrir en una anestesia profunda, debida a una
respiracin insuficiente
102
UNIDAD: 3 A: Capitulo 13
MISIN GENERAL DE LA CIRCULACIN FKSICA Y MHDICA DE LA PRESINA
EL FLUTO Y LA RESISTENCIA
1) Cual "# la 8u-0i@- '" la 0i10ula0i@-*
Su funcin es satisfacer las necesidades de los te-idos, transportar nutrientes a los
mismos, llevarse los productos de desechos, conducir hormonas de una parte del
cuerpo a otra y mantener un ambiente apropiado en todos los lquidos tisulares
para una supervivencia y funcin ptima de las clulas
+) Co,o #" 'i&i'" la 0i10ula0i@-*
Se divide en dos en#
4irculacin sistema
4irculacin pulmonar
.) Cual"# #o- 5 0ual "# la 8u-0i@- '" la# pa1t"# 8u-0io-al"# '" la
0i10ula0i@-*
Son#
Arterias
Arteriolas
4apilares
0nulas
0enas
La arterias transportan sangre ba-o una presin elevada a los te-idos
Las arteriolas act,an como v!lvulas de control a travs de las cuales la sangre
pasa a los capilares . Estas son muy importantes por tener la capacidad de alterar
el flu-o sanguneo. $se abren y se cierran%
Los capilares intercambian lquidos, nutrientes, electrlitos , hormonas y otras
sustancias entre la sangre y el lquido intersticial.
La vnulas recogen las sangre de los capilares, ambos se unen para formar venas
mas grandes.
Las venas act,an como conductores de transporte de la sangre, desde te-idos a
hasta el cora*n. La presin de la sangre venosa es ba-a debido a las paredes de
las mismas
103
3) C@,o #o- lo# &olB,"-"# #a-(u)-"o# "- la# 'i8"1"-t"# pa1t"# '" la
0i10ula0i@-*
Los vol,menes son los siguientes#
789 de volumen sanguneo en la circulacin sistmica
:89en las venas
;<9en arterias
=9en arteriolas * capilares
=9 de sangre en el corazn
>9en los vasos pulmonares
6) Po1 4u2 la p1"#i@- ,"'ia '" la ao1ta "# '" 1>> ,(*
2orque el cora*n le bombea sangre continuamente
7) Cu" &alo1 ti"-"- la p1"#i@- #i#t@li0a 5 'ia#t@li0a*
"resin sistlica? ;@A mm 2g
"resin diastlica? 7A mm 2g
9) Cu" &alo1 ti"-" lo# 0apila1"# #i#t2,i0o#*
@aran de los >< mm +g hasta '[ mm +g Su presin funcional es de aprox '5 mm
+g
<) Cu" p1"#i@- ti"-" la a1t"1ia pul,o-a1 ta-to #i#t@li0a 0o,o 'ia#t@li0a*
Arteria pulmonar sistlica? @B mm 2g
Arteria pulmonar diastlica? 7 mm 2g
=) E-u,"1a1 . p1i-0ipio# $!#i0o# '" la 8u-0i@- 0i10ulato1ia
El flu#o %anguneo a todos los te#idos del cuerpo est casi siempre
controlado de forma precisa en relacin con las necesidades de los
te#idos
El gasto cardiaco est controlado principalmente por la suma de todos los
flu#os tisulares locales
La presin arterial esta controlada de forma independiente por el control
del flu#o sanguneo local o por el control del gasto cardiaco
1>) Cu2 #u0"'" 0o- "l 8lu%o #a-(u)-"o '" lo# t"%i'o# '"l 0u"1po "-
1"la0i@- a #u 1"(ula0i@-*
104
Cuando los te-idos est!n activos necesitan un mayor flu-o sanguneo que cuando
est!n en reposo, por lo tanto no alcan*a con aumentar el flu-o sanguneo en todas
las partes del cuerpo cuando un te-ido particular demanda un mayor flu-o.
Entonces, los microvasos de cada te-ido controlan las necesidades tisulares como
la disponibilidad de oxigeno, nutrientes, dixido de carbono y otros productos de
desecho de los te-idos, los cuales controlan el flu-o sanguneo. .dem!s el control
nervioso de la circulacin proporciona atributos especficos adicionales al control
del flu-o sanguneo tisular.
11) Co,o 1"#po-'" "l 0o1a?@- a la '",a-'a '" -ut1i"1"# po1 pa1t" '" lo#
t"%i'o#*
1+) Co,o "# "l #i#t",a '" 0o-t1ol '" la p1"#i@- a1t"1ial po1 pa1t" '"l
#i#t",a 0i10ulato1io*
1.) Cual"# #o- lo# + 8a0to1"# 4u" '"t"1,i-a- "l 8lu%o a t1a&2# '" u- &a#o
#a-(u)-"o*
La diferencia de presin entre los dos extremos del vaso&
El impedimento de la sangre.
13) E/pli0a1 0a'a u-o '" "#o# 8a0to1"# 4u" '"t"1,i-a- "l 8lu%o #a-(u)-"o
la diferencia de presin es la fuer*a que empu-a la sangre a travs del vaso.
El impedimento de la sangre para fluir a travs del vaso, a lo que se denomina
resistencia vascular.
16) Cu" 'i0" la L"5 '" O:, 5 4u" "#ta$l"0" la 8@1,ula*
;e permite calcular el flu-o a travs del vaso, expresa la hemodinamica de la
circulacin. La formula establece que el flu-o sanguneo es directamente
proporcional a la diferencia de tensin pero inversamente proporcional a la
resistencia.
17) E/pli0a1 la# ot1a# 8@1,ula# al("$1ai0a# '" la L"5 '" O:,
19) A 4u" #" '"-o,i-a 8lu%o #a-(u)-"o 5 "- 4u" u-i'a' #" "/p1"#a*
Se denomina flu-o sanguneo a la cantidad de sangre que pasa por un punto
determinado en la circulacin. Se expresa en mililitros, o litros por minutos.
1<) Cu!l "# "l &alo1 '"l 8lu%o #a-(u)-"o (lo$al "- "l a'ulto 5 po14u" #" lo
'"-o,i-a (a#to 0a1')a0o*
105
El flu-o sanguneo global en la circulacin de un adulto en reposo es de <ooo
mlTminuto, a lo cual se lo denomina gasto cardiaco, por que es la cantidad de
sangre bombeada por el cora*n en una unidad de tiempo.
1=) A 4u" #" '"-o,i-a 8lu%o la,i-a1 5 "l 8lu%o tu1$ul"-to*
:lu-o laminar# La porcin central de la sangre permanece en la porcin central del
vaso
:lu-o turbulento# Se opone al flu-o laminar, este es la sangre que fluye en todas las
direcciones me*cl!ndose dentro del vaso.
+>) Cu" u-i'a' ,i'" la p1"#i@- #a-(u)-"a 5 0ual "# #u '"8i-i0i@-*
La presin sangunea es la fuer*a e-ercida por la sangre contra cualquier unidad
de !rea de la pared del vaso.
Se mide casi siempre en milmetros de mercurio .
+1) A 4u" #" '"-o,i-a 1"#i#t"-0ia p"1i821i0a total*
Es la velocidad del flu-o sanguneo a travs del sistema circulatorio, o sea la
resistencia de toda la circulacin sistmica.
++) Cu" "# la 0o-'u0ta-0ia 5 "- 4u" &alo1"# #" "/p1"#a*
Es una medida del flu-o sanguneo, a travs de un vaso para una diferencia de
presin dada. Se expresa en mililitros por segundos, pero tambin puede
expresarse en litros por segundo por milmetros de mercurio de presin.
+.) Cu" 1"la0i@- ti"-" la 0o-'u0ta-0ia 0o- lo# &a#o#*
La relacin es que la conductancia del vaso aumenta en proporcin a la cuarta
potencia del di!metro.
+3) Cu" 'i0" la l"5 '" Poi#"uill" 5 0ual "# #u i,po1ta-0ia*
Es la causa del incremento de la conductancia. Esta ley es importante ya que
posibilita la detencin del flu-o sanguneo al te-ido y a veces provoca un enorme
aumento del mismo.
+6) Cu" 1"la0i@- ti"-" la &i#0o#i'a' #a-(u)-"a 0o- la l"5 '" Poi#"uill"*
La relacin es que la ley de 2oiseuille es la viscosidad sangunea. . mayor
viscosidad menor flu-o en un vaso, si todos los otros factores son constantes,
adem!s la viscosidad de la sangre normal es tres veces mayor que la del agua.
106
+7) Cu" "# "l :",ato01ito 5 0ual "# #u &alo1 -o1,al "- la ,u%"1 5 "- "l
:o,$1"*
Es el porcenta-e de la sangre de la sangre que corresponde a la clulas.
@arones# ?(
;u-eres# >8
+9) A 4u" #" '"$" la &i#0o#i'a' #a-(u)-"a 5 0ual"# #o- lo# 8a0to1"# 4u"
la pu"'"- au,"-ta1*
Se debe al elevado numero de hematies suspendidos en sangre. Cada uno de
ellos esta en continua friccin con las clulas adyacentes y con la pared del vaso
sanguneo.
La viscosidad de la sangre aumenta a medida que el hematocrito aumenta, =6 o
56, la viscosidad puede llegar a ser hasta '6 veces la del agua, con lo que su flu-o
a travs de los vasos sanguneos se retrasa mucho.
+<) Co,o a8"0ta la &i#0o#i'a' #a-(u)-"a a la ,i01o0i10ula0i@-*
.fecta en lo siguiente# el flu-o sanguneo, la viscosidad de la sangre
aument!ndola, y a las clulas.
+=) Cu!l"# #o- lo# "8"0to# '" la p1"#i@- #o$1" la 1"#i#t"-0ia &a#0ula1 5 "l
8lu%o #a-(u)-"o ti#ula1*
6ncrementa la presin arterial.
Aumenta la fuerza +ue tiende a empu#ar la sangre a travs de los vasos
distendindolos& reduciendo su resistencia.
Al aumentar la presin incrementa el flu#o.
107
UNIDAD: 3G: Capitulo 16
DISTENSIGILIDAD MASCULAR Y FUNCIONES DE LOS SISTEMAS ARTERIAL
Y MENOSO
1) Cu2 "# la 'i#t"-#i$ili'a' &a#0ula1 5 0ual "# la 'i8"1"-0ia "-t1" a1t"1ia#
5 &"-a#*
Es el aumento de presin de las arteriolas, dilat!ndolas por lo tanto reduce su
resistencia. 2ermite a las arterias acomodarse al gasto cardiaco y promediar los
pulsos de presin.
Las venas proporcionan una funcin de reservorio para almacenar grandes
cantidades de sangre que se puedan utili*ar cuando sea preciso.
+) Cu!l"# #o- la# u-i'a'"# '" 'i#t"-#i$ili'a' &a#0ula1 5 0ual "# la
'i8"1"-0ia "-t1" a1t"1ia# 5 &"-a#*
La distensibilidad vascular se expresa como el aumento fraccional del volumen por
cada aumento de la presin en milmetros de mercurio. Las arterias son mas
fuertes que las venas. Las venas son 8 veces mas distensibles que las arterias.
Las venas son similares a las de la circulacin sistemas, en cambio las arterias
pulmonares operan ba-o presiones = veces menos que las del sistema arterial
sistem!tico.
.) A 4u" #" '"-o,i-a 0apa0ita-0ia &a#0ula1 5 '" 4ui"- '"p"-'"*
Es la cantidad total de sangre que puede almacenarse en una porcin dada de la
circulacin por cada milmetro de mercurio de aumento de presin.
3) Cu!l "# la 'i8"1"-0ia "-t1" 0apa0ita-0ia 5 'i#t"-#i$ili'a' &a#0ula1*
La diferencia es que un vaso muy distensibles tiene un volumen peque&o, puede
tener una capacitancia mucho menor que uno mucho menos distensible con un
gran volumen, por que la capacitancia es igual a la distensibilidad multiplicada por
el volumen.
6) E/pli0a1 la# 0u1&a# '" p1"#i@- &olu,"- "- la 0i10ula0i@- a1t"1ial 5
&"-o#a;
Es un mtodo para expresar la relacin entre la presin y el volumen en un vaso o
en cualquier porcin de la circulacin. El sistema arterial de una persona adulta
incluida las arterias grandes, las peque&as y las arteriolas, se llena con unos
mililitros de sangre, la presiona arterial media es de '66 mm. +g. Cuando se llena
con solo <6 mm. la presin se reduce a 6.
108
El sistema venoso completo, el volumen de sangre normal va de (<66 a ><66 mm.
los cuales son necesarios para cambiar la presin venosa solo unos pocos
mililitros de mercurio.
7) Cu!l"# #o- lo# "8"0to# '"l SN #i,p!ti0o #o$1" la 0u1&a &olu,"-
p1"#i@-*
Aumenta la presin para cada volumen de arterias o venas.
La inhibicin simptica reduce la presin para cada volumen.
4ontrola los vasos para reducir las dimensiones de un segmento de la
circulacin transfirindolo a otro segmento.
El aumento de los vasos& venas reduce el tama'o de los vasos de
manera tal +ue la circulacin continua operando normalmente& incluso
aun+ue se ha*a perdido un @B 9 del volumen sanguneo total.
9) E/pli0a1 po1 4u" "l 8lu%o #a-(u)-"o ti#ula1 #u"l" #"1 0o-ti-uo "- lu(a1
'" pul#!til
La combinacin de distensibilidad de las arterias y su resistencia al flu-o sanguneo
reduce las pulsaciones de presin hasta casi desaparecer en el momento en que
la sangre alcan*a los capilares, por lo tanto el flu-o sanguneo tisular suele ser
continuo en lugar de puls!til.
<) Cu!l "# "l &alo1 -o1,al '" la p1"#i@- a1t"1ial "- u- a'ulto %o&"- 5 la
p1"#i@- '"l pul#o; Co,o #" '"t"1,i-a "#ta ulti,a*
En adulto -oven normal la presin en el punto m!ximo de cada pulso, la presin
sistlica, es de aproximadamente '(6 mm hg y en el punto mas ba-o, la presin
diastlica de aproximadamente 86mm hg.
La presin del pulso se determina por la diferencia entre las dos presiones,
aproximadamente ?6mm hg.
=) Cual"# #o- lo# 8a0to1"# 4u" a8"0ta- la p1"#i@- '"l pul#o*
:actores principales que afectan la presin del pulso#
0olumen sistlico del corazn
La capacitanca del rbol arterial
4arcter del e#ercicio del corazn durante la sstole
1>) Cual "# la 1"la0i@- "-t1" la 0apa0ita-0ia 5 la p1"#i@- '"l pul#o*
109
3elacin# cuanto menos capacitancia tiene el sistema arterial, mayor ser! el
aumento de la presin para un volumen sistlico dado bombeado a las arterias.
La presin del pulso se determina de forma aproximada por la proporcin entre el
volumen sistlico y la capacitancia del !rbol arterial. Cualquier proceso de la
circulacin que afecte a cualquiera de estos dos factores afectara tambin a la
presin del pulso.
11) A 4u" #" lla,a t1a-#,i#i@- '"l pul#o '" p1"#i@- "- la a1t"1ia*
Cuando el cora*n bombea sangre a la aorta durante la sstole, al principio solo la
porcin proximal de esta se distiende por que la inercia de la sangre evita un
movimiento r!pido hacia toda la periferia. La presin elevada en la aorta central
supera con rapide* la inercia y el frente de onda de la distensin se extiende mas
y mas a lo largo de la aorta, se lo denomina transmisin del pulso de presin en
las arterias.
1+) A 4u" #" '"-o,i-a a,o1ti(ua,i"-to '" lo# pul#o# '" p1"#i@-*
Solo cuando las pulsaciones aorticas son extremadamente grandes o cuando las
arteriolas est!n muy dilatadas, se puede observar pulsaciones en los capilares,
esta progresiva disminucin de las pulsaciones en la periferia se llama
ACD/!65EAC6E1!D .E LD% "EL%D% .E "/E%6D1.
1.) Cual"# #o- la# 0au#a# '"l a,o1ti(ua,i"-to '"l pul#o*
Causas# La resistencia al movimiento de la sangre en el vaso.
La capacitancia de los vasos
13) E/pli0a1 "l ,2to'o au#0ultato1io pa1a '"t"1,i-a1 la p1"#i@- a1t"1ial
METODO AUSCULTATORIO: se coloca un estetoscopio sobre la arteria
antecubital y se infla un manguito de presin arterial alrededor del bra*o. ;ientras
el manguito comprime el bra*o con tan poca presin que la arteria permanece
distendida con sangre, no se escuchan sonidos en el estetoscopio a pesar que la
sangre dentro de la arteria es puls!til. Cuando la presin del manguito es lo
suficientemente grande para cerrar la arteria durante parte del ciclo de presin
arterial, se escucha un sonido con cada pulsacin.
16) Cu" "# la p1"#i@- a1t"1ial ,"'ia 5 0o,o #" '"t"1,i-a*
110
La presin arterial media es la media de todas las presiones medidas milisegundo
a milisegundo en un periodo.
Se determina aproximadamente en un =6 7 por lo sistlico.
17) A 4u" #" '"-o,i-a p1"#i@- &"-o#a 0"-t1al*
Se denomina presin venos central a la presin de la aurcula derecha.
19) Co,o "#ta 1"(ula'a la p1"#i@- '" la au1)0ula '"1"0:a*
La presin de la aurcula derecha esta regulada por un equilibrio entre la
capacidad del cora*n de bombear la sangre fuera de ella y la tendencia de la
sangre de entrar en ella procedente de la aurcula derecha.
1<) Cu" 8a0to1"# au,"-ta- "l 1"to1-o &"-o#o a la au1)0ula '"1"0:a*
Los factores que aumentan el retorno venoso a la aurcula derecha son# el
aumento del volumen sanguneo, el aumento de los vasos grandes por todo el
cuerpo con el resultante aumento de las presiones venosas perifricas y la
dilatacin de las arteriolas, que reduce la resistencia perifrica y permite una
salida r!pida de la sangre desde las arterias a las venas.
1=) Cual "# "l &alo1 -o1,al '" la p1"#i@- "- la au1)0ula '"1"0:a*
La presin auricular derecha normal es de unos 6mmhg, que es aproximadamente
igual a la presin atmosfrica alrededor del cuerpo. 2uede aumentar a (6B>6
mmhg en procesos muy anormales, como una insuficiencia cardiaca grave o una
transfusin sangunea, que provocara el que cantidades excesivas de sangre
intenten entrar en el cora*n desde los vasos perifricos.
+>) A 4u" #" lla,a p1"#i@- :i'1o#t!ti0a*
En cualquier deposito lleno de h(o, la presin en la superficie de esta es igual a la
atmosfrica, pero se eleva 'mmhg por cada '>.= milmetros por deba-o de la
superficie. Esta presin es el resultado del peso del agua y por tanto, se llama
presin hidrost!tica.
+1) Co,o a8"0ta la p1"#i@- :i'1o#t!ti0a #o$1" la p1"#i@- a1t"1ial 5 &"-o#a#
"- u-a p"1#o-a '" pi"*
.fecta alas presiones de las arterias perifricas y de los capilares a de mas de sus
efectos sobre las venas, una presin de pie que tiene una presin arterial de
'66mmhg al nivel del cora*n tiene una presin arterial en los pies de
aproximadamente 'R6mmhg. 2or lo tanto la presin arterial es de '66mmhg
significa que esta es la presin solo al nivel hidrostatico del cora*n.
111
++) E/pli0a1 "l "8"0to 5 8u-0i@- '" la# &!l&ula# &"-o#a# 5 $o,$o &"-o#a
Si no fuera por las v!lvulas de las venas, el efecto de la presin hidrost!tica en los
pies seria aproximadamente de R6mmhg en un adulto de pie. Siempre que se
mueven las piernas se estiran los m,sculos y se comprimen y se comprimen las
venas en los m,sculos o -unto a estos, esto exprime la sangre fuera de las venas.
En consecuencia cada ve* que una persona mueve las piernas o tensa los
m,sculos, se propulsa una cierta cantidad de sangre al cora*n y la presin en las
venas se reduce, a esto se lo conoce como bomba venosa.
+.) E/pli0a1 la 8u-0i@- '" la# &"-a# 0o,o 1"#"1&o1io #a-(u)-"o
;as del =67 de toda la sangre del sistema circulatorio suele estar en las venas.
2or esta ra*n y debido a que las venas tienen una gran capacitancia, se dice que
el sistema venoso sirve como reservorio de sangre para la circulacin.
+3) Cual"# #o- lo# 1"#"1&o1io# '" #a-(1" "#p"0)8i0o#*
El vaso que puede a veces reducir su tama&o lo suficiente para liberar hasta '66
milmetros de sangre o otras !reas de la circulacin.
El hgado cuyos senos pueden liberar cientos de mililitros de sangre al resto de la
circulacin.
Las grandes venas abdominales que pueden contribuir con >66 mililitros.
2lexo venoso subcut!neo.
+6) E/pli0a1 la# 8u-0io-"# '"l $a?oA pa1a al,a0"-a1 :",at)"# 5 0o,o
li,pia'o1a '" #a-(1";
El baso tiene dos !reas para almacenar sangre. Senos venosos y la pulpa, los
vasos peque&os van directamente a los senos venosos como en cualquier otra
parte del sistema venoso y almacenar sangre completamente. En la pulpa
esplnica los capilares son tan permeables que la sangre pasa a travs de las
paredes o una red trabecular formando la pulpa ro-a.
Los hemates son atrapados por los trabeculas, mientras que el plasma vuelve a
los senos venosos y despus a la circulacin general.
:uncin limpiadora# eliminacin de clulas vie-as.
112
UNIDAD 3 C: Capitulo 17
LA MICRO CIRCULACIN Y EL SISTEMA LINFITICO; INTERCAMGIO DEL
LICUIDO CAPILARA LICUIDO INTERSTICIAL Y FLUTO LINFITICO
1) Cu2 8u-0io-"# ti"-"- lu(a1 "- la ,i01o 0i10ula0i@-*
El transporte de nutrientes a los te-idos y la eliminacin de los residuos celulares.
Las arterias peque&as controlan el flu-o sanguneo en cada !rea tisular, y las
condiciones locales en los propios te-idos controlan los di!metros de las arterias.
+) Cu2 #o- lo# 0apila1"# 5 4u" #" p1o'u0" "- "llo#*
Los capilares son estructuras extremadamente finas con paredes de una sola
capa de clulas endoteliales muy permeables. Lo que se produce es el
intercambio de nutrientes y residuos celulares entre los te-idos y la sangre
circulante.
.) C@,o "# la "#t1u0tu1a '" la ,i01o 0i10ula0i@- 5 '" #i#t",a 0apila1*
La micro circulacin de cada rgano esta ordenada de manera especfica para
servir a sus necesidades especiales. Cada nutriente que entra en un rgano se
ramifica de = a 8 veces antes de hacerse lo suficientemente peque&a para
llamarse arteriola con un di!metro interno de menos de (6 micrmetros. Luego las
propias arteriolas se ramifican ( a < veces, alcan*ando di!metros de < a R
micrmetros en sus extremos, por donde aportan la sangre a los capilares.
3) Cu2 "#t1u0tu1a# '" la ,i01o 0i10ula0i@- ti"-"- ,B#0ulo# 5 0o,o #"
'i#t1i$u5"- lo# ,i#,o#*
Las arteriolas son ricas en m,sculos y su di!metro puede cambiar varias veces.
Las metarteriolas no tienen una capa muscular continua, aunque las fibras
musculares lisas rodean a los vasos de forma intermitente.
En los puntos donde se originan los capilares verdaderos de la metarteriola, una
fibra muscular lisa rodea al capilar.
Las venulas y las arteriolas tienen una capa muscular mas dbil.
6) A 4u" #" '"-o,i-a &a#o,otili'a'*
La sangre no fluye habitualmente de forma continua a travs de los capilares. En
su lugar, fluyen de forma intermitente cada pocos minutos o segundos. La causa
de esta intermitencia se la denomina vasomotilidad.
113
7) C@,o "# la 1"(ula0i@- '" la &a#o,otili'a'*
Cuando el consumo de oxigeno es elevado, los periodos intermitentes de flu-o
sanguneo son mas frecuentes y su duracin mas prolongada, permitiendo as que
la sangre transporte cantidades mayores de oxigeno a los te-idos.
9) C@,o "# la 'i8u#i@- a t1a&2# '" la ,",$1a-a 0apila1*
El medio mas importante por el que se transfieren sustancias entre el plasma y el
liquido intersticial es la difusin.
. medida que la sangre atraviesa el capilar, un n\ enorme de molculas de agua y
de partculas disueltas se difunden en uno y otro sentido a travs de la pared
capilar, proporcionando una me*cla continua entre el liquido intersticial y el
plasma.
<) Cu2 #i(-i8i0a 4u" u-a #u#ta-0ia #"a lipo#olu$l"*
Las sustancias liposolubles pueden difundirse directamente a travs de las
paredes celulares del endotelio capilar.
=) C@,o #" 1"ali?a la 'i8u#i@- '" ,ol20ula# '" a(ua*
. pesar del hecho de que mas de 'T'66 del !rea superficial de los capilares esta
representada por las hendiduras intercelulares presentes entre las clulas
endoteliales, la velocidad de movimiento molecular trmico en las hendiduras es
tan elevada que incluso esta peque&a !rea es suficiente para permitir una enorme
difusin de agua y sustancias hidrosolubles a travs de estas hendidurasBporos.
1>) A 4u" #" '"-o,i-a i-t"-#i'a' -"ta '" 'i8u#i@-*
Cuando mayor es la diferencia entre las concentraciones de cualquier sustancia
dada en los dos lados de la membrana capilar, mayor ser! el movimiento neto de
la sustancia en una direccin a travs de la membrana.
11) A 4u" #" '"-o,i-a i-t"1#ti0io a 4u" li4ui'o i-t"1#ti0ial*
.proximadamente una sexta parte del cuerpo consta de espacio entre las clulas,
que en con-unto se denomina intersticio. El liquido de estos espacios es el liquido
intersticial.
114
1+) E/pli0a1 0o,o "# la "#t1u0tu1a '"l i-t"1#ti0io;
La estructura del intersticio tiene ( tipos principales de parte slida#
Los haces de fibra de colgeno
Los filamentos de proteoglucano
1.) A 4u" #" '"-o,i-a ("l "- "l i-t"1#ti0ioA 0o- 4ui"- #" 0o,$i-a 5 0o,o
#" '"-o,i-a "l li4ui'o 8o1,a'o*
La combinacin de filamentos de proteoglucano y el liquido atrapado dentro de
ellos tiene las caractersticas de un gel y por lo tanto se lo llama gel tisular.
Se denomina gel en el intersticio al liquido que deriva de la filtracin y difusin de
los capilares.
13) Cu2 "8"0to ti"-'" a 1"ali?a1 la p1"#i@- "- lo# 0apila1"#*
La presin en los capilares tiende a for*ar el liquido y las sustancias disueltas a
travs de los poros capilares en el espacio intersticial.
16) Cu2 "8"0to ti"-'" a 1"ali?a1 la p1"#i@- 0oloi'oo#,oti0a '" la p1ot")-a
pla#,!ti0a*
"iende a provocar el movimiento de liquido por osmosis desde los espacios
intersticiales a la sangre.
17) Cu!l"# #o- lo# 3 8a0to1"# $!#i0o# 4u" '"t"1,i-a- "l ,o&i,i"-to '"l
li4ui'o a t1a&2# '" la ,",$1a-a 0apila1*
? factores#
La presin capilar
La presin del li+uido intersticial
La presin coloidoosmotica del plasma
La presin coloidoosmotica del li+uido intersticial.
19) Po1 4u2 "l $o,$"o po1 "l #i#t",a li-8!ti0o "# la 0au#a $!#i0a '" la
p1"#i@- -"(ati&a*
2or que el sistema linf!tico es un sistema basurero que elimina el exceso de
liquido, molculas proteicas, restos y otras sustancias de los espacios tisulares.
Cuando la cantidad de liquido procedente de los capilares sanguneos es
115
peque&a, pruebas obtenidas sugieren que el movimiento de los te-idos y de los
capilares linf!ticos pueden realmente provocar una presin negativa intermitente
ligera que provoque una negatividad media en los te-idos laxos.
1<) A 4u" #" '"-o,i-a p1"#i@- 0oloi'oo#,oti0a o p1"#i@- a-0oti0a*
)ebido a que las protenas son las ,nicas constituyentes disueltos que no
penetran f!cilmente por los poros de la membrana capilar, son las protenas
disueltas en el plasma y los lquidos intersticiales los responsables de la presin
osmtica en la membrana capilar.
1=) A 4u" #" '"-o,i-a p1"#i@- o#,@ti0a total*
La presin osmtica en la membrana celular se llama presin osmtica total para
distinguirla de la presin coloidoosmotica.
+>) Cu!l"# #o- lo# &alo1"# -o1,al"# pa1a la p1"#i@- 0oloi'oo#,oti0a '"l
pla#,a*
@alores normales para la presin coloidoosmotica del plasma es de media de unas
(8mmhg E 'Rmmhg de ellos est!n causados por las protenas disueltas y R mm
por los cationes que se mantienen en el plasma.
+1) Cu!l "# "l "8"0to '" p1ot")-a# pla#,!ti0a# #o$1" la p1"#i@-
0oloi'oo#,oti0a*
Las protenas plasm!ticas son una me*cla de protenas que contienen alb,mina,
con un peso molecular medio de =R666, globulina '?6666 y fibrinogeno ?66666.
)e este modo 'g de globulina contiene solo la mitad de molculas que 'g de
globulinas, y 'g de fibrinogeno contiene solo una sexta parte de molculas que 'g
de alb,mina.
++) Cu2 "# "l p; Coloi'oo#,oti0a '"l li4ui'o i-t"1#ti0ial* Malo1 -o1,al
.unque el tama&o del poro capilar habitual es mas peque&o que el tama&o
molecular de las protenas plasm!ticas. 2or tanto, peque&as cantidades de
protenas plasm!ticas pasan a travs de los poros o los espacios intersticiales.
Concentracin media de protenas en el liquido intersticial suele ser
aproximadamente un ?67 la del plasma o de unos >gTdl.
+.) E/pli0a1 to'o "l i-t"10a,$io '" &olu,"- '" li4ui'o a t1a&2# '" la
,",$1a-a 0apila1;
La presin capilar media en los extremos arteriales de los capilares es '< a (<
mmhg mayor que en los extremos venosos. )ebido a esta diferencia el liquido se
116
filtra fuera de los capilares en sus extremos arteriales, y se reabsorbe de nuevo en
sus extremos venosos.
+3) E/pli0a1 $1"&","-t" "l "8"0to '"l '"#"4uili$1io a-o1,al '" 8u"1?a# "- la
,",$1a-a 0apila1;
Si la presin capilar media se eleva por encima de '5mmhg la fuer*a neta que
tiene a filtrar el liquido hacia los espacios tisulares aumenta. )e este modo un
aumento de (6mmhg en la presin capilar media produce un aumento de la
presin de filtracin neta de 6.>mmhg a (6.>mmhg, que da lugar a una filtracin
neta de liquido a los espacios intersticiales =8 veces mayor de lo normal. 2ara
evitar la acumulacin de un exceso de liquido en los espacios seria necesario un
aumento del flu-o de liquido al sistema linf!tico de =8 veces, una cantidad que es (
a > veces mas de lo que los linf!ticos pueden transportar. Como resultado de ello
el liquido empie*a a acumularse en los espacios intersticiales y se produce
edema.
.la inversa, si la presin capilar se reduce mucho, se produce una reabsorcin
neta de liquido hacia los capilares en lugar de una filtracin neta, y el volumen
sanguneo aumenta a expensas del liquido intersticial.
+6) Cu" 1"p1"#"-ta "l #i#t",a li-8!ti0o 5 0ual "# "l :"0:o ,a# i,po1ta-t"*
3epresenta una va accesoria por la que el liquido puede fluir desde los espacios
intersticiales a la sangre y lo que es mas importante los linf!ticos pueden llevarse
protenas y partculas grandes de los espacios tisulares, ninguno de los cuales se
puede eliminar mediante la absorcin directa en el capilar sanguneo. Esta
eliminacin es una funcin esencial sin la cual moriramos en (? hs.
+7) Ca1a0t"1)#ti0a# '" lo# 0a-al"# li-8!ti0o#; Po1 'o-'" '1"-a la li-8a '" la
pa1t" i-8"1io1 '"l 0u"1po*
La linfa de la parte inferior va a parar al conducto tor!xico y se vaca en el sistema
venoso en la unin de la vena yugular interna i*quierda y la vena subclavia.
)renar el exceso del liquido directamente desde los espacios intersticiales.
+9) Po1 'o-'" '1"-a la li-8a "- la# 1"(io-"# #up"1io1"# '"l 0u"1po*
La linfa procedente de la parte i*quierda y de la parte del trax entra en el
conducto tor!xico antes de vaciarse en las venas. La linfa de la parte derecha de
la cabe*a y del cuello y la parte del trax entra en el conducto linf!tico derecho,
que despus se vaca al sistema venoso en la unin de la vena subclavia derecha
y la vena yugular interna.
+<) Cu" 0a1a0t"1)#ti0a# "#p"0ial"# ti"-"- lo# 0apila1"# li-8!ti0o#
t"1,i-al"#*
117
2arte del liquido filtrado de los capilares fluye entre las clulas se
reabsorbe en los extremos venosos de los capilares sanguneos.
Ana dcima parte del liquido entra en los capilares linf!ticos
La cantidad total de la linfa ( a > litros por da
Las protenas no se reabsorben de otra forma.
+=) Cu" "# la li-8a 5 0ual "# #u 8u-0i@-*
La linfa deriva del liquido intersticial que fluye a los linf!ticos.
La concentracin de protenas en el liquido intersticial de la mayor parte de los
te-idos es de media de unos (gTdl y la concentracin proteica de linfa que fluye es
cercana al valor. La linfa formada en el hgado tiene una concentracin de
protenas tal elevada como =gTdl, la linfa formada en los intestinos > a ? de
concentracin linf!tica.
.>) E/pli0a1 "l "8"0to '" la p1"#i@- '"l li4ui'o i-t"1#ti0ial "- 1"la0i@- al 8lu%o
'" li-8a;
El flu-o de linfa es breve a presiones del liquido intersticial mas negativas de
menos=mmhg, cuando la presin aumenta hasta valores superiores a 6mmhg, el
flu-o aumenta mas de (6 veces.
.1) Cu" 8a0to1"# ti"-'"- a au,"-ta1 la p1"#i@- i-t"1#ti0ial 5 po1
0o-#i(ui"-t" "l"&a la i-t"1#ti0ial '"l 8lu%o li-8!ti0o*
2resin capilar elevada
2resin coloidoosmotica del plasma reducida
.umento de las protenas del liquido intersticial
.umento de la permeabilidad de los capilares
.+) E/pli0a1 $1"&","-t" "l 8u-0io-a,i"-to '" la $o,$a li-8!ti0a;
Cuando un linf!tico colector o un vaso linf!tico grande son distendidos por la linfa
el m,sculo liso de la pared del vaso se contrae autom!ticamente. El llenado de un
segmento hace que se contraiga y se bombea el liquido a travs de la v!lvula
hasta el siguiente segmento linf!tico llenando el posterior hasta que se vaca el
liquido.
..) Cu" 8a0to1"# "/t"1-o# o1i(i-a- "l $o,$"o li-8!ti0o*
Contraccin de los m,sculos vecinos
;ovimiento de partes del cuerpo
118
2ulsaciones arteriales
Compresin de los te-idos por ob-etos externos
.3) Cu" #u0"'" 0o- la $o,$a '"l 0apila1 li-8!ti0o 0ua-'o "-t1a li4ui'o "-
"/0"#o "- lo# t"%i'o#*
Los filamentos de fi-acin tiran de la abertura capilar linf!tica y el liquido fluye al
interior de los capilares entre las clulas endoteliales. )espus cuando el te-ido se
comprime la presin dentro aumenta y provoca el solapamiento de los bordes de
las clulas endoteliales que se cierran como v!lvulas.
.6) Cual"# #o- lo# 'o# 8a0to1"# p1i,a1io# 4u" '"t"1,i-a- "l 8lu%o '" li-8a*
La presin del liquido intersticial La actividad de la bomba linf!tica
.7) E/pli0a1 "l pap"l '"l #i#t",a li-8!ti0o "- "l 0o-t1ol '" la 0o-0"-t1a0i@-
'" p1ot")-a#A "l &olu,"- 5 la p1"#i@- '"l li4ui'o i-t"1#ti0ial;
La concentracin de protenas en los lquidos intersticiales aumenta la presin
coloidoosmotica de los lquidos intersticiales.
El volumen del liquido intersticialB aumentando el volumen y la presin del liquido
intersticial
La presin del liquido intersticialB los valores alcan*an un estado estable y
permanecen equilibrados a estos niveles hasta que algo cambie la intensidad de la
perdida de protenas y liquido desde los capilares sanguneos.
.9) Cu" ,"0a-i#,o 8alla pa1a 4u" #" p1o&o4u" u- "'",a*
Cuando los te-idos pierden su presin negativa, el liquido se acumula en los
espacios y se produce el proceso conocido como edema.
119
UNIADAD: 3C: Capitulo 19
CONTROL LOCAL DEL FLUTO SANGUKNEO POR LOS TETIDOS Y
REGULACIN HUMORAL;
1) Cual"# #o- la# -"0"#i'a'"# "#p"0i8i0a# '"l 8lu%o #a-(u)-"o '" lo#
t"%i'o#*
.porte de oxigeno a los te-idos
.porte de otros nutrientes como glucosa, amino!cidos, etc.
Eliminacin de dixido de carbono a los te-idos
Eliminacin de hidrgeno de los te-idos
;antenimiento de concentraciones tisulares adecuadas de otros iones
"ransporte de diversas hormonas y otras sustancias especificas a los
diferentes te-idos
+) Cu" #u0"'" 0o- "l 8lu%o #a-(u)-"o "- lo# ,B#0ulo# "- 1"po#o 5 "- "l
"%"10i0io*
En reposo el flu-o sanguneo es de solo ?mlTminT'66g durante el e-ercicio el flu-o
sanguneo es de mas de (6 veces elev!ndose hasta 86mlTminT'66g de m,sculo.
.) Cual"# So- la# 'o# 8a#"# "- 4u" #" pu"'" 'i&i'i1 "l 0o-t1ol lo0al '"l
8lu%o #a-(u)-"o 5 4u" #i(-i8i0a 0a'a u-a*
CONTROL AGUDO: se logra mediante variaciones r!pidas del grado de
constriccin de las arteriolas, metarteriolas y esfnteres precapilares que se
producen en segundos o minutos como mtodo r!pido de control de un flu-o
sanguneo local adecuado.
CONTROL A LARGO PLAZO: significa variaciones lentas de flu-o en un periodo
de das, semanas o meses en general, las variaciones a largo pla*o brindan un
control mucho me-or del flu-o en proporcin a la necesidad del te-ido.
3) Cu" o0u11" 0o- "l 8lu%o #a-(u)-"o lo0al 0ua-'o 'i#,i-u5" "l o/i("-o*
El flu-o sanguneo aumenta notablemente hasta unas 5 veces.
6) E/pli0a1 la t"o1)a '" lo# &a#o'ilata'o1"#A 5 4u" #u#ta-0ia# a0tua1)a- "-
"#t" p1o0"#o;
)e acuerdo con esta teora cuanto mayor es la tasa metablica de un te-ido o
cuanto menor es la disponibilidad de oxigeno o de otros nutrientes en un te-ido,
mayor es la formacin de una sustancia vasodilatadota, la cual se cree que
difunde despus a los esfnteres precapilares, metarteriolas y arteriolas para
causar la dilatacin.
120
Su#ta-0ia#: la adenosina, el dixido de carbono, el !cido l!ctico, compuestos de
fosfato de adenosina histamina, iones de potasio y los hidrogeniones.
121
7) E/pli0a1 la t"o1)a '" la '",a-'a '" o/i("-o '"l 0o-t1ol '"l 8lu%o
#a-(u)-"o lo0al;
)ebido a que el m,sculo liso requiere oxigeno para permanecer contrado, podra
asumirse que la fuer*a de contraccin de los esfnteres se incrementara con un
aumento de la concentracin de oxigeno. En consecuencia cuando la
concentracin de oxigeno en el te-ido se eleva por encima de cierto nivel, los
esfnteres precapilares de las metarteriolas se cerraran y permaneceran as
hasta que las clulas tisulares hubieran consumido el exceso de oxigeno. Cuando
la concentracin de oxigeno cae lo suficiente, los esfnteres se volveran a abrir y
el ciclo se repite.
9) A 4u" #" '"-o,i-a :ip"1",ia 1"a0ti&a*
Cuando el flu-o sanguneo a un te-ido se bloquea y entre unos segundos y varias
horas despus se desbloquea, el flu-o a travs del te-ido se incrementa
habitualmente entre ? y 5 veces el normal, el aumento del flu-o se prolonga pocos
segundos si el bloqueo ha durado solo unos pocos segundos, pero dura hasta
varias horas si el flu-o sanguneo se ha interrumpido una hora o mas.
<) A 4u" #" '"-o,i-a :ip"1",ia a0ti&a*
Cuando cualquier te-ido se vuelve muy activo, como es el caso de un m,sculo que
se e-ercita, una gl!ndula gastrointestinal durante la fase de hipersecrecin, o
incluso el cerebro durante una actividad mental r!pida, la tasa de flu-o sanguneo
por ese te-ido crece. 1uevamente aqu, aplicando simplemente los principios
b!sicos del control del flu-o sanguneo local.
=) A 4u" #" '"-o,i-a auto11"(ula0i@- '"l 8lu%o #a-(u)-"o*
En cualquier te-ido del cuerpo un aumento agudo de la presin arterial causara un
aumento inmediato del flu-o sanguneo. En menos de un minuto, el flu-o sanguneo
de la mayora de los te-idos se tienden a normali*ar en gran medida, este retorno
del flu-o hacia lo normal se denomina .utorregulacin del flu-o sanguneo.
1>) Cual #"1ia la 8u-0i@- '"l o/i'o -)t1i0o "- "l 8lu%o #a-(u)-"o
,i01o&a#0ula1A 5 0o,o lo :a1)a*
El oxido ntrico rela-a la pared arterial, haciendo que se dilate. Es un mecanismo
que causa un aumento secundario de las dimensiones de los vasos mas grandes
siempre que aumenta el flu-o microvascular. Sin esta respuesta quedara
seriamente comprometida la efectividad del control del flu-o sanguneo local, y con
frecuencia seria totalmente inefectiva debido a que mucha de la resistencia al flu-o
sanguneo se locali*a en las arteriolas y peque&as arterias situadas
proximalmente en la circulacin.
122
11) Cual"# #"1ia- la# ot1a# 8u-0io-"# '"l o/i'o -)t1i0o*
:uncione como una poderosa toxina frente a bacterias y clulas tumorales
liberada por los leucocitos.
:unciona como molcula mensa-era en varias !reas independientes d>el cerebro
para transmitir se&ales nerviosas entre las neuronas.
:uncione como sustancia vasodilatador en las terminaciones nerviosas
parasimp!ticos del pene, causando as la ereccin.
2osiblemente funciona en algunos de los mecanismos cerebrales de la memoria y
el pensamiento.
1+) Cual"# #o- lo# 'o# 8a0to1"# 4u" pu"'"- ,o'i8i0a1 "l 8lu%o '" #a-(1"
"- lo# 1iDo-"#*
Arterias aferentes
Arterias eferentes
1.) E/pli0a1 la 1"(ula0i@- '"l 1i"#(o #a-(u)-"o 0"1"$1al "- 1"la0i@- al
o/i("-o;
En el cerebro a dem!s del control del flu-o sanguneo por la concentracin tisular
de oxigeno, las concentraciones de dixido de carbono y de hidrogeniones
desempe&an papeles importantes. An aumento de cualquiera de ellos dilata los
vasos cerebrales y permite que se lave el exceso de dixido de carbono y de
hidrogeniones.
13) Co,o "/pli0a1 la 1"(ula0i@- '"l 8lu%o #a-(u)-"o a la1(o pla?o 5 #u
,"0a-i#,o* E%",plo#
Cuando han funcionado plenamente los mecanismos agudos, el flu-o sanguneo
solo se a-usta tres cuarta parte de lo requerido exactamente por los te-idos. 2or
e-emplo, cuando la presin arterial se incrementa repentinamente de '66 a
'<6mmhg, el flu-o sanguneo crece de forma casi instant!nea un '667
aproximadamente. )espus entre >6 segundos y dos minutos mas tarde el flu-o
disminuye a un '<7 mas de original.
El mecanismo es una variacin del grado de vasculari*acion de los te-idos. Si la
presin arterial cae a =6mmhg y permanece en este nivel durante muchas
semanas los tama&os estructurales de los vasos del te-ido aumentan. Si la
presin se eleve a un nivel muy alto el numero de los vasos disminuye.
16) Cu" pap"l %u"(a "l o/i("-o "- la 1"(ula0i@- a la1(o pla?o*
An efecto de esto es el aumento de la vasculari*acion de los te-idos de muchos
animales que viven a grandes alturas, un segundo efecto es que los pollos que
hacen eclosin en atmsfera pobre en oxigeno tiene hasta el doble de la
123
conductividad vascular que en condiciones normales. /tro efecto se da en recin
nacidos humanos prematuros que se colocan con finalidades teraputicas en
tiendas de oxigeno.
17) Cu" #i(-i8i0a a-(io("-"#i# 5 0ual"# #o- lo# 8a0to1"# 4u" la
'"#"-0a'"-a-*
El trmino significa crecimiento de nuevos vasos sanguneos.
:actores# los te-idos isquemicos, te-idos que crecen r!pidamente o te-idos con
tasas metablicas excesivas.
19) E/pli0a1 la 8o1,a0i@- '" 0i10ula0i@- 0olat"1al L 01"0i,i"-to '" -u"&o#
&a#o#) 0u!l "# "l "%",plo ,a# i,po1ta-t"*
El desarrollo de colaterales sigue los principios habituales de regulacin aguda y a
largo pla*o del flu-o sanguneo local, siendo el control agudo la dilatacin
metablica r!pida, seguido del crecimiento y dilatacin de los vasos, a muchas
veces su di!metro inicial, a lo largo de un periodo de semanas y meses.
El e-emplo mas importante de desarrollo de vasos sanguneos colaterales se
produce tras la trombosis de una de las arterias coronarias.
1<) Cu" #i(-i8i0a 1"(ula0i@- :u,o1al '" la 0i10ula0i@-*
Significa regulacin por sustancias secretadas o absorbidas en los lquidos
corporales, como hormonas o iones.
1=) No,$1a1 0ual"# #o- lo# a("-t"# &a#o0o-#t1i0to1"# 5 &a#o'ilata'o1"#;
0asoconstrictores? norepinefrina * epinefrina
Angiotensina
0asopresina
Endotelina
0asodilatadores? 3radicinina
%erotonina
2istamina
"rostaglandinas
+>) Cual "# la 8u-0i@- '" la -"opi-"81i-a 5 "pi-"81i-a 5 0o,o #" 1"ali?a-*
Cuando el sistema nervioso simp!tico esta estimulado en la mayor parte del
cuerpo, durante el estrs o el e-ercicio, las terminaciones nerviosas simp!ticas de
124
los te-idos liberan norepinefrina que estimula el cora*n, las venas y las arteriolas.
Los nervios simp!ticos de las medulas suprarrenales hacen tambin que estas
gl!ndulas segreguen a la sangre norepinefrina y epinefrina. Estas hormonas
circulan por todas las !reas del cuerpo y causan casi idnticos efectos sobre la
circulacin que la estimulacin simp!tica directa, brindando as un sistema dual de
control.
+1) Cual "# la 8u-0i@- '" la a-(iot"#i-a 5 0o,o la 1"ali?a*
Es una de las mas potentes sustancias vasoconstrictoras conocidas.
1ormalmente act,a simult!neamente sobre todas las arteriolas del cuerpo
aumentando la resistencia perifrica total .incrementando la presin arterial.
)esempe&a un papel crucial en la regulacin de la presin arterial.
++) Cual "# la 8u-0i@- '" la &a#op1"#i-a 5 0o,o la 1"ali?a*
@asoconstrictora, se forma en el hipot!lamo pero es transportada siguiendo el e-e
de los axones s la neurohipofisis, donde termina por ser segregada a la sangre.
"iene una importancia capital en el control de la reabsorcin de agua en los
tubulos renales y ayuda a controlar el volumen de liquido corporal.
+.) Cual "# la 8u-0i@- '" la "-'ot"li-a 5 0o,o #" 1"ali?a*
Ana funcin especial de esta puede ser la constriccin de la arteria umbilical del
recin nacido nada mas nacer. La infusin crnica de endotelina en arterias de la
mayor parte del cuerpo causara tambin vasoconstriccin prolongada. Es
especialmente potente en la constriccin de las arterias coronarias, renales,
mesentericas y cerebrales, pero es cuestionable que esto sea una funcin normal
de la endotelina a parte de la respuesta a la lesin tisular.
+3) Cual "# la 8u-0i@- '" la $1a'i0i-i-a 5 la 0ali01"i-a 5 'o-'"
'"#",p"Da- la ,i#,a*
Hradicinina actividad vasodilatadora se forma en la sangre y lquidos tisulares de
algunos rganos.
La calicreina se activa por la maceracin de la sangre, la inflamacin tisulary otros
efectos qumicos y fsicos similares sobre la sangre o los te-idos. .l activarse la
calicreina act,a simult!neamente sobre la globulina alfa para liberar una cinina
denominada calidina que despus es convertida por la en*imas tisulares en
bradicinina.
125
+6) Cual "# la 8u-0i@- '" la #"1oto-i-a 5 'o-'" la 1"ali?a*
Efecto vasodilatador o vasoconstrictor, dependiendo de la situacin de la *ona de
la circulacin.
/casionalmente, se desarrollan tumores del te-ido cromafin. Segregan cantidades
ingentes de serotonina y causan !reas percheadas de vasodilatacion cut!nea,
pero el mismo hecho de que estas grandes cantidades de serotonina no
modifiquen de forma dr!stica la mayora de los aspectos de la funcin circulatoria
hace dudar de que la seretonina desempe&e un papel en la regulacin circulatoria.
+7) Cual E# la 8u-0i@- '" la :i#ta,i-aA 0ua-'o #" li$"1a 5 4u" "8"0to
p1o'u0"*
Se libera esencialmente por cualquier te-ido corporal cuando resulta lesionado o
inflamado, o sufre una reaccin alrgica .)eriva de las clulas cebadas de los
te-idos lesionados y de los basofilos de la sangre. E-erce un poderoso efecto
vasodilatador sobre las arteriolas y al igual que la bradicinina tiene la capacidad de
aumentar notablemente la porosidad capilar producida por la histamina hacen que
salgan grandes cantidades de liquido de la circulacin a los te-idos, induciendo
edema.
+9) Cual "# la 8u-0i@- '" la p1o#ta(la-'i-a 5 0o,o la 1"ali?a*
"iene importantes efectos intracelulares, pero adem!s algunas se liberan a los
lquidos tisulares locales y a la sangre circulante tanto en situaciones fisiolgicas
como patolgicas. .lgunas causan vasoconstriccin pero la mayora es
vasodilatadora.
+<) +=) Cual"# #o- lo# io-"# 5 8a0to1"# 4u),i0o# 4u" pu"'"- 'ilata1 o
0o-#t1"Di1 &a#o# #a-(u)-"o#* A("-t"# &a#o0o-#t1i0to1"#5 &a#o'ilata'o1"#;
El aumento de la concentracin ion potasio causa vasodilatacion.
El aumento de la concentracin ion magnesio causa vasodilatacion&
esto dos se debe a la inhibicin * contraccin del m$sculo liso.
El aumento de la concentracin ion sodio causa dilatacin arteriolar.
El aumento de la osmolalidad de la sangre producida por la elevacin
de la glucosa u otra sustancia no vasoactivas causa dilatacin.
4AEsando una ligera constriccin arteriolar.
El acetato * el citrato causan vasodilatacion
En aumento de la concentracin de hidrigeniones causa dilatacin
El aumento de la concentracin de dixido de carbono causa
vasodilatacion El dixido de carbono cuando act$a sobre el centro
vasomotor cerebral e#erce un efecto indirecto causando
vasoconstriccin por todo el cuerpo.
126
UNIDAD: 3E: Capitulo 1<
REGULACIN NERMIOSA DE LA CIRCULACIN Y CONTROL RIPIDO DE LA
PRESIN ARTERIAL;
1) Co,o a8"0ta "l #i#t",a -"1&io#o la# 8u-0io-"# ,a# (lo$al"# '"l 8lu%o
#a-(u)-"o*
El control del sistema nervioso afecta fundamentalmente a funciones mas
globales, como la redistribucin del flu-o sanguneo a diferentes !reas del cuerpo,
el aumento de la actividad de bombeo del cora*n y, especialmente, permitiendo
un control r!pido de la presin arterial.
+) D"#01i$i1 la a-ato,)a '" S;N #i,p!ti0o;
Las fibras nerviosas vasomotoras simp!ticas abandonan la medula espinal
siguiendo todos los nervios espinales tor!cicos y el primero o los dos primeros
lumbares. )espus pasan ala cadena simp!tica, desde all siguen dos rutas la
circulacin#'B . travs de nervios simp!ticos especficos que inervan
principalmente la vasculari*acion de las vsceras internas y el cora*n y (B .
travs de los nervios espinales que inervan principalmente la vasculari*acion de
las *onas perifricas.
.) Co,o "# la i--"1&a0i@- #i,p!ti0a '" lo# &a#o# #a-(u)-"o#*
La innervacin de las arterias peque&as y de las arteriolas permite que la
estimulacin simp!tica aumente la resistencia y de esta forma disminuya el flu-o
sanguneo por los te-idos.
3) Cu2 "8"0to 0au#a la i--"1&a0i@- #i,p!ti0a 5 pa1a#i,p!ti0o "- "l
0o1a?@-*
La estimulacin simp!tica aumenta notablemente la actividad del cora*n tanto
incrementando la frecuencia cardiaca como facilitando la fuer*a de bombeo.
Su ,nico efecto circulatorio realmente importante es el control de frecuencia
cardiaca a travs de fibras parasimp!ticos que llegan al cora*n con los nervios
vagos.
6) D@-'" #" "-0u"-t1a "l 0"-t1o &a#o,oto1*
Locali*ada bilateralmente principalmente en la sustancia reticular del bulbo y en el
tercio inferior de la protuberancia, se encuentra una *ona denominada centro
vasomotor.
En condiciones normales el !rea vasoconstrictora del centro vasomotor transmite
se&ales a las fibras vasoconstrictoras de todo el organismo de forma continua,
127
haciendo que estas fibras descarguen lenta y persistentemente a una frecuencia
de entre medio y dos impulsos por segundo. Esta descarga continua se denomina
vasomotor.
7) No,$1a1 la# !1"a i,po1ta-t"# '"l 0"-t1oA 'o-'" #" lo0ali?a-*
An !rea vasoconstrictora denominada CB' locali*ada bilateralmente en las
porciones antero laterales de la parte superior del bulbo.
An !rea vasodilatador denominada !rea .B'locali*ada bilateralmente en las
porciones antero laterales de la mitad inferior del bulbo.
An !rea sensorial !rea .B( locali*ada bilateralmente en el fascculo solitario en las
porciones posterolaterales del bulbo y de la parte inferior de la protuberancia.
9) Cu" "#t1u0tu1a# 0o-t1ola- "l 0"-t1o &a#o,oto1A po# 0"-t1o# -"1&io#o#
#up"1io1"#*
An gran numero de !reas por toda la sustancia reticular de la protuberancia, el
mensencefalo y el diencefalo pueden excitar o inhibir el centro vasomotor. En
general las partes mas laterales y superiores de la sustancia reticular causan
excitacin, mientras las mas mediales e inferiores son inhibidoras.
<) Cu!l "# la 1"la0i@- '" la# ,"'ula# #up1a11"-al"# 0o- "l #i#t",a
-"1&io#o &a#o0o-#t1i0to1*
Los impulsos simp!ticos se transmiten a la medula suprarrenal al mismo tiempo
que se transmiten a todos los vasos sanguneos. +ace que la medula segregue a
la sangre tanto epinefrina como norepinefrina. Estas dos hormonas son
transportadas en el torrente sanguneo a todo el organismo, donde act,an
directamente sobre los vasos sanguneos, habitualmente causando
vasoconstriccin, debido a que tiene un potente efecto estimulador de los
receptores beta que con frecuencia dilatan los vasos de ciertos te-idos del cuerpo.
=) Cu2 1"ali?a "l #i#t",a &a#o'ilata'o1 #i,p!ti0o "- "l i-i0io '"l
"%"10i0io*
Causa una vaso dilatacin inicial en los m,sculos esquelticos para permitir un
incremento anticipado del flu-o sanguneo incluso antes de que los m,sculos
precisen un aumento de nutrientes.
1>) E/pli0a1 "l "8"0to '" 0o-%u-to '"-o,i-a'o #i-0op" &a#o&a(al
El sistema vasodilatador muscular se activa poderosamente y al mismo tiempo el
centro cardioinhibidor vagal trasmite enrgicas se&ales al cora*n para lentificar
notablemente la frecuencia cardiaca. La presin arterial cae instant!neamente lo
128
que produce tambin el flu-o sanguneo al encfalo y hace que la persona pierda
la conciencia. Este efecto se denomina sincope vasovagal.
11) Cu!l"# #o- la# t1"# alt"1a0io-"# 4u" 0o-t1i$u5"- a "l"&a1 la p1"#i@-
a1t"1ial*
'B Se constri&e casi todas las arteriolas del cuerpo.
(B Las venas especialmente pero tambin otros grandes vasos de la
circulacin se constri&e enrgicamente.
>B El propio cora*n es estimulado directamente por el sistema nervioso
autnomo facilitando aun mas el bombeo circulatorio.
1+) Cu2 #u0"'" 0o- "l au,"-to '" la p1"#i@- a1t"1ial 'u1a-t" "l "%"10i0io
,u#0ula1 5 ot1o# tipo# '" "#t12#*
Se cree que el aumento de la presin arterial durante el e-ercicio es consecuencia
principalmente dl siguiente efecto# .l mismo tiempo que se activan las *onas
motoras del sistema nervioso para hacer el e-ercicio la mayor parte del sistema
reticular activador del tronco cerebral se activa tambin incluyendo un gran
aumento de la estimulacin de las *onas vasoconstrictoras y cardioaceleraroras
del centro vasomotor. Estas elevan la presin arterial instant!neamente para
seguir el ritmo del aumento de la actividad muscular.
En otros muchos tipo de estrs aparte del e-ercicio muscular se produce un
incremento similar de la presin arterial.
1.) C@,o "# "l ,"0a-i#,o '"l 1"8l"%o $a1o11"0"pto1*
Este refle-o se inicia por receptores de distensin denominados barorreceptores
locali*ados en las paredes de varias de las grandes arterias sistmicas. Ana
elevacin de la presin distiende los barorreceptores y les hace transmitir se&ales
al interior del sistema nervioso central, y se enva se&ale de retroaccin de nuevo
a la circulacin a travs del sistema nervioso autnomo para reducir la presin
arterial hacia un nivel normal.
13) Cu2 #o- $a1o11"0"pto1"#A 'o-'" #" "-0u"-t1a- 5 0o,o "# #u
"/pli0a0i@- 8i#iol@(i0a*
Son terminaciones nerviosas situadas en las paredes de las arterias que se
estimulan cuando se distienden. Existen unos pocos en las paredes de casi
cualquier arteria grandes de las regiones del trax y cuello abundan en la pared de
cada arteria cartida interna, ligeramente por encima de la bifurcacin cartida una
*ona conocida como seno carotideo y en la pared del cayado artico.
16) C@,o 1"#po-'"- lo# $a1o11"0"pto1"# a la# &a1ia0io-"# '" la p1"#i@-
a1t"1ial*
129
Los barorreceptores del seno carotideo no se estimulan por presiones de entre 6 y
=6 mmhg, pero por encima de =6mmhg, responden progresivamente con mayor
rapide* para alcan*ar un m!ximo a unos '86mmhg, Las respuestas de lo
barorreceptores articos son similares a las de los receptores carotideos excepto
que operan, en general a niveles de presin unos >6mmhg mas elevados.
17) C@,o "# "l 1"8l"%o i-i0ia'o po1 lo# $a1o11"0"pto1"#*
Ana ves que las se&ales de los barorreceptores han penetrado en el bulbo se&ales
secundarias terminan por inhibir el centro vasoconstrictor del bulbo y excitan el
centro vagal.
19) Cu!l "# la 8u-0i@- '" lo# $a1o11"0"pto1"# 'u1a-t" la# &a1ia0io-"# '" la
po#tu1a 0o1po1al*
La capacidad de los barorreceptores de mantener una presin arterial
relativamente constante es importante cuando una persona se pone en pie tras
haber estado tumbada. 1ada mas levantarse, la presin arterial de la cabe*a y de
la parte superior del cuerpo tiende a caer y una notable cada de esta presin
puede hacer que se pierda el conocimiento. L a cada de presin en los
barorreceptores desencadenan una refle-o inmediato, que da lugar a una enrgica
descarga simp!tica por todo el cuerpo y esto minimi*a el descenso de la presin
en la cabe*a y la parte superior del cuerpo.
1<) Po1 4u2 #" lla,a a,o1ti(ua'o1"# '" p1"#i@- a lo# -"1&io# p1o0"'"-t"#
'" lo# $a1o11"0"pto1"#*
)ado que el sistema de los barorreceptores se opone tanto a los ascensos como a
los descensos de la presin arterial, se le denomina un sistema amortiguador de
presin, y a los nervios procedentes de los barorreceptores nervios
amortiguadores.
1=) E- 4u" ,o,"-to lo# $a1o11"0"pto1"# a0tBa- a%u#ta-'o la p1"#i@-
a1t"1ial*
Se rea-ustan en ' o ( das a cualquier nivel de presin al que est!n expuestos
+>) Cu2 #o- lo# 4ui,io11"0"pto1"# 5 '@-'" #" "-0u"-t1a-*
Los quimiorreceptores son clulas quimiosensibles a la falta de oxgeno, al exceso
de dixido de carbono, o al exceso de hidrogenosis. Est!n ubicados en varios
peque&os rganos.
+1) C@,o a0tBa- lo# 4ui,io11"0"pto1"# 5 4u2 "8"0to p1o&o0a-*
130
Los quimiorreceptores excitan fibras nerviosas que -unto con las fibras barro
receptoras pasan a travs de los nervios de +ering y de los nervios vagos al
centro moto. Los quimiorreceptores est!n en contacto permanente con la sangre
arterial.Siempre que la presin arterial cae por deba-o de un nivel crtico se
estimulan los quimiorreceptores debido a que disminuye el flu-o de los cuerpos y,
por tanto cae la disponibilidad de oxgeno y se forma un exceso de dixido de
carbono e hidrogeniones que no son eliminados por la lentitud del flu-o sanguneo.
++) A 4u2 #" '"-o,i-a 1"0"pto1"# '" $a%a p1"#i@-*
Estoas receptores se encargan de minimi*ar las alteraciones de la presin arterial
en respuesta a las variaciones del volumen sanguneo. )etectan incrementos
simult!neos de la presin en las *onas de ba-a presin de la circulacin causados
por un incremento del volumen sanguneo y desencadenan refle-os paralelos a los
refle-os de los baroreceptores para hacer que el sistema total de refle-os sea mas
potente para el control de la presin arterial.
+.) E/pli0a1 lo# 1"8l"%o# au1i0ula1"# a lo# 1iDo-"#: "l 1"8l"%o '" &olu,"-.
Este refle-o al igual que los receptores de ba-a presin, permite la dilatacin de las
arteriolas aferentes de los ri&ones. "ambin se transmiten simult!neamente
se&ales al hipot!lamo para disminuir la secrecin de la hormona antidiurtica
afectando as de forma indirecta la funcin renal.
+3) A 4u2 #" '"-o,i-a 1"8l"%o '" Gai-$1i'("*
An aumento adicional de la frecuencia cardaca entre un ?6 a =67,
+6) Cu!l"# #o- lo# "#t),ulo#A 1"#pu"#ta 5 &)a# '" t1a-#,i#i@- -"1&io#a 0o-
la 1"#pu"#ta '"l 1"8l"%o '" Gai-$1i'(*
Los receptores de distensin de las aurculas que desencadenan este refle-o
transmiten se&ales aferentes a travs del nervio vago al bulbo raqudeo. 2or tanto
este refle-o ayuda a evitar que la sangre se remanse en las venas, las aurculas y
la circulacin pulmonar. Este refle-o tiene una finalidad diferente del control de la
presin arterial.
+7) C@,o 1"#po-'" "l o1(a-i#,o "- u-a i#4u",ia 0"1"$1aA "- "#p"0ial "#
SNC*
La denominada reaccin de Cushing es un tipo especial de respuesta isqumica
del S1C como consecuencia de un aumento de la presin intercraneal. Esto
genera una respuesta isqumica que causa un aumento de la presin arterial.
Cuando la presin arterial se eleva a un nivel mayor que el de la presion del
lquido cefaloraqudeo aumenta hasta igualar la presin arterial, comprime las
arterias del encfalo, como consecuencia esto inicia una respuesta isqumica del
S1C.
131
+9) Cu!l "# la i,po1ta-0ia '" la 1"#pu"#ta i#4u2,i0a '"l SNC 0o,o
1"(ula'o1 '" la p1"#i@- a1t"1ial*
Esta reaccin permite proteger los centros vitales del encfalo de perder la
nutricin si en alguna ocacin la presin del lquido cefalorraqudeo se eleva lo
suficiente como para comprimir las arterias cerebrales .
+<) Cu2 "8"0to 0au#a la i#4u",ia p1olo-(a'a '"l 0"-t1o &a#o,oto1*
Si la esqumia cerebral se hace tan grave que un aumento m!ximo de la presin
arterial medio no puede aliviar la isquemia, comien*a a sufrir el metabolismo
neuronal y en > a '6 minutos las neuronas se inactivan.
+=) C@,o #" 1"ali?a "l 1"8l"%o '" 0o,p1"#i@- a$'o,i-al 5 0ual "# #u "8"0to*
Cuando se desencadena un refle-o tipo quimiorreceptor o barorreceptor o casi
siempre que otro factor estimule el sistema nervioso simp!tico vasoconstrictor se
transmiten se&ales nerviosas simult!neamente por los nervios esquelticos del
cuerpo, en especial de los m,sculos abdominales.
Esto aumenta el tono basal de estos m,sculos lo que comprime todos los
reservorios venosos del abdomen ayudando a trasladar sangre de los reservorios
vasculares abdominales hacia el cora*n. Como consecuencia se ponen a
disposicin del cora*n mayores cantidades de sangre para ser bombeada, Esta
respuesta se denomina refle-o de compresin abdominal.
.>) Cu2 #u0"'" 0o- lo# ,B#0ulo# "#4u"l2ti0o# "- 1"la0i@- a la p1"#i@-
a1t"1ial*
El efecto resultente sobre la circulacin es el mismo que el causado por los
impulsos simp!ticos vasoconstrictores cuando constri&en las venas# un aumento
del gasto cardaco y de la presin arterial.
.1) Cu2 #o- 5 a 4u" #" '"$"- la# o-'a# 1"#pi1ato1ia# '" la p1"#i@- a1t"1ial*
Con cada ciclo respiratorio la presin arterial se eleva y cae ? a = mm+g en forma
de onda dando lugar a las denominadas ondas respiratorias de la presin arterial.
Las ondas se deben a diferentes efectos#
;uchos impulsos que nacen en el centro respiratorio del bulbo se pasan al centro
vaso motor con cada ciclo respiratorio.
132
Cada ve* que se inspira, la presin en la cavidad tor!cica, se hace mas negativa
de lo habitual haciendo que los vasos sanguneos del trax se dilaten.
Esto reduce la cantidad de sangre que retorna a la mitad i*quierda del cora*n y
de esta forma se reduce moment!neamente el gasto cardaco y la presin arterial
Las variaciones de presin que la respiracin causa en los vasos tor!cicos pueden
excitar los receptores de distensin vascular y auricular.
133
UNIDAD: 3 F: Cap)tulo 1=
PAPEL DOMINANTE DE LOS RIUONES EN LA REGULACIN A LARGO
PLAZO DE LA PRESIN ARTERIAL Y EN LA HIPERTENSINA EL SISTEMA
INTEGRADO DE CONTROL DE LA PRESIN;
1) C@,o 0o-t1ola la p1"#i@- a1t"1ial "l #i#t",a 1"-al 5 '" lo# l)4ui'o#
0o1po1al"#*
El sistema renal y de los lquidos corporales de control de la presin arterial es
simple# cuando el cuerpo contiene demasiado lquido extracelular, la presin
arterial se eleva. La presin ascendente a su ve* tiene un efecto directo que hace
que los ri&ones excreten el exceso de lquido extracelular, haciendo retornar hacia
la normalidad la presin arterial.
+) A 4u2 #" '"-o,i-a 'iu1"#i# '" p1"#i@- 5 -at1iu1"#i# '" p1"#i@-*
An aumento de la presin arterial de tan solo unos milmetros de mercurio pueden
duplicar la excrecin renal de agua, lo que se denomina una diuresis de presin,
as como la excrecin de sal denominada natriuresis de presin.
.) Cu!l"# #o- lo# 'o# '"t"1,i-a-t"# '"l -i&"l '" p1"#i@- a1t"1ial a la1(o
pla?o*
Los dos determinantes del nivel de presin arterial a largo pla*o son#
'B El grado de despla*amiento de la curva de eliminacin renal de agua y sal.
(B El nivel de la lnea de entrada de agua y sal.
3) Cu!l "# la "0ua0i@- $!#i0a '" la p1"#i@- a1t"1ial*
La ecuacin b!sica es# presin arterial es N al gasto cardaco ] la resistencia
perifrica total.
6) Cu2 #u0"'" 0ua-'o #" "l"&a la 1"#i#t"-0ia p"1i821i0a*
Cuando se incrementa la resistencia perifrica de forma aguda, la presin arterial
se incrementa de inmediato.
7) Cu2 #u0"'" 0o- "#" au,"-to #i lo# 1iDo-"# #i(u"- 8u-0io-a-'o
-o1,al,"-t"*
Si los ri&ones contin,an funcionando normalmente, la elevacin aguda de la
presin arterial no se mantiene. )e hecho la presin arterial vuelve a la normalidad
en un da o dos.
134
9) Po1 4u2 1a?@- la p1"#i@- a1t"1ial &u"l&" a la -o1,ali'a' 0ua-'o a0tBa-
lo# 1iDo-"#*
El aumento de la resistencia perifrica de los vasos sanguneos de cualquier lugar
del cuerpo diferente de los ri&ones no modifica el punto de equilibrio de control de
la presin arterial establecido por los ri&ones. Los ri&ones comien*an a responder
inmediatamente a la presin arterial elevada con una diuresis de presin y una
natriuresis de presin en horas o das se eliminan del
<) C@,o "# la #"0u"-0ia '" a0o-t"0i,i"-to# po1 "l 0ual "l au,"-to '"l
&olu,"- "/t1a0"lula1 "l"&a la p1"#i@-*
La secuencia es#
' .umento del volumen de lquido extracelular
( .umento del volumen sanguneo
> .umento de la presin circulatoria de llenado medio
? .umento del retorno venoso sanguneo al cora*n
< .umento del gasto cardaco
= .umento de la presin arterial.
=) Cu!l"# #o- la# 'o# 8o1,a# po1 la# 0ual"# u- au,"-to '"l (a#to
0a1')a0o pu"'" au,"-ta1 la p1"#i@-*
Ana de las formas es# El efecto directo del gasto cardaco de aumentar la presin
y la otra es un efecto indirecto como consecuencia de la regulacin tisular del flu-o
sanguneo.
1>) A 4u2 #" '"-o,i-a auto11"(ula0i@- '"l 8lu%o #a-(u)-"o*
Siempre que fluye un exceso de sangre por un te-ido, la vasculari*acin local se
constri&e y disminuye el flu-o sanguneo hacia la normalidad. Este fenmeno se
denomina PautorregulacinQ.
11) Cu!l "# "l 1"#ulta'o '"l i-01","-to '" la 1"#i#t"-0ia p"1i821i0a total po1
la auto11"(ula0i@- '"l 8lu%o #a-(u)-"o*
Cuando el incremento del volumen sanguneo aumenta el gasto cardaco, el flu-o
sanguneo se hace mayor en todos los te-idos del organismote forma que el
mecanismo de autorregulacin constri&e los vasos del todo el cuerpo, lo que a su
ve* aumenta la resistencia perifrica total.
1+) Po1 4u2 au,"-ta la p1"#i@- a1t"1ial po1 u- i-01","-to '" la to,a '" #al
4u" po1 u- au,"-to '" la to,a '" a(ua*
135
El agua se elimina normalmente por lo ri&ones a casi a medida que se va
ingiriendo, mientras que la sal no se excreta con tanta facilita. .l acumularse en el
cuerpo la sal aumenta de forma indirecta el volumen de lquido extracelular.
1.) C@,o au,"-ta la #al "l &olu,"- '" l)4ui'o "/t1a0"lula1*
Cuando existe un exceso de sla en el cuerpo aumenta la osmolaridad de los
lquidos corporales y esto estimula a su ve* al centro de la sed, haciendo que la
persona beba grandes cantidades de agua para diluir la sal extracelular hasta una
concentracin normal. Esto aumenta el volumen de lquido extracelular.
El aumento de la osmolaridad en el lquido extracelular estimula tambin al
mecanismo secretorio hipot!lamo Eneurohipofisiario a segregar cantidades
mayores de la hormona antidiurtica.
13) Cu2 o0u11" #i u-a p"1#o-a 0o," u-a p"4u"Da 0a-ti'a' '" #al*
E%",plo# 0oti'ia-o#
16) Cu!-'o #" 'i0" 4u" u-a p"1#o-a ti"-" :ip"1t"-#i@- a1t"1ial*
Se dice que una persona tiene hipertensin arterial cuando su presin arterial es
superior al lmite del rango aceptado normal.
17) Cu!l"# #o- la# 'o# 8o1,a# "- 4u" la :ip"1t"-#i@- 0au#a 'aDo*
'B la excesiva carga de traba-o para el cora*n lleva al desarrollo preco* de
insuficiencia cardaca congestiva, cardiopata isqumica o ambas.
(B la presin elevada frecuentemente rompe un vaso sanguneo importante del
cerebro seguido de la muerte de partes importantes del mismo, generando un
infarto cerebral.
19) Cu2 "# la 1"-i-a 5 0ual #"1)a #u 8u-0i@-*
La renina es una peque&a protena en*im!tica que se libera por los ri&ones
cuando la presin arterial cae demasiado. . su ve*, eleva la presin arterial de
varias maneras ayudando a corregir la cada inicial de la presin.
1<) D@-'" #" #i-t"ti?a la 1"-i-a*
La renina se sinteti*a y se almacena en una forma inactiva denominada prorrenina
en las clulas yuxtaglomerulares de los ri&ones.
1=) Cu2 #o- la# 02lula# 5u/ta(lo,"1ula1"#*
136
Estas clulas son musculares lisas modificadas locali*adas en las paredes de las
arteriolas aferentes inmediatamente proximales al glomrulo.
+>) Cu2 8a0to1 :a0" 4u" "#ta# 02lula# li$"1"- 1"-i-a*
Cuando cae la presin arterial reacciones intrnsecas de los propios ri&ones hacen
que muchas molculas de la prorrenina se escindan en el interior de las clulas
yutaglomerulares y liberen renina.
+1) So$1" 4u" p1ot")-a a0tBa la 1"-i-a*
La renina act,a sobre otra protna denominada sustrato de renina o
angiotensingeno.
++) Cu2 #u0"'" 0ua-'o la 1"-i-a a0tBa #o$1" "l a-(it"-#i-@("-o*
.ct,a para liberar un pptido de '6 amino!cidos, formando la angiotesina 0..
+.) Cu2 #u0"'" 0ua-'o la a-(iot"#i-a I "# 0atali?a'a po1 la "-?i,a
0o-&"1ti'ota '" lo# pul,o-"#*
"ras la formacin de la angiotesina 0 se escienden de la molcula dos amino!cidos
mas para formar el pptido de 8 amino!cidos la angiotesina 0. esta conversin se
produce casi en su totalidad en los pocos segundos los cuales la sangre fluye por
los peque&os vasos pulmonares, catali*ada por la en*ima convertidora en el
endotelio de los pulmones.
+3) Cu2 8u-0i@- ti"-" la a-(iot"#i-a II*
Es un constrictor extremadamente potente
+6) Cu!l"# #o- lo# 'o# "8"0to# 4u" 0au#a la a-(iot"#i-a II*
El primero de ellos, la vasoconstriccin se produce rapidamente.
El segundo de ellos, es el medio principal por el cual la angiotensina eleva la
presin arterial actuando sobre los ri&ones para disminuir la excrecin de agua y
sal.
+7) Cu2 ti",po p"1,a-"0"- "- la #a-(1" la a-(iot"#i-a I 5 II*
La renina persiste en la sangre >6 minutos y una hora continua causando la
formacin de la angitensina 0.
La angiotensina 00 persiste en la sangre solo ' o ( minutos debido a que se
inactiva rapidamente por m,ltiples en*imas sanguneas y tisulares .
+9) Dia(1a,a1 "l ,"0a-i#,o &a#o0o-#t1i0to1 '" la 1"-i-a a-(iot"#i-a '"l
0o-t1ol '" la p1"#i@- a1t"1ial;
137
)escenso de presin arterial
3enina
Sustrato de renina. angiotesinaBBBBBBBBB En*ima convertidora
.ngiotensina00
$ .ngiotensinasa inactivada
3etencin renal de agua y sal $ vasoconstriccin
.umento de la presin arterial
+<) D" 4u2 ,a-"1a la a-(iot"#i-a :a0"- 4u" lo# 1iDo-"# 1"t"-(a- #al 5
a(ua*
Los ri&ones hacen que retengan agua y sal de dos formas#
'B La angiotensina act,a directamente sobre los ri&ones para causar retencin de
aguay sal
(B La angiotensina hace que las suprarrenales segreguen aldosterona y esta a su
ve* aumenta la reabsorcin de agua y sal por los t,mulos renales.
+=) Cu!l "# u-a '" la# 8u-0io-"# ,!# i,po1ta-t"# '" la al'o#t"1o-a*
Ana de las funciones mas importantes de la aldosterona es causar un aumento en
la reabsorcin de sodio en los t,mulos renales aumentando el sodio del lquido
extracelular.
.>) Cu2 "8"0to 0au#a la a0ti&a0i@- '"l #i#t",a 1"-i-a a-(iot"#i-a
al'o#t"1o-a #o$1" la p1"#i@- a1t"1ial 5 0o,o #" 1"ali?a*
El mecanismo permite que la ta*a de secrecin de aldosterona tenga una relacin
con la regulacin de los lquidos corporales.
.1) C@,o "# "l pap"l '"l #i#t",a 1"-i-a a-(iot"#i-a "- ,a-t"-"1 u-a
p1"#i@- a1t"1ial -o1,al a p"#a1 '" la# i-("#ta# '" #al*
La funcin mas importante del sistema reninaB angiotensina es permitirle a la una
persona que coma una muy grande o muy peque&a cantidad de sal sin sufrir
grandes variaciones en el volumen de lquido extracelular o en la presin arterial.
.+) Dia(1a,a1 la #"0u"-0ia '" #u0"#o# 0ua-'o au,"-ta "l apo1t" '" la #al
5 la i-:i$i0i@- po1 "l #i#t",a 1"-i-a a-(iot"#i-a*
.umneto del aporte de sal
.umento del volumen extracelular
138
.umento de la presin arterial
)isminucin de la renina y angiotensina
)isminucin de la retencin renal de sodio y agua
3etorno del volumen extracelular casi a lo normal
3etorno de la presin arterial casi a lo normal.
..) A 4u" #" '"-o,i-a :ip"1t"-#i@- '" Gol'$latt 5 0o,o #" p1o'u0"*
Cuando se produce un estrechamiento de la arteria renal, se produce una gran
reduccin de la presin arterial detr!s de la estenosis. )espus en pocos minutos
la presin arterial sistmica comien*a a elevarse y contin,a haciendolo durante
varios das. Cuando la presin alcan*a su nuevo nivel de presin estable ,la
presin de la arteria renal habr! vuelto a la normalidad completa o casi completa.
La hipertensin producida se denomina hipertensin de 9oldblatt.
.3) Cu!l #"1ia la 0au#a '" :ip"1t"-#i@- a(u'a*
2uede ser causada por una estimulacin enrgica del sistema nervioso simp!tico.
.6) A 4u" #" '"-o,i-a :ip"1t"-#i@- a(u'a*
Cuando una persona se exita por cualquier ra*n,o en ocaciones durante los
estados de ansiedad, el sistema simp!tico se estimula excesivamente
produciendose una vasoconstriccin perifrica en todo el organismo y aparece la
hipertensin aguda.
.7) Cu" ,"0a-i#,o# a0tB#- "- "l 0o-t1ol '" la p1"#i@- a1t"1ial '" a00i@-
1!pi'a*
Los mecanismos de r!pida accin son en casi su totalidad refle-os nerviosos
agudos u otras respuestas nerviosas.
'Bel sistema de retroaccin de los barorrecptores
(Bmecanismo isqumico del sistema nervioso central
>Bel mecanismo quimiorreceptor.
.9) Cu2 "8"0to# 0au#a- lo# ,"0a-i#,o# -"1&io#o# t1a# u-a 0a)'a $1u#0a
'" la p1"#i@-*
139
"ras cualquier cada brusca, tal como una hemorragia grave ,los mecanismos
nerviosos se combinan para .% C.AS.3 A1. C/1S"30CC0^1 )E L.S @E1.S
J "3.1S:E303 S.193E .L C/3.V^1. H% C.AS.3 A1 .A;E1"/ )E L.
:3ECAE1C0. C.3)_.C. J ).3 .L C/3.V^1 A1. ;.J/3 C.2.C0).) )E
H/;HE/. C% C.AS.3 A1. C/1S"30CC0^1 )E L.S .3"E30/L.S 2.3.
0;2E)03 DAE L. S.193E S.L9. )E ES".S# todos estos efectos se dan
instant!neamente para elevar la presin arterial.
.<) Cu!l"# #o- lo# ,"0a-i#,o# '" la p1"#i@- a1t"1ial '" a00i@- i-t"1,"'ia*
Los mecanismos de la presin arterialdel tiempo intermedioO
'Bel sistema vasoconstricor de la renina angiotensina.
(Bla rela-acin de estrs de la va*culari*acin
>Bel despla*amiento de lquido a traves de las paredes de los capilares dentro y
fuera de la circulacin para rea-ustar el volumen sanguneo seg,n la necesidad.
.=) Cu!-to 'u1a- 5 0ual "# la i,po1ta-0ia '" lo# ,"0a-i#,o# '" 0o-t1ol
i-t"1,"'io*
Estos tres mecanismos intermedios se activan en su mayoria entre >6 minutos y
varias horas.
3>) Cu" ,"0a-i#,o# 1"(ula- la p1"#i@- a1t"1ial a la1(o pla?o* I,po1ta-0ia
'"l #i#t",a 1"-i-a a-(iot"#i-a al'o#t"1o-a;
140
UNIDAD: 3 G: Cap)tulo +>
GASTO CARDKACOA RETORNO MENOSO Y SU REGULACIN
1) Cu" "# "l (a#to 0a1')a0o 5 4u" "# "l 1"to1-o &"-o#o*
El gasto cardaco es la cantidad de sangre bombeada por el cora*n hacia la aorta
en cada minuto. "ambin es la cantidad de sangre que fluye por la circulacin y es
responsable de transportar sustancia a las te-idos desde ellos.
+) Cu!-to "# "l &alo1 '"l (a#to 0a1')a0o "- u- a'ulto %o&"- 5 "- u- a'ulto
p1o,"'io*
El promedio es de <.= litrosTminutos. J en adultos es de >litrosTminTm(.
.) Cu2 "# "l )-'i0" 0a1')a0o 5 0ual "# #u &alo1 p1o,"'io*
El ndice cardaco es el gasto cardaco por metro cuadrado de superficie corporal y
el valor es '.5 metros cuadrados.
3) Nu"&a,"-t" 4u" 'i0" la L"5 F1a-S Sta1li-(*
Esta ley afirma que cuando afluyen cantidades mayores de sangre al cora*n, se
distienden las paredes de las cavidades cardacas. Como resultado de esto se
contrae el m,sculo cardaco con mayor fuer*a y dentro de estos lmites vaca las
cavidades cardacas expandidas.
6) Cu2 "8"0to ti"-" la 'i#t"-#i@- '"l 0o1a?@- #o$1" la 81"0u"-0ia 0a1'ia0a*
La distencin del nudo sinusal sobre la pared de la aurcula derecha e-erce un
efecto directo sobre el automatismo del mismo nudo y hace aumentar la
frecuencia cardaca entre un '6 y '<7.
7) Cu2 #u0"'" 0ua-'o la p1"#i@- a1t"1ial "#ta 0o-t1ola'a 0o- "l (a#to
0a1')a0o*
Cuando la presin arterial esta controlada normalmente vara exactamente a la
inversa de la resistencia perifrica.
9) Cu2 #u0"'" 0o- "l (a#to 0a1')a0o 0ua-'o au,"-ta la 81"0u"-0ia
p"1i821i0a*
Cuando aumenta la resistencia perifrica total el gasto cardaco cae, a la inversa,
al disminuir la resistencia perifrica total aumenta el gasto cardaco.
141
<) C@,o "# la 8@1,ula '"l (a#to 0a1')a0o*
2resin arterial
9asto cardaco N BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
3esistencia perifrica total.
=) Cu2 8a0to1"# pu"'"- :a0"1 4u" "l 0o1a?@- $o,$"" ,a# '" lo -o1,al*
+abitualmente solo dos factores pueden hacer que el cora*n bombee me-or de lo
normal. Son#
'% la estimulacin nerviosa y (% la hipertrofia del m,sculo cardaco.
1>) Cu2 "8"0to# 0au#a #o$1" "l $o,$"o 0a1')a0o la 0o,$i-a0i@- '" la
"#ti,ula0i@- #i,p!ti0a " i-:i$i0i@- pa1a#i,p!ti0o*
La combinacin de estimulacin simp!tica e inhibicin parasimp!tico hace dos
cosas que aumenta la efectividad del bombeo cardaco # '% aumenta
llamativamente la frecuencia cardaca y a veces en personas -venes hasta '86\
(66 latidosTmin y (% aumenta la fuer*a de contraccin cardaca, lo que se
denomina aumento de la contractilidad a dos veces la fuer*a normal. Combinando
estos dos efectos, la estimulacin nerviosa m!xima del cora*n puede aumentar
el nivel de meseta del gasto cardaco a casi dos veces mas de lo normal.
11) C@,o "# "l au,"-to '" la "8"0ti&i'a' '"l $o,$"o 0a1')a0o po1 la
:ip"1t1o8ia 0a1')a0a*
Cuando se combina la estimulacin nerviosa del cora*n y la hipertrofia como en
los corredores de maratn, el efecto puede permitir que el cora*n bombee de >6
a ?6litrosT min, este aumento del nivel de bombeo es uno de los factores mas
importante spara determinar el tiempo que pueden correr los atletas.
1+) Cu!l "# la 0au#a po1 la 0ual "l #i#t",a &"-o#o au,"-ta la p1"#i@-
a1t"1ial 'u1a-t" "l "%"10i0io*
La causa principal es la propia actividad encef!lica que enva se&ales a los
m,sculos perifricos para que hagan e-ercicio, manda se&ales simult!neas a los
centros autnomos que estimulen la actividad circulatoria, causando
vasoconstriccin venosa, aumneto de la :C y aumento de la contractilidad
cardaca# todas estas alteraciones pueden hacer aumentar la 2resin arterial
incluso por encima de lo normal.
1.) Cu" "# "l $"1i$"1i 5 4u" "8"0to 0au#a "- "l (a#to 0a1')a0o*
142
Esta enfermedad es causada por una cantidad insuficiente de vitamina "iamina en
la dieta.
La falta de esta vitamina disminuye la capacidad de los te-idos de utili*ar
nutrientes celulares, y los mecanismos de control local del flu-o sanguneo tisular a
su ve* causan notable vaso dilatacin perifrica.
13) Po14u" 1a?@- au,"-ta "l (a#to 0a1')a0o "- "l :ip"1ti1oi'i#,o*
En el hipertiroidismo el metabolismo de todos los te-idos del cuerpo aumenta
notablemente. El consumo de oxgeno se incrementa y se liberan de los te-idos
productos vasodilatadores. 2or lo tanto, la resistencia perifrica local disminuye
mucho debido a las reacciones de control del flu-o sanguneo local que se produce
en todo el cuerpo, en consecuencia el gasto cardaco con frecuencia aumentada
entre el ?6 y un 867 por encima de lo normal.
16) Po14u" 1a?@- au,"-ta "l (a#to 0a1')a0o "- la a-",ia*
La disminucin del aporte de oxgeno a los te-idos por el descenso de la
hemoglobina, la falta de oxgeno causa vaso dilatacin local, y como
consecuencia, aumenta mucho el gasto cardaco.
Cualquier otro factor que disminuya crnicamente la resistencia perifrica total
aumenta tambin el gasto cardaco.
17) Po14u" 1a?@- 'i#,i-u5" "l (a#to 0a1')a0o*
@arios trastornos hacen que el 9C anormalmente se encuentre ba-o# '%
alteraciones que hacen que la efectividad del cora*n, como bomba sea
demasiado ba-o. J (% las que hacen que disminuya excesivamente el retorno
venoso.
19) Cu2 #u0"'" 0ua-'o :a5 u-a 'i#,i-u0i@- '"l 1"to1-o &"-o#o 0o- "l
(a#to 0a1')a0o* E%",plo#
Siempre que el cora*n resulta da&ado en exceso por cualquier causa su nivel
lmite de bombeo puede ser inferior a lo necesitado por el flu-o sanguneo
adecuado a los te-idos.
El infarto de miocardio extenso.
La valvulopata severa.
Ciocarditis.
!aponamiento cardaco.
!rastornos metablicos del corazn.
1<) Cu!l"# #o- lo# "8"0to# 0o,p"-#a'o1"# 0ua-'o :a5 u- au,"-to '"l
(a#to 0a1')a0oA 0au#a'o po1 u- au,"-to '"l &olu,"- #a-(u)-"o*
143
Son dos# '% el exceso de flu-o sanguneo a travs de los te-idos provoca
vasoconstriccin autom!tica de los vasos sanguneos por el mecanismo de
autorregulacin, lo que reduce el retorno venoso y el gasto cardaco tiende a
normali*arse y (% el ligero aumento de la presin arterial eleva la presin capilar y
se filtra lquido fuera de los capilares a los te-idos, esto disminuye el volumen de
sangre y tambin tiende a disminuir el retorno venoso hacia la normalidad. En un
periodo de horas o das, el aumento de presin tambin que los ri&ones pierdan
sangre hasta que la presin arterial y el gasto cardaco se normalicen.
1=) Co,o "# la "0ua0i@- '"l (a#to 0a1')a0o po1 "l ,2to'o '" o/)("-o '"
Fi0S*
El mtodo :icK permite medir el gasto cardaco#
/(absorbido cada minuto
2or los pulmones $ mLT min%
9asto Cardaco N BBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBBB
$ litrosT min% )iferencia arteriovenosa de /(
$ mLT min de sangre%
144
UNIDAD: 3F: Cap)tulo +1
FLUTO SANGUKNEO MUSCULAR Y GASTO CARDKACO DURANTE EL
ETERCICIOA CIRCULACIN CORONARIA Y CARDIOPATKA ISCUHMICA;
1) Cu2 "8"0to ti"-" "l "%"10i0io i-t"-#o #o$1" "l 8lu%o #a-(u)-"o ,u#0ula1*
El e-ercicio es la parte mas estresante por la que pasa el sistema circulatorio
normal. En ciertas condiciones el flu-o sanguneo de los m,sculos puede aumentar
m!s de (6 veces ya que existe una gran masa del m,sculo esqueltico en el
cuerpo.
+) Cual "# "l 8lu%o #a-(u)-"o "- lo# ,B#0ulo# "#4u"l2ti0o# "- 1"po#o 5 "-
"l "%"10i0io*
)urante el reposo el flu-o sanguneo por los m,sculos esquelticos es promedio
de > a ? mlTminT'66g de m,sculo.
)urante el e-ercicio extremo esta tasa puede aumentar entre '<y (< veces
elev!ndose entre <6 y 86 mlT'66g de m,sculo.
.) E/pli0a1 "l 8lu%o i-t"1,it"-t" 'u1a-t" la 0o-t1a00i@- ,u#0ula1
El flu-o aumenta y disminuye con cada contraccin muscular disminuyendo
durante la fase de contraccin e increment!ndose entre las contracciones. .l final
de las contracciones rtmicas el flu-o sanguneo persiste elevado durante unos
pocos minutos mas pero despus se va normali*ando en los minutos restantes.
3) Cu" #u0"'" 0o- lo# 0apila1"# ,u#0ula1"# 'u1a-t" "l "%"10i0io*
)urante el e-ercicio vigoroso todos los capilares se abren. Esta apertura de los
capilares quiescentes tambin disminuye la distancia a la que el oxgeno y otros
nutrientes deben difundir desde los capilares a las fibras musculares y
probablemente contribuye con un incremento de dos o tres veces de la superficie
a travs de la cual puede
7) Cu2 "8"0to ti"-" "l ,a5o1 0o-#u,o '" O+ 5 0ual "# #u# "8"0to*
El mayor consumo de oxgeno provoca una hiperventilacin, que causa un
embotamiento cerebral, mareos, nauseas y hasta posibles desmayos. La
hiperventilacin no hace que tengamos m!s oxgeno, sino que estemos en deuda
con nuestro propio organismo.
9) No,$1a1 al(u-o# '" lo# 8a0to1"# &a#o'ilata'o1"#;
Son# los iones potasio, la acetilcolina, el trifosfato de adenosina, el !cido l!ctico y
el dixido de carbono.
145
<) A (" pa1t" '"l #i#t",a -"1&io#o p"1t"-"0"- lo# -"1&io# 4u" i-"1&a- a
lo# ,B#0ulo# "#4u"l2ti0o#*
Los m,sculos esquelticos est!n dotados de nervios vasoconstrictores simp!ticos.
Sistema nervioso autnomo.
=) Cu2 :o1,o-a #"(1"(a la# 8i$1a# &a#o0o-#t1i0to1a# #i,p!ti0a#*
Las fibras nerviosas vasoconstrictoras simp!ticas segregan norepinefrina.
1>) Cu" #"(1"(a- la# ,"'ula# a'1"-al"# "- "l "%"10i0io*
Las mdulas adrenales segregan grandes cantidades de norepinefrina y varias
veces m!s cantidad de epinefrina, a la circulacin durante el e-ercicio vigoroso.
11) Cual"# #o- la# 8u-0io-"# '" la -o1"pi-"81i-a 5 '" la "pi-"81i-a #o$1" lo#
&a#o# ,u#0ula1"#*
La epinefrina tiene con frecuencia un efecto vasodilatador ligero o moderado,
debido a que la epinefrina excita m!s los receptores beta de los vasos, que son
receptores vasodilatadores a diferencia de los constrictores alfa estimulados
principalmente por la norepinefrina.
1+) A 4u" &a#o# "/0ita la "pi-"81i-a 5 la -o1"pi-"81i-a*
La epinefrina excita m!s los receptores beta de los vasos, que son receptores
vasodilatadores a diferencia de los constrictores alfa estimulados principalmente
por la norepinefrina.
1.) Cual"# #o- lo# t1"# "8"0to# p1i-0ipal"# 4u" o0u11"- "- "l #i#t",a
0i10ulato1io 'u1a-t" "l "%"10i0io*
)urante el e-ercicio, pueden ocurrir tres factores#
'% una descarga masiva del S1simp!tico por todo el cuerpo con el efecto
consiguiente estimulante sobre la circulacin.
(% el aumento de la presin arterial.
>% el aumento del gasto cardaco;
13) Cu" #u0"'" 0o- "l #i,p!ti0o 5 "l pa1a#i,p!ti0o 'u1a-t" "l 0o,i"-?o '"l
"%"10i0io*
.l principio del e-ercicio no solo se transmiten se&ales del cerebro al m,sculo para
producir la contraccin muscular , sino que se producen se&ale del encfalo al
centro vasomotor para iniciar una descarga simp!tica masiva.
146
Simult!neamente las se&ales parasimp!ticos al cora*n se aten,an mucho. 2or
tanto se producen efectos circulatorios.
16) Cu" #u0"'" 0o- "l 0o1a?@- al 0o,i"-?o '"l "%"10i0io 5 0ual "# la 0au#a*
2rimero se estimula al cora*n a una frecuencia cardaca mucho mayor y a que
aumente mucho su fuer*a de contraccin como consecuencia de la estimulacin
simp!tica del cora*n y el cese de la inhibicin parasimp!tica normal
17) E/pli0a1 po14u" 0au#a la ,a5o1 pa1t" '" la# a1t"1iola# '" la 0i10ula0i@-
p"1i821i0a #" 0o-t1a"- "-21(i0a,"-t" a "/0"p0i@- '" la# '"l ,B#0ulo
a0ti&o*
La excepcin de las arteriolas de los m,sculos activos que se vaso dilatan mucho
por los efectos vasodilatadores locales de los propios m,sculos.
.s se estimula al cora*n a suministrar el aumento del flu-o sanguneo de la
mayor parte de las *onas no musculares del cuerpo se reduce temporaria mente,
de forma que se reali*a un prstamo temporal de flu-o sanguneo a favor de los
m,sculos.
19) Cual"# #o- lo# 'o# #i#t",a# 0i10ulato1io# p"1i821i0o# 4u" -o 1"0i$"- "l
"#t),ulo &a#o0o-#t1i0to1 5 0ual "# #u 0au#a*
)os sistemas circulatorios perifricos# El sistema coronario y El sistema cerebral,
son preservados de su efecto constrictor. "anto el cora*n como el encfalo son
tan esenciales para el e-ercicio como el m,sculo esqueltico.
1<) Cual #"1ia la 0au#a po1 la 4u" au,"-ta "l 1"to1-o &"-o#o 5 po1
0o-#i(ui"-t" au,"-ta "l (a#to 0a1')a0o*
Las paredes de las venas y de otras *onas de capacitancia de la circulacin se
contraen poderosamente lo que aumenta mucho la presin media sistmica del
llenado, este efecto promueve el retorno venoso al cora*n y por tanto aumenta el
gasto cardaco;
1=) E-u,"1a1 lo# "8"0to# "#ti,ula-t"# pa1a "l au,"-to '" la p1"#i@-
a1t"1ial "- "l "%"10i0io*
Ano de los efectos m!s importante de la actividad simp!tica en el e-ercicio es
aumentar la presin arterial. Esto es consecuencia de#
'% la vasoconstriccin de las arteriolas y de las peque&as arterias de la mayor
parte de los te-idos del organismos excepcin del m,sculo activo.
(% el aumento de la actividad cardiaca de bombeo.
>% un gran aumento de la presin media de llenado sistmico causado por una
contraccin venosa.
147
+>) Cual "# la 'i8"1"-0ia "-t1" la p1"#i@- a1t"1ial 4u" au,"-ta "- "l "%"10i0io
"#ta-'o "#t" "- t"-#i@- utili?a-'o u-o# po0o# ,B#0ulo# 0o- la
a0ti&i'a' 4u" u-a p"1#o-a 1"ali?a 0o- to'o "l 0u"1po*
Cuando una persona reali*a e-ercicio con todo el cuerpo como correr o nadar el
aumento de la presin arterial es con frecuencia de solo (6 a ?6 mm+g. La falta
grande de un incremento de la presin es la consecuencia de la extrema vaso
dilatacin que se producen en grandes masas del m,sculo.
Cuando una persona se e-ercita en condiciones de tensin pero utili*a tan pocos
unos m,sculos, la respuesta simp!tica todava se produce en todo el cuerpo pero
solo se produce vaso dilatacin en los pocos m,sculos que est!n activos. 2or lo
tanto el efecto neto es principalmente de vasoconstriccin aumentando la presin
arterial media con frecuencia hasta alcan*ar '56mm+g
+1) Cual "# la i,po1ta-0ia po1 la 4u" au,"-ta "l (a#to 0a1')a0o "- "l
"%"10i0io*
El aumento del gasto cardaco es esencial para aportar la gran cantidad de
oxgeno y otros nutrientes que necesitan los m,sculos que est!n traba-ados.
++) R"0u"1'o a-at@,i0o; Co-#i'"1a0io-"# (1al"#; A1t"1ia 0o1o-a1ia
i?4ui"1'aA t1a5"0to 5 1"la0io-"#A 'i#t1i$u0io-"#A 1a,a# 0olat"1al"#A 5
t"1,i-al"#; A1t"1ia '"1"0:aA t1a5"0to 5 1"la0io-"#;
+.) A-ato,)a '"#01ipti&a; Di#t1i$u0i@- i-t1apa1i"tal '" la# 0o1o-a1ia#;
A1t"1ia# '" lo# &"-t1)0ulo# 5 '" la# au1)0ula#; T"11ito1io# &a#0ula1"# '"
la# 0o1o-a1ia#; I11i(a0i@- '" lo# ,B#0ulo# papila1"#; A-a#to,o#i# '"
la# a1t"1ia# 0o1o-a1ia#;
La mayor parte de la sangre venosa procedente del ventrculo i*quierdo sale por el
seno coronario esto supone el 5<7 del flu-o sanguneo coronario total, y la mayor
parte del flu-o venoso del ventrculo derecho fluye a travs de las peque&as venas
cardacas anteriores directamente a la aurcula derecha, no a travs del seno
coronario.
+3) Du"l" "l 0o1a?@- 0u-'o #" 1"ali?a a0ti&i'a' 8)#i0a*
El cora*n sufre modificaciones que le producen una desorgani*acin a nivel de
compensacin fisiolgica durante los primeros minutos de actividad, es decir, que
el cora*n no duele, sino que experimenta un cambio de ritmo para abastecer la
demanda de sangre hacia los te-idos activos.
El cora*n luego de la actividad fsica contin,a acelerado por varios minutos hasta
llegar a la frecuencia cardiaca normal del reposo.
148
+6) M"-a# p"4u"Da# '"l 0o1a?@-; M"-a ,a1(i-al '"1"0:aA '"l i-8u-')$uloA
'" la au1)0ula '" T"$"#io; Ma#o# Li-8!ti0o#: li-8!ti0o# #u$p"1i0!1'i0o#A
li-8!ti0o# '"l ,io0a1'ioA li-8!ti0o# "-'o0!1'i0o#;
La mayor parte del flu-o venoso del ventrculo derecho fluye a travs de las
peque&as venas cardacas anteriores directamente a la aurcula derecha, y no por
el seno coronario. Ana peque&a cantidad de flu-o sanguneo fluye nuevamente al
cora*na travs delas diminutas venas de "ebesio, que vacan directamente en
todas las cavidades coronarias.
+7) D" 'o-'" p1o&i"-" la #a-(1" &"-o#a '"l &"-t1)0ulo i?4ui"1'o 5
'"1"0:o*
La sangre proviene de la vena cava superior derecha y de la vena cava superior
i*quierda.
+9) A 4u" #"0to1 '"l 0o1a?@- i11i(a la a1t"1ia 0o1o-a1ia '"1"0:a 5 la
i?4ui"1'a*
La arteria coronaria i*quierda irriga principalmente la parte anterior y lateral del
ventrculo i*quierdo, mientras la arteria coronaria derecha irriga la mayor parte del
ventrculo i*quierdo en el 86 a R67 de las personas.
La mayor parte de la sangre venosa procedente del ventrculo i*quierdo sale por el
seno coronario esto supone el 5<7 del flu-o sanguneo coronario total, y la mayor
parte del flu-o venoso del ventrculo derecho fluye a travs de las peque&as venas
cardacas anteriores directamente a la aurcula derecha, no a travs del seno
coronario.
+<) C@,o ll"(a la #a-(1" a lo# ,B#0ulo# a0ti&o#*
El cora*n en sus esfuer*os por compensar el gasto cardaco en funcin del
aumento de la frecuencia cardiaca , aumenta la diferencia arterioB venosa para el
intercambio de las molculas de /( , proveniente de la sangre oxigenada.
+=) Cu2 #u0"'" 0o- "l 8lu%o #a-(u)-"o 0o1o-a1io -o1,al "- "l #"1 :u,a-o
"- 1"po#o 5 "- "l "%"10i0io*
En reposo aumenta su gasto cardaco de ? a 5 veces y bombea la sangre contra
una presin superior a la normal.
La produccin de traba-o en condiciones exigentes puede aumentar de = a 8
veces. El flu-o coronario aumenta de > a ?\ veces para aportar los nutrientes
149
adicionales que precisa el cora*n. Este aumento no es tan grande como el de la
carga de traba-o lo que significa que disminuye la ra*n entre el flu-o sanguneo
coronario y consumo de energa del cora*n.
.>) Cu2 #u0"'" 0o- "l 8lu%o #a-(u)-"o 'u1a-t" la #)#tol" 5 la 'i!#tol"*
El flu-o sanguneo en el ventrculo i*quierdo cae a un valor muy ba-o durante la
sstole que es lo contrario a lo que ocurre en otros lechos vasculares del
organismo , esto se debe a la fuerte compresin que hace el miocardio en tono a
los vasos intramusculares durante la sstole.
)urante la di!stole el miocardio se rela-a y de-a de obstruir el flu-o sanguneo por
los capilares del ventrculo i*quierdo, de forma que la sangre fluye ahora
arpidamente a lo largo de toda la di!stole.
.1) E/pli0a1 "l "8"0to '" la p1"#i@- i-t1a,io0a1'ia0a;
)urante la sstole se produce un gradiente tisular de presin en el propio
miocardio con una presin en el m,sculo subendocardio casi tan alta como la
presin del interior del ventrculo, mientras que la presin del capa externa del
miocardio es solo ligeramente superior a la presin atmosfrica. La importancia de
este gradiente de presin es que la presin intramioc!rdica de las capas internas
del miocardio es tan superior a las capas externas que comprime los vasos
sanguneos subendoc!rdicos mucho mas que los vasos externos.
.+) Co,o "#ta 1"(ula'o "l #i#t",a 0o1o-a1io*
Esta regulado casi en su totalidad por la vasodilatacin arterial local en respuesta
a las necesidades de nutricin del miocardio. Es decir que siempre que el vigor de
la contraccin aumenta independientemente de su causa la tasa de flu-o coronario
aumenta simult!neamente
150
UNIDAD 3: Capitulo: ++;
INSUFICIENCIA CARDVACA
1) Cu!l"# #"1)a- la# 0au#a# '" la i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a*
9eneralmente la causa es una reduccin en la contractilidad del miocardio
secundaria a una disminucin de la irrigacin coronaria, aunque la insuficiencia
para bombear puede tener tambin su origen en una lesin de las v!lvulas
cardiacas, la presin externa alrededor del cora*n, la deficiencia de vitamina H,
una enfermedad primaria del miocardio o cualquier otra anomala que convierta al
cora*n en una bomba inefica*.
+) Cu!l "# la '"8i-i0i@- '" i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a*
El trmino insuficiencia cardaca significa simplemente una incapacidad del
cora*n para bombear la suficiente cantidad de sangre para satisfacer las
necesidades del organismo.
.) C@,o pu"'" ,a-i8"#ta1#" la i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a*
La insuficiencia cardaca puede manifestarse por# '% una disminucin del gasto
cardaco, (% un estancamiento de la sangre en las venas situadas por deba-o del
hemicardio derecho o i*quierdo $incluso aunque el gasto cardaco pueda ser
normal o, a veces, superior a lo normal, como mas adelante se ver!%, o ambas
cosas.
3) Cu2 #u0"'" 0ua-'o "l 0o1a?@- #" l"#io-a "- u- i-8a1to 5 0u!l"# #o-
#u# 'o# "8"0to# "#"-0ial"#*
Si de forma s,bita, el cora*n se lesiona gravemente como, por e-emplo, por un
infarto de miocardio,
su capacidad de bombeo disminuye de inmediato. En consecuencia, se producen
dos efectos esenciales# '%disminucin del gasto cardaco, y (% estancamiento de
sangre en las venas, provocando un aumento de la presin venosa sistmica.
6) Cu2 #u0"'" 0o- "l (a#to 0a1')a0o L&ol; ,i-uto)A '"#pu2# '" u-a l"#i@-
0a1')a0a*
0nmediatamente despus de la lesin cardaca, la curva de gasto cardaco ba-a
considerablemente, cayendo hasta la curva de tra*os cortos en la parte inferior del
, gr!fico. . los pocos segundos, se establece un nuevo estado circulatorio en el
punto H en lugar del punto ., lo que demuestra que el gasto cardaco ha cado
hasta ( litrosTmin, aproximadamente las dos quintas partes del normal, mientras
que la presin auricular derecha se ha elevado hasta ? mm +g debido a que el
retorno de sangre al cora*n queda estancado en la aurcula derecha. Este gasto
cardaco ba-o es a,n suficiente para mantener la vida durante, qui*!s, unas pocas
151
horas, aunque probablemente se asocie con sincopes. Este estado agudo suele
durar slo unos pocos segundos debido a la produccin inmediata de refle-os
simp!ticos que pueden compensar, en gran medida, el cora*n da&ado como se
indica a continuacin.
7) Cu2 1"8l"%o# 0i10ulato1io# #" a0ti&a- 0ua-'o $a%a "l (a#to 0a1')a0o*
Cuando el gasto cardaco ba-a hasta un nivel precario, se activan de inmediato
muchos de los refle-os circulatorios. El me-or conocido es el refle-o barorreceptor,
que se activa por la disminucin de la presin arterial. Es probable que el refle-o
quimiorreceptor, la respuesta isqumica del sistema nervioso central, e incluso
los refle-os que se originan en el cora*n lesionado tambin contribuyan a la
respuesta nerviosa. 2ero cualquiera que sean los refle-os, el simp!tico es el que
se estimula con m!s fuer*a en pocos segundos, y recprocamente se inhi be, al
mismo tiempo, el parasimp!tico.
9) Cu!l '" lo# 1"8l"%o# #" "#ti,ula p1i,"1o*
El simp`tico.
<) Cu!l"# #o- lo# "8"0to# '"l #i,p!ti0o #o$1" la 0i10ula0i@-*
La fuerte estimulacin simp!tica tiene dos efectos principales sobre la circulacin#
en primer lugar, sobre el propio cora*n y, en segundo lugar, sobre la
vasculari*acin perifrica.
Si toda la musculatura ventricular se lesiona de forma difusa pero a,n es
funcional, la estimulacin simp!tica fortalece a esta musculatura da&ada. Si parte
del m,sculo pierde su funcionalidad y parte es a,n normal, el m,sculo normal es
fuertemente estimulado por la excitacin simp!tica, compensando parcialmente de
este modo al m,sculo no funcional. .s pues, el cora*n, de una u otra forma, se
convierte en una poderosa bomba, a menudo hasta un '66 7 m!s potente, ba-o la
influencia de los impulsos simp!ticos. Este efecto se representa tambin en la
:igura ((B', que muestra una elevacin de la curva de gasto cardaco, de hasta
unas ( veces, tras la compensacin simp!tica $curva punteada%.
=) Cu" 1"#ulta'o ti"-" la "#ti,ula0i@- #i,p!ti0a #o$1" "l 1"to1-o
&"-o#o*
La estimulacin simp!tica tambin aumenta el retorno venoso debido a que eleva
el tono de la mayor parte de los vasos sanguneos de la circulacin,
especialmente las venas, incrementando la presin media de llenado sistmico,
hasta '( a '? mm +g, casi un '66 7 por encima de lo normal. Como se expuso
en el Captulo (6, esto aumenta enormemente la tendencia de la sangre a fluir
hacia el cora*n. 2or consiguiente, el cora*n lesionado tambin recibe un
volumen desangre m!s elevado de lo normal y la presin de la aurcula derecha
152
1>) Cu2 a0o-t"0i,i"-to# #u0"'"- '"#pu2# '" u-a 01i#i# 0a1')a0a a(u'a*
Los refle-os simp!ticos alcan*an su m!ximo desarrollo en unos >6
segundos. 2or esta ra*n, una persona que sufra una crisis cardaca
moderada y s,bita experimentara tan slo dolor cardaco y un sncope de
pocos segundos de duracin. 2oco despus, el gasto cardaco volvera a
un nivel adecuado para mantener a la persona en reposo, aunque
persistiera el dolor. Etapa crnica de insuficiencia $la retencin de lquidos
ayuda a compensar el gasto cardaco%
2asados los primeros minutos de una crisis cardaca aguda, comien*a una
segunda etapa crnica, caracteri*ada por dos acontecimientos# '% retencin de
liquida por los r&ones, y (% recuperacin habitualmente progresiva del cora*n,
de varias semanas a meses de duracin
11) Cu" #u0"'" 0o- la 8u-0i@- 1"-al 0ua-'o :a5 u- (a#to 0a1')a0o $a%o*
An gasto cardaco ba-o tiene un efecto intenso sobre la funcin renal, causando
en ocasiones anuria cuando el gasto cardaco cae a la mitad o dos tercios de lo
normal. En general, la excrecin urinaria permanece reducida mientras el gasto
cardaco est significativamente por deba-o de lo normal, y despus de un ataque
cardaco agudo no suele retomar a la normalidad basta que el gasto cardaco
aumenta hasta niveles totales o casi normales.
1+) Po1 4u2 1a?@- "# i,po1ta-t" u- i-01","-to ,o'"1a'o '" lo# l)4ui'o#
0o1po1al"# "- la i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a*
;uchos Cardilogos crean antiguamente que la retencin de lquidos siempre
tena un efecto per-udicial sobre la insuficiencia cardaca. En la actualidad se sabe
que un incremento moderado de los lquidos corporales y del volumen de sangre,
es un factor importante que ayuda a compensar la disminuida capacidad de
bombeo del cora*n porque aumenta el retorno venoso.
13) Cu!l"# #o- la# 'o# 8o1,a# '" i-01","-ta1 "l 1"to1-o &"-o#o "- la
i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a*
El incremento en el volumen sanguneo aumenta el retorno venoso de dos formas.
2rimero, eleva la presin media de llenado sistmico, la cual aumenta el gradiente
de presin produciendo un flu-o de sangre hacia el cora*n. Segundo, distiende
las venas, lo cual reduce la resistencia venosa y, de este modo, permite un mayor
alivio del flu-o sanguneo hacia el cora*n.
16) Cu2 #u0"'" 0o- lo# "8"0to# -"(ati&o# '" la 1"t"-0i@- ,o'"1a'a "- la
i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a (1a&" 5 0u!l pu"'" #"1 #u "8"0to 8i-al*
.l contrario de los efectos beneficiosos de la retencin moderada de lquidos en la
insuficiencia cardaca, en la insuficiencia grave con un exceso en la retencin de
153
lquidos de grado extremo, sta empie*a a tener consecuencias fisiolgicas
graves. Estas consisten en hiperdistensin del cora*n, debilit!ndolo as todava
m!sO filtracin de lquido hacia los pulmones produciendo un edema pulmonar y la
consiguiente desoxigenacin de la sangreO y desarrollo de un edema extenso en
todos los te-idos perifricos del organismo
17) Cu2 #u0"'" 0o- la i11i(a0i@- 0olat"1al u-a &"? 4u" "l 0o1a?@-
l"#io-a'o #" 1"0up"1a*
El grado de recuperacin depende del tipo de lesin cardaca, y vara desde la no
recuperacin hasta la recuperacin casi completa. "ras un infarto de miocardio,
el cora*n suele recuperarse con rapide* durante los primeros das y semanas, y
alcan*a la mayor parte del estado de recuperacin final a las < a 5 semanas,
aunque a,n se siga recuperando en cierta medida durante mesesB
19) C@,o #" pu"'"- 'i&i'i1 lo# 0a,$io# 0i10ulato1io# '"#pu2# '" u-a
01i#i# 0a1')a0a ,o'"1a'a*
En estos momentos, gran cantidad de lquido ha quedado retenido en el
organismo y el retorno venoso ha aumentado de forma intensaO por consiguiente,
la presin auricular derecha se ha elevado a,n m!s. En consecuencia, el estado
de la circulacin ha cambiado del punto C al punto ), que representa un gasto
cardaco normal de < litrosTmin, pero con una presin auricular derecha elevada a
= mm +g.
)ado que el gasto cardaco ha retornado a la normalidad, la excrecin renal
tambin regresar! a lo normal y no se producir! m!s retencin de lquidos. 2or
tanto, excepto por la elevada presin auricular derecha representada por el punto
) de esta figura, la persona tiene ahora una din!mica cardiovascular
esencialmente normal tanto m!s si permanece en reposo.
1<) Cu" "# u-a i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a 0o,p"-#a'aA 5 4u2 #u0"'" 0ua-'o
#" i-t"-ta 1"ali?a1 u- "%"10i0io*
Los factores que aumentan la presin auricular derecha $principalmente el
aumento del volumen sanguneo causado por la retencin de lquidos% pueden
mantener el gasto cardaco a un nivel normal a pesar de la debilidad continuada
del cora*n. Sin embargo, uno de los resultados de la debilidad cardiaca crnica
es el aumento crnico de la presin auricular derecha.
;uchas personas, en especial los ancianos, tienen gastos cardacos normales en
reposo pero presiones auriculares derechas elevadas de forma leve a debido a los
distintos grados de insuficiencia cardaca compensada. Es posible que estas
personas no sepan que tienen una lesin cardaca porque casi siempre la lesin
se ha producido en poco tiempo, y su compensacin ha tenido lugar de forma
concurrente con las etapas progresivas de la lesin.
154
Cuando una persona tiene una insuficiencia cardaca compensada, cualquier
intento por reali*ar un e-ercicio intenso suele causar un retorno inmediato de los
sntomas de insuficiencia aguda porque el cora*n no es capa* de aumentar su
capacidad de bombeo a los niveles necesarios para mantener .el e-ercicio. 2or
tanto, se dice que la reserva cardiaca est! reducida en la insuficiencia cardaca
compensada.
1=) A 4u2 #" '"-o,i-a i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a '"#0o,p"-#a'aA 0u!l "# #u
o1i("- 5 0u!l "# la $a#" p1i-0ipal '" la ,i#,a*
Si el cora*n se lesiona de forma grave, ninguna compensacin, ya sean los
refle-os nerviosos simp!ticos o la retencin de lquidos, puede hacer de la
debilidad de la bomba cardaca un gasto cardaco normal.aEn consecuencia, el
gasto cardaco no aumenta hasta un valor lo suficientemente alto como para
producir una funcin renal normal. Se siguen reteniendo lquidos, la persona
desarrolla cada ve* m!s edema y este estado de acontecimientos conduce
finalmente a la muerte. Esto se conoce como insuficiencia cardaca
descompensada.
)e este modo, la base principal de la insuficiencia cardaca descompensada es la
incapacidad del cora*n para bombear la suficiente cantidad de sangre como para
hacer que los r&ones excreten diariamente las cantidades necesarias de lquidos.
+>) Cu2 1"#ulta'o ti"-" la i-0apa0i'a' '"l (a#to 0a1')a0o pa1a a#0"-'"1
:a#ta "l -i&"l 01)ti0o -"0"#a1io pa1a u-a 8u-0i@- 1"-al -o1,al*
+1) C@,o pu"'" '"t"-"1#" "l p1o0"#o '" '"#0o,p"-#a0i@- '" la
i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a
El proceso de descompensacin a menudo puede detenerse mediante# '%
fortalecimiento del cora*n por cualquiera de las distintas vas, especialmente
mediante la administracin de un cardiotnico como, por e-emplo, digital, de
forma que el cora*n adquiera la fuer*a suficiente para bombear las cantidades
adecuadas de sangre necesarias para hacer que, de nuevo, los ri&ones
funcionen con normalidad, o . (% administracin de diurticos y reduccin @. de la
ingesta de agua y sal, que lleva a un equilibrio entre la ingesta y excrecin de
lquidos a pesar de un gasto cardaco ba-o.
.mbos mtodos detienen el proceso de descompensacin al restablecer el
balance hdrico normal, de forma que salga del cuerpo al menos tanto lquido
como el que entra.
155
++) C@,o #" '"#a11olla la i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a i?4ui"1'a 5 0u!l"# #o- lo#
p1o$l",a# ,!# i,po1ta-t"#*
. medida que aumenta el volumen de sangre en los pulmones, la presin capilar
pulmonar tambin aumenta, y si esta aumenta por encima de un valor
aproximadamente igual a la presin osmtica coloidal del plasma, unos (8 mm
+g, comien*a a filtrarse lquido fuera de los capilares hacia los espacios
intersticiales y alvolos, produciendo edema pulmonar.
.s pues, entre los problemas m!s importantes de la insuficiencia cardaca
i*quierda se hallan la congestin vascular pulmonar y el edema pulmonar. En la
insuficiencia cardaca i*quierda aguda grave, a menudo el edema pulmonar se
presenta de forma tan r!pida que provoca la muerte por asfixia en (6 a >6
minutos.
+.) Cu2 #u0"'" 0ua-'o :a5 u-a #o$1"0a1(a '"l 0o1a?@- 0o- u- 1"to1-o
&"-o#o "/0"#i&o
Con mucha frecuencia, esto est! causado por alguna anomala circulatoria que
disminuye de forma dr!stica la resistencia perifrica total, como por e-emplo, las
siguientes#
'. :stula arteriovenosa, en la cual la sangre pasa directamente de las arterias a
las venas. Esto aumenta enormemente el retorno venoso y, con frecuencia,
produce sntomas congestivos similares a los de la insuficiencia cardaca tpica,
incluso aunque el cora*n sea normal y bombee un gasto cardaco muy elevado.
(. . BCardiopata del berberi, que est! producida por una falta de vitaminas H,
especialmente tiamina. Esto es causa de una mala utili*acin de los nutrientes del
organismo. . su ve*, los mecanismos metablicos tisulares que controlan el flu-o
sanguneo local dilatan todos los vasos sanguneos locales, reduciendo
intensamente la resistencia perifrica total y, a menudo, doblando el volumen de
retorno venoso. El cora*n suele estar tambin debilitadoO es m!s, incluso con la
debilidad del cora*n, el gasto cardaco es todava hasta ( veces el normal. 2or
tanto, aparecen sntomas congestivos graves debido al retorno venoso excesivo y
a la debilidad del cora*n, de forma que hay tanto una sobrecarga del cora*n
como una insuficiencia cardaca verdadera.
>. "irotoxicosis, que, debido a su efecto estimulante sobre el metabolismo
corporal, ocasiona una vasodilatacin sistmica generali*ada. )e nuevo aqu, la
tirotoxicosis debilita con frecuencia el cora*n, de forma que es frecuente que
haya una sobrecarga del cora*n y una insuficiencia cardaca verdadera que s
presentan de forma simult!nea.
+3) A 4u2 #" '"-o,i-a #:o0S 0a1'io(2-i0o*
156
En muchos casos despus de una crisis cardaca aguda y, a menudo, tambin
despus de perodos prolongados de deterioro cardaco lentamente progresivo, el
cora*n se hace incapa* de bombear ni tan siquiera la cantidad mnima de flu-o
sanguneo necesaria para mantener el cuerpo con vida. En consecuencia, todos
los te-idos corporales empie*an a sufrir y a deteriorarse, llevando muchas veces a
la muerte en pocas horas o pocos das. En estos momentos, el cuadro es el de un
shocK circulatorio. El sndrome de shocK circulatorio causado por un bombeo
cardaco inadecuado se llama #:o0S 0a1'io(2-i0o;
+6) Cu!l "# la 0au#a '"l "'",a p"1i821i0o "- la i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a*
)espus del, primer da, aproximadamente, de una insuficiencia cardiaca total o
una insuficiencia cardiaca derecha, comien*a a producirse el edema perifrico,
debido principalmente a la retencin de lquidos por los ri&ones. La retencin de
lquido aumenta la presin media de llenado sistmico, dando lugar a un aumento
de la tendencia de la sangre a retornar derecha a un valor a,n m!s alto y a
restablecer la presin arterial hacia el cora*n. Esto eleva la presin auricular
hacia la normalidad. 2or tanto la presin capilar tambin se eleva de forma
intensa, causando de este modo una prdida de lquido hacia los te-idos y el
desarrollo de un intenso edema.
+7) Cu!l"# #o- la# t1"# 0au#a# '" la 1"'u00i@- "- la "/01"0i@- 1"-al '"
o1i-a 'u1a-t" la i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a*
Las tres causas son#
'. )0S;01AC0^1 )E L. :0L"3.C0^1 9L/;E3AL.3
(..C"0@.C0^1 )EL S0S"E;. 3E101.B.190/"E1S01. J .A;E1"/ )E L. 3E.HS/3C0^1 )E
.9A. J S.L 2/3 L/S "bHAL/S 3E1.LES.
>. .A;E1"/ )E L. SEC3EC0^1 )E .L)/S"E3/1..
+9) Cu!l"# #o- la# 0au#a# 4u" ti"-'"- a 'i#,i-ui1 la p1"#i@- (lo,"1ula1
"- lo# 1iDo-"#*
'. )0S;01AC0^1 )E L. :0L"3.C0^1 9L/;E3AL.3. Ana disminucin del gasto cardaco
tiene tendencia a reducir la presin glomerular en los ri&ones debido a#
'% disminucin de la presin arterial, y (% constriccin simp!tica intensa de las
arteriolas aferentes del ri&n. En consecuencia, excepto en los grados m!s leves
de insuficiencia cardiaca, la velocidad de filtracin glomerular es menor. de lo
normal. Es evidente, a partir de la exposicin de la funcin renal de los Captulos
(= a (R, que incluso un descenso ligero de la filtracin glomerular disminuye
muchas veces la excrecin urinaria de forma intensa. Cuando el gasto cardaco
cae a cerca de la mitad de lo normal, puede causar una anuria casi completa.
+<) Cu!l "# la 0au#a '" la a0ti&a0i@- '"l #i#t",a 1"-i-aNa-(iot"-#i-a "- la
i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a*
157
(. .C"0@.C0^1 )EL S0S"E;. 3E101.B.190/"E1S01. J .A;E1"/ )E L. 3E.HS/3C0^1 )E
.9A. J S.L 2/3 L/S "bHAL/S 3E1.LES. La disminucin de la irrigacin sangunea a
los ri&ones provoca un aumento intenso en la excrecin de renina, la cual a su ve*
es causa de la formacin de angiotensina por el mecanismo descrito en el
Captulo 'R. La angiotensina tiene un efecto directo sobre las arteriolas renales,
disminuyendo m!s el flu-o sanguneo renal. Esta reduce en especial la presin
capilar peritubular, promoviendo as un aumento intenso de la reabsorcin de
agua y sal a partir de los t,bulos renales. 2or consiguiente, la prdida neta de
agua y sal en la orina desciende mucho, aumentando las cantidades de sal y agua
en los lquidos corporales.
+=) Cu!l "# la 0au#a '"l au,"-to '" la #"01"0i@- '" al'o#t"1o-a "- la
i-#u8i0i"-0ia 0a1')a0a*
En la etapa crnica de la insuficiencia cardaca, la corte*a suprarrenal secreta
grandes cantidades de aldosterona. Esto es resultado, principalmente, del efecto
de la angiotensina respecto a la estimulacin de la secrecin de aldosterona.
"ambin parte del aumento de la secrecin de aldosterona podra derivar de un
aumento del potasio plasm!tico, ya que el exceso de potasio es uno de los
estmulos conocidos m!s potentes para la secrecin de aldosterona, y la
concentracin de potasio aumenta en respuesta a la disminucin de la funcin
renal en la insuficiencia cardaca. La elevacin de los niveles de aldosterona
aumenta a,n m!s la reabsorcin de sodio por los t,bulos renales, y esto a su ve*
provoca un aumento secundario de la reabsorcin de agua por dos motivos.
.>) Cu!l "# "l pap"l 5 0@,o 8u-0io-a "l 8a0to -at1iu12ti0o "- "l 1"t1a#o
i-i0ial '" la '"#0o,p"-#a0i@- 0a1')a0a*
El factor -at1iu12ti0o auricular $:1.c es una hormona liberada por las paredes
auriculares del cora*n cuando stas se distienden. )ebido a que la insuficiencia
cardiaca casi siempre produce un aumento excesivo en las presiones de las
aurculas derecha e i*quierda que distiende sus paredes, los iones de :1.
circulantes en la sangre aumentan hasta cinco a die* veces en la insuficiencia
cardiaca grave. El :1. tiene a su ve* un efecto directo sobre los ri&ones
aumentando mucho su secrecin de sal y agua. 2or tanto, el :1. desempe&a un
papel natural al ayudar a prevenir los sntomas congestivos extremos de la
insuficiencia cardiaca.
.1) Cu!l"# #"1)a- la# 0au#a# '"l "'",a pul,o-a1 a(u'o #"0u-'a1io a u-
0)10ulo &i0io#o*
Ana causa frecuente de muerte en la insuficiencia cardaca es el edema pulmonar
agudo que se presenta erL pacientes que han tenido una insuficiencia cardaca
eraBnica de larga duracin. Cuando esto ocurre en una persona sin lesin
cardaca nueva, suele tener lugar por una sobrecarga temporal del cora*n, como
la que podrO# resultar de un e-ercicio intenso, una experiencia emocional o incluso
158
un fro intenso. Se cree que este edema pulmonar agudo es secundario al
siguiente crculo vicioso#
'. Ana carga temporalmente elevada sobre un ventrculo i*quierdo ya debilitado
por un aumento del retorno venoso desde la circulacin perifrica. )ada la
limitada capacidad de bombeo del cora*n i*quierdo, la sangre comien*a a
estancarse en los pulmones.
(. El aumento de sangre en los pulmones eleva la presin capilar pulmonar, y una
peque&a cantidad de lquido empie*a a trasudar hacia los te-idos pulmonares y
los alveolos.
>. El aumento de lquido en los pulmones disminuye el grado de oxigenacin de la
sangre.
?. El descenso del oxgeno en la sangre debilita a,n m!s el cora*n y produce
vasodilatacin perifrica.
<. La vasodilatacin perifrica aumenta todava m!s el retorno venoso desde la
circulacin perifrica.
=. El aumento del retorno venoso aumenta m!s el estancamiento de sangre en los
pulmones, produciendo una mayor trasudacin de lquido, una mayor
desaturacin del oxgeno arterial, un mayor retorno venoso, etc. )e este modo, se
ha establecido un crculo vicioso.
.+) A 4u2 #" '"-o,i-a 1"#"1&a 0a1')a0a*
El porcenta-e m!ximo que el gasto cardiaco puede aumentar por encima de lo
normal recibe el nombre de reserva cardaca. 2or tanto, en el adulto -oven sano, la
reserva cardaca es de >66 a ?66 7. En la persona con entrenamiento atltico, es
ocasionalmente del <66 al =66
a
c, mientras que en la insuficiencia cardaca, no
hay reserva. Como e-emplo de reserva normal, durante el e-ercicio intenso, el
gasto cardiaco de un adulto -oven sano puede aumentar cerca de cinco veces el
normalO esto supone un aumento por encima de lo normal del ?66 7, esto es, una
reserva cardaca de ?66 7.
159
..) Cu!l"# #o- lo# "8"0to# a(u'o# 4u" #" ,a-i8i"#ta- 0ua-'o u-a
p"1#o-a ti"-" u-a 1"#"1&a 0a1')a0a $a%a*
Los efectos agudos son los siguientes#
'. )ificultad para respirar inmediata y, a veces, extrema $disnea% como resultado
de la incapacidad del cora*n para bombear la sangre suficiente a los te-idos,
causando de este modo isquemia tisular y creando una sensacin de falta de aire.
(. :atiga muscular extrema por isquemia muscular, limitando asi la capacidad de
la persona para seguir reali*ando el e-ercicio.
>. .umento excesivo de la frecuencia cardaca debido a refle-os nerviosos que
hacen que el cora*n reaccione en un intento por superar el gasto cardaco
inadecuado.
.3) E/pli0a1 la '",a-'a '" o/)("-o 0o,o 8a0to1 p1i-0ipal '" la 1"(ula0i@-
'" 8lu%o #a-(u)-"o lo0al;
El flu-o sanguneo de las coronarias se regula casi exactamente en proporcin a la
necesidad de oxigeno del miocardio. 0ncluso en el estado M normal de reposo,
aproximadamente el 56 7 del oxgeno de la sangre arterial coronaria es extrado
al paso de la sangre por el cora*n, y debido a que no queda mucho oxgeno, no
se puede aportar mucho oxgeno adicional al miocardio si no aumenta el flu-o
sanguneo. El flu-o sanguneo si que aumenta casi en proporcin al consumo
metablico de oxigeno por el cora*n.
.6) Cu!l"# #o- lo# "8"0to# 'i1"0to " i-'i1"0to# '" la "#ti,ula0i@- '" lo#
-"1&io# aut@-o,o# 4u" a8"0ta- al 8lu%o #a-(u)-"o 0o1o-a1io*
La estimulacin de los nervios autnomos del cora*n puede afectar al flu-o
sanguneo coronario de forma directa e indirecta. Los efectos directos son
consecuencia de la accin directa de las sustancias neurotransmisoras,
acetilcolina en el caso de los nervios vagos y la norepinefrina en los nervios
simp!ticos, sobre los propios vasos coronarios. Los efectos indirectos ocurren
como resultado de las alteraciones secundarias en el flu-o sanguneo causadas
por el aumento o la disminucin de la actividad del cora*n.
Los efectos indirectos, que en su mayor parte son opuestos a los efectos directos,
desempe&an un papel mucho m!s importante en el control normal del flu-o
sanguneo coronario. .s, la estimulacin simp!tica, que libera norepinefrina,
aumenta tanto la frecuencia cardaca como la contractilidad cardaca, as como su
tasa metablica. . su ve*, el aumento de la actividad del cora*n desencadena
mecanismos de.regulacion.deZ flu-o, sanguneo local adque dilatan las coronarias,
yBel flu-o sanguneo aumenta aproximadamente en proporcin a las necesidades
metablicas del miocardio. 2or el contrario, la estimulacin vagal, con su
liberacin de acetilcolina, lentifica el cora*n y tiene un ligero efecto depresor
sobre la contractilidad mioc!rdica. Estos dos efectos disminuyen el consumo de
160
oxgeno mioc!rdico y, por tanto, causan indirectamente vasoconstriccin
coronaria.
.7) C@,o #" '"-o,i-a- a lo# 1"0pto1"# 0o-#t1i0to1"# 5 'ilata'o1"# '" la#
pa1"'"# '" lo# &a#o# #a-(ui)-"o#*
La distribucin de las fibras nerviosas parasimp!ticas $vagales% en el sistema
ventricular coronario es tan escasa que la estimulacin parasimp!tica slo tiene
un ligero efecto de dilatar las coronarias.
Existe una inervacin simp!tica mucho m!s extensa de las coronaria. En el
Captulo =6, veremos que las sustancias transmisoras simp!ticas, norepinefrina y
epinefrina, pueden tener efectos vasoconstrictores o vasodilatadores,
dependiendo de la presencia o ausencia de receptores conatrictores o
vasodilatadores en las paredes de los vasos sanguneos. Los receptores
constrictores se denominan receptores alfa y los receptores dilatadores receptores
beta. En los vasos coronarios existen los dos tipos. En general, los vasos
coronarios epic!rdicos tienen predominio de receptores alfa, mientras que las
arterias intramusculares pueden tener un predominio de receptores beta. 2or
tanto, la estimulacin simp!tica puede, al menos tericamente, causar en con-unto
una vasoconstriccin o una vasodilatacin coronaria ligera, pero habitualmente
predomina la constriccin. Sin embargo, en algunas personas, los efectos
vasoconstrictores alfa parecen ser desproporcionadamente superiores, y estas
personas pueden tener isquemia mioc!rdica vasosp!stica durante periodos de
estimulacin simp!tica excesiva. con frecuencia con la aparicin de dolor
anginoso.
Sin embargo, debe reiterarse que los factores ruetaBblicos Bespecialmente el
consumo de oxgeno mioc!r dicee son los controladores principales del flu-o
sanguneo mioc!rdico. Siempre que los efectos directos de la estimulacin
nerviosa alteran el flu-o sangunea coronario, el control metablico del flu-o
coronarui habitualmente supera a los efectos nerviosos coronarios directos en
segundos o minutos.
.9) Cu2 tipo '" "-"1(ia utili?a "l ,io0a1'ioA 5 4u2 o0u11" "- 0o-'i0io-"#
a-a"1@$iN0a# o '" i#4u",ia "- "l ,i#,o*
Los principios b!sicos del metabolismo celular, que se tratan en los Captulos =5 a
5(, son v!lidos tanto para el miocardio como para otros te-idos, pero existen
diferencias cuantitativas. La m!s importante, en condiciones de reposo, es que el
miocardio utili*a normalmente !cidos grasos en lugar de carbohidratos para
obtener energa, con un 56 7 del metabolismo normal derivado de los !cidos
grasos. Sin embargo, como ocurre en otros te-idos, en condiciones anaerobias o
161
isqumicas, el metabolismo cardaco debe acudir a mecanismos de gluclisis
anaerobia para obtener energa.
.<) Cu2 "8"0to 0au#a1)a la 8o1,a0i@- '" !0i'o l!0ti0 "- "l ,io0a1'io*
.dem!s, la gluclisis utili*a grandes cantidades de glucosa sangunea y al
mismo tiempo forma grandes cantidades de !cido l!ctico en el te-ido
cardaco, lo que probablemente es una de las causas de dolor cardaco en
situaciones de isquemia cardaca
.=) Cu2 #u0"'" 0o- "l ATP "- la i#4u",ia 0o1o-a1ia (1a&" 5 4u"
0o-#"0u"-0ia t1a"*
La prdida de adenosina tiene tambin un! consecuencia celular grave. En un
lapso tan breve como >6 minutos de isquemia coronaria grave, como ocurre tras
un infarto de miocardio o durante la parada cardaca, las clulas mioc!rdicas
pueden perder aproximadamente la mitad de la adenina base. .dem!s, esta
prdida solo puede reponerse por nueva sntesis de adenina, a una tasa de tan
slo el ( 7 por hora. 2or tanto, una ve* que un acceso grave de isquemia ha
persistido durante >6 minutos o m!s, puede ser que el alivio de la isquemia
coronaria llegue tarde para salvar las vidas de las clulas cardacas. Esto es casi
con certe*a una de las causas principales de muerte de clulas mioc!rdicas tras la
isquemia, y una de las causas m!s importantes de debilidad cardaca en. las fases
tardas del shocK circulatorio
3>) Cu!l "# la 0au#a ,!# 81"0u"-t" '" la 'i#,i-u0i@- '"l 8lu%o #a-(u)-"o
0o1o-a1io*
La causa m!s com,n de muerte en la cultura occidental es la cardiopatia
isqumica, que es consecuencia de un flu-o coronario insuficiente.
.proximadamente el >< 7 de la gente muere por esta causa en los EE AA.
.lgunas muertes tambin ocurren de forma repentina como consecuencia de
una oclusin coronaria aguda o por fibrilacin cardaca, mientras otras se
producen lentamente, a lo largo de un periodo de semana o a&os, como
consecuencia de un debilitamiento progresivo del proceso de bombeo cardaco.
En este captulo tratamos el problema de la isquemia coronaria misma, as como
la oclusin coronaria aguda y el infarto de miocardio
31) C@,o #" 8o1,a- 5 4u2 #o- la# pla0a# '" at"1o,a 5 '@-'" #"
'"#a11olla- ("-"1al,"-t"*
En ciertas personas que tienen una predisposicin gentica a la aterosclerosis o
en personas que comen cantidades excesivas de colesterol y otras grasas, se
depositan gradualmente grandes cantidades de colesterol por deba-o del endotelio
en muchos puntos de las arterias de todo el cuerpo. ;!s tarde, estas *onas de
depsito son invadidas por te-ido fibroso y con frecuencia se calcifican. El
resultado neto es el desarrollo depTacas de ateroma que hacen relieve al interior
162
de las luces vasculares y bloquean total o parcialmente el flu-o sanguneo. An
lugar frecuente de desarrollo de placas de ateroma son los primeros centmetros
de las arterias coronarias principales.
3+) Cu2 "# u-a o0lu#i@- a1t"1ial a(u'aA 0u!-'o #" 'a 5 0u!l"# #"1)a- 'o#
'" #u# 0au#a#*
La oclusin aguda de una arteria coronaria es frecuente en una persona que tiene
una cardiopatia ateBrosclertica coronaria grave subyacente, pero casi nunca se
da en una persona con una circulacin coronaria normal.
3.) Cu!l "# "l ,"0a-i#,o po1 "l 0ual u-a pla0a '" at"1o,a 0au#a u-a
o0lu#i@- 0o1o-a 1)a a(u'a*
Este trastorno puede ser consecuencia de varios procesos, dos de los cuales son
los siguientes.
'. La placa de ateroma puede causar un co!gulo sanguneo local, denominado
trombo, que a su ve* ocluye la arteria. El trombo se produce habitualmente en el
lugar donde la placa ha atravesado el endotelio, ponindose as en contacto
directo con la sangre que fluye. )ebido a que la placa tiene una superficie rugosa,
las plaquetas comien*an a adherirse a ella, se empie*a a depositar fibrina, y las
clulas sanguneas quedan atrapadas para formar un co!gulo que crece hasta
que ocluye el vaso. A ocasionalmente, el co!gulo se desprende de su lugar de
ancla-e a la placa de ateroma y fluye a una rama m!s perifrica del !rbol arterial
coronario, bloqueando la arteria en ese punto. An trombo que circula por la arteria
de es ta forma y ocluye un vaso m!s distal se denomina un mbolo.
(. ;uchos clnicos creen que el espasmo local de una arteria coronaria puede
causar tambin oclusin repentina. El espasmo puede ser resultado de la
irritacin directa del m,sculo liso de la pared arterial por los bordes de una placa
arteriosclertica, o puede ser resultado de refle-os nerviosos que causan
contraccin del m,sculo coronario. El espasmo puede dar lugar posteriormente a
trombosis secundaria del vaso.
33) E/pli0a1 "l 0a1!0t"1 '" #al&a&i'a# '" la 0i10ula0i@- 0olat"1al '"l
0o1a?@-;
El grado de da&o que causa al cora*n un estrechamiento aterosclertico de
desarrollo lento de las arterias coronarias o una oclusin repentina est!
determinado en gran medida por el grado de circulacin colateral, que ya se ha
desarrollado o que se desarrolla con un corto periodo tras la oclusin.
Cuando se produce una oclusin repentina en una de las grandes arterias
coronarias, las peque&as anastomosis se dilatan en pocos segundos. 2ero el flu-o
sanguneo a travs de estas colaterales diminutas es habitualmente menos de la
163
mitad del necesario para mantener vivo al m,sculo cardiaco que irriganO los
di!metros de los vasos colaterales no aumentan m!s durante las 8 a (? horas
despus. 2ero despus s que comien*a a aumentar el flu-o colateral,
duplic!ndose para el segundo o tercer da. y alcan*ando con frecuencia un flu-o
coronario normal o casi normal en el m,sculo previamente isqumico dentro del
primer mes. )e hecho, e flu-o es capa* de crecer a,n m!s con el aumento de fas
cargas metablicas. )ebido al desarrollo de. est!s colaterales, muchos pacientes
se recuperan de los diversos tipos de oclusin coronaria cuando la extensin de
m,sculo afectada no es excesiva.
36) A 4u2 #" '"-o,i-a i-8a1to '" ,io0a1'io*
0nmediatamente despus de una oclusin coronaria aguda, el flu-o sanguneo
cesa en los vasos coronarios situados m!s all! de la oclusin excepto peque&as
cantidades de flu-o colateral de los vasos de alrededor. La porcin de m,sculo que
carece de flu-o o que recibe tan poco flu-o que no puede sostener la funcin del
miocardio se dice que est! infartada. El con-unto del proceso recibe eZ nombre de
infarto tle miocardio.
37) C@,o #" '"#a11olla "l p1o0"#o '"#'" 4u" 0o,i"-?a "l i-8a1to :a#ta
4u" la# 02lula# '"l ,io0a1'io ,u"1"-*
2oco tiempo despus del comien*o del infarto, se filtran a la *ona infartada
peque&as cantidades de sangre colateral, y esto, combinado con la dilatacin
progresiva de los vasos sanguneos locales, hace que la *ona se llene de
sangre remansada. Simult!neamente, las fibras musculares consumen los
,ltimos vestigios de oxgeno de la sangre, haciendo que la hemoglobina
quede totalmente reducida y de un color a*ul oscuro. La *ona infartada asume
un tono marrn Ba*ulado y los vasos sanguneos de la *ona parecen
congestivos a pesara de la falta de flu-o sanguneo. En fases m!s tardas, las
paredes vasculares se vuelven muy permables y pierden lquido, el te-ido se
torna edematoso, y las clulas mioc!rdicas comien*an a hincharse por la
disminucin del metabolismo celular. En pocas horas de ausencia casi total de
flu-o sanguneo, las clulas mueren.
El m,sculo cordiaco requiere aproximadamente '.> mililitros de oxgeno por '66
gramos de te-ido muscular por minuto para permanecer con vida. Comp!rese con
los 8 mililitros de oxgeno por '66 ramos que recibe aproximadamente el
ventrculo i*quierdo en reposo cada minuto. 2or tanto, incluso si existe entre un '<
y >6 7 del flu-o coronario normal de reposo, el m,sculo no morir!. Sin embargo,
en la parte central de un infarto grande, donde casi no existe circulacin colateral,
el m,sculo s que muere
39) Cu!l"# #o- la# p1i-0ipal"# 0au#a# '" ,u"1t" t1a# u- i-8a1to a(u'o '"
,io0a1'io*
164
Las principales causas de muerte tras un infarto agudo de miocardio son# '.'
disminucin del gasto cardacoO (% estancamiento de la sangre en las venas
pulmonares o sismicas, con muerte por edema, especialmente por edema
pulmonarO >% fibrilacin cardiacaO y, ocasionalmente, ?% rotura cardaca
3<) Cu2 #u0"'" 0o- la 'i#,i-u0i@- '"l (a#to 0a1')a0o: #:o0S
0a1'io(2-i0o*
Cuando algunas de las fibras mioc!rdicas no funcionan y otras est!n demasiado
dbiles para contraerse enrgicamente, la capacidad de bom beo del ventrculo
afectado se deprime proporcionalmente. )e hecho, la capacidad total de bombeo
con frecuencia disminuye m!s de lo esperado debido a un fenmeno que se
conoce como distensin
Cuando el cora*n se vuelve incapa* de contraerse con la fuer*a suficiente para
bombear sangre suficiente al !rbol arterial, sobreviene insuficiencia cardiaca y
muerte de los te-idos perifricos como consecuencia de isquemia perifrica.a Este
atrastorno se denomina shocK coronario, shoclt cardiognico, su-cK cardiaco o
fracaso cardaco de ba-o gasto. Se tratar! en el Captulo ((. El shocK cardiognico
sobreviene casi siempre que est! infartado m!s del ?6 7 del ventriculo i*quierdo.
.proximadamente el 8< 7 de los pacientes que desarrollan shocK cardiognico
mueren.
3=) Cu2 #u0"'" 0o- "l "#ta-0a,i"-to '" la #a-(1" "- "l #i#t",a &"-o#o*
Cuando el cora*n no bombea hacia adelante, la sangre se tiene que estancar en
los vasos sanguneos pulmonares o en la circulacin sistmica. Esto aumenta
tanto la presin en la aurcula i*quierda como en la aurcula derecha, y determina
presiones capilares elevadas, especialmente en los pulmones. Estos efectos con
frecuencia crean pocos problemas en las primeras horas tras el infarto. En lugar
de ello, aparecen sntomas unos pocos das m!s tarde por la siguiente ra*n# el
descenso del gasto cardiaco disminuye el flu-o sanguneo renal, y por ra*ones que
se tratan en l Capitulo ((, los r&ones no eliminan suficiente orina. Esto aumenta
progresivamente el volumen sanguneo y, por tanto, los sntomas congestivo
6>) Cu!l"# #o- lo# 'o# p"1io'o# p"li(1o#o# 'u1a-t" lo# 0ual"# la
8i$1ila0i@- "# lo ,!# p1o$a$l"*
Existen dos periodos especialmente peligrosos tras el infarto coronario durante los
cuales la fibrilacin es m!s probable. El primero es durante los primeros . '6
minutos tras el infarto. )espus existe un corto periodo do relativa seguridad,
seguido de un perodo secundario de irritabilidad cardiaca que comien*a m!s o
menos una hora m!s tarde y duras otras pocas horas. "ambin puede ocurrir
fibrilacin muchos das despus del infarto.
165
61) E-u,"1a1 5 "/pli0a1 lo# 0uat1o 8a0to1"# 4u" a0tBa- #o$1" la t"-'"-0ia
'"l 0o1a?@- a
8i$1ila1;
2or lo menos cuatro factores act,an sobre la tendencia del cora*n a fibrilar
'. La prdida repentina de aporte sanguneo al miocardio causa una deplecin
r!pida de potasio de la musculatura isqumica. Esto aumenta la concentracin de
potasio en los lquidos extracelulares que rodean a las fibras musculares
cardacas. Experimentos en los que se ha inyectado potasio al sistema coronario
demuestran que una concentracin extracelular alta de potasio aumenta la
irritabilidad del m,sculo cardaco y, por tanto, la probabilidad de fibrilacin.
(. La isquemia del m,sculo causa una Xcorriente de lesinY que se describe en el
Capitulo '( en relacin con los electrocardiogramas de pacientes con infarto
agudo de miocardio. La musculatura isqumica no puede repolari*ar sus
membranas, de forma que la superficie externa de este m,sculo permanece S
negativa con respecto a la membrana mioc!rdica normal de otras *onas
delacora*n. 2or tanto, fluye corriente elctrica desde esta *ona isqumica hacia la
*ona normal y puede desencadenar impulsos anormales que causan fibrilacin.
>. "ras un infarto masivo con frecuencia se desarrollan potentes refle-os
simp!ticos, principalmente porque l cora*n no bombea un volumen adecuado
de sangre al !rbol arterial. La estimulacin simp!tica tambin aumenta la
irritabilidad del miocardio y predispone as a la fibrilacin.
?. El infarto de miocardio por si mismo hace que el ventrculo se dilate
excesivamente. Esto aumenta la longitud de la va de conduccin de impulsos en
el cora*n y con frecuencia causa utas de conduccin anormales alrededor de la
*ona de miocardio infartada. .mbos efectos predisponen al desarrollo de
movimientos circulares. Como se ha tratado en el Captulo '>, la excesiva
prolongacin de la va de conduccin en los ventrculos permite que un impulso
vuelva a entrar en una *ona de m,sculo que se est! recuperando del periodo
refractario, iniciando un nuevo ciclo de excitacin y haciendo que el proceso se
perpet,e.
6+) C@,o #" p1o'u0" la 1otu1a '" la ?o-a i-8a1ta'a*
)urante el primer da de un infarto agudo, existe poco riesgo de rotura de la parte
isqumica del cora*n, pero pocos das despus de un infarto extenso, las fibras
musculares muertas comien*an a degenerar y el te-ido muerto se distiende
formando una l!mina muy fina. Cuando esto sucede, con cada contraccin
cardaca el m,sculo muerto hace relieve hacia afuera y la distensin sistlica se
crece y crece, hasta que el cora*n termina por romperse. )e hecho, una de las
formas de evaluar la progresin de un infarto de miocardio grave es evaluar
mediante rayos ] si el grado de distensin sistlica va en aumento.
6.) Dia(1a,a '" i#4u",ia 5 la# 8a#"# '" 1"0up"1a0i@- '"l i-8a1to '"
,io0a1'io L+1N<)
166

La parte superior de la :igura ('B8 muestra los efectos de la oclusin coronaria
aguda# en la parte i*quierda, en un paciente con una *ona peque&a de isquemia
muscular y, en la derecha, en un paciente con una gran *ona de isquemia.
Cuando la *ona de isquemia es peque&a, pueden morir pocas o ninguna clulas
mioc!rdicas, pero s es cierto que parte del m,sculo con frecuencia se vuelve no
funcional por la nutricin inadecuada para sustentar la contraccin muscular.
Cuando la *ona de isquemia es grande, parte de las fibras musculares de la *ona
central mueren r!pidamente, en ' a > horas en una *ona de cese total del aporte
sanguneo coronario. La *ona que rodea a la *ona muerta no es funcional, debido
a fracaso de la contraccin, y habitualmente a fracaso de la conduccin de los
impulsos. )espus, formando una circunferencia alrededor de la *ona no
funcional, existe una *ona que se sigue contrayendo, pero dbilmente a causa de
la isquemia leve.
SAS"0"AC0^1 2EL ;0/C.3)0/ ;AE3"/ 2/3 "Eg0)/ , C0C."30C0.L. En la parte inferior
de la :igura ('B8, se representan las diversas etapas de la recuperacin tras un
infarto de miocardio extenso. 2oco tiempo despus de la oclusin, las fibras
musculares en el centro de la *ona isqumica mueren. )espus, durante los das
siguientes, esta *ona de fibras muertas crece debido a que muchas de las fibras
musculares terminan por sucumbir a la isquemia prolongada. .l mismo tiempo,
debido al crecimiento de las colaterales hacia el ribete exterior de la *ona
infartada, la *ona no funcional del m,sculo se hace m!s y m!s peque&a.
"ranscurridos entre unos pocos das y tres semanas, la mayor parte de la *ona no
funcional de m,sculo vuelve a ser funcional o se muere Buna cosa o la otraB. En el
nterin, comien*a a desarrollarse te-ido fibroso entre las fibras muertas, debido a
que la isquemia estimula el crecimiento de los fibroblastos y promueve el
desarrollo de cantidades de te-ido fibroso superiores a las normales
63) Cu2 #u0"'" 0o- la# 8a#"# '" i#4u",ia "- "l ,io0a1'io*
La *ona de fibras muertas crece debido a que muchas de las fibras musculares
terminan por sucumbir a la isquemia prolongada. .l mismo tiempo, debido al
crecimiento de las colaterales hacia el ribete exterior de la *ona infartada, la *ona
no funcional del m,sculo se hace m!s y m!s peque&a. "ranscurridos entre unos
pocos das y tres semanas, la mayor parte de la *ona no funcional de m,sculo
vuelve a ser funcional o se muere Buna cosa o la otraB. En el nterin, comien*a a
desarrollarse te-ido fibroso entre las fibras muertas, debido a que la isquemia
estimula el crecimiento de los fibroblastos y promueve el desarrollo de cantidades
de te-ido fibroso superiores a las normales. 2or tanto, el te-ido .muscular muerto es
sustituido gradualmente por te-ido fibroso. )espus, debido a la propiedad general
del te-ido fibroso de contraerse y disolverse progresivamente, la cicatri* fibrosa
puede hacerse m!s peque&a a lo largo de varios meses a un a&o
El grado de muerte celular es determinado por el grado de is+uemia x el grado
de metabolismo del miocardio. Cuando el metabolismo del miocardio est!
muy aumentado, como ocurre durante el e-ercicio, en la tensin emocional
167
intensa, o como resultado del cansancio, el cora*n precisa m!s oxgeno y
otros nutrientes para mantener su vida. .dem!s, los vasos sanguneos
anastoBmticos que irrigan las *onas isqumicas del cora*n tienen que
irrigar tambin las *onas que vasculanB*an normalmente. Cuando el cora*n
se vuelve excesivamente activo, los vasos de la musculatura normal se
dilatan mucho. Esto permite que la mayor
d Bparte dla sangre que accede a los vasos coronarios se diri-a al te-ido
muscular normal, de-ando poca
d sangre para fluir a la *ona isqumica a travs de los peque&os conductos
anastomticos, de forma que empeora la isquemia. Esta condicin ha sido
denoB
66) E/pli0a1 la #u#titu0i@- '"l ,io0a1'io ,u"1to po1 t"%i'o 0i0at1i?al;
El grado de muerte celular es determinado por el grado de isquemia x el grado de
metabolismo del miocardio. Cuando el metabolismo del miocardio est! muy
aumentado, como ocurre durante el e-ercicio, en la tensin emocional intensa, o
como resultado del cansancio, el cora*n precisa m!s oxgeno y otros nutrientes
para mantener su vida. .dem!s, los vasos sanguneos anastomticos que irrigan
las *onas isqumicas del cora*n tienen que irrigar tambin las *onas que
vasculan*an normalmente. Cuando el cora*n se vuelve excesivamente activo,
los vasos de la musculatura normal se dilatan mucho. Esto permite que la mayorB
parte dla sangre que accede a los vasos coronarios se diri-a al te-ido muscular
normal, de-ando pocad sangre para fluir a la *ona isqumica a travs de los
peque&os conductos anastomticos, de forma que empeora la isquemia. Esta
condicin ha sido denominada sndrome de Xrobo coronarioY. En consecuencia
uno de los factores m!s importantes para el tratamiento del infarto de miocardio es
el guardar reposo absoluto durante el periodo de recuperacin
67) Cu!l "# "l &alo1 '"l 1"po#o "- "l t1ata,i"-to '"l i-8a1to '" ,io0a1'io*
01:.3"/ )E ;0/C.3)0/. El grado de muerte celular es determinado por el grado de
isquemia x el grado de metabolismo del miocardio. Cuando el metabolismo del
miocardio est! muy aumentado, como ocurre durante el e-ercicio, en la tensin
emocional intensa, o como resultado del cansancio, el cora*n precisa m!s
oxgeno y otros nutrientes para mantener su vida. .dem!s, los vasos sanguneos
anastoBmticos que irrigan las *onas isqumicas del cora*n tienen que irrigar
tambin las *onas que vasculanB*an normalmente. Cuando el cora*n se vuelve
excesivamente activo, los vasos de la musculatura normal se dilatan mucho. Esto
permite que la mayor
d Bparte dla sangre que accede a los vasos coronarios se diri-a al te-ido muscular
normal, de-ando poca
168
d sangre para fluir a la *ona isqumica a travs de los peque&os conductos
anastomticos, de forma que empeora la isquemia. Esta condicin ha sido denoB
d minada sndrome de Xrobo coronarioY. En consecuencia uno de los factores
m!s importantes para el tratamiento del infarto de miocardio es el guardar reposo
absoluto durante el periodo de recuperacin.
69) Cu2 #u0"'" 0ua-'o u- 0o1a?@- #" :a 1"0up"1a'o '" u- i-8a1to '"
,io0a1'io 0o- #u 0apa0i'a' '" $o,$"o*
An infarto de miocardio extenso vuelve a tener una capacidad funcional casi
completa, pero es mas frecuente que su capacidad de bombeo quede
permanentemente a un nivel inferior al del cora*n normal. Esto no indica
necesariamente que la persona sea un invalido cardaco o que el gasto cardaco
de reposo esta disminuido por deba-o de lo normal, pues el cora*n de a persona
normal es capa* de bombear un volumen de sangre por minuto un >667
aproximadamente mas de lo necesario para el cuerpo es decir, que la persona
tiene una Xreserva cardacaB del >667
6<) Cu!l"# #"1)a- la# 0au#a# '"l 'olo1 "- la 0a1'iopat)a i#4u2,i0a*
Se cree que la isquemia hace que el m,sculo libere sustancias `cidas. La elevada
concentracin de estos productos anormales estimula la terminales dolorosas
situadas en el miocardio.
6=) A 4u2 #" '"-o,i-a a-(i-a '" p"0:oA 0u!l"# #"1)a- #u# 0au#a# 5 #u#
0a1a0t"1)#ti0a#*
. un dolor cardiaco que se siente en la parte posterior de del esternon.. y a *onas
superficiales del cuerpo.como el hombro i*quierdo y el bra*o.
7>) Cu!l"# #o- lo# 8!1,a0o# ,!# utili?a'o# "- la a-(i-a '" p"0:o 5 0@,o
a0tua1)a-*
2or lo general son vasodilatadores. Como la nitroglicerina y otros nitratos
71) C@,o "# "l t1ata,i"-to 4ui1B1(i0o '" la 0a1'iopat)a i#4u2,i0a*
Se efecthan de uno a < in-ertos, cada uno de los cuales irriga a una arteria
coronaria mas alla.
UNIDAD 3 Capitulo +.
TONOS CARDIACOS; DINIMICA DE LOS DEFECTOS CARDIACOS
MALMULARES Y CONGENITOS;
1) C@,o #u"l" i-i0ia1#" la 8i"$1" 1"u,!ti0a 5 4u" tipo '" "-8"1,"'a' "#*
La fiebre reum!tica es una enfermedad autoinmunitaria en la cual es muy
probable que se lesionen o destruyan las v!lvulas cardacas. Suele iniciarse por la
toxina estreptoccica
169
+) Cu2 tipo '" "-8"1,"'a'"# pu"'"- '"#"-0a'"-a1 la 8i"$1" 1"u,!ti0a*
La secuencia de acontecimientos casi siempre comien*a con una infeccin
estreptoccica preliminar causada especficamente por estreptococos heiriol ticos
del grupo ., como por e-emplo amigdalitis, escarlatina o infeccin de odo medio
.) C@,o #"1)a "l p1o0"#o '" la "-8"1,"'a' 1"u,!ti0a*
Los estreptococos liberan diversas protenas diferentes contra las cualesie forman
anticuerpos, siendo la m!s importante, al parecer, una protena denominada
antgeno X;Y. Los anticuerpos reaccionan entonces no slo con este antgeno ;,
sino tambin contra muchos te-idos diferentes del cuerpo, causando a menudo
una lesin inmunolgica grave. Estas reacciones siguen producindose mientras
persistan anticuerpos en la sangre $= meses o m!s%.
3) D@-'" p1o'u0" l"#io-"# "#p"0ial,"-t" la 8i"$1" 1"u,!ti0a*
La fiebre reum!tica produce lesiones en muchas partes del organismo, pero
especialmente en ciertas *onas susceptibles como, por e-emplo, las v!lvulas
cardacas. El grado de lesin valvular cardaca es directamente proporcional al.
ttulo y persistencia de estos anticuerpos
6) C@,o #o- la# l"#io-"# "- la# &!l&ula# 0a1')a0a# 5 0u!l"# #o- la# ,!#
a8"0ta'a#*
En la fiebre reum!tica, a lo largo de los bordes inflamados de las v!lvulas
cardacas, crecen lesiones grandes hemorr!gicas, fibrinosas y bulbosas. )ebido a
que la v!lvula mitral recibe un mayor traumatismo durante la accin valvular que
cualquier otra v!lvula, es una de las que se lesiona con mayor gravedad, siendo la
v!lvula artica la segunda en frecuencia"jLas v!lvulas cardacas derechas,
tric,spide y pulmonar, se suelen afectar con menor intensidad, probablemente
debido a que las tensiones que act,an sobre ellas son leves en comparacin con
las que act,an sobre las v!lvulas del hemicardio -*quierdo.
7) C@,o "# "l p1o0"#o '" 0i0at1i?a0i@- '" la# &!l&ula#*
Con frecuencia, las lesiones de la fiebre reum!tica aguda se presentan
simult!neamente sobre ho-uelas valvulares adyacentes, de forma que los bordes
de las ho-uelas se pegan entre s. . continuacin, semanas, meses o a&os
despus, las lesiones se convierten, en te-ido cicatri*al al fusionarse, de forma
permanente, porciones de ho-uelas valvulares adyacentes. .dem!s, los bordes
libres de las ho-uelas, que en condiciones normales son finos y flotan libremente,
se convierten en masas slidas y cicatri*adas
9) Cu!-'o #" 'i0" 4u" u-a &!l&ula "#t! "#t"-o#a'a 5 4u" p1o'u0" 0o- la
#a-(1"*
170
Ana v!lvula en la que sus ho-uelas se adhieren, entre s hasta el punto de no
permitir que la sangre fluya a su travs de forma satisfactoria, se dice que est!
estenosada. 2or otra parte, cuando los bordes valvulares est!n tan destruidos por
te-ido cicatri*al que no pueden cerrarse al contraerse los ventrculos, produce una
regurgitacin o flu-o retrgrado de sangre cuando la v!lvula debera estar cerrada.
La estenosis no suele presentarse sin la coexistencia de al menos un cierto grado
de regurgitacin, y vicerversa..
<) Cu2 #u0"'" "- la "#t"-o#i# a@1ti0a 0o- la #a-(1"*
En la esternosis artica, la sangre sale del ventrculo i*quierdo a travs de una
peque&a abertura de la v!lvula artica
=) E/pli0a1 4u" #u0"'" "- "l #oplo '" la "#t"-o#i# a@1ti0a*
)ebido a la resistencia a la eyeccin, la presin en el ventrculo i*quierdo
asciende en ocasiones hasta >66 mm +g, mientras que la presin en la aorta se
mantiene normal. )e este modo, se crea un efecto boquilla durante la di!stole, y la
sangre sale a chorro a una velocidad tremenda a travs de la peque&a abertura de
la v!lvula. Esto provoca una turbulencia intensa de la sangre en la ra* de la aorta.
La sangre turbulenta impactando contra las paredes articas produce una
tremenda vibracin, y un soplo de tono alto se transmite por la parte superior de la
aorta e incluso a las grandes arterias del cuello. Este ruido es !spero y, en ocaB
siones, en la estenosis intensa es tan intenso que puede orse a varios pasos de
distancia del paciente. .dem!s, las vibraciones sonoras pueden percibirse a
menudo, con la ma&o colocada en la parte superior del trax e inferior del cuello,
un fenmeno conocido como XfrmitoY.
1>) Cu2 #u0"'" 0o- la #)#tol" 5 la 'i!#tol" "- "l #oplo '" i-#u8i0i"-0ia
0a1')a0a* a@1ti0a*
En la insuficiencia artica no se oye ning,n ruido durante la sstole, pero durante
la di!stole, la sangre retrocede desde la aorta hacia el ventrculo i*quierdo,
causando un XsoploY de tono relativamente alto y con una cualidad sibilante que
se oye con intensidad m!xima sobre el ventrculo i*quierdo. Este soplo est!
causado por la turbulencia de la sangre al impactar sobre la sangre que ya hay en
el ventrculo i*quierdo.
11) Cu2 #u0"'" 0o- la #)#tol" 5 la 'i!#tol" "- la i-#u8i0i"-0ia ,it1al*
En la insuficiencia mitral, la sangre fluye en sentido retrgrado a travs de la
v!lvula mitral hacia la aurcula i*quierda durante la di!stole. Esto tambin
produce un XsoploY de alta frecuencia, un ruido sibilante similar al de la
insuficiencia artica, que se transmite con m!s fuer*a hacia la aurcula i*quierda.
Sin embargo, la aurcula i*quierda tiene una locali*acin tan profunda dentro del
trax que es difcil escuchar este ruido directamente sobre la aurcula. Como
resultado, el ruido de la insuficiencia mitral se transmite a la pared tor!cica
171
principalmente a travs del ventrculo i*quierdo, y suele orse me-or en la punta
del cora*n.
1+) E/pli0a1 "l #oplo "- la "#t"-o#i# ,it1al;
En la estenosis mitral, la sangre atraviesa con dificultad la v!lvula mitral
estenosada desde la aurcula . i*quierda al ventrculo i*quierdo, y debido a que la .
presin de la aurcula i*quierda raras veces excede los >6 mm +g, excepto
durante cortos perodos, nunca se desarrolla una gran presin diferencial que
empu-e a la sangre desde la aurcula i*quierda al ventrculo i*quierdo. En
consecuencia, los tonos anormales que se escuchan en la estenosis mitral suelen
ser dbiles y de frecuencia muy ba-a, de modo que el espectro del tono se halla
por deba-o de la frecuencia mnima de la audicin humana.
)urante la primera parte de la di!stole, el ventrculo tiene tan poca sangre en su
interior y sus paredes est!n tan flaccidas que la sangre no se despla*a de un lado
a otro entre las paredes del ventrculo. 2or esta ra*n, incluso en la estenosis
mitral intensa, no puede orse ning,n soplo durante el primer tercio de la di!stole.
;!s adelante, pasado el primer tercio, el ventrculo est! lo bastante distendido
como para que la sangre reverbere, y a menudo se inicia un soplo sordo ba-o. En
la estenosis leve, el soplo dura slo la primera mitad del tercio medio de la
di!stole, pero en la estenosis intensa pueden iniciarse m!s pronto y persistir
durante el resto de la di!stole. )ada la frecuencia extremadamente ba-a de las
vibraciones sonoras, conocidas como XfrmitoY, a veces pueden percibirse sobre
la punta del cora*n incluso cuando no es posible orlas con el estetoscopio.
1.) Cu!l"# '" la# l"#io-"# 0au#a- "l #oplo ,!# alto 5 ,!# $a%o '"
to'o#*
. partir de estos fonocardiogramas resulta evidente que la lesin artica
estentica causa el soplo m!s alto.de todos y la lesin estentica mitral, el m!s
dbil
13) Cu!l"# #oplo# #" o0a#io-a- 'u1a-t" la #)#tol" 5 0u!l"# "- la 'i!#tol"*
/bsrvese especialmenBSS te que los soplos de la estenosis artica y la insufi B
ciencia mitral se producen slo durante la sstole, mientras que los soplos de la
insuficiencia artica y la estenosis mitral se producen slo durante la di!stole.
16) Cu2 #u0"'" "- la "#t"-o#i# a@1ti0a 5 "- la i-#u8i0i"-0ia a@1ti0a 5 4u2
#u0"'" 0o- "l &olu,"- #i#t@li0o*
En la estenosis artica, el ventrculo i*quierdo es incapa* de vaciarse de forma
adecuada, mientras que en la insuficiencia artica, la sangre regresa al ventrculo
despus de que ste se ha vaciado. 2or tanto, en cualquiera de los casos, se
reduce el volumen sistlico neto del cora*n.
17) E/pli0a1 la# 0au#a# '" la :ip"1t1o8ia '"l &"-t1)0ulo i?4ui"1'o;
172
"anto en la estenosis como en la insuficiencia artica, la musculatura del
ventrculo i*quierdo se hipertrofia debido al aumento de la sobrecarga ventricular.
En la insuficiencia, tambin se agranda la c!mara ventricular para contener toda
la sangre regurgitante. . veces, la masa muscular del ventrculo i*quierdo
aumenta cuatro a cinco veces, creando un hemicardio i*quierdo sumamente
grande. Cuando la v!lvula artica se estenosa gravemente, este m,sculo
hipertrofiado permite que el ventrculo i*quierdo desarrolle hasta ?66 mm +g de
presin intraventricular durante perodos ocasionales de actividad m!ximaO
incluso en reposo, la presin diferencial a travs de la v!lvula estentica es, a
veces, de '66 mm +g.
En la insuficiencia artica grave, el m,sculo hipertrofiado permite en ocasiones
que el ventrculo i*quierdo bombee un volumen sistlico de hasta (<6 mL, aunque
hasta las tres cuartas partes de esta sangre regresa al cora*n durante la di!stole.
19) E/pli0a1 "l au,"-to '"l &olu,"- #a-(u)-"o 0o,o 0o,p"-#a'o1 '" la
1"'u00i@- '" $o,$"o '"l &"-t1)0ulo i?4ui"1'o;
/tro efecto que ayuda a compensar el reducido bombeo neto del ventrculo
i*quierdo es el aumento del volumen sanguineo. Este es resultado del leve
aumento inicial en Za presin arterial m!s los refle-os circulatorios perifricos
inducidos por este descenso, reduciendo ambos la excrecin renal de orina hasta
que el volumen sanBBguineo aumenta y la presin arterial media regresa a la
normalidad. "ambin aumenta la masa de eritroBC;S debido a un grado leve de
hipoxia tisular.
1<) Cu2 #u0"'" 0o- "l &"-t1)0ulo i?4ui"1'o "- la# "tapa# i-i0ial"# 5
t"1,i-al"# '" la "#t"-o#i# o i-#u8i0i"-0ia a@1ti0a*
En las etapas iniciales de la estenosis o insuficiencia artica, la capacidad
intrnseca del ventrculo i*quierdo para adaptarse a cargar crecientes impide que
se produ*can anomalas importantes en la funcin circulatoria en la persona
enarepoBso, aparte de un aumento del consumo de energa f que el ventrculo
i*quierdo necesita. 2or tanto, a menudo se producen grados muy importantes de
estenosis o insuficiencia artica antes de que la persona sepa que padece una
cardiopata grave, como, por e-emplo, una presin sistlica ventricular i*quierda en
reposo de hasta (66 mm +g en la estenosis artica o un volumen sistlico
ventricuB.. lar i*quierdo de hasta el doble de lo normal en la insuficiencia artica.
.parte de las etapas crticas en ambas lesiones valvulares articas, el ventrculo
i*quierdo es incapa* finalmente de soportar la demanda de traba-o. En
consecuencia, el ventrculo i*quierdo se dilata y comien*a a descender el gasto
cardacoO simult!neamente, la sangre se remansa en la aurcula i*quierda y los
pulmones por detr!s del ventrculo i*quierdo insuficiente.
173
1=) E/pli0a1 0@,o #" p1o'u0" la i#4u",ia ,io0!1'i0a "- la &al&ulopat)a
a@1ti0a;
)ada la alta presin intraventricular durante la sstole en la estenosis artica, fluye
poca sangre por las arterias coronarias durante esta fase. 2or consiguiente, es
necesario un flu-o sanguneo adicional durante la di!stole para compensar la difeB
rencia. El m,sculo hipertrofiado del ventrculo i*quierdo tambin tiene con
frecuencia una vasculari*acin coronaria relativamente deficiente. 2or ,ltimo, la
presin intraventricular permanece a veces alta durante la di!stole, comprimiendo
de este modo las capas internas del cora*n y disminuyendo el flu-o sanguneo
coronario. 2or todas estas ra*ones, el paciente sufre con frecuencia grados
intensos de isquemia, coronaria y angina. En la insuficiencia.artica, el problema
es m!s comple-o debido a que la presin artica diastlica desciende muchas
veces avalores muy ba-os cuando la sangre artica regurgita en el ventrculo.
Como la mayor parte de la irrigacin sangunea coronaria del ventrculo i*quierdo
se produce durante la di!stole, esta ba-a presin puede ser particularmente nociva
para el flu-o. El efecto es especialmente grave para el miocardio subendoc!rdico,
en donde el flu-o durante la sstole es casi nulo. 2or tanto, una ve* m!s, se proB
duce isquemia coronaria, con dolor anginoso concomitante e incluso la muerte de
las fibras musculares cardacas subendoc!rdicas.
+>) Cu2 #u0"'" "- la "#t"-o#i# ,it1al 5 "- la i-#u8i0i"-0ia ,it1al*
En la estenosis mitral se dificulta el flu-o de sangre desde la aurcula i*quierda
hacia el ventriculo i*quierdo, y en la insuficiencia mitral, gran parte de la sangre
que ha fluido al ventrculo i*quierdo durante la di!stole regresa a la aurcula
i*quierda durante la sstole en lugar de ser bombeada hacia la aorta. .mbos
procesos reducen el movimiento neto de sangre desde la aurcula i*quierda al
ventrculo i*quierdo.
+1) Cu!-'o #" pu"'" p1o'u0i1 "'",a pul,o-a1 "- la &al&ulopat)a ,it1al*
La acumulacin de sangre en la aurcula i*quierda produce un aumento progresivo de
la presin auricular i*quierda, y esto puede dar lugar finalmente al desarrollo de un
edema pulmonar grave. 2or lo Bgeneral, no se produce un edema mortal hasta que la
presin auricular i*quierda media se eleva por encima de >6 mm +g y, a veces, hasta
?6 mm +g debido a que la vasculari*acin linf!tica pulmonar se multiplica varias
veces y puede despla*ar r!pidamente el lquido de los te-idos pulmonares.
++) E- 4u2 ,o,"-to '" la &al&ulopat)a ,it1al pu"'" 0au#a1 8i$1ila0i@-
au1i0ula1*
La elevada presin .auricular O i*quierda causa tambin un agrandamiento proB
gresivo de la aurcula i*quierda, que.aumenta la distancia que el impulso
cardaco debe recorrer por la pared auricular. :inalmente, esta va se alarga
tanto que predispone al desarrollo de movimientos circulares. 2or tanto, en las
etapas tardas de la valvulopata mitral, especialmente en la estenosis mitral,
174
suele producirse una fibrilacin auricular. Esto reduce a,n m!s la efectividad de
la capacidad de bombeo del cora*n y, por consiguiente, ocasiona una debilidad
cardaca a,n mayor.
+.) Cu!l"# #o- la# 0o,p"-#a0io-"# 4u" #" p1o'u0"- "- la &al&ulopat)a
,it1al*
.l igual que en la valvulopata artica y en muchos tipos de cardiopata congnita, en
la valvulopata mitral aumenta el volumen sanguneo, principalmente debido a una
disminucin en la excrecin de lquido por los r&ones. Esto incrementa el retorno
venoso al cora*n, ayudando as a compensar el efecto de la debilidad cardaca. El
gasto cardaco no cae m!s que de forma mnima hasta las etapas tardas de la
valvulopata mitral, incluso aunque la presin auricular i*quierda se est elevando.
. medida que las presiones auricular i*quierda y capilar pulmonar se incrementan, la
sangre comien*a a estancarse en los pulmones, y el incipiente edema pulmonar causa
una constriccin arteriolar pulmonar intensaO a continuacin, estos dos efectos -untos
aumentan la presin arterial pulmonar sistBlica, a veces hasta =6 mm +g. Esto a su
ve* causa una hipertrofia del hemicardio derecho, que compensa parcialmente su
elevada carga de traba-o.
+3) Cu2 5 po1 4u2 pu"'" 0au#a1 "l "%"10i0io u- "'",a pul,o-a1 a(u'o "-
p"1#o-a# 0o- l"#io-"# &al&ula1"# a@1ti0a#*
)urante el e-ercicio, grandes cantidades de sangre venosa retornan al cora*n
desde la circulacin perifrica. 2or tanto, todas las anomalas din!micas que se
producen en los distintos tipos de cardiopata valvular se exacerban
intensamente. 0ncluso en la cardiopata valvular leve, en donde los sntomas
pueden ser irreconocibles en reposo, se desarrollan a menudo sntomas
graves durante un e-ercicio intenso. 2or e-emplo, en pacientes con lesiones
valvulares articas, el e-ercicio puede provocar una insuficiencia ventricular
i*quierda aguda seguida por edema pulmonar agudo. "ambin, en pacientes
con enfermedad mitral, el e-ercicio puede causar tal estancamiento de sangre
en los pulmones que puede ir seguido de un edema pulmonar grave, e incluso
mortal, en '6 minutos o m!s.
0ncluso en algunos casos leves a moderados de enfermedad valvular, la
reserva cardaca del paciente disminuye en proporcin a la gravedad de la
disfuncin valvular. Esto es, el gasto cardaco no aumenta lo que debera
durante el e-ercicio. 2or . consiguiente, los m,sculos del cuerpo se fatigan con
rapide*.
+6) A 4u2 #" '"-o,i-a a-o,al)a 0o-(2-ita*
. veces, el cora*n o sus grandes vasos asociados sufren malformaciones durante
la vida fetalO el defecto se denomina anomala congnita.
175
+7) Cu!l"# #o- lo# t1"# tipo# p1i-0ipal"# '" a-o,al)a# 0o-("-ita# '"l
0o1a?@-*
+ay tres tipos principales de anomalas congnitas del cora*n y sus vasos
asociados# '% estenosis que dificulta el flu-o de sangre en alg,n punto del cora*n o
en un vaso principal ntimamente relacionado, (% una anomala que permita que la
sangre fluya en sentido retrgrado desde las cavidades derechas del cora*n o la
aorta hasta las cavidades derechas o la arteria pulmonar, descendiendo de este
modo el flu-o a travs de la circulacin sistmica $esto se conoce como cortocircuito
de iz+uierda a derecha,& * >% una anomala que permita que la sangre fluya
directamente desde las cavidades derechas del cora*n a las cavidades
i*quierdas, despendiendo as el flu-o a travs de los pulmones $esto se denomina
cortocircuito de derecha a iz+uierda,.
+9) A 4u" #" '"-o,i-a 5 0u!l "# la 0au#a '"l 0o-'u0to a1t"1io#o
p"1#i#t"-t"*
)urante la vida fetal, los pulmones est!n colapsados y la compresin el!stica de los
pulmones que mantiene los alvolos colapsados, mantiene tambin los vasos
sanguneos colapsados. 2or tanto, la resistencia al flu-o sanguneo a travs de los
pulmones es tan grande que, en el feto, la presin arterial pulmonar es elevada.
)ebido a la ba-a . resistencia al flu-o de sangre procedente de la aorta a travs de
los grandes vasos de la placenta, la presin en la aorta es inferior a la presin en
la arteria pulmonar. Esto hace que casi toda la sangre arterial pulmonar fluya a
travs de una arteria especial, presente en el feto, que conecta la arteria pulmonar
con la aorta $:ig. (>B?%, denominada conducto arterioso, evitando de este modo los
pulmones. Esto permite una recirculacin inmediata deS la sangre ai travs de las
arterias sistmicas del feto sin atravesar los pulmones. La ausencia de circulacin
sangunea por los pulmones no es per-udicial para el feto dado que la sangre es
oxigenada por la placenta de la madre.
+<) Cu!l"# #o- lo# p1i-0ipal"# "8"0to# '"l 0o-'u0to a1t"1io#o p"1#i#t"-t"*
"an pronto como el ni&o nace, los pulmones se insuflanO no slo los alvolos se
llenan de aire sino que tambin desciende enormemente la resistencia al flu-o
sanguneo a travs del !rbol vascular pulmonar. .l mismo tiempo, la presin artica
se eleva debido a la detencin s,bita del flu-o de sangre a travs de la placenta.
2or tanto, la presin en la arteria pulmonar cae, mientras que aumenta en la aorta.
En consecuencia, el flu-o de sangre a travs del conducto cesa bruscamente en el
momento del nacimiento y, de hecho, la sangre comien*a a circular en sentido
retrgrado a travs del conducto pulmonar.
+=) A 4u2 #" '"-o,i-a T"t1alo()a '" Fallot*
Es la causa m!s com,n del Xni&o a*ulY, en kdonde la mayor parte de la sangre no
pasa a travs de los pulmones y, por tanto, la sangre artica est! formada
176
principalmente por sangre no venosaaa,n sin oxigenar. En esta afeccin, pueden
presentarse simult!neamente cuatro anomalas cardacas.
'. La aorta se origina en el ventrculo derecho en lugar del i*quierdo, o cabalga
sobre un agu-ero en el tabique, como se muestra en la figura, recibiendo sangre
de ambos ventrculos.
(. La arteria pulmonar est! estenosada, de forma que la cantidad de sangre que
pasa por el ventrculo
B derecho a los pulmones es mucho menor de lo normalO por el contrario, la sangre
pasa a la aorta.
>. La sangre del ventrculo i*quierdo circula a travs de un agu-ero del tabique
ventricular hacia el ventrculo derecho y despus a la aorta, oadirectamente a la
aorta que cabalga sobre dicho agu-ero.
?. )ebido a que las cavidades derechas del cora*n han de bombear grandes
cantidades de sangre contra una alta presin en la aorta, su musculatura est! muy
desarrollada, causando un agrandamiento del ventrculo derecho.
.>) Cu!l "# la p1i-0ipal 'i8i0ulta' 8i#iol@(i0a 0au#a'a po1 la t"t1alo()a '"
Fallot
3esulta evidente que la principal dificultad fisiolgica causada por la tetraloga de
:allot es la derivacin de sangre sin oxigenar m!s all! de los pulmones. +asta un
5< 7 de la sangre venosa que regresa al cora*n puede pasar directamente del
ventrculolderecho a la aorta sin oxigenarse.
.1) C@,o "# "l 'ia(-@#ti0o '" la t"t1alo()a '" Fallot*
El diagnstico de la tetraloga de :allot se basa generalmente en# '% el hecho de
que el ni&o est! ciantico, (Z registros de presin sistlica elevada en el ventrculo
derecho, medidos mediante catter, >% cambios caractersticos en la silueta radioB
lgica del cora*n que ponen de manifiesto un ventrculo derecho agrandado, y ?%
angiogramas $im!genes radiolgicas% que muestra un flu-o sanguneo anormal a
travs del agu-ero del tabique interventricular y del acabalgamiento de la aorta, y
un menor flu-o a travs de la arteria pulmonar estenosada.
.+) Cual"# #"1)a- la# 0au#a# '" la# a-o,al)a# 0o-(2-ita#*
Ana de las causas m!s comunes de los efectos cardacos congnitos es una
infeccin vrica en la madre durante el primer trimestre del embara*o, cuando se
est! formado el cora*n del feto. La probabilidad de que se desarrollen defectos
es mayor cuando la madre contrae una rubola en este momento $tanto que a
menudo los obstetras aconse-an la interrupcin del embara*o si la rubola se
contrae en el primer trimestre%. .lgunos defectos congnitos del cora*n son
hereditarios porque se ha sabido que el mismo defecto se presenta en gemelos
idnticos, as como en generaciones sucesivas. Los ni&os de pacientes con una
cardiopata congnita tratada quir,rgicamente tienen una probabilidad cerca de '6
veces mayor de padecer una cardiopata congnita que otros ni&os. Los defectos
177
cardacos congnitos tambin se asocian con .frecuencia con otros defectos
congnitos del cuerpo.
..) Po1 4u2 la :ip"1t1o8ia '"l 0o1a?@- "# u-o '" lo# ,"0a-i#,o# ,!#
i,po1ta-t"# '" a'apta0i@- 5 0u!l"# #o- lo# "8"0to# p"1%u'i0ial"# '" la#
"tapa# ta1')a# '" la :ip"1t1o8ia*
La hipertrofia del m,sculo cardaco es uno de los mecanismos m!s importantes
mediante los cuales el cora*n se adapta a los aumentos en la carga de traba-o,
ya sea los causados por un aumento de la presin contra la cual el miocardio
debe contraerse, ya sea por un aumento del volumen sanguneo que ha de
bombearse. .lgunos investigadores creen que el aumento de tensin en el
m,sculo causa la hipertrofiaO otros piensan que el estmulo primario es el aumento
del ndice metablico del m,sculo. Sea cual sea lo correcto, se puede calcular el
grado de hipertrofia que se producir! en cada cavidad cardaca multiplicando el
gasto ventricular por la presin contra la que el ventrculo debe traba-ar, poniendo
nfasis en la presin. 2or consiguiente, la hipertrofia se produce en la mayor parte
de los tipos de cardiopata valvular y congnita, haciendo que en ocasiones el
cora*n pese hasta 866 g en lugar de los >66 g normales.
178
UNIDAD: 3H: Cap)tulo +.
CARDKACOS NORMALES;ZONA6 DE AUSCULTACIN DE LOS TONOS
CARDIACOS NORMALES EN FONOCARDI>7RAMA;
1) Cu!l"# #o- lo# to-o# 0a1')a0o# -o1,al"#*
Cuando se escucha con un estetoscopio un cora*n normal se puede or un ruido
realmente descrito como Blub, dub, lub, dub...Y. El XlubY se asocia con, el cierre de
las v!lvulas auriculoventriculares $.B@% al comien*o de la sstole, y el XdubY con el
cierre de las v!lvulas asemilunares $artica y pulmonar% al final de la sstole. El
ruido BlubB se denomina primer tono cardiaco y el SdubS, segundo tono cardaco,
ya que se considera que el ciclo normal del cora*n comien*a al inicio de la
sstole cuando las v!lvulas .B@ se cierran.
+) Co- 4u2 ,o,"-to '"l 0i0lo 0a1')a0o #" a#o0ia- lo# to-o# 0a1')a0o#*
La primera explicacin sobre la causa de los tonos cardacos fue que el golpeteo
de las ho-uelas valvulares provocaba vibraciones, pero se ha demostrado que esto
contribuye poco, si lo hace, al ruido debido al efecto amortiguador de la sangre.
.) Cu!l"# #o- la# 0au#a# '"l p1i,"1 1ui'o 0a1')a0o*
2or el contrario, la causa es la vibracin de las v!l vulas tensas inmediatamente
despus del cierre -unto con la vibracin de la sangre adyacente, las paredes del
cora*n y los vasos mayores alrededor del mismo. Esto es, en la generacin del
primer tono cardaco, la contraccin de los ventrculos produce un flu-o retrgrado
s,bito de la sangre contra las v!lvulas .B@ $v!lvulas mitral y tric,spide%, haciendo
que se abomben hacia las aurculas hasta que las cuerdas tendinosas detienen
bruscamente este abombamiento. La tirante* el!stica de las v!lvulas provoca, a
continuacin, una agitacin retrgrada de la sangre para rebotar de nuevo hacia
delante en cada ventrculo respectivo. Las vibraciones via-an entonces a travs de
los te-idos adyacentes hasta la pared tor!cica, donde pueden orse como un ruido
con el estetoscopio
3) Cu!l"# #o- la# 0au#a# '"l #"(u-'o 1ui'o 0a1')a0o*
El segundo tono cardaco procede del cierre s,bito de las v!lvulas semilunares.
Cuando stas se cierran, se abomban hacia atr!s, hacia los ventrculos, y su
estiramiento el!stico hace retroceder la sangre hacia las arterias, lo que causa un
corto perodo de reverberacin de la sangre hacia atr!s y adelante entre las
paredes de las arterias y las v!lvulas semilunares, as como entre las v!lvulas y
las paredes ventriculares. Las vibraciones generadas en las paredes arteriales se
transmiten a lo largo de las arterias. Cuando las vibraciones de los vasos o
179
ventrculos toman contacto con una Xtabla sonoraY, como la pared tor!cica, crean
un ruido que puede percibirse.
6) Cu!-to 'u1" "l p1i,"1 5 #"(u-'o 1ui'o 0a1')a0o 5 0u!l "# #u 0au#a*
La duracin de cada tono cardaco es ligeramente mayor de 6.'6 seg $el primer
tono dura aproximadamente 6.'? seg y el segundo cerca de 6.'' seg%. La ra*n
de la mayor cortedad del segundo tono es que las v!lvulas semilunares son m!s
rgidas que las v!lvulas auriculoventricu lares, de forma que vibran durante un
periodo m!s corto que las v!lvulas auriculoventriculares.
7) Cu!l "# la 0au#a '"l t"10"1 1ui'o 0a1')a0o 5 0u!-'o #" p1o'u0"*
En ocasiones, puede percibirse un tercer tono cardaco dbil y sordo al comien*o
del tercio medio de la di!stole. Loa explicacin lgica pero no probada de este
tono es la oscilacin de la sangre de un lado y otro entre las paredes de los
ventrculos, iniciada por el ingreso de sangre desde las aurculas. Esto es an!logo
a la corriente de agua desde un grifo hasta un recipiente, la entrada de agua
retumbando de ac! para all! entre las paredes del recipiente provoca vibraciones
en las mismas. Se piensa que el motivo de que este tercer tono cardaco no
apare*ca hasta el tercio medio de la di!stole es que al principio de sta, el
cora*n no est! lo suficientemente lleno como para crear incluso la peque&a
tensin el!stica en los ventrculos necesaria para la reverberacin. La frecuencia
de este ruido suele ser tan ba-a que el odo no puede escucharloO por ello, a
menudo debe ser registrado con el fonocardiograma.
9) Cu!l "# la 0au#a '"l 0ua1to 1ui'o 0a1')a0o 5 0u!-'o #" p1o'u0"*
En algunas personas, puede registrarse con el fonocardiograma un tono
cardiacoauricular, aunque casi nunca puede orse con elestetoscopio debido a su
ba-a frecuencia $habitualmente (6 ciclosTs o menos%. Este ruido se produce
cuando la aurcula se contrae y, al parecer, est! causado por el ingreso de sangre
en los ventrculos, que inicia vibraciones similares a las del tercer tono cardaco
<) A 4u2 #" '"-o,i-a au#0ulta0i@-*
La percepcin de los ruidos del cuerpo, generalmente con la ayuda de un
estetoscopio, se denomina auscultacin.
=) Cu!l"# #o- la# !1"a# '" au#0ulta0i@- '" lo# to-o# 0a1')a0o#*
Los ruidos de todas las v!lvulas pueden escucharse desde todas estas *onas,
aunque el ruido procedente del !rea valvular asignada tiene una intensidad sin
igual, en comparacin con el resto de los ruidos val vulares. Las !reas para
escuchar los diferentes tonos cardacos no se hallan directamente encima de las
propias v!lvulas. El !rea artica est! en direccin ascendente a lo largo de la
180
aorta debido a la transmisin de sonido hacia arriba de este vaso, el !rea
pulmonar est! en sentido ascendente a lo largo de la arteria pulmonar, el !rea
tric,spide est! sobre el ventrculo derecho, y el !rea mitral est! sobre la punta del
cora*n, la parte del ventrculo i*quierdo m!s cercana a la superficie del trax
debido a que el cora*n est! rotado de forma que la mayor paite del ventrculo
i*quierdo se encuentra oculta detr!s del ventrculo derecho. En otras palabras, los
ruidos causados por las v!lvulas .B@ se transmiten a la pared tor!cica a travs de
su respectivo ventrculo, y los ruidos procedentes de las v!lvulas semilunares se
transmiten especialmente a lo largo de los grandes vasos que salen del cora*n.
1>) A 4u2 #" '"-o,i-a 8o-o0a1'io(1a,a*
Si se coloca sobre el trax un micrfono especialmente dise&ado para detectar
tonos de ba-a frecuencia, pueden, amplificarse los tonos cardacos y ser
registrados por un aparato de registro de alta velocidad. El registro recibe el
nombre de fonocardiograma, y los tonos cardacos aparecen en forma de ondas,
11) D"8i-i0i@- '" "#t"-o#i#A i-#u8i0i"-0ia &al&ula1 5 #oplo;
S/2L/ )E L. ES"E1/S0S .^3"0C.. En la estenosis artica, la sangre sale del
ventrculo i*quierdo a travs de una peque&a abertura de la v!lvula artica.
)ebido a la resistencia a la eyeccin, la presin en el ventrculo i*quierdo
asciende en ocasiones hasta >66 mm +g, mientras que la presin en la aorta se
mantiene normal. )e este modo, se crea un efecto boquilla durante la di!stole, y la
sangre sale a chorro a una velocidad tremenda a travs de la peque&a abertura de
la v!lvula. Esto provoca una turbulencia intensa de la sangre en la ra* de la aorta.
La sangre turbulenta impactando contra las paredes articas produce una
tremenda vibracin, y un soplo de tono alto se transmite por la parte superior de la
aorta e incluso a las grandes arterias del cuello. Este ruido es !spero y, en ocaB
siones, en la estenosis intensa es tan intenso que puede orse a varios pasos de
distancia del paciente. .dem!s, las vibraciones sonoras pueden perciBd birse a
menudo, con la ma&o colocada en la parte superior del trax e inferior del cuello,
un fenmeno conocido como XfrmitoY.
:/1/C.3)0/C3.;.S )E L/S S/2L/S @.L@AL.3ES. Los
fonocardiogramas H, C, ) y E de la :igura (>B> muestran, respectivamente,
registros ideali*ados obtenidos de pacientes con estenosis artica, insuficiencia
mitral, insuficiencia artica y estenosis mitralJ. partir de estos fonocardiogramas
resulta evidente que la lesin artica esteB T ntica causa el soplo m!s alto.de
todos y la lesin estentica mitral, el m!s dbilZ Los fonocardiogramas muestran
cmo vara ta intensidad de los soplos durante las distintas partes de la sstole y
la di!stole, y tambin puede verse la cronologa relativa de cada uno de ellos.
/bsrvese especialmenBSS te que los soplos de la estenosis artica y la insufi B
ciencia mitral se producen slo durante la sstole, mientras que los soplos de la
insuficiencia artica y la estenosis mitral se producen slo durante la di!stole.
S/2L/ )E L. 01SA:0C0E1C0. ;0"3.L. En la insuficiencia mitral, la sangre
fluye en sentido retrgrado a travs de la v!lvula mitral hacia la aurcula
181
i*quierda durante la di!stole. Esto tambin produce un XsoploY de alta
frecuencia, un ruido sibilante similar al de la insuficiencia artica, que se
transmite con m!s fuer*a hacia la aurcula i*quierda.
182
UNIDAD : 3:Capitulo +3;
SHOCW CIRCULATORIO Y FISIOLOGKA DE SU TRATAMIENTO
1) Cu2 #i(-i8i0a #:o0S 0i10ulato1io*
ShocK circulatorio significa riego sanguneo generali*ado inadecuado en todo el
cuerpo, hasta el punto de que los te-idos se lesionan debido a un riego demasiado
escaso.
+) Cual"# #o- la# 0au#a# 8i#iol@(i0a# '"l #:o0S* E-u,"1a1la#.
ShocK circulatorio causado por una disminucin del gasto cardiaco y shocK
circulatorio causado sin disminucin del gasto cardiaco.
.) Cu!l"# #o- lo# 'o# tipo# '" 8a0to1"# 4u" pu"'"- 1"'u0i1 "l (a#to
0a1'ia0o*
.nomalas cardiacas que reducen la capacidad del cora*n para bombear
sangre.
:actores que disminuyen el retorno venoso
3) Cu!l"# #o- la# a-o,al)a# 0a1'ia0a# 4u" 1"'u0"- la 0apa0i'a' '"l
0o1a?@- pa1a $o,$"a1 #a-(1"*
Estas son# El infarto de miocardio, los estados txicos del cora*n, una disfuncin
grave en una v!lvula cardiaca y las arritmias cardiacas.
6) Cual"# #o- lo# 8a0to1"# 4u" 'i#,i-u5"- "l 1"to1-o &"-o#o*
)isminucin del volumen sanguneo, disminucin del tono vascular y una
obstruccin al flu-o sanguneo en alg,n punto de la circulacin.
7) Cual"# pu"'"- #"1 la# 0au#a# po1 la# 0ual"# "/i#ta u- #:o0S
0i10ulato1io #i- 'i#,i-u0i@- '"l (a#to 0a1'ia0o*
;etabolismo excesivo del cuerpo, o unos patrones de perfusion tisular anormales.
9) Cu" #u0"'" 0ua-'o "l #:o0S 0i10ulato1io al0a-?a u-a "tapa 01iti0a*
Cuando se alcan*a una etapa critica, el propio shocK genera m!s shocK, esto
provoca que el sistema circulatorio comience a deteriorarse.
183
<) Cu2 pa#a 0o- "l #i#t",a 0i10ulato1io 0ua-'o "l (a#to 0a1'ia0o
'"#0i"-'" au- ,!#*
Se establece un crculo vicioso, con aumento progresivo del shocK circulatorio,
una irrigacin tisular aun menor, y as sucesivamente hasta que sobreviene la
muerte.
=) E-u,"1a1 5 "/pli0a1 la# t1"# "tapa# p1i-0ipal"# '"l #:o0S 0i10ulato1io
Etapa no progresiva# Los mecanismos compensadores producir!n una
recuperacin completa sin necesidad de un tratamiento externo.
Etapa progresiva# El shocK empeora r!pidamente hasta la muerte.
Etapa irreversible# 1inguna forma de tratamiento ser! adecuada para salvar la
vida de la persona.
1>) Cu2 #i(-i8i0a :ipo&ol",ia*
+ipovolemia significa disminucin del volumen sanguneo.
11) C@,o "# "l p1o0"#o po1 "l 0ual la :",o11a(ia "# la 0au#a ,!# 0o,B-
'"l #:o0S :ipo&ol",i0o*
La hemorragia disminuye la presin de llenado de la circulacin y, en
consecuencia, disminuye el retorno venoso. Como resultado, el gasto cardiaco
cae por deba-o de lo normal y se produce el shocK.
1+) Cu2 #u0"'" 0ua-'o :a5 u-a p"1'i'a #i(-i8i0ati&a '" #a-(1" 0o- la
p1"#i@- a1t"1ial 5 "l (a#to 0a1'ia0o*
2uede perderse cerca del '67 del volumen sanguneo total sin casi ning,n efecto
sobre la presin arterial y el gasto cardiaco, pero una perdida sangunea mayor
suele disminuir primero el gasto cardiaco y despus la presin reducindose a 6
cuando se ha perdido cerca del >< a ?< 7 del volumen sanguneo total.
1.) Cu!l"# #o- lo# "#t),ulo# '"l #i#t",a #i,p!ti0o pa1a ,a-t"-"1 la
p1"#i@- a1t"1ial*
Son los iniciados principalmente por los barorreceptores y los receptores de
estiramiento vascular de ba-a presin. Estos refle-os estimulan al sistema
vasoconstrictor simp!tico de todo el cuerpo.
13) Cual"# #o- lo# t1"# "8"0to# i,po1ta-t"# 4u" 1"ali?a "l #i#t",a
&a#o0o-#t1i0to1 #i,p!ti0o pa1a ,a-t"-"1 la p1"#i@- a1t"1ial*
184
a% Las arteriolas se contraen en la mayor parte del cuerpo, aumentando la
resistencia perifrica total.
b% Las venas y reservorios venosos se contraen, ayudando a mantener un
retorno venoso adecuado.
c% .umenta intensamente la actividad del cora*n, elevando notablemente la
frecuencia cardiaca.
16) E/pli0a1 la p1ot"00i@- '" la i11i(a0i@- #a-(u)-"a 0o1o-a1ia 5 0"1"$1al
po1 lo# 1"8l"%o#
La proteccin del riego sanguneos travs de los sistemas circulatorios coronario y
cerebral tiene uin valor especial en el mantenimiento de la presin arterial incluso
ante una disminucin del gasto cardiaco.
El flu-o sanguneo a travs del cora*n y del cerebro se mantiene esencialmente
en valores normales mientras que la presin arterial no caiga por deba-o de los 56
mm hg aproximadamente, aunque la presin en el resto del cuerpo puede estar
muy reducida.
17) A 4u2 #" lla,a #:o0S -o p1o(1"#i&o*
El sistema circulatorio puede recuperarse en tanto que el grado de la hemorragia
no sea mayor de una cierta cantidad crtica.
19) E-u,"1a1 5 "/pli0a1 0a'a u-o '" lo# 8a0to1"# 4u" :a0"- 4u" u-a
p"1#o-a #" 1"0up"1" '" (1a'o# ,o'"1a'o# '" #:o0S 4u" :a0"- 4u" la
p1"#i@- a1t"1ial 5 "l (a#to 0a1'ia0o 1"0up"1"- #u# &alo1"# -o1,al"#
3efle-os barorreceptores, respuesta isquemica del sistema nervioso, la tensinB
rela-acin invertida del sistema, la formacin de angiotensina, la formacin de
vasopresina, mecanismos compensadores.
1<) T1a-#01i$i1 "l 'ia(1a,a '"l "#4u",a L+3N.) '" lo# 'i8"1"-t"# tipo# '"
1"t1oali,"-ta0i@- 4u" pu"'"- 0o-'u0i1 a la p1o(1"#i@- '"l #:o0S
1=) Cu2 #u0"'a 0o- la '"p1"#i@- 0a1'ia0a "- "l #:o0S p1o(1"#i&o*
Cuando la presin arterial cae a un valor suficientemente ba-o, el flu-o sanguneo
coronario disminuye por deba-o de la necesaria para una adecuada nutricin del
miocardio. Esto debilita al cora*n y disminuye el gasto cardiaco aun m!s.
+>) Cu" #u0"'" 0o- la i-#u8i0i"-0ia &a#o,oto1a "- "l #:o0S p1o(1"#i&o*
Llega un momento en que la disminucin del flu-o sanguneo en el centro
vasomotor lo deprime tanto que pierde actividad de forma progresiva y luego se
detiene. Ana parada circulatoria completa en el cerebro produce durante los
primeros minutos la m!s intensa de las descargas simp!ticas, pero al cabo de
185
'6T'< minutos, el centro vasomotor se deprime tanto que no pueden demostrarse
m!s signos de descargas simp!ticas.
186
+1) A 4u" #" '"-o,i-a #a-(1" "#ta-0a'a 5 0ual"# #o- #u# "8"0to#*
Con el tiempo se produce un bloqueo en los peque&os vasos del sistema
circulatorio, y esto hace progresar el shocK. La causa desencadenante de este
bloqueo es el enlentecimiento del flu-o sanguneo en la microvascularisacion.
)ebido a que el mecanismo tisular contin,a a pesar del ba-o flu-o, grandes
cantidades de !cido se siguen virtiendo en los vasos sanguneos locales,
aumentando la acide* local de la sangre. Este !cido, ocasiona la aglutinacin local
de la sangre, creando tapones diminutos en los vasos sanguneos.
++) Cu" "# la "-to/i-a 5 4u" "8"0to p1o&o0a "- "l #:o0S p1o(1"#i&o*
L. endotoxina es una sustancia liberada por los cuerpos de las bacterias gramB
negativas muertas en los intestinos.
La toxina circulante causaun gran aumento en el metabolismo celular,
independiente de la nutricin celular inadecuada, y tiene un efecto especifico en la
produccin de la depresin cardiaca.
+.) E/pli0a1 to'o "l '"t"1io1o 0"lula1 ("-"1ali?a'o;
Cuando el shocK se agrava, se producen efectos nocivos que se producen en los
te-idos corporales, estos son#
El transporte activo de sodio y potasio a travs de la membrana celular esta
enormemente disminuido, el sodio y el cloro se acumulan en las clulas y el
potasio se pierde de las mismas. Las clulas comien*an a hincharse
La actividad mitocondrial en las clulas hep!ticas, al igual que en otros te-idos del
cuerpo esta intensamente deprimida.
Los lisosomas empie*an a romperse en !reas diseminadas del te-ido, con
liberacin intracelular de hidrolasas que causan un deterioro intracelular adicional.
El metabolismo de nutrientes, como la glucosa, finalmente sufre una gran
depresin en las etapas tardas del shocK. Las actividades de algunas hormonas
se deprimen tambin.
"odos estos efectos contribuyen a un deterioro aun mayor de muchos rganos del
cuerpo, como el hgado, los pulmones y el cora*n.
+3) Cual"# #o- la# l"#io-"# '" la# 02lula# '" lo# 'i8"1"-t"# t"%i'o# "- "l
#:o0S*
.parecen lesiones punteadas en el m,sculo cardiaco, y desempe&an un papel
importante en la etapa final del shocK.
En los ri&ones se lesiona el epitelio de los tubulos, llevando a una insuficiencia
renal y la muerte por uremia unos das despus.
187
El deterioro en los pulmones conduce a distres respiratorioy la muerte varios das
mas tarde.
+6) E/pli0a1 la a0i'o#i# "- "l #:o0S 0i10ulato1io;
La escasa liberacin de oxigeno a los te-idos disminuye el metabolismo oxidativo
de losm principios inmediatos. La clula comien*a a obtener su energa por el
proceso de gluclisis liberando !cido l!ctico en exceso en la sangre. 2or el escaso
riego sanguneo no se puede eliminar normalmente el C/(.
+7) Cu" #u0"'" 0o- la p"1'i'a '"l pla#,a 0i10ulato1io*
La perdida de plasma puede llegar a ser tan intensa como para reducir
notablemente el volumen sanguneo total, causando un shocK hipovolemico tpico,
muy similar al producido por la hemorragia.
+9) Cua-'o #" pu"'"- p1o'u0i1 (1a&"# p"1'i'a# '" pla#,a*
Se pueden producir graves prdidas de plasma con la obstruccin intestinal y en
pacientes con quemaduras graves.
+<) A 4u" #" '"-o,i-a '"#:i'1ata0i@- 5 0ual"# #o- #u# 0au#a#*
)eshidratacin es la perdida de lquidos del cuerpo. .lgunas de sus causas
pueden ser# sudoracin excesiva, prdida de lquidos en la diarrea y en vmitos
intensos, perdida de lquido por los ri&ones nefroticos y destruccin de las
corte*as suprarrenales.
+=) Cu" #u0"'" 0o- "l t1au,ati#,o 0o1po1al 5 "l 'olo1 a#o0ia'o "- 1"la0i@-
al #:o0S 0i10ulato1io*
. menudo el shocK es resultado de la hemorragia causada por el traumatismo,
pero tambin puede aparecer sin hemorragia, porque la contusin puede lesionar
los capilares como para permitir una perdida de plasma excesiva, conduciendo al
shocK hipovolemico.
El dolor asociado al traumatismo grave puede ser un factor agravante del shocK
traum!tico, porque el dolor a veces parece inhibir el centro vasomotor.
.>) A 4u" #" 0o-o0" 0o,o #:o0S -"u1o("-i0o*
El shocK neurogenico se produce cuando no hay prdida de volumen sanguneo,
la capacidad vascular aumenta tanto que incluso la cantidad normal de sangre no
alcan*a a llenar el sistema circulatorio completo.
.1) Cual"# #o- la# 0au#a# '"l #:o0S -"u1o("-i0o*
La prdida s,bita del tono vasomotor en todo el cuerpo.
188
La anestesia general profunda
La anestesia raqudea
La lesin cerebral
.+) E/pli0a1 4u" "# "l #i-0op" &a#o&a(al;
Es el sincope derivado de un trastorno emocional, que es llamado as para
diferenciarlo de otros sincopes secundarios a otras causas neurogenicas.
..) Cu" "# a-a8ila/ia 5 4u" "8"0to p1o'u0" la :i#ta,i-a #o$1" "l apa1ato
0i10ulato1io*
.nafilaxia es una afeccin alrgica en la cual el gasto cardiaco y la presin arterial
caen de forma dr!stica.
Su principal efecto es la produccin de basofilos en la sangre y de mastocitos en
los te-idos perivasculares para liberar histamina. Esta a su ve* produce#
.umento de la capacidad vascular
)ilatacin de las arteriolas
.umento de la permeabilidad capilar
3educcin del retorno venoso, con frecuencia con el fallecimientod el paciente
como consecuencia.
.3) Cu" "# 5 0ual"# #o- la# 0au#a# '"l #:o0S #2pti0o*
El shocK sptico es una infeccin bacteriana ampliamente diseminada a muchas
!reas del cuerpo, transmitindose por la sangre de un te-ido a otro causando una
extensa lesin.
Sus causas son#
2eritonitis causada por la diseminacin de una infeccin uterina
2eritonitis secundaria a la rotura del intestino
0nfeccin generali*ada
0nfeccin gangrenosa
0nfeccin diseminada por la sangre desde el ri&n o las vas urinarias.
.6) Cual"# #o- al(u-a# '" la# 0a1a0t"1)#ti0a# '"l #:o0S #2pti0o*
:iebre alta
@asodilatacion intensa
9asto cardiaco alto
Estancamiento de la sangre
)esarrollo de microcoagulos en diferentes !reas del organismo
.7) Cu" #u0"'" 0ua-'o #" "#t1a-(ula u- #"(,"-to' "l i-t"#ti-o "- 1"la0i@-
al #:o0S "-'oto/i0o*
189
El intestino se necrosa con rapide* y las bacterias intestinales se multiplican
r!pidamente, al entrar en circulacin, la endotoxina produce un efecto similar a la
anafilaxia, dando lugar a un shocK grave.
.9) E-u,"1a1 ot1o "8"0to# '"l #:o0S #o$1" "l 0u"1po
)isminucin del metabolismo tisular y deterioro celular en el shocK hipovolemico
)ebilidad muscular
)isminucin de la temperatura corporal
)epresin de la funcin mental
3educcin y deterioro de la funcin renal
.<) Cual"# #o- lo# tipo# '" l"#io-"# 0ua-'o 'i#,i-u5" "l ,"ta$oli#,o
ti#ula1 "- "l #:o0S :ipo&ol",i0o*
a% )isminucin de la capacidad de las mitocondrias para sinteti*ar ."2
b% )isminucin de la capacidad de la bomba de la membrana celular para
mantener ba-a la concentracin de 1a
c% depresin del procesamiento de nutrientes por la maquina metablica celular
d% 3otura final de muchos lisosomas, liberando en*imas digestivas dentro de
las clulas que producen una destruccin intracelular e incluso muerte celular
.=) A 4u" #" '"-o,i-a 8!1,a0o #i,p!ti0o ,i,2ti0o*
Es el f!rmaco que simula una estimulacin simp!tica, pueden ser adrenalina,
noradrenalina
J otros f!rmacos que simulan los efectos de estas.
3>) Cu" "8"0to ti"-" la po#i0i@- '" la 0a$"?a 0o,o ,"'i'a "- "l t1ata,i"-to
'"l #:o0S*
.l colocar la cabe*a hasta >6 cm. deba-o del nivel de los pies ayuda a favorecer el
retorno venoso y aumentar as, el gasto cardiaco.
31) E/pli0a1 la pa1a'a 0i10ulato1ia 5 4u" #u0"'" "- "l 0"1"$1o "- "#ta
#itua0i@-
Ana parada circulatoria es cuando toda la sangre de-a de circular, a menudo es el
resultado de un aporte demasiado escaso deoxigeno en la me*cla gaseosa
anestsica.
Ana parada de mas de < minutos causa lesiones cerebrales permanentes, si es de
mas de '6 minutos destruye la mayor parte de los poderes mentales.
190
191
UNIDAD: 6 A: Capitulo +6
LOS COMPARTIMIENTOS LICUIDOS DEL CUERPO: LICUIDOS
EQTRACELULARES E INTRACELULARESA LICUIDO INTERSTICIAL Y EDEMA
1) D" 'o-'" p1o0"'"- la# 8u"-t"# p1i-0ipal"# po1 la# 0ual"# i-(1"#a "l
a(ua "- "l o1(a-i#,o*
El agua que ingresa en el organismo procede de dos fuentes principales# La que
se ingiere como tales liquidos, o formando parte de los alimentos solidos y la que
se sinteti*a en el organismo como resultado de la oxidacin de los carbohidratos.
+) A 4u" #" 0o-o0" 0o,o p"1'i'a i-#"-#i$l" '" a(ua*
Se conoce como perdida insensible de agua a la perdida que ocurre sin que el
individuo la perciba o sea conciente de ella, a pesar de que se esta produciendo
de manera permanente en todos los seres humanos vivos.
.) Co,o #" 'a la p"1'i'a i-#"-#i$l" '" li4ui'o# "- la pi"l 5 "- "l apa1ato
1"#pi1ato1io*
La perdida de agua por difusin a traves de la piel representa alrededor de
>66T?66 mlTdia y es contrarrestada por la capa cornea de la piel cargada de
colesterol que constituye una barrera contra la excesiva perdida de agua por
difusin.
En el aparato respiratorio, cuando el aire entra a las vias respiratorias, se satura
en humedad alcan*ando una presion de vapor de agua de ?5 mm +g, antes de
ser expulsado. Como la presion de agua en el aire inspirado suele ser menor de
?5 mm +g, perdemos agua constantemente a traves de la respiracin.
3) Cu" #u0"'" 0o- la p"1'i'a '" li4ui'o po1 "l #u'o1*
La cantidad de liquido que se pierde por el sudor es muy variable y depende del
e-ercicio fisico y de la temperatura ambiente.
6) Cu" #u0"'" 0o- la p"1'i'a '" li4ui'o po1 la# :"0"#*
1ormalmente se pierde solo una peque&a cantidad de liquido por las heces, pero
puede aumentar a varios litros diarios en las personas con diarrea intensa.
7) Cu" #u0"'" 0o- la p"1'i'a '" li4ui'o po1 lo# 1iDo-"#*
Las restantes perdidas de liquido se producen por los ri&ones, a traves de la
excrecion de orina. El medio mas importante que dispone el organismo para
regular el equilibrio de los liquidos es regular la velocidad con la que los ri&ones
excretan la misma.
192
9) Co,o "#ta 'i#t1i$ui'o "l total '" lo# li4ui'o# 0o1po1al"#*
El total de los liquidos corporales se distribuye en liquido extracelular y liquido
intracelular.
<) Co,o #" #u$'i&i'" "l li4ui'o "/t1a0"lula1*
El liquido extracelular se subdivide en liquido intersticial y plasma sanguineo.
=) Cu" #" '"-o,i-a li4ui'o t1a-#0"lula1*
Es un peque&o compartimento que comprende a los liquidos de los espacios
sinovial, peritoneal, pericardico e intraoculary el liquido cefalorraquideo.
1>) Cu" #u0"'" 0o- "l po10"-ta%" '" li4ui'o "- u- a'ulto -o1,al*
En un adulto normal de 56 Kgs de peso la cantidad total de agua representada es
del =6 7 del peso corporal, es decir unos ?( litros. Este porcenta-e varia seg,n el
sexo, la edad y el grado de obesidad del paciente.
11) Cu" #u0"'" 0o- "l po10"-ta%" '" li4ui'o i-t1a0"lula1 "- u- a'ulto
-o1,al*
El liquido intracelular constituye aproximadamente el ?67 del peso total del
cuerpo de un varon adulto.
1+) A 4u" #" 0o-o0" 0o,o li4ui'o "/t1a0"lula1 5 4u" po10"-ta%" ti"-" "- "l
0u"1po*
El liquido extracelular es todo liquido que se situa fuera de las celulas, representa
el (67 del peso total de un adulto normal.
1.) A 4u" #" '"-o,i-a pla#,a*
El plasma es la porcion de sangre que no contiene celulas y se mantiene
constamntemente en intercambio con el liquido intersticial a traves de los poros de
la membrana de los capilares.
13) Cu" &alo1 pu"'" t"-"1 "l &olu,"- '" #a-(1" "- lo# a'ulto# -o1,al"#*
Es de un promedio de unn 87 del peso corporal, el =6 7 es de sangre y el ?67
restante es de plasma.
16) A 4u" #" '"-o,i-a :",ato01ito*
193
El hematocrito es la parte de la sangre que esta formada por los hemates, y que
se obtiene centrifugando la sangre.
17) Cu" 0a1a0t"1i#ti0a# ti"-" la ,",$1a-a 0"lula1 4u" #"pa1a "l li4ui'o
i-t1a0"lula1 5 "- 4u" #" 'i8"1"-0ia '"l li4ui'o "/t1a0"lula1*
Es una membrana capilar muy permeable. La diferencia mas notable es la mayor
concentracin de proteinas que tiene el plasma , los capilares son poco
permeables a las proteinas del plasma, por lo que solo se escapan peque&as
cantidades hacia los liquidos de los espacios intersticiales de los te-idos.
19) Cu" "l","-to# 0o-ti"-" "l li4ui'o i-t1a0"lula1 5 "- 4u" #" 'i8"1"-0ia '"l
li4ui'o "/t1a0"lula1*
El liquido intracelular solo contiene peque&as cantidades de iones de sodio y de
cloro y casi nada de iones de calcio, pero contiene grandes cantidades de iones
de potasio y de fosforo, ademas de cantidades moderadas de iones de sulfato y
de magnesio. Esta es la diferencia que tiene respecto del liquido extracelular.
1<) A 4u" #" '"-o,i-a o#,o#i#*
Es la difusin final del agua desde una *ona de gran concentracin a otra con
menor concentracin.
1=) E/pli0a1 a 4u" #" '"-o,i-a &"lo0i'a' '" la o#,o#i#
Es la velocidad de difusin del agua
+>) A 4u" #" '"-o,i-a o#,ol*
Se refiere al numero de particulas osmoticamente activas que existen en una
solucion.
+1) A 4u" #" '"-o,i-a o#,olali'a'*
Es la concentracin osmolal de una solucion cuando se expresa en osmoles por
Kg de agua
++) A 4u" #" '"-o,i-a o#,ola1i'a'*
Es la concentracin osmolal de una solucion cuando se expresa en osmoles por
litro de la solucion.
+.) A 4u" #" '"-o,i-a p1"#io- o#,@ti0a*
Es la magnitud exacta de presion que se necesita para impedir la osmosis.
194
+3) A 4u" #" '"-o,i-a #olu0io- i#oto-i0a* E%",plo
Ana solucion es isotonica cuando no produce hincha*on ni retraccion en las
celulas. E-# cloruro sodico al 6.R 7
+6) A 4u" #" '"-o,i-a u-a #olu0io- :ipoto-i0a* E%",plo
Son las soluciones que provocan hincha*on en las celulas. E-# cloruro sodico con
concentracin inferior al 6.R7
+7) A 4u" #" '"-o,i-a #olu0io- :ip"1to-i0a* E%",plo
Es una solucion que permite que el agua salga hacia el espacio extracelular. Son
las soluciones que tienen una alta concentracin de solutos
+<) Cu" "# "l "'",a*
Es la presencia de un exceso de liquido en los te-idos corporales.
+=) Cual"# #o- lo# 'o# p1o0"#o# 4u" p1"'i#po-"- a 0au#a1 :i-0:a?o-
i-t1a0"lula1*
Los dos procesos son# la reduccion de los procesos metabolicos en los te-idos y la
falta de nutricion suficiente de las celulas.
.>) Cua-'o #" p1o'u0" u- "'",a '" li4ui'o "/t1a0"lula1*
Cuando hay una retencion excesiva de liquido en los espacios extracelulares.
.1) Cual"# #o- la# 'o# 0au#a# '"l "'",a "/t1a0"lula1*
El escape anormal de liquidos desde el plasma a los espacios intersticiales a
traves de los capilares y la falta de drena-e linfatico desde el intersticio hacia la
sangre.
.+) Cual"# #o- lo# 8a0to1"# 4u" au,"-ta- la 8ilt1a0i@- 0apila1*
.umento de coeficiente de filtracin capilar, aumento de la presion hidrostatica
capilar o disminucin de la presion coloidosmatica del plasma.
..) Cual #"1ia la 0au#a '" la o$#t1u00i@- li-8ati0a 0o,o 0au#a '" u-
"'",a*
0nfecciones de los ganglios lifanticos, bloqueo de los vasos linfaticos en algunas
formas de cancer, o despuesd e una intervencin quirurgica en que los vasos
quedan obstruidos.
195
.3) E-u,"1a1 lo# 'i#ti-to# p1o0"#o# 4u" pu"'"- 0au#a1 "'",a "/t1a0"lula1
a% .umento de la presion capilar
b% Elevacin de la presion venosa
c% )isminucin de la resistencia arteriolar
d% )isminucin de las proteinas plasmaticas
e% .umento de la permeabilidad capilar
f% /bstruccin al drena-e linfatico
.6) E/pli0a1 "l "'",a 0au#a'o po1 la i-#u8i0i"-0ia 0a1'ia0a
El cora*on no es capa* de impulsar normalmente la sangre procedente de las
venas hacia las arterias, esto produce elevacin de la presion venosa y de la
presion capilar. La presion arterial desciende, dando lugar a menor excrecion de
agua y sal por los ri&ones, aumentando el volumen sanguineo y elevar la presion
hidrostatica.
El menor riego sanguineo a los ri&ones estimula la secrecion de renina, seguida
de mayor formacin de anigotensina 00, y aumento de secrecion de la aldosterona,
que dan lugar a una mayor retencion de liquido y sal por los ri&ones.
196
UNIDAD: 6C: Capitulo +9
FORMACION DE LA ORINA EN LOS RIUONES: II; OPERACIONES DEL
TUGULO SOGRE EL FILTRADO GLOMERULAR
1) Cual"# #o- la# pa1t"# 4u" pa#a "l 8ilt1a'o (lo,"1ula1*
.traviesa el t,bulo proximal, el asa de +enle, el t,bulo distal, el t,bulo colector y el
conducto colector.
+) Cual "# la #u,a '" lo# t1"# p1o0"#o# $!#i0o# "- la o1i-a 5a 8o1,a'a*
La filtracin glomerular, la reabsorcin tubular y la secrecin tubular, del siguiente
modo#
Excrecin urinariaN filtracin glomerular E reabsorcin tubular G secrecin tubular
.) Cu" "# -"0"#a1io pa1a 4u" u-a #u#ta-0ia #" 1"a$#o1$a*
2ara que una sustancia se reabsorba primero debe ser transportada '% a travs de
la membrana del epitelio tubular hasta el medio lquido del intersticio renal y luego
(% a travs de la membrana de los capilares peri tubulares hasta la sangre.
3) Cu" pa#a 0o- "l t1a-#po1t" a0ti&o p1i,a1io 5 "l t1a-#po1t" a0ti&o
#"0u-'a1io*
Cuando el transporte esta acoplado directamente a una fuente de energa, es
transporte activo primario. Cuando el transporte esta acoplado indirectamente a
una fuente de energa, se llama transporte activo secundario.
6) E/pli0a1 0o,o lo# #oluto# pu"'"- at1a&"#a1 la# 02lula# "pit"lial"#
Los solutos pueden reabsorberse pasando por entre medio de la unin ce&ida y
los espacios intercelulares, siguiendo la va paracelular.
7) Cu" #u0"'" 0o- la (lu0o#a "- "l pla#,a '" u-a p"1#o-a -o1,al*
La glucosa en plasma de una persona normal, nunca llega a ser lo
suficientemente alta como para que haya excrecin por orina.
Cuando la cantidad de glucosa aumenta mucho en el :9, en el plasma o en
ambos, de modo que la carga de glucosa filtrada es mayor de >(6 mgTmin, el
exceso de glucosa no se reabsorbe, sino que es eliminado por la orina.
9) Cu" pa1t" '"l (lo,21ulo 1"-al "# ,u5 p"1,"a$l" al a(ua*
El t,bulo proximal
197
<) Co,o #" 1"ali?a la 1"a$#o10i@- '"l 0lo1oA la u1"a 5 ot1o# #oluto# po1
'i8u#i@- pa#i&a*
Los iones de cloro pueden reabsorberse por transporte activo secundario, lo m!s
importante es que colaboran con el transporte del sodio a travs de la membrana
luminar.
La urea tambin se reabsorbe pasivamente en el t,bulo, pero con una intensidad
mucho menor que la del cloro, y aproximadamente la mitad de la urea que se filtra,
es eliminada por orina.
=) Cu" "l","-to# #" 1"a$#o1$"- "- lo# tB$ulo# p1o/i,al"#*
Los elementos que se reabsorben en los t,bulos proximales son el sodio, las
aguas filtradas y el cloro filtrado.
1>) Cual"# #o- la# t1"# po10io-"# 0o- 4u" "#ta 8o1,a'a "l a#a '" H"-l"*
La porcin descendente delgada, la porcin ascendente delgada y la porcin
ascendente gruesa.
11) Co,o "# "l t1a-#po1t" '" a(ua 5 #oluto# "- "l a#a '" H"-l"*
En el trayecto de ascenso de la rama ascendente, se reabsorben el cloro, el sodio
y el potasio, y algunos mas como el calcio, el bicarbonato y el magnesio, mientras
que en la rama descendente no se reali*a casi ninguna reabsorcin.
1+) A 4u" #" '"-o,i-a 0o,pl"%o 5u/ta(lo,"1ula1A 4u" #" 1"a$#o1$" "- "l
tB$ulo 'i#tal*
El comple-o yuxtaglomerular proporciona una regulacin por retroalimentacin del
filtrado glomerular y del riego sanguneo a la neurona. En el t,bulo distal se
reabsorben el sodio, el potasio y el calcio.
1.) Cu" "l","-to# #" 1"a$#o1$"- "- la Blti,a po10i@- '"l tB$ulo 'i#tal 5
tu$o 0ol"0to1 0o1ti0al*
Se reabsorben sodio y agua de la lu* y potasio
13) Cu" #u0"'" 0o- la ADH "- "l 0o-'u0to 0ol"0to1 ,"'ula1*
Cuando la .)+ es alta, el agua es reabsorbida r!pidamente y pasa al intersticio
medular, reduciendo el volumen de orina.
16) Cual"# #o- lo# 'o# 8a0to1"# '"t"1,i-a-t"# '" la 1"a$#o10i@- '" lo#
0apila1"# p"1i tu$ula1"# 4u" "#t!- i-8lu"-0ia'o# po1 lo# 0a,$io#
:",o'i-!,i0a# 1"-al"#*
198
La presin hidrost!tica y la presin coloidosmotica de los capilares peri tubulares.
17) Co,o "#ta i-8lu"-0ia'a la p1"#i@- :i'1o#t!ti0a '" lo# 0apila1"#
tu$ula1"#*
La presin hidrost!tica se ve influenciada por '% la presin arterial y (% las
resistencias de las arteriolas aferente y eferente
19) Co,o "#ta '"t"1,i-a'a la p1"#i@- 0oloi'o#,oti0a '" lo# 0apila1"#
p"1itu$ula1"#*
La presin coloidosmotica esta determinada pro# '% la presin coloidosmotica del
plasma en la circulacin general y (% la fraccin de filtracin
1<) Cu" "8"0to# ti"-" la p1"#i@- a1t"1ial #o$1" la "/01"0i@- u1i-a1ia '" a(ua
5 #o'io*
El aumento que se produce, contribuye al efecto que produce el aumento de la
presin arterial en la diuresis.
.l subir la presin arterial disminuye el porcenta-e de la carga filtrada de sodio y
agua que se reabsorbe en los t,bulos.
1=) Cual "# la 0o-#"0u"-0ia '" la -at1iu"#i# po1 p1"#i@- 5 '" la 'iu1"#i#
po1 p1"#i@-*
Los aumentos de la presin arterial producen elevaciones considerables de la
excrecin urinaria de sodio y agua
+>) Co,o la al'o#t"1o-a au,"-ta la 1"a$#o10i@- '"l #o'io 5 la #"01"0i@- '"
pota#io*
;ediante la estimulacin de la bomba ."2asa de sodio y potasio situada en el
lado basolateral de la membrana de las clulas del t,bulo colector cortical.
Si falta la aldosterona, se produce una intensa perdida de sodio y una retencin de
potasio en el organismo.
+1) Cual "# "l pap"l '" la a-(iot"-#i-a II "- "l au,"-to '" la 1"a$#o10i@- '"
#o'io 5 a(ua*
Es la hormona mas potente que retiene sodio, la formacin de angiotensina
aumenta en los casos que se acompa&an de descenso de presin arterial
++) Cual"# #o- lo# t1"# ,"0a-i#,o# po1 lo# 4u" au,"-ta la 1"a$#o10i@- '"
#o'io 5 a(ua la a-(iot"-#i-a II*
199
Estimula la secrecin de aldosterona, que a su ve*, aumenta la reabsorcin de
sodio. 2roduce vasoconstriccin de las arteriolas eferentes.
Estimula la reabsorcin de sodio especialmente en el t,bulo proximal
+.) Cu" o0u11" 0o- la ADH 0ua-'o au,"-ta la 1"a$#o10i@- '" a(ua*
)isminuye la permeabilidad de los t,bulos colectores, y por lo tantota lugar a que
los ri&ones excreten grandes cantidades de orina.
+3) Cual "# la a00i@- '" la :o1,o-a pa1ati1oi'"a "- lo# 1iDo-"#*
La hormona paratiroidea aumenta la reabsorcin del calcio, sobre todo en la
porcin gruesa ascendente.
+6) Cu" #u0"'" 0ua-'o #" a0ti&a "l #i#t",a -"1&io#o #i,p!ti0o "- lo#
1iDo-"#*
2uede disminuir la excrecin de sodio y agua, al producir vasoconstriccin de las
arteriolas eferentes y aferentes, con lo que disminuye el filtrado glomerular.
200
UNIDAD:6D:Capitulo +<
REGULACIN DE LA OSMOLARIDAD Y DE LA CONCENTRACIN DE SODIO
DEL LICUIDO EQTRACELULAR
1) Co,o "#ta '"t"1,i-a'a la 0a-ti'a' '" #oluto# "- "l l)4ui'o
"/t1a0"lula1*
2or la cantidad de soluto dividida por el volumen de liquido extracelular.
+) Co,o "#ta 0o-t1ola'a "l a(ua 0o1po1al*
2or el consumo de liquido, el cual esta regulado por los factores que determinan la
sed y por la excrecin renal de agua.
.) Co,o 0o-t1ola la :o1,o-a a-ti'iu12ti0a la 0o-0"-t1a0i@- u1i-a1ia*
Cuando la osmoralidad aumenta por encima de lo normal, el lbulo posterior de la
hipfisis secreta mas .)+, que aumenta la permeabilidad de los tubulos distales y
colectores al agua. .s se reabsorbe grandes cantidades de agua y disminuye la
cantidad de orina.
3) Co,o "l 1iD@- 0o-#"1&a a(ua po1 ,"'io '" la "/01"0i@- '" u-a o1i-a
0o-0"-t1a'a*
El ri&n elabora una orina concentrada por medio de la excrecin continua de
solutos a la ve* que aumenta la reabsorcin de agua y disminuye el volumen de
orina que se forma.
6) Cu" #u0"'" 0ua-'o #" $"$" a(ua '" ,a1*
Se ingiere gran cantidad de soluto lo que lleva a una orina muy concentrada y por
cada litro de agua de mar que se consume se necesitara ( litros de orina para
liberar al organismo de solutos ingeridos lo que llevara a una r!pida
deshidratacin.
7) Co,o "# "l #i#t",a '" 1"t1oali,"-ta0i@- o#,o11"0"pto1"# ADH*
9) Co,o #" 0o-t1ola la p1"#i@- a1t"1ial po1 la li$"1a0i@- '" ADH*
<) Cual"# #o- lo# ot1o# "#t),ulo# pa1a la li$"1a0i@- '" ADH*
Los estmulos son# medicamentos, hormonas, nauseas, nicotina y morfina
=) Cual"# #o- lo# "#t),ulo# 4u" au,"-ta- o 'i#,i-u5"- pa1a "l 0o-t1ol
'" la #"'*
Los estmulos son# incremento de la osmoralidad, del liquido extracelular,
descenso de presin arterial, y de volumen del liquido extracelular, la perdida de
volumen sanguneo por hemorragia, la angiotensina 00, la sequedad de la boca y la
mucosa del esfago.
1>) A 4u" #" '"-o,i-a u,$1al pa1a $"$"1 5 po1 4u" #" p1o'u0"*
Cuando la concentracin de sodio aumenta solo unos ( mEqTlitro por encima de lo
normal, este valor se denomina umbral.
201
11) Cual"# #o- lo# "#t),ulo# 4u" '"#"-0a'"-a- "l ap"tito po1 la #al*
Los estmulos son# la disminucin de la concentracin del sodio del lquido
extracelular, la disminucin de la presin o del volumen sanguneo asociada con
insuficiencia circulatoria.
202
UNIDAD:6E:Cap)tulo +=
INTEGRACIN DE LOS MECANISMOS RENALES DE CONTROL DEL
MOLUMEN SANGUKNEO Y DEL MOLUMEN DEL LICUIDO EQTRACELULARA
REGULACIN RENAL DEL POTASIOA EL CALCIOA EL FOSFATO Y EL
MAGNESIO
1) Po1 4u" "#ta '"t"1,i-a'o "l &olu,"- '"l li4ui'o "/t1a0"lula1*
El volumen del liquido extracelular esta determinado fundamentalmente por el
equilibrio entre la ingesta y la excrecin de aguas y sales.
+) Cu" 8a0to1"# #" ti"-"- 4u" 0o-#i'"1a1 pa1a t1ata1 la 1"(ula0i@- '"l
&olu,"- '"l li4ui'o "/t1a0"lula1*
La regulacin del volumen del liquido extracelular, tambin hemos de
considerarlos factores que regulan la cantidad de cloruro sdico presente en el
liquido extracelular, ya que sus variaciones suelen inducir cambios paralelos del
volumen del mismo, siempre que la hormona antidiurtica $.)+%y los mecanismos
de la sed funcionen con normalidad.
.) Cu" :"0:o i,po1ta-t" #" ti"-" 4u" t"-"1 "- 0u"-ta "- "l 0o-t1ol (lo$al
'" la "/01"0i@- '" #o'io*
An hecho importante que hay que recordar cuando se considera el control global
de la excrecin de sodio $ o de la excrecin de cualquier otro electrolito%es que, en
las condiciones del estado de equilibrio, la excrecin renal depende de la ingesta.
3) A 4u" #" '"-o,i-a 'iu1"#i# '" p1"#io-*
La diuresis de presin se refiere al efecto que la elevacin de la presin arterial
e-erce sobre el aumento del volumen urinario.
6) A 4u" #" '"-o,i-a -at1iu1"#i# '" p1"#io-*
La natriuresis de presin se refiere al incremento de la excrecin de sodio
dependiente del ascenso de la presin arterial.
7) Cual"# #o- lo# ,"0a-i#,o# '" 1"t1oa00io- 4u" a5u'a- a ,a-t"-"1 "l
"4uili$1io :)'1i0o*
El aumento de la excrecin de orina como respuesta al ascenso de la presin
arterial forma parte de un sistema potente de retraccin que funciona manteniendo
el equilibrio entre la ingesta excrecin de liquido. El control del volumen del liquido
extracelular es simultaneo al del volumen sanguneo, al del gasto cardiaco, al de la
203
presin arterial y al de la excrecin urinaria, pues todos ellos son partes distintas
de esta mecanismo de retraccin b!sico.
204
9) Cual "# "l "8"0to 8i-al '"l ,"0a-i#,o '" 1"t1a00i@-*
Cuando se producen cambios en la ingesta de sodio y agua, este mecanismo de
retraccin ayuda a mantener el equilibrio hdrico y a minimi*ar las alteraciones del
volumen sanguneo, del volumen del liquido extracelular y de la presin arterial.
<) T1a-#01i$i1 "l 'ia(1a,a +=X+



2otencia Cardiaca
Capacidad @ascular
=) Cu" #u0"'" 0ua-'o :a5 u- p"4u"Do 0a,$io '"l &olu,"- #a-(u)-"oA '"l
(a#to 0a1'ia0o 5 '" la p1"#i@- a1t"1ial 0o- la "/01"0i@- u1i-a1ia*
An cambio peque&o del volumen sanguneo produce un cambio importante del
gasto cardiaco, un ligero cambio del gasto cardiaco provoca un cambio notable de
la presin arterial, y un cambio peque&o en la presin arterial se traduce en un
gran cambio de la excrecin urinaria.
1>) Cu" #u0"'" 0o- "l li4ui'o i-("1i'o '"#pu2# 4u" pa#a a la #a-(1"*
El liquido ingerido pasa inicialmente a la sangre, pero se distribuye con gran
rapide* entre los espacios intersticiales y el plasma.
205
Prdidas no
renales de
lquidos
Ingesta de
lquidos
Velocidad de intercambio del
volumen del liquido
extracelular.
Volumen del liquido
extracelular.
Volumen
Sanguneo
Presin media de
llenado circulatorio
!etorno
Veno"o
#a"to
$ardiaco
%re"i&n
arterial
Resistencia
perifrica total
Excrecin renal
de lquidos
11) Cual"# #o- lo# 8a0to1"# 4u" pu"'"- p1o&o0a1 la a0u,ula0i@- '"
l)4ui'o "- lo# "#pa0io# i-t"1#ti0ial"#*
Los factores principales que pueden provocar la acumulacin de liquido en los
espacios intersticiales son# el aumento de la presin capilar
la disminucin de la presin coloidosmica del plasma.
El incremento de la permeabilidad capilar.
1+) Co,o a0tBa "- "l 0o-t1ol '" la "/01"0i@- 1"-al "l SNS*
Los cambios de la actividad de esta divisin del sistema nervioso $simp!tico%
pueden alterar la excrecin renal del sodio y agua y tambin, en determinadas
circunstancias, la regulacin del volumen del liquido extracelular. Lo que provoca
una activacin refle-a del sistema nervioso simp!tico. Esta activacin aumenta la
actividad simp!tica renal, lo que se traduce en varios efectos destinados a reducir
la excrecin de sodio y agua# a% construccin de las arteriolas renales con el
consiguiente descenso del 0:9. b% aumento de la reabsorcin tubular de sal y
agua. c% estimulacin de la liberacin de renina con incremento asociado de la
formacin de angiotensina 00 y de aldosterona.
1.) Cual "# la ,i#i@- '" la a-(iot"-#i-a II "- "l 0o-t1ol '" la p1"#i@-
a1t"1ial 5 '" la "/01"0i@- 1"-al*
La funcin de la angiotensina 00 en el control de la presin arterial y la excrecin
renal es# mantener el equilibrio de sodio y agua, la correccin de la mayor parte
del incremento del volumen del liquido extracelular y de la presin arterial,
potenciador de la eficacia del mecanismo de natriuresis de presin.
13) Cual "# la ,i#i@- '" la al'o#t"1o-a "- "l 0o-t1ol '" la "/01"0i@- 1"-al 5
0o,o lo lo(1a*
La misin de la aldosterona es reducir la excrecin urinaria de sodio si hay una
disminucin en la ingesta de sodio y as mantener su equilibrio o por el contrario la
supresin de la formacin de aldosterona para que los ri&ones excreten mayores
cantidades de ion.
16) Cual "# la ,i#i@- '"l p2pti'o -at1iu1"ti0o au1i0ula1 "- "l 0o-t1ol '" la
"/01"0i@- 1"-al*
La misin es la regulacin del volumen sanguneo en diferentes circunstancias,
penetrando en la circulacin y actuando en los ri&ones, causando peque&os
aumentos del 0:9 y reduciendo la reabsorcin de sodio en los t,bulos colectores.
206
17) Cual"# #o- la# 1"#pu"#ta# i-t"(1a'a# a lo# 0a,$io# '" la i-("#ta '"
#o'io*
Las respuestas son# un ligero retraso hasta que la excrecin del sodio comien*a a
ascender. Este retraso da lugar a una elevacin del balance acumulativo de sodio
que se traduce en un leve incremento del volumen del liquido extracelularO una
segunda respuesta, la expansin del volumen del liquido extracelular induce un
ascenso de la presin arterial que provoca un aumento en la excrecin de sodio a
travs del mecanismo de la natriuresis de presin y una tercera respuesta, el
aumento de la presin arterial suprime tambin la formacin de angiotensina 00 y
esto reduce la reabsorcin tubular de sodio.
19) Cual"# #o- la# #itua0io-"# 4u" p1o'u0"- (1a-'"# 0a,$io# '"l &olu,"-
#a-(u)-"o u '"l l)4ui'o "/t1a0"lula1*
Las situaciones son# insuficiencia cardiaca, reduce el gasto cardiaco y as la
presin arterial, que activa los sistemas reninaBangiotensina, aldosterona y
nervioso simp!tico. .dem!s la ba-a presin arterial, estimula la retencin renal de
agua y sodio. La insuficiencia miocardiaca, las valvulopatias y las anomalas
congnitas del cora*n, el aumento del volumen sanguneo.
1<) Cu" #u0"'" 0ua-'o :a5 u- au,"-to '"l &olu,"- 0a1'ia0o po1 u-
au,"-to '" la 0apa0i'a' 0i10ulato1ia*
2roduce una inicial reduccin de la presin media de llenado circulatorio, con el
consiguiente descenso del gasto cardiaco y de la presin arterial. Lo que provoca
una retencin progresiva de sal y agua por los ri&ones, que se mantiene hasta que
el volumen sanguneo crece lo suficiente como para ocupar la capacidad adicional.
1=) Co,o #" p1o'u0" la 1"(ula0i@- '" la "/01"0i@- '" pota#io 5
0o-0"-t1a0i@- '" pota#io "- "l l)4ui'o "/t1a0"lula1*
+>) A 4u" #" '"-o,i-a :ipo " :ip"1pota#",ia*
hipertasemia# es el aumento de la concentracin plasm!tica de potasio,
hipopotasemia# es la disminucin de la concentracin plasm!tica de potasio.
+1) Cual "# "l "8"0to '" la al'o#t"1o-a "- la #"01"0i@- '" pota#io*
El efecto es, la estimulacin de la reabsorcin activa de iones de sodio por las
clulas principales de la regin final de los t,mulos dstales y de los colectores, el
control sobre la velocidad con que las clulas secretan potasio y el aumento de la
permeabilidad de la membrana luminal para el potasio.
207
UNIDAD: 6F: Cap)tulo.>:
REGULACIN DEL ECUILIGRIO ICIDONGASE
1) Po1 4u" "# "#"-0ial 4u" "#t" 1"(ula'a la 0o-0"-t1a0i@- '" :i'1o("-o "- "l
o1(a-i#,o*
Es esencial porque los cambios en la concentracin del hidrgeno alteran la
practica totalidad de las funciones del organismo.
+) Cu" "# u- io- :i'1o("-o 5 u- !0i'o*
0on de hidrgeno# es un simple protn liberado a partir del !tomo de hidrogemo.
!cidos# las molculas que contienen !tomos de hidrgeno que pueden liberar
iones en una solucin.
.) Cu" "# u-a $a#" 5 4u" "# al0alo#i# 5 a0i'o#i#*
Hase# es un ion o una molcula que puede aceptar iones de hidrgenos. .lcalosis#
una extraccin excesiva de iones de hidrgeno de los lquidos org!nicos, en
contraposicin a la adicin excesiva de dichos iones, recibe el nombre de
.cidosis.
3) Cu" #i(-i8i0a'o ti"-" HCLA CLA H+CO.A HCO.A HPO3A H+PO3A OHA HA H+OA
NAHCO.A CO+A NAOHA NH3*
+CL# !cido clorhdrico, CL# cloro, +(C/># bicarbonato, +C/># ion bicarbonato,
+2/?# ion fosfato, /+# oxidrilo, +# hidrgeno, +(6# agua, 1.+C/># bicarbonato
de sodio, C/(# diox de carbono, 1./+# hidrxido de sodio, 1+?# ion amonio
6) Cu" "# "l p: 5 0ual "# #u 8o1,ula*
2+# esta relacin con la concentracin renal de iones de hidrgeno mediante la
siguiente formula#
2+N log ' N Blog $+G%
$+G%
7) A 4u" 0o11"#po-'" u- p: alto 5 u-o $a%o*
An 2+ ba-o corresponde a una alta concentracin de iones de hidrgenos y un 2+
alto corresponde a una ba-a concentracin de iones de hidrgeno.
9) Cual "# "l p: -o1,al "- #a-(1"* Cua-'o :a5 a0i'o#i# o al0alo#i#*
El 2+ normal de sangre arterial es de 5.?, se considera que una persona tiene
acidosis cuando el 2+ cae por deba-o d este valor y que tiene alcalosis cuando el
2h supera este valor.
<) Cual"# #o- lo# t1"# #i#t",a# p1i,a1io# 4u" 1"(ula- la 0o-0"-t1a0i@- '"
io-"# '" :i'1o("-o "- lo# l)4ui'o# o1(!-i0o#*
Los sistemas son# los sist. )e amortiguamiento !cidoBbase qumico de los lquidos
org!nicos, el centro respiratorio y los ri&ones.
208
=) Co,o a0tBa "l apa1ato 1"#pi1ato1io 5 lo# 1iDo-"# pa1a 1"(ula1 lo# io-"# '"
:i'1o("-o*
El aparato respiratorio, act,a eliminando C/( y por tanto +(C/> del organismo,
as impide que la concentracin de iones de hidrogeno cambie demasiado. Los
ri&ones eliminan el exceso de !cido o de base, es el sistema regulador !cidoBbase
m!s potente.
1>) A 4u" #" lla,a a,o1ti(ua'o1*
.mortiguador# toda sustancia capa* de unirse de manera reversible a los iones de
hidrogeno.
11) Co,o "#ta 8o1,a'o "l #i#t",a a,o1ti(ua'o1 '"l $i0a1$o-ato*
El sistema amortiguador de bicarbonato consiste en una solucin acuosa con (
componentes# un !cido dbil, y una sal bicarbonato.
1+) Co,o #" "/p1"#a la "0ua0i@- '" H"-'"1#o-NHa##"l$a0:*
Se expresa en unidades de 2+ en lugar de en concentraciones reales.
1.) Cu" i-8o1,a0i@- p1opo10io-a 'i0:a "0ua0i@-*
2roporciona los determinantes de la regulacin del 2h normal y del equilibrio
!cidoBbase en el liquido extracelular, proporciona info. sobre el control fisiolgico
de la composicin de !cidos y bases del liquido extracelular.
13) Cu" "# a0i'o#i# 5 al0alo#i# ,"ta$@li0aA a0i'o#i# 5 al0alo#i# 1"#pi1ato1ia*
.cidosis metablica# es la acidosis secundaria a una disminucin primaria de la
concentracin de bicarbonato, mientras que la alcalosis causada por un aumento
primario de la concentracin de bicarbonato es la .lcalosis metablica. La acidosis
secundaria a un aumento de la 2C/( es la acidosis respiratoria y la alcalosis
secundaria a una disminucin de la 2C/( el la alcalosis respiratoria.
16) Cu" i,po1ta-0ia ti"-" "l a,o1ti(ua'o1 8o#8ato*
0nterviene en el amortiguamiento del liquido de los t,bulos renales y de los lquidos
intracelulares.
17) Cu" i,po1ta-0ia ti"-"- la# p1ot")-a# 0o,o a,o1ti(ua'o1"#*
Las protenas son uno de los amortiguadores m!s importantes del organismo, un
=67 a un 567 del amortiguamiento qumico total de los lquidos org!nicos se
produce en el interior de las clulas y que en su mayor parte depende de las
protenas intracelulares.
19) Cu" #u0"'" 0o- "l p: "- la 1"(ula0i@- 1"#pi1ato1ia '"l "4uili$1io !0i'oN
$a#"*
El aumento del 2C/( reduce el 2+, mientras que una disminucin del 2C/(
produce un aumento del 2+.
209
1<) Cu" #u0"'" 0o- "l p: 0ua-'o au,"-ta la &"-tila0i@- pul,o-a1*
Se reduce la concentracin de iones de hidrgeno.
1=) Cu" #u0"'" 0o- la &"-tila0i@- al&"ola1 0ua-'o au,"-ta la 0o-0"-t1a0i@-
'" io-"# :i'1o("-o*
Siempre que la concentracin de iones de hidrogeno supere su valor normal, se
producir! una estimulacin del aparato respiratorio y aumentara la ventilacin
alveolar.
+>) Co,o "# "l 0o-t1ol 1"-al '"l "4uili$1io !0i'oN$a#"*
Los ri&ones controlan el equilibrio !cidoBbase excretando una orina !cida o b!sica.
Ana orina !cida reduce la cantidad de !cido en el liquido extracelular, mientras
que una b!sica elimina bases de dicho liquido.
+1) A 4u" #" lla,a a0i'o#i# ,"ta$@li0a 5 0o,o #" p1o'u0"*
.cidosis metablica# el exceso de iones de hidrgeno sobre los de bicarbonato
presentes en el liquido tubular se produce a causa de la menor filtracin de iones
de bicarbonato.
++)A 4u" #" '"-o,i-a a0i'o#i# 1"#pi1ato1ia 5 0o,o #" p1o'u0"*
.cidosis respiratoria# el exceso de iones de hidrgenos en el liquido tubular se
debe a la elevacin de la 2C/( en el liquido extracelular que estimula la excrecin
de iones de hidrgeno.
+.) Co,o #" 0o,p"-#a- la# alt"1a0io-"# '"l "4uili$1io !0i'oN$a#"*
La respuesta compensadora consiste en el ascenso del +C/> plasm!tico
secundario a la adicin por el ri&n de bicarbonato nuevo al liquido extracelular.
+3) Cua-'o #" p1o'u0" la al0alo#i# 1"#pi1ato1ia*
Se produce cuando existe una ventilacin pulmonar excesiva.
+6) Cua-'o #" p1o'u0" la al0alo#i# ,"ta$@li0a 5 0o,o #" 0o,p"-#a*
Se produce cuando existe una retencin de bicarbonato o la pedida de iones de
hidrgeno son excesiva. En estas situaciones debe recurrirse a diversos agentes
que neutrali*an estos excesos en el liquido extracelular.
+7) E-u,"1a1 la# 0au#a# '" la# alt"1a0io-"# '"l "4uili$1io !0i'oN$a#"
Causas# la acidosis respiratoria, la alcalosis respiratoria, la acidosis metablica y la
alcalosis metablica.
210
R"(ula0i@- '"l "4uili$1io !0i'oN$a#"
1) A 4u" #" '"-o,i-a !0i'o; E%",plo
!cidos# las molculas que contienen !tomos de hidrgeno que pueden liberar
iones en una solucin. E-.# !cido clorhdrico +CL.
+) Cu" "# u-a $a#"* E%",plo
Hase# es un ion o una molcula que puede aceptar iones de hidrgenos. E-.# ion
bicarbonato +C/>
.) A 4u" #" '"-o,i-a al0alo#i# 5 a0i'o#i#*
.lcalosis# una extraccin excesiva de iones de hidrgeno de los lquidos
org!nicos, en contraposicin a la adicin excesiva de dichos iones, recibe el
nombre de .cidosis.
3) A 4u" #" '"-o,i-a !0i'o# 5 $a#"# 8u"1t"# 5 '2$il"#*
mcido fuerte es el que se disocia f!cilmente y libera grandes cantidades de +G a la
solucin, los !cidos dbiles tienen menos tendencia a disociar sus iones y liberan
+G con menos vigor. Ana base fuerte es las que reacciona de forma r!pida y
potente y elimina +G con rapide*, una base dbil capta +G de una forma mas
dbil.
6) Co- 4u" "#t! 1"la0io-a'o "l p: 5 a 4u" 0o11"#po-'" u-o alto 5 $a%o*
2+# esta relacin con la concentracin renal de iones de hidrgeno. n 2+ ba-o
corresponde a una alta concentracin de iones de hidrgenos y un 2+ alto
corresponde a una ba-a concentracin de iones de hidrgeno.
7) Cual "# "l p: -o1,al '" la #a-(1"*
El 2+ normal de sangre arterial es de 5.?
9) A 4u" #" '"-o,i-a al0alo#i# 5 a0i'o#i# #a-(u)-"a*
este valor y que tiene alcalosis cuando el 2h supera este valor.
<) Cual"# #o- lo# t1"# #i#t",a# p1i,a1io# 4u" 1"(ula- la 0o-0"-t1a0i@- '"
io-"# '" :i'1o("-o "- lo# l)4ui'o# o1(!-i0o#*
Los sistemas son# los sist. )e amortiguamiento !cidoBbase qumico de los lquidos
org!nicos, el centro respiratorio y los ri&ones.
=) A 4u" #" lla,a a,o1ti(ua'o1*
.mortiguador# toda sustancia capa* de unirse de manera reversible a los iones de
hidrgeno
1>) E- 4u" 0o-#i#t" "l #i#t",a a,o1ti(ua'o1 '"l $i0a1$o-ato*
El sistema amortiguador de bicarbonato consiste en una solucin acuosa con (
componentes# un !cido dbil, y una sal bicarbonato.
211
11) Cual "# la 8u-0i@- '" la "-?i,a a-:i'1a#a 0a1$@-i0a*
.yuda a la formacin de +(C/>
1+) Do-'" #" "-0u"-t1a "l #"(u-'o 0o,po-"-t" '"l #i#t",a*
Se encuentra en forma de sal sodica en el liquido extracelular.
1.) Co,o #" "/p1"#a la "0ua0i@- '" H"-'"1#o- Y Ha##"l$a0:*
Se expresa en unidades de 2+ en lugar de en concentraciones reales.
13) Cu" #u0"'" 0ua-'o :a5 u- au,"-to '" la 0o-0"-t1a0i@- '" io-"# '"
$i0a1$o-ato*
Sucede una .lcalosis metablica
16) Cu" #u0"'" 0ua-'o :a5 u- au,"-to '" la PCO+*
Sucede una .cidosis respiratoria
17) Cui"- 0o-t1ola la 0o-0"-t1a0i@- '" $i0a1$o-ato 5 la '" la PCO+ '"l
l)4ui'o "/t1a0"lula1*
Las protenas
19) Cu" 1"la0i@- ti"-" la 81"0u"-0ia 1"#pi1ato1ia "- la PCO+*
.-ustando la 2C/( los pulmones pueden regular de manera efica* la
concentracin de iones de hidrgenos del liquido extracelular.
1<) E- 4u" 0o-#i#t" la :o,"o#ta#i# !0i'oN$a#" 8i#iol@(i0a*
Los ri&ones controlan el equilibrio !cidoBbase excretando una orina !cida o b!sica.
Ana orina !cida reduce la cantidad de !cido en el liquido extracelular, mientras
que una b!sica elimina bases de dicho liquido.
1=) Cu" "# t1a#to1-o !0i'oN$a#" ,"ta$@li0o*
+>) Cu" "# a0i'o#i# ,"ta$@li0a*
.cidosis metablica# el exceso de iones de hidrgeno sobre los de bicarbonato
presentes en el liquido tubular se produce a causa de la menor filtracin de iones
de bicarbonato.
+1) Cu" "# al0alo#i# ,"ta$@li0a*
.lcalosis metablica# es la elevacin de la concentracin de iones de bicarbonato
en el liquido extracelular.
++) Cu" "# a0i'o#i# 1"#pi1ato1ia*
212
.cidosis respiratoria# el exceso de iones de hidrgenos en el liquido tubular se
debe a la elevacin de la 2C/( en el liquido extracelular que estimula la excrecin
de iones de hidrgeno.
+.) Cu" "# al0alo#i# 1"#pi1ato1ia*
.lcalosis respiratoria# se produce un aumento del 2+ del liquido extracelular y una
disminucin de la concentracin de iones de hidrgeno.
+3)E/pli0a1 po1 4u" la pot"-0ia a,o1ti(ua'o1a "#ta '"t"1,i-a'a po1 la
0a-ti'a' 5 la# 0o-0"-t1a0io-"# 1"lati&a# '" lo# 0o,po-"-t"# '"l
a,o1ti(ua'o1*
+6)Po1 4u" 1a?@- "l #i#t",a a,o1ti(ua'o1 '"l $i0a1$o-ato "# "l
a,o1ti(ua'o1 "/t1a0"lula1 ,a# i,po1ta-t"*
+7) Cual "# la i,po1ta-0ia '"l a,o1ti(ua'o1 '"l 8o#8ato "- lo# 1iDo-"#*
alcalosis respiratoria
+=) C@,o a0tBa "l #i#t",a 1"#pi1ato1io "- la 1"(ula0i@- '"l "4uili$1io
!0i'oN$a#"*
La segunda lnea de defensa frente a los trastornos del equilibrio !cidoBbase es el
control que e-ercen los pulmones sobre el C/ ( del lquido extracelular. .l exponer
la ecuacin de +enderson E +asselbach hemos resaltado que el aumento de la
2C/ ( en el lquido extracelular determina una reduccin de del 2+, mientras que
una disminucin de la 2C/ ( produce un aumento del 2+. 2or tanto, a-ustando la
2C/ ( hacia arriba o hacia aba-o, los pulmones pueden regular de manera efica*
la concentracin de iones de hidrgeno del lquido extracelular. El incremento de
la ventilacin elimina C/ ( del lquido extracelular lo que, por la accin de masas,
reduce la concentracin de iones de hidrgeno. 2or el contrario, la disminucin de
la ventilacin aumenta el C/ (, y por tanto, eleva la concentracin de iones de
hidrgeno en el lquido extracelular.
.>) E/pli0a1 0o,o la 1"#pi1a0i@- pul,o-a1 '" CO + "4uili$1a #u p1o'u00i@-
,"ta$@li0a;
Los procesos metablicos intracelulares dan lugar a una produccin continua de
C/ (. Ana ve* formado, ste se difunde de las clulas hacia los lquidos
intersticiales y a la sangre, la cual lo transporta hasta los pulmones donde se
difunde a los alvolos para, por ,ltimo, pasar a la atmsfera mediante la
ventilacin pulmonar. 2or termino medio, la cantidad C/ ( disuelto normalmente
en lo lquidos de extracelulares es de '.( mmolTlitro, lo que corresponde a una
2C/ ( de ?6 mm +g.
Si la produccin metablica de C/ ( aumenta, es probable que tambin lo haga la
2C/ ( del lquido extracelular. 2or el contrario, si la produccin metablica
213
desciende, tambin lo har! la 2C/ ( . Cuando aumenta la ventilacin pulmonar, el
C/ ( es expulsado de los pulmones y la 2C/ ( del lquido extracelular ba-a. 2or
tanto, los cambios tanto de la ventilacin pulmonar como de la velocidad de
formacin de C/ ( en los te-idos pueden modificar la 2C/ ( del lquido
extracelular.
.1) Cu2 #u0"'" 0o- "l au,"-to '" la &"-tila0i@- pul,o-a1 "- 1"la0i@- al
PH*
El aumento de la ventilacin pulmonar reduce la concentracin de iones de
hidgeno en el lquido extracelular y eleva el 2+.
.+) C@,o #" 1"ali?a "l 0o-t1ol '"l PH a t1a&2# '"l apa1ato 1"#pi1ato1io*
El control se reali*a mediante los cambios que se producen en los lquidos
org!nicos en la ventilacin pulmonar.
..) E/pli0a1 la pot"-0ia '" a,o1ti(ua,i"-to '"l apa1ato 1"#pi1ato1io;
La regulacin respiratoria del equilibrio !cidoBbase es un sistema de
amortiguamiento de tipo fisiolgico, ya que act,a r!pidamente y evita que la
concentracin de iones de hidrgeno cambie demasiado, en tanto que los ri&ones,
de respuesta mucho m!s lenta, puedan eliminar el desequilibrio. En general, la
potencia de amortiguamiento global del aparato respiratorio es una o dos veces
mayor que la de todos los dem!s amortiguadores qumicos combinados del lquido
extracelular. Esto es, este mecanismo puede amortiguar una cantidad de !cido o
de base una o dos veces mayor que la que pueden amortiguar los sistemas
qumicos.
.3) Cu!l "# la 8u-0i@- '" lo# 1iDo-"# "- "l 0o-t1ol '"l "4uili$1io !0i'oN
$a#"*
Los ri&ones controlan el equilibrio !cidoBbase excretando una orina !cida o b!sica.
La excrecin de una orina !cida reduce la cantidad de !cido en el lquido
extracelular, mientras que la excrecin de una orina b!sica elimina bases de dicho
lquido.
.6) Cu2 #u0"'" "- la al0alo#i# 5 "- la a0i'o#i# ,"ta$@li0a*
En la alcalosis disminuye la concentracin de iones de hidrgeno en el lquido
extracelular, los ri&ones de-an de reabsorber todo el bicarbonato filtrado, lo que
aumenta la excrecin de este por la orina. Como los iones de bicarbonato
amortiguan normalmente a los de hidrgeno en el lquido extracelular, sta perdida
de bicarbonato tiene el mismo efecto que la adicin de iones de hidrgeno al
lquido extracelular. 2or tanto, en la alcalosis, la extraccin de iones de
214
bicarbonato del lquido extracelular hace que se eleve la concentracin de iones
de hidrgeno, que vuelve a la normalidad.
En la acidosis los ri&ones no excretan bicarbonato hacia la orina sino que
reabsorben todo el que ha sido filtrado y adem!s producen bicarbonato nuevo que
es enviado de vuelta hacia el lquido extracelular. Con ello se reduce la
concentracin de iones de hidrgeno, que vuelve a la normalidad.
215
.7) D" 4u2 ,a-"1a lo# 1iDo-"# 1"(ula- la 0o-0"-t1a0i@- '" io-"# '"
:i'1@("-o "- "l l)4ui'o "/t1a0"lula1*
Los ri&ones regulan la concentracin de iones de hidrgeno en el lquido
extracelular mediante tres mecanismos b!sicos# .B Secrecin de iones de
hidrgenoO HB 3eabsorcin de los iones de bicarbonato filtradosO y CB 2roduccin
de nuevos iones de bicarbonato.
.9) E/pli0a1 0o,o #" 1"ali?a la 0o11"00i@- 1"-al '" la a0i'o#i# 1"#pi1ato1ia 5
,"ta$@li0a;
En la acidosis respiratoria, la respuesta compensadora consiste en el ascenso
del +C/( plasm!tico secundario a la adicin por el ri&n de bicarbonato nuevo al
lquido extracelular. La elevacin del +C/( ayuda a compensar el aumento de la
2C/( lo que hace que el 2+ plasm!tico tienda a recuperar el valor normal.
En la acidosis metablica, las principales compensaciones consisten en un
aumento de la frecuencia respiratoria que reduce la 2C/( y una compensacin
renal mediante la cual la adicin de bicarbonato nuevo al lquido extracelular
ayuda a reducir la cada inicial de la concentracin de +C/ ( extracelular.
.<) E/pli0a1 0o,o #" 1"ali?a la 0o11"00i@- 1"-al '" la al0alo#i# 1"#pi1ato1ia 5
'" la ,"ta$@li0a;
En la alcalosis respiratoria se producen un aumento del 2+ del lquido extracelular
y una disminucin de la concentracin de iones de hidrgeno. La causa de la
alcalosis es la disminucin de la 2C/ ( plasm!tica secundaria a la
hiperventilacin.
La respuesta compensadora a la reduccin de primaria de la 2C/ ( de la alcalosis
respiratoria es la reduccin de la concentracin plasm!tica de bicarbonato
causada por el aumento de su excrecin renal. En la alcalosis metablica tambin
se produce un aumento del 2+ plasm!tico con disminucin de la concentracin de
iones de hidrgeno. Esta situacin se compensa parcialmente reduciendo la
frecuencia respiratoria, lo que eleva la 2C/ ( y ayuda a que el 2+ del lquido
extracelular vuelva a la normalidad.
En la alcalosis metablica, las compensaciones primarias consisten en n descenso
de la ventilacin que eleva la 2C/ ( y un aumento de la excrecin de renal de
bicarbonato que ayuda a compensar la elevacin inicial de la concentracin de
iones de bicarbonato en el lquido intersticial.
216
.=) A 4u2 #" '"-o,i-a a0i'o#i# 1"#pi1ato1iaA 0ual"# #o- #u# 0au#a# 5
0u!l"# #o- #u# ,"0a-i#,o# 0o,p"-#a'o1"#*
La acidosis respiratoria se debe a una disminucin de la ventilacin con aumento
de la 2C/ (.
.fectan a los centros respiratorios o disminuyen la capacidad del pulmn para
eliminar C/ (. "ambin afecta la obstruccin de las vas del aparato respiratorio,
la neumona o la disminucin del !rea de la membrana pulmonar, as como
cualquier factor que interfiera con el intercambio de gases entre la sangre y el aire
alveolar.
Las respuestas compensadoras disponibles son# .B los amortiguadores de los
lquidos org!nicos, y HB los ri&ones que necesitan varios das para compensar el
trastorno.
3>) Cu!l "# la 0au#a '" u-a al0alo#i# 1"#pi1ato1ia*
La alcalosis respiratoria se debe a una ventilacin pulmonar excesiva. Es
consecuencia del aumento de la ventilacin con disminucin de la 2C/ (.
31) Cu!l"# #o- la# 0au#a# '" la a0i'o#i# ,"ta$@li0aA "/pli0a1 0a'a u-a*
La acidosis metablica se debe a la disminucin de la concentracin de
bicarbonato en el lquido extracelular. 2uede deberse a varias causas# .B :racaso
de los ri&ones en la excrecin de los !cidos metablicos que normalmente
produce el organismo. HB :ormacin de cantidades excesivas de !cidos
metablicos en el organismo. CB adicin de !cidos metablicos al organismo por
ingestin o infusin, y )B 2rdida de bases de los lquidos org!nicos cuyo efecto
es idntico al de la adicin de !cidos a dichos lquidos.
3+) Cu!l"# #o- la# 0au#a# '" la al0alo#i# ,"ta$@li0aA "/pli0a1 0a'a u-a*
La alcalosis metablica se debe a un aumento de la concentracin de bicarbonato
en el lquido extracelular. .lgunas de sus causas son# B.lcalosis causada por la
administracin de diurticos $Salvo los inhibidores de la anhidrasa carbnica%. EEl
exceso de aldosterona. E Los vmitos de contenido g!strico. E 0ngestin de
f!rmacos alcalinos.
3.) Cu!l "# "l t1ata,i"-to '" la a0i'o#i# o al0alo#i#*
El me-or tratamiento es la correccin del cuadro que ha causado la alteracinO ello
no siempre resulta f!cil, sobre todo en el caso de estados crnicos que provocan
anomalas de la funcin pulmonar o insuficiencia renal. 2uede recurrirse a
diversos agentes que neutrali*an el exceso de !cido o de base en el lquido
extracelular.
217
2ara neutrali*ar el exceso de !cido pueden administrarse por va oral grandes
cantidades de bicarbonato sdico, que se absorbe en el aparato digestivo y pasa a
la sangre, incrementando as la porcin bicarbonato en su sistema amortiguador y
ayudando a reestablecer la normalidad del 2+. El bicarbonato sdico tambin
puede administrarse por va intravenosa, pero debido a los efectos fisiolgicos
peligrosos, se opta por otras sustancias.
2ara el tratamiento de la alcalosis puede administrarse cloruro amnico por va
oral. Cuando ste llega a la sangre, la porcin amonio es convertida en urea por el
hgado. Esta reaccin libera +C0, que reacciona inmediatamente con los
amortiguadores de los lquidos org!nicos desviando la concentracin de iones de
hidrgenos hacia el lado !cido.
33) Cu!l"# #o- 5 0@,o #" "/pli0a- la# '"t"1,i-a0io-"# 0l)-i0a# 5 a-!li#i#
'" lo# t1a#to1-o# '"l "4uili$1io !0i'o N $a#"*
El diagnstico puede hacerse anali*ando tres par!metros en una muestra de
sangre arterial# el 2+, la concentracin plasm!tica de bicarbonato y la 2C/ (.
Examinando el 2+ puede determinarse si se trata de una acidosis o de una
alcalosis. An 2+ inferior a 5.? indica acidosis y un 2+ superior a 5.?, alcalosis.
El segundo paso consiste en examinar la 2C/ ( y la concentracin de bicarbonato
en el plasma. Si el trastorno es una acidosis y se encuentra un aumento de la
2C/ ( en el plasma, debe existir un componente respiratorio. En la acidosis
respiratoria y despus de ponerse en marcha la compensacin renal, la
concentracin plasm!tica de bicarbonato tiende a aumentar por encima de su
valor normal.
En la acidosis metablica, es de esperar que tambin disminuya el 2+ plasm!tico.
Sin embargo, en este caso la anomala principal consiste en un descenso de la
concentracin de plasm!tica de bicarbonato. 2or tanto, si encuentra un descenso
del 2+ asociado a una ba-a concentracin de bicarbonato, se deduce que la
acidosis tiene un componente metablico.
El procedimiento para separar los tipos de alcalosis consta de los mismos pasos.
En primer lugar, la alcalosis implica una aumento del 2+ plasm!tico. Si dicho
aumento se asocia a una disminucin de la 2C/ ( , la alcalosis tiene un
componente respiratorioO si la elevacin del 2+ va a acompa&ada de un aumento
del +C/ (, existe un componente metablico.
218
36) E/pli0a1 0o- #u# pala$1a# lo# t1a#to1-o# 0o,pl"%o# '"l "4uili$1io !0i'o
Y $a#" 5 u#o '"l -o,o(1a,a !0i'o $a#" pa1a #u 'ia(-@#ti0o;
Los trastornos del equilibrio !cidoBbase no van acompa&ados de las respuestas
compensadoras adecuadas. Si esto ocurre, la anomala recibe el nombre de
trastornos !cidoBbase mixto, lo que significa que existen dos o m!s causas de esa
alteracin del equilibrio !cidoBbase.
El nomograma puede utili*arse para determinar el tipo de acidosis o alcalosis, as
como su gravedad. En ese diagrama !cidoBbase se intersectan los valores del 2+,
la concentracin de bicarbonato y la 2C/ (, seg,n la ecuacin de +enderson E
+asselbach. Este nos permite valorar r!pidamente el tipo y la gravedad de los
trastornos que puede contribuir al desarrollo de alteraciones del 2+, la
concentracin del bicarbonato y la 2C/(.
219
UNIDAD: 6D: Cap)tulo .1
MICCINA DIURHTICOS Y ENFERMEDADES RENALES
1) A 4u2 #" '"-o,i-a ,i00i@-*
Es el proceso por que la ve-iga urinaria se vaca cuando se encuentra llena.
+) Cu!l"# #o- lo# 'o# p1o0"#o# p1i-0ipal"# "- la ,i00i@-*
.B La ve-iga se llena progresivamente hasta que la tensin de sus paredes supera
un umbral que desencadena el segundo paso , HB un refle-o nervioso llamado
refle-o de la miccin, por el cual se vaca la ve-iga o, si fracasa, al menos produce
un deseo consciente de orinar.
.) Cu!l"# #o- la# 'o# pa1t"# p1i-0ipal"# '" la &"%i(a u1i-a1ia*
.B El cuerpo, que constituye la mayor parte del rgano y que es donde se
almacena la orina, y el HB el cuello, que es una extensin en forma de embudo del
cuerpo, dirigida hacia aba-o y hacia adelante en el tri!ngulo urogenital y que
comunica con la uretra.
3) C@,o #" lla,a "l ,B#0ulo li#o '" la &"%i(a*
3ecibe el nombre de m,sculo detrusor.
6) Cu2 #o- lo# u12t"1"# 5 po1 '@-'" i-(1"#a- a la &"%i(a*
Los dos urteres ingresan en la ve-iga por los !ngulos superiores.
7) A 4u" #" '"-o,i-a "#8)-t"1 i-t"1-o*
Se denomina as al cuello vesical $uretra posterior%, el cual tiene una longitud de (
a > cm. J sus paredes est!n formadas por el m,sculo detrusor, me*clado con una
gran cantidad de te-ido el!stico.
9) D@-'" #" "-0u"-t1a 5 4u2 0a1a0t"1)#ti0a ti"-" "l "#8)-t"1 "/t"1-o '" la
&"%i(a*
Se ubica a partir de la uretra posterior, est! formado por m,sculo esqueltico
voluntario. Lo controla voluntariamente el sistema nervioso, y puede utili*arse para
evitar conscientemente la miccin, incluso aunque el control involuntario intente
vaciar la ve-iga.
<) Cu!l "# la p1i-0ipal i-"1&a0i@- '" la &"%i(a*
220
La inervacin principal de la ve-iga proviene de los nervios pelvianos.
221
=) Cu!l "# "l pap"l '" lo# -"1&io# #"-#iti&o# '" la &"%i(a*
El papel es detectar el grado de distensin de la pared vesical.
1>) Cu2 #"0to1 '" la &"%i(a i-"1&a la# 8i$1a# pa1a#i,p!ti0a#*
Las fibras parasimp!ticas terminan en las clulas ganglionares de la pared vesical.
Luego emiten cortas ramas posganglionares que inervan el m,sculo detrusor.
11) Cu2 ot1o tipo '" i-"1&a0i@- ti"-" la &"%i(a a'",!# '" lo# -"1&io#
p"l&ia-o#*
Existen otros dos tipos de inervacin. En primer lugar existen fibras motoras
esquelticas que provienen del nervio pudendo y que inervan al esfnter vesical
externo. Son fibras nerviosas som!ticas que inervan y controlan el m,sculo
esqueltico voluntario del esfnter.
1+) C@,o "# "l t1a-#po1t" '" la o1i-a '"#'" "l 1iD@- :a#ta la &"%i(a a
t1a&2# '" lo# u12t"1"#*
La orina que fluye desde los conductos colectores hacia los c!lices renales
distiende estas estructuras y aumenta su actividad inherente de marcapasos,
desencadenando contracciones perist!lticas que se propagan por la pelvis renal
en sentido descendente, a lo largo de todo el urter, for*ando a la orina a discurrir
desde la pelvis renal hasta la ve-iga.
1.) A 4u2 #" '"-o,i-a 1"8lu%o &"#i0ou1"t1alA 5 4u2 #u0"'" '"#'" 4u" lo#
u12t"1"# p"-"t1a- "- "l t1)(o-o &"#i0al*
El reflu-o vesicouretral es cuando cierta cantidad de orina, es impulsada en sentido
ascendente hacia el urter. Cuando penetran en el trgono vesical, puede causar
la dilatacin de los urteres, y si es intenso, un aumento de la presin en los
c!lices renales y en las estructuras de la mdula renal, que ocasionar! lesiones de
estas regiones.
13) C@,o #o- la# #"-#a0io-"# '" 'olo1 "- lo# u12t"1"# 5 1"8l"%o
u1"t"1o11"-al*
Cuando un urter se obstruye se produce un intenso refle-o de contraccin
asociada a un dolor intenso. El efecto refle-o ureterorrenal, es importante para
evitar un flu-o excesivo de lquido hacia la pelvis del ri&n cuyo urter est!
bloqueado.
16) A 4u2 #" '"$"- la# 0o-t1a00io-"# ,i00io-al"# '" la &"%i(a*
222
Las contracciones se deben al refle-o de distensin iniciado por los receptores
sensitivos de distensin de la pared vesical, especialmente los situados en la
uretra posterior, que son estimulados cuando esta *ona comien*a a llenarse de
orina a una presin vesical elevada.
223
17) Cu!l "# "l 0a,i-o '" la# #"Dal"# '" la &"%i(a 5 po1 '@-'" &ia%a #u
1"#pu"#ta :a#ta 4u" ll"(a a la &"%i(a -u"&a,"-t"*
Las se&ales sensitivas de los receptores vesicales de distensin llegan a los
segmentos de sacros de la mdula a travs de los nervios pelvianos para volver
de nuevo, de forma refle-a, a la ve-iga a travs de las fibras nerviosas
parasimp!ticas que discurren en los mismos nervios.
19) Cu2 #i(-i8i0a 4u" u-a &"? i-i0ia'o "l 1"8l"%o '" la ,i00i@- "#
auto11"("-"1a'o*
El refle-o de la miccin es autorregenerado, es decir, la contraccin inicial de la
ve-iga activa a,n m!s los receptores de distensin, lo que provoca la multiplicacin
de los impulsos sensitivos de la ve-iga y de la uretra posteriorO de sta forma se
repite el crculo una y otra ve* hasta que la ve-iga alcan*a un fuerte grado de
contraccin.
1<) Cu!l"# #o- lo# pa#o# 4u" #i(u" al 0i0lo 0o,pl"to '" 1"8l"%o '"
,i00i@-*
.B .umento r!pido y progresivo de la presin, HB un perodo de presin
mantenida, y CB vuelta de la presin al tono basal de la ve-iga.
1=) Cu2 #u0"'" u-a &"? p1o'u0i'o "l 1"8l"%o '" la ,i00i@-*
Ana ve* producido el refle-o de la miccin, sus elementos nerviosos suelen
quedar en estado de inhibicin durante algunos minutos a una hora o m!s antes
de que se inicie un nuevo refle-o de miccin.
+>) Cu2 #u0"'" 0ua-'o "l 1"8l"%o '" la ,i00i@- al0a-?a u-a pot"-0ia
#u8i0i"-t"*
Cuando el refle-o de miccin alcan*a una potencia suficiente, provoca otro refle-o
de miccin.
+1) D" 4ui2- "# "/0lu#i&o "l 1"8l"%o aut@-o,o '" la ,i00i@-*
El refle-o de la miccin es un refle-o autnomo exclusivo de la mdula espinal.
++) Cu!l"# #o- lo# 0"-t1o# 4u" pu"'"- i-:i$i1 o 8a0ilita1 "l 1"8l"%o '" la
,i00i@-*
Los centros que lo pueden inhibir son los encef!licos. Estos son# .B Centros
fuertemente facilitadores o inhibidores del tronco encef!lico, locali*ados
fundamentalmente en la protuberancia, y HB varios centros locali*ados en la
224
corte*a cerebral, que son sobre todo inhibidores, pero pueden volverse
facilitadores.
225
+.) C@,o "%"10"- "l 0o-t1ol 8i-al '"l 1"8l"%o '" ,i00i@- lo# 0"-t1o#
#up"1io1"#*
Los centros superiores e-ercen normalmente el control final de esta funcin de la
forma siguiente#
.B Los centros superiores mantienen parcialmente inhibido al refle-o de la
miccin, salvo cuando se desea efectuarla.
HB Los centros superiores pueden evitar la miccin, incluso en presencia del
refle-o, manteniendo una contraccin tnica continua del esfnter vesical
externo hasta que llega al momento adecuado.
CB Cuando llega el momento de orinar, los centros corticales pueden facilitar la
accin de los centros sacros de la miccin, ayudando a iniciar el refle-o e
inhibiendo al mismo tiempo al esfnter urinario externo, de forma que se
produ*ca la miccin.
+3) C@,o #u"l" i-i0ia1#" la ,i00i@- &olu-ta1ia*
La miccin voluntaria suele iniciarse de la siguiente forma# primero se contraen
voluntariamente los m,sculos abdominales, lo que aumenta la presin sobre la
ve-iga y permite que a una nueva cantidad de orina penetre a presin el cuello
vesical y en la uretra posterior, con la consiguiente distensin de sus paredes. Ello
estimula los receptores de distensin, lo que a su ve* excita el refle-o de la miccin
al mismo tiempo que inhibe al esfnter uretral externo. En general, toda la orina es
expulsada, siendo raro que en la ve-iga queden m!s de < a '6 ;l.
+6) Cu2 #u0"'" 0ua-'o :a5 u-a l"#i@- po1 "-0i,a '" la 1"(i@- #a01a 0o-
la &"%i(a*
El refle-o de la miccin se conserva, pero ya no est! controlado por el encfalo.
+7) Cu2 #u0"'" 0ua-'o :a5 u-a l"#i@- "- "l "-028alo*
Los impulsos faclitadores pasan continuadamente hacia la mdula, manteniendo
la excitabilidad permanente de los centros sacros, por la cual incluso cantidades
peque&as de orina despiertan un refle-o de la miccin incontrolable, que se
traduce en micciones frecuentes.
+9) A 4u2 #" '"-o,i-a 'iu12ti0o*
Es una sustancia que aumenta el volumen de orina excretada.
+<) A 4u2 #" '"-o,i-a i-#u8i0i"-0ia 1"-al a(u'a 5 0@,o #" pu"'"-
'i&i'i1*
226
La insuficiencia renal aguda es aquella en la que los ri&ones de-an de funcionar
por completo o casi por completo de manera brusca.
227
+=) Cu!l"# #o- lo# "8"0to# '" la i-#u8i0i"-0ia 1"-al a(u'a*
Cuando la insuficiencia renal aguda es moderada, su principal efecto es la
retencin de agua, productos metablicos de desecho y electrlitos en la sangre y
en el lquido extracelular.
En casos m!s graves de insuficiencia renal aguda, se produce una anuria
completa. Salvo que se estable*ca la funcin renal, o que se utilice un ri&n
artificial para eliminar del organismo el agua, los electrlitos y los productos
metablicos de desecho que se han acumulado, el paciente morir! al cabo de 8 a
'? das.
.>) A 4u2 #" '"-o,i-a i-#u8i0i"-0ia 1"-al 01@-i0a 5 0u!l"# #o- #u#
0au#a#*
Es consecuencia de la prdida irreversible de un gran n,mero de nefronas
funcionantes. .lgunas causas pueden ser# "rastornos inmunolgicos, "rastornos
metablicos, "rastornos vasculares renales, 0nfecciones, "rastornos tubulares
primarios, /bstruccin de la va urinaria, "rastornos congnitosO
.1) A 4u2 #" '"-o,i-a u1",ia 5 0u!l"# #o- #u# 0au#a#*
La uremia es el efecto de la insuficiencia renal sobre los lquidos org!nicos.
)epende de .B La ingesta de agua y alimentos, HB el grado de afectacin de la
funcin renal.
Los efectos m!s importantes son# .B Edema generali*ado, secundario a la
retencin de agua y sales. HB acidosis, ya que los ri&ones no pueden eliminar los
productos !cidos del organismo. CB concentracin elevada de nitrgeno no
proteico, en especial de urea, creatinina y !cido ,rico, como consecuencia de la
imposibilidad de excretar los productos terminales de del metabolismo proteico, y
)B concentracin elevada de otras sustancias excretadas por los ri&ones como
fenoles, sulfatos, fosfatos potasio y bases de guanidina.
228
UNIDAD: 7A: Capitulo .+
CHLULAS SANGUKNEASA INMUNIDAD Y COAGULACIN SANGUKNEA
HEMATKESA ANEMIA Y POLICITEMIA
1) Cu!l "# la p1i-0ipal 8u-0i@- '" lo# (l@$ulo# 1o%o#*
La principal funcin de los hemates, tambin conocidos como eritrocitosO es
transportar hemoglobina, que lleva el oxgeno desde los pulmones a los te-idos.
+) Cu!l"# #o- la# ot1a# 8u-0io-"# '" lo# (l@$ulo# 1o%o#*
.dem!s del transporte de oxgeno, tienen otras funciones, por e-emplo contienen
una gran cantidad de anhidrasa carbnica, que catali*a la reaccin entre el dixido
de carbono y el agua, aumentando la intensidad de esta reaccin reversible varios
cientos de veces. .dem!s, la hemoglobina en las clulas es un excelente
amortiguador !cidoBb!sico, de forma que los hemates son responsables de la
mayor parte del poder amortiguador de la sangre completa.
.) Cu2 8o1,a 5 &olu,"- ti"-"- lo# (l@$ulo# 1o%o#*
Los hemates normales, son discos bicncavos con un di!metro medio de
aproximadamente 5.8 micrmetros y un espesor en su punto m!s ancho de (.<
micrmetros y en el centro de ' micrmetro o menos. El volumen medio de los
hemates es de R6 a R< micrmetros c,bicos.

3) Cu!l "# "l -B,"1o ,"'io '" lo# "1it1o0ito# po1 ,il),"t1o 0B$i0o "- "l
:o,$1" 5 "- la ,u%"1*
En los varones normales, el n,mero es medio de hemates por milmetro c,bico es
de <.(66.666$N>66.666% y en las mu-eres normales de ?.566.666 $N>66.666%.
6) Cu2 0a-ti'a' '" :",o(lo$i-a pu"'"- t"-"1 lo# (l@$ulo# 1o%o#*
Los hemates tienen la capacidad de concentrar la hemoglobina en el lquido
celular hasta unos >? gTdL de clulas.
7) Cu2 "# "l :",ato01ito 5 0u!l "# #u &alo1 -o1,al*
El hematocrito es el porcenta-e de sangre que est! en las clulas, normalmente un
?6 a un <6 7. Su valor normal es de '= gramos de hemoglobina por decilitro en
los varones, y de '? gTdL en las mu-eres.
9) Cu2 !1"a# 0o1po1al"# p1o'u0"- (l@$ulo# 1o%o# 'u1a-t" "l ",$a1a?o*
229
En las primeras semanas de vida embrionaria, se producen en el saco vitelino.
)urante el segundo trimestre de gestacin, el hgado. )urante el ,ltimo mes de
gestacin y tras el nacimiento, en la mdula sea.
<) Cu2 !1"a# 0o1po1al"# p1o'u0"- (l@$ulo# 1o%o# '"#pu2# '"l
-a0i,i"-toA 5 "- "l a'ulto*
La mdula sea de casi todos los huesos produce hemates hasta los < a&os de
edadO pero la mdula de los huesos largos, excepto las porciones proximales de
los h,meros y de las tibias, se hacen muy grasos y no producen m!s hemates
despus de los (6 a&os de edad. ;as all! de sta edad, la mayor parte de los
hemates se produce en la mdula sea de los huesos membranosos, como las
vrtebras, el esternn las costillas y ls huesos iliacos.
=) C@,o #" lla,a- la# 02lula# '" la# 0u!l"# '"1i&a- to'a# la# 02lula# '"
la #a-(1"*
Se las denomina hematopoyticas pluripotenciales.
1>) C@,o #" lla,a la p1i,"1a 02lula p"1t"-"0i"-t" a la #"1i" '" :",at)"#*
Se las denominan clulas madre comprometidas.
11) I-'i0a1 to'o# lo# pa#o# '" la (2-"#i# '" lo# :",at)"#;
La primera clula que puede identificarse cmo perteneciente a la serie de
hemates es el proeritroblasto. Ana ve* formado ste, se divide varias veces m!s
formando finalmente muchos hemates maduros. Las clulas de la primera
generacin se llaman eritroblastos basfilos porque se ti&en con pigmentos
b!sicoO en este punto la clula ha acumulado muy poca hemoglobina. En las
generaciones siguientes, las clulas se llenan de hemoglobina hasta una
concentracin aproximadamente un >?7, el n,mero se condensa hasta un
tama&o peque&o y su resto final sale de la clula. .l mismo tiempo se reabsorbe el
retculo endoplasm!tico. La clula en este estadio se llama reticulocito porque
todava contiene una peque&a cantidad de material basfilo, que consta de restos
del aparato de 9olgi, mitocondrias y otros pocos tipos de organelas
citoplasm!ticas.

1+) Cu2 #u0"'" "- la "tapa '"l 1"ti0ulo0ito :a#ta ll"(a1 a la "tapa '"
"1it1o0ito ,a'u1o*
)urante la fase del reticulocito, las clulas pasan de la mdula sea a los capilares
sanguneos por diapdesis$estru-amiento a travs de los poros de la membrana
capilar%. El resto del material basfilo de los retculocitos desaparece normalmente
en ' a ( das, y la clula es entonces un eritrocito maduro.
1.) E- 4u" 0i10u-#ta-0ia# au,"-ta la p1o'u00i@- '" "1it1o0ito#*
230
@arias enfermedades de la circulacin que provocan un menor flu-o sanguneo a
travs de los vasos, y sobre todo las que provocan una menor absorcin de
oxgeno de la sangre cuando pasa por los pulmones, pueden aumentar tambin la
produccin de hemates. Es especialmente significativo en la insuficiencia cardiaca
y en muchas enfermedades pulmonares porque la hipoxia tisular, resultado de
stas enfermedades, aumenta la produccin de hemates, con el incremento de
resultante del hematocrito y habitualmente del volumen sanguneo total.
13) Cu2 "# 5 0u!l "# la 8u-0i@- '" la "1it1opo5"ti-a*
Es la hormona principal que estimula la produccin de hemates. 2or otra parte
cuando el sistema de la eritropoyetina funciona, la hipoxia provoca un notable
aumento de la produccin de eritropoyetina, que finalmente aumenta la produccin
hasta que la hipoxia desaparece.

16) D@-'" #" 8o1,a la "1it1opo5"ti-a*
Se forma en los ri&ones.
17) Cu2 #u0"'" 0ua-'o lo# 1iDo-"# #" &u"l&"- :ip@/i0o#*
La hipoxia estimular! tambien en otras partes del cuerpo, pero no en los ri&ones,
la secrecin de eritropoyetina, lo que sugiere que podra haber alg,n sensor
extrarrenal que enviar! se&ales adicionales a los ri&ones para producir sta
hormona.
19) Cu2 #u0"'" 0ua-'o #" 0olo0a a u-a p"1#o-a "- u-a at,@#8"1a po$1"
"- O+*
La eritropoyetina comien*a a formarse de minutos a horas, aunque casi no
aparecen nuevos hemates en la circulacin hasta < das despus.
1<) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la &ita,i-a G1+ 5 "l !0i'o 8@li0o "- la 8o1,a0i@-
'" (l@$ulo# 1o%o# 5 4u2 #u0"'" 0ua-'o "#to# 8alta-*
Son especialmente importante para la maduracin final de los hemates. .mbos
son esenciales para la sntesis del .)1 porque cada uno, de forma diferente, es
necesario para la formacin de trifosfato de timidina, uno de los bloques de
construccin esenciales del .)1. 2or tanto, la ausencia de vitamina H'( o de
!cido flico disminuye el .)1 y, en consecuencia, causa un fracaso en la
maduracin y divisin nuclear. Con-untamente, las clulas eritrobl!sticas de la
mdula sea, adem!s de no proliferar con rapide*, producen sobre todo hemates
mayores de lo normal llamados macrocitos& y la clula tiene una membrana muy
delgada, a menudo irregular y oval, en lugar del disco bicncavo habitual. Estas
clulas mal formadas, tras entrar en la sangre circulante, son capaces de
transportar oxgeno con normalidad, pero su fragilidad les hace tener una vida
231
corta, la mitad a una tercera parte de lo normal. 2or eso se dice que el dficit de
vitamina H'( o de !cido flico produce un fracaso de la maduracin en el proceso
de la eritropoyesis.
1=) Cu!l "# la 0au#a u#ual '" ,ala a$#o10i@- '" &ita,i-a G1+*
Esto ocurre a menudo en la anemia perniciosa, en la que la alteracin b!sica es
una mucosa g!strica atrfica que no produce secreciones g!stricas normales.
+>) Cu2 "# "l 8a0to1 i-t1)-#"0o*
Ana glucoprotena.
+1) Cui2- #"01"ta "l 8a0to1 i-t1)-#"0o 5 0u!l "# #u 8u-0i@-*
Las clulas parietales de las gl!ndulas g!strica secretan al factor intrnseco, que
se combina con la vitamina H'( de los alimentos y facilita la absorcin de la H'(
en el intestino.
++) C@,o "# "l ,"0a-i#,o po1 "l 0u!l "l 8a0to1 i-t1)-#"0o p"1,it" la
a$#o10i@- '" la &ita,i-a G1+*
El mecanismo es el siguiente#
.B El factor intrnseco se une fuertemente a la vitamina H'(. En esta situacin
la H'( est! protegida de la digestin por las en*imas gastrointestinales.
HB "odava en este estado de unin, el factor intrnseco se une a receptores
especficos sobre el borde en cepillo de las clulas mucosas del leon.
CB La vitamina H'( se transporta a la sangre en las siguientes horas por el
proceso de pinocitosis, que conducen -untos el factor intrnseco y la
vitamina a travs de la membrana.
+.) Cu2 "# "l "#p1u"*
Es una enfermedad frecuente del intestino delgado. Las personas que lo padecen
tienen alteraciones de la absorcin gastrointestinal y a menudo serias dificultades
para absorber !cido flico y vitamina H'(.
+3) D@-'" 0o,i"-?a la #)-t"#i# '" :",o(lo$i-a*
Comien*a en los proeritroblastos.
+6) D"#01i$a $1"&","-t" la 8o1,a0i@- '" :",o(lo$i-a;
En primer lugar, la succinilBCo., formada en el ciclo de Crebs, se une a la glicina
para formar una molcula de pirrol. )espus, cuatro pirroles se combinan para
formar la protoporfirina 0], que tiende a combinarse con el hierro para formar la
molcula hem. :inalmente, cada molcula hem se combina con una larga cadena
232
polipeptdica , llamada globina& sinteti*ada por los ribosomas, formando una
subunidad de hemoglobina llamada cadena de hemoglobina.
+7) Cu!l "# la 0a1a0t"1)#ti0a ,!# i,po1ta-t" '" la ,ol20ula '"
:",o(lo$i-a*
Es su capacidad de combinarse de forma laxa y reversible con el oxgeno.
+9) Cu!-ta# ,ol20ula# '" o/)("-o pu"'" t1a-#po1ta1 u-a ,ol20ula '"
:",o(lo$i-a*
Cada molcula de hemoglobina puede transportar ? molculas de oxgeno.
+<) Po1 4u2 "# i,po1ta-t" "l :i"11o*
Es importante para la formacin de hemoglobina, la mioglobina, y otras sustancias
como los citocromos, la citocromo oxidasa, la peroxidasa y la catalasa.
+=) Cu!-to "# la 0a-ti'a' total '" :i"11o "- "l o1(a-i#,o*
Es de una media de ? a < gramos.
.>) Cu2 po10"-ta%" '" :i"11o "#t! "- 8o1,a '" :",o(lo$i-a*
El =<7.
.1) E- 4u2 8o1,a #" t1a-#po1ta "l :i"11o "- "l pla#,a*
Cuando el hierro se absorbe del intestino delgado, se combina inmediatamente en
el plasma sanguneo con una globulina beta, la apotransferrina, para formar
transferrina, que despus se transporta en el plasma.
.+) A 4u2 #" '"-o,i-a :i"11o '" '"p@#ito*
El exceso de hierro se deposita en todas las clulas del organismo, pero
especialmente en los hepatocitos y menos en las clulas reticuloendoteliales de la
mdula sea. En el citoplasma celular, se combina sobre todo con una protena, la
apoferritina, para formar ferritina. La ferritina puede contener una peque&a
cantidad o una gran cantidad de hierro. Este hierro almacenado como ferritina se
llama hierro de depsito.
..) C@,o "# "l p1o0"#o '" a$#o10i@- '"l :i"11o "- "l tu$o 'i("#ti&o*
El hgado secreta cantidades moderadas de apotransferrina en la bilis, que fluye a
travs del conducto biliar al duodeno. En el intestino delgado, la apotransferrina se
233
une al hierro libre y a algunos compuestos de hierro como la hemoglobina y la
mioglobina de la carne. Esta combinacin se llama transferrina, y es atrada y se
une a los receptores de las membranas de la clulas del epitelio intestinal.
2osteriormente, mediante pinocitosis, la molcula de transferrina, que lleva su
depsito de hierro, se absorbe en las clulas epiteliales, y despus se libera en el
lado de estas clulas prximo a la sangre en forma de transferrina plasm!tica.
.3) Cu2 ti",po '" &i'a ,"'ia ti"-"- lo# :",at)"#*
Cuando pasan de la mdula sea al sistema circulatorio, circulan una media de
'(6 das antes de ser destruidos.
.6) Cu2 "l","-to# ti"-"- lo# :",at)"# 5 0u!l -o*
Los hemates maduros no tienen n,cleo, mitocondrias ni retculo endopl!smico. Si
tienen en*imas citoplasm!ticas y la forma reducida del nicotinamida Eadenina
dinucletido fosfato $1.)2+%.
.7) Cu!l "# la 8u-0i@- '"l NADPH*
Sirve a los hemates de muchas formas#
.B ;anteniendo la flexibilidad de la membrana celular.
HB ;anteniendo el transporte de iones a travs de la membrana.
CB ;anteniendo el hierro de la hemoglobina de la clula en la forma ferrosa ,
en lugar de la frrica $que provoca la formacin de metahemoglobina que
no transporta oxgeno%
)B Evitando la oxidacin de las protenas del hemate.
.9) C@,o "# "l p1o0"#o '" '"#t1u00i@- '" la :",o(lo$i-a*
La hemoglobina liberada de las clulas al romperse stas es fagocitada casi de
inmediato por los macrfagos en muchas partes del organismo, pero
especialmente en el hgado $las clulas de Cupffer%, el ba*o y la mdula sea.
)urante las siguientes horas a das, los macrfagos liberan el hierro de la
hemoglobina de nuevo a la sangre para que sea transportado por la transferrina a
la mdula sea, para la produccin de nuevos hemates, o al hgado y otros
te-idos, para almacenarlo en forma de ferritina. Los macrfagos convierten la
porcin porfirina de la molcula de hemoglobina en el pigmento biliar bilirrubina&
que se libera a la sangre y despus la secreta el hgado a la bilis.
.<) Cu2 #i(-i8i0a a-",ia*
Significa dficit de hemates, que puede estar producido por una prdida
demasiado r!pida o una produccin demasiado lenta de los mismos.
.=) Cu2 #u0"'" "- u-a a-",ia po1 p21'i'a '" #a-(1"*
234
En la prdida crnica de sangre, una persona no puede absorber suficiente hierro
de los intestinos para formar hemoglobina con tanta rapide* como la pierde. Los
hemates se producen entonces con una cantidad de hemoglobina excesivamente
escasa en su interior, dando lugar a una anemia hipocrmica microctica.
3>) Cu2 #i(-i8i0a a-",ia apl!#i0a*
.plasia de mdula sea significa ausencia de una mdula sea funcionante.
31) Cu2 #u0"'" "- la a-",ia ,"(alo$l!#ti0a*
La prdida de vitamina H'(, !cido flico y el factor intrnseco puede dar lugar a
una reproduccin lenta de los eritroblastos en la mdula sea. Como resultado de
ello , stos crecen demasiado grandes, con formas extra&as , y se llaman
megaloblastos. Estas clulas se rompen f!cilmente, de-ando a la persona en una
horrible necesidad de tener un n,mero adecuado de hemates.
3+) Cu2 "# la a-",ia :",ol)ti0a*
)iferentes alteraciones de los hemates, muchas de las cuales son hereditarias,
hacen a las clulas fr!giles, de forma que se rompen con facilidad cuando pasan
por los capilares, especialmente en el ba*o. .unque el n,mero de hemates
formado sea normal, o incluso mucho mayor de lo normal, en algunas
enfermedades hemolticas su vida es tan corta que se produce una anemia grave.
3.) Cu2 #u0"'" "- la "1it1o$la#to#i# 8"tal*
Los hemates 3hBpositivos del feto son atacados por anticuerpos de una madre
3hBnegativa. Estos anticuerpos debilitan las clulas, provocando una ruptura
r!pida y haciendo que el ni&o na*ca con una anemia grave. Esta formacin
extremadamente r!pida de nuevos hemates para compensar las clulas
destruidas hace que se libere a la sangre un gran n,mero de formas bl!sticas
precoces de hemates.
33) D" 4ui2- '"p"-'" la &i#0o#i'a' '" la #a-(1"*
)epende casi por completo de la concentracin de hemates.
36) Cu2 #u0"'" 0o- la &i#0o#i'a' '" la #a-(1" "- la a-",ia (1a&"*
En la anemia grave, la viscosidad de la sangre puede reducirse hasta '.< veces la
del agua, en lugar de su valor normal de aproximadamente >. Esto disminuye la
resistencia al flu-o sanguneo en los vasos perifricos de manera que cantidades
de sangre mucho mayores de lo normal, fluyen a travs de los te-idos y despus
vuelven al cora*n.
235
37) Cu2 #u0"'" 5 po1 4u2 #" au,"-ta "l (a#to 0a1')a0o "- la a-",ia 5
0u!l "# #u p1op@#ito*
La hipoxia que resulta de una disminucin del transporte del oxgeno en la sangre
hace que los vasos de los te-idos perifricos se dilaten, permitiendo un regreso
todava mayor de sangre al cora*n, y aument!ndole gasto cardaco hasta un
nivel a,n mayor. )e este modo, uno de los principales efectos de la anemia es un
traba-o cardaco aumentado. El aumento del gasto cardaco en la anemia
compensa parcialmente muchos de los efectos de la misma, porque aunque cada
cantidad unitaria de sangre transporta slo peque&as cantidades de oxgeno, el
flu-o sanguneo puede aumentar lo suficiente para que se transporten cantidades
normales de oxgeno a los te-idos.
39) Cu2 #u0"'" "- "l "%"10i0io 0ua-'o u-a p"1#o-a ti"-" a-",ia*
Cuando una persona con anemia comien*a a hacer e-ercicio, el cora*n no es
capa* de bombear cantidades mucho mayores de sangre de lo que est! ya
realmente bombeando. En consecuencia, durante el e-ercicio, que aumenta mucho
las demandas tisulares de oxgeno, se produce una hipoxia tisular extrema y a
menudo surge una insuficiencia cardaca aguda.
3<) A 4u2 #" lla,a poli0it",ia #"0u-'a1ia* Cau#a#;
Siempre que los te-idos se quedan hipxicos por escase* de oxgeno en la
atmsfera,como ocurre en las altitudes elevadas o por un fallo en el transporte de
oxgeno a los te-idos, como sucede en la insuficiencia cardaca, los rganos
formadores de sangre producen de forma autom!tica grandes cantidades de
hemates. Este proceso se llama policitemia secundaria y el recuento de hemates
aumenta con frecuencia a =B5 millonesTmm.
3=) Cu!l "# "l "8"0to '" la poli0it",ia #o$1" "l #i#t",a 0i10ulato1io*
)ebido al gran aumento de la viscosidad de la sangre en la policitemia, el flu-o de
sangre a travs de los vasos es a menudo lento. )e acuerdo con los factores que
regulan el retorno de la sangre al cora*n, el aumento de la viscosidad tiende a
reducir el retorno venoso al cora*n. 2or otra parte, el volumen de sangre est!
muy aumentado en la policitemia, lo que tiende a aumentar el retorno venoso. En
realidad, el gasto cardaco en la policitemia no es mucho mayor de lo normal
porque estos dos factores se neutrali*an m!s o menos entre s..
La tensin arterial es normal en la mayora de las personas con policitemia,
aunque en una tercera parte de ellas est! elevada. Esto significa que los
mecanismos reguladores de la presin arterial pueden compensar habitualmente
la tendencia del aumento de la viscosidad sangunea de incrementar la resistencia
perifrica y, por tanto, de aumentar la tensin arterial. ;!s all! de ciertos lmites,
estas regulari*aciones fracasan.
236
El color de piel depende en gran medida de la cantidad de sangre que existe en el
plexo venoso subpapilar. En la policitemia, la cantidad de sangre en este plexo
est! muy aumentada. .dem!s, debido a que la sangre pasa lentamente por los
capilares cut!neos antes de entrar en el plexo venoso, se desoxigena una
cantidad de hemoglobina mayor de lo normal antes de que la sangre entre en el
plexo. El color a*ul de esta hemoglobina desoxigenada enmascara el color ro-o de
la hemoglobina oxigenada. 2or tanto, una persona con policitemia tiene una
complexin rubicunda con un tinte de piel a*ulado $ciantico%.
237
UNIDAD: 7G: Cap)tulo..
RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCIN: I; LEUCOCITOSA
GRANULOCITOSA EL SISTEMA MACRFAGONMONOCKTICO E
INFLAMACIN;
1) Cu2 #i#t",a# ti"-" "l o1(a-i#,o pa1a 0o,$ati1 lo# a("-t"#
i-8"00io#o#*
"iene un sistema especial para combatir los diferentes agentes infecciosos y
txicos. Est! compuesto de leucocitos sanguneos $ los glbulos blancos de la
sangre% y de clulas tisulares derivadas de los leucocitos.
+) Cu2 0a,i-o# pu"'"- to,a1 lo# #i#t",a# '" '"8"-#a pa1a "&ita1 la
"-8"1,"'a'*
"odas estas clulas anteriormente mencionadas, traba-an -untas de dos formas
para evitar la enfermedad#
.B )estruyendo realmente a los agentes invasores mediante fagocitosis
HB :ormando anticuerpos y linfocitos sensibili*ados, que pueden destruir o
inactivar al invasor.
.) Cu2 #o- lo# l"u0o0ito# 5 '@-'" #" 8o1,a-*
Son las unidades mviles del sistema protector del organismo. Se forman en parte
en la mdula sea $los granulocitos y los monocitos, y unos pocos linfocitos%, y en
parte en el te-ido linf!tico$los linfocitos y las clulas plasm!ticas%.
3) Cu!l "# al 8u-0i@- '" lo# l"u0o0ito# t1a# #u 8o1,a0i@-*
"ras su formacin, son transportados en la sangre hasta las diferentes partes del
cuerpo, donde se utili*an. La mayor parte se transportan de forma especfica a
!reas de infeccin e inflamacin intensas, proporcionando as una r!pida y potente
defensa frente a cualquier agente infeccioso que pudiera estar presente.
6) Cu!l"# #o- lo# tipo# '" l"u0o0ito#*
Se encuentran seis tipos de leucocitos en la sangre. Son los neutrfilos
polimorfonucleares, los eosinfilos polimorfonucleares, los basfilos
polimorfonucleares, los monocitos, los linfocitos y, en ocasiones, las clulas
plasm!ticas.
7) A 4u2 tipo '" 02lula# #" la# '"-o,i-a (1a-ulo0ito#*
Las clulas polimorfonucleares tienen un aspecto granular, por lo que se les llama
granulocitos o, en la terminologa clnica, PpolisQ por sus m,ltiples n,cleos.
238
9) Cu2 #o- la# pla4u"ta# 5 0u!l "# #u 8u-0i@-*
Son fragmentos de un sptimo tipo de leucocito, el megacariocito, que se
encuentra en la mdula sea. Su funcin es activar los mecanismos de la
coagulacin sangunea.
<) Cu!l "# "l &alo1 -o1,al '" lo# l"u0o0ito#*
El ser humano adulto tiene aproximadamente 5666 leucocitos por microlitro de
sangre.
=) Cu!l "# la (2-"#i# '" lo# l"u0o0ito#*
Se forman dos lneas principales de leucocitos, las lneas mieloctica y linfoctica.
9nesis de los leucocitos. Las diferentes clulas de las series mielgenas son# 'B
mieloblastoO (BpromielocitoO >BmegacariocitoO ?Bmielocito neutrfiloO <B
metamielocito neutrfilo -ovenO
=Bmetemielocito neutrfilo Pen bandaQO 5Bneutrfilo polimorfonuclearO 8Bmielocito
eosinfiloO RBmetamielocito eosinfiloO '6Beosinfilo polimorfonuclearO ''Bmielocito
basfiloO '(Bbasfilo polimorfonuclear.
La serie linfoctica comien*a por el linfoblasto.
1>) D@-'" #" 8o1,a- lo# (1a-ulo0ito# 5 lo# ,o-o0ito#*
Se forman solo en la mdula sea.
11) D@-'" #" 8o1,a- lo# li-8o0ito#*
Los linfocitos y las clulas plasm!ticas se producen principalmente en los
diferentes rganos linfgenos, entre ellos los ganglios linf!ticos, el ba*o, el timo,
las amgdalas y diferentes restos de te-idos linf!ticos en otras partes del cuerpo,
especialmente en la mdula sea y en las denominadas placas de 2eyer ba-o el
epitelio de la pared intestinal.
1+) Cu2 p1o,"'io '" &i'a ti"-"- lo# (1a-ulo0ito#*
Ana ve* liberados desde la mdula sea circulan de ? a 8 horas en la sangre y de
? a < das en los te-idos.
1.) Cu2 p1o,"'io '" &i'a ti"-"- lo# ,o-o0ito#*
"ienen un corto perodo de transito en la sangre $de '6 a (6 horas%, antes de salir
a travs de las membranas capilares a los te-idos. Ana ve* en los te-idos pueden
vivir durante meses, o incluso a&os, salvo que se destruyan al reali*ar su funcin
fagoctica.
13) Cu!l "# la p1i-0ipal 1a?@- po1 la 4u" lo# l"u0o0ito# "#t!- "- #a-(1"*
239
Es la de ser transportados desde la mdula sea o del te-ido linf!tico a la !reas del
organismo donde son necesarios.
16) Cu2 #u0"'"- 0o- lo# ,o-o0ito# :a#ta 4u" #" 0o-&i"1t"- "-
,a01@8a(o# ti#ula1"#*
"ransitan en la sangre de '6 a (6 horas antes de salir a travs de las membranas
capilares a los te-idos. Ana ve* all, aumentan mucho de tama&o hasta convertirse
en macrfagos tisulares constituyendo as la base del sistema macrof!gico tisular
y que proporciona una defensa continua en los te-idos frente a la infeccin.
17) Cu2 #u0"'" 0o- lo# li-8o0ito# 0ua-'o "-t1a- "- "l #i#t",a
0i10ulato1io*
)espus de algunas horas, vuelven a los te-idos mediante diapdesis, y despus
vuelven a entran en la linfa y retornan o bien al te-ido linf!tico, o bien a la sangre
de nuevo y a as, sucesivamenteO de este modo, hay una circulacin continua de
linfocitos a travs del organismo.
19) Cu2 ti",po "#t!- la# pla4u"ta# "- #a-(1"*
Son reempla*adas aprox. una ve* cada '6 das.
1<) Cu!l"# #o- la# p1opi"'a'"# '"8"-#i&a# '" lo# -"ut1@8ilo#*
2ueden atacar y destruir las bacterias y los virus, incluso en la sangre circulante.
1=) Cu!l"# #o- la# p1opi"'a'"# '" lo# ,a01@8a(o#*
Son extremadamente capaces de combatir los agentes infecciosos.
+>) C@,o "-t1a- "- lo# "#pa0io# ti#ula1"# lo# l"u0o0ito#*
Entran por diapdesis.
+1) C@,o #" ,u"&"- lo# l"u0o0ito# po1 lo# "#pa0io# ti#ula1"#*
Se mueven por movimiento ameboide.
++) A 4u2 #" '"-o,i-a 4ui,iota/i#*
;uchas sustancias qumicas diferentes en los te-idos hacen que los neutrfilos y
los macrfagos se muevan hacia la fuente de las mismas. Este fenmeno se
conoce como quimiotaxis.
240
+.) No,$1a1 al(u-a# '" la# #u#ta-0ia# 4u" pu"'"- p1o'u0i1 4ui,iota/i#
:a0ia "l !1"a i-8la,a'a;
.B .lgunas toxinas bacterianas.
HB Los productos degenerativos de los propios te-idos inflamados.
CB @arios productos de reaccin del Pcomple-o del complementoQ
)B @arios productos de reaccin producidos por la coagulacin del plasma en
el !rea inflamada, as como otras sustancias.
+3) Cu!l "# la 8u-0i@- ,!# i,po1ta-t" '" lo# -"ut1@8ilo# 5 '" lo#
,a01@8a(o#*
Es la fagocitosis, que significa la ingestin celular del agente ofensivo.
+6) D" 4ui2- '"p"-'" la 4ui,iota/i#*
)epende del gradiente de concentracin de la sustancia quimiot!ctica.
+7) D" 4u2 p1o0"#o# '"p"-'" 4u" #" p1o'u?0a o -o la 8a(o0ito#i#*
)epende de > procesos selectivos. En primer lugar, la mayor parte de las
estructuras naturales de los te-idos tienen superficies lisas, que se resisten a la
fagocitosis. 2ero si la superficie es rugosa, aumenta la probabilidad de fagocitosis.
En segundo lugar, la mayor parte de las sustancias naturales del cuerpo tienen
cubiertas proteicas protectoras que repelen a los fagocitos. 2or otro parte, los
te-idos muertos y la mayor parte de las partculas extra&as carecen con frecuencia
de cubiertas protectoras, lo que les hace ob-eto de fagocitosis.
En tercer lugar, el cuerpo tiene medios especficos para reconocer ciertos
materiales extra&os.
+9) Cu!l "# la 8u-0i@- '"l #i#t",a i-,u-ita1io "- la 8a(o0ito#i#*
3econocer ciertos materiales extra&os.
+<) C@,o lo(1a la 8a(o0ito#i# "l #i#t",a i-,u-ita1io*
El sistema inmunitario produce anticuerpos contra agentes infecciosos como las
bacterias. Los anticuerpos se adhieren entonces a las membranas bacterianas, y
por tanto, hacen que las bacterias sean especialmente susceptibles a la
fagocitosis. 2ara conseguirlo, la molcula de anticuerpo se combina tambin con
el producto C> de la cascada del complemento, que es una parte adicional del
sistema inmunitario. La molcula de C> se une a receptores de la membrana de
los fagocitos, iniciando a s la fagocitosis. El proceso completo se denomina
opsonizacin.
241
+=) C@,o #" 1"ali?a la 8a(o0ito#i# po1 lo# -"ut1@8ilo#*
.l acercarse a la partcula que va a fagocitar, el neutrfilo se une primero a ella, y
despus proyecta pseudpodos en todas las direcciones alrededor de la partcula.
Estos pseudpodos se encuentran unos con otros en el otro lado y se funden,
creando una c!mara cerrada que contiene la partcula fagocitada. )espus, la
c!mara se invagina hacia el interior de la cavidad citoplasm!tica y se desprende
de la membrana celular externa para formar una vescula fagoctica $fagosoma%
que flota libremente dentro del citoplasma.
.>) C@,o #" 1"ali?a la 8a(o0ito#i# po1 lo# ,a01@8a(o#*
Cuando son activados por el sistema inmunitario, son fagocitos mucho m!s
potentes que los neutrfilos, a menudo capaces de fagocitar hasta '66 bacterias.
"ambin tienen la capacidad de englobar partculas mucho m!s grandes. .dem!s,
tras digerir las partculas pueden expulsar los productos residuales.
.1) Cu!l "# "l pap"l '" la# "-?i,a# "- la 8a(o0ito#i#*
)igerir bacterias y otras sustancias proteicas extra&as. Los lisosomas de los
macrfagos $pero no de los neutrfilos% contienen tambin grandes cantidades de
lipasas, que digieren las gruesas membranas lipdicas de algunas bacterias.
.+) Po1 4u2 la 1a?@- lo# -"ut1@8ilo# 5 lo# ,a01@8a(o# pu"'"- '"#t1ui1
$a0t"1ia#*
2orque contienen agentes bactericidas que destruyen la mayor parte de las
bacterias incluso cuando las en*imas lisosomales no las digieren.
..) A 4u2 #" '"-o,i-a #i#t",a 1"t)0ulo"-'ot"lial*
. la combinacin de monocitos, macrf!gos mviles, macrfagos tisulares fi-os y
unas pocas clulas endoteliales especiali*adas en la mdula sea, el ba*o y los
ganglios linf!ticos. Es un sistema fagoctico generali*ado locali*ado en todos los
te-idos, pero especialmente en aquellas !reas tisulares donde se deben destruir
grandes cantidades de partculas, toxinas y otras sustancias indeseables.
.3) Cu2 tipo# '" ,a01@8a(o# ti"-" "l #i#t",a 1"t)0ulo"-'ot"lial*
;acrfagos tisulares en la piely los te-idos subcut!neos $histiocitos%O macrfagos
de los ganglios linf!ticosO macrfagos alveolares en los pulmonesO macrfagos
$clulas de Cupffer% en los senos hep!ticosO macrfagos del ba*o y de la mdula
sea.
.6) A 4u2 #" '"-o,i-a i-8la,a0i@-*
242
Cuando se lesiona un te-ido, ya sea por bacterias, un traumatismo, sustancias
qumicas, calor u otros fenmenos, este libera m,ltiples sustancias que producen
cambios secundarios espectaculares en los te-idos. El comple-o completo de
cambios tisulares se denomina inflamacin.
.7) Po1 4u2 #" 0a1a0t"1i?a la i-8la0i@-*
Se caracteri*a por#
.B La vasodilatacin de los vasos sanguneos locales, con el consiguiente
exceso de flu-o sanguneo local.
HB El aumento de permeabilidad de los capilares con el paso de grandes
cantidades de lquido de los espacios intersticiales.
CB . menudo, la coagulacin del lquido en los espacios intersticiales por una
cantidad excesiva de fibringeno y de otras protenas que salen de los
capilares.
)B La migracin de un gran n,mero de granulocitos y monocitos al te-ido
EB La tumefaccin de las clulas tisulares.
.9) No,$1a1 al(u-o# '" lo# p1o'u0to# 4u" p1o&o0a- la i-8la,a0i@-;
La histamina, la bradicinina, la serotonina, las prostaglandinas, los diferentes
productos de reaccin del sistema del complemento, los productos de reaccin del
sistema de coagulacin de la sangre, y m,ltiples sustancias hormonales llamadas
linfocinas que son liberadas por las clulas " sensibili*adas.
.<) Cu2 "# la ta$i0a0i@- '" la i-8la,a0i@-*
Ano de los primeros resultados de la inflamacin es la tabicacin del !rea de
lesin separ!ndolo del resto de los te-idos. Los espacios tisulares y los linf!ticos
del !rea inflamada se bloquean con co!gulos de fibringeno, de forma que el
lquido apen!s puede pasar a travs de los espacios. Este proceso de tabicacin
retrasa la extensin de las bacterias o de los productos txicos.
.=) Cu2 "l","-to# 8o1,a- la p1i,"1a l)-"a '" '"8"-#a 0o-t1a la
i-8la,a0i@-*
. los pocos minutos de comen*ar la inflamacin, los macrfagos ya presentes en
los te-idos, ya sean los histiocitos en los te-idos subcut!neos, los macrfagos
243
alveolares en los pulmones, la microgla en el cerebro, u otros, comien*an de
inmediato las acciones fagocticas.
3>) C@,o 1"ali?a- lo# ,a01@8a(o# la p1i,"1a l)-"a '" '"8"-#a*
Cuando se activan por los productos de la infeccin y de la inflacin, el primer
efecto es un aumento r!pido del tama&o de cada una de estas clulas. )espus,
muchos de los macrfagos previamente ssiles se separan de sus uniones y se
hacen mviles, formando la primera lnea de defensa contra la infeccin durante la
primera hora m!s o menos. En n,mero de estos macrfagos que se movili*an
preco*mente no suele ser grande.
31) Cu2 "l","-to# 8o1,a- la #"(u-'a l)-"a '" '"8"-#a 0o-t1a la
i-8"00i@-*
La invasin por neutrfilos del !rea inflamada es una segunda lnea de defensa.
3+) C@,o "# "l p1o0"#o po1 "l 0ual lo# -"ut1@8ilo# a0tBa- "- la
i-8la,a0i@-*
En la primera hora m!s o menos del comien*o de la inflamacin, un gran n,mero
de neutrfilos empie*a a invadir el !rea inflamada desde la sangre.
3.) A 4u2 #" lla,a ,a1(i-a0i@- l"u0o0ita1ia*
Los productos de los te-idos inflamados alteran la superficie interna del endotelio
capilar, haciendo que los neutrfilos se peguen a las paredes capilares en el !rea
inflamada. Este efecto se llama marginacin.
33) A 4u2 #" lla,a 'iap2'"#i#*
Los productos de los te-idos inflamados hacen que las clulas endoteliales de los
capilares y de las peque&as vnulas se separen f!cilmente, formando aberturas
suficientemente grandes para que el neutrfilo las atraviese mediante diapdesis
camino de los espacios tisulares. Es decir, que aunque un poro es mucho menor
que el tama&o de la clula, una peque&a porcin de ella se desli*a a travs de un
poro a un tiempo, contrayndose de forma moment!nea la porcin que se desli*a
hasta el tama&o del poro.
36) A 4u2 #" lla,a -"ut1o8ilia*
.l aumento del n,mero de neutrfilos en la sangre.
37) C@,o #" p1o'u0" la -"ut1o8ilia*
244
Est! producida por los productos de la inflamacin que entran en el torrente
sanguneo, que despus son transportados a la mdula sea, y all act,an sobre
los capilares medulares y sobre los neutrfilos almacenados para movili*arlos de
inmediato hacia la sangre circulante. Esto hace que haya m!s neutrfilos
disponibles para el !rea de te-ido inflamado.
39) Cu2 "l","-to# 8o1,a- la t"10"1a l)-"a '" '"8"-#a*
Ana segunda invasin por macrfagos del te-ido inflamado es una tercera lnea de
defensa.
3<) Cu2 "l","-to# 8o1,a- la 0ua1ta l)-"a '" '"8"-#a*
La produccin aumentada de granulocitos y de macrfagos en la mdula sea es
una cuarta lnea de defensa.
3=) E/pli0a1 la 8o1,a0i@- '"l pu#;
Cuando los neutrfilos y los macrfagos fagocitan un gran n,mero de bacterias y
te-ido necrtico, casi todos los neutrfilos y muchos, si no la mayor parte, de los
macrfagos mueren finalmente. "ras varios das, se excava a menudo una
cavidad en el te-ido inflamado que contiene diferentes porciones de te-ido
necrtico, neutrfilos muertos y lquido tisular. . esta me*cla se la conoce
com,nmente como pus.
6>) Cu2 po10"-ta%" '" "o#i-@8ilo# "/i#t" "- lo# l"u0o0ito# #a-(u)-"o#*
Constituyen normalmente el (7 de todos los leucocitos sanguneos.
61) E- 4u2 0i10u-#ta-0ia# "#t!- au,"-ta'o# lo# "o#i-@8ilo#*
En personas con infecciones parasitarias. "ambin tienen una especial tendencia
a acumularse en los te-idos en los que se ha producido una reaccin alrgica,
como en los te-idos peribronquiales de los pulmones en personas con asma, y en
la piel tras reacciones alrgicas cut!neas.
6+) Cu2 "l","-to# li$"1a- a la #a-(1" lo# $a#@8ilo# 5 lo# ,a#to0ito#A 5 "-
4u2 alt"1a0io-"# '"#",p"Da- u- pap"l ,u5 i,po1ta-t"*
Liberan heparina a la sangre, una sustancia que puede evitar su coagulacin as
como acelerar la eliminacin de partculas de grasa de la sangre tras una comida
grasienta. "ambin liberan histamina y cantidades menores de bradicinina y
serotonina.
)esempe&an un papel muy importante en algunos tipos de reacciones alrgicas
porque el tipo de anticuerpo que provoca las reacciones alrgicas, el tipo 0gE,
tiene una especial tendencia a unirse a ellos.
245
6.) A 4u2 #" '"-o,i-a l"u0op"-ia*
En personas en que la mdula sea de-a de producir leucocitos se produce una
situacin clnica conocida como leucopenia o agranulocitosis, que de-a al cuerpo
desprotegido frente a las bacterias y otros agentes que podran invadir los te-idos.
63) No,$1a1 al(u-o# '" lo# #itio# '"l 0u"1po 4u" 0o-ti"-"- $a0t"1ia#;
La boca, todas las vas respiratorias, el tubo digestivo, los o-os, la uretra y la
vagina.
66) A 4u2 #" '"-o,i-a l"u0",ia*
La produccin incontrolada de leucocitos est! causada por la mutacin cancerosa
de una clula mielgena o linfgena. Esto produce leucemia, que se caracteri*a
por un n,mero muy elevado de leucocitos anormales en la sangre circulante.
67) No,$1a1 lo# 'o# tipo# '" l"u0",ia 5 0a1a0t"1)#ti0a# '" 0a'a u-a;
Las leucemias se dividen en dos tipos generales# las leucemias linfgenas y las
leucemias mielgenas. Las leucemias linfgenas est!n causadas por la
produccin cancerosa de clulas linfoides, que suele iniciarse en un ganglio
linf!tico u otro te-ido linfgeno y se extiende despus a otras !reas del cuerpo. La
leucemia mielgena comien*a con la produccin cancerosa de clulas mielgenas
-venes en la mdula sea, y la diseminacin posterior a todo el organismo, de
forma que se producen leucocitos en muchos rganos extramedulares,
especialmente en los ganglios linf!ticos, el ba*o y el hgado.
69) Cu!l "# "l p1i,"1 "8"0to '" la l"u0",ia "- "l o1(a-i#,o*
Es el crecimiento metast!sico de clulas leucmicas en !reas anormales del
cuerpo.
6<) Cu2 ot1o# "8"0to# p1o&o0a la l"u0",ia "- "l o1(a-i#,oA 4u2 #u0"'"
0o- la# p1ot")-a# 5 &ita,i-a#*
Los efectos frecuentes son la aparicin de infecciones , la anemia grave y la
tendencia a la hemorragia provocada por la trombocitopenia $ausencia de
plaquetas%. 2ero el efecto m!s importante es el uso excesivo de sustratos
metablicos por las clulas cancerosas en crecimiento. Los te-idos leucmicos
reproducen las clulas nuevas tan r!pidamente que plantean demandas enormes
a los lquidos corporales de sustancias alimenticias, especialmente de
amino!cidos y de vitaminas. En consecuencia, la energa del paciente est! muy
deteriorada, y la utili*acin excesiva de amino!cidos provoca un menoscabo
r!pido de los te-idos proteicos normales del cuerpo. )e este modo, mientras los
te-idos leucmicos crecen, los otros te-idos se debilitan.
246
UNIDAD: 7C: Cap)tulo .3;
RESISTENCIA DEL ORGANISMO A LA INFECCIN: II; INMUNIDAD Y
ALERGIA;
1) A 4u2 #" '"-o,i-a i-,u-i'a'*
. la capacidad que tiene el cuerpo humano de resistir casi todos los tipos de
microorganismos o txicos que tienden a lesionar los te-idos y los rganos.
+) Cu!l"# #o- lo# tipo# '" i-,u-i'a'*
La inmunidad adquirida y la inmunidad innata.
.) Cu2 0o,p1"-'" la i-,u-i'a' i--ata*
Comprende lo siguiente#
.B La fagocitosis de las bacterias y de otros invasores por los leucocitos y las
clulas del sistema macrof!gico tisular.
HB La destruccin por las secreciones !cidas del estmago y las en*imas
digestivas de los microorganismos deglutidos que llegan al estmago.
CB La resistencia de la piel a ser invadida por microorganismos.
)B La presencia en la sangre de ciertos compuestos qumicos que se unen a
los microorganismos o toxinas extra&as y los destruyen.
3) Cu2 0o,pu"#to# 4u),i0o# #" u-"- a lo# ,i01oo1(a-i#,o# 5 lo#
'"#t1u5"-*
.B La lisozima& un polisac!rido mucoltico que se une a las bacterias y las
disuelve.
HB "olipptidos bsicos, que reaccionan e inactivan a ciertos tipos de bacterias
grampositivas.
CB El comple#o del complemento, un sistema de unas (6 protenas que puede
activarse de varias formas para destruir bacterias.
)B Los linfocitos agresores naturales, que pueden reconocer y destruir clulas
extra&as, clulas tumorales e incluso algunas clulas infectadas.
6) A 4u2 #" '"-o,i-a i-,u-i'a' a'4ui1i'a 5 0o,o "#t! p1o'u0i'a*
El cuerpo humano tiene la capacidad de desarrollar una inmunidad especfica
extremadamente poderosa contra agentes invasores individuales como las
bacterias, virus y toxinas mortales e incluso te-idos extra&os de otros animales.
Esto se llama inmunidad adquirida. Esta producida por un sistema inmunitario
especial que forma anticuerpos y linfocitos activados que atacan y destruyen los
microorganismos o toxinas especficas.
247
7) Cu!l"# #o- lo# tipo# '" i-,u-i'a' a'4ui1i'a*
La inmunidad humoral o inmunidad de clulas 3.
La inmunidad mediada por clulas o inmunidad de clulas !.
9) A 4u2 #" '"-o,i-a i-,u-i'a' :u,o1al*
El cuerpo desarrolla anticuerpos circulantes que son molculas de globulina en la
sangre capaces de atacar al agente invasor, esto se denomina inmunidad
humoral.
<) A 4u2 #" '"-o,i-a i-,u-i'a' ,"'ia'a po1 02lula#*
Se alcan*a a travs de la formacin de un gran n,mero de linfocitos activados que
est!n especialmente dise&ados para destruir el agente extra&o.
=) A 4u2 #" '"-o,i-a a-t)("-o#*
Cada toxina o cada tipo de microorganismo casi siempre contiene uno o m!s
compuestos qumicos especficos en su estructura, diferentes de todos los otros
compuestos. En general son protenas o polisac!ridos grandes, y son los que
inician la inmunidad adquirida. Estas sustancias se llaman antgenos.
1>) D@-'" #" lo0ali?a- lo# li-8o0ito#*
Se locali*an m!s extensamente en los ganglios linf!ticos, pero tambin se
encuentran en los te-idos linfoides especiales, como el ba*o, las !reas
submucosas del tubo digestivo y la mdula sea.
11) Cu!l "# "l pap"l '" lo# li-8o0ito# T 5 G*
Los linfocitos " son responsables de inmunidad medida por clulas y los linfocitos
H de la formacin de anticuerpos que proporcionan la inmunidad humoral.
1+) D@-'" #" 8o1,a- lo# li-8o0ito# T 5 G*
.mbos tipos de linfocitos derivan originalmente del embrin de las clulas madre
hematopoyticas pluripotenciales que se diferencias y forman linfocitos.
1.) E/pli0a1 $1"&","-t" 0o,o p1"Np1o0"#a "l ti,o a lo# li-8o0ito# T;
Los linfocitos ", despus de originarse en la mdula sea, migran en primer lugar
a la gl!ndula tmica. .qu se dividen r!pidamente y al mismo tiempo desarrollan
una extrema diversidad para reaccionar contra diferentes antgenos especficos.
Es decir, que uno de los linfocitos tmicos desarrolla una reactividad especfica
248
contra otro antgeno. )espus el siguiente linfocito desarrolla una especificidad
frente otro antgeno. Esto contin,a hasta que hay diferentes linfocitos tmicos con
reactividades especficas frente a millones de antgenos diferentes. Estos
diferentes tipos de linfocitos " procesados de-an ahora el timo y se diseminan por
todo el organismo para alo-arse en el te-ido linfoide corporal.
249
13) E/pli0a1 $1"&","-t" 0o,o "l :)(a'o 5 la ,2'ula @#"a p1"Np1o0"#a- lo#
li-8o0ito# G;
Los linfocitos H son preBprocesados en el hgado durante el perodo medio de la
vida fetal y en la mdula sea durante el final de sta y despus del nacimiento.
Los linfocitos H secretan activamente anticuerpos que son los agentes reactivos.
Estos agentes son grandes molculas proteicas capaces de combinarse con el
agente antignico y destruirlo. .dem!s tienen una mayor diversidad que los
linfocitos ", formando muchos millones de tipos de anticuerpos de linfocitos H con
diferentes reactividades especficas.
16) E- 4u2 #" 'i8"1"-0ia- lo# li-8o0ito# T 5 G*
Los linfocitos H son diferentes de los linfocitos " en dos cosas# primero, en lugar
de aparecer una reactividad contra el antgeno en toda la clula, como ocurre en
los linfocitos ", los linfocitos H secretan activamente anticuerpos que son los
agentes reactivos, Estos agentes son grandes molculas proteicas capaces de
combinarse con el agente antignico y destruirlo. Segundo, los linfocitos H tienen
incluso una mayor diversidad que los linfocitos ", formando muchos de tipos de
anticuerpos de linfocitos H con diferentes reactividades especficas.
"ras el procesamiento. los linfocitos H, como los linfocitos ", migran al te-ido
linfoide de todo el organismo donde se alo-an cerca, aunque algo retirados, de las
!reas de los linfocitos ". .
17) C@,o 1"a00io-a- 1o# li-8o0ito# T 5 G 0o-t1a lo# a-t)("-o#
"#p"0)8i0o#*
Cuando un antgeno especifico entra en contacto con los linfocitos " y H en el
te-ido linfoide, ciertos tipos de linfocitos " se activan para formar clulas "
activadas y ciertos linfocitos H forman anticuerpos Las clulas " activadas y los
anticuerpos reaccionan de forma muy especifica contra el tipo particular de
antigeno que inicio su desarrollo
19) C@,o "# "l p1o0"#o '" a0ti&a0i@- '" lo# li-8o0ito# po1 lo#
,a01@8a(o#*
En al te-ido linf!tico, -unto a los linfocitos hay millones de macrfagos. Estos
recubren los sinusoides, de los ganglios linf!ticos, el ba*o y otros te-idos linf!ticos.
y est!n yuxtapuestos a muchos de los linfocitos del ganglio linf!tico. La mayor
parte de los microorganismos, invasores son primero fagocitados ,y parcialmente
digeridos por los macrfagos, y los producto antigencos son liberados al citosol.
del macrfago. Luego los macrfagos pasan los antgenos mediante contacto
directo clulaBclula a los linfocitos, activando as los clones especifico.
1<) Cu!l "# "l pap"l '" la i-t"1l"u0i-aN1*
250
Los macrfagos secretan adem!s# una sustancia actnvadora especial que favorece
el crecimiento y reproduccin de los linfocitos especficos. La sustancia se
denomina irsterleucinaB'.
1=) Cu!l "# "l pap"l '" la# 02lula# T "- la a0ti&a0i@- '" lo# li-8o0ito# G*
La mayor parte de los antigenos activan tanto a los linfocitos " como a los H al
mismo tiempo. .lgunas de las clulas " que se forman, llamadas clulas
cooperadoras, secretan sustancias especificas $llamada colectivamente linfocinas%
que activan m!s a los linfocitos H. )e hecho, sin la cooperacin de estas clulas
", la cantidad de anticuerpos formados por los linfocitos H suele ser peque&a.
+>) C@,o "# la 8o1,a0i@- '" a-ti0u"1po# po1 la# 02lula# pla#,!ti0a#*
Cuando entra un antgeno entra&o, los macrfagos en el te-ido linf!tico lo
fagocitan, y despus lo presentan a los linfocitos H adyacentes. .dem!s, el
antgeno se presenta al mismo tiempo a las clulas ", y las clulas "
PcooperadorasQ activadas contribuyen entonces a la activacin de los linfocitos H.
Los anticuerpos se secretan en la linfa y van a la sangre circulante. Este proceso
continua durante varios das o semanas hasta el agotamiento final y la muerte de
las clulas plasm!ticas.
+l) A 4u" li-8o0ito# #" lo# lla,a- 02lula# ,",o1ia*
.lgunos de los linfoblasto formados por la activacin de un clon de linfocitos H no
forman clulas plasm!ticas, sino en n,mero moderado de linfocitos H nuevos
similares a los del clon original. En otras palabras, la poblacin de clulas H del
clon especficamente activado aumenta mucho. J se a&aden nuevos linfocitos H a
los linfocitos originales del clon. "ambin circulan por todo el organismo para
poblar todo el te-ido linfoide, pero desde el punto de vista inmunitario, permanecen
inactivos hasta que son activados de nuevo por una cantidad nueva del mismo
antgeno. Estos linfocitos se llaman clulas memoria
++) Cu!1 "# la 'i8"1"-0ia "-t1" la 1"#pu"#ta p1i,a1ia 5 #"0u-'a1ia '" lo#
li-8o0ito# G*
Las diferencias entre la respuesta primaria para la formacin de anticuerpos que
tiene lugar en la primera exposicin frente a un antigeno especfico y la respuesta
secundaria que se produce tras una segunda exposicin al mismo antgeno.
/bsrvese el retraso en la aparicin de la respuesta primaria, su potencial dbil y
su vida corta. La respuesta secundaria, por el contrario, comien*a r!pidamente
tras la exposicin al antgeno $a menudo en horas%, es bastante m!s potente y
forma anticuerpos, durante muchos meses, en lugar de slo unos das.
+.) A 4u2 #" '"-o,i-a a-ti0u"1po#*
251
Los anticuerpos son globulinas gamma llamadas inmunoglobulinas. +abitualmente
constituyen cerca del (6 7 de todas las protenas plasm!ticas.
+3) Cu2 -o,$1" ll"&a- la# 6 0la#"# '" a-ti0u"1po#*
+ay cinco clases generales de anticuerpos, llamados respectivamente 0g;, 0g9,
0g., 0g) e 0gE.. El 0g representa la inmunoglobulina y las otras cinco letras
respectivas designan las clases respectivas.
+6) Cu!l"# #o- la# + 8o1,a# 4u" ti"-"- lo# a-ti0u"1po# pa1a p1ot"("1 al
o1(a-i#,o*
Los anticuerpos act,an principalmente de dos formas para proteger el organismo
frente a los agentes invasores# '% mediante el ataque directo contra el invasor. y (%
mediante la activacin del sistema del complemento que tiene entonces m,ltiples
medios por s mismo de destruir al invasor.
+7) Cu!l"# #o- la# 8o1,a# "- 4u" lo# a-ti0u"1po# pu"'"- i-a0ti&a1 al
a("-t" i-&a#o1*
Los anticuerpos pueden inactivar el agente invasor de una de las siguientes
formas#
'. .glutinacin, en la que m,ltiples partculas grandes con antgenos sobre sus
superficies, como bacterias o hemates, se unen -untos en un grupo.
(. 2recipitacin, en la que el comple-o molcula del antgeno soluble $como la
toxina tet!nica% y el anticuerpo se hace tan grande que se vuelve insoluble y
precipita.
>. 1eutrali*acin, en la que los anticuerpos cubren los lugares txicos del agente
antignico.
?. Lisis, en la que algunos potentes anticuerpos son en ocasiones capaces de
atacar directamente las membranas de los agentes celulares y, por tanto, de
romper la clula.
+9) A 4u2 #" '"-o,i-a #i#t",a 0o,pl","-to 5 0u!l"# #o- la# 'o# 8o1,a#
"- 4u" #" pu"'" a0ti&a1*
PComplementoQ es un trmino general que describe un sistema de unas >6
protenas, muchas de las cuales son precursores en*im!ticos. Los principales
actores de este sistema son '' protenas denominada s C' a CR. H y ), "odas
ellas est!n presentes normalmente entre las protenas del plasma, as como entre
las protenas plasm!ticas que atraviesan los capilares hacia los espacios tisulares.
Los precursores en*im!ticos son normalmente inactivos, aunque se pueden
activar de dos formas# '% la va cl!sica, y (% la va alternativa.
252
+<) C@,o #" a0ti&a la &)a 0l!#i0a 5 la &)a alt"1-ati&a*
La va cl!sica se activa por la reaccin antgenoBanticuerpo. Es decir, cuando un
anticuerpo se une a un antgeno, se descubre, o se activa, un lugar reactivo
especfico de la porcin PconstanteQ del anticuerpo y esto lo une directamente con
la molcula de C' del sistema del complemento, poniendo en movimiento una
ScascadaB de reacciones secuenciales comen*ando con la activacin de la propia
proen*ima C'.
@a alternativa. . veces e' sistema del complemento se activa sin la mediacin de
una reaccin antgeno anticuerpo. Esto ocurre especialmente en respuesta a
grandes molculas de polisac!ridos en las membranas celulares de algunos
microorganismos invasores
+=) C@,o #" 0la#i8i0a- lo# tipo# '" 02lula# T*
Est! claro que hay m,ltiples tipos de clula ". Se clasifican en tres grupos
principales# '% clulas " cooperadorasO (% clulas " citotxicas, y >% clulas "
supresoras.
.>) Cual "# la 8u-0i@- '" la# 02lula# T 0oop"1a'o1a#*
Cooperan en las funciones del sistema inmunolgico de muchas formas
.1) Cu!l "# la 8u-0i@- 1"(ula'o1a "#p"0i8i0a '" la# li-8o0i-a#I
Estimulacin del crecimiento y proliferacin de las clulas " citotxicas y de las
clulas " supresoras. Estimulacin del crecimiento y la diferenciacin de las
clulas H para formar clulas plasm!ticas y anticuerpos. .ctivacin del sistema de
los macrfagos. J efectos estimulantes de retroaccin sobre las propias clulas
cooperadoras.
.+) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la# 02lula# T 0itot@/i0a#*
La clula " citotxica es una clula de ataque directo que es capa* de matar
microorganismos y, a veces, incluso algunas clulas propias. 2or esta ra*n, estas
clulas se denominan clulas agresoras
..) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la# 02lula# T #up1"#o1a#*
Se sabe mucho menos acerca de las clulas " supresoras que de las otras pero
Bson capaces de suprimir las funciones de las clulas " citotxicas y
cooperadoras. Se cree que estas funciones supresoras sirven al propsito de
regular las actividades de las otras clulas, evitando que provoquen reacciones
inmunitarias excesivas que podran ser muy lesivas para el organismo.
.3) A 4u2 #" '"-o,i-a tol"1a-0ia i-,u-ita1ia*
253
Es probable que las clulas " supresoras desempe&en un papel importante a la
hora de limitar la capacidad del sistema inmunitario de atacar los propios te-idos
corporales, lo que se llama tolerancia inmunitaria.
.6) Cu2 #u0"'" 5 0o,o "# "l p1o0"#o pa1a 4u" #" p1o'u?0a-
"-8"1,"'a'"# autoi-,u-ita1ia#*
Si una persona se llega a hacer inmune a sus propios te-idos, el proceso de
inmunidad adquirida destruye el propio organismo. El mecanismo inmunitario
reconoce normalmente un te-ido propio como diferente de los virus y las bacterias,
y el sistema inmunitario de la persona forma pocos anticuerpos clulas " activadas
oente a los antgenos propios#.Este fenmeno se conoce como autotolerancia
frente a los te-idos propios.
.7) C@,o "# "l p1o0"#o '" &a0u-a0i@-*
La vacunacin se ha utili*ado durante muchos a&os para provocar la inmunidad
adquirida frente a enfermedades especficas. . una persona se la puede vacunar
inyectando el microorganismo muerto que ya no es capa* de causar enfermedad
pero todava tiene sus antgenos qumicos. Este tipo de vacunacin se utili*a para
proteger contra la fiebre tifoidea, la tos ferina, la difteria y otros muchos tipos de
enfermedades bacterianas. .dem!s, se puede inmuni*ar frente a toxinas que se
han tratado con sustancias qumicas para destruir su naturale*a txica de-ando
intacta su capacidad para inmuni*ar. El procedimiento se utili*a en la vacunacin
frente al ttanos, el botulismo y otras enfermedades txicas similares. J
finalmente, se puede vacunar a una persona mediante su infeccin con el
microorganismo vivo PatenuadoQ. Es decir, que este microorganismo se ha
cultivado en un medio especial, o se ha pasado a travs de una serie de animales
hasta que ha mutado lo suficiente para no causar enfermedad pero conservando
sus antigenos especficos. Este procedimiento se utili*a para proteger contra la
poliomielitis, la fiebre amarilla. el sarampin, la viruela y otras muchas
enfermedades virales.
.9) A 4u2 #" '"-o,i-a al"1(ia*
Es la alteracin de la reactividad del organismo determinada por la exposicin a un
antgeno hacia el cual ha sido sensibili*ado anteriormente $alrgeno%.
.<) Cu" #u#ta-0ia# #o- li$"1a'a# 0ua-'o #" p1o'u0" u-a u-i@- "-t1" "l
al21("-oN1"a(i-a*
.lgunas de las muchas sustancias que se liberan de forma inmediata o se
secretan poco despus son la histamina, la sustancia de reaccin lenta de la
anafilaxia $que es una me*cla de leucotrienos txicos%, la sustancia quimiot!ctica
del eosinfilo, una proteasa, una sustancia quimiot!ctica del neutrofilo, la heparina
y los factores activadores plaquetarios
254
.=) A 4u2 #" '"-o,i-a a-a8ila/ia*; P1o0"#o# 5 "8"0to#;
Cuando se inyecta un alergeno especifico directamente en la circulacin puede
reaccionar en !reas extensas del cuerpo con los basfilos de la sangre y los
mastocitas locali*ados inmediatamente por fuera de los vasos sanguneos
peque&os si stos se han sensibili*ado por la unin de las reaginas 0gE. 2or tanto.
se produce una reaccin alrgica amplia por todo el sistema vascular y en les
te-idos muy cercanos. . esto se le llama anafilaxia
3>) Cu2 "# 5 0o,o #" '"#a11olla- lo# p1o0"#o# '" u1ti0a1iaA 8i"$1" '"l
:"-o 5 "l a#,a*
La urticaria es el resultado del antgeno que entra en !reas de piel especificas y
produce reacciones anafilactoides locali*adas. La histomina liberada localmente
origina# '% una vasodilatacin que induce un eritema inmediato. y (% un aumento
de la permeabilidad de los capilares que produce !reas locales circunscritas de
edema de 'a piel en otros pocos minutos. El edema se suele denominar habn. La
administracin de f!rmacos antihistamnicos a una persona antes de la exposicin
evita estos habones.
En la fiebre del heno, la reaccin alergenoBreagnna se produce en las fosas
nasales. La histamina liberada en respuesta con la reaccin produce una
vasodilatacin vascular local, con el aumento resultante de la presin capilar, as
como de la permeabilidad capilar. .mbos efectos producen una salida r!pida de
lquido a los te-idos de las fosas nasales, y el recubrimiento nasal se vuelve
tumefacto y secretor. )e nuevo el uso de f!macos antihistamnicos puede evitar
esta reaccin de edema. /tros productos de la reaccin alergenoBreagina
producen irritacin de las fosas nasales, desencadenando
El asma a menudo aparece en Oa persona de tipo PalrgicoQ. En ellos , la reaccin
alrgenoBreagina se produce en los bronquios de los pulmones. .qu el producto
liberado por los mastocitos parece ser la sustancia de reaccin lenta de la
anafilaxia, que provoca un espasmo en los m,sculos liso bronquiolar. En
consecuencia la persona tiene dificultades para respirar hasta que se eliminan los
productos reactivos de la reaccin alrgica. La administracin de antihistamnicos
tiene poco efecto sobre la evolucin dela asma porque la histamina no parece ser
le principal factor que desencadena la reaccin asm!tica
255
UNIDAD: 7D:Capitulo .6
GRUPOS SANGUINEOSZ TRANSFUSIN
1) E/pli0a1 po14u" la a-ti("-i0i'a' p1o&o0a 1"a00io-"# i-,u-ita1ia# "- la
#a-(1"*
Cuando se intent por primera ve* hacer transfusiones de sangre de una persona
a otra, stas fueron satisfactorias slo en algunos casos. . menudo se produca
aglutinacin y hemlisis inmediata o tarda de los hemates, lo que ocasionaba
tpicas reacciones transfusionales que ocasionalmente provocaban la muerte.
2ronto se descubri que la sangre de diferentes personas suele tener propiedades
antignicas e inmunitarias diferentes, de forma que los anticuerpos en el plasma
de una sangre reaccionan con los antgenos de la superficie de los hemates de
otra sangre.
+) Cu!l"# #o- lo# 'o# tipo# '" a-ti("-o#*
+ay dos antgenos $tipo . y tipo H% que aparecen en las superficies de los
hemates en una gran proporcin de la poblacin. Estos antigenos $tambin
llamados aglutingenos porque provocan a menudo la aglutinacin de los
hemates% son los que causan las reacciones transfusionales sanguneas. )ebido
a la forma en que se heredan estos aglutingenos, las personas pueden no tener
ninguno de ellos en sus clulas, pueden tener uno o tenerlos ambos de forma
simult!nea.
.) Cu!l"# #o- lo# tipo# p1i-0ipal"# '" #a-(1"*
.' transfundir sangre de una persona a otra, la sangre de los donantes y de los
receptores se clasifica normalmente en cuatro tipos 6B.BH principales dependiendo
de la presencia o ausencia de los dos aglu tingenos. el . y el H. Cuando no est!n
presentes el aglutingeno . ni el H, la sangre es de tipo /. Cuando slo est!
presente el aglutingeno ., la sangre es de tipo H. Cuando slo est! presente el
aglutingeno H, la sane e es de tipo H. Cuando est!n presentes los aglutingenos
. y H, la sangre es de tipo .H.

3) D" 4ui2- '"p"-'" "l tipo '" #a-(1"*; E%",plo#;
)os genes de dos pare-as de cromosomas determinan loa grupos sanguneos 6B
..BH. Estos dos genes son genes alelomrficos que pueden ser de tres tipos, pero
solo de un tipo en cada cromosoma# el tipo 6, el tipo . o el tipo H.
6) C@,o "/pli0a la '"t"1,i-a0i@- ("-2ti0a '" lo# a(luti-@("-o#*
El gen de tipo / no es funcional o lo es muy poco, de forma que no da lugar a un
aglutingenos de tipo 6 significativo en Las clulas. 2or otra parte. los genes de
256
tipo . y tipo H producen aglutingenos fuertes en las clulas.
7) Cu!l"# #o- la# 7 0o,$i-a0io-"# po#i$l"# '" ("-"#*
Las seis posibles combinaciones de genes son //, /., /H, .., HH y .H.
9) Cu!l "# la 1"la0i@- "-t1" lo# ("-otipo# 5 lo# a(luti-@("-o#*
Las combinaciones de genes se conocen como genotipos y cada persona tiene
uno de ellos.
Ana persona con el genotipo 66 no produce aglutingenos y, por tanto el tipo
sanguneo es el 6. Ana persona con el genotipo /. o .. produce aglutingenos
de tipo . y. por tanto, tiene el tipo de sangre .. Los genotipos /H y HH dan lugar
al tipo de sangre H y el genotipo .H al tipo de
<) Cu2 #o- la# a(luti-i-a#*
Las aglutininas son globulinas gamma y son producidas por las mismas clulas
que producen los anticuerpos frente a otros antgenos. La mayor parte de ellas
son molculas de inmunoglobulinas 0g; e 0g9.
=) Po1 4u2 5 0u!-'o #" p1o'u0"- la# a(luti-i-a#*
En el organismo entran peque&as cantidades de antgenos . y H en los alimentos,
en las bacterias y de otras formas, y estas sustancias ponen en marcha la
aparicin de aglutininas antiB. y antiBH. 2or e-emplo, la administracin intravenosa
de antigeno del grupo . en un receptor que no tiene el tipo sanguneo . provoca
una respuesta inmunitaria tpica con la formacin de mayores cantidades de
aglutininas antiB. que nunca. .dem!s, el recin nacido tiene pocas aglutininas, si
es que tiene alguna, lo que demuestra que la formacin de aglutininas se produce
casi por completo despus del nacimiento.
1>) C@,o "# la 1"la0i@- "-t1" "l ("-ot)poA lo# a(luti-@("-o# 5 la#
a(luti-i-a#*
9enotipo# constitucin gentica y por ello hereditaria de un individuo.
En el plasma de algunas personas est!n presentes aglutininas que pueden
provocar la aglutinacin y, por consiguiente, una hemlisis de los glbulos ro-os de
otros individuos portadores de sustancia aglutinable por estos aglutinogenos
11) C@,o #" p1o'u0" "l p1o0"#o '" a(luti-a0i@-*
Cuando las sangres se empare-an mal, de forma que se me*clan aglutininas
plasm!ticas antiB. o antiBH con hemates que contienen aglutingenos . o H,
respectivamente, los hemates se aglutinan por el siguiente proceso# las
aglutininas se unen a los hemates. )ebido a que las aglutininas tienen dos
lugares de unin $tipo 0g9% o die* $0g@0l%, una sola aglutinina puede unirse a dos o
257
mas hemates diferentes al mismo tiempo. haciendo que las clulas se adhieran
entre si. Esto hace que lasa.clulas se agrupen, lo que constituye el proceso de
aglutinacin.
1+) Cu2 "8"0to ti"-" la a(luti-a0i@- '" lo# :",at)"# "- "l o1(a-i#,o*
Estas agrupaciones taponan los peque&os vasos sanguneos por todo et sistema
circulatorio. )urante las horas o das siguientes, la distorsin fsica de las clulas o
el ataque por parte de los leucocitos fagocticos destruye las clulas aglutinadas,
liberando hemoglobina al plasma, lo que se llama PhemlisisQ de los hemates.
1.) Cu2 #u0"'" 0ua-'o la #a-(1" 1"0"pto1a 5 la 'o-a-t" #o-
i-0o,pati$l"#*
Si una persona 3hBnegativa nunca se ha expuesto antes a una sangre 3hB
positiva, la transfusin de sangre 3hBpositiva a esa persona no provoca una
reaccin inmediata. 2ero pueden aparecer anticuerpos antiB3h durante las
siguientes ( a ? semanas. Se produce una reaccin transfusional retrasada.
13) E/pli0a1 lo# tipo# #a-(u)-"o# R:;
Existen seis tipos frecuentes de antigenos 3h, cada uno llama do factor 3h. Estos
tipos se designan por C, ), E, c, d y e.
16) Cu2 #i(-i8i0a 4u" u-a p"1#o-a #"a R: po#iti&a 5 R: -"(ati&a*
El antgeno de tipo ) tiene una prevalencia alta en la poblacin y es mucho m!s
antignico que los otros antigenos 3h. 2or tanto, de cualquiera que tenga este tipo
de antgeno se dice que es 3h positivo, mientras que de la persona que no tenga
et antgeno de tipo ), se dice que es 3h negativa. Sin embargo, debe observarse
que incluso en las personas 3hBnegativas, otros antgenos 3h pueden producir
todava reacciones transfusionales, aunque suelen ser mucho m!s leves.
17) A 4u2 #" '"-o,i-a E1it1o$la#to#i# 8"tal 5 0ual "# la 0au#a*
La eritroblastosis fetal es una enfermedad del feto y del recin nacido que se
caracteri*a por la aglutinacin y fagocitosis de tos hemates. En la mayora de los
casos de eritroblastosis fetal, la madre es 3h negativa y el padre 3h positivo. El
ni&o hereda el antgeno 3hBpositivo del padre. y la madre desarrolla aglutininas
antiB3h por la exposicin al antigeno 3h del ni&o. )espus, tas aglutininas de la
madre se difunden a travs de la placenta hasta el feto y provocan 0n aglutinacin
de los hemates.
19) Cu2 "8"0to ti"-"- lo# a-ti0u"1po# '" la ,a'1" #o$1" "l 8"to "- la
"1it1o$la#to#i# 8"tal*
)espus de formarse los anticuerpos antiB3h en la madre stos se difunden
258
lentamente a travs de la membrana placentaria hasta la sangre del feto. .ll
provocan la aglutinacin de la sangre fetal. 2osteriormente los hemates
aglutinados se hemoli*an, liberando hemoglobina a la sangre. Los macrfagos
convierten entonces la hemoglobina en bilirrubina, que vuelve la piel amarilla
$ictericia%. Los anticuerpos pueden tambin atacar y lesionar otras clulas del
organismo.
1<) Cu!l "# "l 0ua'1o 0l)-i0o '" la "1it1o$la#to#i#*
El recin nacido ictrico con eritroblastosis suele estar anmico en el nacimiento, y
las aglutninas antiB3h de la madre sue'en circular en la sangre del nido durante '
a ( meses tras el nacimiento, destruyendo m!s y mas hemates
1=) Cu2 "# "l S"1-i0t"1u#*
.unque la intensa anemia de la eritroblastosis fetal suele ser la causa de la
muerte, muchos ni&os que apenas sobreviven a la anemia muestran un deterioro
mental permanente o una lesin de las !reas motoras del cerebro debido a la
precipitacin de la bilirrubina en las clulas neuronales, lo que provoca su
destruccin, un proceso llamado Kernicterus.
+>) E/pli0a1 0o- #u# pala$1a# la p1"&"-0i@- '"l 1"0:a?o '" i-%"1to#
,"'ia-t" la #up1"#i@- '"l #i#t",a i-,u-ita1io 5 0u!l"# #"1ia- #u#
0o-#"0u"-0ia#
Si el sistema inmunitario se suprimiera por completo no se producira el recha*o
del in-erto. )e hecho, en el caso de una persona con una depresin intensa del
sistema inmunitario, los in-ertos pueden ser satisfactorios sin un tratamiento para
evitar el recha*o. En la persona normal, incluso con la me-or tipificacin tisular
posible, los aloin-ertos rara ve* resisten el recha*o durante m!s de unas cuantas
semanas sin el uso de alg,n procedimiento teraputico que suprima el sistema
inmunitario. .dem!s, debido a que las clulas " son principalmente la parte del
sistema inmunitario importante para matar a las clulas de los in-ertos, su
supresin es mucho m!s importante que la supresin de los anticuerpos
plasm!ticos. .lgunos de 'os agentes teraputicos que se han utili*ado con este
propsito son los siguientes#
'. Las hormonas glucocortiroides aisladas de las gl!ndulas de la corte*a
suprarrenal $o f!rmacos con actividad glucocorticoide%, que suprimen el
crecimiento de todos los te-idos linfoides y, por tanto reducen las formacin de
anticuerpos y clulas ".
(. )iversos f!rmacos que tienen un efecto txico sobre el sistema linfoide y, por
tanto, bloquean la formacin de anticuerpos y de clulas ", especialmente el
259
f!rmaco a*atioprina.
>. La ciclosporina, que tiene un efecto inhibidor especfico sobre la formacin de
clulas " cooperadoras y, por tanto, es especialmente efica* en el bloqueo de la
reaccin de recha*o de la clula ". Este f!rmaco ha demostrado ser el m!s
valioso de todos porque no deprime otras partes del sistema inmunitario.
El uso de estos agentes de-a a la persona desprotegida frente a las enfermedades
infecciosasO por tanto, a veces las infecciones bacterianas y virales se, vuelven
muy agresivas. .dem!s la incidencia de c!ncer es varias veces superior en ana
persona inmunodeprimida, probablemente porque el sistema inmunitario es
importante para destruir muchas clulas cancerosas tempranas antes de que
empiecen ! proliferar.
260
UNIDAD:7E: Cap)tulo .7
HEMOSTASIA Y COAGULACION SANGUINEA;
1) A 4u2 #" '"-o,i-a :",o#ta#ia*
El trmino hemostasia significa prevencin de la prdida de sangre.
+) Cu!l"# #o- lo# ,"0a-i#,o# po1 lo# 4u" #" 0o-#i(u" la :",o#ta#ia*
Siempre que se lesiona o se rompe un vaso, la hemostasia se consigue mediante
diversas mecanismos, como# '% el espasmo vascularO (% la formacin de un taptin
de plaquetasO >% la formacin de un co!gulo sanguneo debido a la coagulacin de
la sangre, y ?% la proliferacin final de te-ido fibroso dentro del co!gulo sangunea
para cerrar de forma permanente el agu-ero en el vaso.
.) Cu2 #u0"'" '"#pu2# 4u" #" 1o,p" u- &a#o*
0nmediatamente despus de que se corta o se rompe un vaso, el estimulo del
traumatismo del vaso hace que la pared se contraigaO esto reduce
instant!neamente el flu-o de sangre del vaso roto.
3) Po1 4u2 ,oti&o #" p1o'u0" la 0o-t1a00i@- '"l &a#o #a-(u)-"o*
La contraccin es el resultado de refle-os nerviosos, de un espasmo miognico
local y de factores humorales locales de los te-idos traumati*ados y de tas
plaquetas sanguneas.
6) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la# pla4u"ta# "- la &a#o0o-#t1i00i@- '"l #a#o 5
4u2 #u#ta-0ia li$"1a-*
La mayor parte de la vasoconstriccin es el resultarlo, probablemente, de la
contraccin miognica de los vasos sanguneos iniciada por la lesin directo de la
pared vascular. En los vasos peque&itos, las plaquetas son responsables de la
mayor parte de la vasoconstriccin al liberar el vasoconstrictor tromboxano .(.
7) Cu2 #o- la# pla4u"ta# 5 '@-'" #" 8o1,a-*
Las plaquetas son peque&simos discos redondos u ovales de ( a ? micrmetros
de di!metro. Se forman en la mdula sea a partir de los megacariocitos, que son
clulas extremadamente grandes de las serie, hematopoyticas de la mdula
sea. que se fragmentan son plaquetas en la mdula sea o poco despus de
entrar en la sangre, especialmente cuando tratan de pasar por los capilares
pulmonares.
261
9) Cu!l "# "l &alo1 -o1,al '" pla4u"ta# "- #a-(1"*
La concentracin normal de plaquetas en la sangre est! entre '<6 666 y >66666
por microlitro.
<) E-u,"1a1 la# 0a1a0t"1)#ti0a# '" la# pla4u"ta#;
Las plaquetas tienen muchas caractersticas funcionales de las clulas completas,
aunque no tienen n,cleos ni pueden reproducirse. En su citoplasma hay factores
activos, tales como# '% molculas de actina y de miosina. similares a las que se
encuentran en las clulas musculares, as coma otra protena contr!ctil, la
trombostenina, que hace que las plaquetas se contraigan# (% restos del retculo
endopl!smico y del aparato de 9olg que sinteti*an diversas en*imas y almacenan
e andes cantidades de iones de calcio# >% mitocondrias y sistemas en*im!ticos
que son capaces de formar trifosf!to de adenosina y disfosfato de adenosina
$.)2%O ?% sistemas en*im!ticos que sinteti*an prostaglandinas, que son hormonas
locales que provocan muchos tipos de reacciones vasculares y tisulares localesO <%
una importante protena llamada factor estabili*ador de la fibrina, que
expondremos despus en relacin con la coagulacin sangunea. y =% un factor de
crecimiento que hace que se multipliquen de cre*can las clulas endoteliales
vasculares, las clulas musculares vasculares lisas y los fibroblastos, lo que
provoca la proliferacin vascular que ayuda a reparar las paredes vasculares
lesionadas.
=) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-" la ,",$1a-a 0"lula1 '" la# pla4u"ta#*
La membrana celular de las plaquetas tambin es importante, En Ou superficie hay
una cubierta de glucoproteinas que evita su adherencia al endotelio normal y hace
que se adhiera a las !reas lesionadas de la pared vascular, especialmente a las
clulas endoteliales lesionadas. e incluso m!s a cualquier col!geno expuesto de la
profundidad de la pared vascular. .dem!s, la membrana contiene grandes
cantidades de fosfolipidos que desempe&an varios papeles activadores en
m,ltiples puntos del proceso de coagulacin de la sangre, como comentaremos
despus.
1>) C@,o "# "l ,"0a-i#,o '"l tap@- pla4u"ta1io*
En cualquier desgarro del vaso, la pared vascular da&ada o los te-idos
extravasculares desencadenan un circulo vicioso de activacin de un numero
mayor de plaquetas adicionales, formando un tapon plaquetario. 2ermitiendo
cerrar las rupturas de los vasos sanguneos.
11) Nu"&a,"-t"A 0@,o #" 8o1,a 5 0u!l "# la 8u-0i@- '"l t1o,$o/a-o A+*
.l producirse una brecha vascular, las protenas contr!ctiles se contraen y liberan
262
los gr!nulos con factores activos, se hacen pega-osos de forma que se pegan a
las fibras de col!genoO secretan grandes cantidades de .)2O y sus en*imas
forman tromboxano .(. Cuya funcin es actuar sobre las plaquetas cercanas para
activarlas, y la adhesivilidad hace que se adhieran a las plaquetas activadas
originalmente.
1+) Cu!l "# "l t"10"1 ,"0a-i#,o '" :",o#ta#ia*
El tercer mecanismo de hemostasia es la formacin del co!gulo sanguneo.
1.) C@,o #" p1o'u0" "l 0o!(ulo #a-(u)-"o*
El co!gulo empie*a a aparecer en '< a (6 segundos si el traumatismo de la pared
vascular ha sido intenso, y en ' a ( minutos si ha sido leve. Las sustancias
activadoras de fa pared vascular traumati*ada y de las plaquetas y las protenas
sanguneas que se adhieren a la pared vascular traumati*ada inician el proceso de
coagulacin.
13) Cu2 0o#a# pu"'"- #u0"'"1 u-a &"? 4u" #" :a 8o1,a'o "l 0o!(ulo
#a-(u)-"o*
"res a seis minutos despus de la ruptura de un vaso, si la brecha no es
demasiado grande, toda la brecha u el extremo roto del vaso se llenan con el
co!gulo. )espus de (6 a =6 minutos, el co!gulo se retraeO esto cierra el vaso
todava, m!s. Las plaquetas desempe&an un papel importante en esta retraccin
del coagulo, como se expone m!s adelante.
16) Cu!l"# #o- la# . "tapa# "#"-0ial"# '" la 0oa(ula0i@-*
"odos los investigadores del campo de la coagulacin sangunea est!n de
acuerdo en que 'a coagulacin tiene lugar en tres etapas esenciales# '% en
respuesta a la ruptura del vaso o una lesin de a propia sangre se produce una
comple-a cascada de reacciones qumicas en la sangre que afectan a m!s de una
docena de factores de coagulacin. El resultado neto es la :ormacin de un
comple-o de sustancias activadas que en grupo se denominan activador de la
protrorabina. (% El activador de la protrombina catali*a la conversin de
protrombina en trombina. >%. La trombina act,a como una en*ima para convertir el
fnbringeno en fibras de fibrina, que cogen en su red plaquetas, clulas
sanguneas y plasma para formar el co!gulo.
17) T1a-#01i$i1 "l "#4u",a '" la 0o-&"1#i@- '" la p1oto,$i-a "- t1o,$i-a
5 "/pli0a1lo 0o- #u# pala$1a#;
)espus de formarse el activador de la protrombina debido a la ruptura del vaso
sanguneo o a la alteracin de la sangre por sustancias activadoras especiales, el
activador de la protrombina, en presencia de cantidades suficientes de Ca (G
inico, provoca la conversin de protrombina en trombina . La trombina produce la
263
polimeri*acn de 'as molculas de fibringeno en fnbras de fibrina en otros '6 a
0< segundos. .s pues, el factor limitador en la formacin del co!gulo sanguneo
suele ser la formacin del activador de la protrombina y no las posteriores
reacciones m!s all! de este punto, porque estas etapas finales se desarrollan
normalmente con rapide* para formar el co!gulo.
Las plaquetas tambin desempe&an un papel importante en la conversin de la
protrombina en trombina, porque gran parte de la protrombina se une primero a los
receptores de la protrombina en las plaquetas que ya se han unido al te-ido
da&ado. . continuacin, esta unin acelera la formacin de trombina a partir de la
protrombina, lo que ocurre exactamente en el te-ido donde es necesario el
co!gulo.
19) Cu2 "# la p1ot1o,$i-a 5 '@-'" #" p1o'u0"*
La protrombina es una protena plasm!tica, una alfaO globulina, con un peso
molecular de =8 566. Est! presente en el plasma normal en una concentracin de
unos '< mgTdL. Es una protena inestable que puede desdoblarse f!cilmente en
compuestos m!s peque&os, uno de los cuales es la trombina, que tiene un peso
molecular de >>.566, casi exactamente la mitad que el de la protrombina.
La protrombina se forma continuamente en el hgado, y se utili*a constantemente
en todo el organismo para la coagulacin sangunea. Si el hgado no produce
protrombina, su concentracin en el plasma se reduce demasiado para mantener
una coagulacin ,sangunea normal en uno a varios das.
1<) Cu2 #u0"'" 0ua-'o :a5 u- '28i0it '" &ita,i-a W*
La ausencia de vitamina C o la presencia de una hepatopata que evite la
formacin normal de protrombina. pueden reducir la concentracin de protrombina
en un grado tal, que se desarrolle una tendencia al sangrado.
1=) Cu2 "# "l 8i$1i-@("-o 5 '@-'" #" p1o'u0"*
El fibringeno es una protena de elevado peso molecular $>66 666% que est! en et
plasma en cantidades de '66 a 566 mgTdL. El fibringeno se forma en et hgado. y
las hepatopatas reducen en ocasiones la concentracin de fibringeno circulante
de al que hacen con la concentracin de protrombina, como de mencion antes.
+>) Cu!l "# la a00i@- '" la t1o,$i-a pa1a 8o1,a1 8i$1i-a*
La trombina es una en*ima proteica con capacidad proteoltica. .ct,a sobre el
fibringeno para eliminar cuatro ppticas de ba-o peso molecular de cada
molculas de fibringeno formando una molcula de monmero de fibrita que tiene
la capacidad autom!tica de polimeri*aron otras molculas de monmero de
fibrina.
264
+1) C@,o #" 0o,po-" "l 0o!(ulo #a-(u)-"o 5 0@,o "# #u a00i@- #o$1" la
a$"1tu1a &a#0ula1*
El co!gulo se compone de una red de fibras de fibrina que van en todas
direcciones y atrapan clulas sanguneas, plaquetas y plasma. Las fibras de
fnbrina se adhieren tambin a las superficies lesionadas de los vasos sanguneos#
por tanto, el co!gulo se adhiere a la adhiere ala abertura celular y evita as la
prdida de sangre.
++) A 4u2 #" '"-o,i-a #u"1o 5 4u2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"*
2ocos minutos despus de formarse el co!gulo, empie*a a contraerse y suele
exprimir la mayor parte del liquido de su interior en (6 a =6 segundos. El liquido
exprimido se llama suero porque se ha eliminado todo su fibringeno y la mayor
parte de los otros factores de coagulacinO por ello, el suero es diferente del
plasma. El suero no puede coagularse debido a la ausencia de estos factores.
+.) Cu!l #"1)a la 'i8"1"-0ia "-t1" #u"1o 5 pla#,a*
El suero es la parte liquida de la sangre que se separa despus de la coagulacin.
3especto a la sangre en su totalidad, el suero esta privado de fibrina, de glbulos
blancos y ro-os, y de algunos elementos adem!s del fibrinogeno.
El plasma es la parte liquida de la sangre en la cual se encuentran en suspensin
las celulas o partes corpusculadas, como son los glbulos ro-os , blancos y
plaquetas.
+3) Co,o #" 8o1,a L+ &)a#) '"l a0ti&a'o1 '" la p1ot1o,$i-a*
9eneralmente se considera que el activador de la protrombina se forma por dos
vas, aunque en realidad las dos interact,an constantemente entre s# '% por la va
extrnseca, que comien*a con el traumatismo de la pared vascular y de los te-idos
que la rodean, y (% por la va intrnseca, que se inicia en la propia sangre.
+6) Cu2 "-ti"-'" u#t"' po1 0a#0a'a '" 0oa(ula0i@-*
"anto en la va intrnseca como en la extrnseca, una serie de protenas
plasm!ticas diferentes, especialmente betaBglobulinas, desempe&an papeles
importantes. gunto a otros factores, ya comentados, que entran dentro del proceso
de la coagulacin, se denominan factores de coagulacin sanguneos y, en su
mayor parte, son formas inactivas de en*imas proteolticas. Cuando se convierten
en las formas activas, sus acciones en*im!ticos provocan las reacciones en
cascada sucesivas del proceso de la coagulacin.
+7) Cu!l"# '" lo# 8a0to1"# '" la 0a#0a'a '" 0oa(ula0i@- 8alta "- la
:",o8ilia*
El factor @000 es el factor que falta en la persona con la hemofilia cl!sica, por lo que
se le llama factor aretihemofilico.
265
+9) Cu!l "# la 8u-0i@- '"l 0al0io "- la 0oa(ula0i@-*
Excepto para los primeros dos pasos de la va intrnseca, los iones calcio son
necesarios para favorecer o acelerar todas las reacciones. 2or tanto, en ausencia
de iones calcio, la sangre no se coagular!.
+<) E-u,"1a1 lo# 8a0to1"# ,!# i,po1ta-t"# 4u" "&ita- la 0oa(ula0i@- "- "l
#i#t",a &a#0ula1 -o1,al;
2robablemente los factores m!s importantes que evitan la coagulacin en el
sistema vascular normal son# '% 'a tersura del endotelio, que evita la activacin
por contagi del sistema de coagulacin intrnsecoO (% una capa de glucoc!lix, un
mucopolisac!rido absorbido en la superficie interna del endotelio que repele los
factores de coagulacin y las plaquetas, evitando as la activacin de la
coagulacin, y >% una protena unida a la membrana, la trombomodulina, que se
une a la trombina. La unin de la trombomodulina a la trombina no slo reduce la
velocidad del proceso de coagulacin al retirar la trombina, sino que el comple-o
trombomodulina trombina activa tambin una protena plasm!tica, la protena C,
que act,a como un anticoagulante al inactivar 'os factores @ y @000 activados.
+=) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la :"pa1i-a 5 4ui2- la p1o'u0"*
La heparina es un potente anticoagulante. La producen muchas clulas diferentes
del cuerpo humano, pero se forman cantidades especialmente grandes en los
mostocitos basofilos locali*ados del te-ido conectivo precapilar de todo el cuerpo.
.>) Cu2 "# la pla#,i-a 5 0u!l "# #u 8u-0i@-*
La plasmina es una en*ima proteoltica que se parece a la tripsina, la en*ima
proteoltica digestiva m!s importante de la secrecin pancre!tica. )igiere las fibras
de fibrina as como otras sustancias de la sangre vecina, como el fibringeno, e'
factor @, el factor @000, la protrombina y el factor ]00. 2or tanto, siempre que se
forme plasmina en un co!gulo de sangre, pueda lisar el co!gulo y destruir muchos
de los factores de coagulacin, provocando por tanto, a veces, una
hipocoagulabilidad de la sangre.
.1) C@,o "# la a00i@- '"l pla#,i-@("-o pa1a 8o1,a1 pla#,i-a 5 0@,o
p1o'u0" li#i# "- lo# 0o!(ulo#*
Cuando se forma un co!gulo, queda atrapada una gran cantidad de plasmingeno
en el co!gulo -unto a otras protenas plasm!ticas. Esta no llegar! a ser plasmina ni
a lisar el co!gulo hasta que est activada. Los te-idos lesionados y el endotelio
vascular liberan muy lentamente un poderoso activador llamado activador del
plasminogeno tisular $tB2.% que en un da o algo m!s tarde de que e' co!gulo ha
detenido la hemorragia a. convierte finalmente e' plasmingeno en plasmina y
elimina e' co!gulo. )e hecho, muchos peque&os vasos sanguneos en los que el
flu-o sanguneo se ha bloqueado por los co!gulos vuelven a abrirse mediante este
266
mecanismo.
La lisis de los co!gulos sanguneos permite un aclaramiento lento $en un perodo
de varios das% de sangre coagulada extra&a en los te-idos y, a veces, permite
volver a abrir los vasos trombosados. Ana funcin especialmente importarte del
sistema de la plasmina es eliminar co!gulos muy peque&itos de los millones de
vasos perifricos diminutos, que finalmente se ocluiran si no hubiera forma de
limpiarlos.
.+) Cu!l"# #o- lo# . tipo# '" t"-'"-0ia# :",o11!(i0a#*
El sangrado excesivo puede ser el resultado de un dficit de cualquiera de los
muchos factores de coagulacin. Se exponen tres tiposBparticulares de tendencias
hemorr!gicas. que se han estudiado en profundidad# '% la hemorragia causada por
el dficit de vitamina CO (% la hemofilia, y >% la trombocitopenia $dficit de
plaquetas%
..) E-u,"1a1 al(u-o# 0a#o# '" '28i0it '" &ita,i-a W;
Ana de las causas m!s prevalentes de dficit de vitamina C es el fracaso del
hgado para secretar bilis en el tubo digestivo $lo que se produce, bien debido a
una obstruccin de los conductos biliares, o bien debido a una hepatopata%
porque la ausencia de bilis evita una digestin y absorcin adecuadas de la grasa
y, por tanto, disminuye tambin la absorcin de vitamina C.
.3) Cu2 "# la :",o8ilia 5 4u" 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"*
La hemofilia es una tendencia hemorr!gica que aparece de forma casi exclusiva
en varones. En el 8< E56 7 de los casos est! causada por un dficit de factor @000O
este tipo de hemofilia se llama hemofilia cl!sica. .proximadamente ' de cada '6
666 varones en Estados Anidos tiene hemofilia cl!sica. En el otro '< .o de los
pacientes con hemofilia, la tendencia hemorr!gica est! producida por un dficit del
factor L]. .mbos factores se transmiten genticamente por medio del cromosoma
femenino como un rasgo recesivo. 2or tanto, una mu-er casi nunca tendr!
hemofilia porque al menos uno de sus dos cromosomas ] tendr! los genes
adecuados. Si uno de sus cromosomas ] es deficiente, ser! una portadora de
hemofilia, transmitiendo la enfermedad a la mitad de su descendencia masculina y
el estado de portadora a la mitad de su descendencia femenina.
.6) Cu2 "# la t1o,$o0itop"-ia 5 4u2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"*
El trmino trombocitopenia significa la presencia de una cantidad muy peque&a de
plaquetas en el sistema circulatorio. Las personas con trombocitopenia tienden a
sangrar, como les hemoflicos, pero el sangrado suele proceder de muchas
vnulas peque&as o capilares en lugar de vasos grandes, como en la hemofilia.
Como resultado de ello, aparecen peque&as hemorragias puntiformes por todos
los te-idos corporales. La piel de estas personas muestra muchas manchas
purp,ricas peque&as, que dan a la enfermedad el nombre de p,rpura
267
trombocitopnica. Como se expuso anteriormente, las plaquetas son
especialmente importantes para reparar roturas min,sculas de los capilares y de
otros peque&os vasos.
.7) Cu2 "# u- t1o,$o 5 4u2 u- 2,$olo*
An co!gulo anormal que aparece en un vaso sanguneo recibe el nombre de
trombo. Ana ve* que se ha formado el co!gulo es probable que el flu-o de sangre
continuo a su travs lo desprenda de su unin y lo empu-e con ellaO estos co!gulos
que fluyen libremente se denominan mbolos. Los mbolos generalmente no
de-an de fluir hasta que llegan a un punto estrecho en el sistema circulatorio. .s,
los mbolos que se originan en las arterias grandes o en el lado i*quierdo del
cora*n taponar!n finalmente las arterias sistmicas peque&as o las arteriolas del
cerebro, los ri&ones o cualquier otro lugar. Los mbolos que se originan en el
sistema venoso y en el lado derecho del cora*n van a los vasos pulmonares
donde provocan una embolia arterial pulmonar.
.9) Cu!l"# #o- la# 0au#a# '" lo# p1o0"#o# t1o,$o",$@li0o#*; E%",plo;
Las causas de los procesos tromboemblicos en el ser humano suelen ser dobles#
'% cualquier superficie rugosa de un vaso $como la causada por arteriosclerosis,
infeccin o traumatismo% es probable que inicie el proceso de coagulacinO (% la
sangre se coagula a menudo cuando fluye may lentamente a travs de los vasos
sanguneos. debido a que se forman peque&as cantidades de trombina y de otros
procoagulantes, que generalmente son eliminados de la sangre por et sistema de
macrfagos. principalmente las clulas de Cupffer hep!ticas. Si la sangre fluye con
excesiva lentitud. las concentraciones de procoagutantes en !reas locales a
menudo aumentan lo suficiente como para inicia el proceso de coagulacin, pero
cuando la sangre fluye con rapide*, se me*clan r!pidamente con grandes
cantidades de sangre, y son eliminadas durante el paso a travs del hgado.
.<) Cu!l"# #o- la# p1u"$a# '" 0oa(ula0i@- '" la #a-(1"*
"iempo de hemorragia
Cuando se utili*a un cuchillo afilado para pinchar la punta del dedo o el lbulo de
una ore-a, la hemorragia suele durar de ' a = minutos. El tiempo depende en gran
medida de la profundidad de la herida y del grado de hiperemia del dedo en el
momento de la prueba. La ausencia de varios factores de la coagulacin puede
268
prolongar el tiempo de hemorragia, pero es especialmente prolongado en la
ausencia de plaquetas.
"iempo de coagulacin
Se han aconse-ado muchos mtodos para determinar el tiempo de coagulacin. El
m!s ampliamente utili*ado es la recorrido de sangre en un tubo de ensayo de
vidrio que se agita cada >6 segundos aproximadamente hasta que la sano e se
coagula. mediante este mtodo, el tiempo de coagulacin normal es de unos = a
'6 minutos.
Los procedimientos que utili*an m,ltiples tubos de ensayo se han aconse-ado para
determinar el tiempo de coagulacin de forma m!s precisa.
"iempo de protrombina
El tiempo de protrombina proporciona una indicacin de la cantidad total de
protrombina en la sangre
269
UNIDAD:9A: Cap)tulo .9
MENTILACION PULMONAR
1) Cu!l "# "l o$%"ti&o '" la 1"#pi1a0i@-*
Los ob-etivos de la respiracin son suministrar oxgeno a los te-idos y eliminar
dixido de carbono.
+) Cu!l"# #o- la# 3 "tapa# "- 4u" pu"'"- 'i&i'i1#" la 1"#pi1a0i@-*
2ara lograrlos, la respiracin puede dividirse en cuatro sucesos funcionales
importantes# '% ventilacin pulmonar, que significa el flu-o del aire, de entrada y de
salida, entre la atmsfera y los alvolos pulmonaresO (% difusin del oxgeno y del
dixido de carbono entre los alvolos y la sangreO >% transporte del oxgeno y del
dixido de carbono de la sangre y los lquidos corporales a las clulas y desde
ellas, y ?% regulacin de la ventilacin y de otras facetas de la respiracin.
.) C@,o pu"'"- "/pa-'i1#" 5 0o-t1a"1#" lo# pul,o-"#*
Los pulmones pueden expandirse y contraerse de dos maneras# '% por el
movimiento hacia aba-o y arriba del diafragma para alargar y acortar la cavidad
tor!cica, y. (% por elevacin y descenso de las costillas para aumentar y disminuir
el di!metro anteroposterior de la cavidad tor!cica.
3) C@,o "# "l p1i,"1 p1o0"#o '" "/pa-#i@- 5 0o-t1a00i@- '" lo#
pul,o-"#*
La respiracin normal tranquila se logra casi totalmente por el primero de ambos
sistemas, es
decir, por el movimiento del diafragma. )urante la inspiracin. la contraccin del
diafragma tira de las superficies inferiores de los pulmones hacia aba-o. )espus,
durante la espiracin, el diafragma se limita a rela-arse, y es el retroceso el!stico
de los pulmones, de la pared tor!cica y de las estructuras abdominales el que
comprime los pulmones. )urante la respiracin enrgica, sin embargo, la fuer*a
el!stica no tiene la potencia suficiente para provocar la espiracin r!pida
necesaria, de forma que la fuer*a adicional necesaria. se logra principalmente
mediante la contraccin de los m,sculos abdominales, que empu-a el contenido
abdominal hacia arriba contra la superficie inferior del. diafragma.
6) C@,o "# "l #"(u-'o p1o0"#o '" "/pa-#i@- 5 0o-t1a00i@- '" lo#
pul,o-"#*
El segundo mtodo de expandir los pulmones es elevar la ca-a tor!cica. Esta
maniobra expande los pulmones debido a que, en la posicin natural de reposo,
las costillas se dirigen hacia aba-o lo que permite que el esternn caiga hacia
270
atr!s, hacia la columna vertebral. 2ero cuando la ca-a tor!cica se eleva, las
costillas se proyectan casi directamente hacia adelante, de forma que el esternn
se dirige hacia adelante, le-os de la columna, y hace que el espesor
anteroposterior del trax sea aproximadamente un (6 7r mayor durante la
inspiracin for*ada que en la espiracin.
7) No,$1a1 lo# ,B#0ulo# i-#pi1a'o1"# 5 "#pi1a'o1"#;
Los m,sculos m!s importantes que elevan la ca-a tor!cica son los intercostales
externos, pero tambin contribuyen# '% el m,sculo esterriocleidontastoideo, que
tira del esternn hacia arribaO (% los serratos anteriores, que levantan muchas
costillas, y >% los esc!lenos, que levantan 'as dos primeras costillas.
Los m,sculos que tiran de la ca-a tor!cica hacia aba-o durante la espiracin san#
'% Los rectos abdominales, que tienen el efecto poderoso de tirar hacia aba-o de
tas costillas inferiores a la ve* que, -unto con los restantes m,sculos abdominales,
comprimen el contenido abdominal hacia arriba contra e' diafragma, y (% los
intercostales internos.
9) E/pli0a1 "l p1i-0ipio '" la t"-#i@- #up"18i0ial;
La fuer*a el!stica causada por la tensin superficial del lquido que reviste las
paredes interiores de los alvolos y otros espacios areos pulmonares.
Las fuer*as el!sticas causadas por la tensin superficial son mucho m!s
comple-as. Sin embargo, la tensin superficial slo es responsable de dos terceras
partes del total de las fuer*as el!sticas de los pulmones normales. La importancia
de la tensin superficial en la que se comparan la distensibilidad de 'os pulmones
cuando est!n llenos de aire y con solucin salina. Cuando est!n llenos de aire,
existe una interfase entre el liquido de revestimiento alveolar y el aire de los
alvolos. En el caso del pulmn lleno de solucin salina, no existe interfase aireB
lquido, y por tanto, no existe el efecto de tensin superficialO en el pulmn lleno de
solucin salina slo act,an las fuer*as el!sticas tisulares.
<) Cu2 "# "l a("-t" t"-#oa0ti&o*
El agente tensoactivo es un agente activo en la .superficie, lo que significa que.
cuando se extiende sobre la superficie de un liquido reduce notablemente la
tensin superficial.
=) Cui2- #"(1"(a la #u#ta-0ia a0ti&a*
Se agrega por unas clulas epiteliales especiales secretoras de agente
tensoactivo que constituyen aproximadamente el '6 7 de la superficie alveolar.
1>) Cu!l "# "l 8o#8olipi'o ,!# i,po1ta-t" '"l a("-t" t"-#oa0ti&a*
271
El agente tensoactivo es una me*cla comple-a de varios fosfolipidos, proteinas e
iones. Los componentes mas importantes son el fosfolipido mitoilfostidilcolina, las
apoproteinas del agente tensoactivo, y los iones de calcio.
11) C@,o 1"ali?a #u 8u-0i@- "l a("-t" t"-#oa0ti&o*
Esta superficie tiene una tensin superficial de entre 'T'( y lT( de la tensin
superficial de una superficie de agua puraO la tensin superficial exacta depende
de la concentracin y orientacin de las molculas de agente tensoactivo sobre la
superficie. La importancia de las apoprotenas del agente tensoactivo y de los
iones de calcio es que, en su ausencia, la dipalmitoilfosfatidilcolina se difunde tan
lentamente por la superficie que no puede funcionar de forma efica*.
1+) C@,o pu"'" 'i&i'i1#" "l t1a$a%o '" la i-#pi1a0i@-*
E' traba-o de la inspiracin puede dividirse en tres fracciones# '% el requerido para
expandir los pulmones en contra de 'as fuer*as el!sticas de 'os pulmones y del
trax, denominado traba-o de distensibilidad o traba-o el!sticoO (% el requerido para
vencer 'a viscosidad de los pulmones y de 'as estructuras de la pared tor!cica,
denominado traba-o de resistencia tisular, y >% el preciso para vencer la resistencia
de la va respiratoria durante e' movimiento del aire a los pulmones. denominado
traba-o de resistencia de la va respiratoria..
1.) Cu!l"# #o- lo# t1"# tipo# '" t1a$a%o 1"ali?a'o 'u1a-t" la i-#pi1a0i@-*
"raba-o de istensibilidad# traba-o de distensibilidad requerido para expandir los
pulmones contra las fuer*as el!sticas. Este puede calcularse multiplicando el
volumen de expansin por la presin media requerida para causar la expansin.
"raba-o de resistencia tisular# es proporcional a gasto de traba-o preciso para
vencer la viscosidad de los pulmones.
"raba-o de resistencia de las vas respitariorias# el traba-o requerido para vencer la
resistencia al flu-o areo a travs de las vas respiratorias.
13) Cu!l "# la "-"1()a 1"4u"1i'a pa1a la 1"#pi1a0i@-*
)urante la respiracin normal tranquila, slo entre el > y el < pT del total del gasto
energtico corporal se consume en et proceso ventilatorio pulmonar. )urante el
e-ercicio intenso, la cantidad de energa requerida puede aumentar hasta <6
veces, especialmente si 'a persona tiene alg,n grado de aumento de la
resistencia de la va respiratoria o disminucin de la distensibilidad pulmonar.
16) C@,o "#t! 8o1,a'o "l &olu,"- pul,o-a1 total*
2or el volumen corriente, el volumen de reserva inspiratorio, espiratoria y el
volumen residual.
272
17) Cu2 "# "l &olu,"- 0o11i"-t"* 5 0u!l "# #u &alo1 -o1,al*
El volumen corriente es el volumen de aire inspirado o espirado en cada
respiracin normalO en el varn -oven es un promedio da unos <66 mililitros.
19) Cu2 #i(-i8i0a &olu,"- '" 1"#"1&a i-#pi1ato1io 5 0u!l "# #u &alo1
-o1,al*
El volumen de reserva inspiratorio es el volumen adicional de volumen que se
puede inspirar por encima deZ volumen corriente normalO habitualmente es igual a
unos >666 mililitros.
1<) Cu2 "# "1 &olu,"- '" 1"#"1&a "#pi1ato1io 5 0u!l "# #u &alo1 -o1,al*
El volumen de reserva espiratorio es la cantidad adicional de aire que se puede
espirar por espiracin for*ada despus de una espiracin normalO normalmente es
de unos ''66 mililitros.
1=) Cu2 "# "l &olu,"- 1"#i'ual 5 0u!l "# #u &alo1 -o1,al*
El volumen residual es el volumen de aire que queda en los pulmones tras la
espiracin for*ada# Supone en promedio unos '(66 mililitros.
+>) Cu2 "# la 0apa0i'a' i-#pi1ato1ia 5 0u!l "# #u &alo1 -o1,al*
La capacidad inspiratoria es igual al volumen corriente m!s el volumen de reserva
inspiratorio, en la cantidad de aire $unos ><66 mililitros que una persona puede
respirar comen*ando el nivel de una espiracin normal e hinchando al m!ximo sus
pulmones.
+1) Cu2 "# la 0apa0i'a' 1"#i'ual 8u-0io-al 5 0u!l "# #u &alo1 -o1,al*
La capacidad residual funcional es igual al volumen de reserva espiratorio m!s el
volumen residual. Es la cantidad de aire que queda en los pulmones tras una
espiracin normal $unos (>66 mililitros%
++) Cu" "# la 0apa0i'a' &ital 5 0ual "# #u &alo1 -o1,al*
La capacidad vital es igual al volumen de reserva inspiratorio, mas el volumen
corriente, mas el volumen de reserva respiratoria. Es la m!xima cantidad de aire
que puede expulsar una persona de los pulmones despus de una inspiracin
m!xima y espirando al m!ximo
+.) Cu" "# la 0apa0i'a' pul,o-a1 total 5 0ual "# #u &alo1 -o1,al*
273
La capacidad pulmonar total es el m!ximo de volumen al que pueden expandirse
los pulmones con el m!ximo esfuer*o inspiratorio posible. Es igual a la suma de la
capacidad vital y del volumen residual.
+3) T1a-#01i$i1 "l 'ia(1a,a '" la# "/0u1#io-"# 1"#pi1ato1ia# 'u1a-t" la
1"#pi1a0i@- -o1,al 5 'u1a-t" la i-#pi1a0i@- 5 la "#pi1a0i@- ,!/i,a#;
+6) T1a-#01i$i1 la# a$1"&iatu1a# 5 #),$olo# '" la 8u-0i@- pul,o-a1;
+7) Cu" "# "l &olu,"- ,i-uto 1"#pi1ato1io*
El volumen minuto respiratorio es la cantidad total de aire nuevo que se penetra en
las vas respiratorias cada minutoO es igual al volumen corriente multiplicado por la
frecuencia respiratoria.
+9) Cual "# la i,po1ta-0ia '" la 1"#pi1a0i@- pul,o-a1*
La importancia del sistema de ventilacin pulmonar consiste en renovar
continuamente el aire en las *onas de intercambio gaseoso de los pulmones
donde el aire esta en las proximidades de la sangre pulmonar
+<) Cual"# #o- la# ?o-a# '" i-t"10a,$io (a#"o#o*
274
Los alvolos, sacos alveolares, conductor alveolares y bronquios respiratorios. La
tasa a la que el aire nuevo alcan*a en estas *onas se denomina ventilacin
alveolar.
+=) A 4 #" '"-o,i-a &"-tila0i@- al&"ola1*
La difusin es causada por el movimiento cintico de las molculas, pues cada
molcula de gas se mueve a gran velocidad entro las otras molculas
.>) Co,o 1"0o11" "l ai1" i-#pi1a'o la 'i#ta-0ia '"#'" lo# $1o-4uiolo#
t"1,i-al"# a lo# al&2olo#*
.1) Co,o "# "l p1o0"#o '" 'i8u#i@-*
2or difusin. La difusin es causada por el movimiento cintico de las molculas,
pues cada molcula de gas se mueve a gran velocidad entre otras molculas
.+) A 4u" #" '"-o,i-a ai1" '" "#pa0io ,u"1to 5 "#pa0io ,u"1to*
El aire que respira una persona nunca alcan*a las *onas de intercambio gaseoso
sino que llena las vas respiratorias en las que no tiene lugar intercambio gaseoso,
como las fosas nasales, la laringe y la traquea
..) Cual "# "l &olu,"- -o1,al '"l "#pa0io ,u"1to*
El volumen normal del espacio muerto en un hombre -oven es de unos '<6
mililitros
.3) Cu" "# "l "#pa0io ,u"1to a-to,i0o 5 4u" "# "l "#pa0io ,u"1to
8i#iol@(i0o*
El mtodo que acabamos de describir de medicin del espacio muerto mide el
volumen de todo el espacio del aparato respiratorio.
.6) Cu" "# la &"-tila0i@- al&"ola1 po1 ,i-uto 5 a 4u" "# i(ual*
La ventilacin alveolar por minuto es el volumen total de aire nuevo que penetra
los alvolos por minuto. Es igual a la frecuencia respiratoria multiplicada por la
cantidad de aire nuevo que entra en los alvolos con cada respiracin.
.7) E/pli0a1 la# 8u-0io-"# '" la# &)a# 1"#pi1ato1ia#; T1a4u"aA $1o-4uio# 5
$1o-4uiolo#;
Ano de los problemas mas importantes de las vas respiratorias es mantenerlas
abiertas para permitir el paso del aire a los alvolos
275
.9) Co,o "# la pa1"' ,u#0ula1 '" lo# $1o-4uio# 5 $1o-4uiolo# 5 #u
0o-t1ol*;
Las paredes est!n compuestas principalmente por m,sculo liso. "ambin las
paredes de los bronquiolos est!n compuestas por esto.
.<) E/pli0a1 la 1"#i#t"-0ia '"l 8lu%o a21"o "- "l !1$ol $1o-4uial;
3esistencia al flu-o areo en el !rbol bronqueal# El aire fluye con tal facilidad por
las vas respiratorias que basta un gradiente de presin inferior a 'cm de agua en
los alvolos y la atmsfera para producir un flu-o suficiente de aire para una
respiracin tranquila
.=) Co,o "# "l 0o-t1ol -"1&io#o 5 lo0al '" la ,u#0ulatu1a $1o-4uial*
El control directo de los bronquios por las fibras nerviosas simp!ticas es
relativamente dbil debido a que pocas de estas fibras penetran en las partes
centrales del pulmn. Sin embargo est!n expuestas a la norepinefrina y epinefrina.
3>) E/pli0a1 "l p1o0"#o '" 0o-#t1i00i@- '" lo# $1o-4uiolo# po1 "l #i#t",a
pa1a#i,p!ti0o;
Anas pocas fibras parasimp!ticas derivadas de los nervios vagos tambin
penetran en el parnquima pulmonar. Estos nervios segregan acelicolina y cuando
se activan causan constriccin bronquial leve o moderada.
31) E-u,"1a1 0ual"# o#- lo# 8a0to1"# lo0al"# 4u" 0au#a- 0o-#t1i00i@-
$1o-4uiola1;
@arias sustancias que se forman en los propios pulmones son con frecuencia
bastante activas a la hora de producir contricin bronquial. $+istamina%
3+) Cual "# la 8u-0i@- '"l 1"&"#ti,i"-to ,u0o#o 5 a00i@- '" la# 0ilia# "- "l
apa1ato 1"#pi1ato1io*
"odas las vas respiratorias se mantienen h,medas por una capa de moco que
revierte toda la superficie. El moco se segrega en parte por clula caliciforme
situada en el revestimiento epitelial. El propio moco es eliminado por las vas,
fosas nasales.
3.) E/pli0a1 $1"&","-t" 0o- #u# pala$1a# 0o,o "# "l 1"8l"%o '" la to# 5 '"l
"#to1-u'o;
Los bronquios y la traquea son tan sensibles al contacto ligero que las cantidades
excesivas de sustancias extra&as causan irritacin que inicia el refle-o de la tos. El
276
refle-o del estornudo es muy parecido, excepto que afecta las vas respiratorias
nasales en ves de las inferiores.
33) Cual"# #o- la# t1"# 8u-0io-"# 4u" 1"ali?a- la# 0a&i'a'"# -a#al"#*
El aire se calienta por las extensas superficies de los cornetes y el tabique, cuyo
!rea total desde unos '=6 cm(
36) Co,o "# la 8u-0i@- '"l 8ilt1o '" la# 8o#a# -a#al"#*
Los pelos situados en la entrada de las fosas nasales son importantes filtros de
partculas grandes.
37) Cu" pa#a 0o- "l :u,o '"l 0i(a11illo '" 1"la0i@- al ,"0a-i#,o pa1a
"li,i-a1 pa1t)0ula# '" ai1"*
Las partculas de humo del cigarrillo tienen un tama&o de 6.> micras. Casi ninguna
de estas partculas precipita en las vas respiratorias antes de alcan*ar los
alvolos.
39) Cu" "l","-to# i-t"1&i"-"- "- "l :a$la*
En el habla no solo interviene el aparato respiratorio sino tambin# Centros
nerviosos, controla del encfalo, articulacin y resonancia de la boca y cavidades
nasales.
3<) Co,o "# l" ,"0a-i#,o '" la 8o-a0i@-*
La laringe esta especialmente adaptada para actuar como vibrador. El elemento
vibrante son los pliegues vocales. Los pliegues vocales hacen relieve desde las
paredes laterales de la laringe hacia el centro de la glotis
3=) Cual"# #o- lo# t1"# @1(a-o# p1i-0ipal"# '" la a1ti0ula0i@- '" la pala$1a*
Los > rganos principales de la articulacin son los labios, lengua y paladar blando
6>) Cual"# #o- la# "#t1u0tu1a# '" 1"#o-a-0ia 5 0ual "# #u 8u-0i@-*
Las estructuras de resonancia son la boca, las fosas nasales y los senos
paranasales, la faringe e incluso la cavidad tor!cica.
277
UNIDAD: 9G: Capitulo .<
CIRCULACIN Y EDEMA
1) A-ato,)a '"#01ipti&a; Co-8o1,a0i@- "/t"1io1 '" la# a1t"1ia#; E#t1u0tu1a
'" la# a1t"1ia#; No,"-0latu1a '" la# a1t"1ia#;
+) A-ato,)a '"#01ipti&a; Si#t",a '" la a1t"1ia pul,o-a1; T1o-0o '" la
a1t"1ia pul,o-a1;
.) Cu" 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-"- lo# &a#o# pul,o-a1"#*
La arteria pulmonar solo se prolonga <cm desde la punta del ventrculo derecho y
se divide entonces en las arterias pulmonares principales derecha e i*quierda, que
irgan los respectivos pulmones. La arteria pulmonar es tambin delgada. "odas
las ramas arteriales son muy cortas. Esto, unido a que los vasos tienen la parte
muy delgada confiere al !rbol una gran diatensibilidad. Esto permite que las
arterias pulmonares puedan acumular (T> del gasto sistlico del ventrculo
derecho.
3) D"#01i$i1 la# 0a1a0t"1)#ti0a# '" lo# &a#o# $1o-4uial"#;
La sangre fluye tambin a los pulmones a travs de varias arterias bronquiales.
Esta sangre es oxigenada. 0rriga los te-idos del sostn pulmonar.
6) Cu" &alo1 ti"-"- la# p1"#io-"# #i#t@li0a# 5 'ia#tolita '"l &"-t1)0ulo
'"1"0:o*
La presin sistlica del ventrculo derecho es de (<mm +. y la diasistolica esta
entre 6 y ' mm +g que son un quinto de las cifras correspondientes al ventrculo
i*quierdo.
7) Cu" #u0"'" 0o- la# p1"#io-"# '" la a1t"1ia pul,o-a1*
)urante la sstole la presin en la arteria pulmonar es pr!cticamente igual a la
presin del ventrculo derecho. )espus del cierre de la v!lvula pulmonar la
presin cae mientras que la presin arterial cae m!s lentamente
9) Cu" p1o,"'io ti"-"- la p1"#io-"#; Pul,o-a1 #i#t@li0aA 'ia#toli0a 5
,"'ia*
2or mtodos indirectos e ha calculado que la presin capilar pulmonar media es
de unos (mm +g.
<) D" 0ua-to "l &olu,"- #a-(u)-"o pul,o-a1*
El volumen sanguneo pulmonar es de unos ?<6;l aproximadamente
278
=) Co,o "# "l 8lu%o #a-(u)-"o pul,o-a1*
En diversas situaciones fisiolgicas y patolgicas la cantidad de sangre de los
pulmones puede variar entre la mitad y ( veces la normal.
1>) Cu" "# i,po1ta-t" pa1a u-a a'"0ua'a ai1"a0i@- '" la #a-(1"*
2ara una aireacin adecuada de la sangre es importante que se distribuya a
aquellos segmentos de los pulmones en los que los alvolos est!n me-or
oxigenados.
11) M"'ia-t" 4u" ,"0a-i#,o #" lo(1a u-a a'"0ua'a ai1"a0i@- '" la
#a-(1"*
Efecto de la disminucin del oxgeno alveolar sobre el flu-o sanguneo alveolar,
control autom!tico de la distribucin del flu-o sanguino pulmonar
1+) Cu" "8"0to ti"-" "l $a%o -i&"l '" o/i("-o #o$1" la 1"#i#t"-0ia &a#0ula1*
Este efecto de un nivel ba-o de oxigeno tiene una funcin importante# distribuye el
flu-o sanguneo a donde es m!s efectivo.
1.) Cu" #u0"'" 0o- lo# 0apila1"# '" la# pa1"'"# al&"ola1"# 0ua-'o "#t!-
'i#t"-'i'o# po1 la p1"#i@- #a-(u)-"a '" #u i-t"1io1*
Los capilares de las paredes alveolares est!n distendidos por la presin
sangunea en su interior pero comprimidos por la presin alveolar de su exterior
13) E/pli0a1 la ?o-a '" 8lu%o #a-(u)-"o + 5 .;
Vona (# :lu-o sanguneo intermitente solo durante los m!ximos de la presin
arterial pulmonar debido a que la presin sistlica es superior a la alveolar.
Vona ># :lu-o sanguneo contin,o debido a que la presin capilar alveolar
permanece mayor que la alveolar.
16) Cu" #u0"'" 0o- "l 8lu%o #a-(u)-"o pul,o-a1 'u1a-t" "l "%"10i0io
&i(o1o#o*
)urante el e-ercicio vigoroso el flu-o sanguneo a travs de los pulmones aumenta
de cuatro a siete veces.
279
17) D" 4u" ,a-"1a #" a0o,o'a "l 8lu%o #a-(u)-"o a'i0io-al "- lo#
pul,o-"#*
Este flu-o sanguneo adicional se acomoda en los pulmones de dos maneras# '%
.umentando el n,mero de capilares abiertos (% distendiendo todos los capilares y
aumentando la tasa de flu-o a trabes de cada capilar a m!s del doble.
19) Cu" #u0"'" 0ua-'o 81a0a#a la ,ita' i?4ui"1'a '"l 0o1a?@- "- 1"la0i@- a
la 0i10ula0i@- pul,o-a1*
Cuando :racasa la mitad i*quierda del cora*n comien*a a remansarse sangre de
la aurcula i*quierda. Como consecuencia, la presin en la aurcula i*quierda se
eleva, en ocasiones desde su valor de ' a < mm +g hasta <6 mm +g
1<) Cual "# "l ti",po '" p"1,a-"-0ia '" la #a-(1" "- lo# 0apila1"#*
El tiempo de permanencia de la sangre en los capilares puede calcularse que
cuando el gasto cardiaco es normal, la sangre pasa por los capilares pulmonares
en 8 dcimas de segundo. Si aumenta el gasto cardiaco este tiempo se puede
acortar a > dcimas de segundo, pero este acortamiento seria mucha mayor si no
se abrieran m!s capilares
1=) Cual"# o#- la# 'i8"1"-0ia# 0ua-titati&a# '" la 'i-!,i0a '"l i-t"10a,$io
'" li4ui'o "- lo# 0apila1"# pul,o-a1"#*
La presin capilar pulmonar es ba-a, aproximadamente de 5mm +g, comparada
con una presin capilar funcional considerablemente superior en los te-idos. La
presin den el liquido intersticial del pulmn es ligeramente mas negativa que en el
te-ido subcut!neo. Los capilares palomares son relativamente permeables a las
molculas proteicas. Las paredes alveolares son extremadamente delgadas, y el
epitelio alveolar reviste las superficies alveolares es tan dbil que se rompe por
cualquier presin positiva en los espacios intersticiales superior a la presin
atmosfrica.
+>) Cual"# #o- la# 8u"1?a# 4u" ti"-'"- a p1o&o0a1 la #ali'a '"l li4ui'o '"
lo# 0apila1"# al i-t"1#ti0io pul,o-a1*
:uer*as que tienden a provocar a salida de lquido de los capilares intersticio
pulmonar.
2resin Capilar52resin coloidosmotica del liquido intersticial'?2resin negativa
del liquido intersticial8"otal de fuer*a de salida N (R
+1) Cual"# #o- la# 8u"1?a# 4u" ti"-'"- a a$#o1$"1 "l li4ui'o al i-t"1io1 '"
lo# 0apila1"#*
280
:uer*as que tienden a producir absorcin de lquido al interior de los capilares.
2resin coloidosmotica del plasma(8"otal de fuer*a hacia adentro N (8
++) Co,o "# la p1"#i@- ,"'ia -"ta '" 8ilt1a0i@-*
Las fuer*as de salida del lquido normal son ligeramente mayores que las fuer*as
de entrada. La presin media neta de filtracin puede calcularse de la siguiente
manera#
"otal de fuer*a hacia afuera (R"otal de fuer*a hace adentroB(82resin 1eta
;edia de :iltracin N G'
+.) Cu" "8"0to p1o'u0" la p1"#i@- -"ta '" 8ilt1a0i@-*
Esta presin neta de filtracin produce un ligero flu-o continuo de lquido de los
capilares pulmonares a los espacios intersticiales y, excepto una peque&a
cantidad que se evapora en los alvolos, este lquido es bombeado de nuevo a la
circulacin a trabes del sistema linf!tico pulmonar.
+3) E/pli0a1 po14u" lo# al&"olo# -o #" ll"-a '" li4ui'o*
Los capilares pulmonares y el sistema linf!tico pulmonar mantienen normalmente
una ligera presin negativa en los espacios intersticiales.
+6) Co,o #" p1o'u0" "l "'",a pul,o-a1*
El edema pulmonar se produce de la misma manera que el edema del resto del
cuerpo. Cualquier factor que hace que la presin del intersticio pulmonar pase a
ser negativa a positiva producir! el llenado de los espacios intersticiales y de los
alvolos con lquido libre.
+7) Cual"# #o- la# 0au#a# ,a# 81"0u"-t"# '" "'",a pul,o-a1*
0nsuficiencia cardiaca de la parte i*quierda del cora*n o valvulopatia mitral.
Lesin de la membrana capilar pulmonar causada por infecciones, como las
neumonas o por la inhalacin de sustancias nocivas
281
+9) Cual"# #o- lo# 8a0to1"# '" #"(u1i'a' 4u" ti"-'"- a "&ita1 "l "'",a*
"odos los factores que tienden a evitar el edema de los te-idos tambin lo evitan
en los pulmones. .ntes de que suceda un enema deben desbordarse los
siguientes factores# 1egatividad normal de la presin del liquido intersticialO El
bombeo linf!tico que extrae liquido de los espacios y el aumento de la osmosis del
liquido al interior de los capilares
+<) Co,o "# "l 8a0to1 '" #"(u1i'a' "- t1a#to1-o# 01@-i0o# "- 1"la0i@- al
"'",a pul,o-a1*
Cuando la presin capilar pulmonar permanece mucho tiempo elevada los
pulmones se vuelven incluso m!s resistentes al edema pulmonar debido a que los
linf!ticos pueden expandirse mucho y aumentan su capacidad de sacar lquido de
los espacios intersticiales hasta qui*!s '6 veces.
+=) Po14u" "l "'",a pul,o-a1 a(u'o pu"'" 0au#a1 la ,u"1t"*
Cuando la presin capilar pulmonar se eleva por encima del factor de seguridad
puede aparecer un edema pulmonar mortal.
.>) Cu" #u0"'" 0ua-'o lo# pul,o-"# #" "/pa-'"- 5 #" 0o-t1a"- 'u1a-t" la
1"#pi1a0i@- -o1,al "- 1"la0i@- a la 0a&i'a' pl"u1al*
Cuando los pulmones se expanden y se contraen durante la respiracin normal, se
desli*an adelante y atr!s en el interior de la cavidad pleural. 2ara facilitar esto
existe una capa de lquido mucoide.
.1) Co,o #" 1"ali?a la 'i-!,i0a '"l li4ui'o "- "l "#pa0io pl"u1al*
Cada una de las dos pleuras es una membrana serosa mesenquimatosa a trabes
de la cual trasudan continuamente peque&as cantidades de lquido.
El exceso es bombeado por los linf!ticos que parten directamente de la cavidad
pleural hacia# el mediastino, la superficie superior del diafragma, las superficies
laterales de la pleura parietal.
.+) Ha0ia a 'o-'" "# $o,$"a'o "l "/0"#o '" li4ui'o '" la 0a&i'a' pl"u1al*
El exceso es bombeado por los linf!ticos que parten directamente de la cavidad
pleural hacia# el mediastino, la superficie superior del diafragma, las superficies
laterales de la pleura parietal.
..) A 4 #" '"-o,i-a "#pa0io &i1tual*
El espacio pleural se denomina espacio virtual debido a que normalmente es tan
estrecho que no constituye espacio fsico evidente.
282
.3) E/pli0a1 la p1"#i@- -"(ati&a "- "l li4ui'o pl"u1al*
)ebido a la retraccin el!stica de los pulmones hace que tiendan a colapsarse,
siempre se requiere una fuera negativa en el exterior para mantenerlos
expandidos.
.6) Cu" #i(-i8i0a '"11a," pl"u1al*
)errame pleural significa la acumulacin de grandes cantidades de lquido libre en
el espacio pleural
.7) Cual"# #o- la# 0au#a# po#i$l"# '"l '"11a," pl"u1al*
Las causas posibles# bloqueo del drena-e linf!tico, insuficiencia cardiaca,
disminucin considerable de la presin coloidosmotica del plasma.
283
UNIDAD:9C:Capitulo .=
PRINCIPIOS DEL INTERCAMGIO GASEOSO
1) E- 4u" 0o-#i#t" "l p1o0"#o 1"#pi1ato1io '" la 'i8u#i@- 5 4u" #u0"'" "-
"l apa1ato 1"#pi1ato1io*
"odos los gases que intervienen en la fisiologa respiratoria son molculas simples
que se mueven libremente unas entre otras. Esto tambin aplica a los gases
disueltos en lquidos y te-idos corporales.
+) Cu" "# -"0"#a1io pa1a 4u" #" p1o'u?0a la 'i8u#i@-*
2ara que se produ*ca la difusin tiene que haber una fuente de energa. Esta es
suministrada por el mismo movimiento cintico de las molculas.
.) Cu" 0au#a la p1"#i@- '" u- (a# 0o-t1a u-a #up"18i0i"*
La presin se origina por el impacto constante de molculas en movimiento contra
la superficie.
3) Cu!l "# la ,a-"1a '" p1o'u0i1#"A 5 'a1 u- "%",plo '" p1"#i@- pa10ial
'" (a#"#*
La presin se origina por el impacto constante de molculas en movimiento contra
una superficie.
Como e-emplo tomamos al aire que tiene una composicin aproximada de un 5R7
de nitrgeno y un ('7 de oxgeno. La presin total de esta me*cla al nivel del mar
es, en promedio, de 5=6 mm +g, y est! claro, por la descripcin de la base
molecular de la presin que acabamos de hacer, que cada gas contribuye a la preB
sin total en proporcin directa a su concentracin. 2or tanto, el 5R 7 de los 5=6
mm +g es originado por el nitrgeno $unos =66 mm +g% y el (' 7 por el oxgeno
$unos '=6 mm +g%. 2or tanto, la Xpresin parcialY del nitrgeno en la me*cla es de
=66 mm +g, y la Xpresin parcialY del oxgeno, de '=6 mm +gO la presin total es
5=6 mm +g, la suma de cada una de las presiones parciales.
6) A 4u2 #" '"-o,i-a p1"#i@- pa10ial '" (a#*
La tasa de difusin de cada uno de estos gases es directamente proporcional a la
presin originada por ese gas determinado, que se denomina presin parcial del
gas.
284
7) Cu" #u0"'" 0o- la# p1"#io-"# '" lo# (a#"# 'i#u"lto# "- a(ua 5 "- lo#
t"%i'o#*
Los gases disueltos en el agua o los te-idos corporales tambin e-ercen
presin. Cuando las molculas de un gas disueltas en un lquido encuentran una
superficie como la membrana de una clula, e-ercen su propia presin, de la
misma manera que un gas en fase gaseosa e-erce su propia presin parcial.
9) Cu" 8a0to1"# '"t"1,i-a- la 0o-0"-t1a0i@- '" u- (a# 'i#u"lto "- u-
l)4ui'o*
La presin de un gas en solucin no slo est! determinada por su concentracin,
sino tambin por el coeficiente de solubilidad del gas.
<) Cu" 'i0" la l"5 '" H"-15*
Cuando las molculas son atradas, pueden disolverse muchas m!s sin producir
un exceso de presin en la solucin. 2or otra parte, en el caso de las que son
repelidas, se desarrollan presiones excesivas con muchas menos molculas
disueltas.Estas relaciones pueden expresarse mediante la siguiente frmula,
que es la ley de 2enr*?
Concentracin de gas disuelto
2resin eeeeeeeeeeeeee
Coeficiente de solubilidad
=) C@,o #" 1"ali?a la 'i8u#i@- '" (a#"# "-t1" la 8a#" (a#"o#a '" lo#
al&"olo# 5 la 8a#" 'i#u"lta '" la #a-(1" pul,o-a1*
La presin parcial de cada gas en la me*cla de gas respiratorio alveolar tiende
a for*ar a las molculas de gas a disolverse, primero en la membrana al veolar y
despus en la sangre de los capilares alveolares. . la inversa, las molculas del
mismo gas que ya est!n disueltas en la sangre se est!n moviendo al a*ar en el
lquido de la sangre, y algunas escapan de nuevo a los alvolos. La tasa a la
que escapan es directamente proporcional a su presin parcial en la sangre.
1>) E- 4u" 'i1"00i@- #" p1o'u0" la 'i8u#i@- -"ta '"l (a#*
La difusin neta est! determinada por la diferencia entre las dos presiones
parciales. Si la presin parcial es superior en la fase gaseosa de los alvolos,
como ocurre normalmente con el oxgeno, entonces pasar!n m!s molculas a la
sangre que en la direccin opuesta. 2or el contrario, si la presin del gas es mayor
en la sangre, lo que normalmente es cierto en el caso del dixido de carbono,
entonces la difusin neta ser! hacia la fase gaseosa en los alvolos.
285
11) A 4u" #" '"-o,i-a p1"#i@- '" &apo1 '" a(ua*
Cuando el aire penetra en las vas respiratorias, se evapora inmediatamente agua
de las superficies de estas vas y lo humidifica. Esto es consecuencia de que las
molculas de agua, como las molculas de los diferentes gases disueltos, est!n
continuamente escap!ndose de la superficie acuosa hacia la fase gaseosa. La
presin que e-ercen las molculas de agua para escaparse a travs de la
superficie se denomina presin de vapor del agua.
1+) Cu!l "# "l &alo1 -o1,al '" la p1"#i@- '" &apo1 '" a(ua*
La temperatura corporal normal, >5 [C, esta presin de vapor es de ?5 mm +g.
2or tanto, una ve* que la me*cla de gases se ha humidificado por completo Bes
decir, una ve* que est! en XequilibrioY con el agua de alrededorB la presin parcial
del vapor de agua en la me*cla gaseosa es tambin de ?5 mm.+g. Esta presin
parcial, como las restantes presiones parciales, se denomina 2+(/.
1.) A 4u" #" '"-o,i-a 'i8"1"-0ia '" p1"#i@- pa1a la 'i8u#i@- o (1a'i"-t"
'" 'i8u#i@-*
)e lo tratado anteriormente, queda claro que cuando la presin de un gas es
mayor en una *ona que en otra, se produce una difusin neta desde la *ona de
presin elevada a la de presin ba-a. 2or e-emplo, puede verse con facilidad que
las molculas de la *ona de alta presin tienen m!s probabilidades estadsticas de
moverse al a*ar hacia la *ona de presin ba-a que las molculas que lo intenten
en la direccin opuesta. Sin embargo, algunas molculas si que se mueven al a*ar
desde el !rea de ba-a presin hacia el !rea de presin elevada. 2or tanto, la
difusin neta de gas desde el !rea de presin alta a la de presin ba-a es igual al
n,mero de molculas que van en esta direccin antergrada menos el n,mero de
molculas que se despla*an en la direccin opuesta, y esto a su ve* es
proporcional a la diferencia de presin del gas entre estas dos *onas, denominada
simplemente diferencia de presin para la difusin.
13) No,$1a1 lo# ot1o# 8a0to1"# 4u" a8"0ta- la i-t"-#i'a' '" 'i8u#i@- '"
(a#"# "- "l l)4ui'o;
.dem!s de la diferencia de presin, otros factores afectan a la tasa de difusin de
un gas en un lquido. Estos factores son# la solubilidad del gas en el lquidoO el
!rea transversal del lquidoO la distancia que ha de recorrer el gas que difundeO el
peso molecular del gas, y la temperatura del lquido. En el cuerpo, el ,ltimo de
286
estos factores, la temperatura, permanece ra*onablemente constante y
habitualmente no precisa ser considerado.
16) E/pli0a1 la 'i8u#i@- '" (a#"# a t1a&2# '" lo# t"%i'o#;
Los gases de importancia respiratoria son muy solubles en los lpidos y, en
consecuencia, muy solubles en las membranas celulares. )ebido a esto, la mayor
limitacin de movimiento de los gases en los te-idos es la tasa a la que los gases
difunden por el agua tisular, no por las membranas celulares
2or lo tanto, la difusin de los gases a travs de los te-idos, incluyendo a travs de
la membrana respiratoria, es casi igual a la difusin de los gases en el agua.
17) Cu!l"# #o- la# 'i8"1"-0ia# "-t1" "l 0o-t"-i'o '"l ai1" at,o#821i0o 5
"l ai1" al&"ola1*
El aire alveolar no tiene en modo alguno las mismas concentraciones de gases
que el aire atmosfrico. Existen varias ra*ones para estas diferencias. 2rimero, el
aire alveolar slo es sustituido parcialmente por aire atmosfrico en cada
respiracin. Segundo, se est! absorbiendo continuamente oxgeno del aire
alveolar. "ercero, el dixido de carbono est! difundiendo constantemente desde la
sangre pulmonar a los alvolos. J cuarto, el aire atmosfrico seco que penetra en
las vas respiratorias es humidificado antes de que alcance los alvolos.
19) Cu" "# la ta#a '" 1"-o&a0i@- al&"ola1 5 0ual "# #u i,po1ta-0ia*
La cantidad de aire que permanece en los pulmones al final de la
espiracin normal, mide unos (>66 mililitros. Sin embargo, en cada respiracin
normal slo se introducen en los alvolos ><6 mililitros de aire nuevo, y se espira
la misma cantidad de aire vie-o. 2or tanto, la cantidad de aire alveolar sustituido
por nuevo aire atmosfrico con cada respiracin es slo la sptima parte del total,
de forma que son necesarias muchas respiraciones para renovar la mayor parte
del aire alveolar.
La renovacin lenta del aire alveolar tiene una importancia especial para evitar
variaciones repentinas de las concentraciones sanguneas de gases. Esto hace
que el mecanismo de control respiratorio sea mucho m!s estable y evita aumentos
y descensos excesivos de la oxigenacin tisular, de las concentraciones de
dixido de carbono y del p+ tisular cuando se interrumpe temporalmente la
respiracin.
287
1<) E/pli0a0i@- $1"&" '" la 0o-0"-t1a0i@- '" >+ 5 p1"#i@- pa10ial "- lo#
al&"olo#;
El oxgeno esta siendo continuamente absorbido a la sangre de los pulmones, y
continuamente se respira nuevo oxgeno de la atmsfera hacia los alvolos.
Cuanto m!s r!pidamente se absorbe el oxigeno, menor es su concentracin en los
alvolosO por otra parte, cuanto m!s deprisa se respira oxgeno nuevo desde la
atmsfera, mayor se vuelve su concentracin. 2or tanto, la concentracin de
oxgeno en los alvolos, as como su presin parcial, est! controlada, primero, por
la tasa de absorcin de oxgeno a la sangre y, segundo, por la tasa de entrada de
nuevo oxgeno a los pulmones por el proceso de la ventilacin.
1=) E/pli0a0i@- $1"&" '" la 0o-0"-t1a0i@- '" C>+ 5 p1"#i@- pa10ial "- lo#
al&"olo#;
El dixido de carbono se est! formando continuamente en el organismo y es
descargado en los alvolosO se elimina continuamente de los alvolos por la
ventilacin. 2or lo tanto, las concentraciones y presiones parciales del oxgeno y
del anhdrido carbnico en los alvolos est!n determinadas por las tasas de
absorcin o excrecin de los dos gases y por el nivel de la ventilacin alveolar.
+>) Cu2 "# "l ai1" "#pi1a'o*
El aire espirado es una combinacin de aire del espacio muerto y de aire alveolar,
y su composicin general est! determinada primero, por la proporcin de aire
espirado que es aire del espacio muerto y, segundo, por la proporcin que es aire
alveolar.
+1) A 4u2 #" '"-o,i-a u-i'a' 1"#pi1ato1ia*
La Xunidad respiratoriaY est! compuesta por el bronquiolo respiratorio, los
conductos alveolares, los atrios y los alvolos $de los cuales existen unos >66
millones en ambos
pulmones, teniendo cada alvolo un di!metro medio de unos 6.( milmetros%.
++) C@,o "#t! 0o,pu"#ta la ult1a"#t1u0tu1a '" la ,",$1a-a
1"#pi1ato1ia* LG1!8i0o) +.)
288
289
+.) Cu!l"# #o- la# 0apa# '" la ,",$1a-a 1"#pi1ato1ia*
Capas de la membrana respiratoria#
'. Ana capa de lquido que reviste el alvolo y que contiene agente tensoactivo
que disminuye la tensin superficial del lquido alveolar.
(. El epitelio alveolar compuesto de clulas epiteliales finas.
>. Ana membrana basal epitelial.
?. An espacio intersticial fino entre el epitelio alveolar y la membrana capilar.
<. Ana membrana basal del capilar que en muchos lugares se fusiona con la
membrana basal epitelial.
=. La membrana endotelial capilar.
+3) Cu" #u0"'" 0o- "l :",at)" 0ua-'o ti"-" 4u" at1a&"#a1 la ,",$1a-aA 5
po14u2 lo :a0" 0o- 1"lati&a 8a0ili'a'*
El di!metro medio de los capilares pulmonares es slo de unas < mieras, lo que
significa que los hemates se tienen que aplastar para atravesarlos. 2or tanto, la
membrana del hemate habitualmente toca la pared capilar, de forma que el
oxgeno y el dixido de carbono no precisan atravesar cantidades significativas de
plasma cuando difunden entre el alvolo y el hemate. "ambin esto aumenta la
rapide* de la difusin.
+6) Cu2 8a0to1"# '"t"1,i-a- la 1api'"? 0o- 4u" pa#a1! u- (a# a t1a&2# '"
la ,",$1a-a 1"#pi1ato1ia*
2or tanto, los factores que determinan la rapide* del paso de un gas a
travs de la membrana son#
'% el espesor de la membranaO
(% el !rea de la superficie de la membranaO
>% el coeficiente de difusin del gas en la sustancia de la membrana, y
?% la diferencia de presin entre los dos lados de la membrana.
+7) E- 4u" o0a#io-"# pu"'" au,"-ta1 "l "#p"#o1 '" la ,",$1a-a
1"#pi1ato1ia*
El espesor de la membrana respiratoria aumenta ocasionalmente por e-emplo,
como resultado de la presencia de lquido de edema en el espacio intersticial de la
membrana y en el alvolo de forma que los gases respiratorios no slo han de
difundir a travs de la membrana, sino tambin a travs de su lquido. .dem!s,
ciertas enfermedades pulmonares producen fibrosis de los pulmones, que puede
aumentar el espesor de ciertas porciones de la membrana respiratoria. )ebido a
qu la tasa de difusin a travs de la membrana es inversamente proporcional al
espesor de la membrana, cualquier factor que aumenta el espesor a mas de dos o
tres veces el normal puede interferir significativamente con el intercambio de
gases de la respiracin normal.
290
+9) Cu2 #u0"'" "- "l "-8i#",a "- 1"la0i@- al !1"a '" la #up"18i0i" '" la
,",$1a-a 1"#pi1ato1ia*
El !rea de la superficie de la membrana respiracin puede estar muy disminuida
en muchas situaciones. 2or e-emplo, la extirpacin de un pulmn disminuye el
!rea total a la mitad. "ambin en el enfisema, muchos de los alvolos hacen
coalescencia, con la disolucin de numerosas paredes alveolares. 2or tanto, las
nuevas c!maras son mucho mayores que los alvolos originales, pero la superficie
total de la membrana respiratoria con frecuencia est! disminuida hasta cinco
veces por la prdida de paredes alveolares. Cuando la superficie total est!
disminuida entre un tercio y un cuarto de lo normal, el intercambio de gases a
travs de la membrana est! significativamente interferido, incluso en condiciones
de reposo.
+<) Cu" #u0"'" 0o- "l C>+ 5 "l >+ "- 1"la0i@- a la ta#a '" 'i8u#i@-*
El coeficiente de difusin de la transferencia de cada gas a travs de la membrana
respiratoria depende de su solubilidad en la membrana y es inversamente
proporcional a la ra* cuadrada de su peso molecular. La tasa de difusin a travs
de la membrana respiratoria es casi exactamente igual a la de la difusin en el
agua, por las ra*ones explicadas anteriormente. 2or tanto, para una diferencia de
presin dada, el dixido de carbono difunde a travs de la membrana (6 veces
m!s r!pidamente que el oxigeno. El oxgeno a su ve* difunde dos veces, m!s
r!pidamente que el nitrgeno.
+=) Cu" "# la 'i8"1"-0ia '" p1"#i@- a t1a&2# '" la ,",$1a-a 1"#pi1ato1ia*
La diferencia de presin a travs de la membrana respiratoria es la diferencia entre
la presin parcial del gas en los alvolos y la presin del gas en la sangre.
.>) Cu" #u0"'" 0ua-'o la p1"#i@- pa10ial '" u- (a# "- "l al&"olo "#
#up"1io1 a &la p1"#i@- '"l (a# "- la #a-(1"*
Cuando la presin parcial de un gas en el alvolo es superior a la presin del gas
en la sangre, como ocurre en el caso del oxgeno, hay una difusin neta de los
alvolos a la sangreO cuando la presin del gas en la sangre es mayor que la
presin parcial en los alvolos, como ocurre con el dixido de carbono, se produce
una difusin neta desde la sangre a los alvolos.
.1) A 4u2 #" '"-o,i-a 0apa0i'a' '" 'i8u#i@- '" la ,",$1a-a
1"#pi1ato1ia*
La capacidad de la membrana respiratoria de intercambiar un gas entre los
alvolos y la sangre pulmonar puede expresarse en trminos cuantitativos por su
291
capacidad de difusin, que se define como el volumen de un gas que difunde a
travs de la membrana por minuto para una diferencia de presin de ' mm +g.
.+) A 0u!-to a#0i"-'" la 0apa0i'a' '" 'i8u#i@- '" >+*
En el hombre -oven medio, la capacidad de difusin de oxgeno en condiciones
de reposo es de (' mLTminTmm +g.
..) Cu!l "# "l #i(-i8i0a'o '" "#a 0apa0i'a' '" 'i8u#i@-*
La diferencia media de presin de oxigeno a travs de la membrana respiratoria
durante la respiracin tranquila normal es de unos '' mm +g. ;ultiplicando esta
presin por la capacidad de difusin $'' x ('%, se obtiene un total de unos (>6
mililitros de oxigeno que difunden a travs de la membrana respiratoria cada
minutoO esto es igual a la tasa de consumo de oxgeno por el organismo.
.3) Cu2 #u0"'" 0o- la 0apa0i'a' '" 'i8u#i@- '"l >+ 'u1a-t" "l "%"10i0io*
)urante el e-ercicio vigoroso o en otras situaciones que aumentan mucho el flu-o
sanguneo pulmonar y la ventilacin alveolar, la capacidad de difusin del oxgeno
en los varones -venes se eleva hasta un m!ximo de unos =< mlTminTmm +g,
lo que supone tres veces la capacidad de difusin en condiciones de reposo.
.6) Cu" 8a0to1"# '"t"1,i-a- "l au,"-to '" la 0apa0i'a' '" 'i8u#i@- "- "l
"%"10i0io*
Este aumento se debe a varios factores, entre los cuales se cuentan# '% la
apertura de un n,mero de capilares previamente inactivos, o la dilatacin adicional
de los que estaban ya abiertos, lo que aumenta el !rea de la superficie de sangre
a la que puede difundirse el oxgeno, y (% un me-or a-uste entre la ventilacin de
los alvolos y la perfusin de los capilares alveolares con sangre, lo que se
denomina Xrelacin ventilacinBperfusinY.
.7) Cu" 8a0to1"# '"t"1,i-a- la P>+ 5 PC>+ "- lo# al&"olo#*
La capacidad de difusin del dixido de carbono nunca ha sido medida por la
siguiente dificultad tcnica# el dixido de carbono difunde con tal rapide* a travs
de la membrana respiratoria, que la 2co( media en la sangre pulmonar no difiere
mucho de la 2co( alveolar Bsiendo la diferencia media de menos de ' mm +gB y
con las tcnicas disponibles actualmente, esta diferencia es demasiado peque&a
para ser medida.
.9) A 4u2 #" '"-o,i-a 1"la0i@- &"-tila0i@-Np"18u#i@-*
292
Se ha desarrollado un concepto muy cuantitativo para ayudarnos a comprender el
intercambio respiratorio cuando existe un desequilibrio entre la ventilacin alveolar
y el flu-o sanguneo alveolar. Este concepto se denomina relacin ventilacinB
perfusin.
.<) C@,o #" "/p1"#a la 1"la0i@- &"-tila0i@-Np"18u#i@-*
En trminos cuantitativos la relacin ventilacinBperfusin se expresa como
@.TD. Cuando @. $ventilacin alveolar% es normal en un alvolo determinado y D
$el flu-o sanguneo% es tambin normal para el mismo alvolo, se dice que la
relacin ventilacinBperfusin $@.TD% es tambin normal. Sin embargo, cuando
la ventilacin $@.% es cero y todava existe perfusin del alvolo $D%, entonces la
relacin @.TD es cero. En el otro extremo, si existe ventilacin adecuada $@T.%
pero la perfusin es cero $D% entonces la relacin @.TD es infinito. Cuando la
relacin es cero o infinito, no existe intercambio de gases a travs de la
membrana respiratoria de los alvolos afectados, lo que demuestra la
importancia de este concepto.
.=) E/pli0a1 "l i-t"10a,$io (a#"o#o 5 p1"#io-"# pa10ial"# al&"ola1"#
0ua-'o la 1"la0i@- &"-tila0i@-Np"18u#i@- "# -o1,al;
Cuando son normales tanto la ventilacin alveolar como el flu-o capilar alveolar $lo
que significa una perfusin normal de los alvolos%, el intercambio de oxgeno y de
dixido de carbono a travs de la membrana respiratoria es casi ptimo, y la 2/(
alveolar se sit,a normalmente a un nivel de '6? mm +g, que est! situado entre la
del aire inspirado $'?R mm +g% y la de la sangre venosa $?6 mm +g%. )e la misma
manera, la 2C/( alveolar se sit,a entre los dos extremosO es normalmente de ?6
mm +g, que contrasta con los ?< mm +g de la sangre venosa y los / mm +g del
aire inspirado. 2or tanto, en condiciones normales, la 2/( del aire alveolar es, en
promedio, de '6? mm +g y la 2C/( de ?6 mm +g.
293
31) C@,o "# la 1"la0i@- &"-tila0i@- al"ola1Np"18u#i@- "- u-a p"1#o-a
-o1,al "- po#i0i@- '" pi" 5 "#ta-'o "- '"0B$ito*
En una persona normal en posicin erecta, tanto el flu-o sanguneo como la
ventilacin alveolar son considerablemente menores en la parte superior del
pulmn que en la parte inferiorO sin embargo, el flu-o sanguneo est!
considerablemente m!s disminuido que la ventilacin. 2or tanto, en los vrtices
pulmonares, la @.TD es aproximadamente (.< veces el valor ideal, lo que causa
un grado moderado de espacio muerto fisiolgico en esa *ona pulmonar.
3+) E/pli0a1 la 1"la0i@- &"-tila0i@-Np"18u#i@- "- la "-8"1,"'a' pul,o-a1
o$#t1u0ti&a 01@-i0a;
En la enfermedad pulmonar obstructiva crnica, algunas !reas del pulmn
muestran un grave cortoBcircuito fisiolgico y otras !reas un grave aumento del
espacio muerto. .mbas situaciones disminuyen profundamente la eficacia de los
pulmones como rganos de intercambio gaseoso, reduciendo a veces su eficacia
a 'T'6 de lo normal. )e hecho, se trata de la causa m!s prevalente de
discapacidad pulmonar en la actualidad.
294
U-i'a' 9 D 0apitulo 3>
TRANSPORTE DE OQIGENO
1) Cu2 #u0"'" u-a &"? 4u" "l O+A 'i8u-'i@ '" lo# al&2olo# a la #a-(1"
pul,o-a1*
Ana ve* que el oxgeno ha difundido de los alvolos a la sangre pulmonar, se
transporta, principalmente combinado con la hemoglobina, a los capilares
tisulares, donde se libera para ser utili*ado por las clulas.
+) Cu2 i,po1ta-0ia ti"-" la :",o(lo$i-a "- "l t1a-#po1t" '" O+*
La presencia de hemoglobina en los hemates permite a la sangre transportar
entre >6 y '66 veces m!s oxgeno del que podra ser transportado simplemente
en forma de oxgeno disuelto en el agua de la sangre.
.) E/pli0a1 4u" #u0"'" 0o- la 'i8u#i@- '"l O+ 5 "l CO+ "- lo# pul,o-"#A la
#a-(1" 5 lo# t"%i'o#;
El oxgeno difunde de los alvolos a la sangre capilar debido a que la presin de
oxgeno $2o(% en los alvolos es superior a la 2o( en la sangre pulmonar.
)espus, en los te-idos una 2o( m!s elevada en la sangre capilar hace que el
oxgeno difunda a las clulas.
. la inversa, cuando se metaboli*a oxgeno en las clulas para formar dixido
de carbono, la presin de dixido de carbono $2co(% aumenta a un valor alto,
que hace que el dixido de carbono difunda a los capilares tisulares. )e forma
similar, sale de la sangre a los alvolos debido a que la 2co( en la sangre
capilar pulmonar es mayor que en los alvolos.
3) C@,o "# la 0apta0i@- '" o/)("-o po1 la #a-(1" pul,o-a1*
La 2/( del oxgeno gaseoso del alvolo es de '6? mm +g en promedio,
mientras que la 2o( de la sangre venosa que penetra en el capilar slo es en
promedio de ?6 mm +g, debido a que una gran cantidad de oxgeno ha sido
extrada de esta sangre a su paso por los te-idos perifricos. 2or tanto, la
diferencia de presin inicial que hace que el oxgeno difunda al capilar pulmonar
es de '6? e ?6, =? mm +g. La curva situada ba-o el capilar muestra el r!pido
ascenso de la po( sangunea a medida que la sangre pasa por el capilar, lo que
muestra que la 26( se eleva hasta un nivel pr!cticamente igual al del aire
alveolar cuando la sangre ya ha recorrido un tercio del trayecto capilar,
alcan*ando casi '6? mm +g.
295
6) Cu2 #u0"'" 0o- la 0apta0i@- '" o/)("-o po1 la #a-(1" pul,o-a1
'u1a-t" "l "%"10i0io*
)urante el e-ercicio vigoroso el organismo de una persona puede requerir hasta
(6 veces la cantidad normal de oxigeno. .dem!s, debido al aumento del gasto
cardaco, el tiempo de permanencia de la sangre en el capilar puede reducirse a
menos de la mitad del normal, a pesar del hecho de que se abran capilares
suplementarios. 2or estas dos ra*ones podra resentirse la oxigenacin de la
sangre. Sin embargo, debido al gran factor de seguridad de la difusin del
oxgeno a travs de la membrana pulmonar, la sangre sigue estando casi
saturada de oxgeno cuando abandona los capilares pulmonares.
Como sucede esto# la capacidad de difusin de oxgeno aumenta casi tres
veces durante el e-ercicioO esto es consecuencia principalmente del aumento del
!rea de superficie de los capilares que participan en la difusin y tambin de
una relacin ventilacinBperfusin m!s prxima a la ideal en la parte superior de
los pulmones. )urante el flu-o sanguneo pulmonar normal, la sangre casi queda
saturada de oxgeno cuando lleva recorrido un tercio del capilar pulmonar, y que
poco m!s oxgeno penetra en la sangre durante los ,ltimos dos tercios de este
recorrido. Es decir, en condiciones normales la sangre permanece en los
capilares pulmonares unas tres veces m!s tiempo del necesario para una
oxigenacin completa. 2or tanto, en el e-ercicio, aunque el tiempo de exposicin
en los capilares est! acortado, la sangre todava puede oxigenarse por
completo o casi por completo.
7) Cu!l "# "l &alo1 '" PO+ a -i&"l al&"ola1 5 '" la #a-(1" &"-o#a*
La sangre que penetra en la aurcula i*quierda procedente de los pulmones ha
pasado por los capilares alveolares y se ha oxigenado hasta una 2o( de unos
'6? mm +g, la 2o( de la sangre de cortocircuito es aproximadamente igual a la
de la sangre venosa, de unos ?6 mm +g.
9) E/pli0a1 "l t1a-#po1t" '" O+ "- la #a-(1" a1t"1ial;
.proximadamente el R8 7 de la sangre que penetra en la aurcula i*quierda
procedente de los pulmones ha pasado por los capilares alveolares y se ha
oxigenado hasta una 2o( de unos '6? mm +g, como acabamos de explicar. /tro
( 7 de la sangre ha pasado directamente desde la aorta a travs de la circulacin
bronquial, que riega fundamentalmente los te-idos profundos de los pulmones y no
est! expuesta al aire pulmonar. J este flu-o de sangre representa flu-o de
cortocircuito, lo que significa que la sangre ha pasado de largo por las *onas de
intercambio gaseoso. .l abandonar los pulmones la 2o( de la sangre de
296
cortocircuito es aproximadamente igual a la de la sangre venosa, de unos ?6
mm +g.
Esta sangre se combina en las venas pulmonares con la sangre oxigenada
procedente de los capilares pulmonaresO esta me*cla de las sangres se denomina
adicin de sangre venosa, y hace que la 2/- de la sangre bombeada por la mitad
i*quierda del cora*n hacia la aorta descienda a unos R< mm +g.
<) Cu2 PO+ ti"-" la #a-(1" a1t"1ial 0ua-'o al0a-?a lo# t"%i'o# p"1i821i0o#*
Cuando la sangre arterial alcan*a los te-idos perifricos, su 2/a en los
capilares siguen siendo R< mm +g.
=) Cu2 "8"0to ti"-" la 'i8"1"-0ia '" p1"#i@- '" O+ "-t1" la #a-(1"
a1t"1ial 5 "l l)4ui'o i-t"1#ti0ial 4u" 1o'"a la# 02lula# '" lo# t"%i'o#*
Si el flu-o sanguneo a travs de un determinado te-ido est! aumentado, en un
perodo dado se transportan al te-ido cantidades superiores de oxgeno, y en
consecuencia la 2os tisular aumenta. Este efecto se muestra en la :igura ?6B
?. /bsrvese que un aumento del flu-o al ?66 7 de lo normal aumenta la 2oX
desde los ?6 mm +g del punto . de la figura a == mm +g del punto H. Sin
embargo, el punto m!ximo al que puede elevarse la 2o(, incluso con un flu-o
sanguneo m!ximo, es R< mm +g, debido a que sta es la presin de oxigeno
en la sangre arterial.
Si las clulas utili*an m!s oxgeno para su metabolismo que en condiciones
normales, esto tiende a reducir la 2o( del lquido intersticial.
1>) Cu2 "l","-to# '"t"1,i-a la Po+ ti#ula1*
La 2o( tisular est! determinada por un equilibrio entre# la tasa de transporte
de oxgeno a los te-idos por la sangre, y la tasa de consumo de oxgeno por
los te-idos.
11) C@,o "# "l p1o0"#o '" 'i8u#i@- '"l Co+ '"#'" la# 02lula# '" lo#
t"%i'o# a lo# 0apila1"# titula1"#*A 5 '" lo# 0apila1"# pul,o-a1"# a lo#
al&2olo#*
Cuando las clulas utili*an oxgeno, en su mayor parte se convierte en
dixido de carbono, y esto aumenta la 2co( intracelular. 2or tanto, el dixido de
carbono difunde de las clulas a los capilares tisulares y despus es
transportado por la sangre a los pulmones. En los pulmones, difunde desde los
capilares pulmonares a los alvolos. 2or consiguiente, en cada punto de la
cadena de transporte de gases, el dixido de carbono difunde exactamenBS te en
la direccin opuesta a la difusin del oxgeno. Sin embargo, existe una
importante diferencia entre la difusin del dixido de carbono y la del oxigeno# el
dixido de carbono puede difundir unas @A veces ms deprisa +ue el oxigeno. 2or
297
tanto, las diferencias de presin que producen la difusin de dixido de carbono
son, en todos los casos, mucho menores que las diferencias de presin
necesarias para producirla difusin del oxgeno.
1+) Cu!l"# #o- la# p1"#io-"# '" Co+ i-t1a0"lula1A i-t"1#ti0ialA 5 "- la
#a-(1" &"-o#a 5 a1t"1ial*
Las presiones son las siguientes#
2C6( intracelular de unos ?= mm +gO 2co( intersticial de unos ?< mm +gO por
tanto, slo existe una diferencia de presin de ' mm +g
2C/( de la sangre arterial que penetra en los te-idos de ?6 mm +gO 2co( de
la sangre venosa que abandona los te-idos, de unos ?< mm +gO por tanto, la
sangre capilar tisular entra en equilibrio casi exacto con la 2co( intersticial,
que tambin es de ?< mm +g.
1.) Dia(1a,a1: la 0apta0i@- '" O+ po1 la #a-(1" pul,o-a1A la 'i8u#i@-
'" O+ '"#'" u- 0apila1 ti#ula1 ala# 02lula#A la 0apta0i@- '"l CO+ po1
la #a-(1" "- lo# 0apila1"# 5 la 'i8u#i@- '" CO+ '" la #a-(1"
pul,o-a1 al al&2olo;
13) C@,o "# t1a-#po1ta'o "l O+ "- la #a-(1"*
298
1ormalmente, cerca del R57 del oxgeno conducido desde los pulmones a los
te-idos es transportado en combinacin qumica con la hemoglobina en los
hemates. El >7 restante circula disuelto en el agua del plasma y de las clulas.
2or tanto, en condiciones normales, el oxgeno es transportado a los te-idos casi
en su totalidad por la hemoglobina.
16) Cu2 0o-#titu5" la $a#" '"l t1a-#po1t" '" O+ '"#'" lo# pul,o-"#
:a0ia lo# t"%i'o#*
Cuando la 2o( es elevada, como en los capilares pulmonares, el oxgeno se
liga a la hemoglobina, pero cuando es ba-a, como en el caso de los capilares
tisulares, el oxgeno se libera de la hemoglobina. Esto constituye la base de
casi todo el transporte de oxgeno desde los pulmones a los te-idos.
17) A 4u2 #" '"-o,i-a po10"-ta%" '" #atu1a0i@- '" la :",o(lo$i-a*
La curva de disociacin del oxigeno de la hemoglobina, que demuestra un
aumento progresivo del porcenta-e de la hemoglobina con oxgeno ligado a
medida que aumenta la 2o( sangunea, lo que se denomina porcenta-e de
saturacin de la hemoglobina.
19) Cu!l "# "l &alo1 -o1,al '" #atu1a0i@- '" O+ "- la #a-(1" a1t"1ial*
La saturacin habitual de oxgeno de la sangre arterial es del R5 7
aproximadamente.
1<) Cu!l "# "l PO+ "- la #a-(1" &"-o#a -o1,al 5 0u!-to la #atu1a0i@-
'" :",o(lo$i-a*
En la sangre venosa normal que regresa de los te-idos, la 2/( es de unos ?6 mm
+g y la saturacin de la hemoglobina, del 5< 7, aproximadamente.
1=) Cu!l "# la 0a-ti'a' ,!/i,a '" O+ 4u" #" pu"'" 0o,$i-a1 0o- la
:",o(lo$i-a '" la #a-(1"*
La sangre de una persona normal contiene unos '< gramos de hemoglobina por
cada '66 mililitros de sangre, y cada gramo de hemoglobina puede liberar como
m!ximo '.>? mililitros de oxgeno $'.>R mililitros cuando la hemoglobina es
qumicamente pura, pero esta cifra est! reducida por impure*asBcomo la
methemoglobina%. 2or tanto, por trmino medio, la hemoglobina de '66 mililitros
de sangre se puede combinar con un total casi exacto de (6 mililitros de oxgeno
cuando la hemoglobina est! saturada al '667.
+>) Cu!-to "# la 0a-ti'a' '" O+ li$"1a'o '" la :",o(lo$i-a "- lo# t"%i'o#*
299
La cantidad de oxgeno ligado a la hemoglobina en la sangre arterial normal, que
est! saturada al R57, es de unos 'R.? mililitros por '66 mililitros de sangre. .l
pasar por los capilares tisulares, esta cantidad se reduce, por trmino medio, a
'?.? mililitros $2/( de ?6 mm +g, hemoglobina saturada al 5<7%. 2or
consiguiente, en condiciones normales, se transportan unos < mililitros de oxigeno
a los te-idos por cada '66 mililitros de sangre.
+1) Cu2 #u0"'" 0o- "l t1a-#po1t" '" O+ 'u1a-t" "l "%"10i0io*
En el e-ercicio vigoroso, las clulas musculares usan oxgeno en una tasa
elevada que en casos extremos, pueden hacer que la 2o( del lquido
intersticial descienda a tan slo '< mm +g. . esta presin, slo quedan unidos
a la hemoglobina ?.? mililitros de oxgeno por cada '66 mililitros de sangre.
2or tanto, 'R.? e ?.?, '<Bmililitros, es la cantidad de oxgeno transportada
en ese caso por '66 mililitros de sangre. .s pues, se transporta tres veces
m!s oxgeno en cada volumen de sangre que pasa por los te-idos que en
condiciones normales.
++) G1a8i0a1 la 0u1&a '" 'i#o0ia0i@- '" la o/i:",o(lo$i-aA 5 "/pli0a1la
0o- #u# pala$1a#;
+.) Cu2 ot1a 8u-0i@- ti"-" la :",o(lo$i-a*
.unque la hemoglobina es necesaria para transportar oxigeno a los te-idos,
reali*a otra funcin importante esencial para la vida. Es su funcin como
sistema de Xamortiguador de oxgeno tisularY. Es decir, la hemoglobina de la
sangre es la principal responsable de estabili*ar la presin de oxgeno en los
te-idos.

+3) E/pli4u" "l "8"0to a,o1ti(ua'o1 '" la :",o(lo$i-a #o$1" la PO+
ti#ula1 '"l O+;
300
En condiciones b!sales, los te-idos requieren unos < mililitros de oxigeno de
cada decilitro de sangre que pasa a travs de los capilares titulares, puede
verse que para que se liberen < mililitros de oxgeno, la 2o( debe descender a
unos ?6 mm +g. 2or tanto, la 2o( tisular normalmente no ascender! por
encima de este nivel de ?6 mm +g, debido a que si ello ocurriera, el oxgeno
precisado por los te-idos no se liberara de la hemoglobina. )e esta forma, la
hemoglobina establece un lmite superior a la presin de gas en los te-idos en
unos ?6 mm +g.
+6) Cu2 8a0to1"# '"#pla?a- la 0u1&a '" 'i#o0ia0i@- '" o/i:",o(lo$i-a
:a0ia la i?4ui"1'a o la '"1"0:a*
Cierto n,mero de factores pueden despla*ar la curva de disociacin en una
direccin u otra. Cuando la sangre se vuelve ligeramente !cida, con un
descenso del p+ de su valor normal de 5.? a 5.(, la curva de disociacin de la
oxihemoglobina se despla*a, por trmino medio, un '<7 aproximadamente
hacia la derecha. 2or otra parte, un incremento del p+ a 5.= despla*a la curva
hacia la i*quierda en una proporcin similar.
.dem!s de las variaciones del p+, se conocen otros factores que despla*an la
curva. "res de ellos, que despla*an la curva hacia la derecha, son# '% el
aumento de la concentracin de dixido de carbonoO (% el aumento de la
temperatura de la sangre, y >% el aumento del (,>Bdifosfoglicerato $)29%, un
compuesto de fosfato presente en la sangre en diferentes concentraciones seg,n
las condiciones.
Ana situacin que despla*a la curva de disociacin hacia la i*quierda es la
presencia en la sangre de grandes cantidades de hemoglobina fetal, un tipo de
hemoglobina que normalmente est! presente en el feto antes de nacer y que es
diferente de la hemoglobina normal, denominada hemoglobina del adulto.
+7) A 4u2 #" '"-o,i-a "8"0to Go:1*
301
El despla*amiento de la curva de disociacin de la oxihemoglobina en
respuesta a las variaciones del dixido de carbono y los hidrogeniones
sanguneos tiene el efecto significativo de facilitar la oxigenacin de la sangre en
los pulmones y de facilitar a continuacin la liberacin de oxgeno de la sangre a
los te-idos. Esto se denomina efecto 3ohr.
+9) C@,o #" pu"'" "/pli0a1 "l "8"0to Go:1*
Se puede explicar de la siguiente manera# cuando la sangre pasa a travs de los
pulmones, el dixido de carbono difunde de la sangre a los alvolos. Esto
reduce la 2co( de la sangre y disminuye la concentracin de hidrogeniones por la
disminucin del !cido carbnico de la sangre. Estos efectos despla*an la curva
de disociacin de la oxihemoglobina hacia la i*quierda y hacia arriba. 2or tanto,
la cantidad de oxgeno que se une a la hemoglobina a un nivel de 2o(
determinado es considerablemente mayor, lo que permite el transporte de m!s
oxigeno a los te-idos. Cuando la sangre alcan*a los capilares tisulares, se
produce exactamente el efecto contrario.
+<) Cu!l "# "l "8"0to '"l DPG*
El )29 normal de la sangre mantiene constantemente la curva de disociacin
de la oxihemoglobina ligeramente despla*ada hacia la derecha. .dem!s, en
condiciones de hipoxia que duran m!s de unas pocas horas, la cantidad de
)29 en sangre aumenta considerablemente, lo que despla*a la curva de
disociacin de la oxihemoglobina todava m!s hacia la derecha. Esto hace que
se libere oxigeno a los te-idos a una presin de oxigeno hasta '6 mm +g m!s
elevada de lo que ocurrira sin este aumento del )29.
+=) Cu2 8a0to1"# '"#pla?a- la 0u1&a '" 'i#o0ia0i@- '" o/i:",o(lo$i-a
:a0ia la i?4ui"1'a o la '"1"0:a*
En el e-ercicio, varios factores despla*an considerablemente la curva de
disociacin hacia la derecha. Los m,sculos que se e-ercitan liberan grandes
cantidades de dixido de carbono# esto, unido a que se liberan varios !cidos por
los m,sculos que se e-ercitan, aumenta la concentracin de hidrogeniones en la
sangre capilar muscular. .dem!s, la temperatura del m,sculo con frecuencia se
eleva ( > pC, lo que puede aumentar el nivel de 2o( para liberar el oxgeno en el
m,sculo hasta '< mm +g. "odos estos factores act,an -untos para despla*ar
considerablemente la curva de disociacin de la oxihemoglobina de la sangre
capilar muscular hacia la derecha.
.>) Cu!l "# "l p1i-0ipal 8a0to1 li,itati&o '" la# ta#a# '" 1"a00i@- 4u),i0a
'" la 02lula*
El principal factor limitativo es la concentracin de difosfato de adenosina $.)2%
en las clulas. Este efecto se demuestra la relacin entre la 2o( intracelular y la
tasa de utili*acin de oxgeno con diferentes concentraciones de .)2.
302
/bsrvese que siempre que la 2/( intracelular es superior a ' mm +g, la tasa
de utili*acin de oxgeno se vuelve constante para cualquier concentracin dada
de .)2 celular. 2or otra parte, cuando se altera la concentracin de .)2, la
tasa de utili*acin de oxgeno cambia en proporcin a la variacin de la
concentracin de .)2.
.1) E/pli0a1 po14u2 "l ADP "# ta- i,po1ta-t";
Cuando se utili*a trifosfato de adenosina $m"2% en las clulas para suministrar
energa, se convierte en .)2. La concentracin creciente de .)2 aumenta a
su ve* el uso metablico de oxgeno y de los diversos nutrientes que se
combinan con el oxgeno para liberar energa. Esta energa se emplea para
reconvertir el .)2 en ."2. 2or tanto, en condiciones normales de operacin, la
tasa de utili*acin de oxigeno por las clulas se controla en ,ltimo trmino por la
tasa de consumo de energa en el interior de las clulas, es decir, por la tasa a la
que se forma .)2 a partir del ."2.
.+) C@,o "#ta '"t"1,i-a'o la 0a-ti'a' total '" O+ 'i#po-i$l" "- 0a'a
,i-uto pa1a utili?a1lo "- u- t"%i'o*
La cantidad total de oxgeno disponible cada minuto para utili*arlo en un te-ido
dado est! determinado por# '% la cantidad de oxgeno transportada en cada
decilitro de sangre, y (% la tasa de flu-o sanguneo. Si la tasa de flu-o sanguneo
cae a cero, la cantidad de oxgeno disponible desciende tambin a cero.
..) Cu2 pu"'" #u0"'"1 0ua-'o u-a p"1#o-a 1"#pi1a O+ a u-a Po+
al&"ola1 ,u5 alta*
+ay veces en que la tasa de flu-o sanguneo a travs de un te-ido puede ser
tan ba-a que la 2o( tisular caiga por deba-o del nivel crtico de ' mm +g
requerido para un metabolismo intracelular m!ximo. En estas condiciones, la
tasa de utili*acin de oxgeno est! limitada por el flu-o sanguneo. 1i los
estados de oxigenacin limitados por la difusin ni los limitados por el flu-o
sanguneo pueden prolongarse mucho tiempo debido a que en ellos las
clulas reciben menos oxgeno del necesario para el mantenimiento de la vida
de las propias clulas.
.3) Cu2 #u0"'" 0o- "l ,o-@/i'o '" 0a1$o-o "- 0o,$i-a0i@- 0o- la
:",o(lo$i-a*
El monxido de carbono se combina con la hemoglobina en el mismo punto
de la molcula de hemoglobina que el oxgeno y, por tanto, puede despla*ar
303
al oxgeno de la hemoglobina. .dem!s, se liga con ( una fuer*a unas (<6
veces superior, lo que se demuestra por la curva de disociacin del
monxido de carbonoBhemoglobina.
.6) Cu2 p1o,"'io '" CO+ #" t1a-#po1ta '"#'" lo# t"%i'o# a lo#
pul,o-"#*
En condiciones normales de reposo, se transportan un promedio de ?
mililitros de dixido de carbono desde los te-idos a los pulmones por cada
decilitro de sangre.
.7) E-u,"1a1 la# 8o1,a# 4u),i0a# "- 4u" #" t1a-#po1ta "l CO+;
2ara comen*ar el proceso del transporte de dixidoide carbono, ste
difunde fuera de las clulas tisulares en forma de dixido de carbono
molecular disuelto $pero no en cantidades significativas en forma de
bicarbonato, debido a que la membrana celular es casi impermeable a los
iones de bicarbonato%. .l entrar en el capilar, el dixido de carbono inicia
muchas reacciones fsicas y qumicas casi instant!neas, y que son
esenciales para el transporte de dixido de carbono.
.9) E/pli0a1 0o,o "# "l t1a-#po1t" '" CO+ "- "#ta'o 'i#u"lto;
Ana peque&a porcin del dixido de carbono se transporta disuelto a los
pulmones. Se recordar! que la 2C/( de la sangre venosa es de ?< mm +g y
que la de la sangre arterial es de ?6 mm +g. La cantidad de dixido de carbono
disuelto en el lquido de la sangre a ?< mm +g es de unos (.5 mLTdL $(.5
vol,menes por ciento%. La cantidad disuelta a ?6 mm +g es de unos (.? mililitros,
o una diferencia de 6.> militros. 2or tanto, aproximadamente slo 6.> mililitros de
dixido de carbono se transportan disueltos en cada decilitro de sangre. Esto es
aproximadamente el 57 de todo el dixido de carbono transportado.
.<) Cu!l "# la 8u-0i@- '" la a-:i'1a#a 0a1$@-i0o #o$1" "l CO+*
El dixido de carbono de la sangre reacciona con el agua para formar
!cido carbnico. Esta reaccin sera demasiado lenta si no existiera en el
interior de los hemates una en*ima, denominada anhidrasa carbnica,
que catali*a la reaccin entre el dixido de carbono y el agua,
aceler!ndola unas <666 veces. En lugar de requerir muchos segundos o
minutos para producirse, como ocurre en el plasma, la reaccin es tan
r!pida en los hemates que alcan*a un equilibrio casi completo en una
fraccin de segundo. Esto permite que una gran cantidad de dixido de
carbono reaccione con el agua del hemate incluso antes de que la sangre
abandone los capilares tisulares.
304
.=) C@,o #" 'i#o0ia "l !0i'o 0a1$@-i0o*
El !cido carbnico formado en los hemates se disocia en hidrogeniones e ion
bicarbonato.
3>) C@,o pu"'" "/i#ti1 "l CO+ "- la #a-(1"*
Es evidente que el dixido de carbono puede existir en la sangre de muchas
formas# '% como dixido de carbono libre, y (% en combinaciones qumicas con el
agua, la hemoglobina y las protenas plasm!ticas.
31) A 4u2 #" '"-o,i-a 0u1&a '" 'i#o0ia0i@- '"l CO+*
La cantidad total de dixido de carbono combinado con la sangre en todas
estas formas depende de la 2co(. La curva que se muestra en la :igura ?6B'?
representa la dependencia de la 2co( que tiene el dixido de carbono total en
todas sus formasO esta curva se denomina curva de disociacin del dixido de
carbono.
3+) A 4u2 #" '"-o,i-a "8"0to Hal'a-"*
El efecto +aldane es el resultado del simple hecho de que la combinacin del
oxgeno con la hemoglobina en los pulmones hace que la hemoglobina se
convierta en un !cido m!s fuerte. Esto a su ve* despla*a el dixido de
carbono de la sangre al interior de los alvolos de dos maneras# '% cuanto
m!s !cida, la hemoglobina tiene una tendencia menor a combinarse con el
dixido de carbono para formar carbaminohemoglobina, con lo que se
despla*a buena parte del dixido de carbono presente en la sangre en forma
de carbamino, y (c el aumento de la acide* de la hemoglobina tambin hace
que libere un exceso de hidrogeniones, y stos a su ve* se ligan a los iones
de bicarbonato para formar !cido carbnicoO despus ste se disocia en
dixido de carbono y agua, y el dixido de carbono se libera de la sangre,
pasando a los alvolos.
3.) Cu2 "8"0to p1o'u0" "l "8"0to :al'a-" "- lo# 0apila1"# ti#ula1"#*
En los capilares tisulares, el efecto +aldane produce un aumento de la toma de
dixido de carbono, debido a que el oxgeno sale de la hemoglobina, y en los
pulmones produce un aumento de la liberacin de dixido de carbono, porque la
hemoglobina toma oxgeno.
305
33) D" 4u2 ,a-"1a "l "8"0to Hal'a-" a0tBa '"#pla?a-'o "l CO+ '"
la #a-(1" al i-t"1io1 '" lo# al&2olo#*
El aumento de la acide* de la hemoglobina tambin hace que libere un exceso
de hidrogeniones, y stos a su ve* se ligan a los iones de bicarbonato para
formar !cido carbnicoO despus ste se disocia en dixido de carbono y
agua, y el dixido de carbono se libera de la sangre, pasando a los alvolos.
36) E/pli0a1 la# &a1ia0io-"# '" la a0i'"? #a-(u)-"a 'u1a-t" "l
t1a-#po1t" '" CO+;
El !cido carbnico formado cuando el dixido de carbono penetra en la
sangre desde los te-idos disminuye el ph sanguneo. Sin embargo, la
reaccin de este !cido con los amortiguadores de la sangre evita que la
concentracin de hidrogeniones se eleve en exceso $y que descienda
demasiado el ph%. +abitualBmente, la sangre arterial tiene un ph de 5.?', y
cuando la sangre capta dixido de carbono en los capilares tisulares, el ph
desciende a un valor venoso de unos 5.>5. En otras palabras, se produce
una variacin del ph de 6.6? unidades. En los pulmones ocurre lo
contrario, donde el ph vuelve a ascender a los valores arteriales. En el
e-ercicio o en otras situaciones de gran actividad metablica, o cuando el
flu-o de sangre por los te-idos es lento, la disminucin del ph en la sangre
de los te-idos $y en los propios te-idos% puede ser de hasta 6.<6, causando
una acidosis tisular grave.
306
UNIDAD 9D: Capitulo 31
REGULACIN DE LA RESPIRACIN
1) Cu!l "# la 8u-0i@- '"l S;N "- la 1"#pi1a0i@-*
El sistema nervioso normalmente a-usta la tasa de ventilacin alveolar casi
exactamente a las demandas del organismo, de forma que la presin de
oxgeno arterial $2/(% y las presiones de dixido de carbono $2C/(%
apenas se alteran, incluso durante el e-ercicio moderado o enrgico y en
la mayor parte de los otros tipos de estrs respiratorio.
+) A-ato,)a '"#01ipti&a; T1o-0o "-0"8!li0o; Ma01o#0op)a;
Mi01o#0op)a;
.) A-ato,)a '"#01ipti&a; Di&i#i@- po1 0o1t"# "- "l t1o-0o
"-0"8!li0o;
3) No,$1a1 lo# (1upo# -"u1o-al"# "-0a1(a'o# '"l 0o-t1ol '" la
1"#pi1a0i@-;
Est! dividido en tres grupos principales de neuronas# '% un grupo respiratorio dorsal,
locali*ado en la porcin dorsal del bulbo, que origina principalmente la inspiracinO (%
un grupo respiratorio ventral, locali*ado en la parte ventrolateral del bulbo, que puede
originar la espiracin o la inspiracin, dependiendo de qu neuronas del grupo se
estimulen, y >% el centro neumot!xico, locali*ado dorsalmente en la parte superior de
la protuberancia, que ayuda a controlar la frecuencia y el patrn respiratorio. El
grupo respiratorio dorsal de neuronas desempe&a el papel principal del control de
la respiracin.
6) C@,o "#t! 'i&i'i'o lo# t1"# (1upo# p1i-0ipal"# '" -"u1o-a# '"l 0"-t1o
1"#pi1ato1io*
El grupo respiratorio dorsal de neuronas se extiende a lo largo de la mayor
parte de la longitud del bulbo. "odas o la mayora de sus neuronas est!n
locali*adas dentro del n,cleo del fascculo solitario, aunque otras neuronas en
la sustancia reticular del bulbo contigua probablemente tambin desempe&an
papeles importantes en el control respiratorio. El n,cleo del fascculo solitario
es tambin la terminacin sensitiva de los nervios vago y glosofarngeo, que
transmiten al centro respiratorio se&ales sensitivas de los quimiorreceptores
perifricos, los barorreceptores, y varios tipos de receptores del interior del
pulmn.
7) Pa1a $u#0a1 "- t1ata'o '" a-ato,)a: D@-'" 5 4u" 8u-0i@- ti"-" "l
-B0l"o '"l 8a#0)0ulo #olita1io*
307
9) E/pli0a1 "- 4u" 0o-#i#t" la #"Dal '" 1a,pa i-#pi1ato1ia;
La se&al nerviosa que se transmite a los m,sculos inspiratorios primarios como el
diafragma no es una salva instant!nea de potenciales de accin. 2or el contrario,
en la respiracin normal, la inspiracin comien*a dbilmente y crece en forma de
XrampaY durante un periodo de anos ( segundos. Cesa repentinamente durante
los > segundos siguientes, con lo que cesa la estimulacin del diafragma y
permite que la retraccin el!stica de la pared tor!cica y los pulmones origine la
espiracin. )espus comien*a de nuevo la se&al inspiratoria en otro ciclo, y as
una y otra ve*, con las espiraciones entre ellos. 2or tanto, la se&al inspiratoria es
una se&al Xen rampaY. La venta-a evidente de esto es que produce un aumento
sostenido del volumen de los pulmones durante la inspiracin, en ve* de
boqueadas inspiratorias.
<) D@-'" "#t! lo0ali?a'o "l 0"-t1o -"u,ot!/i0o 5 0ual "# #u "8"0to
p1i,a1io*
El centro neumot!xico, locali*ado dorsalmente en el n,cleo parabraquial de la
parte superior de la protuberancia, transmite se&ales a la *ona inspiratoria. El
efecto primario es controlar el punto de XinactivacinY de la rampa inspiratoria,
y por tanto la duracin de la fase de llenado del ciclo pulmonar.
=) Cu!l "# la 8u-0i@- '"l !1"a i-#pi1ato1ia 5 'o-'" #" "-0u"-t1a*
Locali*ado unos < milmetros por delante y lateralmente al grupo respiratorio
dorsal de neuronas est! el grupo respiratorio ventral de neuronas, que se
encuentra en el n,cleo ambiguo rostralBmente y en el n,cleo retroambiguo
caudalmente. La funcin de este grupo neuronal difiere en varios aspectos
importantes de la del grupo respiratorio dorsal.
1>) Cu2 #u0"'" 0o- la# -"u1o-a# '"l (1upo 1"#pi1ato1io &"-t1al
'u1a-t" la 1"#pi1a0i@- -o1,al*
Las neuronas del grupo respiratorio ventral permanecen casi totalmente
inactivas durante la respiracin normal tranquila. 2or tanto, la respiracin normal
tranquila slo es generada por se&ales inspiratorias repetitivas del grupo
respiratorio dorsal transmitidas fundamentalmente al diafragma, y la espiracin
se debe a la retraccin el!stica de los pulmones y de la ca-a tor!cica.
11) Cu!l #"1)a la 8u-0i@- '"l 0"-t1o ap-2u#ti0o*
308
1o se conoce la funcin del centro apnustico, pero probablemente se asocia
con el centro neumot!xico para controlar la profundidad de la inspiracin.
1+) A 4u2 #" '"-o,i-a 1"8l"%o '" i-#u8la0i@- '" H"1i-(NG1"u"1*
)e gran importancia son unos receptores de distensin locali*ados en las
porciones musculares de las paredes de bronquios y bronquiolos diseminados
por los dos pulmones, que transmiten se&ales a travs de los vagos a las
neuronas del grupo de neuronas dorsal respiratorio cuando los pulmones se
distienden en exceso. Estas se&ales afectan a la inspiracin de forma muy
parecida a las se&ales del centro neumot!xicoO es decir, cuando los pulmones
se inflan en exceso, los receptores de distensin activan una respuesta
adecuada de retroaccin que inactiva la rampa inspiratoria y detiene el que siga
la inspiracin. Esto se denomina refle-o de insuflacin de +eringBHreuer.
1.) Cu!l "# la 8u-0i@- '"l 1"8l"%o '" H"1i-(NG1"u"1A 0ua-'o #" a0ti&a 5
4u" 1"#pu"#ta oto1(a*
Este refle-o puede aumentar tambin la frecuencia respiratoria, de la misma
forma que las se&ales del centro neumot!xico.
En los seres humanos, el refle-o de +eringBHreuer probablemente no se activa
hasta que el volumen corriente aumenta a mas de '.< litros aproximadamente.
2or tanto, este refle-o parece ser principalmente un mecanismo de proteccin
para evitar una insuflacin excesiva de los pulmones, m!s que un componente
importante del control de la respiracin normal.
13) Cu!l "# la 8u-0i@- Blti,a '" la 1"#pi1a0i@-*
La finalidad ,ltima, de la respiracin es mantener concentraciones adecuadas
de oxgeno, dixido de carbono e hidrogeniones en los te-idos. 2or tanto, es una
suerte que la actividad respiratoria responda mucho a las variaciones de cada
uno de ellos.
16) D@-'" #" "-0u"-t1a la ?o-a 4ui,io#"-#i$l"*
Existe una *ona m!s de neuronas, una *ona quimiosensible, situada slo a una
quinta de milmetro por deba-o de la superficie ventral del bulbo.
17) Cu!l #"1)a la 8u-0i@- '"l !1"a 4ui,io#"-#i$l"*
309
Esta *ona es extremadamente sensible a variaciones de la 2co( de los
hidrogeniones sanguneos, y a su ve* excita las otras porciones del centro
respiratorio.
19) Cu2 "#t),ulo# "/0ita- la# -"u1o-a# #"-#iti&a# '" la ?o-a
4ui,io#"-#i$l"*
Las neuronas sensitivas de la *ona quimiosensible son especialmente excitadas
por los iones de hidrgenoO de hecho, se cree que los hidrogeniones son qui*! el
,nico estmulo directo importante de estas neuronas.
1<) Po1 4u2 1a?@- "l CO+ ti"-" u- "8"0to "#ti,ula'o1 '" la ?o-a
4ui,io#"-#i$l" ,a# pot"-t"# 4u" lo# :i'1o("-io-"# #a-(u)-"o#*
La respuesta es que la barrera hematoencef!lica y la barrera
hematocefalorraqudea son casi completamente impermeables a los
hidrogeniones, mientras que el dixido de carbono atraviesa estas barreras casi
como si no existieran. En consecuencia, siempre que aumenta la 2coB(
sangunea, tambin lo hace la 2co(. del lquido intersticial del bulbo y del liquido
cefalorraqudeo. 2or tanto, se liberan m!s hidrogeniones en el interior de la
*ona quimiosensible respiratoria cuando sube la concentracin sangunea de
dixido de carbono que cuando varia la concentracin de hidrogeniones, un
hecho que comentaremos ahora de forma cuantitativa.
1=) Cu!l "# "l "8"0to '" la PCO+ '"l l)4ui'o 0"8alo11a4u)'"o "- la
"#ti,ula0i@- '" la ?o-a 4ui,io11"0"pto1a*
.unque el dixido de carbono tiene poco efecto directo de estimulacin de las
neuronas de la *ona quimiosensible, si que e-erce un potente efecto indirecto. Lo
hace reaccionando con el agua de los te-idos para formar !cido carbnico. Este a
su ve* se disocia en hidrogeniones e iones bicarbonatoO los hidrogeniones
e-ercen entonces un poderoso efecto estimulador directo.
+>) C@,o a0tBa la PCO+ 0o,o 1"(ula'o1 '" la &"-tila0i@- al&"ola1*
/bsrvese el llamativo aumento de la ventilacin causado por el aumento de la
2C6( 2ero aprciese tambin el efecto mucho menor del aumento de la
concentracin de hidrogeniones $es decir, descenso del ph% sobre la ventilacin.
:inalmente, obsrvese la gran variacin de la ventilacin alveolar en el intervalo
normal de 2C/(, sangunea, entre >< y =6 mm +g. Esto demuestra el enorme
efecto que tienen las variaciones del dixido de carbono sobre el control de la
respiracin. En contraposicin, la variacin de la respiracin en el intervalo
normal de ph sanguneo, entre 5.> y 5.<, es m!s de '6 veces menor.
310
+1) A 4u2 #" '"-o,i-a 4ui,io11"0"pto1 5 0u!l "# #u i,po1ta-0ia*
En varias !reas fuera del encfalo, est!n situados unos receptores qumicos
nerviosos especiales, denominados quimiorreceptores, que son particularmente
importantes para detectar variaciones en el oxgeno sanguneo.
++) Do-'" #" "-0u"-t1a "l ,a5o1 -u,"1o '" 4ui,io1"0"pto1"#*
Esta situado en los cuerpos carotideos. An numero sustancial se encuentra en los
cuerpos aorticos.
+.) Cu" 0a,i-o ti"-"- la# 8i$1a# a8"1"-t"# '" lo# 4ui,io1"0"pto1"#*
Las fibras aferentes pasan a travs de los nervios de +ering a los nervios
glasofaringeos y despus a la *ona respiratoria dorsal del bulbo$c.carot.%.
. travs de los vagos a la *ona dorsal$c. aortico%.
+3) Cu" #o- 5 'o-'" #" "-0u"-t1a- lo# 0u"1po# ao1ti0o#*
Est!n locali*ados a lo largo del arco aortico, sus fibras nerviosas aferentes pasana
travs de los vagos a la *ona respiratoria dorsal y estos son bifurcaciones de la
aorta.
+6) Cu" 0a,i-o ti"-"- la# 8i$1a# a8"1"-t"# '" lo# 0u"1po# 0a1oti'"o#*
Est!n locali*ados bilateralmente en las bifurcaciones de las arterias cartidas
hasta el bulbo.
+7) Cu" #u0"'" 0o- la "#ti,ula0io- '" lo# 4ui,io1"0"pto1"# po1 la#
&a1ia0io-"# '" O+ a1t;*
Cuando la concentracin arterial desciende a cifras inferiores a las normales, los
quimioreceptores se estimulan enrgicamente.
+9) Cual "# "l "8"0to '" la# 0o-0"-t1a0io-"# '" CO+ 5 '" :i'1o("-io-"#
#o$1" la a0ti&i'a' '" lo# 4ui,io1"0"pto1"#*
An aumento de estos tambin estimula a los quimioreceptores y de esta forma
indirectamente tambin aumenta la actividad respiratoria,el efecto directo de estos
doas factores sobre el mismo centro respiratorio es mucho mas poderoso$siete
veces mas% que el efecto a travs de los quimioreceptores. Sin embargo, existe
una diferencia entre los efectos perifricos y centrales del C/(, la estimulacin
perifrica de los quimioreceptores es unas cinco veces mas r!pida que la
311
estimulacin central, de forma que los quimioreceptores perifricos podran
aumentar la velocidad de respuesta al C/( al iniciar el e-ercicio.
+<) A 4u" #" '"-o,i-a a0li,ata0i@- 5 0ual "# "l po#i$l" ,"0a-i#,o '"
a'apta0i@-*
Se denomina a la menor concentracin de /(.
.scender a alturas elevadas en etapas lentas para permitir una aclimatacin
completa del impulso respiratorio a una 2/( ba-a.
312
+=) E/pli0a1 0o- #u# pala$1a# la 1"(ula0i@- '" la 1"#pi1a0i@- 'u1a-t" "l
"%"10i0io
.>) Cu" "# lo 4u" 0au#a la i-t"-#a &"-tila0i@- 'u1a-t" "l "%"10i0io*
2arecen estar implicados sobre todo dos efectos#
a% Se cree que el cerebro al transmitir impulsos a los m,sculos que se contraen,
transmite impulsos colaterales al tronco encef!lico para excitar al centro
respiratorio.
b% )urante el e-ercicio se cree que los movimientos del cuerpo, especialmente
los bra*os y las piernas aumentan la ventilacin pulmonar excitando
propioreceptores de las articulaciones y m,sculos que transmiten impulsos
excitadores al centro respiratorio.
.1) E-u,"1a1 ot1o# 8a0to1"# 4u" alt"1a- la 1"#pi1a0i@-;
El control voluntario de la respiracin parece no estar mediado por el centro
respiratorio del bulbo. La va nerviosa del control voluntario desciende desde la
corte*a y otros centros superiores , a travs del ha* corticoespinal, a las neuronas
espinales que impulsan los m,sculos respiratorios.
.+) S"(B- lo "/pu"#to: E/pli0a1 4u" #u0"'" 0ua-'o u-a p"1#o-a -o1,al
:ip"1&"-tila "- "/0"#o a-t"# '" u-a i-,"1#i@- "- "l a(ua*
La persona puede llegar a quedar inconsciente ba-o el agua , debido a que
acumulo grandes cantidades de C/( y disminuyo la cantidad de /(, y el encfalo
todava no ha podido registrar dichas variaciones.
A10).) 5# Capitulo ?(
01SA:0C0E1C0. 3ES2E03."/30.
'% Cuales son las pruebas fundamentales del rendimiento pulmonarI
La determinacin deO
a% 2o(
b% 2co(
c% 2h
d% Se mide utili*ando un electrodo de vidrio de ph, est!n miniaturi*ados de
forma que solo precisan una gota de sangre. El volta-e generado por el
electrodo de vidrio es una medida dta. del ph y se lee en un grafico o en una
escala de voltmetro.
313
e% Se puede utili*ar un electrodo de vidrio de ph. Cuando se expone una
solucin diluida de bicarbonato a co(, este se disuelve en la solucin hasta
que se establece un estado de equilibrio. .ll, el ph de la solucin, es funcin
de la concentracin de co( y de bicarbonato. "ambin requiere de solo una
gota de sangre.
f% 2or polarografia. Se hace fluir corriente elctrica entre un peque&o electrodo
negativo y la solucin. Si el volta-e de electrodo negativo difiere mas de 6.=
voltios del volta-e de la solucin, se depositara o( sobre el electrodo. El flu-o
de corriente ser! directamente proporcional a la concentracin de o(, y por lo
tanto a la po(.
(% qDue significa el concepto de flu-o m!ximo espiratorioI
Cuando una persona espira con gran fuer*a, el flu-o de aire espiratorio alcan*a un
flu-o m!xima por encima del cual no se puede aumentar el flu-o, aunque se
haga mucha mas fuer*a.
>% "ranscribir el diagrama del colapso de la va respiratoria durante el esfuer*o
max. espiratorio.
Se aplica la misma presin al ext. de los alvolos y de las vas respiratorias y
dicha presin tiende a colapsar los bronquiolos lo que se opone a la salida de
aire. 2or eso mas all! de un nivel critico de fuer*a espiratoria, no se puede
superar u max. de flu-o espiratorio.
?% Explicar el efecto de la presin aplicada a la parte ext. de los alvolos debido
a la compresin de la ca-a tor!cica
Se aplica la misma cant. de presin al ext. de los alvolos y de las vas
respiratorias.Sin embargo esta presin no solo fuer*a aire desde los alvolos
a los bronquolos sino que tambin tiende a colapsar los bronquiolos al
mismo tiempo, lo que se opone a la salida de aire.Ana ve* que los
bronquolos est!n casi completamente colapsados, uan fuer*aespiratoria
mayor puede aumentar todava la presin alveolar, pero tambin aumenta el
grado de colapso bronquiolar y la resistencia de la va respiratoria en una
cant. igual, lo que evita un mayor aumento de flu-o.2or tanto mas all! de un
nivel critico de fuer*a espiratoria no se puede superar un max. flu-o
espiratorio.

<% qDue sucede con los pulmones en la patologa restrictiva y porque el flu-o
espiratorio no puede elevarseI
Los pulmones con patologa restrictiva tienen una disminucin de la capacidad
pulmonar total y del volumen residual..demas debido a que el pulmn no
puede expandirse a su volumen normal,incluso con el esfuer*o espiratorio
314
max. poxible, el flu-o max. espiratorio no puede elevarse hasta igualar el de la
curva normal.
=% )ar e-. de enfermedades restrictivas.
Enfermedades fibroticas de los ppios.pulmones# la tuberculosis, silicosis y otras y
enfermedades que constri&en la ca-a tor!cica, como la cifosis, escoliosis y la
pleuresa fibrotica.
5% qDue sucede en los pulmones en las enfermedades obstructivasI
Suele ser mucho mas difcil espirar porque la tendencia al cierre de las vas
respiratorias esta muy exacerbada por la presin positiva intratoracica
durante la espiracion.2or el contrario la presin pleural negativa de la
inspiracin StiraS de las vas respiratorias para abrirla a la ve* que expande
los alveolos.2or lo tanto, el aire tiende a entrar f!cil. el pulmn y a quedar
atrapado.
8% 1ombrar que sucede con los a&os en las patologas obstructivas y cuales
son las enfermedades cl!sicasI
. lo la largo de un periodo de meses o a&os este efecto aumenta la capacidad
pulmonar total y el volumen residual.La enfermedad cl!sica es el
asma."ambiense produce obstruccin importante de la va respiratoria en
ciertas etapas del enfisema.
R% qDue es y en que consiste la prueba de la capacidad espiratoriaI :or*adaI
Ana prueba de funcin pulmonar es el registro con un espirmetro de la capacidad
vital espiratoria for*ada.La persona inspira primero al max. hasta la cap.
pulmonar total, y despus expulsa el aire a travs del espirmetro lo mas y
completan. que puede.
'6% qDue significa enfisema pulmonarI
Significa literalmente exceso de aire en los pulmones
''% qDue sucede con la infeccin crnica en el enfisema pulmonarI
2or inhalar humo u otras sust. puede irritar los bronquios y los bronquiolos. El
irritante distorsiona graven. los mecanismos naturales de proteccin de las
vas respiratorias, produciendo una par!lisis de los cilios del epitelio
respiratorio por efecto de la nicotina, de forma que el moco no puede ser
transportado con facilidad fuera de las vas respiratorias.
'(% qDue sucede con la infeccin de las vas respiratorias mas peque&asI
315
La infeccin, el exceso de moco y el edema inflamatorio del epitelio bronquiolar
causan con-untam.la obstruccin de las vas respiratorias mas peque&as.

'>% qDue sucede con el atrapamiento areo en el enfisema pulmonarI
La obstruccin de las vas respiratorias hace especial. difcil la espiracin y
produce por tanto atrapamiento areo en los alvolos y distensin excesiva
de los mismos. Esto combinado con la infeccin pulmonar provoca una
destruccin notable de hasta el <67 al 867 de las paredes alveolares.
'?% Enumerar las alteraciones de los efectos fisiolgicos del enfisema
Son extremadamente variados, dependiendo de la gravedad de la enfermedad y
del grado relativo de obstruccin pulmonar respecto a la destruccin
parenquimatosa
'<% qDue sucede con la resistencia de las vas respiratorias
La obstruccin bronquiolar aumenta mucho la resistencia de las vas respiratorias
e incremente el traba-o respiratorio.3esulta difcil mover el aire a trves de los
bronquiolos durante la espiracion,debido a que la fuer*a de compresin
sobre la cara externa de los pulmones no solo comprime los alvolos sino
tambin los bronquiolos, lo que aumenta todava mas la resistencia a la
espiracin.
'=% qDue sucede con la capacidad de difusin de los pulmonesI
La notable perdida de paredes alveolares disminuye mucho la capacidad de
difusin de los pulmones, lo que reduce la capacidad de oxigenar la sangre y
eliminar co(.
'5% qDue sucede con la relacin ventilacinBperfusion en el enfisema pulmonarI
El proceso de obstruccin es con frecuencia mas grave en unas *onas del pulmn
que en otras, de forma que alg. partes de los pulmones est!n bien ventiladas
mientras que otras escasamente.Esto determina con frecuencia relaciones
ventilacinBperfusion extremadas. alteradas con una relacin @.TD muy ba-a
en algunas *onas$cortocircuito fisiolgico%,que implica una aireacin escasa
de la sangre y una relacin @.TD muy elevada en otras partes$espacio
muerto fisiolgico% que hace que se desperdicie la respiracin
'8% qDue efectos tiene la perdida de grandes porciones de las paredes
alveolaresI
316
)isminuye tambin el numero de capilares pulmonares por los que puede pasar la
sangre.Como resultado la resistencia vascular pulmonar aumenta
llamativamente y produce hipertensin pulmonar.Esto a su ve* sobrecarga la
derecha del cora*n y con frecuencia causa una insuficiencia cardiaca
derecha.
'R% qCual es el efecto del enfisema crnico a lo largo de los a&osI
Suele progresar. La persona presenta hipoxia e hipercapnia por hipoventilacion de
muchos alvolos y por la perdida de las paredes alveolares. El efecto neto es
una disnea devastadora hasta que la hipoxia y la hipercapnia acaban
causando la muerte, un elevado precio que se paga por fumar.

(6% qDue significa el termino neumonaI
"ranstorno inflamatorio del pulmn en el cual algunos alvolos o todos ellos est!n
llenos de liquido y clulas sanguneas.
('% qComo se desarrolla la neumona bacterianaI
/riginada por neumococos, comien*a por la infeccin en los alvolos, la
membrana pulmonar se inflama y se vuelve muy porosa, de forma que sale
liquido e incluso hemates y leucocitos de la sangre a los alveolos..si los
alvolos infectados se llena progresivam.de liquido y clulas y la infeccin se
disemina. :inalmente grandes *onas de los pulmones se llenan de liquido y
restos celulares.
((% qComo varia la funcin pulmonar seg,n las etapas de la neumonaI
En las fases tempranas el proceso neumnico puede estar bien locali*ado en un
solo pulmn, con reduccin de la ventilacin alveolar mientras el flu-o
sanguneo a travs del pulmn prosigue normalmente.
(>% qCuales son las dos alteraciones pulmonares principales en la neumona y
que efectos causa sobre la funcin respiratoriaI
'Breduccin de la sup. total de la membrana respiratoria disponible
(Bdisminucin de la relacin ventilacinBperfusion
.mbos disminuyen la capacidad de difusin, lo cual produce hipoxemia
$disminucin del oxigeno sanguneo% e hipercapnia $elevacin del co(
sanguneo%
(?% qDue significa atelactasia, donde se puede producir y cuales son las causas
mas frecuentesI
317
Significa colapso de los alveolos.2uede producirse en una *ona locali*ada en un
pulmn, en un lbulo entero o en un pulmn entero.Sus causas mas
frecuentes son
aBobstruccin de la va respiratoria
bBfalta de agente tenso activo en los lquidos que revisten los alvolos
(<% qDue sucede en la atelactasia, en la obstruccin de la va respiratoriaI
aBHloqueo de muchos bronquios peque&os por moco
bBHloqueo de un bronquio importante por un tapn mucoso grande o un ob-eto
slido como un c!ncer
El aire atrapado se absorbe por la sangre.Si el pulmn es flexible se produce un
colapso de los alveolos.Sin embargo, si el pulmn esta rgido y no puede
colapsarse, se produce un edema.

(=% qDue sucede con el flu-o sanguneo en la atelactasia y cual es su efectoI
El colapso del te-ido pulmonar no solo ocluye los alvolos sino que aumenta la
resistencia del flu-o sanguneo a travs de los vasos pulmonares,y se
produce en parte por el ppio.colapso,que comprime y pliega los vasos a
medida que disminuye el volumen del pulmon..demas la hipoxia en los
alvolos colapsados produce mas vasoconstriccin. )ebido a la
vasoconstriccion,el flu-o sanguneo a travs del pulmn atelectasico se
vuelve escaso.La mayor parte de la sangre se desvi! hacia el pulmn
ventilado y se airea bien
(5% qDue sucede con la falta de la sustancia tenso activa y cual es su efectoI
Esta sustancia disminuye la tensin superficial de los alvolos de ( a '6 veces,
para evitar el colapso. Sin embargo en cierto numero de trastornos como en
la enfermedad de la membrana hialina, que es frecuente en nacidos
prematuros, la cantidad de agente tenso activo que segregan los alvolos
esta muy disminuida. Como consecuencia, la tensin superficial del liquido
alveolar aumenta tanto que determina una grave tendencia al colapso
pulmonar, y a la muerte por asfixia.
(8% qComo se caracteri*a el asmaI
2or la contraccin espastica del m,sculo liso en los bronquiolos, lo que determina
una respiracin extremadamente dificil.La causa habitual es una
hipersensibilidad de los bronquiolos a sustancias extra&as contenidas en el
aire.
(R% qDue sucede con la reaccin alrgica en el asmaI
318
Se cree que ocurre de la sig.manera# La persona alrgica tpica tiene tendencia a
formar cantidades anormales de anticuerpos y estos anticuerpos producen
reacciones alrgicas cuando reaccionan con sus antigenos especficos.
>6% qCuales son las sust. que pueden producir alteraciones en el asma y que
efectos pueden causarI
Cuando una persona aspira polen contra el cual desarrollo anticuerpos, el polen
reacciona con los anticuerpos ligados a las clulas cebadasy hace que estas
clulas liberen varias sustancias diferentes. Los efectos combinados son
producir, edema locali*ado en las paredes de los bronquuiolos y espasmo del
m,sculo liso bronquiolar. 2or tanto aumenta mucho la resistencia de la va
respiratoria.
>'% qDue sucede con la capacidad residual funcional y el volumen residual, y
como queda el trax a lo largo de los a&osI
La capacidad respiratoria funcional y el volumen respiratorio del pulmn aumentan
mucho durante el ataque asm!tico debido a la para expulsar el aire de los
pulmones."ambien a lo largo de varios a&os, la ca-a tor!cica se agranda de
forma permanente y la capacidad respiratoria funcional y el volumen residual
aumentan para siempre.

>(% qDue sucede en la tuberculosis con el pulmn y que efectos produceI
El basilo produce una reaccin tisular en los pulmones, que incluyeO
aBla invasin de la regin infectada por macrfagos
bBel tabicamiento de la regin $tubrculo%, este forma parte del proceso defensivo
contra la infeccion.Sin embargo el >7 si no se tratan, el proceso de
tabicamiento fracasa y los basilos tuberculosos se diseminan por la totalidad
de los pulmones, formando grandes cavernas abscesificadas,reduciendo la
cant.de te-ido funcionante.
Estos efectos provocanO
aB.umento del traba-o de los m,sculos inspiratorios para ventilar y una
disminucin de la capacidad vital y de la capacidad inspiratoria.
bB)isminucin del !rea total de superficie de la membrana respiratoria y un
aumento en el espesor de la membrana respiratoria, que disminuyen
progresivam.la capacidad de difusin
cBAna relacin ventilacinBperfusion anormal.
>>% q. que se denomina hipoxiaI
319
>?% Enumerar las causas de la hipoxia
aB/xigenacin inadecuada de los pulmones por ra*ones extrnsecas.
r )ficit de oxigeno en la atmsfera
r +ipoventilacion.
bBEnfermedad pulmonar
r +ipoventilacion
r :alta de homogeneidad de la relacin ventilacinBpercusin alveolar.
r )isminucin de la respiracin a travs de la membrana respiratoria.
cBCortocircuitos venoarteriales $de derecha a i*quierda intracardiacos%.
dB"ransporte inadecuado de o( a los te-idos por la sangre
r .nemia o hemoglobina anormal
r 0nsuficiencia circulatoria generali*ada
r 0nsuficiencia circulatoria locali*ada$ vasos perifericos,cerebrales,coronarios%
r Edema tisular
eB"rastorno de la capacidad de los te-idos de utili*ar o(
r 0ntoxicacin de en*imas celulares
r )isminucin de la capacidad metablica celular por toxicidad.

><% qCuales son los efectos de la hipoxia sobre el organismoI
2uede causar muerte celular, pero en grados menos intensos provocaO
aB)isminucin de la activ.mental
bB3educcin de la capacidad de traba-o de los m,sculos.
>=% qDue significa hipercapniaI
Exceso de co( en los lquidos corporales
>5% qCuando se asocia hipoxia con hipercapniaI
La hipercapnia solo se asocia a la hipoxia cuando la hipoxia se debe a
hipoventilacion o a insuficiencia circulatoria.
En la hipoxia causada por hipoventilacion, la transferencia de co( entre los
alvolos y la atmsfera esta tan afectada como la transferencia de o(.
J en la insuficiencia circulatoria, la disminucin de flu-o sang.reduce la eliminacin
de co( de los te-idos, lo que determina hipercapnia tisular
>8% qEn que casos aparece hipercapniaI
En la hipoxia causada por hipoventilacion y en la isuf.circulatoria
320
>R% q. que se llama disnea y que valores tiene que tener la pco(I
Es la capacidad de ventilar lo suficiente para satisfacer la demanda de aire.
La disnea comien*a por encima de =6 a 5<mm +g,cuando la pc6( se eleva de 86
a '66mm+g la persona se aletarga,la anestesia y la muerte pueden
producirse cuando la pco( se eleva a '(6 a '<6mm+g.
?6% q. que se llama cianosisI
El termino cianosis significa piel a*ulada.
?'% qDue causa el efecto del color a*ulado de la piel, y cuando se dice que una
persona tiene cianosisI
La causa es una cant.excesiva de hemoglobina desoxigenada en los vasos
sanguneos de la piel, especialm. en los capilares, con independencia de la
cantidad de hemoglobina oxigenada.
.pareca cianosis manifiesta siempre que la sangre arterial contiene mas de <
gramos de hemoglobina desoxigenada por decilitro de sangre

?(% )efinicin de disnea y cuales son los factores que intervienen en su
produccinI
Significa angustia mental asociada a incapacidad de ventilar lo suficiente para
satisfacer la demanda de aire.0ntervienen trs facts.Os
aB.lteracin de los gases respiratorios en los lquidos corporales,especialm.la
hipercapnia,y en mucha menor medida la hipoxia.
bBLa cant. de traba-o que pueden reali*ar los ms.respiratorios para producir una
ventilacin adecuada
cBEl estado de la mente?>%q. que se llama disnea neurogena y cuando se
produceI
Cuando las funciones respiratorias suelen ser normales pero se experimenta un
estado anormal de la mente

A10).) 5# Capitulo ?>
:0S0/L/90. )E L. .@0.C0/1, L.S 93.1)ES .L"A3.S J EL ES2.C0/.
'% q. cuanto asciende la presin baromtrica a nivel del mar y que relacin
tiene con el /( I
321
. nivel del mar la presin baromtrica asciende a 5=6 mm+g
(% q2or que ra*n incluso a grandes alturas se reduce la concentracin de /(I
2orque a medida que disminuye la presin baromtrica , la 2/( disminuye
proporcionalmente.
>% q. cuanto asciende la presin del vapor de agua a nivel alveolarI
La presin de vapor de agua se mantiene en los alvolos a ?5 mm+g siempre que
la temperatura corporal permane*ca normal, independientemente de la
altitud.
?% q. cuanto asciende el valor de la 2C/( alveolar y que pasa en las grandes
alturasI
En la exposicin a grandes alturas la 2C/( alv. desciende desde un valor de ?6
mm+g a nivel del mar a cifras mas ba-as.
<% qComo es la 2/( alv.a diferentes altitudesI
2o( en los alvolos $mm+g% .ltitud
'6? $'6?% 6
=5 $ 55 % >666
?R $ <> % =666
'8 $ >6% R666
Los valores entre parntesis corresponden a valores aclimatadosB
=% qComo es la saturacin de la hemoglobina con 6( a dif. altitudesI
Saturacin de /( arterial .ltitud
R5 $R5% 6
R6 $R(% >666
5> $8<% =666
(? $>8% R666
Los valores entre parntesis corresponde a valores aclimatados
322
5% Enumerar los efectos agudos de la hipoxia
Los que comien*an a una altitud de ?666mts.son embotellamiento, lasitud, fatiga
mental y muscular, ocasionalmente nauseas y a veces euforia. 2or encima
de los =666mts. aparecen convulsiones y termina en coma alrededor de los
5=66mts.,en una persona no aclimatada.
Ano de los efectos mas importantes de la hipoxia es reducir el rendimiento mental
8% qDue significa la aclimatacin a una 2o( ba-aI
Ana persona que permanece a grandes alturas durante das, semanas o a&os se
aclimata cada ve* mas a la 2o( ba-a, de forma que le causa menos efectos
per-udiciales a su organismo y le es posible traba-ar mas sin efectos
hipoxicos.
R% qCuales son los medios por los que se produce la aclimatacinI
aB9ran incremento de la ventilacin pulmonar.
bB.umento de los hemates.
cB.umento de la capacidad de difusin pulmonar.
dB.umento de la capacidad de las clulas de usar /( a pesar de la 2o(.
'6% qDue sucede en el organismo cuando se esta expuesto a una 2o( muy ba-a
y que sucede con el transcurso de los dasI
En una exposicin inmediata a una 2o( muy ba-a, la estimulacin hipoxica de los
quimioreceptores aumenta la ventilacin alveolar hasta un m!ximo del =<7
por encima de lo normal. Esta es una compensacin a las grandes alturas,
que permite a la persona ascender unos miles de mts. m!s de lo que seria
posible sin el aumento de la ventilacin. )espus, si la persona permanece a
una gran altura durante varios das, la ventilacin aumenta gradualmente
hasta una media de casi < veces lo normal.
''% qDue sucede con el aumento inmediato de la ventilacin pulmonar cuando
se esta a una gran altitudI
El aumento inmediato de la ventilacin pulmonar en un =<7 al elevarse a una gran
altitud elimina grandes cantidad de Co(, reduciendo la 2co(,aumentando el
2h de los lquidos corporales. Estos dos cambios inhiben el centro
respiratorio y por tanto se oponen al efecto que tienen la 2o( ba-a de
estimular los quimioreceptores respiratorios perifricos de los cuerpos
carotideos y aorticos. )urante los ( a < das sig. esta inhibicin va cesando,
permitiendo que el centro respiratorio responda con toda su potencia a la
estimulacin de los quimioreceptores por la hipoxia, la ventilacin aumenta a
unas cinco veces lo normal.
323
'(% qDue efectos tienen los cambios en el organismo y cual es la causaI
Los cambios est!n resp. en la pregunta anterior.
La causa de que vaya disminuyendo la inhibicin se cree que es una reduccin de
la concentracin de iones de bicarbonato en el liquido cefalorraquideo y en
los te-idos encef!licos.
'>% qDue sucede con el hematocrito y con los hemates en la hipoxiaI
La hipoxia es el estimulo principal del aumento de la produccin de hemates.
+abitualmente en una aclimatacin completa a la escase* de /(,el
hematocrito se eleva desde un valor normal del ?6 al ?<7 a una media del
=6,con un incremento medio de la hemoglobina desde '<gTdl a unos (6gTdl.
'?% qDue sucede con la hemoglobina y cuando se manifiesta ese cambioI
El volumen sangre aumenta, con frecuencia en un (6 a >67,lo que resulta en un
aumento total de la hemoglobina circulante del <R7 o mas.
Este aumento es lento, y se manifiesta alrededor de las ( semanas, alcan*a la
mitad de su valor al mes aproximado y solo se desarrolla plenamente
transcurridos unos meses.
'<% qComo explica el aumento de la capacidad de difusin tras la aclimatacinI
;uy similar de cuando hacemos e-ercicio. 2arte del incremento se debe al gran
aumento del volumen sanguneo capilar pulmonar, que expande los capilares
y aumenta la sup. a travs de la cual el 6( puede difundir a la sangre. /tra es
consecuencia del aumento del volumen pulmonar, que expande el !rea de la
sup. de la membrana alveolar. /tra parte es consecuencia del incremento de
la presin arterial pulmonar, esto hace que la sangre penetre en un n,mero
de capilares alveolares mayor de lo habitual$especialmente en las partes
altas de los pulmones%que est!n escasamente pefundidas en ocasiones
normales.
'=% qDue sucede con el gasto cardiaco y la f.c en la altitud y cual es el resultado
de la aclimatacinI
El g.c aumenta con frecuencia hasta un >67 inmediatamente cuando una persona
asciende a gran altitud, pero despus disminuye hacia lo normal a medida
que aumenta el hematocrito, de forma que la cantidad de /( transporta a los
te-idos permanece aproximadamente normal.
324
/tra adaptacin circulatoria es un aumento de la capilaridad, la densidad capilar
del m,sculo ventricular derecho aumenta en un porcenta-e importante debido
al efecto combinado de la hipoxia y de excesiva carga de traba-o como
consecuencia de la hipertensin pulmonar de las grandes altitudes $por
vasoconstriccin causada por la ba-a concentracin de /(%.
Se presume que los seres humanos aclimatados pueden usar el 6( mas
efica*mente que otros a nivel del mar.
'5% qDue otros efectos causa la hipoxia en el organismoI
.dem!s de la depresin mental, la capacidad de traba-o de todos los m,sculos
esta muy disminuida en la hipoxia, incluye al miocardio, deforma que el nivel
m!ximo de gto. cardiaco esta reducido, en prop. dta. con la captacin de o(
del organismo.
'8% qCuales son los efectos de la enfermedad crnica de la alturaI
aBLa masa de hemates y el hematocrito se elevan considerablemente
bBLa presin arterial pulmonar se eleva mas de lo que se elvaria en la aclimatacin
normal
cBLa mitad derecha del cora*n se agranda mucho
dBLa presin arterial perifrica comien*a a descender
eB.parece insuficiencia cardiaca congestiva
fBSobreviene la muerte a no ser que la persona ba-e a una altitud menor.
'R% qCuales serian las causas de los efectos de la enfermedad de la alturaI
2robablemente es triple# 2rimero la masa eritrocitaria se hace tan grande que la
viscosidad de la sangre aumenta varias veces, segundo, las arteriolas
desarrollan una tendencia excepcional al vaso espasmo debido a la hipoxia
tisular, en tercer lugar, el espasmo arteriolar pulmonar desvi! mucha sangre
a travs de los vasos pulmonares no alveolares, provocando as un exceso
de flu-o sangre de cortocircuito pulmonar en el que la sangre no se oxigena.
(6% qDue sucede con la enfermedad que comien*a tras un ascenso a grandes
alturasI
An peque&o porcenta-e de las personas que ascienden r!pidamente a grandes
alturas enferman de forma aguda si no se les suministra o(,o se traslada a
una menor altitud. La enfermedad comien*a entre unas pocas horas y dos
325
das tras el ascenso..Son frecuentes dos sucesos, edema cerebral agudo y
edema agudo de pulmn
('% qCual es la explicacin de cada uno de los sucesos con la enfermedad
aguda de la alturaI
Con edema cerebral agudo, se cree que es por la vaso dilatacin de los vasos
cerebrales causada por la hipoxia, aumentando la presin capilar haciendo
que se escape a los te-idos cerebrales
Con edema agudo de pulmn, su causa se desconoce pero se cree que la hipoxia
grave constri&e las arteriolas pulmonares enrgicamente pero la constriccin
es mayor en algunas partes que en otras, de forma que una parte cada ve*
mayor del flu-o sangre pulmonar es for*ado a pasar por un n,mero
decreciente no constre&idos, como resultado se produce edema local.
((% qCuales son las variables que ocurren con el movimiento de los avionesI
)ebido a las r!pidas variaciones de la velocidad y la decisin del movimiento de
aviones y naves espaciales, con frecuencia afectan al organismo varios tipos
de fuer*a de aceleracin. .l comien*o del vuelo solamente hay aceleracin
lineal simple, al final, desaceleracin, y cada ve* que gira, aceleracin
centrifuga.
(>% qCuales son las variables que intervienen en la aceleracin centrifugaI
Esta determinada por la siguiente relacin, . medida que aumenta la velocidad, la
fuer*a de aceleracin es directamente proporcional al cuadrado de la
velocidad. "ambin es obvio que la fuer*a de aceleracin es directamente
proporcional a lo cerrado que sea el giro.
(?% qCuales son los efectos y las causas de la fuer*a de aceleracin centrifuga
sobre el aparato circulatorio y sobre las vrtebrasI
El efecto mas importante de la aceleracin centrifuga se produce sobre el sistema
circulatorio, debido a que la sangre es mvil y puede ser despla*ada por
fuer*as centrifugas.
.l aumentar la 9positiva, la sangre es centrifugada hacia la parte inferior del
organismo, as los vasos de la parte inferior del cuerpo se dilatan, debido a
que el cora*n no puede bombear mas sangre si no le llega, cuanto mayor
es la cantidad de sangre que se remansa en la parte inferior del cuerpo,
menor ser! el gasto cardiaco.
326
Efectos sobre las vrtebras, fuer*as de aceleracin extremadamente elevadas
durante incluso fraccin de segundo pueden fracturar las vrtebras. El grado
de aceleracin positiva que una persona media puede soportar sentada
antes de que se produ*ca una fractura vertebral es de unas (69.
(<% qComo se desarrolla la velocidad de cada de un paracaidistaI
Cuando un paracaidista salta del avin, la velocidad inicial es 6mts..seg. En un
seg. la velocidad de cada es de 'R.=mts..seg. .l aumentar la cada tambin
aumenta la resistencia del aire que tiende a frenarla. :inalmente, la fuer*a de
desaceleracin de la resistencia del aire equilibra exactamente la fuer*a de
aceleracin de la gravedad, de forma que tras caer durante '(S y a una alt.
de ?66mts.,la persona caer! a una velocidad terminal de '86KmThora
(=% qCual es el efecto del paracadas, que efecto tiene la velocidad en esta y que
puede pasar si no esta bien entrenadoI
Si el paracaidista no ha alcan*ado la velocidad terminal de cada antes de que se
abra, puede haber un tirn de apertura de hasta ?<6Kilos sobre las cuerdas
del paracadas.
El paracadas lentifica la cada a una novena parte de la velocidad terminal
aproximada.
En otras palabras la velocidad de aterri*a-e es de unos =mts..seg. y la fuer*a de
impacto contra la tierra es 'T8' de la fuer*a de impacto sin paracadas, esta
es todava lo bastante grande como para lesionar el cuerpo si el paracaidista
no esta adecuadamente entrenado para aterri*ar. 3ealmente la fuer*a de
impacto contra la tierra es casi igual a lo que se experimentara saltando
desde unos '.8mts..Si no esta advertido puede producir fuer*as de
desaceleracin a lo largo del e-e esqueltico del cuerpo, con fracturas de la
pelvis, las vrtebras o las piernas .En consecuencia, bien entrenado se cae
con rodillas flexionadas pero con los muslos tensos.
(5% q. que se denomina ingravide* y cuales son los tres efectos de la mismaI
. que la gravedad esta exactamente equilibrada por la fuer*a centrifuga de la
trayectoria orbital, que actu! tanto sobre la nave como sobre la persona al
mismo tiempo, de forma que ambos son impulsados por idnticas fuer*as de
aceleracin y exactamente en la misma direccin.
EfectosO
aB;areo en los primeros das de via-e
bB)espla*amiento de los lquidos en el interior del cuerpo
cB)isminucin de la actividad fsica $no se requiere fuer*a muscular%
(8% qCuales son los efectos de las estancias prolongadas en el espacioI
aBdisminucin del volumen sangre.
bBdisminucin de la masa eitrocitaria
cBdisminucin de la fuer*a muscular y de la capacidad de traba-o
327
dBdisminucin del gasto cardiaco max.
eBperdida de calcio y fosfato de los huesos y masa osea.,esta continua varios
meses

A10).) 5# Capitulo ??
:0S0/L/90. )EL HACE/ E1 .9A.S 23/:A1).S J /"3.S S0"A.C0/1ES
+02E3H.30C.S
'% q. que se denomina hiperbarismoI
Cuando los seres humanos descienden a la profundidad del mar, las presiones a
su alrededor aumentan. Esto expone a la sangre de los pulmones a
presiones extremadamente elevadas de gas alveolar, sit. den. hiperbarismo.
(% qCual es la relacin entre la profundidad del mar y la presinI
Ana columna de agua de mar de '6mts. e-erce la misma presin en su parte
inferior que toda la atmsfera sit. por encima de la tierra. 2or tanto, una
persona a '6mts.de profundidad esta sometida a una presin de (
atmsferas, una debida al aire existente sobre el agua y la segunda al propio
peso del agua. .(6mts,la presin es de > atmsferas y as sucesivamente.
>% qDue dice la ley de HoyleI
El volumen al que se comprime una cantidad determinada de gas es inversamente
proporcional a la presin.
?% qCuales son los efectos a los que esta expuesto un buceadorI
Son normalmente nitrgeno, /( y C/(.
<% qDue efectos puede causar el nitrgeno a grandes presionesI
1arcosis
=% qCuales son los cambios que se producen en el buceador a medida que
desciende en el agua y como se denomina a la narcosis por nitrgenoI
Cuando el buceador permanece ba-o el agua una hora o mas y respira aire
comprimido, la profundidad a la que parece una narcosis leve es de unos
>=mts.,donde comien*a a mostrarse mas despreocupado. . una profundidad
de entre <6 y =6mts.aparece somnolencia. Entre =6 y 5< mts. el buceador se
vuelve casi in,til. La narcosis por nitrgeno tiene caractersticas similares a la
intoxicacin alcohlica y por esta ra*n se la den. xtasis de las
profundidades.
328
5% qCuales son los efectos de una 2/( alta sobre el transp. de /( en la
sangreI
Cuando la 2o( de la sangre se eleva muy por encima de '66 mm+g, la cantidad
de o( disuelto en el agua de la sangre aumenta notablemente.
8% qDue ocurre con el efecto de la 2o( alveolar elevada sobre la 2o( tisularI
El sistema amortiguador de oxigenoBhemoglobina ya no es capa* de mantener la
2o( tisular en el intervalo seguro de (6 a =6mm+g

R% qDue rgano se encuentra afectado cuando hay un nivel muy alto de 2o(
tisular y cuales son los sntomas que presenta le personaI
Especialmente el encfalo.
Los sntomas son convulsiones seguido de coma, a los >6 min../tros son
nauseas, sacudidas musculares, mareos, alteraciones de la visin,
irritabilidad y desorientacin.
'6% qCuales son los efectos de la oxidacin de los radicales libres en el
organismoI
Ano de los efectos principales es oxidar los !cidos grasos polinsaturados y otro
efecto es oxidar algunas de las en*imas celulares.
Los te-idos nerviosos son especialmente sensibles por su gran contenido en
lpidos. 2or tanto, buena parte de los efectos locales de la toxicidad del
oxigeno est!n relacionados con la disfuncin cerebral.
''% qDue causa sobre los pulmones la intoxicacin crnica de /(I
"ras solo a una exposicin de ' atmsfera de presin de /(, comien*an a
desarrollarse congestin de las vas respiratorias pulmonares y atelectasia
causados por lesin de revestimiento de los bronquios y de los alvolos, ya
que est!n expuestos directamente a la elevada presin de /(.
'(% qDue sucede en el organismo con la intoxicacin por Co(I
2or encima de 86mm+g se deprime el centro respiratorio, en ve* de excitarse, la
respiracin comien*a a fallar. .dem!s el buceador presenta una gran
acidosis respiratorio grave, diversos grados de let!rgica, narcosis y
finalmente anestesia.
'>% qDue es y cual es la causa de la enfermedad por descompresinI
329
Cuando una persona respira durante mucho tiempo aire a alta presin, la cantidad
de nitrgeno disuelto en los lquidos corporales aumenta considerablemente.
En varias horas se transporta nitrgeno suficiente a todos los te-idos del
cuerpo, debido a que este no es metaboli*ado por el organismo, permanece
disuelto hasta que la presin de nitrgeno de los pulmones disminuye, en
cuyo momento el nitrgeno se elimina por la inversin del proceso
respiratorio, pero esta eliminacin tarda horas en producirse, esta es la causa
de la enfermedad por descompresin.
'?% qCual es el efecto del nitrgeno en la enfermedad por descompresin y
cuales son los principios por los cuales se fundamenta la formacin de
burbu-asI
Si el buceador ha estado en la profundidad del mar lo suficiente como para que se
hayan disuelto en su organismo grandes cantidad de nitrgeno y despus
vuelve repentinamente a la superficie, pueden formarse cantidad
significativas de burbu-as de nitrgeno, intra o extracelulares, y producir
lesiones menores o graves en casi cualquier parte del cuerpo, dependiendo
del tama&o de las burbu-as.
Los principios en los que se fundamenta la formacin de burbu-a son. El buceador
cuando permanece a gran profundidad la presin contra la parte exterior del
cuerpo comprime todos los te-idos corp. lo suficiente como para mantener
disueltos los gases. 2ero si el buceador asciende bruscamente al nivel del
mar, la presin en la parte exterior de su cuerpo llega a ser de solo ' atmosf.,
mientras que la presin en el interior de los lquidos corporales es muy
superior, la cual el R57 es nitrgeno disuelto. 2or tanto los gases abandonan
el estado de disolucin y forman burbu-as reales en los te-idos y
especialmente en la sangre donde taponan los peque&os vasos sangre.
'<% qCuales son los sntomas de la enfermedad por descompresinI
Son el resultado del bloqueo de los vasos sangre por burbu-as de gas en los
diferentes te-idos. El resultado es la isquemia tisular y a veces la muerte del
te-ido.
Los sntomas son dolor en las articulaciones y en los m,sculos de las piernas o de
los bra*os en un 8R7.
An (7 sufre de asfixia por las microburbu-as que taponan los capilares de los
pulmones llevando a una disnesa grave.
'=% "ranscribir la tabla de descompresin con un buceador que ha estado un
determinado tiempo en las profundidades.
330
An buceador que ha respirado aire y que ha permanecido a <5mts.durante
=6min.se descomprime de acuerdo con la siguiente pautaO
'6min.a una prof.de '<mts.
'5min,a una prof.de '(mts.
'Rmin.a una prof.de Rmts.
<6min.a una prof.de =mts.
8?min,a una prof.de >mts.
2or tanto, para un periodo de traba-o en el fondo de solo una hora, el tiempo total
de descompresin es de unas tres horas.
'5% qCuales son las ra*ones para la utili*acin de helio en el buceoI
2or tres ra*onesO
'BSolo tiene la quinta parte de efecto narctico que el nitrgeno
(BEn los te-idos corp. se disuelve solo la mitad de volumen de helio que de
nitrgeno, y el volumen que se disuelve se difunde fuera de los te-idos varias
veces mas r!pidamente que el nitrgeno, lo que reduce el problema de
enfermedad por descenso.
>BLa ba-a densidad del helio $sptima parte que la del nitrgeno%,mantiene la
resistencia de las vas respiratorias a la respiracin en un mnimo.
'8% qCuales son los fundamentos del tratamiento con oxigeno hiperbarico y para
que ha sido especialmente ,til el mismoI
Se cree que los mismos radicales libres oxidantes responsables de la toxicidad del
oxigeno son tambin responsables de beneficios teraputicos
Se ha utili*ado para el tratamiento de la gangrena gaseosa, deteniendo la
infeccin. "ambin a la hora de curar la lepra $ debido a la sensibilidad de las
bacterias a las elevadas presiones de oxigeno%

A10).) 8
.2.3."/ @0SA.L
?% q. que se denomina visin escotopica y a que visin fotocopicaI
Es cuando la visin se adapta a la oscuridad. En cambio la visin fotopila es
cuando se produce una gran discriminacin de forma, el movimiento y el
color cuando esta adaptado a la lu*
<% q)onde se encuentra el globo ocularI
Se encuentra en una cavidad esqueletica.
331
=% q. que se denomina c!psula de tenonI
. la vaina aponeurtica del globo ocular
5% qComo est!n formados los segmentos de la c!psula de tenonI
El segmento anterior, parte de una esfera mas peque&a, es transparente y
constituye alrededor de un sexto del globo completoO resulta m!s prominente
que el segmento posterior, que representa parte de una esfera mayor de
car!cter opaco.
=) Co,o "#ta li,ita'o "l #"(,"-to a-t"1io1 '" la 0!p#ula '" t"-o-A 0o,o
#" 'i&i'" 5 0o,o #" 0o,u-i0a;
Esta imitado por una cornea y el cristalino, y esta dividido incompletamente por el
iris en una c!mara anterior y otra posterior. Se comunica a travs de la
pupila.
1>) Cui2- 0u$1" la 0!,a1a a-t"1io1*
Esta cubierta por la esclertica.
11)A 4u" #" '"-o,i-a li,$o*
. la unin entre la esclera y la cornea.
1+) Co,o "#ta 0o,pu"#ta la 0!,a1a po#t"1io1 5 0o,o #o- lo# la'o# '" la
#up"18i0i" triangularI
Los lados del triangulo son donde el iris toca el cristalino, su base o regin *onular
no es la *onula misma, puesto que la c!mara posterior se extiende entre los
fascculos de col!geno de la *onula.
1.) Cu" "# "l 0a-al '" p"titt 4u" 0o,p1"-'"*
Es un espacio retro*onular, entre la *onula y el humor vitreo, en el segmento
posterior del globo ocular.

13) A 4u" #" '"-o,i-a polo a-t"1io1 5 polo po#t"1io1*
El polo anterior es el centro de la curvatura anterior, y el polo posterior es el centro
de la curvatura posterior
16) A 4u" #" '"-o,i-a "%" @pti0o*
332
. la lnea que uno los polos anterior y posterior
17) C@,o "# la 'i1"00i@- '" lo# -"1&io# @pti0o#*
Los nervios pticos siguen los e-es orbitarios y por lo tanto no son paralelos, cada
uno se dirige a su o-o.
19) Cu!l"# #o- la# t1"# tB-i0a# 5 lo# "l","-to# '"l (lo$o o0ula1*
",nica fibrosa
",nica vascular pigmentaria
Ana capa nerviosa, la retina.
1<) Po1 4u" #" '"-o,i-a "#0la1oti0a 5 pa1a 4u" #i1&"*
La esclarotica as llamada por su consistencia relativamente dura , es una capa
densa que al distenderse ba-o el efecto de la presin ocular mantiene forma
de globo.
1=) C@,o "# la #up"18i0i" i-t"1-a 5 "/t"1-a 5 0ual"# #o- #u#
0a1a0t"1)#ti0a#*
Es mas gruesa en la parte posterior, cerca del punto de entrada del nervio ptico,
y mas fina en el ecuador y en las inserciones de los rectos.
Su superficie externa es blanca y lisa, y esta en contacto con la superficie interna
de la vaina facial del globo ocular.
+>) Cu2 "#t1u0tu1a i,po1ta-t" p"18o1a la "#0l"1@ti0a po1 #u pa1t" po#t"1io1
5 0o,o #" llama el lugar de pasoI
Es perforada por el nervio ptico, y el lugar de paso es llamado l!mina cribosa de
la esclertica.
+1) A 4u" #" '"-o,i-a #"-o &"-o#o '" la "#0l"1@ti0a*
Es un canal endotelial anular.
++) Co- 4ui"- #" 0o-ti-Ba- la "#0l"1@ti0a 5 0o,o #" '"-o,i-a*
Se contin,a con el espoln escleral

+3) La 0o1-"a "# la pa1t" t1a-#pa1"-t" a-t"1io1 '" la tB-i0a "/t"1-aA 5 la
p"l)0ula Lagrimal cubre la *ona principal de refraccin de la lu* que entra en
el o-o. La cornea se proyecta desde la escalera como una elevacin
cupisiforme que constituye alrededor del 5 7 del !rea de la t,nica externa
333
Su curvatura cambia muy poco despus del primer a&o de vida, puesto que es
mas curva que la eslerotica.
+6) Cu!l"# #o- la# 0i-0o 0apa# '" la 02lula '"l "pit"lio*
El epitelio corneal
La lamina el!stica anterior
La sustancia propia
La lamina el!stica posterior
El endotelio
+7) T1a-#01i$i1 la #"00i@- :o1i?o-tal a t1a&2# '" u- (lo$o o0ula1 '"1"0:o
:u,a-o;
.rteria central de la retina
@aina nerviosa
3etina
Coroides
Esclerotica
3ecto interno
C!mara posterior
Con-untiva
C!mara anterior
0ris
+umor acuoso
Cornea
Seno venoso de la esclerotica
Cuerpo ciliar
Espacios *onulares
3ecto externo
/ra serrata
Conducto hialoideo
;ancha amarilla
1ervio ptico
+9) A 4u" #" '"-o,i-a ,",$1a-a '"#0","t*
Esta membrana que recubre la sustancia propia por detr!sO es delgada y
aparentemente homognea. Es la membrana vasal del endotelio y se
considera que crece durante toda la vida.
(8% qCu!les son los nervios de la corneaI
Los nervios son abundantes y provienen de los ramos del nervio oft!lmico.
:orman un plexo anular alrededor de la cornea.
334
Sus filamentos terminales forman un intercado plexo subepitelial, a partir del cual
fibrillas varicosas finas atraviesan la membrana limitante anterior para formar
un plexo intrapitelial.

+=) C@,o "#ta 8o1,a'a la tB-i0a &a#0ula1 '"l o%o*
Comprende la coroides, el cuerpo ciliar y el iris, formando una estructura continua.
.>) A 4u" #" '"-o,i-a i1i# 5 a 4u" pupila*
El iris es un diafragma regulable situado alrededor de un orificio central
$ligeramente medial respecto al verdadero centro%, o pupila, que controla
cantidad de lu* que entra en el o-o, el di!metro pupilar varia al menos entre '
y 8 mm y tiene incluso un margen mas amplio ba-o influencias de f!rmacos.
.1) Cu2 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-" la 0o1oi'"# 5 po1 4ui"- "#ta p"18o1a'a*
Es una delgada capa de te-ido sumamente vasculari*ado, de color pardo oscuro,
que reviste casi < sextas partes posteriores del o-o, esta perforada por detr!s
por el nervio ptico.
.+) T1a-#01i$i1 "l 'ia(1a,a '" la 0a1a i-t"1io1 '" la ,ita' a-t"1io1 '"l (lo$o
o0ula1;
/ra serrata
2arte plana ciliar
2rocesos ciliares $parte plegada ciliar%
Cristalino $cara posterior%
3etina
Coroides
Esclerotica
..) Cu2 "# "l 0u"1po 0ilia1 5 '" 4u" #" o0upa "#p"0)8i0a,"-t"*
El cuerpo ciliar se continua directamente con la coroides por detr!s, y con el iris
por delante, todas estas regiones del tracto uveral tienen varios rasgos en
com,n, pero tambin tienen diferencias regionales relacionadas con sus
diversas funciones. Esta encargado de la suspensin el cristalino y de la
acomodacin. Es tambin una fuente importante de humor acuoso para el
segmento anterior del o-o.
.3) Po1 4u2 "l 0u"1po 0ilia1 "# u-a ?o-a ,u5 &a#0ula1i?a'a*
2or que las arterias ciliares anteriores y posteriores largas se encuentran en el
cuerpo ciliar que, por lo tanto, es una regin muy vasculari*ada, implicada no
335
solo en actividades secretoras o musculares sino tambin en la irrigacin
sangunea del iris y del limbo corneal.
.6) C@,o "#ta 8o1,a'o "l 0u"1po 0ilia1*
2or fuera, se extiende desde un punto unos '.< mm posterior al limbo de la cornea
$correspondiente tambin al espolon escleral%, hasta un punto situado 5.<
mm por detr!s, de aquel por el lado temporal y =.< mm del lado nasal.
Se proyecta hacia atr!s desde el espolon escleral, continua con la coroides y la
retina, denominada ora serrata.
2or delante confluye con la periferia del iris, por fuera del cual se une al !ngulo
iridocorneal de la c!mara anterior.

.7) Cu!l"# #o- lo# ,B#0ulo# '"l 0u"1po 0ilia1*
Epitelio cilar
Estroma ciliar
;,sculo ciliar
.9) Cu2 "# 5 'o-'" #" "-0u"-t1a "l 'ilata'o1 '" la pupila*
Es un fino estratato situado inmediatamente por delante del epitelio de la
superficie posterior del iris.
.<) Cu!l"# #o- lo# -"1&io# '"l i1i# 5 #u 1"la0i@- 0o- "l S;N;A;*
Son los nervios ciliares cortos y los nervios ciliares largos.
Como en la coroides, los nervios proceden sobre todo de ramificaciones de los
ramos ciliares cortos del ganglio oftalmico. Suministrando este ultimo los
axones amielinicos posganglionales que inervan el esfnter pupilar.
Se relaciona con el S.1... por que organi*a la retina.
.=) Cu2 "# la 1"ti-aA 4u" 0a1a0t"1)#ti0a# ti"-" po1 la 1o'op#i-a*
La retina es el estrato nervioso, sensorial, del globo ocular.
3>) C@,o "# la "#t1u0tu1a '" la 1"ti-a 5 4u" 0o-ti"-"*
La retina deriva de las dos capas de la vescula ptica invaginada, convirtindose
la externa en la l!mina de clulas pigmantarias y la interna en una estructura
multilaminar comple-a de clulas sensoriales y nerviosas.
La retina propiamente dicha contiene diversos tipos de clulas. Entre otras se
incluyen los fotorreceptores, sus neuronas de primer orden y los cuerpos y
axones de las neuronas de segundo orden.
336
31) Cu!-ta# 0apa# ti"-" la 1"ti-a*
La retina tiene die* capas#
Epitelio pigmentario de la retina.
Lamina de conos y bastones.
Lamina limitante externa.
Capa nuclear externa.
Capa plexiforme externa.
Capa nuclear interna.
Capa plexiforme interna.
Capa de clulas ganglionares.
Lamina de fibras nerviosas.
Lamina limitante interna.
3+) C@,o "#t!- 8o1,a'a# la# 02lula# 8oto11"0"pto1a# 1"ti-ia-a#*
Son estructuras alargadas orientadas en direccin radial.

3.) D@-'" #" "-0u"-t1a- lo# 0o-o# 5 $a#to-"# 5 a 4u" tipo '" &i#i@-
0o11"#po-'"-*
Est!n situados en la lamina plexiforme externe.
Son responsables sobretodo de la alta resolucin espacial y de la definicin de los
colores en buenas condiciones de iluminacin $visin fotopila%, mientras que
los bastones proporcionan una elevada sensibilidad monocrom!tica a un
intervalo de iluminacin mucho mas amplio que alcan*a hasta las
sensibilidades mas ba-as $visin escotopica%.
??% qCu!les son los medios refrigerantes del o-oI
Son#
+umor acuoso
Cuerpo vtreo
Cristalino
?<% q)nde se encuentra el humor acuoso, hacia donde se dirige, cual es su
funcin y sus contribuyentesI
La funcin es llenar las c!maras anterior y posterior del o-o, los procesos ciliares
son los responsables de su produccin y duficion de los capilares mediante
transporte activo a partir del epitelio ciliar no pigmentario. El humor acuoso
entra en la camara posterior, pasa a la c!mara anterior a travs de la pupila y
drena a la vena ciliar anterior.
?=% q. que se denomina glaucoma, cual es su causa y cual su efectoI
337
9laucoma es cualquier interferencia con la reabsorcin de humor acuoso en el
seno venoso de la esclertica aumenta la presin intraocular, produciendo un
trastorno que se denomina glaucoma.
Si el glaucoma persiste, el disco ptico adquiere forma de copa y la degeneracin
de la retina produce ceguera.
?5% q)nde se encuentra el cuerpo vtreo, como esta compuesto y a que se
llama membrana vtreaI
/cupa cuatro quintas partes del globo ocular. Esta escavado por delante formando
una concavidad profunda, la fosa hialoidea, donde se adapta el cristalino.
Es incoloro, esta constituido por un RR7 de agua, tiene un contenido fibroso y
celular, escaso pero organi*ado, esta firmemente adosado a la estructura del
o-o
?8% qDu es y cual es la funcin del ligamento suspensorio cristalinoI
Es un cuerpo biconvexo y transparente, encapsulado, situado entre el iris y el
cuerpo vtreo.
?R% q)nde se encuentra el cristalino y cuales son sus caractersticasI
Esta situado entre el iris y el cuerpo vtreo, su parte posterior protuye la en la fosa
hialoidea del cuerpo vtreo, por delante presenta un anillo de contacto con el
borde libre del iris, pero mas le-os del lente la separacin entre ambos crece
para dormir la c!mara posterior de o-o.
Caractersticas# su convexidad anterior es menos pronunciada, con un radio de
curvatura mayor que la posterior, la cual tiene una forma m!s paranoica. Los
puntos centrales de estas superficies son los polos anterior y posterior, la
lnea que los une es el e-e cristalino. La circunferencia central del cristalino es
su ecuador.

<6% q. que se denomina capacidad diptrica, cual seria su funcin y que sucede
con la edadI
La importancia del cristalino radica en su posibilidad de modificar su potencia
diptrica, que depende de su capacidad para cambiar de forma.
Su margen de dioptra a&ade al o-o '( dioptras mas en la -uventud, pero disminuye
con la edad, reducindose a la mitad a los ?6 a&os para llegar a ' dioptra o
menos a los =6.
<'% qCmo es el cristalino en el feto, en el adulto y en la ve-e*, y a que se llama
catarataI
El cristalino en el feto es casi esfrico, con un ligero tinte ro-i*o, y blando,
rompindose a las m!s ligera presin.
338
En el adulto el cristalino es vascular, incoloro y transparente, pero de una textura
aun m!s blanda. En el anciano, se incurva un poco m!s y empu-a el iris
ligeramente hacia adelante. El cristalino pierde transparencia, adquiere un
tinte !mbar y su n,cleo es mas opaco y produce seguera.
<(% qDu elementos comprende el aparato visual accesorioI
Comprende los m,sculos extraoculares y oculares extrnsecos, las fasias, las
ce-as, los parpados, la con-untiva y el aparato lagrimal.
<>% qCu!les son los m,sculos extra ocularesI
+ay siete m,sculos extra oculares. El m,sculo elevador del parpado superior,
cuatro rectos $superior, inferior, interno y externo%, y dos oblicuos $mayor y
menor%
<?% qDue caractersticas tiene el elevador del parpado superiorI
Es un m,sculo delgado de forma triangular, se origina en la cara inferior del ala
menor del esfenoides, el m,sculo se ensancha primero gradualmente y
despus mas bruscamente a medida que se va yendo hacia delante, por
encima del globo ocular. El m,sculo termina por delante en una aponeurosis
ancha y algunas de sus fibras tendinosas pasan en lnea recta al parpado
superior para insertarse en la superficie anterior del tarso, mientras que el
resto se irradia perforando el orbicular del parpado para pasar a la piel del
parpado.
<<% qDu innervacin tienen los m,sculos extraocularesI
3eciben innervacin simp!tica precedente del ganglio cervical superior a traves
del plexo carotideo.
El m,sculo elevador del parpado superior, el oblicuo menor y los rectos est!n
inervados por el nervio motor ocular com,n, el oblicuo mayor por el pattico y
el recto externo por el nervio motor ocular com,n externo.

<=% qCu!l es la accin del elevador del parpado superior y del orbicular de los
parpadosI
El elevador del parpado cumple con accin que indica su nombre. Supone un
equilibrio entre la exposicin suficiente de los medios pticos y el control de
la cantidad de lu* que entra en el o-o que, en caso de lu* solar muy brillante
puede reducirse ba-ando el parpado superior y limitando as el
deslumbramiento.
339
El orbicular de los parpados rotan el globo ocular en direcciones que depende de
la relacin geomtrica entre sus inserciones seas y oculares. )ichas
direcciones necesariamente se modifican por los propios movimientos
oculares.
<5% qCu!l es la funcin de los rectos interno y externo sobre el globo ocular y
cuando intervienen en los dos o-os que sucedeI
E-ercen fuer*as comparativamente simples sobre el globo ocular. Estos m,sculos
rotan el globo ocular hacia la lnea media o hacia afuera alrededor de un e-e
vertical imaginario.
Cuando intervienen los dos o-os se a-ustan ambos e-es visuales en un movimiento
con-ugado de un punto de infinito a otro, en cuyo caso los e-es permanecen
paralelos, o bien hacen converger o divergen los e-es hacia o desde ob-etos
m!s cercanos o mas distantes del campo visual.
<8% qDu accin no puede reali*ar el recto interno y el externo y quien reali*a
esa accinI
1o pueden elevar y ba-ar los e-es visuales cuando la mirada se traslada desde
ob-etos mas cercanos a ob-etos mas le-anos o viceversa.
Esta accin la reali*an el recto superior y el recto inferior.
<R% qDu accin reali*a el recto superior aislado del o-oI
3eali*a la accin de elevacin, rotacin interna y una ligera torsin interna.
=6% qDu accin reali*a el recto inferior del o-o aisladoI
3ota el e-e ptico hacia aba-o, tambin rota el o-o en direccin interna y produce
una torsin externa.
='% qCu!l es la accin del oblicuo mayor y del oblicuo menor del o-o, cuando
act,an solos y en un movimiento en com,nI
El oblicuo mayor act,a sobre el o-o desde la trclea y, dado que la insercin del
oblicuo menor se sit,a, a efectos pr!cticos verticalmente por deba-o de
aquella, ambos m,sculos acercan al m,sculo a un mismo !ngulo. El oblicuo
mayor eleva la cara posterior del o-o y el inferior la deprime.
=(% qCu!l es la diferencia entre los movimientos voluntarios y refle-os en los
m,sculos del o-oI
Los impulsos nerviosos que intervienen en los refle-os visuales y provocan
movimientos de los o-os, la cabe*a y el cuello en respuesta a estmulos
340
visuales siguen los nervios y las bandeletas pticos hasta los tubrculos
cuadrigeminos superiores.

=>% q)onde se originan y como el recorrido de los refle-os visualesI
.travesando conexiones comple-as, via-an a lo largo de los fascculos tectoespinal
y tectobulbar hasta las motoneuronas de los nervios espinales y craneales.
=?% qCmo se reali*a el refle-o lumnico pupilar. Cuales son sus vas y
conexiones y cuales sus respuestasI
El aumento de la luminosidad origina una miosis refle-a y los impulsos nerviosos
via-an hasta los n,cleos pretectales de ambos lados desde donde los axones
cortos de las neuronas secundarias discurren cerca de la sustancia gris
central conduciendo impulsos hasta el n,cleo accesorio del motor ocular
com,n.
=<% q. que se debe la respuesta del refle-o lumnico consensualI
Las fibras posganglionares procedentes de los ganglios atraviesan los nervios
ciliares cortos para alcan*ar los esfnteres pupilares. Si solo se estimula un
o-o se contraen, sin embargo, ambas pupilas, porque las fibras de cada
bandeleta ptica pasan a ambos n,cleos pretectales, decus!ndose en la
comisura posterior.
==% qCmo es la innervacin del m,sculo dilatador de la pupila y cuando se
dilata la mismaI
El dilatador de la pupila esta inervado por fibras procedentes del ganglio cervical
superior del tronco simp!tico.
=5% q. que se debe el refle-o a una respuesta dolorosa y el refle-o cut!neo
pupilarI
La pupila se dilata tambin en respuesta de todas las partes del cuerpo. Es
presumible que todas las fibras de las vas sensitivas estn conectadas con
las neuronas preganglionales simp!ticas descritas arriba.
Ana manifestacin de este refle-o es la dilatacin producida al pelliscar la piel del
cuello, reaccin que se denomina refle-o cut!neo pupilar.
=8% qCu!les son las vas que intervienen en el refle-o de acomodacinI
Comprenden los nervios y las bandeletas pticos, los cuerpos geniculados
laterales, las radiciones pticas y las !reas visuales corticales, estando estas
ultimas probablemente conectadas a travs del fascculo corticitectal.
341
=R% qCmo es el estimulo, la respuesta y por donde discurren los impulsos de los
refle-os corneal y con-untivalI
Cualquier estimulo de la con-untiva o de la cornea produce parpadeo. Los
impulsos aferentes via-an a travs del ramo oft!lmico del nervio trigmino y,
los impulsos eferentes de los ramos del nervio facial hacia el orbicular de los
parpados.

56% qDu son las ce-as y que ficcin tienen y cuales son los m,sculos que
intervienenI
Las ce-as son eminencias dermicas arqueadas que coronan las orbitas con
numerosos pelos cortos y gruesos de direccin oblicua. )iversas fibras del
orbicular de los parpados, del superciliar y de la parte frontal occipitofrontal
se insertan en la dermis de la ce-as.
5'% qDu es la con-untiva y cuales son sus nervios y vasosI
Es una membrana mucosa y transparente, cubre las superficies internas de los
parpados y se refle-a sobre la parte anterior de la esclerotica y la cornea,
donde se continua con el epitelio corneal. Se trata as de una con-uncin
entre dichas estructuras.
5(% q)e quien dependen los movimientos de los parpadosI
)epende del tono reciproco del orbicular de los parpados y el elevador del
parpado superior, as como el grado de proticion ocular.
5>% q)e que manera se cierran los o-os y que sucede cuando se mira hacia
arriba y hacia aba-oI
Los o-os se cierran mediante los movimientos de ambos parpados, producidos por
la contraccin de la porcin palpebral del orbicular de los parpados y la
rela-acin del elevador del parpado superior.
.l mirar hacia arriba, el elevador se contrae y el parpado superior sigue el
movimiento del o-oO al mismo tiempo, las ce-as suelen elevarse tambin
mediante la accin de la porcin frontal del m,sculo occipitofrontal para
reducir su proyeccin.
Cuando ba-an los o-os, ambos parpados se despla*an, conservando el superior su
relacin normal con el globo ocular y cubriendo alrededor todava una cuarta
parte del iris. El parpado inferior desciende por la traccin que e-erce sobre
su tarso la extensin de la fasia engrosada del recto inferior y el oblicuo
menor durante la contraccin del primero
342
5?% qCmo esta constituido el aparato lagrimalI
Comprende la gl!ndula lagrimal, que secreta un liquido comple-o $lagrima% y cuyos
conductos de secrecin llevan el liquido a la superficie del o-o.
2orcin orbitaria
2orcin palpebral.
5<% qComo es el recorrido de los conductos lagrimalesI
Comien*a en un punto lagrimal. El conducto superior m!s delgado y mas corto
que el inferior, asciende primero y luego se incurva bruscamente en direccin
inferomedial para alcan*ar el saco lagrimal. El conducto inferior desciende en
primer lugar y gira casi hori*ontalmente hacia el saco.

5=% q)nde se encuentra el saco lagrimalI
Se encuentra en una fosa formada por el hueso lagrimal, la apfisis ascendente
del maxilar superior y la fascia lagrimal.
55% qComo es el recorrido de las lagrimas despus de su secrecinI
)esciende desde el saco lagrimal para abrirse por delante en el meato inferior en
un orificio dilatado.

A10).) 8# Capitulo# ?8
.2.3."/ .A)0"0@/ J @ES"0HAL.3
'% qCmo esta formado el aparato auditivo perifricoI
Esta formado por diversas partes del odo, pero sobre todo por la porcin coclear
de su laberinto membranoso.
(% qCu!l seria la funcin del odo, y en que se convierten esas ondasI
Cada odo es receptor a distancia para la captacin, conduccin y modificacin,
ampliacin y an!lisis de las comple-as ondas de sonido que alcan*an la
cabe*a.
Estas son convertidas en diversos patrones de impulsos nerviosos.
>% qEn funcin de que varan las vibraciones moleculares del aire que
constituyen las ondas sonoras que llegan a la cabe*aI
En funcin de#
La direccin y la distancia i locali*acin de su fuente
343
La intensidad o contenido de energa
La me*cla de frecuencias en el tren de ondas
La fase de sus vibraciones
?% qCmo se expresa la frecuencia de una onda sonora, y como se mide la
intensidad de un sonidoI
La frecuencia se expresa en ciclos por segundo o her*ios.
La intensidad se expresa en forma de cantidad de energa que por unidad de
tiempo atraviesa una unidad de !rea perpendicular a la direccin de
propagacin.
<% qCmo se divide el odo humanoI
El odo humano puede dividirse, seg,n criterios filogenticos, embriolgicos,
estructurales y funcionales en tres partes# /do externo, /do medio, /do
interno.
=% qDu elementos constituyen el aparato vestibular perifricoI
Los elementos antes mencionados mas los lquidos que contienen y rodean, las
cavidades seas y la porcin vestibular del octavo nervio craneal, constituyen
el aparato vstibular perifrico.
5% qCmo esta constituido el odo externoI
Comprende la ore-a o pabelln auricular y el conducto auditivo externo.
8% qCu!les son los ligamentos auricularesI
:orman dos grupos#
Extrnsecos, que unen la ore-a al hueso temporal
0ntrnsecos, que interconectan varias partes del cartlago.

R% qCu!les son los m,sculos extrnsecos auricularesI
Son los m,sculos auriculares anterior, superior y posterior
'6% qCu!les son los m,sculos intrnsecos auricularesI
Son los m,sculos mayor y menor del helix, el del trago, el del antitrago, el
transverso de la ore-a y el oblicuo de la ore-a.
''% qDuin le da innervacin a los dos grupos muscularesI
Extrnsecos# 3amos temporales del nervio facial y el ramo auricular posterior del
mismo nervio.
344
'(% qCu!les son las arterias del pabelln auricularI
La rama auricular posterior de la cartida externa, que proporciona tres o cuatro
ramas para su superficie cranealO algunas ramas terminales finas de estas
llegan a la superficie anterior, unas a travs de fisuras del cartlago y otras
alrededor del margen del henix.
Las ramas auriculares anteriores de la arteria temporal superficial, distribuidas
hacia la superficie externa
Ana rama de la arteria occipital
'>% qCuales son los nervios sensitivos del pabelln auricularI
El nervio auricular mayor, que inerva la mayor parte de la superficie craneal y la
parte posterior de la superficie externa $helix, antehelix, lbulo%
El nervio occipital menor, que inerva la parte superior de la superficie craneal
El ramo articular del vago, que inerva la concavidad de la concha y la parte
posterior de la prominencia de la concha.
El nervio auriculo temporal, que inerva el trago, la ra* del helix y la parte
adyacente del helix.
El nervio facial que con el nervio articular de vago inerva probablemente peque&as
!reas de ambas caras de la ore-a.
'<% q+asta donde se extiende el conducto auditivo externoI
Se extiende hasta llegar al sistema nervioso central
'=% qDu forma y color tiene la membrana timp!nicaI
Es cnica, el !rea de su superficie es de unos << milmetros al cuadrado, y se
encuentra anclado en el centro de ella el mango del martillo
'5% q. que se denomina cavidad timp!nica cual es su contenidoI
Es aquella que conduce el sonido hasta el medio de la coclea -unto con los
huesecillos , que adem!s ese sonido pasa primero por el odo

'8% qCu!les son los componentes de la membrana timp!nicaI
Esta situado en ella el mango del martillo, que por medio de ligamentos en su
extremo esta unido al yunque y en el otro extremo se articula a la cabe*a del
estribo. Esta compuesto por el m,sculo tensor del tmpano y el estapedio
'R% qCu!l es la ventana oval y que comunicaI
345
Es aquella donde se apoya el estribo y comunica las ondas sonoras al odo interno
y a la coclea
(6% qCu!les son los m,sculos de la cavidad timp!nicaI
Son# estapedio y el tensor del tmpano
('% qCu!l es la accin de los m,sculos del tmpanoI
Se contrae el m,sculo estapedio y en menor mediada el m,sculo tensor del
timpano.Este tambin tira del mango del martillo hacia adentro, mientras que
el estapedio tira hacia fuera el estribo. 3eali*an este movimiento para que la
cadena de husecillos alcance una gran rigide*. /tra funcin es disminuir la
sensibilidad auditiva
((% Explique con sus palabras los movimientos de los huesosillos del odo
Estos est!n actuando en con-unto casi todo el tiempo con la membrana timp!nica
llevando el sonido en diferentes vas y su movimiento en ocasiones es el de
ponerse rgido, casi inmvil para que ba-e la frecuencia de la conduccin del
sonido
(>% qCu!les son las partes del laberinto seoI
Constituido por el hueso temporal, sobre la apfisis mastoides que hace que la
persona oiga el sonido y adem!s compuestos por varios conductos
(?% )escribir brevemente el vestbulo y cuales son los nervios que transcurren en
el
Es un aparato que detecta las sensaciones de equilibrio, compuesto por el
laberinto seo y el laberinto membranoso
(<% qCu!les son los conductos semicircularesI
Son aquellos que -unto con el utrculo y el saculo forma parte integral del
mecanismo de equilibrio. Son el anterior, posterior y lateral
(=% q)onde esta situado el caracolI
El caracol esta situado en cada parte interior del utrculo y del saculo donde hay
un !rea sensorial peque&o de unos dos milmetros denominada macula
(5% qDu contiene el laberinto membranosoI
Esta compuesto principalmente por la coclea, tres conductos semicirculares y dos
grandes c!maras conocidas como el utrculo y el saculo
346

(8% qDu significa que el laberinto membranoso es un sistema cerradoI
Es un sistema cerrado porque es la parte funcional del aparato y no cumple una
funcin m!s importante que esa
(R% "ranscribir el diagrama del interior del laberinto seo
ver ho-a aparte
>6% qDu fibras nerviosas convergen en la macula del utrculo y que elementos
desembocan en elI
Esta locali*ada en el plano hori*ontal en la superficie inferior del utrculo.
)eterminan la orientacin de la cabe*a con respecto a la direccin de la
fuer*a gravitacional cuando la persona se encuentra en posicin erecta. +ay
miles de clulas ciliadas que hacen sinapsis con las terminaciones
sensoriales del nervio vestibular
>'% qDu nervio desemboca en la unin del saculo y la del utrculoI
)esembocan los nervios del sistema nervioso para crear la sensacin de que la
persona esta cayndose hacia atr!s
>(% qDu clulas tienen crestas ac,sticasI
Las clulas ciliadas internas
>>% q)eque se ocupan las maculas del utrculo y del saculoI
)el utrculo determina la posicin de la cabe*a con respecto a la fuer*a
gravitacional
J del saculo, se encarga traba-an en plano vertical y es importante para cuando
una persona esta tumbada controlar ese equilibrio
>?% qCu!l es la relacin con la posicin de la cabe*a, el equilibrio est!tico,
equilibrio cintico, aceleracin angular y lineal de la cabe*aI
Se puede explicar con este e-emplo# Si una persona esta corriendo con velocidad
importante y gira hacia un lado, perder! el equilibrio por unos instante pero
luego lo recuperara.Esto se debe a los conductos semicirculares que
controlaran el movimiento de la cabe*a en ambos casos
><% qCu!l es la funcin de las fibras vestibulares y que sucede con el movimiento
de la cabe*a en el espacioI
347
Son aquellas que ayudan a mantener el equilibrio y la postura de una persona.
.dem!s tensan los m,sculos de la cabe*a para que esta no se diri-a ha
cualquier direccin no deseada por la persona
>=% q)nde se encuentra el ganglio espiral de cortiI
Se encuentra en la superficie basilares y la membrana basilar J en el modiolo

>5% q)nde se encuentra y como se divide el nervio auditivoI
2arten del ganglio de corti llegan a los n,cleos cocleares ventral y dorsal Las
fibras hacen sinapsis para dividirse y van al tronco encef!lico y las otras al
lado opuesto del mismo
>8% qDu es el nervio coclear, que es el ganglio espiral y como son sus fibrasI
El ganglio espiral enva axones al nervio coclear y este hacia el sistema nervioso
central, a la altura de la parte superior del bulbo raqudeo. Estas est!n en
constante funcin continua
>R% qCmo se divide el nervio vestibularI
Se divide en un sistema de conductos y de c!maras seas en la porcin petrosa
del hueso temporal
?6% qCu!l es la funcin de los tres huesesillos del odoI
El sistema de palancas no aumenta la distancia de movimiento del estribo como a
menudo se piensa, sino que en realidad lo que hace es reducir la distancia
pero aumentando la fuer*a del movimiento aproximadamente unos '.>
milmetros

A10).)# 8# Capitulo?R
^2"0C. )E L. @0S0^1, EL /g/
'% qCmo se propagan los rayos de lu* por el aireI
Se propagan por el aire a una velocidad de >66666KmTs pero lo hacen mucho m!s
lento a travs de slidos y lquidos transparentes
(% qDu es el ndice de refraccin y de una sustancia transparenteI
348
Es una sustancia transparente que coincide con la velocidad de la lu* en el aire y
su velocidad en esa sustancia
>% qDu se conoce como refraccinI
Es cuando se produce la desviacin de los rayos de lu* al atravesar una interfase
inclinada
?% Explicar porque las lentes convexas convergen los rayos de lu*
Los rayos que pasan por el centro de la lente inciden sobre ella exactamente
perpendiculares a su superficie y por lo tanto la atraviesan sin ser
refractados. 2ero cuando pasan por los bordes de la lente, el plano es cada
ve* mas inclinado y se inclinan hacia el centro por lo que recibe el nombre de
convergencia
<% q. que se denomina punto focalI
Si la lente esta pulida los rayos de lu* paralelos que atraviesan la lente por
diversos puntos que se desviaran -usto lo suficiente para que todos ellos
pasen por por un unico punto que se denominara punto focal
=% qDu accin tienen las lentes cncavas sobre los rayos de lu* que pasan por
el centro de la lenteI
0nciden sobre la interfase perpendicular al ha* y por lo tanto no se refractan
5% qDu sucede con los rayos de lu* con las lentes cilndricas cncavas y
convexasI
En las cilndricas desvan los rayos de lu* hacia un solo plano y todos los rayos
llegan a un punto focal
8% qDu funcin desempe&an dos lentes cilndricas, cru*adas entre si en un
!ngulo rectoI
)esempe&an la misma funcin que una lente esfrica del mismo poder de
refraccin .)E esta forma todos los rayos llegan a un punto focal final
R% q. que se denomina distancia focal de la lenteI
La distancia de una lente convergente a la que los rayos paralelos convergen en
un punto focal com,n recibe el nombre de distancia focal de la lente
349
'6% Explicar la formacin de una imagen por un a lente convexa
Es cuando los rayos de lu* pasan por el centro de la lente convexa ,sin reflectarse
en ninguna direccin, los rayos procedentes se representan llegando a un
punto focal al otro lado de la lente directamente en lnea con la fuente puntual
y en el centro de la lente
''% qDu es el poder de refraccin y como se mideI
Es cuando mas se dividen los rayos de lu* en una lente y se mide en dioptras
'(% Due efectos tiene el o-o que equivalen a una c!mara fotogr!ficaI
"iene un sistema de lentes, un sistema de apertura variable $la pupila% y una retina
que equivale a la pelcula
'>% qCu!les son las ? interfaces de refraccin del sistema de lentes del o-oI
'Bentre el aire y la superficie anterior de la cornea
(Bentre la superficie anterior de la cornea y el humor acuoso
>Bentre el humor acuoso y la superficie anterior del cristalino
?Bentre la superficie anterior del cristalino y el humor vtreo
'?% qCmo es la formacin de una imagen sobre la retinaI
"oma la imagen invertida a travs de la retina, sin embargo el cerebro esta
capacitado para tomar una imagen invertida como normal
'<% q. que se llama acomodacin y como se produceI
Es cuando hay una acomodacin total de '? dioptrias. Lo logra cuando la forma
del cristalino cambian pasa de ser una lente moderadamente convexa a ser
una lente muy convexa
'=% q)nde se encuentra el m,sculo ciliar y como se dividen sus fibrasI
Se encuentra -usto en los ligamentos del cuerpo cristalino en el cuerpo ciliar.
:ibras# fibras meridionales y fibras circulares
'5% qCu!l es la funcin del parasimp!tico sobre el m,sculo ciliarI
Es el que controla al m,sculo ciliar por se&ales nerviosas transmitidas al o-o desde
el n,cleo del tercer nervio craneal en el tronco del encfalo
'8% qDu es la presbicia y cual es su causaI
350
2asa cuando una persona va enve-eciendo y la capacidad que tiene el cristalino
va de-ando de funcionar adecuadamente dado que el cristalino es incapa* de
acomodar, a ello se lo denomina presbicia. Los o-os ya no pueden acomodar
para la visin le-ana ni para la visin cercana

'R% qCu!l es una de las funciones principales del irisI
0ncrementar la capacidad de lu* que penetra en el o-o en la oscuridad y disminuirla
cuando hay mucha luminosidad
(6% qCu!l es la incidencia de la cantidad de lu* sobre la pupilaI
2roduce aumento o disminucin de la pupila, puede variar como unas >6 veces
como resultado de los cambios en la apertura pupilar
('% qDu es la profundidad de foco del sistema de lentes ocular y cuando
aumenta o disminuyeI
Es cuando aumenta al disminuir el di!metro pupilar .J cuando aumenta la apertura
pupilar disminuye uno empe*ara a tomar tama&o mas grande y el otro mas
peque&o y al revs
((% qDu significa emetropiaI
Es cuando el o-o puede ver todos los ob-etos distantes con claridad y el m,sculo
ciliar esta totalmente rela-ado
(>% qDu significa hipermetropaI
Es cuando el m,sculo ciliar debe contraerse para aumentar la potencia del
cristalino que no esta correctamente accionando. Se debe en general porque
hay un globo ocular demasiado corto
(?% qDu significa miopa y cuales son sus caractersticasI
Es cuando un m,sculo ciliar esta totalmente rela-ado los rayos de lu* procedentes
de ob-etos distantes se enfocan delante de la retina esto sucede por un globo
ocular demasiado largo. 1o puede enfocar con nitide* ning,n ob-eto
(<% qDu es el astigmatismo y que caractersticas tieneI
Es un error de refraccin del o-o que hace que uno de los plano de la imagen
visual se enfoque a una distancia distinta de la del plano perpendicular.
.dem!s los rayos de lu* no llegan a un mismo punto focal
(=% qDu significa catarataI
351
Son una anomala ocular especialmente frecuente que aparece sobre todo en
ancianos. Es una *ona oscura o opaca del cristalino. La lu* impide
seriamente la visin
(5% q. que se llama foveaI
Es la parte central de la retina donde la visin esta mas desarrollada es
aproximadamente de ',< micras, lo que equivale a la sptima parte del
di!metro de la mancha de la lu*

(8% qCu!l es procedimiento usual para determinar la agude*a de la vistaI
La persona se coloca a = metros de distancia y este debe ver letras que debera
ver a = metro de distancia y de esa manera se saca el resultado
(R% qCmo percibe el aparato visual la distanciaI
1o se piensa concientemente en el tama&o pero el cerebro ha aprendido a
calcular autom!ticamente la distancia de los ob-etos a partir del tama&o de su
imagen cuando se conocen sus dimensiones
>'% )istancia seg,n el paralela-e del movimiento
Cuando una persona mueve la cabe*a de un lado a otro, las im!genes de los
ob-etos m!s cercanos se mueven radamente por la retina, mientras que las
im!genes de ob-etos distantes permanecen pr!cticamente inmviles
>6% )istancia seg,n el tama&o de la imagen de los ob-etos conocidos
)etermina lo que ve a travs de del tama&o de la imagen sobre su retina.
>(% Explicar la determinacin de la distancia mediante la estereopsia Nvisin
binocular
)ebido a que los o-os se encuentran a unos < centmetros entre si las im!genes
sobre las dos retinas son distintas, es decir un ob-eto que se encuentra (.<
centmetros del puente de la nari* forma una imagen la porcin temporal de
la retina de cada o-o, mientras que un ob-eto peque&o a = metros de la nari*
forma una imagen sobre puntos estrechamente correspondientes en el centro
de cada retina
>>% qDu es el humor acuoso y donde se encuentraI
Es liquido intraocular que mantiene la presin suficiente en el globo ocular para
conservarlo distendido. Esta ubicado por delante y por los lados del cristalino
352
>?% qDu es el humor vtreo y donde se encuentraI
Es una masa gelatinosa que se encuentra unido mediante un fino entramado
fibrilar compuesto fundamentalmente por largas molculas de
proteoglucanos. Se encuentra entre el cristalino y la retina
><% qCu!l es la funcin del acuso y del vtreoI
El humor acuoso se forma y se reabsorbe continuamente .El entre la produccin y
la reabsorcin regula el volumen y la presin totales del liquido intraocular.
El vtreo difunde sustancias pero hay poco flu-o de lquido
>=% q)nde se forma el humor acuosoI
Se forma casi por completo como una secrecin activa del epitelio que reviste los
procesos ciliares

>5% q. que se denomina glaucoma y cuales son sus caractersticasI
Es una de las causas m!s comunes de cegueras. Es una enfermedad del o-o en
que la presin intraocular aumente de forma patolgica elev!ndose a veces
en forma aguda. La presin por encima de los (6B>6mm +g. produce perdida
de visin si se mantiene elevada por mucho tiempo, puedo ocurrir en das o
en horas tambin.

A10).) 8# Capitulo <6
:A1C0^1 3ECE2"/3. J 1EA3.S )E L. 3E"01.
'% qDu es la retina y que elementos contieneI
La retina es la parte sensible del o-o a la lu* que contiene los conos que son los
responsables de la visin en color y a los bastones, que son los responsables
de la visin en la oscuridad
(% qCu!l son las funciones de los conos y de los bastonesI
)e los conos es la de la visin en color y la de los bastones es la de ver en la
oscuridad
>% qCu!les son las capas de la retinaI
353
a% capa pigmentaria, b% capa de los conos y bastones, c% membrana limitadora
externa, d% capa nuclear externa, e% capa plexiforme externa, f% capa nuclear
interna, g% capa plexiforme interna, h% capa ganglionar, i% capas de las fibras
del nervio ptico, -% membrana limitadora interna
?% q. que se denomina fovea, fovea central , y que caractersticas tienenI
:ovea, esta capacitada para la visin aguda y detallada, y esta dentro de la retina.
La fovea central *ona por la cual pasan vasos sanguneos y adem!s de esto
se ocupa de una visin detallada de la imagen visual
<% qDu caractersticas tiene la capa pigmentaria de la retinaI
El pigmento negro melanina de la capa pigmentaria impide la reflexin de la lu*
por todo el globo ocular, esto es muy importante para la visin ntida. Este
pigmento reali*a la misma funcin en el o-o que interior de color negro del
fuelle de una c!mara. .dem!s de esto la capa pigmentaria almacena
grandes cantidades de vitamina ..
=% q2orque arterias esta irrigada la retina y la coroidesI
La retina provee su propio sistema sanguneo a travs de la arteria central de la
retina. J la coroides esta vasculari*ado por la retina y la esclertica.
5% qCual es la funcin de la rodopsina y de los pigmentos de los conosI
.bsorbe la energa lumnica, para que el pigmento se descomponga en
billonesimas de segundo. Est! formada por la protena ecotopsina y del
pigmento carotenoide retinal
)ebe reconvertir todo trans retinal en ''Bcis retinal
8% qDue es y cuales son las caractersticas de la ceguera nocturnaI
Es cuando una persona tiene poca vitamina . , por eso no forma las cantidades
de retinal adecuadas que debera. En consecuencia disminuye en cantidad la
rodopsina que se puede formar. Esta se ve en personas que tienen una dieta
en ba-o contenido de vitamina . durante meses.

R% q. que colores son sensibles los conosI
. los colores a*ul, verde y ro-o
'6% Explicar la percepcin de la lu* blanca
354
El blanco es una combinacin de todas las longitudes de onda del espectro. Es
mas sensacin del blanco puede conseguirse estimulando la retina con una
combinacin adecuada de solos tres colores escogidos que estimulen por
igual los respectivos tipos de conos
''% q. que se denomina daltonismoI
Cuando una persona ya no posee los conos necesarios se ve incapacitada para
distinguir entre un ro-o y un verde por lo tanto se dice que padece daltonismo
'(% Cuales son los diferentes tipos de clulas neuronalesI
Son# .los propios fotorreceptores# son los conos y los bastones
H las clulas hori*ontales# que transmiten se&ales hori*ontalmente en la capa
plexiforme externa de los conos y de los bastones hasta las dendritas de las
clulas bipolares
C las clulas hipolares# que transmiten se&ales de los conos, bastones y clulas
hori*ontales
) las clulas amacrinas# que dirigen se&ales en dos direcciones directamente de
las clulas bipolares a las clulas ganglionares y hori*ontalmente dentro de
la capa plexiforme interna entre los axones , las dendritas y otras clulas
amacrinas
E las clulas ganglionares# que transmiten se&ales de salida desde la retina hasta
el cerebro

A10).) 8# Capitulo# <'
1EA3/:0S0/L/90. CE1"3.L )E L. @0S0/1.
'% qCu!l es el camino que toman los impulsos nerviosos cuando abandonan las
retinas hasta la corte*a visual primariaI
Se dirigen hacia atr!s por los nervios pticos. En el quiasma ptico todas las fibras
de la mitad nasal de cada retina se cru*an al lado contrario, donde se unen a
las fibras que producen de la retina temporal del otro lado para formar las
cintillas pticas
(% q)nde estas ubicada el !rea visual en el cerebroI
En el !rea calcarna del lbulo occipital
>% q+acia donde van las fibras visuales, a las !reas mas antiguas del encfaloI
355
'B)esde las cintillas pticas hasta el n,cleo supraquiasmatico del hipot!lamo
(B+acia los n,cleos pretectales
>B+acia el coliculo superior
?B+acia el n,cleo geniculado lateral ventral del t!lamo
?% q)nde terminan las fibras del nervio pticoI
"erminan en el nervio geniculado lateral
<% qCu!l es la funcin de control de cada !rea antigua del encfaloI
Controlar el ritmo cicardianoO generar movimientos de refle-os en los o-os para
enfocar ob-etos de importancia y activar el refle-o pupilar de la lu*O controlar
los movimientos de los o-os en distintas direccionesO controlar algunas
funciones del comportamiento del organismo
=% qCu!l es la funcin del n,cleo geniculado lateralI
"ransmite la informacin desde la cintilla ptica a la corte*a visual, por medio de la
radiacin ptica. J reciben se&ales de la porcin temporal de la retina
ipsolateral, y de la retina visual del o-o contralateral
5% "ranscribir el diafragma <'B'
ver ho-a aparte
8% "ranscribir el diafragma de la corte*a visual
ver ho-a aparte
R% qCu!l es la segunda funcin importante del cuerpo geniculadoI
Es servir de compuerta a las se&ales enviadas desde a la corte*a visual, es decir
controlar la cantidad de se&ales que pueden pasar a la corte*a

'6% 1ombrar otras funciones
3eciben casi todas las aferencias de las grandes clulas ganglionares de tipo y de
la retina, transmiten el color de lo que se ve, conducen con precisin la
informacin espacial punto a punto pero no a una velocidad muy alta
''% qCmo se subdivide la corte*a visualI
Se divide en, la corte*a visual primaria y en !reas visuales secundarias
356
'(% qCu!l es la funcin de la foveaI
Es responsable del grado m!ximo de agude*a visual, adem!s tiene
representacin en la corte*a visual primaria varios cientos de veces mayor
que los que tienen las *onas m!s perifricas de la retina
'>% Como clasifico Hrodman al !rea visual primariaI
La corte*a visual primaria se corresponde con el !rea '5 cortical de Hrodmann. Se
llama tambin !rea visual ' o simplemente @B'. /tro nombre mas para
referirse a la corte*a visual primaria es el de corte*a estriada, dado su
aspecto sumamente estriado.
'?% Como se llaman las !reas visuales secundariasI
Las !reas visuales secundarias, tambin llamadas !reas de asociacin visuales
'<% Cual seria la funcin del !rea visual primaria y cual del !rea visual
secundariaI
La importancia de todas estas !reas reside en que en ellas los diversos aspectos
de la imagen visual son progresivamente diseccionados y anali*ados.
'=% Como denomino Hrodman a las !reas visuales secundarias y donde est!n
ubicadasI
Se sit,an lateral, anterior, superior e inferior a la corte*a visual primaria, la
mayora de estas !reas se extienden sobre las superficies laterales de la
corte*a occipital
'5% "ranscribir el diagrama de transmisiones de se&ales visuales desde la
corte*a visual primaria a la secundaria.
Las se&ales visuales de las fibras del nervio ptico de mediano tama&o, derivada
de las clulas ganglionales ] de la retina, tambin terminan en la capa 0@,
pero en puntos distintos de los de las se&ales J, en la capa 0@ a y 0@ c beta,
que son porciones mas superficiales y mas profundas de la capa 0@. . partir
de aqu, esta se&ales son trasmitidas verticalmente tanto hacia la superficie
de la corte*a como a hacia capas mas profundas. Estas vas de las clulas
ganglionales ] son las que trasmiten el tipo de visin precisa punto a punto,
as como la visin de los colores.

'8% Explicar el an!lisis de la visin >), la forma aproximada y el mov del ob-eto.
Las posiciones tridimensionales de los ob-etos visuales en el espacio que rodea al
cuerpo. . partir de esta info esta va tambin anali*a la forma aproximada de
357
la escena visual, as como el movimiento en la escena. En el borde anterior
de la corte*a occipitoparietal, esta se&ales se superponen con se&ales
procedentes de las !reas de asociacin som!tica posteriores que anali*an
los aspectos tridimensionales de las se&ales somatosensoriales. Las se&ales
transmitidas a estas vas de posicin forma y movimiento derivan
principalmente de las grandes fibras J del nervio ptico procedente de las
clulas ganglionales J de la retina, que transmiten se&ales r!pidas, pero sola
en blanco y negro, sin ning,n color.
'R% Cual seria la funcin de la va que pasa de la corte*a primaria a la secundaria
y luego a la corte*a occipital y temporal.
3epresentan a la va principal para el an!lisis del detalle visual. .dem!s, otras
partes de estas vas anali*an especficamente el color. 2or tanto esta va se
ocupa fundamentalmente de funciones visuales como reconocer letras, leer,
determinar las texturas de las superficies, determinar el color detallado de los
ob-etos y descifrar a partir de toda esa info que ob-eto es, as como su
significado.
(6% Enumeran las otras funciones de las neuronas de la corte*a visual, sin
importar el circuito neuronal $e-emplos, an!lisis de los contrastes con la
explicacin de lo que significa%
La corte*a visual no solo detecta la existencia de lneas o bordes en las distintas
*onas de la imagen retiniana, sino que tambin, detectan la direccin de
orientacin de cada lnea o bordeO es decir, si es vertical, hori*ontal, o tiene
cierto grado de inclinacin. Se cree que esto procede de organi*aciones
lineales de clulas de inhibicin mutua que excitan neuronas de segundo
orden cuando la inhibicin de produce a lo largo de toda una lnea de clulas
en las que hay un borde de contraste.
('% Due es el campo visual y como se divideI
El campo visual es el !rea visual vista por un o-o en un instante dado. El !rea que
se ve en el lado nasal se denomina campo visual nasal, la que se ve en la
parte lateral, campo visual temporal
((% Cuales son los m,sculos que act,an en los movimientos ocularesI
Los rectos internos y externos, los rectos superior e inferior y los oblicuos superior
e inferior.
(>% Como es la accin de los m,sculos del o-o y que efecto logran.
Los rectos internos y externos se contraen recprocamente, principalmente para
mover los o-os de un lado al otro, los rectos superior e inferior se contraen
recprocamente para mover los o-os sobre todo de arriba aba-o. 2or ultimo
358
los m,sculos oblicuos act,an para rotar los globos oculares a fin de
mantener los campos visuales en posicin vertical.

(?% Due nervios inervan a los m,sculos del o-oI
Se representan tambin los n,cleos del >er ?to y =to nervio craneales y su
inervacion sobre los m,sculos oculares. "ambin est!n representadas las
interconexiones entre estos > n,cleos a travs del fascculo longitudinal
medial. Sea por medio de este fascculo o por medio de otras vas asociadas
prximas, cada uno de los > pares de m,sculos para cada o-o es inervado
recprocamente, de modo que uno de los dos m,sculos se rela-a mientras el
otro se contrae.
(<% "ranscribir el diagrama de los m,sculos extraoculares y su inervacion
La difusin de se&ales desde las !reas visuales occipitales a travs de los haces
occipitotectal y occipitocolicular hasta las ares pretectal y del coliculo superior
en el tronco encef!lico. .dem!s, un has frontotectal va desde la corte*a
frontal hasta el !rea pretectal. Las se&ales de control oculomotoras desde el
!rea pretectal y el coliculo superior pasan despus a los n,cleos de los
nervios oculomotores. "ambin se transmiten potentes se&ales hasta el
sistema oculomotor, desde los n,cleos vestibulares por medio del fascculo
longitudinal medial.
(=% Cuales serian los movimientos mas importantes de los o-osI
2osiblemente, los movimientos mas importantes de los o-os, son aquellos que les
permite fi-arse sobre una parte determinada del campo visual.
(5% Como se controlan los movimientos de fi-acinI
Los movimientos de fi-acin se controlan por dos mecanismos neuronales. El 'ro
de ellos permite mover los o-os voluntariamente para encontrar el ob-eto
sobre el que se quiere fi-ar la vistaO este se denomina mecanismo de fi-acin
voluntaria. El segundo es un mecanismo involuntario que mantiene los o-os
firmemente sobre el ob-eto una ve* que se halla encontradoO este se
denomina mecanismo de fi-acin involuntaria.
(8% . que se denomina movimientos sacadicos. E-emplos
Cuando la escena visual se mueve continuamente ante los o-os, tal como sucede
cuando una persona va en coche o gira sobre si misma, los o-os se fi-an
sobre un punto destacado detr!s de otro en el campo visual, saltando de uno
al siguiente a una velocidad de dos o tres saltos por seg. Este tipo de
movimientos a saltos se denomina movimiento sacadico.
359
(R% Due sucede con los movimientos sacadicos durante la lecturaI
)urante el proceso de lectura, una persona suele reali*ar varios movimientos
sacadicos de los o-os para cada lnea. En este caso, la escena visual no se
mueve ante los o-os, sino que los o-os est!n entrenados para moverse por la
escena visual por medio de saltos sucesivos para extraer informacin de
inters.
>6% Como se reali*a la fi-acin de ob-etos en movimiento y movimientos de
seguimientoI
Los o-os tambin pueden permanecer fi-os sobre un ob-eto en movimiento, lo que
se conoce como movimiento de seguimiento, un mecanismo cortical muy
desarrollado detecta autom!ticamente el curso del movimiento de un ob-eto y
entonces desarrolla gradualmente un curso seme-ante de movimiento de los
o-os.

>'% Como esta inervado el o-oI
Los o-os est!n inervado por fibras tanto simp!ticas como parasimpaticas
>(% Como es la inervacin parasimpatica del o-o y que funcin lograI
Las fibras preganglionales parasimpaticas parten del n,cleo visceral del >er nervio
craneal y despus van con el >er nervio hasta el ganglio ciliar, que se halla
-usto detr!s del o-o. .qu las fibras preganglionales hacen sinapsis con las
neuronas parasimpaticas post ganglionales que a su ve*, mandan fibras por
los nervios ciliares hasta el globo ocular. Estos nervios excitan# .% El m,sculo
ciliar que controla el enfoque del cristalino. H% El esfnter del iris que contrae
la pupila.
>>% Como es la enervacin simp!tica del o-o y cual es su funcinI
La inervacin simp!tica del o-o tiene su origen en las clulas del hasta intermedio
lateral del 'er segmento tor!cico de la medula espinal. )esde aqu las fibras
simp!ticas entran en la cadena simp!tica y ascienden hasta el ganglio
superior donde hacen sinapsis con neuronas postganglionales.
>?% . que se denomina mecanismo de acomodacinI
El mecanismo de acomodacin es esencial para lograr un grado elevado de
agude*a visual.
><% Explicar con sus palabras el mecanismo de acomodacinI
360
La acomodacin es consecuencia de la contraccin o rela-acin del m,sculo ciliar,
la contraccin aumenta la potencia del sistema de lentes y la rela-acin la
disminuye. La acomodacin del cristalino esta regulada por un mecanismo de
retroalimentacion negativa que a-usta autom!ticamente la potencia focal del
cristalino para lograr el mayor grado de agude*a visual.
>=% . que se denomina miosis y a que midratisI
La reduccin de la apertura pupilar se conoce como miosis, y la dilatacin pupilar
se la denomina midratis.
>5% Due parte del S.1.. estimula la miosis y la midratisI
La estimulacin de los nervios parasimpatcos excita el m,sculo del esfnter
pupilar, por lo que se reduce la pupila formado as la miosis, en cambio la
estimulacin de los nervios simp!ticos excita las fibras radiales del iris y
produce dilatacin pupilar llamada midriasis.
>8% . que se denomina refle-o pupilar a la lu* y cual es su funcinI
Cuando se enfoca una lu* sobre los o-os, las pupilas se contraen, una reaccin
denominada refle-o pupilar a la lu*. La funcin del refle-o a la lu* es ayudar al
o-o a adaptarse r!pidamente a las variaciones de iluminacin, por tanto el
intervalo de adaptacin a la lu* y a la oscuridad que se puede lograr
mediante el refle-o pupilar esta aproximadamente entre >6 y '

A10).)# 8# Capitulo <(
EL SE1"0)/ )EL /0)/
(% .natoma descriptiva. Cavidad timp!nica. Limites. "rompa auditiva. +uesillos
del odo. Ligamentos y m,sculos. ;ovimientos de los huesillos del odo.
;ucosa timp!nica. @asculari*acion y nervios.
La membrana timp!nica es cnica, anclado en el centro de ella se encuentra el
mango del martillo. En su otro extremo, el martillo esta unido al yunque por
ligamentos, de modo que siempre que el martillo se mueve, el yunque se
mueve con el. El extremo opuesto del yunque a si ve* se articula con la
cabe*a del estribo y la base del estribo se apoya sobre el laberinto
membranoso en la apertura de la ventana oval, donde las ondas sonoras se
conducen al odo interno, la coclea. Los huesillos del odo medio est!n
sostenidos por ligamentos de tal manera que el martillo y el yunque
combinados act,an como una sola palanca. La articulacin del yunque con el
estribo hace que este ultimo empu-e hacia adelante al liquido coclear cada
ve* que la membrana timp!nica y el mango del martillo se despla*an hacia
adentro y lo hace retroceder cada ve* que el martillo se despla*a hacia fuera
361
en la membrana oval. )el mango del martillo tira constantemente hacia
dentro el m,sculo tensor del tmpano que mantiene tensa la membrana
timp!nica.
<% Duien reali*a la atenuacin del sonido y cual es la funcin del refle-o de
atenuacinI
"iene lugar n refle-o para provocar en especial la contraccin del m,sculo
estapedio y en menor medida del m,sculo tensor del tmpano. Este refle-o de
atenuacin puede disminuir la intensidad de la transmisin de sonidos de
ba-a frecuenciaentre >6 y ?6 decibelios. La funcin de este mecanismo es
proteger a la coclea de las vibraciones lesivas provocadas por el sonido
extremadamente fuerte y enmascarar sonidos de ba-a frecuencia en
ambientes ruidosos.
=% Como se reali*a la transmisin del sonido por el huesoI
Como el odo interno, la coclea esta contenido en una cavidad sea del hueso
temporal llamada laberinto seo. Las vibraciones de todo el cr!neo pueden
provocar vibraciones en el liquido de la propia coclea.
5% Due es la coclea y cual es su divisinI
La coclea es un sistema de tubos enrollados. Consta de tres tubos enrollados
unidos por sus lados. 'B la rampa vestibular. (B la rampa media y >B la rampa
timp!nica.
8% )onde se encuentra el rgano de Corti, y que contieneI
Sobre la superficie de la membrana basilar se halla el rgano de Corti, que
contiene una serie de clulas sensitivas electromec!nicas, las clulas
caliadas.
'6% Cual es la importancia de la membrana de 3eisnnerI
La importancia de la membrana de 3esissner reside en mantener un liquido
especial en la rampa media necesario para el funcionamiento normal de las
clulas ciliacas receptoras del sonido

''% Cual es el camino que toman las vibraciones sonoras y que accin reali*an
sobre el liquidoI
Las vibraciones sonoras entran en la rampa vestivular desde la base del estribo en
la ventana oval. La base ocluye esta ventana y esta unida a sus bordes por
un ligamento anular relativamente laxo, de modo que se puede mover hacia
dentro y hacia fuera con las vibraciones sonoras. El movimiento hacia
362
adentro hace que el liquido avance por las trampas vestibular media y el
movimiento hacia fuera hace que el liquido retroceda.
'(% Due es la membrana basilar, que son las fibras basilares y cual es su
funcinI
La membrana basilar es una membrana fibrosa que separa la rampa media de la
rampa timp!nica. Contiene (6666 a >6666 fibras basilares que se extienden
desde el centro seo desde la coclea, el modiolo hasta su pared externa. Su
funcin es la de propagar la onda sonora de alta ba-a y mediana frecuencia.
'>% Como es la transmisin del sonido en la cocleaI
Ana onda sonora que entra por la ventana oval es hacer que la membrana basilar
a la altura de la base de la coclea se abombe en la direccin de la ventana
redonda. L. tensin el!stica que se va acumulando en las fibras basilares a
medida que se inclinan hacia la ventana redonda genera una onda que via-a
a lo largo de la membrana basilar hacia el helicotrema. /tra caracterstica de
la onda via-era es que se propaga r!pidamente por la porcin inicial e la
membrana basilar, pero cada ve* mas despacio a medida que va avan*ando
por la coclea.
'?% Cuales son las dos clulas receptoras sensoriales del rgano de CortiI
+ay dos tipos de clulas. Ana sola hilera de clulas ciliadas internas que suman
unas ><66 y muden unas '( micras de di!metro y entre > y ? hileras de
clulas ciliadas externas que son unas '(666 tiene di!metros de solo unas 8
micras.
'=% Con quien hacen sinapsis las clulas ciliadasI
Las bases y los lados de las clulas ciliadas hacen sinapsis con una red de
terminaciones nerviosas cocleares.
'5% +acia donde se dirigen las fibras nerviosas de las terminaciones nerviosas
coclaresI
Entre el R6 y el R< 7 de dichas terminaciones acaban en las clulas ciliadas
internas, lo cual pone de relieve s especial importancia para la deteccin del
sonido. Las fibras nerviosas de estas terminaciones se dirigen al ganglio
espiral de Corti que se halla en el modiolo de la coclea.
'8% +acia donde enva sus axones el ganglio espiral de CortiI
El ganglio espiral a si ve* enva axones hacia el nervio coclear y desde este hacia
el sistema nervioso central, a la altura de la parte superior del bulbo
raqudeo.
363

'R% Cmo se reali*a la excitacin de las clulas ciliadasI
La inclinacin de los cilios es una direccin despolari*a las clulas ciliadas y su
inclinacin en la direccin contraria las hiperpolari*a. Esto a su ve* excita a
las fibras nerviosas que hacen sinapsis en sus bases.
('% )escribe el camino de la va auditiva.
"odas las fibras hacen sinapsis y las neuronas de segundo arden pasan
principalmente al lado opuesto del tronco encef!lico para terminar en el
n,cleo olivar superior. .lgunas fibras de segundo orden van tambin
ipsolateralmente al n,cleo de la oliva superior en el mismo lado. )esde el
n,cleo oliva superior, la va auditiva para a ascender por el lemnisco lateral y
algunas de las fibras terminan en el n,cleo del lemnisco lateral. ;uchas
pasan de largo por este n,cleo y contin,an hasta el colic,o inferior, donde
terminan todas o casi todas. . partir de aqu, la va pasa al n,cleo geniculado
medial, donde todas las fibras hacen de nuevo sinapsis. :inalmente, la va
continua por medio de la radiacin auditiva hasta la corte*a auditiva, situada
principalmente en la circunvalacin superior del lbulo temporal.
(>% )onde se encuentra la corte*a auditiva, y cuales son sus !reasI
La corte*a auditiva se sit,a principalmente en el plano supratemporal de la
circunvalacin temporal superior, pero adem!s se extiende hacia el borde
lateral del lbulo temporal, por gran parte de la corte*a insular, e incluso
hacia la parte lateral del oprculo parietal.
Se muestra dos arreas distintas# la corte*a auditiva primaria, la corte*a de
asociacin auditiva.
(?% Cuales serian las funciones de la corte*a auditiva primaria en la percepcin
la frecuencia del sonidoI
La corte*a auditiva primaria esta directamente excitadas por proyecciones desde
el cuerpo geniculado media.
(<% Cu!l seria la funcin de las !reas de asociacin auditivaI
Las !reas de asociacin auditivas son excitadas secundariamente por impulsos
procedentes de la corte*a auditiva primaria, as como por proyecciones
desde las !reas de asociacin talamicas adyacentes al cuerpo genicular
medial.
(5% Cuales son los dos mecanismos por los que una persona determina la
direccin hori*ontal de un sonidoI
364
Ana persona determina la direccin hori*ontal de la que procede un sonido por
dos mecanismos principales# '% mediante el lapso de tiempo entre la entrada
del sonido en un odo y su entrada en el odo opuesto, y (% mediante la
diferencia entre la intensidad del sonido en los dos odos.
(8% Cu!les son los tipos de sorderaI
La sordera se suele dividir en dos tipos# primero, la que esta producida por una
afectacin de la coclea o del nervio auditivo, que se suele clasificar como
sordera nerviosa, y segundo, la que esta causada por la afectacin de los
mecanismos para transmitir el sonido hasta la coclea, que se suele llamar
sordera de conduccin.

A10).)#8#Captulo <>
L/S SE1"0)/S DA0;0C/S. 9AS"/ J /L:."/
'% Due funcin tendran los sentidos del gusto y del olfatoI
El gusto es fundamentalmente una funcin de los botones gustativos de la boca,
aunque todos tenemos la experiencia de que el sentido del olfato contribuye
a la percepcin del gusto. .dem!s, la textura de los alimentos, detectada por
el sentido del tacto en la boca, y la presencia en la comida de sustancias
como la pimienta que estimula las terminaciones del dolor, condicionan
enormemente la sensacin del gusto.
(% )e quien es funcin el gusto y donde radica su importanciaI
La importancia del gusto radica en el hecho de que permita a una persona
seleccionar al alimento seg,n sus deseos y a menudo seg,n las necesidades
metablicas de los te-idos en cuanto a determinadas sustancias nutritivas.
>% Cuales son las sensaciones primarias del gustoI
La identidad de las sustancias qumicas especificas que excitan los distintos
receptores gustativos no esta completamente establecida. .un as, los
estudios psicofisiologicos y neurofisiologicos han identificado al menos '>
posibles o probables receptores de sustancias qumicas en las clulas
gustativas, que son# ( receptores de 1., ( receptores de C, ' receptor de
cloruro, ' receptor de adenosina, ' receptor de inosina, ( receptores de
sabor dulce, ( receptores de sabor amargo, ' receptor glutamato y ' receptor
de hidrogeniones.
2ara el an!lisis practico del gusto, las capacidades receptoras anteriores han sido
agrupadas en ? categoras generales denominadas sensaciones primarias
del gusto. Est!n son agrio, salado, dulce y amargo.
365
?% . que se denomina sabor agrioI
El sabor agrio esta producido por !cidos y la intensidad de la sensacin de gusto
es aproximadamente proporcional al logaritmo de la concentracin de
hidrogeniones. Es decir, cuanto mas fuerte el !cido, mas intensa la
sensacin.
<% . que se denomina sabor saladoI
El sabor salado esta provocado por sales ioni*adas. Las propiedades del sabor
varan en cierto modo de una sal a otra, ya que las sales despiertan tambin
otras sensaciones del gusto aparte del salado. Los cationes de las sales son
los responsables principales del sabor salado, pero los aniones tambin
contribuyen, aunque en menor medida.

=% . que se denomina sabor dulceI
El sabor dulce no esta producido por una sola clase de sustancias qumicas. Ana
lista de algunos tipos de sustancias que producen este sabor incluir!
a*ucares glicoles, alcoholes, aldehidos, cetonas, amidas, esteres,
amino!cidos, algunas peque&as protenas, !cidos sulfonicos, !cidos
halogenados, y sales inorg!nicas de plomo y berilio. Es de especial inters
que peque&os cambios en la estructura qumica, como la adicin de una
radical simple, pueden a menudo hacer que la sustancia pase de dulce a
amarga.
5% . que se denomina sabor amargoI
El sabor amargo, al igual que el dulce, no esta producido por un ,nico tipo de
agente qumico, nuevamente, las sustancias que producen sabor amargo son
casi en su totalidad sustancias org!nicas. Es probable que dos clases de
sustancias en particular sean causantes de las sensaciones de sabor
amargo. 'B sustancias org!nicas de cadena larga que contienen nitrgeno y
(B alcaloides. Los alcaloides incluyen muchas de las sustancias empleadas
en f!rmacos, como quinina, cefeina, estricnina y nicotina.
El sabor amargo cuando se presenta con gran intensidad suele hacer que la
persona o el animal rechacen la comida. Esto es sin duda una funcin
importante de la sensacin de gusto amargo que tiene una finalidad, ya que
muchas de las toxinas mortales halladas en plantas venenosas son
alcaloides que producen un sabor intensamente amargo.
8% Cuales son las clulas del botn gustativoI
366
El botn se compone de unas <6 clulas epiteliales modificadas, algunas de las
cuales son clulas de sostn llamadas clulas sustentaculares y otras clulas
gustativas.
R% Cmo se disponen los botones gustativos en la lenguaI
Los botones gustativos se encuentran en tres tipos de papilas de la lengua de la
siguiente forma. '% un gran numero de botones gustativos est!n en las
paredes de las depresiones que rodean las papilas circunvaladas que forman
una lnea en forma de @ sobre la superficie anterior de la lengua.
(% An numero moderado de ellos se halla en las papilas fungiformes sobre la plana
superficie anterior de la lengua. >% /tro numero moderado esta en las papilas
foliaceas situadas en los pliegues a lo largo de la superficie lateral de la
lengua. /tros botones gustativos se sit,an en el paladar y unos pocos sobre
los pilares amigdalinos, epiglotis, e incluso en el esfago proximal.
'6% En que parte de la lengua se encuentran las *onas sensibles al sabor dulce,
salado, agrio y amargoI
Los sabores dulce y salado se locali*an principalmente en la punta de la lengua, el
sabor agrio en ambos lados de la lengua y el sabor amargo en su parte
posterior y el paladar blando.
''% Due camino llevan las se&ales gustativas desde la regin faringea hasta el
sistema nervioso centralI
Los impulsos gustativos procedentes desde los dos tercios anteriores de la lengua
pasan primero al quinto nervio, despus siguen por la cuerda del tmpano
hasta el nervio facial, y finalmente hacia el tracto solitario en el tronco
encef!lico.

'(% . que parte del S.1.C llegan las se&ales enviadas por las papilas gustativasI
Las sensaciones gustativas procedentes de las papilas circunvaladas de la parte
posterior de la lengua y procedentes de otras regiones posteriores de la boca
se transmiten por el nervio glosofaringeo, tambin hasta el tracto solitario
pero a un nivel ligeramente inferior. 2or ultimo, unas pocas se&ales
gustativas se transmiten hasta el tracto solitario desde la base de la lengua y
otras partes de la regin faringea por medio del nervio vago.
"odas las fibras gustativas hacen sinapsis en los n,cleos del tracto solitario y
envan neuronas de segundo orden a una peque&a !rea del n,cleo ventral
posteromedial del t!lamo situado ligeramente medial a las terminaciones
talamicas de las regiones faciales del sistema columna dorsal lemnisco
medial. )esde el t!lamo se mandan neuronas de tercer orden hasta el
extremo inferior de la circunvolucin poscentral en la corte*a parietal, donde
367
se incurva para adelantarse en la cisura de Silvio y en el !rea
opoerculoinsular adyacente, tambin en esta cisura.
. partir de esta descripcin de las vas gustativas se deduce inmediatamente que
discurren muy prximas y paralelas a las vas someto sensoriales
procedentes a la lengua.
'>% Cual es la composicin histolgica de la membrana olfatoriaI
Se halla en la parte superior de cada fosa nasal. En la parte interna, la membrana
se dobla un poco hacia aba-o sobre la superficie superior del tabique y, en su
parte externa, se pliega sobre el cornete superior e incluso sobre una
peque&a parte de la superficie superior del cornete medio. En cada fosa
nasal, la membrana olfatoria ocupa un !rea de unos (.? cm cuadrados.
'?% Due caractersticas tienen las clulas receptoras del olfatoI
Son clulas olfatorias, que en realidad son clulas nerviosas bipolares derivadas
en origen del propio sistema nervioso central. +ay alrededor de '66 millones
de estas clulas en el epitelio olfatorio intercaladas entre clulas de sostn.
El extremo de la mucosa de la clula olfatoria forma excrescencia de la que
se proyectan entre = y '( pelos olfatorios. Estos pelos olfatorios salientes
forman un denso tapi* en el moco y son los que reaccionan a olores del aire
y luego estimulan las clulas olfatorias, como se expone mas adelante.
'<% Explicar la naturale*a afectiva del olfato
El olfato, incluso mas que el gusto, tiene cualidades afectivas de agrado o
desagrado. El olfato es probablemente aun mas importante que el gusto en la
seleccin del alimento. )e hecho, una persona que previamente ingerio una
comida que le sinti mal, a menudo siente nauseas con el solo oler el mismo
tipo de comida en una segunda ocasin. /tros tipos de olores que han
demostrado ser desagradables en el pasado pueden tambin provocar una
sensacin molesta, en cambio un perfume con la cualidad adecuada puede
hacer estragos en las emociones masculinas.
'=% Como se transmiten las se&ales del olor hacia el sistema nervioso centralI
Las porciones olfatorias del encfalo se hallan entre sus estructuras mas antiguas
y gran parte del resto del encfalo se desarrollo alrededor de estos orgenes
olfatorios. )e hecho parte del encfalo que originariamente servia para la
olfaccin evoluciono posteriormente hasta formar la estructura b!sales del
encfalo que en el ser humano controlan las emociones y otros aspectos del
comportamiento. Este es el sistema que denominamos sistema limbico.

'5% )onde se encuentra el bulbo olfatorioI
368
"ambin llamado nervio craneal 0. Es en realidad una excrescencia el anterior el
te-ido cerebral procedente de la base del cerebro que tiene una dilatacin
bulbosa en su extremo, el bulbo olfatorio que se halla sobre la lamina cribosa
que separa la cavidad cerebral de las partes superiores de la cavidad nasal.
'8% Cual es la funcin del sistema olfatorio muy antiguo, del menos antiguo y del
mas recienteI
El sistema olfatorio muy antiguo# El !rea medial. Consiste en un grupo de n,cleos
situados en las proporciones mediobasales del encfalo delante del
hipot!lamo. Lo mas llamativos son los n,cleos septales, que son n,cleos de
la lnea media que alimentan al hipot!lamo y otras porciones antiguas del
sistema limbico del encfalo. La importancia de esta !rea, se entiende me-or
al considerar lo que sucede en los animales cuando se extirpan las !reas
olfatorias laterales en ambos lados del cerebro y solo queda el sistema
medial. En cambio la extirpacin de las !reas laterales anula los mas
complicados refle-os olfatorios condicionados.
El sistema olfatorio menos antiguo# El !rea lateral. Esta compuesta principalmente
por la corte*a piriforme y prepiriforme -unto con la porcin cortical de los
n,cleos amigdalinos. )esde estas !reas parten vas de se&ales hacia casi
todas las porciones del sistema limbico, en especial hacia las porciones
menos antiguas, como el hipocampo que parece ser de la mayor importancia
para el aprendi*a-e de lo que gustan o no ciertos alimentos en funcin de
experiencias anteriores. ;uchas vas de se&ales que parten de esta !rea van
directamente a otra parte mas antigua de la corte*a cerebral en la porcin
anteromedial del lbulo temporal. Esta es la ,nica !rea de toda la corte*a
cerebral donde las se&ales llegan directamente a la corte*a sin pasar por el
t!lamo.
La va mas reciente que pasa por el t!lamo, llegando a los n,cleos talamicos,
dorsomediales y despus al cuadrante posterolateral de la corte*a
orbitofrontal. Sobre la base de estudios en monos, este sistema reciente
probablemente contribuye sobre todo al an!lisis consiente del olor.
'<% q. que se denomina sinapsisI
Las sinapsis son las uniones que se producen entre el axn de una neurona y las
dendritas o cuerpo celular de otra neurona. La actividad de una neurona
influye en las neuronas con las que est! conectada. 2uede ser qumica o
elctrica, y excitadora o inhibidora. La sinapsis elctrica es caracterstica de
los seres invertebrados mientras que la qumica es propia de los vertebrados
$aunque la primera tambin se puede ver en la mayora de los vertebrados %.
El espacio intersin!ptico posee un tama&o entre (6B<6nm.
La sinapsis qumica consiste en la liberacin de molculas especiali*adas,
llamadas neurotransmisores, los cuales son almacenados ,nicamente en el
369
extremo de los axones en las vesculas sin!pticas $peque&as esferas de '6B
(6nm%. Estos neurotransmisores son activados por el ingreso de iones de
Calcio al interior del axn. .quellas molculas especiali*adas son liberadas
cuando un estmulo elctrico llega a la punta del axn, para posteriormente
cru*ar el espacio intersin!ptico y llegar al otro extremo de la neurona
postsin!ptica en donde reacciona con quimioreceptores. Estas reacciones
provocan la modificacin en el comportamiento de la membrana celular
permitiendo as el traspaso del impulso nervioso de una neurona a otra
'=% qDu determinan las sinapsis y cual es su funcionI
En el caso de la clula que SenvaS la se&al, nos referimos a la terminacin
presin!ptica $axonal%. La neurona que recibe esa informacin representa la
porcin postsin!ptica $dendrtica%. La parte distal del axn muestra un
engrosamiento en forma de botn, en cuyo interior podemos encontrar
mitocondrias $para el aporte de energa% y peque&as vesculas que contienen
molculas de neurotransmisor $que discutiremos m!s adelante%. .l otro lado
hay dendritas con forma de espina, a las que la terminacin axnica puede
asociarse, ya sea en su parte terminal $cabe*a% o en la unin con la dendrita
principal $cuello%. En muchos casos la podemos identificar esta porcin
postsin!ptica por la presencia de una capa m!s densa locali*ada -usto al
lado opuesto de presinapsis, como veremos m!s adelante. Este
espesamiento o densidad postsin!ptica puede contener las sustancias
receptoras que interact,an con los neurotransmisores liberados desde la
presinapsis las experiencias $ideas, im!genes, acontecimientos,
sentimientos, etc%.
El )iccionario de la 3eal .cademia Espa&ola la define como S2otencia del alma,
por medio de la cual se retiene y recuerda el pasadoS.
En atencin a su duracin#
r ;emoria sensorial#
o @isual# de escasa duracin, menos de medio segundo
o .uditiva# tambin breve, entre uno y dos segundos de duracin
r ;emoria inmediata $memoria a corto pla*o%# )uracin de menos de un
minuto, y limitada a unos pocos ob-etos
r ;emoria reciente# Su duracin oscila entre unos minutos y varias semanas, y
su capacidad de almacenamiento es mayor que la de la memoria inmediata
;emoria remota# ;antiene la informacin desde semanas hasta toda la vida
'5% qDu susede una ve* que los recuerdos son almacenados en el sistema
nerviosoI
El sistema nerviosos autnomo regula la actividad de los m,sculos lisos, del
cora*n y de algunas gl!ndulas. Casi todos los te-idos del cuerpo estan
inervados por fibras nerviosas del sistema nervioso autnomo,
distinguindose dos tipos de fibras# las viscerosensitivas $aferentes% y las
370
visceromotoras y secretoras $eferentes%. Las neuronas de las fibras
sensitivas se reunen en los ganglios espinales, mientras que las fibras
eferentes forman grupos esparcidos por todo el cuerpo, en los llamados
ganglios autonmicos. Estos ganglios dividen las vas nerviosas en dos
secciones denominadas preBganglinicas y postBganglionicas, siendo
diferentes las fibras que constituyen dichas vas. Las fibras preganglinicas
son fibras mielini*adas, mientras que las fibras postganglinicas son
amielnicas.
'R% qCu!les son los tres niveles funcionales especificos del sistema nerviosoI
La funcin del sistema nervioso autnomo es la regular la funcin de los rganos,
seg,n cambian las condiciones medioambientales. 2ara ello, dispone de dos
mecanismos antagnicos, el sistema nervioso simp!tico y el sistema
nervioso parasimp!tico
El sistema nervioso simp!tico es estimulado por el e-ercicio fsico ocasionando un
aumento de la presin arterial y de la frecuencia cardaca, dilatacin de las
pupilas, aumento de la perspiracin y eri*amiento de los cabellos. .l mismo
tiempo, se reduce la actividad perist!ltica y la secrecin de las gl!ndulas
intestinales. El sistema nervioso simpat!tico es el responsable del aumento
de la actividad en general del organismo en condiciones de estrs.
2or su parte, el sistema nervioso parasimp!tico, cuando predomina, reduce la
respiracin y el ritmo cardiaco, estimula el sistema gastrointestinal incluyendo
la defecacin y la produccin de orina y la regeneracin del cuerpo que tiene
lugar durante el sue&o.
En resumen, el sistema nervioso autnomo consiste en un comple-o entramado de
fibras nerviosas y ganglios que llegan a todos los rganos que funcionan de
forma independiente de la voluntad. En un gran n,mero de casos, los
impulsos nerviosos de este sistema no llegan al cerebro, sino que es la
mdula espinal la que recibe la se&al aferente y enva la respuesta
('% qDu pueden originar los circuitos neuronales de la medula espinalI
An estado en el que los te-idos de la mdula espinal se destruyen gradualmente.
Se suele asociar a la anemia perniciosa, causada a su ver por la deficiencia
de vitamina H'(, aunque puede ocurrir con otros tipos de anemia y de
deficiencias de la nutricin. El proceso degenerativo puede afectar la materia
gris $la masa de clulas nerviosas en el centro de la mdula%. Sin embargo,
se suele concentrar en la materia blanca, que es la capa exterior de las
clulas nerviosas. La mdula espinal y las ramificaciones nerviosas de sta,
tambin pueden perder partes de la cubierta protectora.
((% qDu actividades son controladas por el nivel encefalico inferior y como esta
constituido esteI
La anemia perniciosa y la resultante degeneracin medular se deben a la
deficiencia de vitamina H'(, que es esencial para la produccin de glbulos
ro-os y para otros procesos vitales. Esta deficiencia no suele ser el resultado
371
de una dieta inadecuada sino de la incapacidad del estmago para secretar
factor intrnseco, una sustancia esencial para la absorcin de la vitamina
H'(. Esta enfermedad es a veces hereditaria. Se cree que est! relacionada
con un proceso de autoinmunidad $es decir, las clulas de defensa
consideran extra&o al propio cuerpo y lo atacan%, pues las personas con
anemia perniciosa producen anticuerpos que neutrali*an el factor intrnseco.
Suelen tener esta enfermedad las personas aquienes se les ha extirpado
parte del estmago, las que han sufrido varios ataques de pancreatitis o las
que presentan sndromes de malabsorcin. Las causas de otros tipos de
anemia que conducen a la degeneracin de la mdula espinal son variadas.
Este trastorno puede estar relacionado con el sndrome de Strachan, una
enfermedad de origen desconocido que produce degeneracin nerviosa. /tra
causa posible es la neurpata de gamaica, una enfermedad caracteri*ada por
una disfuncin de la ve-iga y por dolores lumbares, y que puede tener su
origen en la mal nutricin, infeccin o al consumo de alcohol contaminado.
/tros padecimientos en los que se presentan los primeros sntomas de
degeneracin de la mdula espinal son la intoxicacin por drogas, la
esclerosis m,ltiple y la neuropata diabtica
(>% Enumerar las funciones simpaticas de las neuronas
Ano de los niveles funcionales donde la plasticidad se muestra en forma
indiscutida, es el sin!ptico $comunicacin entre las neuronas, mediante
se&ales qumicas y elctricas%. El doctor Hernardo ;orales, del Laboratorio
de 1eurociencias de la :acultad de Dumica y Hiologa de la AS.C+, reali*a
desde hace cinco a&os un proyecto que persigue entender la plasticidad
sin!ptica en el fenmeno de la dominancia ocular.
)urante la infancia temprana, y por un breve perodo los circuitos de la corte*a
cerebral poseen un estado de alta plasticidad que hace que puedan
modificarse f!cilmente. En este estado del desarrollo, la ausencia de un
rgimen normal de experiencia sensorial puede tener serias consecuencias
funcionales.
(?% qCu!les son las dos clases de sinapsisI
Conducen el impulso nervioso slo en una direccin. )esde el terminal preB
sin!ptico se envi!n se&ales que deben ser captadas por el terminal postB
sin!ptico.
372
Existen dos tipos de sinapsis, elctricas y qumicas que difieren en su estructura y
en la forma en que transmiten el impulso nervioso.
Sinapsis elctricas# corresponden a uniones de comunicacin entre las
membranas plasm!ticas de los terminales presin!ptico y postsin!pticos . las
que al adoptar la configuracin abierta permiten el libre flu-o de iones desde
el citoplasma del terminal presin!tico hacia el citoplasma del terminal
postsin!ptico..
Sinapsis qumica# se caracteri*an porque las membranas de los terminales
presin!ptico y postsin!ptico est!n engrosadas y las separada la hendidura
sin!tpica, espacio intercelular de (6B>6 nm de ancho. El terminal presin!ptico
se caracteri*a por contener mitocondrias y abundantes vesculas sin!pticas,
que son organelos revestidos de membrana que contienen
neurotransmisores ..l fusionarse las vesculas sin!pticas con la membrana
se libera el neurotrasmisor que se une a receptores especficos locali*ados
en la membrana postBsin!ptica, en la cu!l se concentran canales para
cationes activados por ligandos
.l llegar el impulso nervioso al terminal presin!ptico se induce# la apertura de los
canales para calcio sensibles a volta-e, el subir el ncalcio intracelular se
activa la exocitosis de las vesculas sin!pticas que liberan al neurotransmisor
hacia la hendidura sin!ptica. La unin del neurotrasmisor con su receptor
induce en la membrana postsin!tica la apertura de los canales para cationes
activados por ligandos determinando cambios en la permeabilidad de la
membrana que pueden# inducir la depolari*acin de la membrana
postsin!tica# sin!psis exhitatoriasO o hiperpolari*ar a la membrana
postsin!ticas# sinapsis inhibitorias.
La sumatoria de los impulsos exitatorios e inhibitorios que llegan por todas las
sinapsis que se relacionan con a cada neurona$ '666 a (66.666% determina
si se produce o no la descarga del potencial de accin por el axn de esa
neurona
(<% qDu sucede con las sinapsis qumicas en el sistema nerviosoI
Las qumicas se clasifican en dos categoras# neurotransmisores y hormonas
Los neurotransmisores son molculas peque&as que son enviadas por una
neurona a otra para salvar un Sespacio vacoS entre la terminacin de una
dendrita o axn de una clula y el comien*o de otra, constituyendo la llamada
sinapsis. .l llegar al extremo de una neurona, la se&al elctrica provoca que
se abran unas peque&as vesculas que contienen las molculas del
neurotransmisor. Este difunde a travs del espacio intercelular y llega a la
membrana de la clula siguiente donde genera una nueva se&al electrica
mediante una serie de mecanismos muy comple-a pero perfectamente
conocida.
373
Las hormonas, por el contrario, son generalmente molculas bastante grandes
que se segregan por gl!ndulas muchas veces muy ale-adas del sistema
nervioso central. Estas gl!ndulas constituyen el llamado sistema endocrino,
el cual -unto con el sistema nervioso, desempe&a la mayora de las funciones
de regulacin del organismo. 2or e-emplo, si la cantidad de glucosa de la
sangre aumenta por encima de un cierto valor, el cerebro enva una se&al al
p!ncreas. Este segrega la hormona insulina que se distribuye por circulacin
sangunea a todos los te-idos activando el metabolismo de la glucosa y
SquemandoS el exceso de esta.
(=% 1ombrar algunos de los neurotrasmisores mas conocidos
An neurotransmisor $1"% es una sustancia qumica liberada selectivamente de una
terminacin nerviosa por la accin de un 2., que interacciona con un
receptor especfico en una estructura adyacente y que, si se recibe en
cantidad suficiente, produce una determinada respuesta fisiolgica. 2ara
constituir un 1", una sustancia qumica debe estar presente en la
terminacin nerviosa, ser liberada por un 2. y, cuando se une al receptor,
producir siempre el mismo efecto. Existen muchas molculas que act,an
como 1" y se conocen al menos '8 1" mayores, varios de los cuales act,an
de formas ligeramente distintas.
Los amino!cidos glutamato y aspartato son los principales 1" excitatorios del
S1C. Est!n presentes en la corte*a cerebral, el cerebelo y la ;E.
(R% )escribir una tipica neurona motora anterior
1eurona motora. Las enfermedades que afectan la unidad motora son la
poliomielitis, esclerosis lateral amiotrfica
Las enfermedades de la unidad motora pueden dividirse en cuatro categoras.
Enfermedades progresivas. En las enfermedades progresivas, las lesiones
patolgicas primarias empeoran a diversas velocidades, unas m!s lentas y
otras mas r!pidas . La esclerosis lateral amiotrfica es de progresin velo* y
fatal. La distrofia de )uchenne es de una progresin mas intermedia, y la
enfermedad de CharcotB;arieB"oot, que no es fatal, progresa lentamente.
Enfermedades transitorias. Se denominan as a todas aquellas enfermedades que
tienen una respuesta favorable al tratamiento, siendo reversibles en algunos
casos casi por completo.
E-emplo de estas son la enfermedad de 9uillainBHarre.
Enfermedades est!ticas. Las enfermedades est!ticas, son aquellas cuyas lesiones
patolgicas especficas aparecen normalmente como una lesin ,nica que
374
origina un dficit permanente. E-emplo de estas son la poliomielitis anterior
aguda, lesiones de la cauda equina y las lesiones graves de los nervios
perifricos.
Enfermedades de comportamiento variado. Existen algunas enfermedades de las
unidades motoras como la poliomiesitis cuyo curso es muy variable. Esta
puede regresar y desaparecer casi por completo, detenerse en alguna etapa
de-ando residuos o ser progresivamente fatal.
>6% qDu son las terminales presinapticasI
Es un principio de control por retroalimentacion negativa.
>'% qDu caractersticas pueden tener las terminales presinapticasI
Los receptores presinapticos q responden a la sustancia transmisora liberada por
la terminacion nerviosa, se han denominado autorreceptoresO las
terminaciones nerviosas tb tienen receptores reguladores q responden a
muchas otras sustancias como los heteroreceptores
>(% "ranscribir la anatomia fisiolgica de las sinapsis
Esta es una simulacin de una neurona que recibe dos sinapsis excitadoras, y una
inhibidora. 2ulse el botn para activar una u otra, y observe el resultado en el
potencial de membrana, registrado con un electrodo insertado en el
segmento inicial de la neurona.
Cuando se estimula una sinapsis excitadora se produce una depolari*acin,
debido a la apertura de canales que permiten la entrada de iones positivos.
Esta depolari*acin se denomina potencial postsin!ptico excitatorio $E2S2%.
+abitualmente, un solo E2S2 no llega al nivel de disparo, por lo que no se
produce potencial de accin, y la depolari*acin desaparece con una rapide*
que depende de la constante de tiempo de la membrana.
/bserve que la sinapsis (\ produce una depolari*acin menor en el segmento
inicial que la '\. Esto se debe a que la '\ sinapsis est! situada en la base de
la dendrita cerca del cuerpo neuronal, y la (\ en la parte distal de la dendrita.
La depolari*acin del E2S2 se transmite hasta el segmento inicial de forma
pasiva, electrotnica, y se aten,a con la distancia dependiendo de la
constante de espacio de la dendrita. 2or ese motivo, las sinapsis situadas
cerca de, o sobre el cuerpo neuronal son m!s potentes.
La sinapsis inhibidora produce una hiperpolari*acin de la membrana $02S2%, por
salida de iones positivos $potasio% o entrada de iones negativos $cloro%.
>>% qCmo se llama a las terminales presinapticasI
375
"ambin puede llegarse al nivel de disparo aplicando un estmulo en la sinapsis '\
e inmediatamente aplicando otro en la sinapsis (\. Esto se denomina
sumacin espacial, cuando se suman los potenciales postsin!pticos de
varias sinapsis distintas que act,an sobre la misma neurona.
Cuando se activan las sinapsis excitadoras, y al mismo tiempo se activa tambin
la sinapsis inhibidora, la hiperpolari*acin que produce esta ,ltima dificulta la
llegada al nivel de disparo. En condiciones fisiolgicas, una neurona
habitualmente est! recibiendo continuamente estmulos excitadores e
inhibidores. Estos se suman aritmticamente en el segmento inicial de la
neurona, y la neurona produce potenciales de accin o no seg,n que
predominen los potenciales excitadores o inhibidores.
Si pulsa el botn de una sinapsis excitadora, y vuelve a pulsarlo antes de que la
depolari*acin haya desaparecido, se produce otro E2S2 que se suma al
anterior, y alcan*a un nivel m!s alto. Si la depolari*acin llega al nivel de
disparo se produce un potencial de accin. Se denomina sumacin temporal
cuando se suman varios estmulos sucesivos en la misma sinapsis. /bserve
que en la sinapsis (\, que es menos efectiva, es necesario aplicar los
estmulos con m!s rapide* para llegar al nivel de dispara
>?% qDu estructuras importantes tienen la sterminalesI
Los esteres de colina, como contienen amonio cuaternario, tienen carga
permanente y son relativamente insolubles en lipidosO existen tambien
colinomimeticos q son alcaloides.
BLos esters de la colina se absorben y distribuyen de manera deficiente en el S1C
debido a q son hidrofilos, mientras q los alcaloides colinomimeticos terciarios
se absorben bien a traves de la gran parte de los sitios de administracion.
?6%qDu contiene la membrana de la neurona postsinapticaI
2uede considerarse desde dos puntos de vista#
'.B ;odulacin por los antecedentes de actividad en el receptor primario q puede
regular incrementando o disminuyendo el numero de receptores o
desensibili*arlos.
(.B;odulacin del proceso primario transmisorBefector mediante fenomenos
simultaneos provocados por el transmisor u otros q actuan en diferentes
receptores postsinapticos.
.ctivadores de los Colinoceptores
e 0nhibidores de la Colinesterasa
Los estimulantes de los colinoceptores se clasifican farmacologicamente por su
espectro
376
de accin y por su mecanismo de accin.
ES2EC"3/ )E .CC0/1 )E L/S :.3;.C/S C/L01/;0;E"0C/S
Los colinoceptores son miembros de la familia de receptores unidos a proteina 9
$muscarinicos%, o de la familia de receptores de los conductos ionicos
$nicotinicos%O por eso se han desarrollado farmacos, q tienen alto grado de
selectividad, de manera q se puede lograr el efecto deseado al mismo tiempo
q se evitan o minimi*an los efectos adversos
?'% qDu comnponentes importantes tienen los receptoresI
El neuroreceptor es una estructura proteica que desencadena una respuesta.
En la neurona presin!ptica tiene que haber unos en*imas especficos para
producir una neurotransmisin. Si se estimula la neurona presin!ptica y se
libera algo $ es un neurotransmisor%. En concentraciones fisiolgicas, el
neurotransmisor tiene que ser capa* de modificar la actividad de la neurona
postsin!ptica.
"iene que existir un mecanismo bioqumico para degradar el neurotransmisor en la
neurona postsin!ptica. Se tiene que probar el conseguir un f!rmaco
inhibitorio.
.lgunos neurotransmisores se sinteti*an directamente en las terminaciones
nerviosas por accin de los en*imas que se han sinteti*ado en el soma y se
han transportado a las terminaciones nerviosas. En funcin de la naturale*a
del neurotransmisor se puede producir en el soma o en las terminaciones
nerviosas.
?(% Due son los canales inicos y cuales son sus clasesI
;EC.10S;/S )E .C"0@.C0^1 #
377
Enumerar los tipos de canales seg,n su mecanismo de activacin, y explicar en
qu situaciones se activa cada uno de ellos#
r r )ependientes de volta-e
r r )e rectificacin interna
r r /perados por ligando
r r Controlados por segundos mensa-eros
r r /perados mec!nicamente
r r 3egulados a nivel de la expresin en la membrana
.cuaporinas

)e potasio.
)ependientes de volta-e
)ependientes de calcio
)e rectificacin interna
/perados por ligando
Sensibles al ."2

)e sodio
)ependientes de volta-e
Epiteliales $E1aC%

Catinicos inespecficos
/perados por ligando
)e rectificacin interna $canales h y f%

)e calcio
)ependientes de volta-e $L, ", 1, 2, D y 3%
/perados por ligando $receptores para el ."2%
Sensibles al estiramiento

)e cloruro
)ependientes de volta-e $ClCB'%
/perados por ligandos $receptores para 9.H. glicina%
Controlado por .;2c $C:"3%


?>% qCmo funcionan los canales de cationes inicos y cuales son sus clasesI
Los cationes son los iones con carga elctrica positiva, es decir, aquellos !tomos o
molculas que han perdido electrones o bien, en su caso, han ganado
protones. Los cationes, -unto con los aniones, forman las sales. Los cationes
m!s conocidos suelen ser los met!licos, como los de sodio $1aG%, potasio
$CG%, calcio $Ca(G%, aluminio $.l>G%, etc., -unto con otros no met!licos como
el amonio $1+?G%, derivado del amonaco, o el propio protn $+G%, que no es
sino un !tomo de hidrgeno privado de su ,nico electrn
378
Los aniones son los iones con carga elctrica negativa, es decir, aquellos !tomos
o molculas que han ganado electrones o bien, en su caso, han perdido
protones. Los aniones, -unto con los cationes, forman las sales. .lgunos de
los m!s conocidos son, por e-emplo, el cloruro $que es un !tomo de cloro que
ha ganado un electrn%, el sulfato $derivado del !cido sulf,rico por la prdida
de sus dos protones%, el fosfato $del !cido fosfrico%, el nitrato $del !cido
ntrico%, el cianuro $formado por la unin de un !tomo de carbono y otro de
nitrgeno, con una carga negativa%, el carbonato $derivado del anhdrido
carbnico%, el hidroxilo $una molcula de agua que ha perdido un protn% y
muchos otros.
??% Explicar el sistema del segundo mensa-ero en la neurona postsinaptica
1ormalmente, la activacin de los receptores postsin!pticos por un
neurotransmisor e-erce su efecto, es decir, es interpretada
postsin!pticamente, mediante la utili*acin de un neuromediador o de un
segundo mensa-ero. En el primer caso, lo que ocurre es que la accin
neurotransmisorBreceptor es indirecta y necesita de una protena de
membrana mediadora ante la modificacin de su permeabilidad inica, o lo
que es lo mismo, hacia la alteracin de su polari*acin. En el segundo caso,
bien por la neuromediacin, bien por el comple-o especfico neurotransmisorB
receptor, se activa un sistema en*im!tico de membrana, normalmente la
adenilatoBciclasa, cuya actuacin inmediata se reali*a sobre el adenosn
trifosfato $."2% que se transforma en adenosn monofosfato cclico $.;2c%.
El .;2c no slo activa la apertura de los canales inicos sino que tambin
conduce la informacin de la actividad de membrana de la que procede,
hacia las estructuras som!ticas y nucleares de la neurona, por lo que las
consecuencias de una comunicacin interneuronal pueden perfectamente
trascender a mecanismos bioqumicos que impliquen cambios estructurales
yTo funcionales a partir de la utili*acin del segundo mensa-ero.
?<% Duien sinteti*a acetilcolina en el mensa-ero en la neurona postsinaptica
2ara que el impulso nervioso se transmita al m,sculo son precisos una serie de
pasos a nivel de la placa motora# se debe liberar acetilcolina a la hendidura
sin!ptica que debe unirse a los receptores nicotnicos de la membrana
muscular. La miastenia gravis est! mediada por la presencia de anticuerpos
dirigidos contra el receptor nicotnico de acetilcolina $trastorno postsin!ptico%.
La causa del sndrome de EatonBLambert es la presencia de anticuerpos
dirigidos contra canales de calcio dependientes de volta-e del terminal
presin!ptico impidiendo que se libere la acetilcolina $trastorno presin!ptico%.
La toxina botulnica tambin impide la liberacin de acetilcolina
379
?=% qDuin secreta acetilcolina en el sistema 1erviosoI
La funcin principal del sistema nervioso parasimp!tico es la de provocar o
mantener un estado corporal de descanso o rela-acin tras un esfuer*o o
para reali*ar funciones importantes como es la digestin, miccin o el acto
sexual. 3eali*a funciones antagnicas u opuestas con respecto al sistema
nervioso simp!tico.
2or tanto el sistema nervioso parasimp!tico participa en la regulacin del aparato
cardiovascular, del aparato digestivo y del aparato genitourinario. +ay te-idos,
como el hgado, ri&n, p!ncreas y tiroides, que reciben inervacin
parasimp!tica, lo que sugiere que el sistema parasimp!tico participa en la
regulacin metablica, aunque las influencias colinrgicas sobre el
metaboliso no est!n bien conocidas.
?5% qDu efecto tiene la acetilcolina en el sistema 1erviosoI
Los nervios simp!ticos tienen su origen en la mdula espinal, entre los segmentos
)' y L(, desde donde pasan primero a la cadena simp!tica y desde ah a los
te-idos y rganos que son estimulados por ellos. Cada va simp!tica desde la
mdula espinal al te-ido estimulado se compone de dos neuronas, una
preganglionar y una posganglionar. El cuerpo celular de cada neurona
preganglionar se halla en el asta intermediolateral de la mdula espinal y sus
fibras atraviesan la ra* anterior de la mdula hasta el correspondiente nervio
raqudeo $1ervio mixto que consta de una rai* anterior motora y una posterior
sensitiva%. Estas neuronas est!n a su ve* inervadas por axones
descendentes que transcurren entre los fascculos anterolaterales de la
mdula y que se originan en hipot!lamo, n,cleos del bulbo y otros n,cleos
centrales. 0nmediatamente despus de que el nervio raqudeo abandona la
columna las fibras simp!ticas preganglionares de-an el nervio formando la
rama blanca hasta llegar a uno de los ganglios de la cadena simp!tica.
)esde all las fibras pueden seguir uno de los tres pasos siguientes#
a% +acer sinapsis con neuronas posganglionares en el ganglio en que penetra. b%
.scender o descender por la cadena ganglionar paravertebral y establecer
sinapsis en uno de los otros ganglios de la misma. $(( pares dispuestos a
ambos lados de la columna vertebral% c% 3ecorrer una distancia variable por
la cadena, atravesar uno de los nervios simp!ticos que irradian a partir de la
misma y terminar en uno de los ganglios prevertebrales. $ganglio celaco,
cervical superior e inferior, mesentrico inferior y articoBrenal%
?8% qDuin secreta la norepinefrina y cual seria su funcionI
380
La sangre se extrae de una vena $puncin venosa%, usualmente de la parte
anterior del codo o del dorso de la mano. El sitio de puncin se limpia con un
antisptico y luego se coloca un torniquete $una banda el!stica% o un
bra*alete $utili*ado para medir la presin sangunea% alrededor del bra*o con
el fin de e-ercer presin y restringir el flu-o sanguneo a travs de la vena.
Esto hace que las venas ba-o el torniquete se dilaten $se llenen de sangre%.
0nmediatamente despus, se introduce una agu-a en la vena y se recoge la sangre
en un frasco hermtico o en una -eringa. )urante el procedimiento, se retira
el torniquete para restablecer la circulacin y, una ve* que se ha recogido la
sangre, se retira la agu-a y se presiona moderadamente sobre el sitio de
puncin para detener cualquier sangrado.
Hebs o ni&os peque&os#
En los bebs o ni&os peque&os, el !rea se limpia con un antisptico y se pun*a un
dedo con una agu-a o lanceta para luego recoger la sangre en una pipeta
$tubo peque&o de vidrio%, en una l!mina de vidrio, sobre una tira de examen o
en un recipiente peque&o. :inalmente, se puede aplicar un algodn o un
venda-e en el sitio de la puncin si el sangrado persiste.
Este examen se utili*a principalmente para detectar, diagnosticar y controlar el
tratamiento de feocromocitoma o de neuroblastoma.
Las catecolaminas son molculas peque&as qumicamente similares que
provienen del amino!cido tirosina. Las catecolaminas predominantes son la
dopamina, norepinefrina y la epinefrina $nombre original# adrenalina%.
r La dopamina es un neurotransmisor $qumico utili*ado para transmitir
impulsos entre clulas% que se encuentra principalmente en el cerebro.
r La norepinefrina es el principal neurotransmisor del sistema nervioso
simp!tico $controla las reacciones de Slucha o huidaS% y tambin se encuentra
en el cerebro.
r La epinefrina no slo es un neurotransmisor del cerebro, sino una de las
hormonas m!s importantes del organismo. La mdula de la gl!ndula
suprarrenal segrega epinefrina en respuesta a la disminucin de la glucosa
en la sangre, el e-ercicio y otras formas de estrs agudo. La epinefrina
produce varias respuestas#
o )escomposicin de glucgeno a glucosa en el hgado
o Liberacin de !cidos grasos del te-ido adiposo $grasa%
o @asodilatacin de las arterias peque&as dentro del te-ido de los m,sculos
o .umenta el ritmo y fuer*a de los latidos cardacos
?R% qDuin secreta la dopamina en el sistema en el sistema 1ervioso y cual seria
su funcionI
381
La dopamina en los ganglios basales tiene una funcin fundamental para el control
de los movimientos por parte de nuestro cerebro. La destruccin de las
neuronas que producen dopamina en esta *ona es la causa de la
enfermedad de 2arKinson.
1eurotransmisor cerebral del sistema nervioso central relacionado con las
funciones motrices, las emociones y los sentimientos de placer.
La dopamina es un neurotransmisor del grupo de las catecolaminas relacionado
con la funcin motora. Controla el sistema retiniano y los sistemas
encargados de activar los centros responsables de la actividad motora, as
como los de regular ciertas secreciones hormonales, de mandar informacin
a clulas del mesoencfalo que conectan con el cortex frontal y con distintas
estructuras del sistema lmbico. Estos dos ,ltimos sistemas tienen una
funcin muy importante en la vida emocional de las personas y su mal
funcionamiento es caracterstico en algunos tipos de psicosis.
La dopamina aumenta la presin arterial. . dosis ba-as aumenta el filtrado
glomerular y la excrecin de sodio. Es precursor de la adrenalina y de la
noradrenalina, y adem!s es compuesto intermediario en el metabolismo de
las tiroxinas.
0nhibe la produccin de prolactina en la lactancia. La succin del pe*n
desencadena un aumento r!pido de produccin de prolactina, sin embargo,
al final de la lactancia, con las separaciones entre las tomas y la secrecin de
dopamina se provoca la interrupcin de la leche.
La dopamina, en personas con enfermedad de 2arKinson, aparece al <6 7 de los
niveles normales y produce rigide* muscular y falta de coordinacin motora.
En esta enfermedad, las neuronas productoras de dopamina van
degenerando lentamente, y aunque se desconocen las causas de esta
degeneracin neuronal, algunos casos parecen estar muy relacionados con
la toxicidad de ciertos compuestos qumicos, como los pesticidas. 2or el
contrario, la esqui*ofrenia se asocia con un aumento excesivo en los niveles
de dicho neurotransmisor.
<6% qDuin secreta el 9.H. y la serotonina y cual seria su funcionI
Es un examen de sangre que mide la cantidad de serotonina
Este examen se puede reali*ar cuando el paciente presenta enro-ecimiento de la
piel, diarrea persistente, as como valvulopata, los sntomas cl!sicos que
pueden indicar la presencia del sndrome carcinoide.
La serotonina se sinteti*a a partir de los amino!cidos triptfanos por parte de las
clulas enterocromafines que se encuentran en el estmago y en los
382
bronquios. ;uchos pacientes con el sndrome carcinoide tendr!n niveles
altos de serotonina en la sangre y la orina.
<'% Duien secreta oxido nitrico y cual seria su funcionI
El xido ntrico es un radical libre que act,a como transductor de se&ales en
diversos procesos celulares. .dem!s de ser neurotransmisor y vasodilatador,
es citotxico para algunas clulas tumorales.
El xido ntrico es sinteti*ado a partir de la LBarginina por una familia de en*imas
denominadas xido ntrico sintetasas. La expresin de una de estas en*imas
es modulada por citocinas $0LB' ,0LB= 01: , etc.% conocidas como
estimuladoras de la proliferacin celular.
El papel del xido ntrico en la biologa del c!ncer no se conoce completamente,
aunque se sabe que es importante en procesos de neovasculari*acin
esenciales en el desarrollo de tumores slidos y en el establecimiento de
met!stasis.
"ambin se ha observado la presencia de la en*ima xido ntrico sintetasa en
tumores ginecolgicos y de mama, encontr!ndose una correlacin positiva
entre su actividad y el grado de diferenciacin tumoral. 2or otro lado, se ha
determinado la existencia de altas concentraciones de xido ntrico en
lavados broncoalveolares de pacientes con c!ncer pulmonar.
Estos antecedentes sugieren que el xido ntrico e-erce un efecto dual en el
desarrollo tumoral, el me-or entendimiento de este efecto podra ayudar al
me-oramiento del diagnstico y el establecimiento de nuevos factores
pronsticos en el desarrollo de algunos procesos neopl!sicos.
2alabras clave# ^xido ntrico, crecimiento tumoral
<(% Due es un neuropeptidoI
El neuropptido J $12J% recibe este nombre por tener un residuo terminal de
tirosina, otro residuo carboxiterminal de tirosina amida, y la J se refiere a la
abreviatura de la tirosina seg,n el cdigo internacional. Este pptido se
locali*a tanto en el cerebro como en el sistema gastrointestinal.
<>% )onde se forman los neuropeptidosI
;ediante diferentes estudios se ha revelado una amplia distribucin del 12J en el
sistema nervioso perifrico y central. En este ,ltimo, el hipot!lamo, n,cleo
accumbens y amgdala son regiones especialmente ricas en el pptido y en
la mdula espinal se puede encontrar en la sustancia gelatinosa y en la
regin ventral de la mdula espinal sacra.
383
12J aparece en las mismas neuronas de la corte*a cerebral y de los ganglios
basales que la somatostatina por lo que podra sugerirse que coexisten, as
como con las catecolaminas y neurotransmisores catecolaminrgicos en
otras regiones.
El 12J tiene una actividad vasoconstrictora muy potente y, aunque no se sabe si
act,a como neurotransmisor o neuromodulador, se ha comprobado que es
liberado por los nervios esplnicos y que modifica la liberacin de
noradrenalina y acetilcolina in vitro.
<?% Due sucede con la sustancia transmisora despus de liberarse una sinapsisI
En muchos casos se consigue una accin neuronal prolongada gracias a la
activacin de un sistema qumico llamado, segundo mensa-ero que esta
dentro de la propia neurona postsinaptica, y entonces es el segundo
mensa-ero el que produce el efecto prolongado. @arias clases de sistemas
de segundo mensa-e. Ano de los que predominan en las neuronas utili*a un
grupo de protenas llamadas protenas 9. Esta formada por tres elementos,
un componente alfa, que es la porcin activadora de la protena 9 y los
componentes beta y gamma que unen la protena 9 al interior de la
membrana celular adyacente a la protena del receptor. .l descargarse un
impulso nervioso, la porcin alfa de la protena 9 se separa de las protenas
beta y gamma y queda suelta en el citoplasma celular. Cuatro cambios que
pueden producirse#
Bapertura de canales de iones especficos que atraviesan la membrana de la clula
postsinaptica.
Bactivacion del monofosfato ciclico de adenosina o del monofosfato cclico de
guanosina en la clula neuronal.
Bactivacin de una o mas en*imas intracelulares.
B.ctivacin de la trascripcin de un gen.
<<% Due potencial de reposo tiene la membrana de una neurona motoraI
El medio interno es el lquido extracelular. La homestasis es la constancia del
medio interno.
En la composicin de los compartimentos lquidos del organismo se encuentra#
En el lquido intracelular
En el lquido extracelular Lquido circulante volumen plasm!tico
Lquido intersticial $lquido que ba&a las clulas%.
384
El agua corporal total se calcula mediante el an!lisis por dilucin isotpica
mediante istopos radiactivos. E-# agua tritiada $+(>/%.
El agua del cuerpo se extrae de la sangre mediante centrifugacin.
2ara calcular el lquido intracelular, se inyecta inulina, que llega a todo el lquido
extracelular. La inulina tiene el C'? y es radiactiva. 2ara calcular el volumen
intracelular se resta el total de agua menos el agua extracelular.

2ara calcular el lquido circulante, se tiene que hacer una an!lisis por dilucin
isotpica. 1o hay ning,n producto que se diluya en el espacio intersticial. El
volumen plasm!tico s que se puede calcular porque el plasma lleva muchas
protenas que no salen con el filtrado hacia el lquido intersticial.
;ediante una protena con Jodo radiactivo, y por dilucin isotpica, se puede
calcular el volumen plasm!tico y, despus el lquido intersticial.
El plasma sanguneo representa un <7 del lquido corporal.
El lquido intersticial representa un '<7 de lquido corporal.
El lquido intracelular representa un ?67 de lquido corporal.
El volumen sanguneo $volemia%, mediante el volumen plasm!tico, se puede
calcular sacando sangre, llenando un capilar y centrifug!ndolo. Se encuentra
el valor hematcrito $7 en volumen que las clulas ocupan dentro de l a
sangre%. )el valor hematcrito, mediante una regla de tres, se obtiene el
volumen sanguneo.
='% q. que se denomina potencial postsinaptico excitadosI
Las estructuras de unin del neurotransmisor en la membrana postsin!ptica son
protenas especficas de membrana que constituyen los receptores
postsin!pticos y que son la clave del reconocimiento de la liberacin de
neurotransmisores presin!pticos. Es decir, los receptores postsin!pticos son
la estructura b!sica para interpretar la comunicacin interneuronal,
constituyen, por tanto, autnticas estructuras de diferenciacin neuronal a la
ve* que son un claro exponente de la diversidad especfica.
La afinidad del neurotransmisor como ligando por el receptor postsin!ptico es una
caracterstica inherente a la diferenciacin y especiali*acin de las propias
neuronas, hasta tal punto que un neurotransmisor determinado no produce
efectos, por muy constante e intensa que sea su liberacin, si la membrana
postsin!ptica no contiene en su diferenciacin los receptores especficos
para ese neurotransmisor concreto.
=(% . que se denomina potencial postsinaptico inhibidorI
385
Los receptores qumicos de la membrana plasm!tica ubicados en el soma o en la
regin dendrtica son los que reciben la informacin que les llegan desde los
terminales nerviosos que inervan la neurona. Es la naturale*a inhibidora o
excitadora de esos receptores la que determinar! si esa neurona ser!
estimulada $aumento en ella de la generacin de potenciales de accin o de
StrenesS de potenciales% o ser! inhibida $disminucin del n,mero de
potenciales que genera en reposo o silenciada%.
.ntes de penetrar a la neurona con el microelectrodo, cuando ambos electrodos
est!n en el lado externo de la membrana, no se percibe ninguna alteracin
en el barrido presente en la pantalla del osciloscopio, ni en su ubicacin. .l
penetrar con el microelectrodo, el barrido se ubicar! de un salto en una
nueva ubicacin. La diferencia entre la posicin inicial del barrido y su nueva
ubicacin, representa la diferencia de potencial que existe en la membrana
plasm!tica de la neurona.

=<% Explicar el proceso de la sumacion espacialI
Si pulsa el botn de una sinapsis excitadora, y vuelve a pulsarlo antes de que la
depolari*acin haya desaparecido, se produce otro E2S2 que se suma al
anterior, y alcan*a un nivel m!s alto. Si la depolari*acin llega al nivel de
disparo se produce un potencial de accin. Se denomina sumacin temporal
cuando se suman varios estmulos sucesivos en la misma sinapsis. /bserve
que en la sinapsis (\, que es menos efectiva, es necesario aplicar los
estmulos con m!s rapide* para llegar al nivel de disparo.
"ambin puede llegarse al nivel de disparo aplicando un estmulo en la sinapsis '\
e inmediatamente aplicando otro en la sinapsis (\. Esto se denomina
sumacin espacial, cuando se suman los potenciales postsin!pticos de
varias sinapsis distintas que act,an sobre la misma neurona

A10).)# R H# Capitulo ?=
3ECE2"/3ES SE1S/30.LES. C03CA0"/S 1EA3/1.LES 2.3. EL
"3.".;0E1"/ )E L. 01:/3;.C0/1.
'% ) donde proceden los impulsos que llegan al sistema nerviosoI
Los impulsos que llegan al sistema nervioso proceden de los receptores
sensoriales, unas estructuras que detectan ciertos estmulos sensoriales
como el tacto, los sonidos, la lu*, el dolor, el fro y el calor.
(% Enumerar cinco tipos de receptores sensoriales del cuerpo
r Los mecanoreceptores
386
r "ermoreceptores
r 1ociceptores
r 3eceptores electromagnticos
r Duimioreceptores
>% Cu!l es la funcin de cada uno de los receptores sensorialesI
Los mecanoreceptores, detectan la deformacin mec!nica el receptor o de los
te-idos contiguos al receptor.
Los "ermoreceptores, recogen los cambios de temperatura de todo el cuerpo,
unos detectan el fro y otros el calor
Los 1ociceptores, detectan las lesiones que sufren los te-idos, sean de car!cter
fsico o qumico.
Los receptores electromagnticos, que recogen estmulos luminosos que act,an
sobre la retina
Los Duimioreceptores que informan de los estmulos gustativos en la boca, de los
olfatorios en la nari*, de la cantidad de oxigeno en la sangre arterial, de la
osmolalidad de los lquidos corporales, de la concentracin de anhdrido
carbnico y qui*! de otros factores que forman parte de la composicin
qumica del organismo.
?% Cmo act,an dos clases de receptores para detectar distintos tipos de
estmulos sensorialesI
Cada tipo de receptor es muy sensible a la clase de estimulo para los que ha sido
dise&ado, pero es casi insensible a otras clases de estmulos sensoriales
cuando act,an con una intensidad normal. .s, los bastones y los conos de la
retina son muy sensibles a la lu*, pero son casi del todo insensibles al calor,
al fro, a la compresin de los globos oculares y a los cambios bioqumicos
de la sangre. Los osmorreceptores de los n,cleos suprapticos situados en
el hipot!lamo se excitan ante min,sculos cambios en la osmolalilad de los
lquidos corporales pero nunca han sabido responder al sonido. :inalmente,
los receptores del dolor en la piel casi nunca son excitados por los estmulos
usuales del contacto o de la presin, pero se vuelven muy sensibles en el
momento en que los estmulos t!ctiles aumentan lo suficiente para lesionar
los te-idos.

<% Cmo se subdividen los mecanorreceptoresI
Sensibilidades t!ctiles de la piel# $epidermis y dermis%
"erminaciones nerviosas libres, y de punta expandidas.
)iscos de ;erKel
387
/tras variedades, terminaciones en ramilletes, terminaciones de 3uffini,
terminaciones encapsuladas, corp,sculos de ;eissner, corp,sculos de
Crause
"erminaciones en el pelo, con rgano diana
Sensibilidades de los te-idos profundos
"erminaciones nerviosas libres, de punta expandidas, en ramillete y terminaciones
de 3uffini.
"erminaciones encapsuladas, Corp,sculo de 2asini
/tras variedades, terminaciones en los m,sculos, husos musculares, receptores
de golgi en los tendones
.udicin, receptores cocleares del sonido
Equilibrio, receptores vestibulares.
2resin arterial, barorreceptores de los senos carotideos y la aorta
=% Como se clasifican los termorreceptoresI
)el fro, terminaciones nerviosas libres.
)el calor, receptores del calor
5% Como se clasifican los nociceptoresI
)el dolor, terminaciones nerviosas libres.
8% Como se clasifican los receptores electromagnticosI
)e la visin, bastones y conos.
R% Como se clasifican los quimiorreceptoresI
)el gusto, receptores de las papilas gustativas
/lfatorio, receptores de epitelio olfatorio.
)el oxigeno en la sangre arterial, receptores de la aorta y los cuerpos carotideos
/smolalidad, probables neuronas en los n,cleos supraopticos o en su proximidad.
C/( en la sangre, receptores del bulbo raqudeo o en su superficie, y de la aorta y
de los cuerpos carotideos
9lucosa, amino!cidos y !cidos grasos en sangre# 3eceptores del hipot!lamo.
388
'6% )e que modo las distintas fibras nerviosas transmiten diversas modalidades
de sensacinI
Cada va nerviosa termina en un determinado sitio del sistema nervioso central
que la clase de sensacin que se percibe cuando se estimula una fibra
nerviosa esta determinada por el sitio del sistema nervioso al que la fibra se
dirige. Si se estimula una fibra del dolor, el individuo percibe el dolor
independientemente de la clase de estimulo que excite a la fibra. Este
estimulo puede ser la electricidad, el calentamiento de la propia fibra, su
aplastamiento, o la estimulacin de la terminacin nerviosa del dolor por la
lesin infringida a las clulas de un te-ido. Sin embargo el individuo sigue
percibiendo de estos estmulos como dolor. )e igual modo si una fibra del
tacto es estimulada excitando a un receptor t!ctil con la electricidad, o de
cualquier otra forma, el individuo percibe el contacto porque las fibras del
tacto llevan el estimulo a determinadas !reas cerebrales que son especificas
para las sensaciones t!ctiles.
''% Como se llama la especificidad de las fibras nerviosas para transmitir
solamente una modalidad de sensacinI
Esta especificidad de las fibras nerviosas para transmitir solamente una modalidad
de sensacin se denomina principio de la Plnea marcadaQ.
'(% . que se llama potencial de receptorI
"odos los receptores sensoriales tienen un hecho en com,n, ya que cualquiera
que sea el tipo de estimulo que excite al receptor, su efecto inmediato es un
cambio en el potencial de la membrana del receptor. Este cambio de
potencial se llama potencial del receptor.
'>% Cuales son las maneras para excitar los potenciales del receptorI
Los distintos potenciales pueden ser excitados de diversas maneras para originar
los potenciales del receptor. .% 2or deformacin mec!nica del receptor. H%
2or aplicacin de una sustancia qumica a la membrana. C% ;odificando la
temperatura de la membrana. )% 2or la accin de la radiacin
electromagntica.
'?% Cual es la relacin del potencial del receptor con los potenciales de accinI
Cuando el potencial del receptor se eleva encima del umbral para provocar las
potenciales de accin en la fibra nerviosa unida al receptor. Cuanto m!s se
eleva el potencial del receptor por encima del umbral, mayor se vuelve la
frecuencia del potencial de accin. 2or lo tanto el potencial del receptor
estimula a la fibra nerviosa sensorial de la misma manera que el potencial
389
postsinaptico excitador de una neurona del sistema nervioso central a su
axon.
'<% "ranscribir y explicar la excitacin de una fibra nerviosa sensorial por un
potencial del receptor producido en el corp,sculo de pasini
La peque&a !rea de la fibra terminal que se ha deformado al comprimir el
corp,sculo y vase como se han abierto los canales ionicos en la membrana
permitiendo que los iones de sodio con sus cargas positivas pasen al interior
de la fibra. Esto induce una posibilidad elctrica dentro de la fibra, que es un
potencial del receptor. Este potencial, a su ve*, provoca un circuito local de
flu-o de corriente, que se propaga a lo lardo de la fibra nerviosa. En el primer
ndulo de 3anvier, que se encuentra dentro de la c!psula del corp,sculo de
pasini, el flu-o local de la corriente despolari*a a la membrana de la fibra en el
ndulo y entonces este desencadena los tpicos potenciales de accin que
son transmitidos por la fibra nerviosa hacia el sistema nervioso central.
'=% Due relacin tiene la intensidad del estimulo y el potencial del receptorI
La amplitud cambiante del potencial del receptor debida a la comprensin
mec!nica cada ve* mas intensa que se aplica experimentalmente al n,cleo
central de un corp,sculo de pasini. La amplitud aumenta r!pidamente al
principio pero luego lo hace con mas lentitud cada ve* que la potencia del
estimulo es elevada.
La frecuencia de los potenciales de accin repetidos que se transmiten desde los
receptores sensoriales aumenta aproximadamente en proporcin al aumento
del potencial del receptor.
'5% Explicar la adaptacin de los receptores
Ana capacidad especial de todos los receptores sensoriales es que se adaptan
parcial o totalmente a sus estmulos pasado cierto tiempo. Es decir, cuando
se aplica continuamente un estimulo sensorial, los receptores responden al
principio con una elevada frecuencia de impulsos, y luego con una frecuencia
cada ve* mas lenta hasta que, finalmente mucho de ellos ya no responden.
.dem!s, algunos receptores sensoriales se adaptan mas que otros. 2or e-emplo,
los corp,sculos de pasini se adaptan a la excitacin en centsimas de
segundo y los receptores de la base de los pelos tardan un segundo o algo
mas en adaptarse a la extincin. Es probable que todos los dem!s
mecanoreceptores terminen tambin por adaptarse totalmente, pero algunos
requieren horas o das para hacerlo, ra*n por la que se denomina
receptores no adaptables. La duracin m!xima conocida para que se ha
tratado en lograr la adaptacin completa de un mecanorreceptor es alrededor
de dos das, que es el tiempo de muchos barorreceptores carotideos o
aorticos.
390
.lgunos de los receptores no mec!nicos, los quimiorreceptores y los receptores
del dolor, por e-emplo es probable que no se adapten nunca.
'8% Como es el mecanismo de adaptacin del o-o y los mecanorreceptoresI
En el o-o los bastones y los conos se adaptan cambiando las concentraciones de
sustancias qumicas sensibles a la lu*.
En el caso de los mecanorreceptores, el receptor donde se ha estudiado la
adaptacin con mas detalle es tambin en el corp,sculo de pasini. La
adaptacin, se produce en ese receptor de dos maneras. 2rimero, el
corp,sculo es una estructura viscosoelastica, de modo que cuando se aplica
bruscamente una fuer*a deformante, esa fuer*a se transmite
instant!neamente al mismo lado de la fibra nerviosa central, provocando la
aparicin del potencial del receptor. El segundo mecanismo de adaptacin
del corp,sculo de pasini, que es mucho m!s lento se debe a un proceso
llamado acomodacin, el cual tiene lugar en la propia fibra nerviosa. Es decir
aunque por casualidad la fibra del n,cleo central tuviera que seguir
deform!ndose como puede ocurrir si despus de eliminar la c!psula se
comprime al n,cleo con una agu-a, la punta de la fibra nerviosa se va
acomodando poco a poco al estimulo. Esto se debe probablemente a la
inactivacion de los canales de sodio en la membrana de la fibra nerviosa, lo
que significa que la corriente del sodio que atraviesa sus propios canales
provoca de alguna manera el cierre gradual de esos canales.
'R% Explicar como se adaptan lentamente los receptores procedentes de los
husos musculares y los receptores de la m!cula del aparato vestibular, como
lo hacen y cual es su funcinI
Los receptores que se adaptan lentamente siguen transmitiendo impulso al
cerebro, mientras el estimulo se haya presente. Los impulsos procedentes de
los husos y el aparato tendinoso de golgi ayuda a que el sistema nervioso
central cono*ca el estado de contraccin de los m,sculos y la carga que
soporta un tendn muscular en cada instante.
/tra clase de receptores que se adaptan lentamente son los receptores de la
m!cula del aparato vestuvular, los receptores del dolor, los barorreceptores
del !rbol arterial, los quimioreceptores de los cuerpos carotideos y aorticos, y
algunos receptores t!ctiles, como las terminaciones de 3uffini y los discos de
;erKel.
391
(6% Due detectan los receptores de velocidad o fasicos, cual es su importancia y
como lo hacenI
Los receptores que se adaptan r!pidamente no pueden ser utili*ados para
transmitir una se&al o impulso continuo porque esos receptores solo se
estimulan cuando cambian la potencia o la intensidad del estimulo. El
corp,sculo de pasini es sumamente importante, para informar al S1 de las
deformaciones r!pidas que sufren los te-idos, pero es in,til para dar
informacin sobre las condiciones constantes del cuerpo.
('% Cual es la clasificacin de las fibras nerviosas y cual es su caracterstica
principalI
Clasificacin general. En esta clasificacin, las fibras se dividen en dos tipos. . y
C
Las fibras de tipo . son las fibras mielini*adas habituales de los nervios espinales.
Las fibras del tipo C son las fibras nerviosas peque&as, no mielini*adas que
conducen los impulsos a escasas velocidades. Las fibras C constituyen mas
de la mitad de las fibras sensoriales, que discurren por la mayora de los
nervios perifricos, as como las fibras autnomas post ganglionales.
((% Cual es la otra clasificacin de las fibras nerviosas y cual es su funcinI
9rupo 0a. :ibras de las terminaciones anulo espirales de los husos m,sculos
9rupo 0b :ibras del aparato de golgi de los tendones.
9rupo 00 :ibras procedentes de los receptores t!ctiles de la piel mas diferenciados
y de las terminaciones expandidas en ramillete de los husos musculares.
9rupo 000 :ibras que conducen la temperatura de tacto grosero, y las sensaciones
de dolor pun*antes.
9rupo 0@ :ibras no mielini*adas, que conducen el dolor, el picor, la temperatura y
el tacto grosero.
(>% Como se llaman los mecanismos que pueden ser transmitidos seg,n la
graduacin de la intensidadI
Ana de las propiedades de cada se&al que hay que expresar, siempre es su
intensidad, por e-emplo, la intensidad del dolor. Estas distinguidas
gradaciones de intensidad pueden ser transmitidas bien usando mas fibras
paralelas cada ve*, o bien enviando mayor numero de impulsos a lo largo de
una sola fibra. Estos dos mecanismos se llaman, sumacion espacial y
temporal respectivamente.
(?% Explicar como es el mecanismo de sumacin espacial
Se muestra este fenmeno, donde la potencia creciente de la se&al se transmite
utili*ando mayor numero de fibras. Cada una se ramifica en cientos de
392
min,sculas terminaciones nerviosas libres que acutan como receptores del
dolor. 2or eso un pincha*o en la piel suele estimular al mismo tiempo las
terminaciones de muchas fibras distintas.
(<% Explicar como es el efecto de sumisin temporal
/tra forma de transmitirse las se&ales de creciente intensidad es aumentando la
frecuencia de los impulsos nerviosos en cada fibra, lo cual se llama sumisin
temporal. )onde se ve en la parte superior una potencia de la se&al que
cambia y en la parte inferior los impulsos reales transmitidos por la fibra
nerviosa.
(=% Explicar los estmulos del umbral y del subumbral# excitacin, facilitacin
La descarga de una sola terminal presinaptica excitadora casi nunca origina un
potencial de accin en la neurona postsinaptica. Se dice que el estimulo que
pasa desde la fibra 0 aferente a esta neurona es un estimulo excitador, al que
se llama tambin estimulo supraumbral, porque esta por encima del umbral
necesario para la excitacin.
La fibra 0 aferente tambin enva se&ales a la neurona H y C pero no la suficiente
para excitarla. . pasar de ello, la descarga de estos terminales aumenta las
probabilidades de que ambas neuronas se exciten por las se&ales que les
llegan desde otras fibras nerviosas aferentes. 2or eso se dice que el estimulo
de esas neuronas es subumbral y que las neuronas est!n facilitadas.
(5% . qu llamamos divergencia.
. menudo es importante que las se&ales que llegan a una reserva neuronal
exciten a muchas mas fibras nerviosas que salen de las reservas. Este
fenmeno se llama divergencia.
(8% Cu!les son las dos principales clases de divergenciaI
Las dos principales clases de divergencia son, por amplificacin y la divergencia
por muchas vas.
(R% Du significa divergencia por amplificacin, como se reali*a y donde se
encuentraI
Esto significa que una se&al aferente se propaga a un numero creciente de
neuronas con forme pasa a travs de series sucesivas de neuronas, situadas
en esa va. Esta clase de divergencia es propia de la va corticoespinal que
controla a los m,sculos esquelticos, donde una gran clula piramidal
situada en la corte*a motora es capa* de excitar, en condiciones de mucha
facilitacin, a nada menos que a '6666 fibras musculares
393
>6% Explicar la divergencia por muchas vas, e-emplos
Es la divergencia por muchas vas. En este caso la se&al se transmite en dos
direcciones a partir de la reserva. 2or e-emplo, la informacin transmitidas
por las columnas dorsales de la medula espinal sigue dos caminos en la
parte inferior del encfalo.
>(% qDu significa convergenciaI
El desarrollo de los sistemas sensoriales ha proporcionado a los organismos la
posibilidad de obtener informacin acerca de las condiciones ambientales, y
por lo tanto, de responder adecuadamente. +ay una gran variedad de
estructuras cuya funcin es convertir la energa de un estmulo en una se&al
electrica que se traducir! permitiendo que el organismo cono*ca qu,
cuando, dnde y cu!nto sucede.
La frecuencia de disparo de una neurona sensorial proporciona informacin sobre
tiempo e intensidad del estmulo. La forma en la que esta interconectada
codifica la locali*acin del estmulo y su modalidad. Los errores en la
transmisin de la informacin se minimi*an porque los 2.s son se&ales
digitales, la informacin se codifica en el promedio de disparo y la actividad
concertada de un grupo de neuronas $el sistema nervioso es redundante%.
La regin de una superficie sensorial, que cuando se estimula, causa que una
clula responda es el campo sensorial. En los sistemas sensoriales las
neuronas proximales tienen campos sensoriales mayores que las neuronas
distales debido a fenmenos de convergencia de clulas distales hacia
proximales. Los campos sensoriales presentan inhibicin lateral, lo que
significa que la clula es excitada por un estmulo si este se recibe al centro
del campo pero cuando es recibido alrededor del campo se inhibe. Este
fenmeno aumenta el contraste entre lmites sensoriales.
Las vas sensoriales se organi*an anatmicamente, de manera que la informacin
sobre la locali*acin de un estmulo en un espacio sensorial es conservado.
En consecuencias muchas estructuras del cerebro contienen mapas
ordenados del espacio sensorial. +ay tres categoras de mapas#
;apas discretos, son representaciones detalladas de la superficie sensorial,
aunque el !rea se presenta distorsionada y refle-a la presencia de
interacciones locales grandes.
394
>>% Como y donde tenemos convergencia de las se&ales y cual es su funcion en
el sistema nerviosoI
3ECE2"/3ES SE1S/30.LES CL.S0:0C.)/S 2/3 L/C.L0V.C0^1
Locali*acin 3eceptorTrgano Sentido
Exteroreceptores
Especial 3etina@ista
Coclea /do
Epitelio olfativo /lfato
Epitelio gustativo 9usto
/do interno vestibular Halance
Superficiales ;ecano, noci y termoreceptores cut!neos "acto, temperatura y
dolor
2ropioceptores
2rofundos ;ecanoreceptores de m,sculos y articulaciones 2osicin del
cuerpo y movimiento
0nteroceptores
@iscerales ;ecanoreceptores viscerales Sentidos viscerales

3ECE2"/3ES SE1S/30.LES CL.S0:0C.)/S 2/3 1."A3.LEV. )EL
ES"0;AL/
3eceptor Estmulo Sentido
:otoreceptores Lu* @ista
;ecanoreceptores :uer*a mec!nica /do, balance, tacto propiocepcin,
estiramiento visceral
"ermoreceptores Calor "emperatura
Duimioreceptores )iversas molculas /lfato, gusto

395

>?% q. que se llama circuito de inhibicin reciprocaI
Cuando un agonista se acorta para causar el movimiento deseado, normalmente
obliga a los antagonistas a que se rela-en. Este fenmeno se llama inhibicin
recproca porque los antagonistas se inhiben de acortar. Esto, a veces, se
llama tambin inervacin recproca pero este trmino, en realidad, es un
nombre equivocado dado que es el agonista el que inhibe los antagonistas.
Los antagonistas no hacen una inervacin realmente $causa de la reduccin%
de los agonistas. La inhibicin de los m,sculos antagnicos no se requiere
necesariamente.
><% qCmo se logra el proceso de inhibicin reciprocaI
.l elongar, es m!s f!cil de estirar un m,sculo que est! rela-ado que estirar un
m,sculo que se est! acortando. .provech!ndose de estas situaciones,
cuando la inhibicin recproca ocurre, se puede conseguir un estiramiento
m!s efica* induciendo a los antagonistas para rela-arse durante el
estiramiento debido a la reduccin de los agonistas. "ambin se puede
rela-ar cualquier m,sculo usado como sinergista por el m,sculo que se est!
intentando estirar.
>=% q. que se denomina se&al de postdescargaI
En los refle-os est!n implicadas pocas neuronas.
. menudo las contracciones musculares contin,an hasta despus de suprimido el
estmulo.La propiedad de los refle-os seg,n la cual la excitacin dura m!s
que el estmulo que la produce.
>5% Due significa postdescarga sinapticaI
Ana ve* que el campo receptor es estimulado, los impulsos producidos ingresan a
la mdula y penetran a la sustancia gris del asta posterior, donde se
encuentra un mecanismo llamado compuerta del dolor. Este mecanismo est!
destinado a controlar el paso de impulsos hacia el ha* espinotal!mico lateral,
que es la va que los conduce hacia el encfalo. El control es e-ercido por un
proceso inhibitorio local originado por impulsos de ramas colaterales de las
fibras de los cordones posteriores y por un sistema central $sistema 3afe
Espinal%que conduce impulsos inhibitorios desde los n,cleos del rafe y
sustancia periacueductal. Este sistema de respuesta puede impedir el paso
de impulsos de dolor cuando est activado al m!ximo. Los impulsos de dolor
se conducen desde campos receptores a la mdula por fibras mielnicas del
subgrupo delta $dolor r!pido% y por fibras amienicas de ba-a velocidad de
conduccin $dolor lento%. El dolor r!pido del tipo Ppincha*oQ es bien locali*ado
$dolor epicrtico%, en cambio el dolor lento del tipo PquemaduraQ es un dolor no
locali*ado $dolor proptop!tico%. El dolor epicrtico se integra en la corte*a
396
cerebral, en cambio el dolor protop!tico puede eintegrarse en el t!lamo. La
extirpacin completa de las !reas sensitivas de la corte*a cerebral no
suprimen la capacidad de percibir dolor.
>8% qDue es el circuito reverberante y como se originaI
El cerebro y el cuerpo est!n encerrados en un circuito reverberante mientras los
lbulos frontales pierden su sofisticacin, como si se agregara vinagre al
vino. En este estado, el E: vuelve al c!ndido pensamiento en blanco y negroO
la perspectiva y los matices de gris desaparecen. La inteligencia se aten,a.
En un intento in,til por hacer m!s que lo que es posible, el cerebro
parad-icamente reduce su capacidad para pensar con claridad.
Este suceso neurolgico ocurre cuando un e-ecutivo trata desesperadamente de
lidiar con m!s cosas de las que puede. En modo de supervivencia, el
e-ecutivo reali*a -uicios impulsivos, apur!ndose irritadamente por poner fin a
cualquier materia que tenga a mano. Se siente impelido a tener el problema
ba-o control inmediatamente, a extinguir el peligro percibido para que ste no
lo destruya a l. Es despo-ado de su flexibilidad, de su sentido del humor, de
su capacidad para lidiar con lo desconocido. /lvida la perspectiva general y
las metas y valores que representa. 2ierde su creatividad y su capacidad
para cambiar de planes. Duiere desesperadamente matar al tigre metafrico.
En estos momentos es propenso a desmoronarse, a armar una escena, a
culpar a otros o a sabotearse a s mismo. / podra ir en la direccin
contraria, cayendo en la negacin y en la total evitacin de los problemas que
lo aque-an, slo para ser devorado. Esto es el .)" en su peor expresin.
>R% Cual es la funcion de la descarga continua de se&ales sobre el sistema
nervioso autnomoI
Los nervios craneales se extienden desde la cabe*a y el cuello hasta el cerebro
pasando a travs de las aberturas del cr!neoO los nervios espinales o
medulares est!n asociados con la mdula espinal y atraviesan las aberturas
de la columna vertebral.

.mbos tipos de nervios se componen de un gran n,mero de axones que
transportan los impulsos hacia el sistema nervioso central y llevan los
mensa-es hacia el exterior. Las primeras vas se llaman aferentes y las
,ltimas eferentes. En funcin de la parte del cuerpo que alcan*an, a los
impulsos nerviosos aferentes se les denomina sensitivos y a los eferentes
som!ticos o motores viscerales. La mayora de los nervios son mixtos, es
decir, est!n constituidos por elementos motores y sensitivos.
Los nervios craneales y espinales aparecen por pare-as y, en la especie humana,
su n,mero es '( y >' respectivamente. Los pares de nervios craneales se
distribuyen por las regiones de la cabe*a y el cuello, con una notable
excepcin# el par ] o nervio vago, que adem!s de inervar rganos situados
en el cuello, alcan*a otros del trax y el abdomen. La visin, la audicin, el
397
sentido del equilibrio y el gusto est!n mediados por los pares de nervios
craneales 00, @000 y @00 respectivamente. )e los nervios craneales tambin
dependen las funciones motoras de la cabe*a, los o-os, la cara, la lengua, la
laringe y los m,sculos que funcionan en la masticacin y la deglucin. Los
nervios espinales salen desde las vrtebras y se distribuyen por las regiones
del tronco y las extremidades. Est!n interconectados, formando dos plexos#
el braquial, que se dirige a las extremidades superiores, y el lumbar que
alcan*a las inferiores.
?6% Como se impide en el sistema nervioso el ciclo continuo de reexcitacion de
todas las partesI
1eurona es la denominacin que recibe la clula nerviosa con todas sus
prolongacines.
Cada clula nerviosa consta de una porcin central o cuerpo celular, que contiene
el n,cleo y una o m!s estructuras denominadas axones y dendritas. Estas
,ltimas son unas extensiones bastante cortas del cuerpo neuronal y est!n
implicadas en la recepcin de los estmulos. 2or contraste, el axn suele ser
una prolongacin ,nica y alargada, muy importante en la transmisin de los
impulsos desde la regin del cuerpo neuronal hasta otras clulas.
La neurona est! morfolgicaBmente adaptada a las funciones de excitabilidad,
conductibilidad y trofismo. 2ara que ello sea posible, el cuerpo celular e-erce
la funcin trfica y manda hacia la periferia una serie de prolongaciones
encargadas ,nicamente de la conduccin.
2or la comple-idad del sistema nervioso central, la multiplicidad y longitud de las
vas que por l discurren, hacen necesaria la articulacin cabo a cabo y en
series de las diferentes neuronas
?(% Due es la fatiga sinaptica y como se aplicaI
El dolor es una de las formas que el organismo posee para expresar un
desequilibrio, una disarmona, una prdida del orden vital. Cuando una parte
del organismo duele es porque hay un trastorno en el funcionamiento de ese
organismoO el orden natural tendiente al estado de salud, por alguna ra*n se
ha perdido. Ese trastorno puede estar en el lugar donde duele o en cualquier
otro, cercano o distante. Como el sistema nervioso es una red sin principio ni
fin totalmente interconectada, un problema en un sitio puede manifestarse en
otro m!s dbil, en este caso en la musculatura.

A10).)# R#Capitulo ?5#
SE1S.C0/1ES S/;."0C.S
398
'% 3evisar y volver a estudiar los capitulos < y 5 $ potenciales de membrana y
de accion%
(% .ccion descriptiva del encfalo.)escripcin microscpicaO su divisin y partes
constitutivas
El encfalo comprende el cerebro, el cerebelo y el bulbo raqudeo. El cerebro se
divide en dos partes llamadas hemisferios cerebrales, separadas por una
ranura, hall!ndose, no obstante, unidas en el fondo de la ranura por una
masa de fibras blancas llamadas cuerpos cellosos.
La superficie del cerebro ofrece repliegues irregulares llamados circunvalaciones
cerebrales, mas acentuados en el hombre que en cualquier animal. El
cerebro se compone de una substancia blanca y de una substancia gris. Esta
ultima se halla en menor cantidad y es la que forma la corte*a cerebral.
La substancia gris es la parte del cuerpo mas noble, porque en ella se halla el
asiento de los movimientos voluntarios y de las funciones intelectuales mas
elevadas. Esta constituida por celdillas nerviosas llamadas neuronas,
provistas de prolongacionesO parte de las prolongaciones de estas clulas
agrupadas forman substancia blanca. /tras sirven para comunicar las
prolongaciones de una clula con las de otra.
Cuando estas comunicaciones quedan alteradas por defecto de nacimiento o por
enfermedad, las facultades intelectuales aparecen perturbadas. Los
filamentos de la substancia blanca van unos al cerebelo y otros al bulbo
raqudeo, desde donde pasan a la medula. Anos y otros, al salir de los
centros nerviosos toman la verdadera estructura de nervios o fibras nerviosas
y se distribuyen por todo el cuerpo.
>% Cual seria en gral la funcion del sistema nervioso y del endocrinoI
El sistema nervioso es el rgano de#
r La informacin# la recibe, la procesa y la genera.
r La conducta, que depende de las llamadas funciones superiores de ese
sistema.
El sistema nervioso esta formado por clulas muy especiali*adas#
r 1euronas y Clulas gliales, las que constituyen el te-ido nervioso.
r En el te-ido nervioso se organi*an vas nerviosas, nervios y tractos, y
estructuras nerviosas, como los n,cleos y ganglios o capas o l!minas de
clulas nerviosas, formados por la acumulacin de neuronas.
. pesar de que hay animales que carecen de sistema nervioso $las espon-as%, la
mayora de ellos lo presentan. 2odemos distinguir tres modelos b!sicos de
sistemas nerviosos#
r 3eticular
399
r 9anglionar o segmentado
r Encef!lico, propio de los vertebrados.
El sistema reticular se presenta en animales simples como los cnidarios $hidras,
anmonas de mar, corales, medusas% como una red nerviosa ubicada en el
cuerpo del animal y a travs de la cual fluye la informacin que se genera por
aplicar un estmulo en cualquier punto del cuerpo del animal.

El sistema ganglionar se presenta en animales de cuerpo alargado y segmentado
$lombrices, artrpodos%. Los cuerpos neuronales se agrupan $centrali*acin%
formando ganglios que se ubican, por pares, en los segmentos. Los ganglios
se comunican entre s por haces de axones y hacia el extremo cef!lico del
cuerpo constituyen un cerebro primitivo.
El sistema encef!lico es m!s comple-o y esta representado por un encfalo
$cerebro, cerebelo y mdula oblongada% encerrado en una estructura sea
$cr!neo% y por un rgano alargado, la mdula espinal, encerrada en la
columna vertebral. .l encfalo y a la mdula espinal la informacin entra yTo
sale a travs de los nervios llamados pares craneanos y nervios raqudeos,
respectivamente.
?% 2or que ra*on se caracteri*a al sistema nerviosoI
Los sistemas sensoriales son con-untos de rganos altamente especiali*ados que
permiten a los organismos captar una amplia gama de se&ales provenientes
del medio ambiente. Ello es fundamental para que dichos organismos
puedan adaptarse a ese medio.
2ero, para los organismos es igualmente fundamental recoger informacin desde
su medio interno con lo cual logran regular efica*mente su homeostasis. 2ara
estos fines existen igualmente sistemas de detectores que representan
formas distintas de receptores, con una organi*acin morfofuncional diferente
y que podemos llamar receptores sensitivos.
.mbos grupos grupos de receptores est!n ligados a sistemas
sensorialesTsensitivos que presentan un plan similar de organi*acin
funcional y ambos son capaces de transformar la energa de los estmulos en
lengua-e de informacin que mane-an los organismos $se&ales qumicas,
potenciales locales y propagados%. Es decir, ambos grupos de receptores son
capaces de transducir informacin.
En cada sistema sensorial o sensitivo es fundamental la clula receptora. Es ella
la clula transductora, es decir, la que es capa* de traducir la energa del
estmulo en se&ales reconocibles y mane-ables $procesamiento de la
informacin% por el organismo. Esas se&ales son transportadas por vas
nerviosas especficas $haces de axones% para cada modalidad sensorial
hasta los centros nerviosos. En estos, la llegada de esa informacin provoca
la sensacin y su posterior an!lisis, por esos centros nerviosos, llevar! a la
400
percepcin. La sensacin y la percepcin son entonces, procesos
ntimamente ligados a la funcin de los receptores.
<% "ranscribir el esquema de una neurona
Los sistemas sensoriales son con-untos de rganos altamente especiali*ados que
permiten a los organismos captar una amplia gama de se&ales provenientes
del medio ambiente. Ello es fundamental para que dichos organismos
puedan adaptarse a ese medio.
2ero, para los organismos es igualmente fundamental recoger informacin desde
su medio interno con lo cual logran regular efica*mente su homeostasis. 2ara
estos fines existen igualmente sistemas de detectores que representan
formas distintas de receptores, con una organi*acin morfofuncional diferente
y que podemos llamar receptores sensitivos.
.mbos grupos grupos de receptores est!n ligados a sistemas
sensorialesTsensitivos que presentan un plan similar de organi*acin
funcional y ambos son capaces de transformar la energa de los estmulos en
lengua-e de informacin que mane-an los organismos $se&ales qumicas,
potenciales locales y propagados%. Es decir, ambos grupos de receptores son
capaces de transducir informacin.

En cada sistema sensorial o sensitivo es fundamental la clula receptora. Es ella
la clula transductora, es decir, la que es capa* de traducir la energa del
estmulo en se&ales reconocibles y mane-ables $procesamiento de la
informacin% por el organismo. Esas se&ales son transportadas por vas
nerviosas especficas $haces de axones% para cada modalidad sensorial
hasta los centros nerviosos. En estos, la llegada de esa informacin provoca
la sensacin y su posterior an!lisis, por esos centros nerviosos, llevar! a la
percepcin. La sensacin y la percepcin son entonces, procesos
ntimamente ligados a la funcin de los receptores. En la figura se presenta el
esquema de una neurona artificial durante la etapa de aprendi*a-e. Ana ve*
establecidos los pesos definitivos de interconexin, la neurona adquiere su
forma tradicional.
'6% 2orcion anatomica del sistema nervioso #microscopia de la medula espinal
La mdula espinal consta de dos partes# el conducto central y la sustancia
nerviosa que lo recubre. La regin central o conducto del epndimo, es un
ventrculo medular que tiene su nacimiento en el encfalo, llegando con su
extremidad inferior hasta la regin coxgea $filum terminal de la mdula%.
Los fascculos o haces de las vas medulares, tienen directa relacin con las
sensibilidades dolorosas, t!ctiles, etc.
401
.unque la mdula espinal es primordialmente, un conductor nervioso y su principal
funcin es la transmisin de los impulsos sensibles, est! comprobado que
tambin act,a como centro nervioso para algunos actos de refle-o a-enos a la
sensibilidad consciente del individuo.
:ascculos 0mpresiones
2iramidal directo ;otoras
2iramidal cru*ado ;otoras
Cerebeloso directo Sensibilidad profunda
)e goUers Sensibilidad profunda
:undamental anterolateral "rmicas y dolorosas
)e budach Sensibilidad profunda y t!ctil
)e goll Sensibilidad profunda y t!ctil.
''% qCmo logra el sistema nervioso su funcion mas importanteI
El ser humano est! dotado de mecanismos nerviosos, a travs de los cuales
recibe informacin de las alteraciones que ocurren en su ambiente externo e
interno y de otros, que le permiten reaccionar a la informacin de forma
adecuada. 2or medio de estos mecanismos ve y oye, act,a, anali*a,
organi*a y guarda en su encfalo registros de sus experiencias.
Estos mecanismos nerviosos est!n configurados en lneas de comunicacin
llamadas en su con-unto sistema nervioso
El sistema nervioso se divide en#
Sistema nervioso central#
Comprende#
o Encfalo.
o ;dula Espinal.
Se le llama tambin Sde la vida en relacinS porque sus funciones son#
o 2ercibir los estmulos procedentes del mundo exterior.
o "ransmitir los impulsos nerviosos sensitivos a los centros de elaboracin.
o 2roduccin de los impulsos efectores o de gobierno.
o "ransmisin de estos impulsos efectores a los m,sculos esquelticos.
Sistema nervioso perifrico#
Comprende#
o 1ervios craneales.
o 1ervios raqudeos.
402
"iene como funcin recibir y transmitir, hacia el sistema nervioso central los
impulsos sensitivos, y hacia los rganos efectores los impulsos
motores.Sistema nervioso vegetativo#
Comprende#
o "ronco simp!tico# formado por cordones nerviosos que se extienden
longitudinalmente a lo largo del cuello, trax y abdomen a cada lado de la
columna vertebral.
o 9anglios perifricos. $Los ganglios son grupos de cuerpos celulares%.
Este sistema es llamado, tambin, autnomoS. Est! en relacin con las vsceras,
las gl!ndulas, el cora*n, los vasos sanguneos y m,sculos lisos.
Su funcin es eferente, transmitiendo impulsos que regulan las funciones de las
vsceras de acuerdo con las exigencias vitales de cada momento.
'(% qCmo se conoce a todas las acciones de su con-unto y a que se llama
efectoresI
El impulso nervioso es una onda de naturale*a elctrica que se crea en las
neuronas y en algunas clulas sensoriales, al incidir sobre ellas alg,n tipo de
estmulo, externo o interno. Ese estmulo puede ser cualquier cosa, una
sustancia qumica, una presin, los niveles de alg,n compuesto qumico, una
onda mec!nica, la lu*, el fro o el calor, etc. Esta onda se transmite por la
membrana de la neurona en sentido

Las neuronas son clulas sinteti*adoras de protenas, con un alto gasto de
energa metablica, ya que se caracteri*an por#
r 2resentar formas comple-as y una gran !rea de superficie de membrana
celular, a nivel de la cu!l debe mantener un gradiente electroqumico
importante entre el intra y el extracelular
r Secretar distintos tipos de productos a nivel de sus terminales axnicos
r 3equerir un recambio contante de sus distintos organelos y componentes
moleculares ya que su vida suele ser muy larga $hasta los mismos a&os que
el individuo al que pertenecen%.
'>% qDu niveles del sistema nervioso controlan la actividad de los musculos
esqueleticosI
El hipotalamo
Situado en posicin ventral con relacin al t!lamo y formando e piso y la pared
lateral del tercer ventrculo, comprende varios n,cleos que se hallan en
conexin con el t!lamo, el tronco cerebral, la hipfisis y la corte*a. .lgunos
de estos centros son# los tubrculos mamilares y varios fascculos de fibras
403
nerviosas ascendentes y descendentes# fascculo supraopticohipofisiario,
fascculo longitudinal dorsal, ha* mamilotal!mico, por e-emplo.
:unciones#
o Controla la hipfisis y, a travs de ella, se constituye en regulador endocrino.
o .ctiva el mecanismo de la expresin emocional.
o Excita e integra las reacciones viscerales y som!ticas de la emocin.
o 0nterviene en el control de la vigilia y del sue&o.
o Es el centro de la regulacin trmica del cuerpo.
o Controla el metabolismo de las grasas.
o 3egula el hambre y la sed.
2ara formarse una idea de la situacin del hipot!lamo, pueden consultarse las
figuras correspondientes a los puntos# ped,nculos cerebrales y t!lamo,
tratando de relacionar ambas y las indicaciones anteriores sobre la situacin
del hipot!lamo.
'?% Explicar la funcion integradora del sistema nervioso para producir respuestas
adecuadasI
En la funcion integradora la informacin sensitiva se anali*a, se almacenan
algunos aspectos de sta y toma decisiones con respecto a la conducta a
seguirO esta es la funcin integradora.
El sistema nervioso tiene tres funciones b!sicas# la sensitiva, la integradora y la
motora.

A10).)# R# Capitulo ?5

SE1S.C0/1ES S/;."0C.S
'% qDu son las sensaciones som!ticas y a cuales se oponenI
Las sensaciones som!ticas son los mecanismos nerviosos que recogen la
informacin sensorial del propio cuerpo. Estas sensaciones se oponen a las
sensaciones especiales que se suponen que son, concretamente la visin, la
audicin, el gusto, el olfato y el equilibrio.
(% qCu!l es la clasificacin de los tres tipos de sensaciones som!ticasI
Se clasifican entres tipos fisiolgicos# '% las sensaciones som!ticas
mecanoreceptoras, que comprenden las sensaciones de tacto y posicin, y
que son estimuladas por los despla*amientos mec!nicos de algunos te-
corporalesO (% las sensaciones termoreceptoras, que detectan el fro y el
calorO >% las sensaciones dolorosas, que se activan por cualquier factor que
lesiona los te-idos.
>% qDue sensaciones abarcan las t!ctiles y las de posicinI
404
Las sensaciones t!ctiles abarcan las sensaciones de tacto, presin, vibracin,
picorBcosquilleo. Las sensaciones de posicin abarcan a la posicin est!tica
y a la velocidad del movimiento.
?% qDu son las sensaciones propioceptivas, exteroceptivas, viscerales y
profundas, y que comprende cada una de ellasI
Las sensaciones propioceptivas son las que est!n relacionadas con el estado
fsico del cuerpo, y abarcan a las sensaciones de posicin, a las procedentes
de los tendones y los m,sculos, a las sensaciones de presin que parten de
la planta de los pies, e incluso a las sensaciones de equilibrio, que se
considera mas bien una sensacin especial.
Las sensaciones exteroceptivas son las percibidas en la superficie del cuerpo.
Las sensaciones viscerales son las que proceden de las viseras del cuerpo
$rganos internos%.
Las sensaciones profundas son las que se originan en los te-idos profundos, como
las fascinas, los m,sculos y los huesos y comprenden la presin profunda, el
dolor y la vibracin.
<% qCu!les son las tres clases principales de sensaciones t!ctilesI
+ay tres clases de sensaciones, '% las sensaciones de tacto, que aparece al
estimular los receptores t!ctiles de la piel.(% las sensaciones de presin, por
la deformacin de los te-idos profundos. >% las sensaciones vibratorias, que
se deben a se&ales sensoriales repetidas r!pidamente, y que utili*an a
algunos de los mismos receptores que sirven para percibir el tacto y la
presin.
=% Enumerar los receptores t!ctiles
Se conocen seis clases de receptores del tacto que son completamente distintos.
Estas son# las terminaciones nerviosas, el corp,sculo de ;eissner, el disco
de ;erKel, los rganos terminales de 3uffini, los corp,sculos de 2acini, y la
sexta los rganos diana del pelo.

5% q)nde est!n y como se estimulan las terminaciones nerviosas libresI
Las terminaciones nerviosas libres se encuentran en cualquier sitio de la piel y
otros te-idos pueden detectar el tacto y la presin, se pueden estimular por
e-emplo, un ligero contacto con la cornea, que no posee ninguna otra clase
de fibras nerviosas salvo las terminaciones libres pueden despertar las
sensaciones de tacto y de presin.
8% q)nde est!n y como se estimulan las terminaciones de ;eissnerI
405
El corp,sculo de ;eissner posee una terminacin nerviosa alargada y
encapsulada que excita a una fibra nerviosa sensorial mielini*ada. )entro de
la c!psula hay muchos filamentos nerviosos terminales ramificados. Estos
receptores se encuentran en la parte de la piel desprovistas de pelo, y
abundan principalmente en los labios, puntas de los dedos y otras !reas
cut!neas donde est!n desarrolladas la capacidad de discernir las
caractersticas especiales de las sensaciones t!ctiles. Los corp,sculos de
;eissner son especialmente sensibles al movimiento de ob-etos muy ligeros
situados en la piel
R% q)nde est!n los discos de ;erKel, como se estimulan y que sensacin
transmitenI
Los discos de ;erKel suelen estar agrupados en un solo rgano receptor llamado
receptor en c,pula de 0ggo, que se proyectan hacia arriba contra la superficie
inferior del epitelio cut!neo, por eso el epitelio sobrepasa hacia fuera en ese
punto, constituyendo un receptor sensible. "odo el grupo de los discos de
;erKel esta inervado por una clase de grandes fibras nerviosas mielini*adas.
Estos receptores -untos con los corp,sculos de ;eissner desempe&an un
papel importante para locali*ar las sensaciones t!ctiles en determinadas
!reas del cuerpo y para determinar la textura del ob-eto percibido.
'6% q)nde se encuentran los org terminales de 3uffini, como se estimulan y que
inf transmitenI
Son terminaciones nerviosas muy ramificadas y encapsuladas, estas
terminaciones se adaptan muy poco y por eso son importantes para se&ali*ar
los estados estables de deformacin continua de la piel y los te-idos
profundos, como las se&ales de tacto y de peso continuo y las sensaciones
de presin. Estos receptores se encuentran tambin en las c!psulas
articulares y ayudan a percibir el grado de giroTrotacin articular.
''% q)nde est!n, como se estimulan y que inf transmiten los corp,sculos de
pacciniI
Est!n deba-o de la piel y tambin profundamente en los te-idos faciales del cuerpo.
Anicamente se estimulan cuando se producen movimientos r!pidos de los
te-idos , porque se adapta en una centsimas de segundos. 2or eso, son
importantes para detectar la vibracin de los te-idos otros cambios r!pidos
del estado mec!nico de los te-idos.

'(% 3eali*ar un cuadro de doble entrada o como le pare*ca en el que se
comparen los tipos de receptores, los estmulos y su efecto al ser
estimuladosI
406
"02/ )E 3ECE2"/3 ES"0;AL/SE:EC"/
Duimioreceptor Dumicos .ctivacin de canales qumico dependientes
;ecanoreceptor ;ec!nicos .ctivacin de canales fsico dependientes que
generan potenciales locales
1ociceptores1oxas.ctivacin de canales qumicos dependientes por la liberacin
de sust algesicas
'>% qCu!l es la dif en la conduccin del estimulo relacionados con las fibras
nerviosas y su constitucinI
Los receptores sensoriales especiali*ados como los corp,sculos de ;eissner, los
receptores de 0ggo, los receptores dl pelo, los corp,sculos de 2acini y las
terminaciones de 3uffini, trnsmiten sus impulsos por fibras nerviosas del tipo
.TH, cuta velocidad de conduccin oscila entre >6 y56 mTs. En cambio, los
receptores t!ctiles de las terminaciones nerviosa libres transmiten se&ales a
travs de fibras peque&as mielini*adas de tipo .S que conducen los
impulsos a una veloc. dE < a >6 mTs. .lgunas terminaciones nerviosas de
tacto se transmiten por fibras no mielini*ada de tipo C, estas envan se&ales
a la medula espinal y a la parte inferior del tronco encef!lico y es probable
que sirvan para conducir las sensaciones de picorlcosquilleo.
'?% qCmo se detectan las vibraciones soy el cosquilleo, y porque va se
transmitenI
Los distintos receptores del tacto participan en la detencin de las vibraciones. Los
corp,sculos de 2acini pueden emitir se&ales desde >6 a 866 ciclos porque
responden con suma rapide* a las deformaciones de los te-idos.
La existencia de terminaciones nerviosas libres que funcionan como
mecanoreceptores con capacidad r!pida de adaptacin y transmiten la
sensacin de cosquilleo y picor, estas terminaciones se encuentran en las
capas superficiales de la piel. Estas sensaciones se transmiten por las fibras
peque&as no minerali*ada de tipo C
'<% q2or cual lugar de la medula espinal ingresa toda la inf som!ticaI
Casi toda la informacin sensorial de los segmentos som!ticos del cuerpo entra a
la medula espinal a travs de la races dorsales de los nervios espinales#
'=% qDu camino recorren los impulsos sensoriales hasta llegar al encfaloI
Los impulsos sensoriales discurren a travs de una se estas dos vais sensoriales#
'%el sistema de las columna dorsalesBlemnisco interno, o (% el sistema
anterolateral. Estos dos sistemas vuelven a unirse parcialmente a nivel del
t!lamo

407
'5% Huscar en un tratado de anatoma o fisiologa el significado de lemnisco
Existe el lemnisco medial, lateral y espinalO conducen informacin sensitiva hacia
el t!lamo
'8% qDu sucede con la inf que transcurre por las columnas dorsales lemniscales
hasta que llegan al t!lamoI
El sistema de las columnas dorsalesBlemnisco interno, translada los impulsos
principalmente por las columnas dorsales de la medula y, despus de
recambiarse y cru*are al lado opuesto en el bulbo, se dirige hacia arriba
atravesando el tronco encef!lico hasta llegar al t!lamo por medio del
lemnisco interno.
'R% qDu sucede con la inf que va por el sist anterolatI
El sistema anterolateral, al salir de su punto de origen en las astas dorsales de la
sustancia gris medular, se cru*an al lado opuestos y ascienden por las
columnas laterales de la medula para terminar a distintas alturas del tronco
encef!lico y en el t!lamo.
(6% qDu diferencia hay entre los dos sist de vais sensorialesI
La diferencia entre ambos sistemas es que en el sistema de las columnas
dorsalesBlemnisco interno , las fibras nerviosas poseen un alto grado de
orientacin espacial con respecto a su origen, mientras que el sistema
anterolateral tiene u grado de orientacin espacial mucho menor. Es decir
que la informacin que debe transmitirse con rapide* es conducida por el
sistema de columnaBlemnisco interno, mientras que la informacin que no
necesita transmitiere con rapide* es conducida por el sistema anterolateral.
('% q)esde en pto de vista funcional, que diferencias caracteri*an a estos dos
sistI
Estas diferencias caracteri*an a la informacin sensorial que puede transmitirse
por ambos sistema. Es decir, que la informacin que debe transmitirse con
rapide* y fidelidad temporal y espacial es conducida por el sistema de
columna dorsalesBlemnisco interno, mientras que la informacin que no
necesita rapide* es conducida por el sistema anterolateral. Este sistema
tiene una capacidad especial de la que carece el sistema dorsal# la de
transmitir un amplio espectro de modalidades sensoriales# dolor, calor, fro,
etc. y sensaciones t!ctiles groseras.
((% qDu sensaciones transmiten las columnas dorsalesBlemnisco internoI
408
Las sensaciones que transmiten son# 'llas sensaciones t!ctiles que exigen un
grado importante de locali*acin del estimulo. (l las sensaciones t!ctiles que
exigen la transmisin de graduaciones sutiles de intensidad. >l las
sensaciones fasicas, como las vibratorias. ?l las sensaciones que indican un
movimiento aplicado contra la piel. <l las sensaciones de posicin. =l las
sensaciones de presin en las que deben percibirse grados sutiles de
intensidad.
(>% qDu sensaciones transmiten el sist anterolatI
Las sensaciones que transmiten son# 'l el dolor. (l las sensaciones termicas.>l
las sensaciones de presin y tacto grosero en la superficie del cuerpo. ?l la
sensacin de picor, cosquilleo. <l las sensaciones sexuales.

(?% q)escribir la va de la columna lemnisco int por donde ingresan y por donde
terminanI
Las fibras nerviosas que entran en las columnas dorsales pasan hasta el bulbo,
donde establecen sinapsis en los n,cleos de las columnas dorsales. )esde
aqu parten las neuronas de segundo orden que se entrecru*an
inmediatamente y pasan al lado opuesto, y luego contin,an hacia arriba
hasta el t!lamo siguiendo bilateralmente las vais del tronco encef!lico
llamada lemnisco interno. En este camino a travs del tronco encef!lico se
unen al lemnisco interno otras fibras procedentes de los n,cleos sensoriales
del nervio trigmino. En el t!lamo, las fibras del lemnisco interno procedentes
de la columna dorsales terminan en el n,cleo ventral posterolateral, mientras
que las de los n,cleo del trigmino terminan en el n,cleo ventral
posteromedial. Estos n,cleos -untos con los n,cleos talamicos forman el
comple-o ventrobasol.
(<% +acer un paralelismo entre la va de la sensibilidad profunda concedente y
t!ctil discriminativa y la va del lemnisco int 3eali*ar un cuadro de doble
entrada o como le pare*ca en el que se comparen los tipos de receptores, los
estmulos y su efecto al ser estimuladosI
(=% I
(5% "ranscribir las !reas de brodman en la corte*a cerebral
(8% qCu!l es la funcin de las !reas de brodman en la corte*a que queda detr!s
de la cisura central o de rolandoI
409
El !rea ubicada detr!s de la cisura central se denomina sensorial som!tica, se
divide en 0 y 00. Es mas importante la 0, esta recibe las se&ales nerviosas
somatosensoriales que proviene de distintas partes del cuerpo
(R% qCu!l es la funcin de las !reas de brodman en la corte*a que queda por
delante de la cisura central o de rolandoI
Esta !rea se ocupa del control de los m,sculos y los movimientos del cuerpo.
>6% qEn que se diferencian las !reas som!ticas 0 J 00I
El !rea de la sensibilidad som!tica 0 posee una gran capacidad de locali*acin en
cambio el poder de locali*acin es escasa en el !rea de la sensibilidad
som!tica 00
>'% )iagramar las dos !reas corticales de la sensibilidad som!ticaI
>(% )iagramar la representacin de las distintas partes del cuerpo en el !rea de
la sensibilidad 0 de la corte*a $hom,nculo%
>>% q)nde esta situada el !rea de la sensibilidad som!tica 0I
Situada en la parte anterior del lbulo parietal.
>?% q )e donde proviene la informacin que llega a la corte*aI
><% q Du sectores del cuerpo est!n m!s representados en corte*aI
Los sectores que est!n mas representadas en corte*a son los labios, cara y el
pulgar.
>=% q . que *onas se llaman !reas de asociacin de la sensibilidad som!ticaI
Los *onas denominadas de asociacin son las !reas < y 5 de Hrodman
>5% q . que se denomina asterognosia y amorfosintesisI
410
Se denomina asterognosia a la incapacidad de determinar por el tacto la forma de
los ob-etos y amorfosentesis es cuando se extirpa el !rea de asociacin
som!tica de un solo lado el su-eto pierde la capacidad de reconocer ob-etos y
formas comple-as en el lado contrario.
>8% q Cu!l es la importancia de la inhibicin lateralI
La importancia de la inhibicin lateral es que, gracias a ella, se bloquea la
propagacin lateral de las se&ales y, por tanto, aumento el grado de
contraste o nitide* del modelo sensorial percibido por la corte*a cerebral
>R% q Cu!l seria el ob-etivo final de la mayora de los estmulos sensorialesI
El ob-etivo de la mayora de los estmulos es informar a la psique sobre el estado
del cuerpo y sus alrededores.
?6% q Cmo se pueden dividir las sensaciones propioseptiovas o de posicinI
Se pueden dividir en '% la sensacin de posicin est!tica, que equivale a una
percepcin consciente de la orientacin de las distintas partes del cuerpo
entre siO (% la sensacin de movimiento, tambin llamada sinestecia o
propiocepcion din!mica
?'% qCu!les son los receptores de la sensacin de posicin y como funcionanI
3eceptores cut!neos del tacto para el reconocimiento de posicin
?(% qCu!les son los receptores propioceptivos m!s importantesI
Los m!s importantes son los receptores profundos
?>% qDu tipo se se&ales sensoriales transmiten la va anterolateralI
La va anterolaterla transmite las se&ales sensoriales $dolor, calor, fro, pico y
cosquilleo%.
??% q)esde el punto de vista anatmico por que ha* envan sus se&ales las
sensaciones que via-an por la va anterolateralI
Se dividen en dos# una anterior llamada ha* espinotalamico anterior y otra lateral
llamada ha* espinotalamico lat.
?<% q)nde termina la va anterolateralI
411
"ermina en el con-unto de los n,cleos reticulares del tronco encef!lico y en dos
comple-os nucleares distintos del t!lamo el comple-o ventrobasal y los
n,cleos intralaminares.
?=% q. que se denomina dermatoma y cual seria su funcinI
Se denomina dermatoma a un campo segmentado de la piel inervado por un
nervio espinal
Su funcin es determinar el nivel de la medula espinal al que se han podido
producir diversas lesiones medulares cuando se alteran las sensaciones
perifericas.

A10).) '6# Capitulo <?
S0S"E;. 1E3@0/S/ 00B 1EA3/:0S0/L/9_.
'% qCual es la importancia de las funciones de la medula espinalI E-emplos.
La funcin de la medula espinal no es un simple medio de conduccin para las
se&ales sensoriales hacia el encfalo o para las se&ales motoras desde el
encfalo a la periferia. 2ara dar un e-emplo no existe ning,n circuito neuronal
en ninguna parte del encfalo que cause el movimiento de vaiven especifico
de las piernas necesario para la diambulacion. 2or el contrario los circuitos
de estos movimientos se locali*an en la medula, y el cerebro enva las
se&ales para poner en marcha el proceso de deambulacion. 2or tanto si se
secciona la medula de un gato a la altura de el cuello, este podra caminar
con tosquedad.
(% q Due sucede con la informacin que ingresa por la parte posterior de la
medulaI
Las se&ales sensoriales penetran en la medula casi en su totalidad a travs de las
races sensoriales posteriores. )espus de entrar en la medula, cada se&al
sensorial via-a hacia dos destinos separados. En primer lugar una rama del
nervio sensorial termina en la sustancia gris de la medula y desencadenan
refle-os segmentarios locales y otros efectos. En segundo lugar otras ramas
transmiten las se&ales a un nivel mas alto del sistema nervioso.
>% qDu tipo de neuronas se encuentran en cada segmento de la medula
espinalI
Cada segmento de la medula espinal entre un nervio espinal y el siguiente tiene
varios millones de neurona en su sustancia gris. .parte de las neuronas de
relevo sensorial, estas neuronas son de dos tipos, las motoneuronas
anteriores y las interneuronas.
412
?% q)nde se encuentran las moteneuronas anteriores, de que tipo son y a
quien inerva.I
Est!n locali*adas en cada segmento de las astas anteriores de la sustancia gris
medular, existen varios miles de neuronas que son un <6 a '66 cTc mayores
que las dem!s y que se denominan motoneuronas anteriores. )an lugar a las
fibras nerviosas que salen de la medula a travs de las races anteriores e
inervan las fibras musculares esqueletica.
<% qCu!les son las caractersticas de la motoneurona alfa.I
Las motoneuronas alfa originan las grandes fibras nerviosas alfa de tipo . que
inervan las fibras musculares esquelticas grandes.
=% qCu!les son las caractersticas de las motoneuronas gamma.I
Las motoneuronas gamma est!n locali*adas en las astas anterior de la medula
espinal -unto a las motoneuronas alfa. Esas motoneurona gamma transmiten
impulsos a travs de fibras gamma de tipo ., de < micras de di!metro medio
a fibras esquelticas especiales, peque&as denominadas fibras intrafusales.
Estas fibras son partes del los husos musculares.

5% q)nde se encuentran las interneuronales, cuales son sus caractersticas y
que tipo de ellas se encuentran.I
Las interneuronales est!n presentes en todas las *onas de la sustancia gris
medular. Estas son muy peque&as y muestran a menudo una actividad
espont!nea y capa* de disparar hasta '<66 veces por seg. ;uchas de ellas
inervan directamente a las motoneuronas anteriores. Las interconexiones
entre las motoneuronas anteriores son responsable de la mayor parte de las
funciones integradoras de la medula espinal.
8% q)escribir el sistema inhibidor de la clula de 3enshaU.I
Las clulas de 3enshaU son clulas inhibidoras que transmiten se&ales
inhibidoras de vuelta a las motoneuonas cercanas. .si la estimulacin de
cada motoneurona tiene a inhibir a la motoneurona circundante denominado
inhibicion recurrente.
R% q2or qu es importante el sistema inhibidor recurrenteI
)emuestra que el sistema motor utili*a el principio de la inhibicin lateral para
enfocar, o agudi*ar, sus se&ales del mismo modo que lo utili*a el sistema
sensorial, esto es, para permitir la transmisin sin disminucin de la se&al
primaria al mismo tiempo que suprime la tendencia de las se&ales a
difundirse a las neuronas adyacentes.
413
'6% qComo se logra el control de las funciones muscularesI
El control de la funcin muscular requiere no solo la excitacin del m,sculo por las
motoneuronas anteriores, sino tambin una retroalimentacion sensorial
continua de la informacin de cada m,sculo a la medula espinal, que informa
del estado del m,sculo en cada instante.
''% qDu tipo de receptores especiales se encuentran en los tendones y
m,sculosI
M +uso muscular.
Morgano tendinoso de golgi.
'(% qEn que sector del m,sculo se encuentran los usos neuromusculares y los
rganos tendinosos de golgiI
El uso neuromuscular se encuentra distribuidos por todo el vientre del m,sculo,
que enva informacin al sistema nervioso sobre la longitud muscular o la
velocidad a la que esta cambia.
El organo tendinoso de golgi, esta locali*ado en los tendones del m,sculo, que
transmiten informacin sobre la tensin tendinosa o la velocidad a la que esta
cambia.
'>% q+acia donde envan sus se&ales los husos neuromusculares y el rgano
tendinoso de golgiI
"ransmiten informacin, no solo a la medula espinal, sino tambin al cerebelo, e
incluso a la corte*a cerebral, ayudando a cada una de estas partes del
sistema nervioso en su funcin de control de la funcin muscular.

'?% "ranscribir las figuras de los detalles de las conexiones nerviosas con las
fibras del saco nuclear y de la cadena del huso muscular.
'<% q. que se denomina fibra eferente gammaI J qalfaI.
414
Las fibras nerviosas motoras gamma que se originan en las peque&as
motoneuronas gamma de las astas anteriores de la medula espinal. Estas
fibras se denominan fibras eferentes gamma, en contradiccin con las fibras
emergentes alfa grandes que inervan al m,sculo esqueltico extrafusal.
'=% qDu son las fibras musculares intrafusales y extrafusalesI
Cada uso tiene de > a '6 milimetros de longitud. Se erige alrededor de '6 a '(
fibras musculares intrafusales muy peque&as y puntiagudas que est!n
adheridas al glucocalix de las grandes fibras musculares esquelticas
extrafusales circundantes. Cada fibra muscular es una fibra muscular
esqueltica peque&a
'5% qDu estimulo puede excitar al huso muscularI
2uede ser excitado de dos maneras#
'# El alargamiento de todo el m,sculo que estira la porcin media del huso y, de
este modo, excita al receptor.
(# 0ncluso aunque la longitud de todo el m,sculo no cambie, la contraccin de los
extremos de las fibras intrafusales del huso tambin tensara la parte media
de la fibra y, por lo tanto, excitara al receptor.
'8% qDu tipo de terminaciones se encuentran en el huso muscularI
Se encuentran la terminacin primaria y la terminacin secundaria.
'R% qDu es la terminacin primaria y que caractersticas tieneI
En la parte mas central de la *ona receptora, una fibra sensorial grande rodea la
porcin central de cada fibra intrafusal, formando la llamada terminacin
primaria o terminacin anuloespiral. Esta fibra es de tipo '\ , de '5 micras de
di!metro y medio, que transmite se&ales sensoriales a la medula espinala
una velocidad de 56 a '(6 mT, tan r!pida como cualquier otro tipo de fibra
sensorial nerviosa del cuerpo.
(6% qDu es la terminacin secundaria y que caractersticas tieneI
9eneralmente una pero a vasos, dos fibras nerviosas sensoriales m!s peque&as,
las fibras tipo(, con un di!metro medio de 8 micras, enervan la regin
415
receptora en un lado de la terminacin primaria. Esta terminacin se
denomina terminacion secundariaO rodea principalmente a las fibras
intrafusales del mismo modo que lo hacen las fibras del tipo '\.
('% qCuales son los tipos de fibras intrafusalesI
+ay dos tipos de fibras intrafusales, '% las fibras del saco nuclear # en las que un
gran numero de nucleolos se re,nen en un saco dilatado en la porcin
central de la *ona receptora. (% las fibras de la cadena nuclear, cuyo
di!metro mayor y menor son aproximadamente la mitad de los de las fibras
del saco nuclear y tienen n,cleos alineados a una cadena o a lo largo de una
cadena receptora.
((% qCmo es la respuesta de las terminaciones primarias y secundarias a la
longitud del receptor.I
Cuando la porcin receptora del huso muscular se estira lentamente, el numero de
impulsos transmitidos desde las terminaciones primarias y secundarias
aumenta de forma casi proporcional al grado de traccin,. Este efecto se
denomina respuesta est!tica del receptor del huso, lo que significa que las
terminaciones secundarias y primarias siguen transmitiendo su se&al
mientras el propio receptor este tensado.
(>% qCmo es la respuesta de la terminacin primaria a la velocidad de cambio
en la longitud del receptor.I
Cuando la longitud del receptor del huso aumenta de forma brusca, la terminacin
primaria es estimulada de un modo especialmente intenso, este estimulo se
denomina respuesta din!mica, lo que significa que la terminacin primaria
responde de una forma activa a una velo*. )e cambio r!pida en la longitud
del huso.
(?% qCmo puede dividirse los nervios motores gamma.I
Los nervios motores gamma pueden dividirse en dos tipos# gammaBdinamico y
gammaBestatico.
(<% q. quien inerva cada uno de los nervios gamma.I
Los din!micos inervan principalmente las fibras intrafusales del saco nuclear, y los
est!ticos, principalmente las fibras intrafusales de la cadena nuclear.
(=% qCmo es el control de las cadenas est!ticas y din!micas por los nervios
motores gamma.I
Cuando las fibras gamma din!micas estimulan las fibras del saco nuclear, la
respuesta din!mica del huso muscular aumenta enormemente, por otra parte
416
la estimulacin de las fibras gamma est!ticas que excitan las fibras de la
cadena nuclear, estimula la respuesta est!tica mientras que tiene poca
influencia sobre la respuesta din!mica.
(5% Explicar la descarga continua de los husos musculares en condiciones
normales
en condiciones normales cuando hay una excitacin leve de los nervios gama, los
husos musculares emiten impulsos nerviosos sensoriales de forma continua.
El estiramiento de los husos aumenta la velocidad de disparo mientras que el
acortamiento del huso reduce esta velocidad de descarga. 2or lo tanto los
husos pueden enviar a la medula espinal tanto se&ales positivas como
negativas.
(8% qque es el refle-o miotatico o de estiramientoI
Cuando un m,sculo es estirado la excitacin de los husos provoca una
contraccin refle-a de las fibras musculares esquelticas del mismo m,sculo.
(R% transcribir el circuito neutral del refle-o de estiramiento
estimulo# estiramiento
receptor# huso muscular
@a aferente# fibras 0a
Centro integrador# medula
@a eferente# motoneurona alfa
Efector# m,sculo.
>6% q2orque se dice que es una va monosinaptica el refle-o miotatico I
porque la va monosinaptica permite que una se&al refle-a regrese con menor
retraso posible tras la excitacin del huso.
>'% qcomo puede dividirse el refle-o de estiramiento I
puede dividirse en dos componentes#
'% 3efle-o din!mico de estiramiento# esta desencadenado por la potente se&al
din!mica transmitida por las terminaciones primarias de los husos
musculares causado por el estiramiento brusco del m,sculo.
(% 3efle-o din!mico de estiramiento# se produce instantes despus de estirar el
m,sculo a una determinada longitud, pero a continuacin aparece un refle-o
est!tico. este esta desencadenado tanto por las terminaciones primarias $0a%
o secundarias $00%. Su importancia es que sigue provocando la contraccin del
m,sculo mientras este se mantenga a una long excesiva
417
>(% qExplique el refle-o de estiramiento din!micoI
Est! desencadenado por la potente se&al din!mica transmitida por las
terminaciones sensitivas primarias de los husos musculares tras un
estiramiento r!pido del m,sculo.
>>% qExplique el refle-o de estiramiento est!ticoI
Este est! desencadenado tanto por las terminaciones primarias como las
secundarias, ste sigue provocando la contraccin del m,sculo mientras ste
mantenga durante muchos segundos o minutos una longitud excesiva.
>?% q. que se denomina refle-o de estiramiento negativoI
Si un m,sculo est! tenso , una liberacin s,bita de la carga muscular que le
permite acostarse desencadena una inhibicin muscular refle-a, tanto
din!mica como est!tica, en lugar de una excitacin refle-a. Este se opone al
acortamiento del m,sculo del mismo modo que el refle-o de estiramiento
positivo se opone al alargamiento del m,sculo.
><% qCual es el papel del huso muscular en la actividad motora voluntariaI
Se persigue un ob-etivo doble# aBEvita que se modifique la longitud de la porcin
receptora del huso muscular e impide que el huso se oponga a la contraccin
muscular .bBmantiene una funcin adecuada de amortiguamiento del huso
con independencia del cambio de la longitud del mismo.
>=% q )e donde es excitado el sistema eferente gammaI
Se excit! en particular con se&ales procedentes de la regin bulborreticular
facilitadora del tronco encef!lico y de forma secundaria por los impulsos
transmitidos a la *ona bulborreticular desde el cerebelo, los ganglios basales
e incluso la corte*a cerebral.
>5% qCu!les son una de las funciones m!s importantes del sistema del huso
muscularI
Es estabili*ar la posicin del cuerpo durante la tensin
>8% qCmo reali*a su funcin el huso muscularI
La regin bulborreticular facilitadora y sus !reas asociadas del tronco encef!lico
transmiten se&ales excitadoras a travs de las fibras nerviosas gamma hacia
las fibras musculares intrafusales de los husos musculares.
>R% qDu es el rgano tendinoso de 9olgiI
418
Es un receptor sensorial encapsulado a cuyo travs pasa un peque&o ha* de
fibras tendinosas musculares.
?6% qCu!l es la diferencia funcional entre un huso muscular y un rgano
tendinoso de 9olgiI
La diferencia es que el huso muscular detecta la longitud del m,sculo y los
cambios de la misma, mientras que el otro detecta la tensin muscular.
?'% qCmo es la respuesta del rgano tendinosoI
"iene una respuesta din!mica y otra est!tica, y responde con intensidad cuando la
tensin muscular aumenta bruscamente, aunque instantes despus caiga
hasta un grado constante e inferior de descarga, casi siempre proporcional a
la tensin muscular.
?(% q+acia dnde y como son enviadas las se&ales provenientes del rgano
tendinoso de 9olgiI
Se transmiten por fibras nerviosas de tipo 0b, grandes y de conduccin r!pida, de
'= micras de di!metro medio, stas envan se&ales tanto a !reas locales de
la medula como a la corte*a a travs de vas largas del tipo de los haces
espinocerebelosos del cerebelo y otros haces despus de entablar sinapsis
en asta dorsal de la medula.
?> qCu!l es la naturale*a inhibidora del refle-o tendinosoI
La se&al local de la medula solo excita una sola interneurona inhibidora , que a su
ve* inhibe la motoneurona anterior.
??% q. que se denomina reaccin de alargamiento y cual es su funcinI
Cuando la tensin sobre el m,sculo y por sobre el tendn alcan*a un grado
extremo , el efecto inhibidor del rgano tendinoso puede resultar tan grande
que lleve a una reaccin brusca en la medula espinal que provoque una
rela-acin instant!nea de todo el m,sculo. Es un mecanismo protector para
evitar el desgarro del m,sculo o el arrancamiento de la insercin del tendn
en el hueso.
?<% "ranscribir el diagrama del refle-o flexor, refle-o de extensin cru*ada e
inhibicin recprocaI
419
2ocos milisegundos despus de estimular un nervio doloroso aparece una
respuesta flexora. Luego en unos segundos el refle-o comien*a a fatigarse ,
hecho caracterstico de casi todos los refle-os integradores m!s comple-o de
la medula espinal . Lugo de cesar el estimulo, la contraccin del m,sculo
regresa a la linea de base, pero debido a la postdescarga no alcan*ar! este
valor hasta pasados muchos milisegundos. La postdescrga que sigue al
refle-o flexor es el resultado de los dos tipos de descarga repetitiva .
.s es pues que el refle-o flexor est! perfectamente organi*ado para apartar una
parte del cuerpo dolorida o irritada del estimulo.
?=% qCu!les son las vas para desencadenar el refle-o flexorI
@an primero a la reserva interneural de la mdula y slo de forma secundaria a las
motoneuronas.
?5B?8%qCu!les son los tipos m!s b!sicos de circuito que atraviesan las se&ales
del refle-o flexorI
aBcircuitos divergentes para difundir el refle-o a los m,sculos necesarios para la
retirada .bBcircuitos para inhibir los m,sculos antagonistas , llamados de
inhibicin reciproca
cBcircuitos para causar una post descarga continua prolongada incluso una ve*
que el estimulo cede.
?R% Explicar como se produce el 2atrn de retirada.
Este sucede tras un refle-o flexor depende del nervio sensorial estimulado. .s un
estimulo doloroso de la cara interna del bra*o no solo desencadena un refle-o
flexor del bra*o, sino que tambin contrae los m,sculos abductores para
separar el bra*o.
<6% q. que se llama refle-o de extensin cru*adaI
.proximadamente de 6.( a 6.< segundos despus de que un estmulo provoque
un refle-o flexor en una extremidad, el miembro opuesto comien*a a
extenderse. Esto es lo que se llama refle-o extensor cru*ado. La extensin de
la extremidad opuesta puede ale-ar a todo el cuerpo del ob-eto causante del
estmulo doloroso sobre la extremidad retirada.
<'% qCmo es el mecanismo neuronal del refle-o de extensin cru*adaI
)ado que el refle-o extensor cru*ado no suele iniciarse hasta (66 a <66
milisegundos despus del estimulo doloroso inicial, es cierto que muchas
interneuronas participan en el circuito entre la neurona sensorial aferente y
las motoneuronas del lado opuesto de la medula responsable de la extensin
420
cru*ada, luego una ve* eliminado el estimulo doloroso, est prosigue durante
un perodo a,n m!s largo de psdescarga que en el caso refle-o flexor.
<(B<>%q. que se llama inhibicin recproca e inervacin recprocaI
La excitacin de un grupo de m,sculos se asocia habitualmente con la inhibicin
de otro. 2or e-emplo cuando un refle-o de estiramiento excita a un m,sculo,
ste a menudo inhibe, al mismo tiempo, los m,sculos antagonistas y el
circuito neuronal que causa sta relacin recproca se llama inervacin
recproca.
<?% q. que se denomina reaccin positiva de sostn y como se provocaI
Este comprende un circuito comple-o de interneuronas similar al responsable de
los refle-os flexor y extensor cru*ado.
<<% q. que se denomina refle-o medular de endera*amientoI
)icho refle-o demuestra que los refle-os posturales, bastantes comple-os, se
integran en la medula espinal. 2or e-. Cuando se recuesta un gato espinal
efectuar! movimientos incoordinados para intentar adoptar una posicin
erecta.
<=% qCmo es el mecanismo del calambre muscular que causa la medula
espinalI
Cualquier factor irritador local o anomala metablica de un m,sculo, como un
resfriado intenso, falta de riego sanguneo del m,sculo o e-ercicio excesivo,
pueden provocar dolor u otros tipos de impulsos sensoriales que se
transmiten desde el m,sculo a la medula espinal, produciendo as una
contraccin muscular refle-a por retroalimentacin.

A10).)# '6H# Capitulo <<
C/1"3/L )E L. :A1C0^1 ;/"/3.
'% Explicar por qu casi todos los movimientos voluntarios implican actividad
conciente en la corte*a cerebral.
Casi todos los movimientos @oluntarios que se inicia en la corte*a cerebral se
reali*an por la activacin cortical de patrones de funcin que se almacenan
en las areas cerebrales inferiores. Estos centros inferiores, a su ve*, envan
la mayor parte de se&ales activadoras a los m,sculos.
(% q)nde se encuentra la corte*a motoraI
421
Se encuentra anterior al surco central y ocupando casi un tercio posterior de los
lbulos frontales.
>% q)nde se encuentra la corte*a sensorialI
Se encuentra posterior al surco central.
?% qCmo se subdivide la corte*a motoraI
Se divide en tres !reas, cada una de las cuales tiene su propia representacin
topogr!fica de grupos musculares y funciones motoras especficas del
cuerpo #aBla corte*a motora primaria bBel !rea promotora cBel !rea motora
suplementaria.
<% q)nde se encuentra la corte*a primaria y a qu !rea de Hrodmann
perteneceI
Se locali*a en la primera circunvolucin de los lbulos frontales, delante del surco
central. Lateralmente comien*a en la cisura de Silvio, se extiende hacia
arriba hasta la parte mas superior del cerebro, y a continuacin se mete en
la cisura longitudinal.
=% "ranscribir las !reas funcionales motoras y somatosensoriales de la corte*a
cerebral.
;otora# !rea suplementarias# corte*a motora primaria# piernas, pieO tronco bra*osO
manos, cara boca.
Sensitiva# !rea som!tica de asociacin.
5% qCu!les son las diferentes !reas musculares que est!n representadas en la
corte*a primariaI
Empe*ando por la cara y la regin de la boca, cerca de la cisura de SilvioO el !rea
del bra*o y de la mano, en la parte media de la corte*a motora primariaO el
tronco cerca de la parte alta del cerebroO y las *onas de las piernas y pies, en
la parte de la corte*a primaria sumergida en la cisura longitudinal.
8% qdnde se encuentra el !rea premotoraI
Se locali*a -usto anterior a la corte*a motora primaria, se proyecta a ' > cm hacia
delante, desciende a la cisura de Silvio y asciende a la cisura longitudinal,
colindando a este nivel con el !rea motora suplementaria de la funcin
an!loga a la del !rea premotora

R% qCu!l es la funcin del !rea promotora y como la reali*aI
422
Las se&ales nerviosas generadas en el !rea promotora producen patrones de
movimiento mucho m!s comple-os que los patrones concretos de la corte*a
motora primaria. 2ara lograrlo la *ona m!s anterior de la corte*a motora
premotora toma primero una imagen motora del movimiento completo que
se desea e-ecutar, luego sta imagen excita cada patrn sucesivo de
actividad muscular de la corte*a promotora posterior que se requiere para
obtener la imagen.
'6% q)nde se encuentra el !rea motora suplementariaI
Se locali*a principalmente en la cisura longitudinal, pero se extiende unos
centrmetros sobre la porcin m!s superior de la corte*a frontal.
''% qCmo se estimula el !rea suplementariaI
Las contracciones desencadenadas por la estimulacin de ste !rea a menudo
son bilaterales en lugar de unilaterales
'(% qCual es la funcin en con-unto que reali*an el !rea promotora y motora
suplementariaI
Esta !rea funciona con-untamente con el !rea promotora y proporciona
movimientos posturales, movimientos de fi-acin de los diferentes segmentos
del cuerpo, movimientos posicionales de la cabe*a ,de los o-os, etc,.como
base para un control motor m!s fino de los bra*os y manos por el !rea
promotora y la corte*a motora primaria.
'>% "ranscribir la representacin de los diferentes m,sculos del cuerpo en la
corte*a motora y locali*acin de otras !reas corticales responsables de tipos
especficos de movimientos motores.
mreas suplementarias y promotoras# )estre*a manualB3otacin de la cabe*aB
;ovimientos oculares contralateralesB :ormacin de la palabra $Hrocca%.
Corte*a ;otora 2rimaria# caderas piernas piesT"ronco bra*os dedos de la
manoTcuello pulgarT labiosBvocali*acinTmandbula lengua deglucin
masticacin$Eleccin de las palabras%BBBBBfi-acin ocular.
'?% q)nde se encuentra el !rea de Hrocca y que relacin tiene con la locucinI
Se encuentra encima de la cisura de Silvio, designada como formacin de la
palabra. Su lesin no impide que la persona hable, pero s su pronunciacin.
Es un !rea muy comple-a.
'<% q)nde se encuentra la *ona del movimiento ocular voluntarioI
Se encuentra encima del !rea de Hrocca.
423
'=B'5%qDu sucede cuando hay una lesin en el area precedenteI
0mpide que una persona mueva voluntariamente los o-os hacia ob-etos diferentes.
'8B% q)nde se encuentra el !rea de rotacin de la cabe*aI
En un lugar todava mas superior al !rea de asociacin motora, la estimulacin
elctrica provoca una rotacin de la cabe*a. Esta !rea est! ntimamente
ligado con el campo de los movimientos oculares y se dirige la cabe*a hacia
los diferentes ob-etos.
'R% q)nde se ubica el !rea de destre*a manualI
Se encuentra -usto delante de la corte*a motora primaria para las manos y dedos,
existe una regin del !rea promotora que los neurociru-anos llaman !rea
para la destre*a manual
(6% qDu sucede cuando hay una lesinI
)estruye sta !rea, los movimientos de la mano se vuelven incordi!ndoos y seg,n
mi propsito, afeccin denominada apraxia motora.
('% qCmo transmite las se&ales motoras desde la corte*a a la medula espinalI
Se transmiten a travs de la va cortico espinal, e indirectamente por m,ltiples
vas accesorias donde intervienen los ganglios basales, el cerebelo, y
diversos n,cleos del tronco encef!lico.
((% qCu!l es la va m!s importante de la corte*a motoraI
Es la va corticoespinalO tambin llamada ha* o va piramidal.
(>% q)nde se encuentra el porcenta-e de las fibras del ha* corticoespinalI
Casi un >67 del ha* corticoespinal se origina a partir de la corte*a motora
primaria, otro >67 de las !reas promotoras y motora suplementarias, y un
?67 de las !reas som!ticas del surco central.
(?% qCu!l es el camino que siguen las fibras corticoespinales despus de de-ar la
corte*a hasta que llegan a las motoneuronas anteriores de la medula
espinalI
424
2asa por el limbo posterior de la c!psula interna y luego desciende por el tronco
encef!lico, formando la pir!mide del bulbo raqudeo
(<% qDu caractersticas tienen las fibras corticoespinales directas y cru*adasI
Se ocupan de movimientos concretos y detallados, en especial de los segmentos
distales de los miembros, en particular de las manos y de los dedos.
(=% qDu funcin tendran las fibras corticoespinalesI
Son responsables del control de los movimientos posturales bilaterales por el !rea
motora suplementaria.

(5% qDu funcin tendran las clulas piramidales de Het*I
Sus fibras transmiten impulsos nerviosos a la mdula espinal, el R57 restantes
conducen#aBse&ales tnicas bBse&ales de retoalimentacin
Estas fibras conducen se&ales tnicas de base a las !reas motoras de la mdula y
envan se&ales de retroalimentacin desde la corte*a para controlar la
intensidad de las distintas se&ales sensoriales que llegan al cerebro.
(8B(R%qCu!les son las otras vas que ba-an desde la corte*a motoraI
Las fibras subcorticales de regiones adyacentes de la corte*a cerebral. Las fibras
subcorticales que atraviesan el cuerpo calloso desde el hemisferio cerebral
opuesto Las fibras sensitivas som!ticas que llegan directamente del
comple-o ventrobasal del t!lamo. +aces procedentes de los n,cleos
ventrolaterales y ventroanteriores del t!lamo. :ibras procedentes de los
n,cleos intralaminares del t!lamo.
>6% qDu partes del sistema nervioso central reciben se&ales procedentes del
sistema corticoespinalI
Los ganglios basales, el tronco encef!licos el cerebelo.
>'% q2or qu sistemas est!n controladas las funciones de la corte*a motoraI
2or el sistema sensitivo som!tico, pero tambin en menor grado, por otros
sistemas sensitivos, como el odo y la vista.
>(% q)nde se encuentra el n,cleo ro-oI
En el mesencfalo.
>>% q)nde termina y comien*a el ha* rubroespinalI
425
Cru*a el lado opuesto en la parte inferior del tronco encef!lico y sigue un curso
adyacente y anterior al ha* corticoespinal por las columnas laterales de la
mdula espinal.
>?% q Como funciona la va corticorrubroespinalI
:unciona como una ruta accesoria para el envio de se&ales relativamente nitidas
desde la corte*a
><% q. que se denomina sistema motor extrapiramidal y que vas comprendeI
Se utili*a en crculos clnicos para indicar todas las porciones del cerebro, y del
tronco encef!lico, que contribuyen al control motor, pero no forman parte del
sistema corticoespinalBpiramidal directo. Comprende vas que pasan por los
ganglios basales, la formacin reticular del tronco encef!lico, los n,cleos
vestibulares y los n,cleos ro-os.
>=% qCmo funciona cada columna de clulas de la corte*a motoraI
:unciona como una unidad y estimula habitualmente un grupo de m,sculos
sinrgicos, aunque a veces se trate solo de m,sculos aislados.

>5% BqCu!l es la diferencia de excitacin entre las neuronas din!micas y las
est!ticasI
Las din!micas se excitan de forma excesiva durante un corto perodo al inicio de
la contraccin, generando el desarrollo inicial y r!pido de la fuer*a. )espus
las neurona est!ticas descargan con frecuencia mas lenta, pero mantiene
dicha frecuencia para perpetuar la fuer*a de contraccin todo el tiempo que
sea necesario.
>8% Explicar como la retroalimentacin sensorial som!tica para la corte*a motora
ayuda a controlar la presin de la contraccin muscular.
Las se&ales som!ticas refuer*an a menudo por un mecanismo de
retroalimentacin positiva la contraccin muscular .Las clulas piramidales
excitan m!s al m,sculo , ayudando a que su contraccin recupere el grado
de contraccin de los huesos.
>R% q2or qu ra*n la corte*a motora primaria posee un alto grado de
representacin para el control de las acciones de la mano, dedos y el pulgarI
En el ensanchamiento cervical de la medula, gran numero de fibras
corticoespinales y rubroespinales terminan directamente en las
motoneuronas anteriores, y de ste modo proporcionan una va directa desde
el cerebro para activar la contraccin muscular.
426
?6% qCu!l es la funcin del refle-o de estiramiento en los movimientos motores
iniciados desde el encfaloI
/pera en todo momento el refle-o de estiramiento, y ayuda a amortiguar los
movimientos iniciados desde el encfalo y proporcionar al menos , parte de la
potencia motora necesaria para las contracciones musculares cuando las
fibras intrafusales de los husos se contraen m!s que las fibras esqueleticas.
?'% qDu sucede cuando una se&al cerebral excita un m,sculo agonistaI
1o se suele requerir una se&al inversa para rela-ar al mismo tiempo al m,sculo
antagonista, sta transmisin se lograr! por el circuito de innervacin
reciproca presente en la medula para la coordinacin de los pares de los
m,sculos antagonistas.
?(% qDu sucede cuando la corte*a motora est! afectada por un virusI
Este obedece a la rotura de un vaso sanguneo que produce una hemorragia
intracerebral o una trombosis de una de las arterias que irrigan al cerebro. En
cualquiera de los casos se educe la perfusin sangunea de la corte*a o del
ha* a su paso por la c!psula interna entre el n,cleo caudado y el putamen.
?>% qCmo est! formado el tronco encef!licoI
Est! firmado por el bulbo raquideo, la protuberancia y el mesencfalo.
??B?<%qCu!les son las funciones especiales del control del tronco del encfaloI
En un sentido se trata de la extensin de la medula espinal en la cavidad craneal
porque contiene los n,cleos motores y sensitivos responsables de las
funciones motoras y sensitivas de la cara y las regiones de la cabe*a de
forma an!loga a como la medula espinal reali*a est!s mismas funciones del
cuello hacia aba-o.
?<B?=%qCu!les son las funciones especiales del tronco y nombrar otrasI
En s el trono es independiente, se encarga de muchas funciones especiales de
control#
)e la respiracin, del sistema cardiovascular, de la funcin gastrointestinal,
movimientos estereotipados del cuerpo, del equilibrio, de los movimientos
oculares.
?5% "ranscribir el diagrama de las locali*aciones de los n,cleos reticulares y
vestibulares en tronco encef!lico.
Los n,cleos eticulares pontinos poseen un alto grado de excitabilidad natural. Este
sistema no esta sometido al de la oposicin del sistema reticular bulbar,
causa una excitacin poderosa de los m,sculos antigravitatorios de todo el
427
cuerpo, sosteniendo el cuerpo contra la gravedad en ausencia de se&ales
procedentes de los centros superiores del encfalo.
?8% qCmo se dividen los n,cleos reticulares y vestibulares y como act,an sobre
el sistema muscularI
)esde el ha* corticoespinal, el ha* rubroespinal, y otras vas motoras., stas
generalmente activan el sistema inhibidor reticular pontino, de modo que en
condiciones normales, los m,sculos del cuerpo no se encuentran
anormalmente tensos.
?R% qCu!l es el papel del sistema reticular bulbar y como funcionaI
Con todas las se&ales procedentes de las !reas superiores del encfalo pueden
desinhibir el sistema bulbar cuando el encfalo desea la excitacin del
sistema pontino para la bipedestacin.
<6% qCmo act,an y cual es la funcin de los n,cleos vestibularesI
Es controlar selectivamente las se&ales excitadoras para los distintos musculos
antigravitatorios y mantener el equilibrio en respuesta a las se&ales del
aparato vestibular.
<'% qC,al es la funcin del aparato vestibularI
Es el organo que detecta las sensaciones de equilibrio.
<(% qCmo est! compuesto el sistema vestibularI
Est! compuesto por un sistema de conductos y c!maras seas ubicados en la
porcin petrosa del hueso temporal denominado laberinto seo.
<>% qCmo est! compuesto el laberinto membranosoI
)e la cclea, tres conductos semicirculares y dos grandes c!maras conocidas
como utrculo y el s!culo.
<?% qCu!l es la funcin de la ccleaI
Es el rgano sensorial principal.

<<% qDu estructuras forman parte del mecanismo del equilibrioI
Los conductos semicirulares, el utrculo y el s!culo son todos partes integrales del
mecanismo del equilibrio.
428
<=% "ranscribir el diagrama del laberinto memebranoso.
Conductos semicirculares# anterior, posterior$hori*ontal%, cresta ac,sticaB
.mpollasButrculoBs!culoBmaculas y estatoconiaBconducto endolinf!ticoB
conducto coclear.
<5% qDue es la m!culaI
Son rganos sensoriales del utrculo y d el s!culo para detectar la orientacin de
la cabe*a con respecto a la gravedad.
<8% qCu!l es la funcin de la m!cula del utrculo y del s!culoI
)esempe&a un papel importante en la orientacin de la cabe*a con respecto a la
direccin de la fuer*a gravitatoria cuando la persona adopta una posicin
erecta.
<R% qDu elementos se encuentran en la m!culaI
Contiene miles de clulas ciliadas, stas proyectancilios hacia la capa
gelatinosa .La estatoconia calcificada tiene una densidad entre tres veces
mayor que la del liquido y los te-idos circundantes.
=6% qCmo se produce la despolari*acin y la hiperpolari*acin de la clula
ciliadaI
Esta membrana admite un gran numero de iones positivos, que se vierten al
interior de la clula desde el liquido endolinf!tico circundante, causando una
despolari*acin de la membrana receptora . )e forma inversa la inclinacin
del montculo de cilios en sentido opuesto, reduce la tensin sobre las
conexiones y cierra los canales inicos, produciendo as una
hiperpolari*acin.
='% qDu patrn informa al encfalo sobre la orientacin de la cabe*aI
Cada posicin de la cabe*a genera un patrn de excitacin diferente de las fibras
nerviosas procedentes de la macula.
=(% qCmo se conocen los tres conductos semicircularesI
Conductos semicircular anterior, posterior y lateral, son perpendiculares entre s.
=>B=?%qDue es la ampolla y la endolinfa de los conductos semicircularesI
Cada conducto semicircular tiene engrosamiento en uno de sus extremos
denominado ampolla, los conductos y la ampollas est!n llenos de un liquido
llamado endolinfa.
429

=<% )escribir como es el mecanismo Fpor el cual los conductos semicirculares
informan cambios de velocidad y direccin de la rotacin de la cabe*a en los
tres planos del espacio.
El flu-o de la endolinfa desde una de los conductos hasta la ampolla excita el
rgano sensorial de la ampolla de la sig. ;anera# En la parte superior de la
cresta ac,stica hay una masa gelatinosa laxa, la c,pula. Cuando la cabe*a
empie*a a rotar en una direccin , la inercia del liquido de los conductos
semicirculares hace que el liquido permane*ca estacionario mientras el
conducto semicircular rota con la cabe*a, esto hace que el liquido circulo
desde el conducto hacia la ampolla, inclinando la c,pula hacia un lado. La
rotacin de la cabe*a hacia un lado opuesto determina una inclinacin
contraria de la c,pula.
==% Explicar la funcin del utrculo y del s!culo en el mantenimiento del equilibrio
est!tico.
Es de suma importanciaTeficacia para el mantenimiento del equilibrio cuando la
cabe*a est! casi vertical.
=5% Explicar la deteccin de la aceleracin lineal por el utrculo y el s!culo.
Cuando una persona se inclina hacia delante, el sistema nervioso detecta un
estado de equilibrio adecuado y el cuerpo de-a de despla*arse hacia delante,
as pues las m!culas est!n manteniendo el equilibrio durante la aceleracin
lineal exactamente de la misma manera que lo hacen para el equilibrio
est!tico.
=8% qDu sucede cuando la cabe*a empie*a a girar en forma s,bitaI
La endolinfa de los conductos semicirculares tiende a permanecer estacionaria por
inercia mientras giran los conductos semicirculares.
=R% Explicar funcin de los circuitos semicirculares en el mantenimiento del
equilibrio.
2redice el desequilibrio antes que ocurra, y de ste modo ordena a los centros del
equilibrio que adopten los a-ustes preventivos adecuados, as no es
necesario que la persona se caiga antes de que se corri-a la situacin.
56% Explicar el mecanismo vestibular para la estabili*acin del los o-os.
Cada ve* que la persona gira de forma brusca, se&ales precedentes de los
conductos semicirculares rotan los o-os en una direccin igual y opuesta a la
430
rotacin de la cabe*a. Esto se debe a los refle-os transmitidos a travs de los
n,cleos vestibulares y del fascculo longitudinal.
5'% qCu!l es la funcin de los propioceptores cervicales que est!n relacionados
con el equilibrioI
Es esencial que los centros nerviosos tambin reciban informacin adecuada
sobre la orientacin de la cabe*a con respecto al cuerpo, sta informacin se
transmite directamente por los propioceptores del cuello y del cuerpo a los
n,cleos vestibulares y reticulares del tronco encef!lico, e indirectamente a
travs del cerebelo.

5(% qCmo es el mecanismo de informacin propioceptiva y exteroceptiva
procedentes de otras partes del cuerpo que se relacionan el equilibrioI
La informacin propioceptiva procedentes de otras partes del cuerpo aparte del
cuello, tambin es importante para el mantenimiento del equilibrio. An
e-emplo de la informacin exteroceptiva resulta especialmente necesaria
para mantener el equilibrio es el del corredor. )e hecho la presin del aire
contra la parte delantera del cuerpo indica la operacin de una fuer*a que
act,a contra l en una direccin diferente a la de la traccin gravitatoriaO la
consecuencia es que el corredor se inclina hacia delante para oponerse a
ella.
5>% qCu!l es la importancia de la informacin visual para el mantenimiento del
equilibrioI
Ana persona puede a,n servirse de los mecanismos visuales de una forma
ra*onablemente efica* para mantener el equilibrio, hasta un ligero
movimiento lineal o rotacin del cuerpo desva de modo instant!neo las
im!genes visuales de la retina , y sta informacin se transmite a los centros
del equilibrio.
5?% Explicar las funciones principales del aparato vestibular con el sistema
nervioso central para el mantenimiento del equilibrio
La va primaria para los refle-os del equilibrio comien*a en los nervios vestibulares
donde se excitan los nervios por el aparato vestibular y llega a los n,cleos
vestibulares y al cerebelo.
. continuacin las se&ales siguen los n,cleos reticulares del tronco encef!lico y
descienden por la mdula espinal a travs de los haces vestibuloespinales y
reticuloespinales , luego las se&ales para la medula gobiernan la interrelacin
entre la facilitacin y la inhibicin de muchos m,sculos antigravitatorios ,
controlando as el equilibrio.
431
5<% qCmo se producen los movimientos estereotipadosI
.lgunos ni&os son capaces de e-ecutar muchos movimientos estereotipado para la
alimentacin, y adem!s boste*an y se estiran. 2ueden llorar y seguir los
ob-etos con los movimientos de los o-os y la cabe*a.
Es evidente que muchas de las funciones motoras estereotipadas del ser humano
estn integradas en el tronco encef!lico.

A10).)# '6C# Capitulo <=
CE3EHEL/, 9.19L0/S H.S.LES J C/1"3/L ;/"/3 9L/H.L )EL
;/@0;0E1"/.
<% q2ara qu funcin es vital el cerebelo y por qu es tan importante para
producir contracciones musculares I
El cerebelo es especialmente vital para el control de las actividades musculares
r!pidas, como, por e-emplo, correr, escribir a maquina, tocar el piano, e
incluso hablar. La prdida de este !rea cerebral puede causar una
incoordinacin casi total de estas actividades, aun cuando su prdida no
produ*ca ninguna par!lisis muscular y ayuda a secuenciar las actividades
motoras y tambin a controlar y reali*ar las adaptaciones correctoras en las
actividades motoras del cuerpo, para conformar as las se&ales motoras
ordenadas por la corte*a motora y otras partes del encfalo.
=% qDu significa que el cerebelo act,a como comparador de los movimientos
realesI
El cerebelo compara los movimientos reales, seg,n le indica la informacin de
retroalimentacin sensorial perifrica, con los movimientos que el sistema
motor pretende.
5% qCu!l es la funcin del cerebelo en el caso de que el movimiento no es como
se pretenda I
Si la comparacin entre los dos no es favorable, se transmiten, de forma
instant!nea, se&ales correctoras adecuadas al sistema motor para aumentar
o reducir el grado de activacin de los m,sculos especficos.
8% .natoma descriptiva. Huscar en un tratado de anatoma las partes en las
cuales se subdivide el cerebelo.
432
)esde el punto de vista anatmico, el cerebelo se divide en tres lbulos mediante
dos profundas cisuras, el lbulo anterior, el lbulo posterior, el lbulo
floculonodular.
R% qCmo se subdivida anatmicamente el cerebeloI
'6% qCu!l es la estructura anatmica mas antigua del cerebeloI
El lbulo floculonodular es la m!s antigua de todas las partes del cerebelo.
''% qSeg,n la descripcin anatmica# q cu!l es la funcin del arquicerebelo.
2aleo cerebelo y neocerebeloI
'(% "ranscribir el diagrama de los lbulos anatmicos del cerebelo visto desde su
cara lateral.
.B lbulo anterior
HB lbulo posterior
CB lbulo floculonodular.

'>% qDu se locali*a en el vermis del cerebeloI
En esta *ona se locali*an la mayor parte de las funciones de control cerebeloso de
los movimientos musculares del esqueleto axial, cuello, hombro y caderas.
'?% qCmo se divide el cerebelo desde el punto de vista funcionalI
. cada lado del vermis hay un hemisferio cerebeloso grande, que sobresale
lateralmenteO cada uno de los hemisferios se dividen en *ona intermedia y
una *ona lateral.
'<% qCu!l es la funcin de la *ona intermedia de la *ona lateral de la mismaI
La *ona intermedia del hemisferio es responsable del control de las contracciones
musculares de las porciones dstales de las extremidades superiores e
inferiores, especialmente de las manos y dedos de las manos, y de los pies y
dedos de los pies.
'=% "ranscriba el diagrama de las principales vas aferentes del cerebelo.
B 2ed,nculo cerebeloso superior
B +a* espinocerebeloso ventral
B +a* cerebropontino
B +a* pontocerebeloso
B 2ed,nculo cerebeloso medio
B +a* vestibulocerebeloso
433
B +a* olivocerebeloso y reticulocerebeloso
B 2ed,nculo cerebeloso inferior
B +a* espinocerebeloso
B +a* espinocerebeloso dorsal
'5% qCmo es la va corticopontocerebelosa y dnde terminaI
Se origina en las corte*as motoras y promotoras y tambin en la corte*a
somatosensorial, y a continuacin pasa a travs de los n,cleos pontinos y los
haces pontocerebelosos, principalmente, a la divisin lateral del hemisferio
cerebeloso del lado opuesto.
'8% qCu!les son las vas importantes en el tronco encef!licoI
a% An ha* olivocerebeloso extenso, que pasa desde la oliva inferior a todas las
partes del cerebelo.
b% fibras vestibulocerebelosas, algunas de las cuales se originan en el propio
aparato vestibular y otras procedentes de los n,cleos vesiculares.
c% fibras reticulocerebelosas, que se originan en diferentes porciones de la
formacin cerebelosas de la lnea media $el vermis%

'R% qCu!les son las vas aferentes del cerebelo desde la periferiaI
El cerebelo tambin recibe importantes se&ales sensoriales correctamente desde
las partes perifricas del cuerpo, principalmente a travs de cuatro haces en
cado lado, dos de los cuales se locali*an en la parte dorsal de la mdula y
dos en la parte ventral.
(6% q2or dnde entran los haces del ha* espinocerebeloso dorsal y ventral.
Los haces dorsales entran en el cerebelo a travs del ped,nculo cerebeloso
inferior y terminan en el vermis y en las *onas intermedias del cerebelo del
mismo lado que su origen. Los dos haces ventrales entran en las mismas
!reas del cerebelo a travs del ped,nculo cerebeloso superior, pero
terminan a ambos lados del cerebelo.
('% q)nde reciben las se&ales y que tipo de informacin conducen los haces
espinocerebelososI
Las se&ales transmitidas por los haces espinocerebelosos dorsales proceden
principalmente de los husos musculares y, en menor grado, de otros
receptores som!ticos del cuerpo, como, por e-emplo, los rganos tendinosos
de 9olgi, receptores t!ctiles de la piel y receptores articulares. "odas estas
se&ales informan al del estado de la contraccin muscular en cada
momento, del grado de tensin sobre los tendones de un m,sculo, las
434
posiciones y velocidad de movimiento de las partes del cuerpo y las fuer*as
que act,an sobre superficie corporal.
((% qDu tipo de conducen los haces espinocerebelosos ventrales y desde
dnde llegan estas se&alesI
Los haces espinocerebelosos ventrales reciben menos informacin de los
receptores perifricos. En su lugar, son excitados principalmente por las
se&ales motoras que llegan a las astas anteriores de las mdula espinal
desde# a% el encfalo a travs de los haces corticospinal, y b% generadores
del patrn motor interno en la propia mdula.
(>% qCu!les son los tres n,cleos profundos cerebelososI
Los tres n,cleos cerebelosos profundos son# dentado, interpuesto y fastigial.
(?% q)e dnde reciben sus se&ales los n,cleos profundos cerebelososI
"odos los n,cleos cerebelosos profundos reciben se&ales de dos se&ales# La
corte*a cerebelosa. Los haces aferentes sensoriales al cerebelo.
(<% q)e dnde salen y hacia dnde van las se&ales de los n,cleos profundosI
Cada ve* que una se&al de entrada alcan*a el cerebelo, se divide y va en dos
direcciones# '% directamente a uno de los n,cleos profundos, y (% a un !rea
correspondiente de la corte*a cerebelosa, suprayacente al n,cleo profundo.

(=% "ranscribir el diagrama de las principales vas eferentes del cerebelo.
B )entado
B +a* cerebelotalamocortical
B .l t!lamo
B 1,cleo ro-o
B 3etculo del mesencefalo
B 2ed,nculo cerebeloso superior
B +a* fastigiorreticular
B +a* fastigial
B +a* fastigiorreticular
B 2aleocerebelo.
(5% q. qu estructuras van las se&ales originadas en el cerebeloI
(8% qCu!l es la funcin de cada una de las se&ales o circuitos que salen desde el
cerebelo.
(R% qCu!l es la unidad funcional de la corte*a motoraI
435
Esta unidad funcional se centra sobre una sola clula de 2unKin-e muy grande, >6
millones de las cuales se locali*an en la corte*a cerebelosa, y sobre una
clula cerebelosa profunda correspondiente.
>6% qDu tipo de estmulos recibe la clula nuclear profundaI
Las influencias exitadoras proceden de conexiones directas con fibras aferentes
que entran en el cerebelo desde el encfalo o la periferia.
>'% qCu!les son los dos tipos de fibras aferente del cerebeloI
Las entradas aferentes al cerebelo son principalmente de dos tipos# uno llamado
tipo fibra trepadora, y el otro denominado tipo fibra musgosa.
>(% qCmo explica el equilibrio entre la excitacin e inhibicin de las fibras del
cerebeloI
En primer lugar, supongamos que el patrn excitacinT inhibicin de la contraccin
de agonistasT antagonistas al inicio del movimiento comien*a con se&ales
procedentes de la corte*a cerebral. Estas se&ales pasan por las vas del
tronco encef!lico no cerebeloso y de la medula hasta los m,sculos agonistas
para comen*ar la contraccin inicial. .l mismo tiempo, se envan se&ales
paralelas a travs de las fibras musgosas pontinas al cerebelo.
>>% qCu!l es la funcin tpica del cerebeloI
>?% qDu sucede con el cerebelo cuando comien*a el movimiento desde la
corte*a cerebral y cu!l es su efectoI

>5% qDu sucede en el cerebelo cuando una persona e-ecuta por primera ve*
una actividad motora nuevaI

>8% qCmo se produce los a-ustes de los movimientos una ve* que se ha
reali*ado algunas recepciones de los mismosI
>R% qDu sucede cuando el movimiento se reali*a por primera ve* no es el
deseadoI
?6% qCuales son los tres niveles con que el sistema nervioso utili*a el cerebelo
para coordinar las funciones del control motorI
B El vestibulocerebelo.
B El espinocerebelo.
B El cerebrocerebelo.
B
?'% qCu!l es la funcin del nivel espinocerebelosoI
436
2roporciona el cortocircuito para coordinar principalmente los movimientos de las
partes distales de las extremidades, en especial de las manos y dedos de las
manos.
?(% qCu!l es la funcin del nivel cerebrocerebeloI
3ecibe casi toda su entrada de la corte*a motora y las corte*as premotora y
somatosensorial adyacentes del encfalo. "ransmite informacin de salida en
direccin ascendente de vuelta al encfaloO funciona a modo de
retroalimentacin con todo el sistema sensorio motor cortical para planificar
los movimientos voluntarios corporales y de las extremidades, plane!ndolos
dcimas de segundos antes de los movimientos reales.
?>% qDu sucede cuando una persona tiene disfuncin vestibulocerebelosaI
En personas con disfuncin vestibulocerebelosa, el equilibrio esta mucho mas
alterado durante la e-ecucin de movimientos r!pidos que durante el reposo,
sobre todo cuando esos movimientos suponen cambios de direccin del
movimiento de cuerpo que estimulan los conductos semicirculares.
??% qCu!l es la funcin del nivel vestibulocerebeloI
El vestbulo cerebelo es especialmente importante en el control del equilibrio entre
las contracciones de m,sculos agonistas y antagonistas de la columna
vertebral, caderas y hombros durante los cambios r!pidos en la posicin del
cuerpo, seg,n requerimientos del aparato vestibular.
?<% qCmo sabe el encfalo cuando detener un movimiento para reali*ar el
siguiente, cuando stos se e-ecutan con tanta rapide*I
Las se&ales procedentes de la periferia indican al encfalo no solo la posicin de
las distintas partes de cuerpo, sino tambin con que rapide* y en que
direccin se est!n moviendo.

?=% "ranscribir el diagrama del control cerebral y cerebeloso de los movimientos
voluntarios que afectan especialmente a la *ona intermedia del cerebelo.
437
?5% qDu tipo de informacin recibe la *ona intermedia del cerebelo cuando se
reali*a un movimientoI
La *ona intermedia de cada hemisferio cerebeloso recibe dos tipos de informacin
cuando se reali*a un movimiento# informacin directa e informacin de
retroalimentacin.
?8% q+acia dnde enva sus se&ales correctoras el cerebelo una ve* que se ha
comparado el movimientoI
Ana ve* que la *ona intermedia del cerebelo ha comparado los movimientos
pretendidos con el movimiento real , las clulas nucleares profundas del
n,cleo interpuesto envan se&ales de salida correctoras.
?R% q+acia dnde enva sus se&ales el ha* rubroespinalI
El ha* rubroespinal, a su ve* ,de une al ha* corticoespinal para inervar la parte
mas lateral de las motoneuronas que controlan las partes distales de las
extremidades, en particular las manos y sus dedos.
<6% Explicar cmo el cerebelo act,a en el sistema control que proporciona que
estos sean suaves y coordinadosI
El cerebelo compara las intenciones de los niveles altos del sistema de control
motor transmitidas a la *ona cerebelosa intermedia a travs del ha*
corticoportino, con la e-ecucin por las distintas partes del cuerpo, transmitida
de vuelta al cerebelo desde la periferia.
<'% qDu sucede una ve* que el cerebelo ha perdido su papel en cada patrn de
movimientoI
438
Ana ve* que el cerebelo ha aprendido su papel en cada patrn de movimiento,
produce una excitacin r!pida de la actividad muscular agonista al comien*o
de cada movimiento a la ve* que inhibe a los m,sculos agonistas.
<(% q)e que depende el punto por el cual se produce la reversin en la
excitacin entre agonista y antagonistasI
El punto en el cual se produce la reversin en la excitacin entre agonistas y
antagonistas depende de # '% la velocidad de movimiento y (% el conocimiento
previamente aprendido sobre la inercia del sistema.
<>% qCu!l es la funcin del cerebelo para evitar que los movimientos sobrepasen
su limite para amortiguar los movimientosI
Casi todos los movimientos del cuerpo son pendulares. 2or e-emplo, cuando se
mueve un bra*o, se crea una inercia, y la inercia debe superarse antes que
se detenga el movimiento. )ebido a la inercia todos los movimientos tienden
a pasar el limite. Si esto ocurre en una persona con destruccin del cerebelo,
los centros consientes del encfalo finalmente reconocer!n estoe iniciaran un
movimiento en sentido inverso para llevar el bra*o a la posicin deseada.
<?% qDu es el movimiento balstico y cmo act,a el cerebelo en el control de los
mismosI
La mayor parte de los movimientos del cuerpo, como , por e-emplo, los
movimientos de los dedos de las manos al escribir a maquina, se producen
con tal rapide* que no es posible recibir informacin de retroalimentacin ni
desde la periferia hasta el cerebro ni desde el cerebelo a la corte*a motora
antes de que los movimientos hayan finali*ado. Estos movimientos se
llaman movimientos balsticos, lo que significa que todo el movimiento esta
planificado de antemano y se pone en marcha para ir a una distancia
determinada y luego se detiene.
<<% qDu significa que el cerebelo act,a en la planificacin de los movimientos
secuencialesI
En los seres humanos, las *onas laterales de ambos hemisferios cerebelosos
est!n enormemente desarrolladas y muy agrandadas, al igual que la
capacidad humana para planificar y reali*ar patrones secuenciales comple-os
de movimiento, especialmente con las manos y dedos de las manos y para
hablar.
<=% qCmo es la funcin cronolgica del cerebeloI
es proporcionar la cronologa adecuada para cada movimiento sucesivo. En
ausencia de las *onas cerebelosas laterales, se pierde la capacidad
439
subconsciente para predecir de antemano hasta que distancia se van a
mover las diferentes partes del cuerpo en un momento dado.
<5% Explicar cuales son las funciones productivas extramotoras del cerebelo.
El cerebelo tambin desempe&a un papel a la hora de predecir otros
acontecimientos que no sean movimientos corporales. 2or e-emplo, puede
predecirse la velocidad de progresin de los fenmenos auditivos y visuales,
requiriendo ambos de la participacin del cerebelo.

<8% q. que se llama dismetra y como se produceI
En ausencia del cerebelo, el sistema de control motor subconsciente no puede
predecir cuan le-os llegaran los movimientos. Los movimientos superan por
lo general su punto deseado entonces la parte consiente del encfalo
produce una hiperconpensacin en direccin opuesta para los movimientos
sucesivos.
<R% q. que se denomina ataxiaI
;ovimientos incoordinados
=6% q. que se llama hipermetra y cual es su caractersticasI
En ausencia de cerebelo una persona mueve generalmente la mano o alguna otra
parte del cuerpo en movimientos bastantes mas all! del punto deseado. En
condiciones normales el cerebro proporciona la mayor parte de las se&ales
motoras que detienen un movimiento una ve* que este ha comen*ado O si el
cerebelo no es capa* de hacerlo el movimiento suele ir mas all! del punto
deseado.
='% q. qu se llama disdiadococinesia y que caracterstica tieneI
Cuando el sistema del control motor es incapa* de predecir dnde van a estar las
distintas partes del cuerpo en un momento dado, 20E3)E, las partes
durante la progresin r!pida de movimientos motores. En consecuencia, el
movimiento ulterior puede comen*ar demasiado pronto o demasiado tarde,
por lo que no puede producirse una 23/93ES0^1 )E ;/@0;0E1"/.
=(% q. qu se llama disartria y que caractersticas tieneI
Es una situacin en la que se produce una incapacidad de progresin en el habla,
ya que la formacin de palabras depende de una sucesin r!pida y ordenada
de movimientos musculares en la laringe, la boca y el aparato respiratorio. La
falta de coordinacin entre estos se denomina )isartria.
440
=>% q. qu se denomina temblor intencional y que caractersticas tieneI
Cuando una persona que ha perdido el cerebelo reali*a un acto voluntario, los
movimientos tienden a oscilar, especialmente cuando se aproximan al punto
deseado, primero superando dicha marca y despus vibrando hacia atr!s y
hacia delante varias veces antes de colocarse sobre la marcha esta reaccin
se denomina temblor intencional.
=?% q. qu se denomina hipotona y que caractersticas tieneI
Es resultado de una perdida de la facilitacin cerebelosa de la corte*a motora y de
los n,cleos motores del tronco encef!lico por la descarga tnica de los
n,cleos cerebelosos profundos.
=<% qCmo est!n constituidos los ganglios basalesI
Est!n constituidos por el n,cleo caudado, el putamen, el globo p!lido, la sustancia
negra y el n,cleo subtalamico.

==% .natoma descriptiva# esquema y disposicin en el encfalo de los ganglios
basales.
=5% . que se denomina c!psula internaI
Casi todas las fibras nerviosas motoras y sensoriales que conectan la corte*a
cerebral y la mdula espinal pasan entre los principales ganglios basales, el
n,cleo caudado y el putamen. Esta masa de fibras nerviosas se denominan
c!psula interna del encfalo.
=8% "ranscribir el diagrama de la relacin del circuito de los ganglios basales sin
el sistema corticoespinal cerebeloso para el control del movimiento.
=R% qCu!les son las principales funciones de los ganglios basalesI
La mayor parte de nuestras actividades motoras se producen a consecuencia de
pensamientos generados en la mente, proceso denominado control cognitivo
de la actividad motora. El n,cleo caudado desempe&a un papel principal en
este control cognitivo de la actividad motora.
56% )ar e-emplos del control motor de los ganglios basales.
441
An buen e-emplo de ello podra ser el de una persona que ve como se aproxima
un len y responde de forma instant!nea y autom!tica #B ale-!ndose del
lenOB echando a correrOB intentando incluso trepar a un !rbol.
5'% )iagrama del circuito del putamen a travs de los ganglios basales para la
e-ecucin subconsciente de patrones aprendidos de movimientos. Explicar
5(% "ranscribir el diagrama del circuito del caudado a travs de los ganglios
basales para la planificacin cognitiva de patrones motores secuenciales
para el logro de ob-etivos especficos y explicarlos texto mediante.
5>% qCu!les son las dos capacidades importantes del cerebelo a la hora de
determinar el control de los movimientos.
)os capacidades importantes del cerebro a la hora de controlar los movimientos
son# '% determinar con qu rapide* se reali*a el movimiento, (% controlar
cu!n extenso ser! dicho movimiento.
5?% qCu!les son los neurotransmisores que act,an en los ganglios basalesI
.ct,an dentro de los ganglios basales mostrando#'% una va de la dopamina desde
sustancia negra hasta el n,cleo caudado y el putamen, (% una va del !cido
gamaBaminobutirico $9.H.% .>% vas de acetilcolina, desde la corte*a hasta el
n,cleo caudado y el putamen. ?% vas generales m,ltiples desde el tronco
encef!lico que secreta noradrenalina, serotonona, encefalina y otros diversos
neurotrasmisores en los ganglios basales, as como en otras partes del
encfalo.
5<% qCu!l seria la funcin del 9.H. y de la dopaminaI
El 9.H. siempre funciona como un agente inhibidor. 2or tanto, las neuronas
9.H. de las asas de retro alimentacin que van de la corte*a a los ganglios
basales y nuevamente regresan a la corte*a hacen que pr!cticamente todas
stas sean asas de retroalimentacin negativa, en lugar de asas de
retroalimentacin positiva, por lo que act,an estabili*ando los sistemas de
control motor.
"ambin act,a como un neurotransmisor inhibidor en la mayor parte del encfalo,
tambin act,a como un estabili*ador.

5=% qDu es la enfermedad del 2arKinson y cuales son sus caractersticasI
"ambin conocida como par!lisis agitante, es secundaria a la destruccin difusa
de aquella parte de la sustancia negra, la parte compacta, que emite fibras
442
nerviosas secretoras de dopamina al n,cleo caudado y al putamen. La
enfermedad se caracteri*a por# '%B rigide* de la mayor parte, si no de toda, la
musculatura del cuerpoO (%B temblor no intencionado de las !reas afectadas
incluso cuando la persona est! en reposo, >% una gran dificultad para iniciar
el movimiento, acinesia.
55% qCu!les son las dos funciones principales del nivel cerebral posterior para el
control motor general del cuerpoI
'%B ;antenimiento del tono axial del cuerpo con el fin de mantener la posicin
erecta, (%B ;odificacin continua de los distintos grados de tono en los
diferentes m,sculos en respuesta a la informacin continuada procedentes
de los aparatos vestibulares con el fin de mantener el equilibrio.

58% qCu!l sera la funcin del sistema corticoespinal en las se&ales motoras de la
mdula espinalI
2roporciona la mayor parte de las de las se&ales motoras a la mdula espinal,
funciona en parte mediante la emisin de ordenes que ponen en movimiento
diversos patrones medulares de control motor . "ambin puede cambiar la
intensidad de las diferentes partes o modificar su cronologa u otras
caractersticas.
5R% qCmo es la funcin asociada del cerebelo en todos los niveles de control
motor de los niveles de control muscularI
.ct,a con la mdula espinal especialmente para facilitar el refle-o de estiramiento,
de forma que cuando un m,sculo en contraccin encuentra una carga grande
inesperada, se transmite una larga se&al refle-ada de estiramiento a travs
del cerebelo y de regreso nuevamente a la mdula que facilita enormemente
el efecto de resistencia a la carga de refle-o de estiramiento b!sico.
86% qCu!les son las funciones principales para el control motor de los ganglios
basalesI
'%B .yudar a la corte*a a e-ecutar patrones de movimientos subconscientes pero
aprendidos.
(%B .yuda a planificar patrones de movimientos paralelos y secunciales m,ltiples
que la mente debe reunir para cumplir una tarea intencionada.
8'% qDu mecanismo act,a para que el cuerpo se ponga en accin despus de
estar en inactividadI
443
H!sicamente, el encfalo tiene un n,cleo mas antiguo locali*ado por deba-o,
anterior y lateral al t!lamo, que abarca el hipot!lamo, la amigdala, el
hipocampo, la regin septal anterior al hipot!lamo y el t!lamo, e incluso
regiones antiguas del t!lamo y de la propia corte*a cerebral, todos act,an
-untos para motivar la mayor parte de las actividades funcionales motoras y
de otro tipo de encfalo.
8(% +acer un resumen de todas las funciones del cerebelo en relacin con el
movimiento, de-ando de lado como las reali*a.
8>% +acer un resumen de las vas vestibulocerebelosa, espinocerebelosa y
cerebrocerebelo, de-ando de lado como las reali*an.
8?% +acer un resumen de las funciones motoras de los ganglios basales, de-ando
de lado como las reali*an.

A10).)# '6)# Capitulo <5#
C/3"EV. CE3EH3.LO :A1C0/1ES 01"ELEC"A.LES )EL CE3EH3/O
.23E1)0V.gE J ;E;/30.
La corte*a cerebral, funciones intelectuales del cerebro, aprendi*a-e y memoria.
'% .natoma macroscpica del encfalo, hemisferios cerebrales. Sustancia
blanca. @entrculos laterales. "ronco del encfalo. Cuarto ventrculo.

(% .natoma descriptiva macroscpica interna de los lbulos del cerebro, cuerpo
calloso y del lbulo de la nsula.
>% .natoma descriptiva macroscpica de la corte*a cerebral. Estructura, !reas
corticales, !reas sensoriales y motoras. )iagramas y fotos.
?% qDu comprende la parte funcional de la corte*a cerebralI
Comprende principalmente una fina capa de neuronas de ( a < milmetros de
espesor que cubre la superficie de todas las circunvoluciones del cerebro y
que tiene un !rea total aproximada de un cuarto de metro cuadrado. La
corte*a cerebral contiene un total de '66.666 millones de neuronas.
<% qCu!les son los tres tipos de las capas de la corte*a cerebralI
'% 9ranulares $tambin denominadas estrellas%
(% :usiformes .
>% 2iramidales.
444
=% qDu caracterstica tiene la corte*a cerebral con la estructura m!s profunda
del encfaloI
"odas las !reas de la corte*a cerebral tienen conexiones de ida y vuelta, eferentes
y aferentes, con estructuras m!s profundas del encfalo. +ay una relacin
existente entre la corte*a cerebral y el t!lamo. Cuando el t!lamo se lesiona a
la ve* que la corte*a, la perdida de funcin cerebral es mucho mayor cuando
se da&a slo la corte*a, debido a que la excitacin tal!mica de la corte*a es
necesaria para casi toda la actividad cortical.
5% qCu!l es la relacin de la corte*a con el t!lamoI
+ay !reas de la corte*a cerebral conectadas con partes especificas del t!lamo,
estas conexiones act,an en dos direcciones, desde el t!lamo a la corte*a y
despus, de regreso de la corte*a, a pr!cticamente la misma *ona del
t!lamo.
8% "ranscribir el diagrama de las !reas funcionales de la corte*a cerebral
humana.
R% qDu funcin tiene las !reas motoras primarias y las sensoriales primariasI
Las !reas sensoriales motoras primarias detectan sensaciones especificas
$visuales, auditivas o som!ticas% transmitidas al cerebro desde los rganos
sensoriales perifricos.
Las !reas secundarias interpretan las funciones de las !reas primarias.
'6% qEn que lugar del encfalo se encuentran las !reas del lengua-e y de la
marchaI
''% qDu funcin tienen las !reas secundarias motoras y sensitivasI
En el aspecto sensitivo, las !reas comien*an a interpretar las se&ales sensoriales
especificas, como por e-emplo interpretar la forma o la textura de un ob-eto
situado en una mano, el color, la intensidad de la lu* etc.
'(% q. qu se denomina !rea de asociacin y qu funcin tieneI
445
En la corte*a cerebral existen grandes !reas que no enca-an en las categoras
rgidas de !reas motoras y sensoriales primaria y secundaria . Estas !reas se
conocen como !reas de asociacin debido a que reciben y anali*an se&ales
de m,ltiples regiones de la corte*a motora y sensorial, as como de
estructuras subcorticales.
'>% qCu!les son las !reas de asociacin m!s importantesI
Las !reas se asociacin mas importantes son# a% El !rea asociativa parietoB
occipitotemporalO b% El !rea asociativa prefrontal, c% el !rea de asociacin
limbica.
'?% "ranscribir el diagrama de las locali*aciones de las principales !reas de
asociacin de la corte*a cerebral -unto con las primarias y secundarias
motoras y sensitivas.
'<% q)nde se encuentra el !rea asociativa parietoBoccipitotemporal y cu!l es su
funcinI
Esta !rea de asociacin est! situada en la extensa *ona de la corte*a limitada por
delante por la corte*a somatosensorial, por detr!s por la corte*a visual, y
lateralmente por la corte*a auditiva. Como cabe esperar, proporciona un alto
nivel de interpretacin de las se&ales de todas las !reas sensoriales que la
rodean.
'=% Enumere las sub!reas funcionales del !rea asociativa parietoB
occipitotemporal.
.%B .n!lisis de las coordenadas espaciales del cuerpo.
H%B mrea de comprensin del lengua-e.
C%B mrea del procesamiento inicial del lengua-e visual $ lectura%.
)%B mrea de la denominacin de ob-etos
'5% q)nde se encuentra y cu!l es la funcin del !rea que se ocupa del an!lisis
de las coordenadas espaciales del cuerpoI
An !rea que comien*a en la corte*a parietal posterior y que se extiende a la
corte*a occipital superior proporciona un an!lisis continuo de las
coordenadas espaciales de todas las partes del cuerpo, as como de sus
alrededores. Esta !rea recibe informacin visual de la corte*a occipital
446
posterior e informacin som!tica simultanea de la corte*a parietal anterior, a
partir de ello calcula las coordenadas.
'8% q2or qu una persona necesita conocer las coordenadas espacialesI
2ara controlar los movimientos corporales, el cerebro precisa conocer en cada
momento dnde est! situada cada parte del cuerpo, as tambin su relacin
con el entorno. "ambin precisa esta informacin para anali*ar las se&ales
somatosensoriales que llegan.
'R% q)nde se encuentra el !rea de comprensin del lengua-eI
El principal !rea de comprensin del lengua-e, denominada !rea de ternicKe,
est! situada por detr!s de la corte*a auditiva primaria en la parte posterior de
la circulacin superior del lbulo temporal.
(6% q)nde se encuentra el !rea del procedimiento inicial del lengua-e visual
$lectura% y que funcin tieneI
2or detr!s de la *ona de comprensin del lengua-e, y situada principalmente en la
regin de la circunvolucin angular del lbulo occipital, existe un !rea de
asociacin visual que trasmite informacin visual transmitidas por palabras
ledas de una p!gina al !rea de ternicKa, el !rea de comprensin del
lengua-e.
('% q)nde se encuentra el !rea de la denominacin de ob-etos y cu!l es su
funcinI
En las porciones m!s laterales tanto del lbulo occipital anterior como del lbulo
temporal posterior, existe un !rea de la denominacin de ob-etos. Los
nombres se aprenden principalmente por entradas auditivas, mientras que la
naturale*a fsica de los ob-etos se aprenden principalmente mediante la vista.
((% "ranscribe el diagrama del mapa de las !reas funcionales especificas en la
corte*a cerebral.
(>% qCu!l es la funcin del !rea prefrontal de asociacinI
El !rea prefrontal de asociacin funcional en estrecha asociacin con la corte*a
motora para planificar patrones motores comple-os y secuenciales de
movimientos. 2ara ayudar a esta funcin, recibe potentes estmulos a travs
de un ha* masivo de fibras subcorticales que conectan el !rea de asociacin
parietoBoccipitotemporal con el !rea de asociacin prefrontal.
(?% q)e qu manera act,a el !rea prefrontal de asociacin para la elaboracin
de pensamientosI
447
El !rea prefrontal de asociacin es tambin esencial para la reali*acin de proceso
prolongados de pensamiento en la mente. Esto presumiblemente es el
resultado de algunas de las mismas capacidades de la corte*a prefrontal que
le permitan planificar actividades motoras . Esto es, parece ser capa* de
procesar informacin no motora de extensa *ona de pensamiento no
motores, as como tipos motores.
(<% q)nde se encuentra el !rea de Hrocca y cu!l es su funcinI
Esta !rea se locali*a en parte en la corte*a prefrontal posterior y lateral y en parte
en el !rea premotora. Es aqu donde se inicia e-ecutan los planes y patrones
motores de la expresin de palabras aisladas e incluso de frases cortas.
(=% q)nde se encuentra el !rea lmbica de asociacin y con qu est!
relacionada principalmenteI
Esta !rea se encuentra en el polo ventral del lbulo frontal, en la porcin ventral
del lbulo frontal, y en la circunvolucin callosa de la superficie media del
hemisferio cerebral. Est! relacionada principalmente con la conducta, las
emociones y la motivacin.
(5% q. qu se denomina prosopagnosiaI
Ana anomala cerebral interesante es la prospagnosia o a la incapacidad para
reconocer las caras, que afecta a las personas con una lesin extensa de las
!reas inferiores y mediales de ambos lbulos occipitales y de las superficies
medioventrales de los lbulos temporales.
(8% q)nde se encuentra el !rea de reconocimiento del rostro, cu!l es su funcin
y con quin est! relacionadaI
La mayora de nuestras tareas cotidianas implican una relacin con otras
personas, es evidente la utilidad de esta funcin intelectual. La porcin
occipital de esta !rea de reconocimiento facial queda contigua a la corte*a
visual y la porcin temporal est! estrechamente asociada al sistema lmbico
que tiene que ver con las emociones, la activacin del cerebro y el control de
las respuestas del individuo al entorno.
(R% q)nde se encuentran las !reas asociadas som!ticas, visuales y auditivasI
Convergen entre s en la parte posterior del lbulo temporal superior, donde se
re,nen los lbulos temporal, parietal y occipital.
>6% qEn qu hemisferio est!n m!s desarrolladasI
Esta regin de confluencia de las diferentes !reas de interpretacin sensitiva est!
especialmente desarrollada en el hemisferio dominante.
448
>'% qDu papel desempe&a el hemisferio dominante y cmo es conocidoI
)esempe&a un papel m!s importante que otras partes de la corte*a cerebral en
los niveles m!s altos y globales de la funcin cerebral que denominamos
inteligencia. Esta regin recibi diferentes nombres que aluden a su
importancia global# !rea interpretativa general, !rea cognitiva, !rea de
asociacin terciaria, etc. m!s conocida como !rea de tenricKe.
>(% qDu sucede cuando hay una lesin en el !rea de tenricKeI
"ras una lesin grabe, una persona puede or perfectamente e incluso reconocer
diferentes palabras, pero ser! incapa* de ordenarlas en un pensamiento
coherente., de la misma manera, la persona puede leer una pagina impresa
pero no reconocer el pensamiento transmitido.
>>% q. qu se denomina dislexia o ceguera para las palabrasI
La circunvolucin ocular es la parte m!s inferior y posterior del lbulo parietal,
-usto detr!s del !rea de tenricKe, se une hacia atr!s con las !reas visuales
del lbulo occipital. Si esta regin se destruye pero se mantiene intacta la de
tenricKe del lbulo temporal la persona afectada puede interpretar las
experiencias auditivas de la manera habitual, pero la corriente de las
experiencias visuales que pasan de la corte*a visual al !rea de tenricKe.
2or esto, la persona puede ver las palabras, e incluso saber que son
palabras, pero no interpretar su significado.
>?% 1ombrar algunas de las funciones del hemisferio dominante.
Las funciones generales de interpretacin del !rea de tenricKe y de la
circunvolucin angular, as como las funciones del habla y de control motor
suelen estar mucho m!s desarrolladas en un hemisferio cerebral que en el
otro. 2or tanto, este hemisferio se denomina hemisferio dominante. En el
R<7 de las personas, el hemisferio dominante es el i*quierdo.
><% qCmo se puede explicar la capacidad de un hemisferio de dominar al otroI
Ana teora que explica la capacidad de un hemisferio de dominar al otro es la
siguiente#
La atencin de la mente parece dirigirse en cada momento a un pensamiento
principal. Dui*!, como el lbulo temporal posterior i*quierdo suele ser m!s
grande que el derecho al nacer, este hemisferio comience a utili*arse m!s
que el derecho. En adelante, dada la tendencia a dirigir la atencin a dirigir la
atencin hacia la regin me-or desarrollada, el ritmo de> aprendi*a-e del
449
hemisferio que toma venta-a de salida aumenta r!pidamente, mientras que el
del lado opuesto, menos usado, sigue siendo ba-o. 2or tanto, el hemisferio
i*quierdo normalmente domina sobre el derecho.
>=% qDu determina la estimulacin del !rea promotora del habla $!rea de
Hrocca% sobre la palabraI
El !rea promotora i*quierda del habla, locali*ada en el la parte lateral externa del
lbulo frontal intermedio, tambin domina casi siempre. Esta !rea determina
la formacin de las palabras excitando simult!neamente los m,sculos
larngeos, respiratorios y bucales.
>5% qDu parte del cerebro controla las manosI
Las !reas motoras i*quierdas que controlan las manos tambin dominan en R de
cada '6 personas, aproximadamente, lo que explica que la mayora de las
personas sean diestras.
>8% qCu!l es el papel del cuerpo calloso entre los dos hemisferiosI
Las !reas de interpretacin del lbulo temporal y de la circunvolucin angular, as
como muchas de las !reas motoras, slo est!n muy desarrolladas en el
hemisferio i*quierdo, estas !reas reciben informacin sensitiva de los dos
hemisferios y tambin controlan actividades motoras de ambos hemisferios.
2ara este propsito, se sirven, en esencia, de haces de fibras del cuerpo
calloso que comunican los dos hemisferios.

>R% Explica el papel del lengua-e en la funcin del !rea de tericKe y en las
funciones intelectuales.
El !rea sensitiva del hemisferio dominante para la interpretacin del lengua-e es el
!rea de ternricKe, estrechamente relacionada con las !reas auditivas
primaria y secundaria del lbulo temporal. Esta estrecha relacin obedece,
sin duda, a que el lengua-e se introduce por el odo.
?6% qCu!les son las funciones de la corte*a parietoBoccipitotemporal en el
hemisferio dominanteI
Cuando se destruye el !rea de tenricKe del hemisferio dominante de una persona
adulta, sta pierde casi todas las funciones intelectuales asociadas al
lengua-e o al simbolismo verbal, como la capacidad para leer, reali*ar
operaciones matem!ticas, e incluso resolver problemas lgicos. Sin
embargo, se conservan otras muchas capacidades de interpretacin, algunas
basadas en el lbulo temporal y en las regiones de la circunvolucin angular
del hemisferio opuesto.
450
?'% Enumere cuales son las funciones intelectuales superiores del !rea de
asociacin prefrontal.
)urante a&os, se ha explicado que en la corte*a prefrontal asienta al intelecto del
se humano. Sin embargo, no se ha logrado demostrar que la corte*a
prefrontal tenga m!s importancia para las funciones intelectuales que otras
porciones del cerebro
?(% qCmo se puede definir la elaboracin del pensamientoI
/tra funcin que los psiclogos y neurlogos han atribuido a las !reas prefrontales
es la elaboracin del pensamiento. Esto significa tan slo un aumento de la
profundidad y abstraccin de los diferentes pensamientos elaborados a partir
de varias fuentes de informacin.
?>% q. qu se denomina memoria de traba-o del cerebroI
La capacidad d las !reas prefrontales de seguir simult!neamente la pista a
muchos fragmentos de informacin y de recordarla al instante a medida que
se necesita para los pensamientos posteriores se denomina memoria activa
del cerebro. Esto podr explicar adecuadamente muchas funciones del
cerebro que asociamos con la inteligencia superior.
??% qDu se logra cambiando todas estas unidades temporales de la memoria de
traba-oI
Combinando todas estas unidades temporales de la memoria activa tenemos la
capacidad de # 'BpreverO (Bplanear el futuroO >Bapla*ar la accin en respuesta
a las se&ales sensitivas aferentes y sopesar la informacin sensitiva hasta
decidir la me-or respuestaO ?Bconsiderar las consecuencias de acciones
motoras incluso antes de reali*arlasO <Bresolver problemas matem!ticos,
legales o filosficos comple-osO =Bcorrelacionar todas las fuentes de
informacin para diagnosticar enfermedades rarasO 5Bcontrolar nuestras
actividades de acuerdo con las leyes morales.
?<% qCu!l es la diferencia m!s importante entre los seres humanos y los
animalesI
Ana de las diferencias m!s importantes entere los seres humanos y los animales
inferiores es la facilidad con la que los seres humanos se comunican entre si.

?=% qCu!les son los dos aspectos de la comunicacinI
Existen dos aspectos de la comunicacin# el primero es el aspecto sensitivo
$entrada de lengua-e%, que afecta a los odos y a los o-os, y, el segundo, el
451
aspecto motor $produccin de lengua-e%, que implica la vocali*acin y su
control.
?5% "ranscribe el diagrama de las vas cerebrales para la percepcin de la
palabra oda y posterior pronunciacin de la misma, y de la palabra escrita y
posterior pronunciacin de la misma.
?8% q. qu se llama afasia de tenricKe y afasia globalI
.lgunas personas comprenden la palabra hablada escrita, pero no el
pensamiento que expresa, en particular cuando se lesiona o destruye el !rea
de tenricKe de la parte posterior de la circunvolucin temporal superior del
hemisferio dominante. 2or tanto, este tipo de afasia se denomina afasia de
tenricKe.
?R% qCu!les son las dos etapas mentales que comprenden el proceso del hablaI
El proceso del habla comprende dos etapas mentales b!sicas# 'Bla formacin en
la mente de los pensamientos que se desean expresar y la eleccin posterior
de las palabras y, despus, (Bel control motor de la vocali*acin y el propio
acto de vocali*acin.
<6% q. qu se denomina afasia del Hrocca, afasia motora y caractersticas
tienenI
La destruccin del !rea de Hrocca causa afasia motora. . veces una persona
sabe lo que quiere decir, pero no logra que el sistema vocal emita palabras
en lugar de ruidos. Este cuadro, denominad afasia motora.
<'% q)nde se encuentra la lesin de la afasia de HroccaI
Es consecuencia de una lesin del !rea de Hrocca del lengua-e, situada en la
regin de la corte*a prefrontal y premotora facial del hemisferio i*quierdo en
el R<7 de los casos aproximadamente.
<(% q. qu se denomina la articulacin de la palabraI
La articulacin es el acto final, es decir, los movimientos musculares de la boca, la
lengua, la laringe, las cuerdas vocales, etc., responsables de las
entonaciones, y las r!pidas variaciones de intensidad. )e los sonidos
secunciales.
<>% qCu!l es la funcin del cuerpo callosoI
Las fibras del cuerpo calloso proporcionan abundantes conexiones bidireccionales
entre la mayor parte de las !reas corticales respectivas de ambos
hemisferios, excepto las partes anteriores de los lbulos temporalesO estas
452
!reas temporales, especialmente la amgdala, est!n interconectadas por
fibras que atraviesan la comisura anterior.
<?% Enumerar las funciones totales del cuerpo calloso, partiendo desde la
supuesta seccin del mismo.
'B la seccin del cuerpo calloso bloquea la transferencia de informacin desde el
!rea de tenricKe del hemisferio dominante a la corte*a motora del lado
opuesto del cerebroO (B la seccin del cuerpo calloso impide la transferencia
som!tica y visual desde el hemisferio derecho al !rea de tenricKe del
hemisferio i*quierdo dominanteO >B finalmente, las personas con una seccin
completa del cuero calloso tienen dos porciones conscientes del cerebro
completamente separadas.
<<% q. qu se denomina pensamiento y qu estructuras est!n involucradasI
Seg,n la actividad neuronal# un pensamiento es el resultado de un patrn de
estimulacin simult!nea de muchas partes del sistema nervioso con una
secuencia definida, en el que intervienen con casi toda certe*a la corte*a
cerebral, el t!lamo, el sistema lmbico y la parte superior de la formacin
reticular del tronco encef!lico.
<=% qDu funciones tendran las !reas del cerebro en referencia a la naturale*a
general del pensamientoI
Se cree que las *onas estimuladas del sistema lmbico, el t!lamo y la formacin
reticular determinan la naturale*a general del pensamiento atribuyndole
cualidades como placer, desagrado, dolor, comodidad, modalidades toscas
de sensacin locali*acin de grandes *onas del cuerpo, y otras
caractersticas generales.
<5% qCu!les seran las caractersticas especficas del pensamientoI
Las !reas concretas estimuladas de la corte*a cerebral determinan las
caractersticas especficas del pensamiento, como locali*acin precisa de las
sensaciones en la superficie del cuerpo y de los ob-etos situados en el campo
visual, la sensacin de textura de la seda, el reconocimiento visual del patrn
rectangular de una pared de cemento, y otras caractersticas determinadas
que forman parte de la conciencia de un instante determinado.
<8% qCmo puede describirse la concienciaI
453
La conciencia podra qui*! describirse como la corriente continua de percepcin
de nuestro entorno o de la secuencia de pensamiento.
<R% q. qu se denomina huellas memoriacas, cmo se reali*an y cu!l es su
importanciaI
:isiolgicamente, los recuerdos se producen por variaciones de la sensibilidad de
transmisin sin!ptica de una neurona a la siguiente como resultado de la
actividad neural previa. Estas variaciones a su ve* generan nuevas vas o
vas facilitadas de transmisin d la se&ales por los circuitos del cerebro. Las
vas nuevas o facilitadas se denominan huellas de la memoria. Son
importantes debido a que, una ve* establecidas, la mente pensante puede
activarlas para reproducir los recuerdos.
=6% Explica la memoria positiva y negativa y la clasificacin de formas de
memoria.
Con frecuencia se piensa que los recuerdos suponen una recuperacin positiva
de pensamientos anteriores pero, en general la mayor parte de la memoria
es negativa y no positiva. Es decir, el cerebro es inundado de informacin
sensitiva procedente de todos nuestros sentidos.
El cerebro tiene una capacidad peculiar de aprender a desechar la informacin
carente de inters. Esto se debe a la inhibicin de las vas sin!pticas de esta
informacinO el efecto resultante se llama habituacin y representa un tipo de
memoria negativa.
El cerebro tiene una capacidad autom!tica y diferente de facilitar y almacenar las
huellas de la memoria de la informacin con consecuencias importantes,
como el dolor o el placer. Esta memoria positiva, resultado de la facilitacin
de las vas sin!pticas. El proceso se llama sensibili*acin de la memoria.
Clasificacin de la memorias# las divide en# 'Bmemoria a corto pla*oO (Bmemoria
intermediaO >Bmemoria a largo pla*o.
/tro tipo de memoria, denominada Pmemoria activaQ, que contiene, en esencia, la
memoria reciente.
.dem!s seg,n el tipo de informacin almacenada# 'Bmemoria declarativa# aBla
memoria del entorno, bBla memoria de las relaciones temporales, cBla
memoria de las causas de la experiencia, dBla memoria del significado y eBla
454
memoria de la deducciones personales que se activaron en la menteO (B la
memoria pr!ctica# aBver, bBcalcular, cBdeducir, etc..
='% qDu caractersticas tiene la memoria a corto pla*o, cu!l es su explicacin a
este mecanismoI
;uchos fisilogos han sugerido que esta memoria a corto pla*o se origina por la
actividad neural continua resultante de se&ales nerviosas que via-an una y
otra ve* a lo largo de una huella de la memoria temporal por un circuito de
neuronas reverberantes. "odava no se ha podido demostrar esta teora.
/tras posibles explicaciones de la memoria a corto pla*o son la facilitacin o la
inhibicin presin!ptica, que tiene lugar en sinapsis que asientan sobre
terminaciones presin!pticas, no sobre la neurona siguiente.
2or ,ltimo, la memoria a corto pla*o podra obedecer a una potenciacin sin!ptica,
que facilitara la conduccin sin!ptica, por e-emplo, la acumulacin de iones
calcio en las terminaciones presin!pticas.

=(% q. qu se denomina memoria a largo pla*o intermediaI
Los recuerdos intermedios pueden durar muchos minutos o incluso semanas y
acaban por desaparecer a menos que las huellas de la memoria se tornen
permanentes, en cuyo caso se clasifican como recuerdos a largo pla*o.
=>% qCu!l es la explicacin de la memoria basada en alteraciones qumicas de la
terminal parasimp!tica o de la memoria neuronal postsimp!ticaI
Se tienen dos terminales presin!pticas. Ana terminal pertenece a una neurona
aferente sensitiva y termina sobre la superficie de la neurona que va a
estimularseO esta se denomina terminal sensitiva. La otra terminal es una
terminacin presin!ptica situada sobre la superficie de la terminal sensitiva y
se denomina terminal facilitadota. Cuando la terminal sensitiva recibe un
estmulo repetido que no alcan*a la terminal facilitadota, al principio se
transmiten muchas se&ales pero la intensidad va decreciendo con la
estimulacin repetida, hasta que casi cesa por completo, este fenmeno se
denomina habituacin.
=?% q. qu se denomina memoria a largo pla*oI
1o existe una frontera real y clara entre la memoria intermedia y la memoria
verdadera o a largo pla*o. Se trata de una diferencia de grado. Sin embargo,
en general se cree que la memoria a largo pla*o se debe a alteraciones
estructurales reales y no qumicas de la sinopsis, que facilitan o suprimen la
condicin de se&ales.
455
=<% qDu sucede con la memoria durante el aprendi*a-e en los primeros a&os de
vidaI
;uchas partes del encfalo generan un gran exceso de neuronas, y las neuronas
envan numerosas ramas de axones para conectarse entre si. Si los nuevos
axones no conectan con otras neuronas adecuadas, con clulas musculares
o glandulares, se disolver!n en pocas semanas.
2oco despus del nacimiento, se establece el principio de P,sala o la perder!sQ,
que gobierna el n,mero final de neuronas correspondientes del sistema
nervios humano.
==% Explicar como se reali*a la consolidacin de la memoria.
2ara que la memoria a corto pla*o se convierta en memoria a largo pla*o que se
puede recuperar semanas o a&os m!s tarde, a de consolidarse, en otras
palabras, la memoria a largo pla*o cuando se activa repetidamente debe
iniciar de alguna forma cambios en las propiedades qumicas, fsicas y
anatmicas de la sinopsis.
Este proceso requiere a '6 minutos para una consolidacin mnima y una hora
m!s para una m!s consistente.
Si la descarga elctrica fuerte se retrasa durante m!s de '6 minutos, al memos
parte de la huella de la memoria habr! quedado establecida. Si la descarga
se retrasa una hora la memoria estar! mucho m!s consolidada.

=5% Explicar el papel de la repeticin en la conversin de la memoria a corto
pla*o en memoria a largo pla*o.
Los estudios psicolgicos han se&alado que el e-ercicio repetido de la misma
informacin acelera y potencia el grado de transferencia de la memoria a
corto pla*o hacia la memoria a largo pla*o y por tanto acelera y potencia la
consolidacin. El cerebro posee una tendencia natural a e-ercitar la
informacin nueva, en especial aquella que capta la atencin de la mente.
Esto explica porque una persona puede recordar mucho me-or peque&as
cantidades de informacin estudiada a fondo que grandes cantidades
evaluadas de modo superficial.
=8% qDu sucede con la codificacin de los recuerdos durante la consolidacin
de la memoriaI
Ano de los aspectos m!s importantes de la consolidacin es que lo recuerdos se
codifican en diferentes clases de informacin. )urante este proceso se
recuperan fragmentos similares de la informacin de los archivos de la
memoria y se utili*an para procesar la nueva informacin. )e este modo.
456
Luego se puede buscar en el almacn de la memoria para encontrar la
informacin requerida.
=R% q)nde se encuentra el hipocampoI
Es la porcin m!s interna de la corte*a del lbulo temporal donde primero se
pliega hacia aba-o del cerebro y despus hacia arriba hacia la superficie m!s
inferior del ventrculo lateral. Sin embrago
56% qCu!l sera el papel del hipocampo en la memoriaI
5'% qCu!l es la importancia del hipocampo para ayudar al cerebro a almacenar
nuevos recuerdosI
El hipocampo constituye una de las vas eferentes principales de las *onas de
recompensa y castigo del sistema lmbico. Los estmulos sensitivos o los
pensamientos que causan dolor o aversin excitan los centros de castigo del
sistema lmbico, mientras los causantes del placer, felicidad o sentimientos
de recompensa excitan los centros de recompensa lmbicos. "odos ellos
unidos proporcionan el estado de !nimo y las motivaciones de la persona.
5(% qDu estmulos excitan los centros de castigo y los de recompensa en el
hipocampoI
Los hipocampos en especial y en menor medida los n,cleos dorsomediales del
t!lamo, otra estructura lmbica, resultan esenciales parta decidir que
pensamientos tienen la importancia suficiente, bas!ndose en la recompensa
o el castigo, como para merecer ser recordados.

5>% q. qu se denomina amnesia antergrada y retrgradaI
La amnesia retrograda significa una incapacidad para recuperar recuerdos del
pasado, es decir, de los compartimientos de la memoria a largo pla*o, incluso
cuando dichos recuerdos permanecen.
.lgunas personas con lesiones del hipocampo experimentan cierto grado de
amnesia retrgrada -unto con la amnesia antergrada. Esto sugiere que
ambos tipos de amnesia est!n por lo menos relacionados y que con lesiones
del hipocampo inducen los dos.

A10).)# '6 E # Capitulo <8
;EC.10S;/S E1CE:.L0C/S )E L. C/1)AC". J L. ;/"0@.C0/1# EL
S0S"E;. L0;H0C/ J EL +02/".L.;/.
457
'% qDu importancia tiene la transmisin de se&ales nerviosas desde el tronco
encef!lico al cerebro, como son las dos formas que lo activanI
Si se detiene la transmisin continua de se&ales nerviosas desde la parte ba-a del
encfalo al cerebro, este se vuelve in,til. Las se&ales nerviosas del tronco
encef!lico activan la parte cerebral del encfalo de dos formas# 'Bestimulan
directamente la actividad de fondo de amplias *onas del cerebro, y (Bactivan
sistemas neurohormonales que liberan sustancias neurotransmisoras
concretas an!logas alas hormonas, con accin excitadora o inhibidora, en
ciertas *onas del encfalo. Estos sistemas activadores siempre funcionan
-untos y no se pueden separar.
(% q)nde se encuentra el !rea excitadora y hacia dnde enva sus se&alesI
Situada en la sustancia reticular de la protuberancia y el mesencfalo. Esta *ona
se conoce como !rea facilitadora bulborreticular.
>% qCu!l es la funcin del !rea excitadora que enva el !rea facilitadora hacia la
mdula espinalI
Es la misma *ona de sustancia reticular del tronco encef!lico que transmite
se&ales facilitadotas descendentes por la mdula espinal para mantener el
tono de los m,sculos antigravitatorios y controlar la actividad de los refle-os
de la mdula espinal. .dem!s de estas se&ales descendentes, esta !rea
manda se&ales ascendentes profusas.
?% qDu camino toman las se&ales excitadoras desde el !rea facilitadora al
encfaloI
La mayora de ellas se dirigen primero al t!lamo para excitar un nuevo con-unto de
neuronas que emite se&ales nerviosas a todas las regiones de la corte*a
cerebral y a varias regiones subcorticales.
<% qDu determina el nivel de actividad de todo el encfaloI
El grado de actividad del !rea del tronco encef!lico y, por tanto, de todo el
encfalo esta determinado en gran medida por el tipo de se&ales sensitivas
que entran en el cerebro desde la periferia.
=% qCmo es el mecanismo de retroaccin positiva del cerebro y que funcin
tieneI
Cada ve* que la corte*a cerebral se activa por procesos de pensamientos o
motores del cerebro, regresan se&ales a las !reas excitadoras del tronco
encef!lico, que a su ve* envan de nuevo m!s se&ales a la corte*a cerebral.
)e esta manera se mantiene el grado de excitacin de la corte*a cerebral o
incluso se aumenta. Es un mecanismo general de retroalimentacin positiva
458
por el que cualquier actividad iniciada en el cerebro promueve todava m!s
actividad, conservando la mente despierta.

5% "ranscribir el diagrama del sistema excitadorBactivador del encfalo y el !rea
y el !rea inhibidora bulbar.
8% qCu!l es la relacin entre el t!lamo y corte*a con relacin al control de
activacin de regiones especficasI
Casi cualquier !rea de la corte*a cerebral conecta con su prpia !rea y sumamente
especfica del t!lamo. La estimulacin elctrica de un punto concreto del
t!lamo activa a una regin especfica peque&a de la corte*a. Las se&ales
habitualmente reverberan entre el t!lamo y la corte*a, de forma que el t!lamo
excita la corte*a y la corte*a reBexcita el t!lamo por las vas de retorno.
R% q)nde se encuentra y cu!l es la funcin del !rea reticularI
Locali*a de medial y ventralmente en el bulbo. Esta !rea inhibe el !rea reticular
facilitadora de la parte superior del tronco encef!lico y, en consecuencia,
tambin reduce la actividad de las porciones superiores de encfalo. Ano de
los mecanismos consiste en excitar las neuronas serotoninrgicasO estas a su
ve* segregan la neurohormona inhibidora serotonina en lugares clave del
encfalo.
'6% qDu caractersticas tienen las neurohormonas sobre las regiones corticales
del cerebroI
Estas neurohormonas con frecuencia persisten durante minutos o incluso por
horas, y por tanto e-ercen un control prolongado, m!s que una activacin o
inhibicin instant!neas.
2resenta cuatro sistemas neurohormonales# 'Bel locus ceruleus y el sistema de la
noradrenalinaO (Bla sustancia negra y el sistema de la dopaminaO >Blos
n,cleos del rafe y el sistema de la serotonina, y ?Blas neuronas
gigantocelulares del !rea excitadora reticular y el sistema de la acetilcolina.
'Blas fibras nerviosas de esta !rea se extienden por todo el cerebro y segregan
noradrenalinaO (Bsus neuronas envan terminaciones nerviosas
principalmente al n,cleo caudado donde segregan dopaminaO >Ben la lnea
media de la protuberancia y del bulbo existen varios n,cleos delgados
denominados n,cleos de rafe. ;uchas de las neuronas de estos n,cleos
segregan serotonina, y ?B las fibras de esta grandes clulas se dividen de
inmediato en dos ramas, una ascendente y otra descendente, a travs de los
haces reticulares, hacia la mdula espinal. La neurohormona que segregan
en sus terminaciones es la acetilcolina.
459
Los cuatro sistemas e-ercen efectos diferentes sobre la excitabilidad de las
diferentes partes del encfalo.
''% Explicar la regulacin cardiovascular por el hipot!lamo.
La estimulacin de diferentes !reas por todo el hipot!lamo puede causar cualquier
tipo de efecto neurognico sobre el sistema cardiovascular, como un
aumento de la presin arterial, un descenso de la presin arterial, un
aumento de la frecuencia cardiaca o una disminucin de la frecuencia
cardiaca. En general, la estimulacin del hipot!lamo posterior y lateral
aumenta la presin arterial y la frecuencia cardaca, mientras que la
estimulacin de la !rea preptica tiene con frecuencia los efectos opuestos,
es decir. An descenso de la frecuencia cardaca y de la presin arterial.
Estos efectos se transmiten principalmente a travs de los centros
especficos de control cardiovascular de las regiones reticulotes del bulbo y la
protuberancia.
'(% qCu!les son las otras funciones importantes del organismo que regula el
hipot!lamoI
3egulacin del agua corporal, regulacin de la contractibilidad uterina y de la
expulsin de leche por las mamas, regulacin gastrointestinal y de la
alimentacin y control de la secrecin de hormonas determinadas por la
adenohipfisis.
'>% 1ombrar los neurotransmisores y sustancias neurohormonales segregadas
en el encfalo.
_dem '6.
'?% q. qu se denomina lmbico y a qu sistema lmbicoI
El trmino lmbico se utili*a para describir las estructuras del borde en torno a las
regiones basales del cerebro, pero a medida que se conocen me-or las
funciones del sistema lmbico, el termino sistema lmbico se ha ampliado
para freferirse a todos los circuitos neuronales que controlan la conducta
emocional y los impulsos motivacionales.
'<% 1ombrar algunas de las funciones del hipot!lamo y a que se denomina
funciones vegetativas.
Ana parte del sistema lmbico es el hipot!lamo y las estructuras relacionadas.
.dem!s de su misin en el control de la conducta, estas !reas controlan
muchas condiciones internas del organismo, como la temperatura corporal, la
osmolaridad de los lquidos corporales, y el impulso para comer, beber y
regular el peso corporal. Estas funciones internas se denominan funciones
460
vegetativas del encfalo, y su control est! estrechamente relacionado con la
conducta.
'=% "ranscribir la anatoma del sistema lmbico
'5% "ranscribir esquem!ticamente el sistema lmbico.
'8% qDu estructuras rodean al hipot!lamo y que importancia tiene ste desde el
punto de vista fisiolgicoI
Se trata de un comple-o interconectado de elementos de la base del encfalo. En
medio de ellos se encuentra el hipot!lamo, sumamente peque&o que, desde
el punto de vista fisiolgico, es una de las pie*as centrales del sistema
lmbico.
Estructuras subcorticales del sistema lmbico lo rodean, como el septun, el !rea
paraolfatoria, el n,cleo anterior del t!lamo, partes de los ganglios basales, el
hipocampo y la amigdala.
'R% qCmo esta compuesta la corte*a lmbica que rodea las !reas lmbicas
subcorticalesI
La corte*a lmbica rodea las !reas lmbicas subcorticales y esta compuesta de un
anillo de corte*a cerebral a cada lado del cerebro que#'Bcomien*a en el !rea
orbitofrontal de la superficie ventral de los lbulos frontalesO (Bse extiende
hacia arriba por la circunvolucin subcallolsaO >Bpor encima del cuerpo callos
sobre la carta medial del hemisferio cerebral y la circunvolucin del cuerpo
calloso, y ?B pasa detr!s del cuerpo calloso y hacia aba-o sobre la parte
ventromedial del lbulo temporal hasta la circunvolucin del parahipocampo.
(6% qCu!les son las vas de comunicacin entre el sistema lmbico y el tronco
encfalicoI
Ana va esencial de comunicacin entre el sistema lmbico y el tronco encef!lico
es el fascculo prosencef!lico medial, que desciende desde las regiones
461
corticales septal y orbitofrontal, a travs del centro del hipot!lamo, hasta la
formacin reticular del tronco encef!lico.
('% 1ombrar otras caractersticas del hipot!lamo.
"iene vas de comunicacin con todos los niveles del sistema lmbico. . su ve*, l
y sus estructuras relacionadas envan se&ales eferentes en tres direcciones.
El hipot!lamo, que representa menos del '7 de masa encef!lica, es una de las
principales vas de salida del sistema limbito. 3egula la mayora de las
funciones vegetativas y endocrinas del cuerpo.
((% qCmo act,a el hipot!lamo en la regulacin del agua corporalI
El hipot!lamo regula el agua corporal de dos maneras# 'Bprovocando la sensacin
de sed y (B controlando la excrecin de agua por la orina. El !rea
denominada centro de la sed se sit,a en el hipot!lamo lateral. Cuando los
electrolitos del interior de las neuronas de? este centro o de las !reas
relacionadas del hipot!lamo se concentran en exceso surge la sed.
El control de la excrecin renal depende del n,cleo supraptico. Cuando los
lquidos corporales se concentran demasiado, las neuronas de esta !rea se
estimulan.
(>% qCmo act,a el hipot!lamo en la regulacin de la contractibilidad uterina y de
la excrecin de leche por las mamasI
La estimulacin del n,cleo paraventricular hace que las neuronas segreguen la
hormona axitocina. Esto a su ve* provoca un aumento del la contractibilidad
del ,tero, as como la contraccin de las clulas mioepiteliales que rodean
los alvolos de las mamas y que eliminan la leche a travs de los pesones.
(?% qCmo act,a el hipot!lamo en la regulacin gastrointestinal y de la
alimentacinI
La estimulacin de varias !reas del hipot!lamo induce a un hambre extrema. El
!rea m!s asociada al hambre es el !rea hipotal!mica lateral.
El !rea que se opone al deseo de comer, locali*ada en el centro ventromedial, se
denomina centro de la saciedad.
(<% 1ombrar las funciones conductales del hipot!lamo y las estructuras lmbicas
relacionadas.
Efectos causados por la estimulacin#'B la estimulacin del hipot!lamo lateral no
slo causa sed y deseo de comer, sino que tambin incrementa el grado de
actividadO (Bla estimulacin del n,cleo ventromedial y de las estructuras
462
vecinas causa a menudo efectos opuestos a los de la estimulacin del
hipot!lamo lateral, una sensacin de saciedadO >Bla estimulacin de una fina
*ona de los n,cleos periventriculares determina habitualmenete reacciones
de miedo y de castigo, y ?Bel impulso sexual puede estimularse en varias
!reas del hipot!lamo.
(=% qCmo se denominan a las cualidades afectivas relacionadas con las
estructuras lmbicasI
(5% qDu significa que el ser humano tiene centros de recompensa y de castigo
y cual es su relacin con el placer y la recompensaI
@arias estructuras lmbicas intervienen con especial nfasis en la naturale*a
afectiva de las sensaciones sensitivas, es decir, en el placer o el desagrado
de las mismas. Estas cualidades afectivas se denominan tambin
recompensa y castigo, o bien satisfaccin y aversin. La estimulacin
elctrica de ciertas !reas lmbicas place o satisface al animal, mientras que la
de otras causa terror, dolor, miedo, reacciones de defensa, de huida, y de
todos los restantes elementos de castigo. Los grados de estimulacin de
estos dos sistemas de respuesta puesta afectan notablemente a la conducta
del animal.
(8% qCu!l es la importancia de la recompensa y el castigo en la conductaI
Si hacemos algo que nos recompensa, lo continuamosO si nos resulta un castigo,
lo abandonamos. 2or tanto, los centros de recompensa y de castigo
constituyen indudablemente uno de los controles m!s importantes de las
actividades corporales, los impulsos, las aversiones y las motivaciones.
(R% qCu!l es la importancia de la recompensa y el castigo en el aprendi*a-e y la
memoriaI
La recepcin constante del estmulo causa una extincin casi completa de la
respuesta cortical si la experiencia sensitiva no suscita un sentimiento de
recompensa o de castigo. Esto es, el animal se habit,a al estmulo sensitivo
y luego lo ignora.
An animal elabora profundas huellas de la memoria para las sensaciones
gratificadoras o que asocian con castigo, pero, en cambio, se habit,a por
completo a los estmulos sensitivos indiferentes.
>6% q)nde se encuentra el hipocampo, con quin se relaciona y cu!l es su
principal va de salidaI
El hipocampo es la parte alargada de la corte*a cerebral, que se pliega hacia
adentro para formar la superficie ventral de casi todo el interior del ventrculo
lateral. An extremo del hipocampo desemboca en los n,cleos amigdalinos y
463
se fusiona a lo largo de uno de sus bordes con la circunvolucin
parahipoc!mpica, que es la corte*a de la cara ventromedial externa del
lbulo temporal.
El hipocampo posee numerosas conexiones, principalmente indirectas, con
muchas porciones de la corte*a cerebral, as como las estructuras basales
del sistema lmbico# la amgdala, el hipot!lamo, el septum y los tubrculos
mamilares.
>'% qCu!l es la funcin del hipocampo en el aprendi*a-eI
El hipocampo se origina como parte de la corte*a olfativa. En una etapa muy
temprana del desarrollo evolutivo del encfalo, el hipocampo se convirti
probablemente en un mecanismo neuronal crtico para la toma de decisiones.
Subrayando la importancia de las se&ales sensitivas aferentes. Si el
hipocampo dice que una se&al neuronal es importante, es muy probable que
esa informacin se archive en la memoria.

>(% qCu!l es la relacin del hipocampo con la memoriaI
El hipocampo proporciona el impulso para la transferencia desde la memoria a
corto pla*o a la memoria a largo pla*o, es decir, el hipocampo transmite
alg,n tipo de se&al o se&ales que parecen repetir en la mente una y otra ve*
la nueva informacin hasta su almacenamiento permanente. Sea cual sea el
mecanismo, sin los hipocampos no tiene lugar la consolidacin del
pensamiento verbal simblico a largo pla*o.
>>% qDu es la amgdala, dnde se encuentra, por qu se llama ventana y hacia
dnde transmite sus se&alesI
Es un comple-o de numerosos n,cleos de peque&o tama&o situado -usto deba-o
de la corte*a del polo media anterior de cada lbulo temporal. "iene
abundantes conexiones bidireccionales con el hipot!lamo, as como con
otras !reas del sistema lmbico.
/tra porcin de la amgdala, los n,cleos basolaterales, se ha convertido en una
*ona mucho m!s desarrollada que la porcin olfativa y desempe&a misiones
de gran importancia para actividades conductales no asociadas
generalmente con los estmulos olfativos.
La amgdala recibe se&ales neuronales de todas las porciones de la corte*a
lmbica, as como de la neocorte*a de los lbulos temporal, parietal y
occipital, pero sobre todo de las !reas de asociacin visual y auditiva. )ebido
a estas m,ltiples conexiones, la amgdala se ha de nominado la ventana por
la cual el sistema lmbico contempla la situacin de la persona en el mundo.
. su ve*, la amgdala transmite se&ales# 'B de nuevo a las mismas !reas de
464
la corte*aO (Bal hipocampoO >Bal septumO ?Bal t!lamo, y <B especialmente ala
hipot!lamo.
>?% Enumerar todas las funciones de la amgdala.
La estimulacin de la amgdala causa casi los mismos efectos que la excitacin
directa del hipot!lamo y algunos m!s. Los efectos iniciados por la amgdala y
mediados luego a travs del hipot!lamo son# 'Baumentos descensos de la
presin arterialO (Baumentos o disminuciones d la frecuencia cardacaO >B
aumentos o disminuciones de la motilidad y secrecin gastrointestinalO ?B
defecacin y miccinO <Bdilatacin o, m!s raramente, constriccin papilarO =B
piloereccin, y 5Bsecrecin de diversas hormonas adenohipofisarias, sobre
todo gonadatroponinas y adrenocorticotropina.
"ambin provoca diferentes movimientos involuntarios# 'Bmovimientos tnicosO (B
movimientos de giroO >Bmovimientos rtmicos y clnicos, y ?Bmovimientos
asociados a la comida y al olfato.
.dem!s origina patrones de clera, huida, castigo, dolor y miedo
:inalmente provoca actividades sexuales como ereccin, movimientos de copula,
eyaculacin, ovulacin, actividad uterina y parto prematuro.
><% qCu!l es la funcin general de la amgdala y de la corte*a lmbicaI
La amgdala parece un !rea de conciencia condutal que opera un nivel
semiconsciente. En principio, proyecta al sistema lmbico la situacin actual
de la persona en relacin con el entorno y los pensamientos. Con esta
informacin, se cree que la amgdala ayuda a configurar el patrn adecuado
de respuestas conductales para cada ocasin.
La corte*a funciona como una *ona de transicin a travs de la cual se transmiten
se&ales del resto de la corte*a cerebral al sistema lmbico y viceversa. 2or
eso, la corte*a lmbica funciona efectivamente como un !rea cerebral de
asociacin para el control de la conducta.
465
A10).)#'6 :# Capitulo =6
S0S"E;. 1E3@0/S/ .A"/1/;/ E L. ;u)AL. SA23.3E1.L
















466






8% qCmo es el control nervioso de la fase faringea de la deglucinI
La fase faringea de la deglucin es esencialmente un acto refle-o.
Excepcionalmente se inicia por estimulacin directa del centro de la
deglucin. 9eneralmente se inicia por el movimiento voluntario de los
alimentos hacia la parte posterior de la boca, lo que a su ve* excita los
receptores sensitivos que despiertan el refle-o.
R% qdnde se encuentra el centro de la deglucinI
En las !reas del bulbo y de la regin inferior de la protuberancia que controlan la
deglucin.
'6% qpor ramas de que nervios sensitivos via-an los impulsos hacia el bulbo
raqudeoI
2or las ramas sensitivas de los nervios trigmino y glosofarngeo.
''% qpor qu pares craneales via-an los impulsos motores hacia la faringeI
2or los pares craneales @O 0]O ]O ]00.
'(% qqu sucede con la deglucin cuando una persona esta hablandoI
La deglucin interrumpe la respiracin por un periodo de tiempo imperceptible.
'>% qcu!l es la funcin primordial del esfagoI
Conducir los alimentos de la faringe al estomago.
'?% qcu!les son los ( movimientos perist!lticos y como se producenI
2eristaltismo primario# es una simple continuacin de la onda que se inicia en la
faringe y que se propaga hacia el esfago.
2eristaltismo secundario# se producen por la distensin de las paredes esof!gicas
producida por los alimentos retenidos.
'<% qcu!l es el nervio por el cual se transmiten desde y hacia el esfagoI
467
El glosofarngeo y el vago.
'=% qqu tipos de m,sculos tienen la faringe y el tercio superior del esfagoI
Esta constituida por m,sculo estriado.
'5% qcu!l es la funcin y como la reali*a el esfnter esof!gico inferiorI
La contraccin tnica ayuda a evitar reflu-os del contenido g!strico al esfago.
Cuando la onda perist!ltica de deglucin desciende por el esfago, la rela-acin
receptiva hace que se habr! el esfnter esof!gico inferior por delante de la
onda, lo que permite una propulsin f!cil de los alimentos deglutidos hacia l
estomago.
'8% qcu!les son las funciones motoras del estomagoI
.lmacenamiento de alimentos hasta que estos puedan ser procesados por el
duodeno.
;e*cla de estos alimentos con las secreciones g!stricas hasta que formen el
quimo.
@aciamiento lento de los alimentos desde el estomago hacia el intestino delgado.
'R% qcmo se divide el estomago desde el punto de vista fisiolgicoI
2orcin oral# formada por los (T> superiores del cuerpo.
2orcin caudal formada por el tercio restante y el antro.
(6% qquin secreta los -ugos digestivos del estomagoI
Las gl!ndulas g!stricas.
('% qqu es el quimoI
El producto resultante de la me*cla de los alimentos con las secreciones g!stricas,
que pasa a segmentos posteriores del intestino.
((% qqu son y como se producen las contracciones de hambreI
468
Son contracciones perist!lticas rtmicas del cuerpo g!strico.
Se producen cuando el estomago permanece vaci por varias horas.
(>% qcu!l es el papel del piloro en el vaciamiento g!stricoI
Se abre para que el agua y otros lquidos salgan f!cilmente del estomago. La
constriccin evita el paso de partculas de alimentos que no se han me*clado
en el quimo.
(?% qcu!l es el efecto de la hormona gastrina sobre el vaciamiento g!stricoI
2otencia la secrecin de un -ugo g!strico muy !cido en las gl!ndulas del
estomago.
Estimula las funciones motoras g!stricas.
Estimula la actividad de la bomba pilorica, facilitando el vaciamiento del estomago.
(<% qqu refle-os se desencadenan cuando los alimentos penetran en el
duodenoI
3efle-os nerviosos enterogastricos.
(=% qqu vas siguen los refle-os enterogastricosI
)irectamente desde el duodeno al estomago a travs del sistema nervioso
mienterico de la pared gastrointestinal.
. travs de nervios extrnsecos que van a los ganglios simp!ticos prevertebrales
para volver de nuevo a travs de las fibras nerviosas simp!ticas inhibidoras
que llegan al estomago.
En menor medida a travs de los nervios vagos.
(5% qqu efecto tienen los refle-os sobre el vaciamiento g!stricoI
0nhiben las contracciones antrales de propulsin.
.umentan el tono del esfnter pilrico.
(8% qqu factores pueden excitar los refle-os enterogastricosI
El grado de distensin de su pared.
La presencia de irritacin de la mucosa duodenal.
El grado de acide* del quimo duodenal.
469
El grado de osmolalidad del quimo.
La presencia de productos de degradacin en el quimo.
(R% qcu!les son los movimientos del intestino delgadoI
Contracciones de me*cla y de propulsin.
>6% qcmo se reali*an las contracciones de me*cla del intestino delgadoI
Cuando el quimo distiende una porcin del intestino delgado, se producen
contracciones concntricas locali*adas, espaciadas a intervalos a lo largo de
la pared.
>'% qcmo son los movimientos de propulsin del intestino delgadoI
El quimo es empu-ado a lo largo de todo el intestino delgado por ondas
perist!lticas que pueden producirse en cualquier punto y que se mueven en
direccin anal.
3egularmente espaciadoO aisladosO irregularmente espaciadosO dbiles y
regularmente espaciados.
>(% qqu se&ales nerviosas y hormonales controlan el peristaltismoI
Se&al nerviosa# refle-o gastroenterico.
:actores hormonales# gastrina, CCC, insulina, serotonina $estimulan la motilidad
intestinal. Secretina, glucagon $inhiben la motilidad.
>>% qcu!l es una de las funciones principales de la v!lvula ileocecalI
Evita el reflu-o del contenido cecal desde el colon hacia el intestino delgado
>?% qcuales son las funciones principales del colonI
.bsorcin de agua y electrolitos procedentes del quimo.
.lmacenamiento de la materia fecal hasta el momento de ser expulsada.
><% transcribir las funciones de absorcin y almacenamiento del intestino grueso.
>=% qa que se llaman haustracionesI
Las contracciones combinadas de las bandas circulares y longitudinales hacen
que la porcin no estimulada de la pared sobresalga hacia fuera en
formaciones saculares llamadas haustraciones.
>5% qcmo se produce la mayor parte de la propulsin en el intestino gruesoI
470
Se produce gracias al lento movimiento en direccin anal de las contracciones
australes, y los movimientos en masa.
>8% qqu refle-os se desencadenan despus de una comidaI
El gastrocolico y el duodenocolico.
>R% qcu!les son los ( esfinteres que evitan el goteo de materia fecal por el anoI
El esfnter anal interno y el externo.
?6% qquin inerva a cada uno de los esfinteresI
Esfnter anal externo# inervado por fibras nerviosas del nervio pudendo, que forma
parte del sistema nervioso som!tico.
?'% qcmo se inicia la defecacinI
Cuando las heces penetran en el recto, la distensin de la pared rectal produce
se&ales aferentes que se propagan por el plexo mienterico para iniciar ondas
perist!lticas en el colon descendente, la sigma y el recto, for*ando a las
heces. Cuando la onda se acerca a este, el esfnter anal interno se rela-a a
causa de las se&ales inhibidoras procedentes del plexo mientericoO si, al
mismo tiempo, el esfnter anal externo se rela-a, se produce la defecacin.
?(% explicar como se desarrollan los refle-os de defecacin.
3efle-o parasimp!tico de la defecacin# cuando se estimulan las terminaciones
nerviosas del recto, transmiten se&ales hacia la medula espinal que luego
vuelven hacia el colon descendente, la sigma, el recto y el ano a travs de
las fibras nerviosas parasimpaticas de los nervios pelvianos. Estas se&ales
parasimpaticas aumentan la intensidad de las ondas perist!lticas y rela-an el
esfnter anal interno, con lo que convierten el refle-o intrnseco de la
defecacin de un movimiento dbil en un proceso de defecacin potente.
?>% qcu!les son los otros refle-os autnomos que afectan a la actividad
intestinalI
El refle-o peritoneo intestinalO los refle-os renointestinal y vesicointestinal y el refle-o
somatointestinal.

A10).)# '' C# Capitulo =?
:A1C0/1ES SEC3E"/3.S )EL .2.3."/ )09ES"0@/.
471
'% qqu funciones cumplen las gl!ndulas del tubo digestivoI
Las gl!ndulas que se ubican desde la boca hasta el extremo distal del ileon,
secretan en*imas digestivas.
Las gl!ndulas mucosas que hay desde la boca hasta hasta el ano aportan moco
para lubricar y proteger al aparato digestivo.
(% qcu!les son las gl!ndulas que se encuentran en el aparato digestivoI
En el tubo digestivo# gl!ndulas mucosas unicelulares $clulas mucosas o
caliciformes%
En el intestino delgado# criptas de LieberKuhn.
En el estomago, y parte proximal del duodeno# 9l!ndulas tubulares profundas.
En el pancreas y en las gl!ndulas salivales# 9l!ndulas acinares.
>% qqu tipos de estmulos e-ercen accin sobre las gl!ndulas del aparato
gastrointestinalI
Los t!ctilesO la irritacin qumicaO la distensin de la pared intestinal.
?% qqu efecto tiene la estimulacin parasimp!tica, simp!tica, y como es la
regulacin hormonal de la secrecin glandularI
La estimulacin parasimpatica aumenta los ndices de secrecin glandular.
La estimulacin simp!tica aumenta los ndices de secrecin glandularO induce la
constriccin de los vasos sanguneos que riegan las gl!ndulas.
La regulacin hormonal de la secrecin glandular ayuda a regular el volumen y el
car!cter de las secreciones.
<% qqu sector del aparato digestivo es inervado por el parasimp!ticoI
9l!ndulas salivales, esof!gicas, g!stricas, el p!ncreas, las gl!ndulas de Hrunner
del duodeno, y las gl!ndulas de la porcin distal del intestino grueso.
=% qcmo es el mecanismo b!sico de la secrecin por las clulas glandularesI
Los materiales nutritivos necesarios para la formacin de la secrecin deben
difundirse o ser transportados de forma activa desde los capilares a la base
de las clulas glandulares.
;uchas mitocondrias locali*adas cerca de la base utili*an la energa oxidativa
para la formacin de ."2.
472
La energa procedente del ."2, -unto con el sustrato adecuado que aportan los
elementos nutritivos, son los elementos utili*ados para la sntesis de las
sustancias org!nicasO esta sntesis se da en el retculo sarcoplasmatico y en
el aparato de 9olgi. Los ribosomas unidos al retculo son los responsables
especficos de la formacin de las protenas que van a ser secretadas.
Los productos de la secrecin son transportados a travs de los tubulos del
retculo endoplasmatico, hacia las vesculas del aparato de 9olgi.
En el comple-o de 9olgi, los materiales se modifican y, pasan al citoplasma en
forma de vesculas secretoras que se almacenan en los extremos apicales de
las clulas.
Estas vesculas quedan almacenadas hasta que las se&ales de control nerviosas u
hormonales hacen que las clulas las expulsen hacia la superficie celular, lo
que probablemente tiene lugar de la siguiente forma# la se&al de control
aumenta primero la permeabilidad de la membrana celular al calcio, con lo
que este penetra en la clula. . su ve*, el calcio hace que muchas de las
vesculas se fusionen con la membrana celular para despus romperse hacia
la superficie externa a fin de vaciar su contenido hacia el exterior, este
proceso se denomina exocitosis.
5% qcu!les son las propiedades del moco en el tubo digestivoI
Excelente lubricante y protector de la pared gastrointestinal.
8% qqu gl!ndulas secretan saliva y cuales son los tipos de secrecionesI
Las parotidas, submandibularesO y sublinguales.
R% qqu iones se encuentran en la salivaI
Los iones de potasio y de bicarbonato, en menor medida de sodio y cloro.
'6% qqu contiene la secrecin de los acinos glandularesI
Los acinos producen una secrecin primaria que contienen ptialina, moco o ambas
sustancias en una solucin de iones a una concentracin no muy distinta de
la del liquido extracelular.
''% nombrar las funciones de la saliva para la higiene bucal.
Lavar y arrastrar los grmenes patgenos y las partculas alimenticias que les
proporcionan el sostn metablico.
)estruir bacterias.
)estruir bacterias bucales con anticuerpos proteicos.
'(% qcmo es la regulacin nerviosa de la secrecin salival y cuales son los
estmulos que desencadenan la mismaI
473
Las gl!ndulas salivales est!n controladas por se&ales nerviosas parasimpaticas
procedentes de los n,cleos salivales superior e inferior del tronco encef!lico.
Estos n,cleos son excitados por estmulos gustativos y t!ctiles procedentes
de la lengua, boca y faringe.
Las se&ales nerviosas que llegan a los n,cleos salivales desde centros superiores
del sistema nervioso central tambin pueden estimular o inhibir la salivacin.
La salivacin tambin puede producirse como respuesta a los refle-os que se
originan en el estomago y la parte superior del intestino.
La estimulacin simp!tica tambin puede aumentar la salivacin.
'>% qqu tipo de secrecin tiene el esfago y cual es su funcinI
El extremo distal y la porcin inicial del esfago contienen gl!ndulas mucosas
compuestas que secretan un mocoO que en la porcin inicial evita la
excoriacin de la mucosa por los alimentos recin llegados y en el extremo
distal protege al esfago de la digestin por los -ugos g!stricos.
'?% qcu!les son los ( tipos de clulas del estomagoI
Las gl!ndulas oxinticas o g!stricas, y las pilricas.
'<% qqu secretan cada una de las gl!ndulas tubularesI
Las gl!ndulas oxinticas secretan !cido clorhdricoO pepsinogenoO factor intrnseco y
moco.
Las gl!ndulas pilricas secretan mocoO pepsinogenoO la hormona gastrina.
'=% qqu tipos de clulas tienen las gl!ndulas oxinticas y que secretan cada
unaI
Clulas mucosas del cuello# secretan moco y pepsinogeno.
Clulas ppticas# pepsinogeno.
Clulas parietales# !cido clorhdrico y factor intrnseco.
'5% qqu otras en*imas tiene el -ugo g!stricoI
La lipasa g!strica, la amilasa g!strica, y una gelatina*a.
'8% qquin secreta el factor intrnseco, cual es su funcin y que sucede cuando
no la cumpleI
Secretada por las clulas parietalesO su funcin# absorcin de la vitamina H'( en el
ileon y el !cido clorhdricoO produce aclorhidria y anemia perniciosa.
474
'R% qquin secreta la hormona gastrinaI
Las gl!ndulas pilricas.
(6% qqu caractersticas tiene el moco del estomagoI
Es m!s viscoso, forma una capa de gel que constituye un importante escudo
protector de la pared g!strica, adem!s contribuye a lubricar y facilitar el
desli*amiento de los alimentos. /rta caracterstica es la alcalinidad.
('% qcu!les son las hormonas que estimulan la secrecin g!stricaI
Son# acetilcolina, gastrina, e histamina.

((% qcu!l es la funcin de la estimulacin de la secrecin g!stricaI
La acetilcolina estimula la secrecin de todos los tipos de clulas secretoras de las
gl!ndulas g!stricas, es decir, la secrecin de pepsinogeno, por las clulas
ppticas, de !cido clorhdrico por las clulas parietales y de moco por las
clulas mucosas. La gastrina y la histamina estimulan la secrecin de !cido
por las clulas parietales.
(>% qde donde proceden las se&ales nerviosas que llegan al estomago para
estimular la secrecin g!stricaI
La mitad proceden de los n,cleos motores dorsales de los nervios vagos y llegan
a travs de los nervios vagos, alcan*ando primero al sistema nervioso
enterico de la pared g!strica llegar, a las gl!ndulas del estomago.
El resto de las se&ales son generadas por refle-os locales que se limitan a la pared
del propio estomago, en el sistema nervioso enterico.
(?% qcmo puede iniciarse la estimulacin nerviosa de la secrecin g!strica y
que refle-os se pueden activarI
2uede iniciarse gracias a las se&ales que se originan en el encfalo, sobre todo en
el sistema limbico o en el propio estomago. Los tipos de refle-os son# los
vagovagales largos y los cortos.
(<% qqu tipo de estmulos pueden iniciar los refle-os g!stricosI
La distensin del estomagoO los estmulos t!ctiles de la superficie de la mucosa
g!stricaO y los estmulos qumicos, producidos por amino!cidos y ppticos.
(=% qcmo es el proceso de estimulacin de la secrecin de !cidos por la
gastrinaI
475
La gastrina pasa a la sangre, que la transporta hasta las gl!ndulas oxinticas del
cuerpo g!strico, donde estimula las clulas parietales y a las ppticas. )e
esta forma, su efecto m!s importante consiste en el aumento, de la secrecin
de !cido clorhdrico por las clulas parietales.
(5% qcu!l es la funcin de la histamina en la secrecin g!stricaI
La histamina es un factor necesario para lograr una excitacin de la secrecin de
!cido.
(8% qcmo se produce la regulacin de la secrecin del pepsinogenoI
Se produce como respuesta a ( tipos de se&ales# la estimulacin de las clulas
ppticas por la acetilcolina liberada por los nervios vagos o por otros nervios
entericosO y la estimulacin de la secrecin pptica en respuesta al !cido
g!strico.
(R% transcribir el diagrama de las fases de la secrecin g!strica y su regulacin.
:ase cef!lica mediada por el vago.
El parasimp!tico excita la produccin de pepsina y de !cido.
:ase g!strica# refle-os nerviososO refle-os vagalesO estimulacin por la gastrina.
:ase intestinal# mecanismos nerviososO mecanismos hormonales.

>6% qcu!les son las fases de la secrecin g!stricaI
:ase cef!licaO g!stricaO e intestinal.
>'% qqu sucede en cada una de las fases de la secrecin g!stricaI
:ase cef!lica# se da antes de la entrada de los alimentos en el estomago. Se debe
a la visin, olor, tacto, gusto de los alimentos y cuanto mayor sea el apetito
mayor ser! la estimulacin. Las se&ales neurogenas que desencadenan esta
fase se originan en la corte*a cerebral o en los centros del apetito de la
amgdala o del hipot!lamo y se transmiten de los n,cleos motores dorsales al
estomago a travs de los nervios vagos.
:ase g!strica# cuando los alimentos penetran en el estomago, excitan los refle-os
vagovagales largos, entericos locales y el mecanismo g!strico, lo que, a su
ve*, estimula una secrecin de -ugo g!strico que se mantiene durante el
tiempo que los alimentos permanecen en el estomago.
:ase intestinal# la presencia de alimentos en la porcin superior del intestino
delgado, puede hacer que el estomago secrete -ugo g!strico, por la gastrina
liberada por la mucosa duodenal.
476
>(% qcmo es la inhibicin de la secrecin g!strica por los factores intestinalesI
La inhibicin obedece a ( influencias# la presencia de alimentos en el intestino
delgado inicia el refle-o enterogastrico, que inhibe la secrecin g!strica. La
distensin del intestino delgado, la presencia de !cido en su porcin superior,
de productos de la degradacin de las protenas o la irritacin de la mucosa
pueden desencadenar este refle-o.
La presencia en el intestino delgado de !cido, grasas, productos de degradacin,
de las protenas, lquidos hipo e hiperosmoticos o de cualquier factor irritativo
provoca la liberacin de varias hormonas intestinales. Ana de ellas es la
secretina importante en el control de la secrecin pancre!tica.
>>% anatoma descriptiva. 2!ncreas. Consideraciones generales. "opografa y
relaciones.
;edios de fi-acin y comunicacin. @asos y nervios del p!ncreas. ",nicas.
9l!ndulas de secrecin interna y externa.
>?% qqu caractersticas posee el -ugo pancre!ticoI
Contiene en*imas destinadas a la digestin de las > clases principales de
alimentos# protenas $tripsina y quimotripsina%, carbohidratos $amilasa
pancre!tica% y grasas $lipasa pancre!tica y fosfolipasa%.
Contiene iones bicarbonato que neutrali*an el quimo !cido, que llega al duodeno.
><% qcu!les son y que funcin tienen las en*imas proteoliticasI
Las en*imas proteoliticas m!s importantes son la tripsina, la quimotripsina, y la
carboxipolipeptidasa.
Las menos importantes son# las elastasas y las nucleasas.
:uncin# degradar las protenas.

>=% qqu funcin tiene la amilasa pancre!ticaI
La digestin delos carbohidratos.
>5% qqu funcin tiene la lipasa pancre!ticaI
La digestin de las grasas.
>8% qqu activa el tripsinogeno y el quimotripsinogenoI
Estas en*imas son sinteti*adas por las clulas pancre!ticas. Estas en*imas se
activan cuando alcan*an la lu* del intestino ya que, de lo contrario, estas
477
podran digerir al propio p!ncreas. Las clulas que secretan estas en*imas
proteoliticas tambin secretan los inhibidores de la tripsina que impide la
digestin del p!ncreas.
>R% qcu!les son los >estimulos b!sicos para la secrecin pancre!ticaI
La acetilcolinaO la colecistocininaO la secretina.
?6% qcu!les son las > fases de la secrecin pancre!ticaI
:ase cef!lica, g!strica e intestinal.
?'% qqu funcin tiene la secretina sobre el duodenoI
Cuando el quimo !cido, con un ph. 0nferior a ?,< o <, penetra en el duodeno
procedente del estomago, provoca la liberacin y activacin de secretina, que
pasa a la sangre.
La secretina, a su ve*, estimula al p!ncreas para que secrete un liquido rico en
iones de bicarbonato y ba-a concentracin de iones de cloro.
?(% qqu funcin tiene la colecistocinina sobre el duodenoI
La colecistocinina, como la secretina, pasa a la sangre y desde ella al p!ncreas
donde, provoca la secrecin de en*imas digestivas por las clulas acinares.
?>% qcu!les son las funciones de la bilis y que misiones tienen los !cidos
biliaresI
:unciones de la bilis# .% reali*a un papel importante en la digestin y absorcin de
las grasas porque los !cidos biliares cumplen ( misiones# '% ayudan a
emulsionar las partculas de grasa de los alimentos, a las que convierten en
partculas disminutas que pueden ser atacadas por la lipasa, (% ayudan al
transporte y a la absorcin de los productos finales de las grasas a travs de
la membrana mucosa intestinal.
H% la bilis sirve como medio de transporte para la excrecin de varios productos de
desecho procedentes de la sangre.
??% transcribir el diagrama de la regulacin de la secrecin pancre!tica.
El !cido del estomago libera secretina en la pared del duodenoO las grasas y los
amino!cidos inducen la liberacin de colecistocinina.
478
La secretina y la colecistocinina pasan, al torrente sanguneo.
La estimulacin vagal libera en*imas hacia los acinos.
La secretina produce una secrecin copiosa de liquido pancre!tico y de
bicarbonatoO la colecistocinina estimula la secrecin de en*imas.
?<% qcu!les son las ( fases de las que el hgado secreta bilisI
Los hematocitos secretan la porcin inicial, que contiene grandes cantidades de
!cidos biliares, colesterol y otros componentes org!nicos. Esta bilis pasa a
los canaliculos biliares situados entre los hematocitos que forman las
trabeculas hep!ticas.
. continuacin, la bilis fluye hacia la periferia por los tabiques interlobulillares,
donde los canaliculos desembocan en los conductillos biliares terminales,
que se unen para formar conductos progresivamente mayores hasta que
acaban dando lugar al conducto hep!tico y el coldoco, por el que la bilis se
vierte en el duodeno o en la vescula biliar a travs del conducto cistico.
?=% qcu!l es el camino que recorre la bilis para llegar al duodenoI
2regunta respondida con-untamente con la ?<.
?5% qcmo es la composicin de la bilisI
.guaO sales biliaresO bilirrubinaO colesterolO !cidos grasosO lecitinaO sodioO potasioO
dixido de carbonoO agua.
?8% qcmo es el vaciamiento vesicular y la misin de la colecistocininaI
La vescula biliar, estimulada por la colecistocinina, vaca hacia el duodeno la bilis
almacenada. Cuando la comida carece de grasa, el vaciamiento vesicular es
escaso, pero cuando existen grandes cantidades de grasa en las comidas, la
vescula se vaca por completo $'hora.
?R% transcribir el diagrama de la secrecin hep!tica y vaciamiento vesicular.
La colecistocinina por va sangunea produce# contraccin vesicular y rela-acin
del esfnter de /ddi.
La bilis se almacena y concentra hasta '< veces en la vescula biliar.
La secretina transportada por la sangre estimula la secrecin ductal hep!tica.
Los !cidos biliares sanguneos estimulan la secrecin parenquimatosa.
La estimulacin vagal produce una contraccin dbil de la vescula biliar.
479
<6% qcu!les son los > factores que ayudan a la rela-acin del esfnter de /ddiI
La colecistocininaO las contracciones rtmicas de la vescula transmiten ondas
perist!lticas hacia el coldocoO estas ondas, al llegar al esfnter de /ddi,
generan una onda de rela-acin que inhibe la accin del esfnter antes de que
llegue la onda perist!ltica.
Cuando las ondas perist!lticas intestinales atraviesan la pared del duodenola fase
de rela-acin de cada una de estas hace que el m,sculo esfinteriano se rela-e
al mismo tiempo que el m,sculo de la pared intestinal.
<'% qquin secreta las sales biliares y que efectos e-ercen sobre el aparato
digestivoI
Es secretada por las clulas hep!ticas.
:uncin emulsionadora# tienen una accin detergente sobre las partculas de
grasa de los alimentos, disminuyendo su tensin superficial y favoreciendo la
fragmentacin de los glbulos por efecto de la agitacin del contenido
intestinal.
.yudan a la absorcin de los !cidos grasos, los monogliceridos, el colesterol y
otros lpidos en el aparato digestivo.
<(% qdnde se encuentran las gl!ndulas de HrunnerI
En los primeros centmetros del duodeno, entre el piloro y ella papila de @ater,
donde los -ugos pancre!ticos y la bilis llegan al duodeno.
<>% qqu sucede con la secrecin de colesterol y la formacin de c!lculos
biliaresI
Las sales biliares se forman en los hematocitos a partir del colesterol y en este
proceso tambin se secreta colesterol hacia la bilis.
El colesterol es insoluble en el agua pura, pero las sales biliares y la lecitina de la
bilis se combinan y forman micelas solubles. Cuando la bilis se concentra en
la vescula biliar, las sales biliares y la lecitina se concentran con el
colesterol, mantenindolo en solucin.
Causas de los c!lculos biliares# absorcin excesiva del agua de la bilisO absorcin
excesiva de los !cidos biliares de la bilisO exceso de colesterol en la bilisO
inflamacin del epitelio.
<?% qen respuesta a que estimulo las gl!ndulas de Hrunner producen mocoI
480
. los estmulos t!ctiles o irritantes recibidos por la mucosa que las cubreO una
estimulacin vagal que aumenta la secrecin de estas gl!ndulasO al tiempo
que incrementa la secrecin g!stricaO y las hormonas gastrointestinales en
especial la secretina.
<<% qcu!l es la funcin de las criptas de LieberKuhnI
Secretar un moco que lubrica y protege las superficies intestinalesO secretar y
reabsorber agua y electrolitos, adem!s de los productos de deshecho.
<=% qcu!les son las en*imas en la secrecin del intestino delgadoI
@arias peptidasas, separan los ppticos en amino!cidos.
Sacarasa, maltasa, isomaltasa y lactasa, degradan los disac!ridos en
monosac!ridos.
Lipasa intestinal, divide las grasas neutras en glicerina y !cidos grasos.

<5% qcu!les son los estmulos locales que act,an en la regulacin de las
secreciones del intestino delgadoI
Los m!s importantes son varios refle-os nerviosos locales, sobre todo los iniciados
por los estmulos t!ctiles o irritantes y por el aumento de la actividad nerviosa
intestinal asociada con los movimientos gastrointestinales. . mas quimo m!s
secrecin.
<8% qcmo es la regulacin de las secreciones del intestino delgadoI
<R% qcmo es la secrecin de moco en la mucosa del intestino gruesoI
El moco secretado contiene grandes cantidades de iones de bicarbonato. La
secrecin de este esta regulada por la estimulacin t!ctil directa de las
clulas mucosas de la superficie y por los refle-os nerviosos locales que se
originan en las clulas mucosas de las criptas de LieberKuhn.
=6% qcmo es el proceso de secrecin de agua y electrolitos como respuesta a la
irritacinI
Cuando se produce una irritacin del intestino grueso, la mucosa secreta agua y
electrolitos adem!s de la solucin viscosa normal de moco alcalino. )e esta
forma se diluyen los factores irritantes y se estimula el progreso r!pido de las
heces hacia el ano. El resultado habitual es la diarrea.

A10).) '' ) Capitulo =<
)09ES"0^1 J .HS/3C0^1 E1 EL .2.3."/ 9.S"3/01"ES"01.L.
481
'% qcmo se pueden clasificar los alimentos que mantienen la vida del
organismoI
CarbohidratosO grasas y protenas.
(% qCmo es el proceso de hidrlisis de los carbohidratosI
Los carbohidratos est!n formados por combinaciones de monosac!ridos unidos
entre s por condensacin. La condensacin significa que se ha eliminado un
ion de hidrgeno de los monosac!ridos y un ion de hidroxilo del
monosac!rido siguiente. )e esta forma, los ( monosac!ridos se combinan
en los lugares donde se han producido estas perdidas, a la ve* que los iones
de hidrgeno e hidroxilo se unen para formar una molcula de agua. )urante
la digestin de los carbohidratos para convertirlos de nuevo en
monosac!ridos, ciertas en*imas devuelven los iones hidrgeno e hidroxilo al
polisac!rido, separando as unos monosac!ridos de otros.
>% qcmo es el proceso de hidrlisis de las grasasI
Los triglicridos, son combinaciones de > molculas de !cidos grasos
condensadas con una ,nica molcula de glicerina. )urante la condensacin
se eliminan > molculas de agua. La digestin de los triglicridos consiste en
el proceso inverso mediante el cual las en*imas que digieren las grasas
devuelven las molculas de agua a los triglicridos, permitiendo que las
molculas de los !cidos grasos se separen de la glicerina.
?% qcmo es el proceso de hidrlisis de las protenasI
Las protenas est!n formadas por amino!cidos que se unen entre si por enlaces
peptidicos. En estos enlaces se eliminan un ion hidroxilo de un amino!cido y
un ion hidrgeno del amino!cido siguienteO as pues, los amino!cidos de la
cadena protena est!n unidos por condensacin y su digestin se debe al
proceso opuesto de la hidrlisis, ya que las en*imas proteoliticas devuelven
el agua a las molculas de protenas para separar los amino!cidos que las
componen.
<% qcu!les son los > tipos de carbohidratosI
Sacarosa, es un disac!rido $a*,car%.
Lactosa, disac!rido $leche%.
.lmidones, polisac!ridos presentes en casi todos los alimentos de origen no
animal, especialmente en los cereales.
=% qcmo es la digestin de carbohidratos en la boca y en el estomagoI
482
Cuando se mastican, los alimentos se me*clan con la saliva, en la que existe la
en*ima tialina. Esta en*ima hidroli*a el almidn, al que convierte en un
disac!rido, la maltosa, y en otros peque&os polmeros. La digestin continua
en el fondo y el cuerpo g!strico, hasta que los alimentos se me*clan con las
secreciones g!stricas.

5% qcmo es la digestin de los carbohidratos por la amilasa pancre!ticaI
La secrecin pancre!tica contiene alfaB amilasa. 2or tanto, a partir de los '< a >6
minutos del vaciamiento del quimo hacia el duodeno y tras su me*cla con el
-ugo pancre!tico, la totalidad de los almidones han sido digeridos, y se han
convertido en maltosa y en otros polmeros antes que abandonen el duodeno
y la porcin m!s proximal del yeyuno.
8% qcmo es la hidrlisis de los disac!ridos en monosac!ridos por en*imas
epiteliales intestinalesI
Los enterocitos que revisten las vellosidades del intestino delgado contienen
en*imas que degradan los disac!ridos, en los monosac!ridos que los
forman. )e manera que la digestin de los disac!ridos se produce cuando
entran en contacto con las membranas. Los productos finales de la digestin
de los carbohidratos son todos monosac!ridos, que se absorben de
inmediato y pasan a la sangre.
R% qcmo est!n formadas las protenas de la dietaI
2or largas cadenas de amino!cidos unidos por enlaces peptidicos.
'6% qcmo es la digestin de las protenas en el estomagoI
2rotenas E pepsina E $proteosas, peptonas, polipptidos% E tripsina, quimotripsina,
carboxipolipeptidasa, proelastasa E $polipptidos G amino!cidos% E
peptidasas E amino!cidos.
''% "ranscribir el diagrama de la digestin de las protenas.
2eptisina 2roteosas
2rotenas 2eptonas
2olipptidos
tripsina, quimotripsina, corboxipolipeptidasa. proelastasa
2olipptidos peptidasas
G .mino!cidos
.mino!cidos
483
'(% q)nde act,an las en*imas proteolticas de la secrecin pancre!tica para la
digestin proteicaI
La mayor parte de la digestin proteica se produce en la parte proximal del
intestino delgado, es decir, en el duodeno y en el yeyuno, donde act,an las
en*imas proteolticas de la secrecin pancre!tica.
'>% qCu!les son las en*imas proteolticas pancre!ticasI
Las principales en*imas proteolticas pancre!ticas son# tripsina, quimiotripsina,
carboxipolipeptidasa y proelaptasa.

'?% qCu!l es la funcin de las en*imas proteolticasI
"anto la tripsina como la quimiotripsina pueden separar las molculas proteicas en
peque&os polipptidosO a continuacin la carboxipolipeptidasa libera los
amino!cidos individuales a partir de los extremos carboxilos de los
polipptidos. La proelastasa da origen a la elastasa, que, a su ve* dirige las
fibras de elastina que mantienen la arquitectura de la carnes.
'<% qCu!les son las grasas de la dietaI
Las grasas m!s abundantes de la dieta son las grasas neutras $triglicridos% que
son molculas formadas por un n,cleo de glicerina y tres !cidos grasos. Las
grasas neutras son componentes importantes de los alimentos de origen
animal y en menor medida de los de origen vegetal.
'=% qDu otros elementos existen en la dieta habitualI
En la dieta habitual existen tambin peque&as cantidades de fosfolpidos,
colesterol y steres de colesterol. Los fosfolpidos y le steres de colesterol
contienen !cidos grasos, por lo que pueden ser considerados como grasas,
sin embargo, el colesterol es un compuesto esterol que no contiene !cidos
grasos, aunque si contiene algunas caractersticas fsicas y qumicas de las
grasas. 2rocede de stas y su metabolismo es similar al de ellas. 2or todo
ello, desde un punto de vista diettico, se considera que el colesterol forma
parte de las grasas.
'5%qCmo es el proceso de emulsin de las grasas por los !cidos biliares y la
lecitinaI
El primer paso consiste en reducir el tama&o de los glbulos con el fin de que las
en*imas digestivas hidrosolubles puedan actuar sobre sus superficies. uste
proceso se conoce como emulsin de y se produce por la agitacin al que
484
son sometidos los alimentos gracias a la influencia de la bilis y del fosfolpido
lectina.
Las regiones polares de las molculas de las sales biliares y la lectina son muy
solubles en agua, as pues las porciones liposolubles se disuelven en la capa
superficial del glbulo, mientras que las porciones polares solubles en
lquidos adyacentes, se proyectan hacia fueraO esto reduce la tensin
interfacial de la grasa. uste tensin es ba-a y, al agitarse, puede romperse en
numerosas partculas diminutas.
2or tanto, una funcin importante de las sales biliares y de la lactina consiste en
hacer que los glbulos grasos se fragmenten con facilidad cuando son
agotados en el intestino delgado.
'8% qCmo es la digestin de los triglicridos por la lipasa pancre!ticaI
La en*ima m!s importante para la digestin de los triglicridos es la lipasa
pancre!tica, en el -ugo pancre!tico, quien puede digerir todos los triglicrido
que encuentre.
La mayor parte de los triglicridos de la dieta son degradados por la lipasa
pancre!tica en !cidos grasos libres y ( monoglicridos.
'R%qCu!l es el papel de las sales biliares para acelerar la digestin de las grasas.
:ormacin de micelasI.
Es un proceso muy reversibleO la acumulacin de monoglicridos y de !cidos
grasos libres en el proceso de digestin bloquea r!pidamente el progreso de
ste ,ltimo. Las ales biliares separan los monoglicridos y a los !cidos
grasos libres del glbulo de grasa.
(6% qDu caractersticas tiene la superficie de absorcin de la mucosa intestinalI
En la mucosa intestinal existen vellosidades en donde se observan muchos
pliegues llamados v!lvulas conniventes $o pliegues de CercKing% que
aumentan la superficie de la mucosa obsortiva. ustos se extienden
circularmente alrededor de todo el intestino y se encuentran bien
desarrollados en el duodeno y en el yeyuno.
Sobre la totalidad de la superficie del intestino delgado existen millones de
vellosidades las cuales se ubican muy prximas unas de otras en la porcin
proximal del intestino delgado disminuyendo su cantidad en las *onas
distales del mismo.
2or ,ltimo, cada clula epitelial intestinal posee un cepillo formado por
microvellosidades que sobresalen hacia el quimo intestinal. En consecuencia,
la combinacin de los pliegues de CercKring. Las vellosidades y las
microvellosidades determina un incremento del !rea absortiva.
485
('% qDu elementos absorbe el intestino delgadoI
El intestino delgado absorbe por da cientos de gramos de carbohidratos '66
gramos de grasa, de <6 a '66 gramos de amino!cidos, de <6 a '66 gramos
de iones y 5 u 8 litros de agua. Sin embargo se estima que su verdadera
capacidad supera stas cifras.
((% qDu son los pliegues de CercKringI
Son pliegues que se encuentra en el intestino delgado y aumentan la superficie de
la mucosa absortiva. Su mayor desarrollo se encuentra en el duodeno y en el
yeyuno.
(>%qCmo es la absorcin de agua en la membrana intestinalI
El agua es transportada a travs de la membrana intestinal por difusin. /bedece
a las leyes fundamentales de la smosisO cuando el quimo est! diluido, el
agua pasa a los vasos sanguneos de las vellosidades por smosis.
El agua puede ser transportada, tambin, en direccin opuesta, desde el plasma al
quimo. Se transfiere por smosis una cantidad suficiente de agua como para
que el quimo se convierta en isosmtico con el plasma.
Cuando las sustancias disueltas se absorben se reduce la presin osmtica del
quimo, pero el agua se difunde de una forma tan r!pida por la membrana
intestinal que sigue de forma instant!nea a las sustancias absorbidas hacia
la sangre. 2or lo tanto, a medida que se absorben iones y elementos
nutritivos, tambin se absorbe un equivalente isosmtico del agua.

(?% qCmo es el mecanismo de absorcin de la glucosa en la mucosa intestinalI
"odos los carbohidratos se absorben en forma de monosac!ridosO slo una
peque&a parte en forma de disac!ridos y casi ninguno como molculas de
mayor tama&o. El m!s abundante de los monosac!ridos absorbidos es la
glucosa. usta es transportada por un mecanismo de cotransporte con el
sodio. En primer lugar est! el transporte activo del sodio a travs de las
membranas basolaterales hacia los espacios paracelulares. El sodio se
combina primero con una protena de transporte, la cual no puede cumplir su
funcin si no se une con glucosa.
)e sta manera el sodio y la glucosa son transportados -untos hasta el interior de
la clula.
(<% qEn qu forma y en qu sector del tubo digestivo se produce la absorcin de
las protenasI
486
Casi todas las protenas se absorben a travs de las membranas luminales de las
clulas epiteliales intestinales $intestino delgado% en formas de pptidos,
tripptidos y algunos amino!cidos libres. La energa para ste transporte
proviene del mecanismo de cotransporte del sodioO la mayor parte de la
molculas se unen en la membrana microvellositaria del enterocito a una
protena de transporte especfica, el ion de sodio se mueve a favor del
gradiente electroqumico hacia el interior de la clula, llevando consigo al
amino!cido o al pptido. uste mecanismo es llamado transporte activo de los
amino!cidos y los pptidos.
(=% qCmo es la absorcin de las grasas en el aparato gastrointestinalI
Ana ve* que las grasas se digieren hacia monoglicridos y !cidos grasos, son
transportados hacia la superficie de las microvellosidades del ribete en
cepillo, donde se difunden a travs de la membrana celular del enterocito
hacia su interior, lo que resulta posible gracias a que stos lpidos son tan
solubles en las membranas enterocitarias como en las micelas. )e sta
forma, las micelas de las sales biliares permanecen en el quimo, hacia donde
se difunden de nuevo para absorber m!s monoglicderidos y !cidos grasos y
volver a llevarlos hacia las clulas epiteliales
Los triglicridos y diglicridos no digeridos son muy solubles en la membrana
lipdica de los enteroctos, pero slo se absorben peque&as cantidades, ya
que las micelas de !cidos biliares no disuelven ninguno de stos
compuestos.
"ras penetrar en el enterocito, los !cidos grasos y los monoglicridos son
captados por el retculo endoplasm!tico liso, donde son recombinados para
formar nuevos triglicridos. .lguno de los monoglicridos son degradados
hacia glicerina y !cidos grasos por una lipasa intracelular. El retculo
endoplasm!tico liso reconstruye tambin a stos !cidos grasos libres y
forma triglicridos.
(5%qDu son los quilomicronesI
Los triglicridos reconstituidos se agregan en el interior del retculo
endoplasm!tico y despus en el aparato de 9olgi, formando glbulos que
contienen colesterol y fosfolpidos absorbidos. Los fosfolpidos se disponen
en stos glbulos con su porcin grasa hacia el centro y las porciones
polares en la superficie, con ello la superficie obtiene una carga elctrica que
permite que los glbulos sean miscibles en los lquidos de la clula. El
retculo endoplasm!tico sinteti*a tambin peque&as cantidades de
apoprotenas que cubren parte de la superficie de cada glbulo. El aparato
de 9olgi los libera y excreta por exocitosis celular hacia los espacios
basolaterales que rodean la clula, donde pasan a ala linfa. . stos glbulos
se los denomina quilomicrones.

487
(8% qCmo se transportan los quilomicrones en la linfaI
)esde las superficies basolaterales de los enterocitos, siguen su camino hacia los
canales linf!ticos centrales de las vellosidades, donde son propulsados -unto
con la linfa por la bomba linf!tica que los dirige hacia el conducto tor!cico.
(R% Explicar la absorcin del intestino grueso# :ormacin de las heces.
La mayor parte de la absorcin del intestino grueso se produce en la mitad
proximal del colon $colon absortivo%, mientras que el colon distal funciona
como depsito.
La mucosa del intestino grueso posee una gran capacidad de absorcin activa del
sodio, y el potencial elctrico que ello crea es la causa de la absorcin de
cloro. Las uniones ntimas epiteliales del intestino grueso son estrechas
evitando la difusin retrgrada de cantidades de iones a travs de ellas. Lo
que facilita que la mucosa del intestino grueso absorba iones de sodio contra
un gradiente de concentracin mayor que la del intestino delgado.
La mucosa del intestino grueso secreta iones de bicarbonato al mismo tiempo que
absorbe un n,mero igual que iones de cloro. El bicarbonato ayuda a
neutrali*ar los productos terminales de !cidos de la accin de las bacteria en
el colon.
La absorcin de iones de sodio y cloro crea un gradiente osmtico que favorece la
absorcin de agua.
>6% Explicar la accin bacteriana en el colon.
)igerir peque&as cantidades de celulosa para aportar algunas caloras al
organismo. /tras sustancias que se forman a consecuencia de las actividad
bacteriana del colon son la vitamina C, vitamina H'(, la tiamina, la riboflavina.

A10).) ''# Capitulo ==
:0S/L/9_. )E L/S "3.S"/31/S 9.S"3/01"ES"01.LES
'% qDu enfermedades puede producir par!lisis del mecanismo de deglucinI
Las lesiones de los pares craneales @,0] o ] pueden producir par!lisis de partes
importantes del mecanismo de deglucin. 2roduce tambin, poliomielitis,
encefalitis, par!lisis en los m,sculos de deglucin, distrofia muscular,
miastenia grave o el botulismo.
488
(% Du alteraciones pueden producirse cuando hay una par!lisis del mecanismo
de deglucinI
.lteraciones# 'B ausencia completa del acto de deglucin. (B cierre insuficiente de
la glotis y >B cierre insuficiente de las fosas nasales.
>% qDu puede suceder si existe una anestesia profunda y la persona vomitaI
. menudo, mientras se encuentra en el quirfano, vomitan grandes cantidades de
materiales que pasan desde el estmago a la faringe, a continuacin, en
lugar de deglutirlos de nuevo, simplemente las aspiran hacia la traquea,
debido a que la anestesia bloquea el mecanismo refle-o de la deglucin. En
consecuencia stos pacientes pueden morir a causa de sus propios vmitos.
?% q. qu se denomina acalisia y cu!l es su causaI
La acalisia es un cuadro en el que el esfnter esof!gico inferior no se rela-a
durante la deglucin. En consecuencia, el paso de los alimentos hacia el
estmago es casi imposible. Los estudios han demostrado lesiones en el
plexo mientrico pierde la capacidad de transmitir la se&al que induce la
Prela-acin receptivaQ del esfnter gastroesof!gico. 2or tanto la musculatura
permanece en contraccin esp!stica.
<% qCmo es el mecanismo por el cual se produce la infeccin en le esfagoI
Cuando la acalisia es grave, el esfago no puede vaciar los alimentos deglutidos
en el estmago. . lo largo de meses el esfago llega a sufrir una infeccin
p,trida, lo que puede provocar ulceracin de la mucosa causando dolor
subesternal intenso, desgarro del esfago y la muerte.
=% qDu significa gastritis, cu!les son sus caractersticas y qu elementos
pueden ocasionarlaI
9astritis significa inflamacin de la mucosa g!strica. La gastritis leve o moderada
eses frecuente en el con-unto de la poblacin y en las personas de edad
avan*ada.
2uede ser superficial, y no muy peligrosa, o puede penetrar en la mucosa g!strica
y provocar una atrofia casi completa de sus gl!ndulas. La gastritis puede ser
aguda con ulceraciones mucosas causadas por la propia secrecin del
estmago.

Las gastritis se deben a una infeccin bacteriana crnica de la mucosa del
estmago.
489
La ingestin de algunas sustancias irritantes puede lesionar la barrera protectora
de la mucosa g!strica, las sustancias que pueden provocar stas lesiones se
encuentran en la ingesta de alcohol y aspirina.
5% qCu!les son las dos caractersticas especficas de la mucosa g!stricaI
Existen dos caractersticas propias de la mucosa g!strica# 'B el revestimiento est!
formado por clulas mucosas muy resistentes que secretan un moco viscoso
y adherente. (B las clulas epiteliales adyacentes est!n ntimamente unidas.
8%qDu sucede con la gastritis y la permeabilidad de la mucosa g!stricaI
En la gastritis, la permeabilidad de la barrera aumenta mucho, lo que permite la
difusin de los iones de hidrgeno hacia el epitelio g!strico, causando in
estrago adicional que origina un crculo vicioso de lesin progresiva de la
mucosa, que termina en atrofia. +ace que la mucosa se haga m!s sensible a
la digestin pptica, lo que a menudo desarrolla una ,lcera.
R%qCmo se produce la atrofia g!strica y qu caractersticas tieneI
En muchas personas con gastritis crnicas, la mucosa se atrofia progresivamente
hasta que la actividad glandular se detiene. Se cree que algunas personas
desarrollan autoinmunidad frente a la mucosa g!strica, lo que acaba por
provocar asimismo atrofia.
'6%qDu significa aclorhidria y qu caractersticas tieneI
Significa que el estmago de-a de secretar !cido clorhdrico, y se diagnostica
cuando el ph de las secreciones g!stricas no disminuye. Se asocia con una
depresin o incluso con una prdida de la capacidad digestiva del estmago.
''% qDu es la anemia perniciosa y cu!l es su relacin con la atrofia g!stricaI
La anemia perniciosa es una compa&era frecuente de la aclorhidia y de la atrofia
g!strica.
Las secreciones g!stricas normales contienen una glucoprotena llamada factor
intrnseco, sinteti*ada por las mismas clulas parietales que producen el
!cido clorhdrico, para que la absorcin de la vitamina H'( en el leon sea
normal. Cuando el comple-o formado por la vitamina H'( y el factor intrnseco
llega al leon terminal, se une a receptores existentes en la superficie epitelial
ileal. usta unin permite la absorcin de la vitamina H'(. Cuando no existe el
factor intrnseco los alimentos no logran aportar una cantidad adecuada de
vitamina H'( y el resultado es una maduracin insuficiente de la mdula
sea que se traduce en anemia perniciosa.
490
'(% q. qu se denomina ,lcera pptica y cu!les son las regiones m!s frecuentes
de su locali*acinI
Ana ,lcera pptica es una *ona de excoriacin de la mucosa causada por la
accin digestiva del -ugo g!strico.
Las locali*aciones m!s habituales afectan a los primeros centmetros del duodeno,
a la curvatura menor del extremo antral del estmago o al extremo inferior del
esfago.
'>% qCu!l es la causa b!sica de la ulceracin ppticaI
La causa habitual de la ulceracin pptica es el desequilibrio entre la secrecin de
-ugo g!strico y el grado de proteccin que proporciona la barrera mucosa
gastroduodenal y la accin neutrali*ante de los -ugos duodenales frente al
!cido g!strico.
'?% qDu sustancias prestan defensas a la mucosa g!stricaI
El duodeno dispone de la defensa que le presta la alcalinidad de las secreciones
que llegan a l. Como ser la secrecin pancre!tica, que neutrali*a el !cido
clorhdrico, la secrecin de las gl!ndulas de Hurnner situadas en laos
primeros centmetros de la pared duodenal y la bilis procedentes del hgado
contiene cantidades de iones de bicarbonato.
'<% qCu!les son los dos mecanismos de control que garanti*an la neutrali*acin
completa de los -ugos g!stricosI
;ecanismos de control# 'B cuando un exceso de !cido penetra en el duodeno, se
produce una inhibicin refle-a de la secrecin y del peristalismo g!strico por
un doble mecanismo nervioso hormonal, por lo que el ritmo del vaciamiento
g!strico disminuye.
(B la presencia de !cidos en el intestino delgado estimula la liberacin secretina de
la mucosa intestinalO sta hormona llega al p!ncreas por va sangunea y
estimula en l la r!pida secrecin de -ugo pancre!tico para neutrali*ar el
!cido aumenta.
'=% qCu!les son las dos vas por la que puede desarrollarse la ,lcera ppticaI
491
Ana ,lcera pptica puede desarrollarse por dos vas# 'B por un exceso de
secrecin de !cido y pepsina producidos por la mucosa g!strica. (B por una
disminucin de la capacidad de la barrera mucosa gastrointestinal para
proteger los te-idos frente a las propiedades digestivas del comple-o !cidoB
pepsina.
'5% qCu!les son las caractersticas de la infeccin bacteriana como causa de la
,lcera ppticaI
La infeccin bacteriana rompe con la barrera mucosa gastrointestinal por la
bacteria +elicobacter pylori, en consecuencia, los fuertes !cidos digestivos
de las secreciones g!stricas pueden penetrar en el epitelio subyacente y
dirigir las clulas epiteliales a los te-idos subyacentes, lo que conduce a una
,lcera pptica.
'8% qCu!les son los otros factores que predisponen a la formacin de ,lcerasI
:actores# 'B el tabaco, por el aumento de la estimulacin nerviosa de las gl!ndulas
secretoras del estmago. (B el alcohol, porque tiende a degradar la barrera
mucosa. >B la aspirina, que debilita la barrera mucosa.

'R% qCu!les son los dos tipos de tratamiento para la ,lceraI
)os medidas# 'B antibiticos como la tetraciclina, -unto con otros agentes que
combaten las enfermedades infecciosas. (B administracin de un f!rmaco
supresor de la secrecin de !cido, como ser la ranitidina, que bloquea el
efecto estimulador de los receptores de +(.
(6% qCu!l es la causa de digestin anormal y dnde suele encontrarse la
ausencia de secrecin pancre!ticaI
Ana causa grave de la digestin anormal es la insuficiencia del p!ncreas para
secretar su -ugo hacia el intestino delgado. La ausencia de secrecin
pancre!tica suele encontrarse en# la pancreatitis, cuando existe una
obstruccin del conducto pancre!tico o tras la extirpacin de la cabe*a del
p!ncreas.
('% qDu significa pancreatitis y cu!l es su causa m!s frecuenteI
La pancreatitis significa inflamacin del p!ncreas la causa m!s frecuente es el
consumo de alcohol y en segunda medida, el cierre de la papila de @ater por
un c!lculo biliar.
((% qCu!l es el proceso por el cual la lesin pancre!tica puede llevar a la
muerteI
492
Cuando un c!lculo biliar bloquea la paila de @ater, se obstruye simult!neamente el
coldoco y el conducto principal de salida de secreciones pancre!ticas. La
cantidad de tripsingeno acumulada sobrepasa a la de inhibidor de la tripsina
presente en las secreciones. Cuando ello sucede, la tripsina activa al resto
del tripsingeno, el quimotripsingeno y a la carboxipolipeptidasa, y se crea
un crculo vicioso que provoca la activacin de la mayor parte de las en*imas
proteolticas. ustas en*ima digieren r!pidamente grandes porciones del
propio p!ncreas, destruyndolo, por lo que pierde su capacidad para secretar
en*ima digestivas. El proceso puede ser tan grave que cause la muerte del
paciente.
(>% q. qu se denomina esprue y qu es la enfermedad celacaI
En ocasiones, el intestino delgado no puede absorbe correctamente laos
elementos nutritivos. Se conocen varias enfermedades capaces de reducir la
absorcin mucosa y suelen agruparse ba-o el nombre de espure.
La enfermedad celaca $en los ni&os% se debe a los efectos del txicos del gluten
existentes en determinados tipos de cereales. Slo algunas personas sufren
sta enfermedad, pero en ellas el gluten tiene un efecto destructivo para los
hepatocitos. Es una enfermedad que integra el grupo de espure no tropical,
consecuencia de una malabsorcin por la mucosa del intestino delgado.
(?% qDu caractersticas tiene la enfermedad celacaI
En las formas m!s leves, las microvellosidades de las clulas epiteliales quedan
destruidas y la superficie de absorcin disminuye incluso hasta la mitad. En
las formas m!s graves, las propias microvellosidades se aplanan o
desaparecen, por lo que la reduccin del !rea absortiva intestinal es a,n
mayor.

(<% q. qu se denomina espure tropicalI
Es un tipo de espure que suele encontrarse en los trpicos y que a menudo se
trata con agentes antibacterianos. Se debe a una inflamacin de la mucosa
intestinal secundaria a agentes infecciosos no identificados.
(=% qDu sucede con la absorcin de grasas en el espure y qu consecuencias
tiene sobre la personaI
En las primeras fases del espure, las grasas las grasa que aparecen en las heces
lo hacen como sales de !cidos grasos, lo que demuestra que el problema es
de absorcin. En sta fase se habla de esteatorrea idiop!tica y su causa es
desconocida.
493
Se ve alterada la absorcin de protenas, carbohidratos, calcio, vitamina C, !cido
flico y vitamina H'(.
La persona sufre# una deficiencia nutritiva grave, desminerali*acin de los huesos
por falta de absorcin de calcio $osteomalacia%, alteracin en la coagulacin
por falta de vitamina C y anemia macroctica de tipo perniciosa por carencias
de vitamina H'( y !cido flico.
(=% qDu es el estre&imiento y cu!les pueden ser sus causasI
Estre&imiento es un movimiento lento de las heces a lo largo del intestino grueso y
a menudo se asocia con la acumulacin de heces duras y secas en el colon
descendente..
"oda afeccin intestinal que dificulte el movimiento de su contenido, puede
provocar estre&imiento.
(5% qCu!l es la causa funcional del estre&imiento y cmo se produce la atniaI
Ana causa funcional es la irregularidad en los h!bitos intestinales desarrollada a lo
largo de una vida de inhibicin de los refle-os normales de defecacin.
La atona se produce por la prdida paulatina de la fuer*a en las paredes del colon
debido al uso excesivo de laxantes en los primeros a&os de vida y por la noB
defecacin cuando aparecen los refle-os de la defecacin.
(8% qDu sucede con los refle-os intestinales y cmo es el espasmo del colon
sigmoideoI
Los refle-os gastroclicos y duodenoclicos producen movimientos en masa del
intestino grueso evitando el desarrollo del estre&imiento.
El estre&imiento puede ser consecuencia del espasmo de un peque&o segmento
del colon sigmoideo.
Cuando el estre&imiento tiene varios das de evolucin y hay una gran cantidad de
heces acumuladas por encima del sigma esp!stico, el exceso de secreciones
colnicas suele dar lugar a un episodio de diarrea que generalmente dura un
da.

(R% q. qu se denomina megacolon y cu!l es su caractersticaI
. veces el estre&imiento es tan intenso que el colon acumula enormes cantidades
de materia fecal, con la consiguiente distensin de la pared. uste cuadro es
denominado megacolon. La causa m!s frecuente de megacolon es la
deficiencia o la ausencia completa de las clulas nerviosas en el plexo
494
mientrico de un segmento del sigma. En dicho segmento no pueden
producirse ni refle-os de defecacin ni movimientos perist!lticicos potentes.
En tanto las heces se acumulan en los segmentos proximales a sta *ona,
provocando el megacolon.
>6% q. qu se denomina diarreaI
La diarrea es el r!pido movimiento de la materia fecal a travs del intestino
grueso.
>'% q. qu se denomina enteritis y cu!l es su efecto sobre el organismoI
0nfeccin del intestino causada por un virus o por una bacteria. En la diarrea
infecciosa habitual, la infeccin afecta m!s al intestino grueso. La mucosa se
irrita y su velocidad de secrecin aumenta mucho. La motilidad de la pared
intestinal suele multiplicarse varias veces. Se producen grandes cantidades
de lquido para arrastrar a los agentes infecciosos al ano. Se trata de un
mecanismo para liberar al organismo de factores infecciosos.
>(% qDu sucede con el clera como factor productor de diarreaI Hase de
tratamiento.
La toxina del clera estimula directamente una secrecin excesiva de electrolitos
y de lquido por las criptas de LieberKuhn del leon distal del colon. La prdida
de lquidos y electrolitos puede resultar tan debilitante que condu*ca a la
muerte en (? horas.
El tratamiento es el aporte de lquidos y electrolitos con la misma rapide* en que s
pierden, lo que se logra administrando al paciente soluciones intravenosas
salinas y glucosa -unto con antibiticos.
>>%qCu!l es la causa de la diarrea psicgenaI
La diarrea que acompa&a a los perodos de tensin nerviosa. uste tipo de diarrea
emocional se debe a al estimulacin excesiva del sistema nervioso
parasimp!tico, que excita la motilidad y la secrecin de moco del colon distal.
>?%Du, cmo se desarrolla y cu!les son las caractersticas de la colitis ulcerosaI
Es una enfermedad en la que se inflaman y ulceran extensas !reas de las
paredes del intestino grueso. La motilidad del colon ulcerado suele ser tan
grande que los movimientos en masa son casi continuos, existe un
importante aumento de la secrecin colnica.
La causa de la colitis ulcerosa es desconocida. .lgunos mdicos creen que se
debe a un efecto alrgico o inmunitario destructivo, pero tambin podra ser
495
consecuencia de una infeccin bacteriana crnica aun desconocida. La
propensin a sta enfermedad muestra factores hereditarios.

><% qDu sucede con la defecacin en las lesiones de la mdula espinalI
Las lesiones de la mdula espinal bloquean o alteran el refle-o medular de
defecacin. La destruccin por compresin del cono medular destruye los
segmentos sacros de la mdulas donde tiene lugar la integracin del refle-o
y, por lo tanto, conlleva a la par!lisis de la defecacin.
Lo m!s frecuente es que las lesiones medulares afecten a alguna *ona situada
entre el cono medular y el encfalo, y en ste caso el bloqueo afecta a la
parte voluntaria del acto de defecacin, mientras que el refle-o medular est!
intacto.
>=% "ranscribir el esquema de las distintas conexiones del centro del vmito.
>5% qCu!les son las causas del vmito y cmo es el mecanismo nervioso que
est! involucradoI
El vmito es el medio por el que la parte proximal del aparato gastrointestinales
liberan de su contenido cuando una de sus regiones se irrita. La dilatacin o
irritacin excesivas del duodeno constituyen un estmulo potente para el
vmito.
Los impulsos se transmite por vas aferentes tanto vagales como simp!ticas, las
cuales los llevan al centro bilateral del vmito del bublo raqudeo. .
continuacin, se desencadenan las reacciones motoras autom!ticas
adecuadas para provocar el acto del vmito. ustos impulsos se transmiten
desde el centro del vmito por los pares craneales @, @00, 0]], ] y ]00 hacia la
parte superior del aparato gastrointestinal y por los nervios raqudeos al
diafragma y a los m,sculos abdominales.
>8% qDu es el antiperistaltismo y cmo se produceI
En las primeras fases de irritacin o distensin excesiva, comien*a a producirse
un antiperistalismo que precede al vmito. ustos movimientos puede
propulsar gran cantidad de contenido intestinal hasta el duodeno y estmago,
al extenderse stas *onas se inicia el acto del vmito. Se producen
contracciones intrnsecas que hacen que el vmito pase al esfago
desencadenando el acto especfico del vmito en el que intervienen los
m,sculos abdominales.
>R% qCu!les son los primeros efectos del vmitoI
496
Efectos del vmito# respiracin profunda, elevacin del hueso hioides y de la
laringe, elevacin del paladar blando.
?6% qCu!les son las !reas de la *ona desencadenante de quimioreceptores,
cinestosis y cmo es la excitacin cerebral del vmitoI
Los vmitos pueden ser provocados por se&ales nerviosas procedentes de !reas
encef!licas distintas del propio centro del vmito. Esto es especialmente
cierto en relacin con una peque&a *ona locali*ada a ambos lados del suelo
del cuarto ventrculo, cerca del !rea postrema, que recibe el nombre de *ona
desencadenante de quimioreceptrores. La estimulacin elctrica de sta
*ona puede iniciar el vmito y la administracin de algunos f!rmacos puede
estimular sta *ona con el mismo resultado.

El mecanismo es el siguiente# el movimiento estimula a los receptores del laberinto
y se transmiten impulsos a travs de los n,cleos vestibulares al cerebro,
luego a la *ona desencadenante de quimiorecpetores, y finalmente, al centro
del vmito.
La estimulacin de determinadas !reas del hipot!lamo tambin provoca el vmito.
Es probable que los impulsos lleguen al centro del vmito sin afectara la *ona
desencadenante de los quimireceptores.
?'% q. qu se denomina nauseas y cu!les pueden ser sus causasI
1auseas es el reconocimiento consciente de la excitacin inconsciente de un !rea
del bulbo asociada con el centro del vmito o que forma parte del mismo. Su
actividad puede deberse a los impulsos irritantes iniciadores del vmito
procedentes del aparato gastrointestinal, de *onas inferiores del encfalo
asociadas con la cinestosis o de la corte*a cerebral.
?(% qCu!les son las causas m!s frecuentes y cu!les los efectos de obstruccin
intestinalI
Las causa m!s frecuentes de obstruccin son el c!ncer, las contracciones fibrosas
secundarias a ulceraciones o a adherencias peritoneales y el espasmo o la
par!lisis de un segmento intestinal.
Las consecuencias de la obstruccin dependen del segmento en que sta se haya
producido. Si afecta el ploro, produce vmitos persistentes, deficiencia
nutritiva y prdida excesiva iones de hidrgeno.
Si afecta a *onas posteriores al estmago, los -ugos intestinales fluyen en sentido
retrgrado hacia el estmago para ser vomitadosO el paciente se deshidrata
497
pero la prdida de !cidos y bases es equivalente y slo produce alteraciones
en el equilibrio !cidoB base.
Si la obstruccin se encuentra cerca del extremo inferior del intestino delgado, el
vmito contiene m!s sustancias b!sicas que !cidas provocando una
acidosis. "ambin el volumen plasm!tico disminuye pudiendo causar un
shocK circulatorio.
Si la obstruccin afecta a un extremo distal del intestino grueso, las heces se
acumulan provocando un estre&imiento. .l llenarse por completo causa
vmitos pudiendo presentar un cuadro de deshidratacin y shocK circulatorio
secundario a los vmitos.
?>% qCu!les son las fuentes de flatulenciasI
Los gases del aparato gastrointestinal proceden de tres fuentes# 'B aire deglutido.
(B gases formados a consecuencia de la accin bacteriana. >B gases que se
difunden a partir de la sangre hacia el aparato gastrointestinal.
??% qCu!les son los gases m!s comunes expulsados y qu alimentos los
provocan con mayor facilidadI
La mayor parte de los gases g!stricos son el nitrgeno y oxgeno procedentes del
aire deglutido y se expulsan habitualmente con los eructos.

A10).) '(
;E".H/L0S;/ )E L/S +0)3."/S )E C.3H/1/ J :/3;.C0^1 )E
"30:/S:."/ )E .)E1/S01.
'% q2ara qu se necesita la energa proporcionada por los alimentosI
La energa es necesaria para la actividad muscular, la secrecin glandular, el
mantenimiento de los potenciales e membrana por los nervios y las fibras
musculares, la sntesis celular de sustancias, la absorcin de alimentos en el
tubo digestivo entre otras funciones.
(% Explicar el concepto de reacciones acopladas y de energa libre.
3eacciones acopladas# todos los alimentos energticos pueden ser oxidados en
las clulas pueden quemarse con oxgeno. 2ara proporcionar sta energa
las reacciones qumicas deben estar acopladas con los sistemas
responsables de stas funciones fisiolgicas. Este acoplamiento se consigue
mediante una en*ima celular especial y sistemas de transferencia de
energa.
498
Energa libre# la cantidad de energa liberada por la oxidacin completa de un
alimento. Se expresa en trminos de caloras por mol de sustancia.
>% qDu es el ."2, cmo est! formado, dnde se encuentra y cmo se
obtieneI
."2 significa trifosfato de adenosina, es un compuesto qumico l!bil que est! en
todas las clulas. El ."2 es una combinacin de adenosina, ribosa y tres
radicales fosfato. Los ,ltimos dos radicales fosfato est!n unidos al resto de la
molcula por los llamados enlaces de alta energa. La liberacin de cada uno
de stos dos radicales fosfatos libera '(666 caloras de energa. )espus de
que el ."2 pierde un radical fosfato, este compuesto pasa a ser difosfato de
adenosina $.)2%, y tras la prdida del segundo radical fosfato, se convierte
en momofosfato de adenosina $.;2%
El ."2 est! presente en cualquier punto del citoplasma y del nucleoplasma de
todas las clulas.
Los alimentos se oxidan de forma gradual en la clula y la energa l8iberada se
utili*a para volver a formar ."2.
?% Explicar el papel de la glucosa en el metabolismo de los hidratos de carbono.
Los productos finales de la digestin de los hidratos de carbono en el tubo
digestivo son fructuosa, galactosa y principalmente glucosa. "ras la
absorcin, gran cantidad de fructuosa y casi toda la galactosa se convierten
en glucosa en el hgado. .s es como los hidratos de carbono son
transportados, en forma de glucosa.
<% qCmo es el transporte de glucosa a travs de la membrana celularI
.ntes de que las clulas de los te-idos corporales puedan utili*ar glucosa, debe
transportarse a travs de la membrana celular hasta el citoplasma. La
glucosa no puede difundir a travs de los poros de la membrana celular
porque el peso m!ximo es de'66 y la glucosa posee '86. Logra pasar la
membrana pro difusin facilitada.

Los principios de transporte son# existe un gran n,mero de molculas proteicas
transportadoras que pueden unirse a la glucosa y que penetran en la
membrana celular.
=% Explicar el contrasporte activo de sodioBglucosa.
La glucosa es transportada por un mecanismo de cotransporte activo de sodioB
glucosa, el transporte activo de sodio proporciona energa para absorber la
glucosa contra una diferencia de concentracin de los lados de la membrana
celular, llevando la glucosa de un lugar de mayor concentracin a otro de
menor concentracin.
499
5% qCmo es el efecto de la insulina para aumentar la difusin facilitadaI
La insulina aumente la intensidad del transporte de la glucosa. Cuando el
p!ncreas secreta gran cantidad de insulina, la intensidad de transporte de
glucosa aumenta hasta '6 veces. 2or el contrario, las clulas no podran
obtener glucosa si no existe secrecin de insulinaO es decir que la utili*acin
de hidratos de carbono depende de las secreciones pancre!ticas.
8% qDu es, cmo se reali*a y cu!l es la funcin de la fosforilacin de la
glucosaI
:osforilacin de la glucosa es cuando la glucosa se combina con un radical fosfato
cuando ingresa a la clula. usta fosforilacin est! favorecida por la en*ima
glucocinasa del hgado. La funcin de la fosforilacin de la glucosa es
capturar la glucosa dentro de la clula.
R% qCmo se almacena la glucosa en el hgadoI
"ras su absorcin en las clulas, la glucosa se puede utili*ar de inmediato para
liberar energa a las clulas o almacenarse en forma de glucosa. Las clulas
con mayor capacidad de almacenar glucgeno son las clulas hep!ticas. En
stas clulas el glucgeno precipita en forma de gr!nulos slidos, lo que
permite una mayor acumulacin de hidratos de carbono sin alterar la presin
osmtica de los lquidos intracelulares.
'6% . qu se llama glucognesisI
9lucognesis es el proceso de formacin de glucgeno, cuyas reacciones
qumicas producen lo siguiente# las glucosaB= E fosfato se convierte primero
en glucosaB'B fosfato y sta, a su ve* en uridina difosfato glucosa.
''% qDu otros compuestos se pueden convertir en glucgenoI
2ueden tambin convertirse en glucosa# !cido l!ctico, el glicerol, el !cido pir,vico,
algunos amino!cidos desaminados se pueden convertir en glucosa y luego
en glucgeno.
'(% q. qu se denomina glucognolisisI
9lucogenlisis significa descomposicin del glucgeno almacenado en una clula
para volver a convertirse en glucosa, que se puede utili*ar para generar
energa.
'>% qCu!l es la funcin de la fosforilasaI
La funcin de la fosforilasa es formar glucosa a partir de glucgeno.
500

'?% q. qu se denomina gluclisisI
9luclisis significa particin de la molcula de glucosa para formar !cido pir,vico.
'<% qCmo y dnde se forma el !cido pir,vicoI
El !cido pir,vico se forma como consecuencia de los '6 pasos que componen a la
gluclisis, los pasos son sucesivas reacciones qumicas cada una catali*ada
por una en*ima especfica.
La glucosa se convierte primero en glucosa ',=B fosfato y despus se escinde en
dos molculas de tres !tomos de carbono, cada una de las cuales se
transforma en !cido pir,vico.
'=% qDu ganancia de ."2 gana el organismo despus de la gluclisisI
La ganancia neta de molculas de ."2 en el proceso glucoltico completo es de (
moles por cada mol de glucosa utili*ado.
'5% qDu sucede con la conversin de ( molculas de acetil coen*ima .I
La conversin de ( molculas de acetil coen*ima . surge de porciones restante de
!cido pir,vico luego de que de ste se liberen dos molculas de dixido de
carbono y cuatro !tomos de hidrgeno. )e sta reaccin no se obtiene
molculas de ."2.
'8% qDu es el ciclo de Crebs y cu!l es su resultadoI
Se trata de una secuencia de reacciones qumicas en el que la porcin acetil de la
acetilBC/. se degrada a dixido de carbono y !tomos de hidrgeno. Los
!tomos de oxgeno son oxidados liberando gran cantidad de ."2.
En el estadio inicial del ciclo de Crebs, la acetilBC/. se combina con el
!cidooxaloactico para formar !cido ctrico. Se libera la porcin coen*ima .
de la acetilB Co. y se puede utili*ar una y otra ve* para formar m!s cantidad
de acetilB Co. para formar !cido pir,vico.
)urante los sucesivos estadios del ciclo de Crebs se a&aden varias molculas de
agua y se libera dixido de carbono e iones de hidrgeno.
2or cada molcula de glucosa metaboli*ada entran dos molculas de acetilB Co.
-unto a seis molculas de agua.
El resultado neto del ciclo de Crebs es# ? molculas de dixido de carbono, '=
!tomos de hidrgeno y ( molculas coen*ima . y una peque&a cantidad de
."2.
501
'R%qEn qu parte de la clula ocurre el ciclo de CrebsI
ustas reacciones se producen en la mitocondria.
(6% qCmo es la formacin del ."2 en el ciclo del !cido ntricoI
Slo en una de las reacciones qumicas se forma una molcula de ."2. 2or cada
molcula de glucosa metaboli*ada pasan dos molculas se acetilBC/.
formando una molcula de ."2. Este proceso se da durante el cambio de
!cido aBcetoglut!rico al !cido succonico.

('% qCu!l es la funcin del 1.) y la deshidrogenasa en el ciclo de CrebsI
La funcin de la en*ima proteica es catali*ar los !tomos de hidrgeno que
ingresan en la clula.
Ana ve* dentro, se combinan con el 1.)G. 2or consecuencia, tanto el 1.)G
como la en*ima deshidrogenasa tienen por funcin ser transportadora de
!tomos de hidrgeno que entran en la clula.
((% qCmo es la formacin de ."2 en el ciclo del !cido ctricoI
Casi el R67 del ."2 total formado en el metabolismo de la glucosa se forma
durante la posterior oxidacin de los !tomos de hidrgeno, que se liberaron
en los primeros estadios de degradacin de la glucosa.
La oxidacin del hidrgeno se consigue por una serie de reacciones catali*adas
por en*imas en la mitocondria#. 'B desdoblan cada !tomo de hidrgeno en un
hidrogenion y un electonO (B utili*an los electrones para combinar el oxgeno
disuelto en los lquidos con las molculas de agua y formar iones hidroxilo.
(>% q. qu se denomina proceso de fosforilacin oxidativaI
El hidrgeno y los iones de hidroxilo se combinan entre s para formar aguaO
durante la secuencia de las reacciones liberan enormes cantidades de
energa para formar ."2. Este proceso recibe el nombre de fosforilacin
oxidativa.
(?% qEn qu parte de la clula se reali*a la fosforilacin oxidativaI
La fosforilacin oxidativa se lleva a cabo dentro de la mitocondria.
(<% Explicar la cadena de transporte de electrones y la formacin de agua.
502
El primer paso de la fosforilacin oxidativa es ioni*ar los !tomos de hidrgeno que
han extrado de los alimentos. Los !tomos de hidrgeno se extraen en
pare-as# uno se convierte en iones de +G y otro se combina con el 1.)G y
forman 1.)+.
Los iones de hidrgeno que se extraen para provocar la ioni*acin entran a la
cadena de transporte de electrones. Los aceptores de electrones pueden
reducirse u oxidarse de forma reversible aceptando o dando electrones.
(=% qCmo se convierte el .)2 en ."2 despus de la fosforilacin oxidativaI
Ano de los pasos de la fosforilacin oxidativa es transformar el .)2 en ."2. La
elevada concentracin de hidrgeniones con carga positiva en la c!mara
interna y la gran diferencia de potencial de membrana hace que los
hidrogeniones fluyan al interior de la matri* mitocondrial a travs de la
sustancia de la molcula ."2asa.
La energa derivada del flu-o de hidrogeniones la utili*a la ."2asa para convertir el
.)2 en ."2, combin!ndose el .)2 con un radical de fosfato inico libre $2i%
y a&adindose as a la molcula un enlace fosfato adicional de alta energa.

El paso final es la transferencia del ."2 desde el interior de la mitocondria hacia el
citoplasma, lo que se produce por difusin facilitada.
(5% Explicar la formacin de ."2 durante la escisin de la glucosa.
El n,mero total de molculas de ."2 que se pueden formar con la energa
procedente de una molcula de glucosa es# durante la gluclisis se forman (
molculas de ."2, en el ciclo de !cido ctrico ( molculas m!s, durante el
esquema completo de degradacin de la glucosa se forman >6 molculas de
."2, y del esquema oxidativo surgen ? molculas m!s de ."2. Esto da un
total de >8 molculas de ."2 por cada molcula de glucosa que se degrada.
(8% qCu!l es la funcin de la en*ima fosfofructocinasaI
Ana forma importante por la que el ."2 ayuda a controlar el metabolismo de la
energa es su efecto de inhibicin alostrica de la en*ima fosfofructocinasa,
ya que sta en*ima promueve la formacin de fructosa ',=B fosfato.
(R% qDu significa gluclisis anaerobiaI
Significa falta de oxgeno durante el proceso de fosforilacin oxidativa.
>6% qDu dice la ley de accin de masasI
503
La ley de accin de masas establece que a media que se acumulan los productos
finales de una reacciones qumicas la intensidad de la reaccin se aproxima
a cero.
>'% qCu!les son los dos productos finales de las reacciones glucolticasI
Los dos productos finales de las reacciones glucolticas son# 'B el !cido pir,vico.
(B los !tomos de hidrgeno combinados con el 1.) para formar 1.)+ y +G.
>(% qEn qu condiciones el !cido pir,vico se convierte en !cido l!cticoI
Cuando una persona vuelve a respirar oxgeno luego de un perodo de
metabolismo anaerbico, el !cido l!ctico se convierte en !cido pir,vico y
1.)+ m!s +G, sin embargo ste proceso es reversible. 2or lo que el !cido
l!ctico se puede convertir nuevamente en glucosa cuando se dispone de
oxigeno.
>>% Explicar la conversin de la glucosa a glucgeno o grasas.
Cuando la glucosa no es necesaria de inmediato, la glucosa extra se almacena en
forma de glucgeno o se convierte en grasa. La glucosa se almacena como
glucgeno, hasta que las clulas han almacenado tanto glucgeno como les
es posible. Cuando se saturan la glucosa adicional se convierte en grasa en
las clulas hep!ticas.
>?% q. qu se denomina neoglucognesisI
1eoglucognesis es la formacin de hidratos de carbono a partir de las protenas y
de las grasas. Se da cuando los depsitos de hidratos de carbono
disminuyen por deba-o de lo normal, entonces se forman cantidades de
glucosa partir de los amino!cidos de las protenas y del glicerol de las
grasas.

><% qCu!l es el efecto de la corticotropina y de los glucocorticoides sobre la
neoglucognesisI
Cuando la clulas no disponen de cantidades normales de hidratos de carbono, la
adenohipfisis, comien*a a secretar cantidades abundantes de
corticotropina. usta estimula la corte*a suprarrenal para producir grandes
cantidades de hormonas glucocorticoides. El cortisol movili*a las protenas
hacindolas disponibles en forma de amino!cidos en lquidos org!nicos,
proporcionando sustratos para la conversin en glucosa.
>=% q. qu se denomina glucemia, cu!l es su concentracin normal y quin la
regulaI
504
La concentracin sangunea de la glucosa normal $glucemia% de una persona que
no ha comido en las ,ltimas ? horas es de unos R6mgTdl. La regulacin de la
glucemia esta en relacin directa con las hormonas insulina y glucagn.

A10).)#'( H# Capitulo =8
;E".H/L0S;/ )E L/S L_20)/S.

'% qCmo es la clasificacin de los lpidosI
"riglicridos, fosfolipidos, colesterol.

(% qCu!l es el componente lpido b!sicoI
Son los !cidos grasos.

>% qCmo es la composicin de los !cidos grasos y cuales son los m!s
comunesI
Son !cidos org!nicos hidrocarbonatos de cadena larga

?% qDu sucede en el tubo digestivo con los triglicridos y como se forman los
quilo micronesI
La mayor parte de los triglicridos se escinden en monogliceridos y !cidos grasos.
)epuse, mientras atraviesan las celadlas epitetales intestinales vuelven a
formar nuevas molculas de triglicridos, que se agregan en la linfa en forma
de diminutos gotas dispersas llamadas quilomicrones
<% qDu son los quilomicronesI qCmo est!n compuestos y como se viertenI
Son peque&as gotas de triglicridos que se agrega en la linfa. Est!n compuestos
principalmente de triglicridos, pero contienen aproximadamente R7 de
fosfolipidos, >7 de colesterol, y un '7 de apoproteina H. los quilomicrones
pasan luego al conducto tor!xico y se vierte en la sangre venosa en la unin
de las venas yugular subclavia

=% qCmo se elimina la grasa de los quilomicronesI
+idrlisis de los triglicridos del quilomicron por la lipasa de lipoprotenas, almacn
de grasa en las clulas grasas y hep!ticas.

5% qCu!l es la funcin de la lipasa de lipoprotenas y como es el proceso de
deposito de grasaI
505
+idroli*a los triglicridos de los quilomicrones que se pegan a la pared endotelial,
liberando !cidos grasos y glicerol. Los !cidos grasos se difunden
inmediatamente al interior de las clulas grasas del te-ido adiposo y de las
hep!ticas.
Ana ve* dentro de las clulas, los !cidos grasos vuelven a formar triglicridos
aportando los procesos metablicos de las clulas al nuevo glicerol
8% qa que se denomina !cido graso libre y como se transporta a los te-idosI
El !cido graso libre se consigue mediante la hidrlisis de los triglicridos en !cidos
grasos y glicerol y se transporta en el te-ido como .9L.

R% qCu!l es el valor normal que representa casi la totalidad en de los lpidos
transportadosI
3eposo es de '< mgTdl o sea 6.?< g en todo el sistema circulatorio.

'6% q2or qu ra*ones ese valor normal representa casi la totalidad de los lpidos
transportadosI
Su recambio es extremadamente r!pido, casi toda la necesidad corporal de
energa la puede proporcionar la oxidacin del !cido graso libre transportado,
sin utili*ar hidratos de carbono ni protenas.
"odas los procesos que aumentan la utili*acin de grasa para la obtencin de
energa celular aumenta tambin la concentracin de !cidos grasos libres en
la sangre
''% qDu son y como est!n compuestas las lipoprotenasI
Son peque&as partculas mucho mas peque&as que los quilomicromicrones pero
de una composicin similar desde el punto de vista cualitativo conteniendo,
triglicridos, colesterol, fosfolipidos y protenas
'(% qCu!les son los tipos de lipoprotenas y que caractersticas tiene cada unaI
Lipoprotenas de muy ba-a densidad, que contienen concentraciones elevadas de
triglicridos y concentraciones moderadas de colesterol y fosfolipidos.
Lipoprotenas de densidad intermedia que son las que se a extrado en una gran
parte de los triglicridos.
Lipoprotenas de ba-a densidad que son lipoprotenas de densidad intermedia.
506
Lipoprotenas de alta densidad, que contienen una alta concentracin de
protenas, aprox. un <67 pero concentraciones menores de colesterol y
fosfolipidos
'>% q)nde se forma y cual es la funcin de las lipoprotenasI
Las lipoprotenas se forman en el hgado.
La funcin b!sica de las lipoprotenas es transportar los componentes lipiditos de
la sangre. Las lipoprotenas de muy ba-a densidad transportan triglicridos
sinteti*ados en el hgado principalmente al te-ido adiposo, mientras que las
otras lipoprotenas son especialmente importantes en los diferentes estadios
del transporte de los fosfolipidos y del colesterol desde el hgado a los te-idos
perifricos o desde la periferia al hgado.

'?% qCu!l es la funcin del te-ido adiposoI
La principal funcin del te-ido adiposo es almacenar triglicridos hasta que estos
sean necesarios para proporcionar energa en cualquier lugar del cuerpo.
Ana funcin subsidiaria es la de proporcionar aislamiento trmico al cuerpo.

'<% qDu caractersticas tienen las clulas grasasI
Las clulas grasas de te-ido adiposo son fibroblastos modificados capaces de
almacenar triglicridos casi puros. Est!n generalmente en forma liquidad y
cuando los te-idos de la piel se exponen a un fri prolongado, las cadenas de
!cidos grasos se hacen mas cortas. Las clulas grasas pueden sinteti*ar
cantidades muy peque&as de !cidos grasos y triglicridos a partir de los
hidratos de carbono.
'=% qCu!les son las funciones principales del hgado en el metabolismo de los
lpidosI
Las principales funciones del hgado en el metabolismo lipidito son#
r )egradar los !cidos grasos en peque&os compuestos que se puedan utili*ar
para conseguir energa.
r Sinteti*ar triglicridos principalmente a partir de los hidratos de carbono, pero
tambin en un grado menor, de las protenas.
r Sinteti*ar otros lpidos a partir de los !cidos grasos, especialmente el
colesterol y los fosfolipidos.

'5% qCu!ndo aparecen en el hgado grandes cantidades de triglicridosI
En el hgado aparecen grandes cantidades de triglicridos#
r )urante la inanicin.
r En la diabetes mellitas.
507
r En cualquier proceso en el que se use la grasa r!pidamente para poder
obtener energa.

'8% qDu sucede con la hidrlisis de los triglicridosI
El primer estadio en el uso de los triglicridos para obtener energa es la hidrlisis
de los mismo en !cidos grasos y glicerol. )espus, los !cidos grasos y el
glicerol se transportan a los te-idos activos, donde se oxidaran para dar
energa.

'R% qCmo se penetran los !cidos grasos en la mitocondriaI
Este procesos esta mediado por un transportador en el que se utili*a la carnitina
como tal. Ana ve* dentro de la mitocondria, el !cido graso se separa de la
carnitina y despus se degrada y oxida.

(6% qDu ganancia del ."2 se obtiene en la oxidacin de los !cidos grasosI
Con la molcula de !cidos grasos se obtiene una ganancia neta de '?= molculas
de ."2.

('% q)nde se produce la degradacin inicial de los !cidos grasosI
La molcula de !cido graso se degrada en la mitocondria mediante la liberacin
progresiva de segmentos de dos carbonos en forma de acetilcoen*ima ..

((% q como se forma el !cido acetoacetico y cual es su funcinI
Cuando las cadenas de !cidos grasos se han desdoblado en molculas de acetilB
Co. se condensan dos de estas molculas para formar una molcula de
!cido acetoacaetico.

(>% qa que se denomina cetosis, cuerpos cetonicos y en que casos se
presentanI
Las concentraciones de !cido acetoacetico, acetona se elevan en ocasiones en la
sangre y en los lquidos intersticialesO esta situacin se llama cetosis por que
el !cido acetoacetico es un cetoacidos y los tres compuestos se llaman
cuerpos cetonicos. La cetosis aparece especialmente en la inanicin, en la
diabetes mellitas y a veces es inclusos cuando la dieta de una persona se
compone casi enteramente de grasa.

(?% qDu sucede con la adaptacin a una dieta rica en grasasI
.l cambiar lentamente de una dieta de hidratos de carbono a una casi
completamente grasa, el cuerpo se adapta al uso de mucho mas !cido
508
acetoacetico que el habitual y, en este caso, no se produce cetosis
normalmente.
(<% qDu sucede cuando ingresan grandes cantidades de carbohidratos
superiores a los que se pueden utili*arI
Siempre que entra en el cuerpo una cantidad de hidratos de carbono mayor que la
que se puede usar de inmediato para obtener energa o almacenarse en
forma de glucogeno, el exceso se convierte r!pidamente en triglicridos y se
almacena de esta forma en el te-ido adiposo.

(=% qDu sucede en la sntesis de triglicridos que se forman en el hgadoI
Los triglicridos formados en el hgado se transportan principalmente en las
lipoprotenas de muy ba-a densidad hasta el te-ido adiposo.

(5% qDu sucede en el primer paso de la sntesis de triglicridosI
El primer paso en la sntesis de triglicridos es la conversin de los hidratos de
carbono en acetilBCo., esto ocurre durante la degradacin normal de la
glucosa por el sistema glucolitico.

(8% qCu!l es la importancia de la sntesis y el almacenamiento de grasaI
La sntesis de grasa a partir de hidratos de carbn es especialmente importante
por dos ra*ones#
r La capacidad de las diferentes clulas del cuerpo .23. almacenar hidratos
de carbono en forma de glucogeno es en general peque&aO en el hgado los
m,sculos esquelticos y todos los otros te-idos del cuerpo puestos -untos
pueden almacenar, por lo tanto la sntesis de grasa proporciona un medio por
el que la energa del exceso de hidratos de carbono ingerido se puede
almacenar para un uso posterior.
r An gramo de grasa contiene casi dos y media veces m!s caloras de energa
que un gramo de glucogeno.

(R% Explicar que sucede cuando hay un exceso de hidratos de carbono o solo se
tienen en peque&a cantidad.
509
Cuando el cuerpo dispone de cantidades excesivas de hidratos de carbono estos
se utili*an en forma preferente da los triglicridos para obtener energa.
Cuando hay exceso de hidratos de carbono, se une a los !cidos grasos libres en
forma de triglicridos almacenados. Como resultado de ello el equilibrio entre
los !cidos grasos libres y los triglicridos se despla*a hacia los triglicridos
almacenadosO en consecuencia solo se dispone de cantidades mnimas de
!cidos grasos para obtener energa.
Cuando se dispone de un exceso de hidratos de carbono, la sntesis de !cidos
grasos es mas r!pida que su degradacin,. Este efecto esta producido en
parte por las grandes cantidades de acetil Co. formadas a partir de los
hidratos de carbono y por la ba-a concentracin de !cidos grasos libres en el
te-idos adiposo, creando as las condiciones adecuadas para la conversin
de la acetil Co..
An exceso de hidratos de carbono en la dieta no solo act,a como ahorrador de
grasa, si no que tambin aumenta la grasa de los depsitos.

>6% qDu sucede cuando hay una ausencia de hidratos de carbono o solo se
tienen una peque&a cantidadI
Se movili*a las grasas de las clulas adiposas, utili*!ndose esta para obtener
energa en lugar de los hidratos de carbono ausentes.
)iversos cambios hormonales, entre los m!s importantes se encuentra un notable
descenso de la secrecin de pancreatina de insulina, producido por la
ausencia de hidratos de carbono.

>'% cual es el efecto de la adrenalina y la noradrenalina en al utili*acin de las
grasasI
El aumento mas espectacular que se ve se produce en la utili*acin de la grasa es
que se observa durante el e-ercicio intenso. Este es el resultado casi por
completo de la liberacin de adrenalina y noradrenalina en la medula
suprarrenal durante el e-ercicio, lo que es debido a estimulacin simp!tica.
Estas dos hormonas activan directamente al lipasa de triglicridos sensibles
a hormonas que esta presente en abundancia en las clulas grasas, y esto
provoca la r!pida rotura de los triglicridos y la movili*acin de los !cidos
grasos.

>(% qDu sucede con la incidencia del stress y la liberacin de hormonas para la
utili*acin de las grasasI
El stress provoca la liberacin por la hipfisis anterior de grandes cantidades de
corticotropina y glucocorticoides, que activan la misma lipasa de triglicridos
sensibles a hormonas que la activada por la adrenalina y la noradrenalina o
510
una lipasa similar, este es otro mecanismo mas para aumentar la liberacin
de !cidos grasos a partir del te-ido graso.

>>% enumerar las hormonas que act,an en el organismo para la utili*acin de
grasa.
+ormona de crecimiento, hormona tiroidea.

>?% qDu significa obesidadI
/besidad significa deposito de exceso de grasa en el cuerpo.

><% qCu!les son los principales fosfolipidosI
Lecitinas, las cefalinas y las esfingomielinas.
>=% q)nde se forman los fosfolipidosI
Los fosfolipidos son sinteti*ados en casi todas las clulas del cuerpo aunque
ciertas clulas tienen una especial capacidad para formar grandes
cantidades. 2robablemente el R67 se forma en al hgado# tambin se forma
cantidades ra*onables en las clulas epitetales intestinales durante la
absorcin intestinal de lipidos.

>5% qCu!l es la funcin de los fosfolipidosI
r Los fosfolipidos son unos de los constituyentes importantes de las
lipoprotenas de la sangre y son esenciales para la formacin y funcin de la
mayor parte de ellos.
r La tromboplastina, que es necesaria para iniciar el proceso de la
coagulacin, esta compuesta principalmente por una de las cefalinas.
r En el sistema nervioso existen grandes cantidades de esfingomielinaO esta
sustancia act,a como aislante en la vaina de mielina alrededor de las fibras
nerviosas.
r Los fosfolipidos son donantes radicales fosfato cuando son necesarios en
diferentes reacciones qumicas de los te-idos.
r Dui*!s la mas importante de todas las funciones de los fosfolipido6s es us
participacin en la formacin de elementos estructurales.

>8% qa que se llama colesterol exgeno y a cual endgeno y donde se formaI
gunto al colesterol que se absorbe cada da en el tubo digestivo, que se llama
colesterol exgeno, se forma una cantidad inclusos mayor en las clulas del
cuerpo llamado colesterol endgeno. Casi todo el colesterol endgeno que
circula en las lipoprotenas del plasma se forma en el hgado, pero todas las
otras clulas del cuerpo forman al menos algo de colesterol, lo que es
511
compatible con el hecho de que muchas de las estructuras membranosas de
todas las clulas est!n compuestas en parte de esta sustancia.

>R% qCu!les son los factores que afectan la concentracin plasm!tica de
colesterolI
?6% Explicar cada uno de los factores que aumenta el colesterol plasmatico $van
-untas%

r .umento de la cantidad de colesterol ingerido todos los das.
r Ana dieta con grasa muy saturada aumenta la concentracin sangunea de
colesterol de un '< a un (< porciento.
r La ingestin de grasa rica en !cidos grasos muy insaturados deprime
habitualmente la concentracin sangunea de colesterol en una cantidad d
leve a moderada.
r La ausencia de insulina o de hormona tiroidea aumenta la concentracin
sangunea de colesterol mientras que el exceso de hormona tiroidea la
reduce.

?'% qCu!les son los usos especficos del colesterolI
r Las gl!ndulas suprarrenales para formar hormonas corticoBsuprarenales.
r Los ovarios para formar progesterona y estrgeno.
r Los testculos para formar testosterona.


?(% qCu!les son las funciones estructurales celulares de los fosfolipidos y del
colesterol especialmente para las membranasI
2ara que se formen las membranas, debe disponerse de sus rancias que no sean
solubles en agua. En general las ,nicas sustancias del cuerpo que no son
solubles en agua son los lpidos y algunas protenas. )e este modo, la
integridad fsica de las clulas de cualquier lugar del cuerpo se basa
principalmente en los fosfolipidos, el colesterol y ciertas protenas insolubles.
Las cargas polares sobre los fosfolipidos reducen tambin la tensin
superficial entre las membrana celulares y los lpidos que las rodean.

?>% qa que se denomina aterosclerosisI
Es una enfermedad de las arterias grande se intermedias en la que aparecen
lesiones grasas llamadas placas ateromatosas en las superficies internas de
las parees vasculares.

??% qDu caractersticas tienen las arterias ateroscleroticasI
512
Estas placas comien*an con el deposito de cristales min,sculos de colesterol en la
intima del y el m,sculo liso subyacente. Con el tiempo, los cristales crecen y
coalescen para formar lechos de cristales similares a una red, esto provoca
una reduccin del flu-o sanguneo de la sangre por la arteria y adem!s hace
que estas pierdan su distensiilidad haciendo que las paredes se rompan con
facilidad.

?<% qCu!l es el factor mas importante que provoca la ateroesclerosisI
El factor mas importante es un concentracin plasm!tica elevada de colesterol en
forma de lipoprotenas de ba-a densidad.

?=% qCu!l es el nombre de las lipoprotenas y como se formanI
Son las lipoprotenas de muy ba-a densidad, las de densidad intermedia y las de
ba-a densidad.
Las lipoprotenas de muy ba-a densidad son las ,nica que se forman en el hgado,
cuando se extraen la mayor parte de los triglicridos de las lipoprotenas de
muy ba-a densidad, la densidad de las dem!s lipoprotenas se hace
levemente mayor y entonces se denomina protenas de densidad intermedia.

?5% qCu!l seria la funcin del colesterol de alta densidad y del colesterol de ba-a
densidadI
Se creer que las lipoprotenas de alta densidad pueden realmente absorber
cristales de colesterol que estn empe*ando a depositar en las paredes
arteriales. Sea o no cierto este mecanismo, las lipoprotenas de alta densidad
ayudan a proteger contra el desarrollo de la aterosclerosis. En consecuencia,
cuando una persona tiene una proporcin elevada entre lipoprotenas de alta
densidad y de ba-a densidad, la probabilidad de que apare*ca una
aterosclerosis se reduce considerablemente.


?8% qCu!les son los otros factores que predisponen a la ateroesclerosisI
r La diabetes mellitus.
r El hipotiroidismo.
r El tabaco.
r Los varones en sus primeros a&os y en la mitad de la edad adulta, tienen una
probabilidad varias veces mayor de tener aterosclerosis que las mu-eres.

?R% qCu!les son los otros factores que predisponen a la ateroesclerosisI
Con diferencia, la medida preventiva mas importante contra el desarrollo de la
aterosclerosis es seguir una dieta pobre en grasas saturadas.

513
<6% 0nvestigar que medidas desde sus profesin incentivara en sus familiares
para controlar el colesterol elevado

r Controlar el sobrepeso.
r 1o fumar.
r 3eali*ar actividad fisica regularmente.
r )ieta pobre en grasas saturadas.
r Controlar las tiroides.



A10).)# '(C #Capitulo =R

;E".H/L0S;/ )E L.S 23/"E_1.S.

'% qCu!l es la divisin de las protenasI
Las protenas estructurales, las en*imas, las nucleoprotenas, las protenas que
transportan oxigeno, las protenas del m,sculo que producen la contraccin.

(% qCu!les son los principales constituyentes de las protenasI
Los principales constituyentes de las protenas son los amino!cidos.

>% qCu!les son los principales tipos de protenas en el plasmaI
Los principales tipos de protenas presente en el plasma son las albumina, la
globulina y el fibrinogeno.

?% qCu!l es la principal funcin de la albuminaI
La principal funcin de la albumina es proporcionar presin coloidosmotica en el
plasma, lo que a su ve* evita la perdida de sangre de los capilares.

<% qCu!l es la funcin de la inmunoglobulina y del fibrinogenoI
Las globulinas reali*an diferentes funciones en*im!ticos en el plasma pero lo que
es igualmente importante, son responsables de la inmunidad natural y
adquirida que una persona tiene frente a microorganismos invasores.
El fibrinogeno polimeri*a en fibras de fibrina largas durante la coagulacin
sangunea, formando co!gulos de sangre que ayudan a reparar perdidas en
el sistema circulatorio

=% qCmo se reali*a la formacin de las protenas plasm!ticasI
514
Casi toda la albumina y el fibrinogeno de las protenas plasm!ticas as como el
<67 al 867 de las globulinas, se forman en el hgado, el resto de las
globulinas se forman en los te-idos linfoides. Son sobre todo las
gammaglobulinas las que constituyen los anticuerpos.

5% qa que se denomina amino!cidos esenciales y no esencialesI
)ie* de los amino!cidos presente normalmente en las protenas animales se
pueden sinteti*ar o se hace en cantidades demasiado peque&as para suplir
las necesidades corporales. Este segundo grupo de amino!cidos que no se
puede sinteti*ar se llaman amino!cidos esenciales.

8% qDu sucede con las clulas cuando est!n llenas hasta el limite de protenas
almacenadasI
Ana ve* que las clulas est!n llenas hasta el limite de protenas almacenadas,
cualquier amino!cido adicional en los lquidos org!nicos se degrada y se usa
para obtener energa o se almacena principalmente como grasa o en menor
medida como glucogeno.

R% q. que se denomina desafinacinI
Significa extraccin de los grupos amino de los amino!cidos. Esto se produce
principalmente mediante la transaminacion, lo que significa la transferencia
de grupos amino a alguna sustancia receptora.

'6% qCmo se reali*a la formacin de urea por el hgado, que sucede cuando se
acumula y por que se excretaI
El amoniaco liberado durante la desaminacin desaparece de la sangre casi por
completo mediante su conversin en urea, dos molculas de amoniaco y una
molcula de dixido de carbono se combinan. Casi toda la urea formada en
el cuerpo humano se sinteti*a pro el hgado. Si falla el hgado o surge una
enfermedad grave, el amoniaco se acumula en la sangre. Este a su ve* es
extremadamente toxico, especialmente para el cerebro, conduciendo a
menudo a un estado llamado como hep!tico.
''% qa que se denomina glucognesis y cetogenesisI
La conversin de amino!cidos en glucosa o glucogeno se llama gluconeogenesis,
y la conversin de amino!cidos en cetoacidos o !cidos grasos se llama
cetogenesis

'(% qCu!l es el efecto de la inanicin sobre la degradacin proteicaI
515
"ras varias semanas de inanicin, cuando se empie*an a agotar las grasas
almacenadas, los amino!cidos de la sangre empie*an a ser desaminados y
oxidados con rapide* para obtener energa. )e ah en adelante, las protenas
de los te-idos se degradan con rapide* y las funciones celulares se deterioran
en forma precipitada.

'>% 1ombrar cuales son las hormonas que act,an en el metabolismo proteico
+ormona de crecimiento, insulina, glucocorticoides, testosterona, tiroxina.

'?% qCu!l es y como se reali*a su funcin las hormonas de crecimiento sobre el
metabolismo proteicoI
.umenta la sntesis de protenas celulares, haciendo que las protenas tubulares
aumenten.

'<% qDu sucede con la insulina en el metabolismo proteicoI
La ausencia de insulina reduce la sntesis proteica casi a cero, pero la insulina
acelera el transporte de algunos amino!cidos a las clulas, lo que podra ser
el estimulo para la sntesis de protenas. .umenta la disponibilidad de
glucosa para las clulas de forma que el uso de amino!cidos para obtener
energa se reduce en correspondencia.

'=% qDu sucede con los glucocorticoides sobre el metabolismo proteicoI
3educen la cantidad de protenas en la mayor parte de los te-idos, mientras que
aumentan la concentracin de amino!cidos en el plasma as como las
protenas hep!ticas y plasm!ticas que permiten al hgado sinteti*ar mayores
cantidades de protenas celulares hep!ticas y plasm!ticas.


'5% Due sucede con la testorerona sobre el metabolismo proteicoI
.umenta el deposito de protenas en los te-idos de todo el cuerpo, especialmente
de protenas en los te-idos de todo el cuerpo, especialmente de protenas
contr!ctiles en los m,sculos. Se desconoce el mecanismo por el que se
produce esto, pero es definitivamente diferente al efecto de la hormona de
crecimiento de la siguiente forma, la hormona de crecimiento hace que los
te-idos contin,en creciendo casi de forma indefinida, mientras que la
testosterona hace que los m,sculos y otros te-idos proteicos aumenten de
tama&o solo durante varios meses.

'8% qCu!l es la funcin de la tiroxina sobre el metabolismo proteicoI
516
.umenta el metabolismo de todas las clulas y como resultado de ello, afecta de
forma indirecta el metabolismo proteico. La tiroxina provoca una r!pida
degradacin de las protenas y las usa para obtener energa.

'R% qDu sucede con las protenas y el e-ercicio en los ni&os y en el deportista
de algo rendimientoI
En el deportista se podra decir que es muy importante el obtener energa de los
alimentos, sobre todo para las funciones estructurales que poseen, tambin
es vital para la recuperacin de los m,sculos despus de sesiones de
entrenamiento o despus del da de la competicin. .dem!s hay que tener
en cuenta que una ve* que las reservas de hidratos y de lpidos empie*an a
escasear las protenas entran para aportar energa.
En cuanto al los ni&os se puede decir que se ven afectados en cuanto a la
cantidad que se puede almacenar dado que no poseen la cantidad de
testosterona ya que les falta el desarrollo de esta.

A10).)#'()# Capitulo 56

EL +_9.)/ C/;/ ^39.1/.

'% .natoma descriptiva, ubicacin, topografa, relaciones y anexos. @asos y
nervios.

(% .natoma descriptiva. @ena porta. .rteria hep!tica. "ronco. @ena umbilical.
@enas suprahepaticas. Constitucin anatoma del hgado. ;edios de fi-acin
hep!tica.

517
>% .natoma descriptiva. .parato excretorio de la bilis. @a biliares,. Conductos
iliares intrahepaticos. Conducto hep!tico. @escula biliar. Conducto cistico.
Conducto coleoco. 2eritoneo hep!tico.

?% .natoma descriptiva. Ha*o. Consideraciones grales. 3elaciones. @asos y
nervios del ba*o. .rteria esplnica. @enas linf!ticos. Constitucin anatoma.

<% Cuales son las funciones b!sicas del hgadoI
r
r :unciones vasculares para almacn y filtrado de la sangre.
r Sus funciones metablicas que tienen que ver con la mayor parte de los
sistemas metablicos del organismo.
r Sus funciones secretorias y excretoras responsables de formar la bilis que
fluye a travs de los conductos biliares al tubo digestivo
=% qCu!l es la unidad funcional b!sica del hgado y alrededor de que se
construyeI
La unidad b!sica funcional del hgado es el lbulo hep!tico.

5% qCmo es el sistema vascular del hgadoI
El lbulo hep!tico, se construye alrededor de una vena central.
El propio lbulo esta compuesto principalmente de muchas placas celulares
hep!ticas, que irradian de forma centrifuga desde la vena central, como
radios de una rueda. Cada placa hep!tica suele tener dos clulas de
espesor, y entre las clulas adyacentes se encuentran peque&os canaliculos
biliares, que se vacan a conductos biliares en los tabiques fibrosos.
En los tabiques tambin hay peque&as venulas portales, que reciben su sangre
principalmente del flu-o de sangre venosa que precede del tubo digestivo por
las venas portales. )esde estas venulas la sangre fluye a los sinusoides
aplanados y ramificados que se encuentran en las placas hep!tica y despus
a la vena central.
.dem!s de las venulas portales, en los tabiques interlobulars est!n las arteriolas
hep!ticas. Estas arteriolas apartan sangre arterial a los te-idos sptales
situados entre los lbulos adyacentes y muchas de las peque&as arteriolas
vacan tambin directamente en los sinusoides hep!ticos
518
8% qDu clulas adem!s de las tpicas recubren los sinusoides venosos y que
funcin tienenI
Las ululas endoteliales tpicas, las celulas de Cupffer.
R% qCmo es el flu-o sanguneo a travs del hgadoI
Anos ''66 mililitros aprox. )e sangre fluyen desde al vena porta a los sinusoides
hep!ticos cada minuto y aproximadamente unos ><6 mililitros adicionales a
los sinusoides desde la arteria hep!tica, dando una media total de unos '?<6
mlTmin, esta cantidad suponen aproximadamente el (R7 del gasto cardiaco
en reposo casi una tercera parte del flu-o sanguneo corporal total
'6% Explicar las presiones y resistencias en los vasos hep!ticos.
La presin en la vena porta que llega al hgado es de aproximadamente Rmm +g.
de promedio y la presin en la vena hep!tica que llega del hgado a la vena
cava normalmente es casi exactamente igual a 6mm +g. de promedio.
''% Explicar el bloqueo del sistema porta# cirrosis hep!tica.
Con frecuencia aparecen cantidades extremas de te-ido fibroso dentro de la
estructura hep!tica que destruyen muchas clulas parenquimatosas y
finalmente se contraen alrededor de los vasos sanguneos impidiendo de
esta manera en gran medida el flu-o de sangre portal a travs del hgado,
esto es -ustamente el proceso de la cirrosis hep!tica
'(% qDu significa que el hgado funciona como reservorioI
)ebido a que el hgado es un rgano expansible, se pueden almacenar grandes
cantidades de sangre en sus vasos sanguneos. Cuando se trasmite un
aumento de la presin en la aurcula derecha al hgado este se expande y se
almacena en ocasiones de 6.< a ' lt de sangre extra en las venas y senos
hep!ticos
'>% q. que se denomina ascitisI
Con presiones de la vena cava superiores de '6 a '<mm +g. el flu-o de la linfa
hep!tica aumenta hasta (6 lo normal, y la sudoracin de la superficie
hep!tica puede ser de tan elevada que provoque la acumulacin de grandes
cantidades de liquido en la pared abdominal
'?% qCmo funciona el sistema macrofagico hep!ticoI
2elculas especial de alta velocidad de la accin de las clulas de Cupffer, los
grandes macrfagos fagocticos que recubren los senos venosos hep!ticos
519
han demostrado que estas clulas pueden limpiar la sangre de una forma
extremadamente efica* a medida que atraviesa los senos

'<% qCu!les son las funciones especificas que reali*a el hgado en el
metabolismo de los hidratos de carbonoI
r
r .lmacenamiento de glucosa.
r La conversin de galactosa y fructosa en glucosa.
r 9luconeogenesis.
r La formacin de muchos compuesto qumicos importantes a partir e los
productos intermedios del metabolismo de los hidratos de carbono
'=% qCu!l es la funcin especifica del hgado en el metabolismo de los lpidosI
Las funciones especificas del hgado en el metabolismo de los lpidos son#
r An elevado ndice de oxidacin de los !cidos grasos para aportar energa a
otras funciones proteicas.
r La formacin de la mayor parte de las lipoprotenas.
r La sntesis de grandes cantidades de colesterol y de fosfolipidos
r La conversin de grandes cantidades de hidratos de carbono y protenas en
grasas.
'5% qComo se puede obtener energa de las grasas neutrasI
2ara obtener energa de las grasas neutras, la grasa se escinde primero en
glicerol y !cidos grasos y despus estos ,ltimos se escinden mediante la
oxidacin beta en radicales acetil de dos carbonos que despus forman la
acetilcoen*ima .. Esta a su ve* puede entrar en el ciclo del !cido ctrico y
oxidarse para liberar grandes cantidades de energa.
'8% qCmo que sucede con el colesterol de los fosfolipidos en el hgadoI
.proximadamente el 867 del colesterol sinteti*ado en el hgado se convierte en
sales biliares, que a su ve* se excretan a la bilis, el resto se transporta en las
lipoprotenas que la sangre lleva a las clulas titulares de todo el organismo.
Los fosfolipidos se sinteti*an tambin en el hgado y son transportados
principalmente por lipoprotenas. "anto el colesterol como los fosfolipidos son
utili*ados por las clulas para formar membranas estructura intracelulares y
m,ltiples sustancias qumicas derivadas que son importantes para la funcin
celular.
520
'R% qCu!les son las funciones especificas del hgado en el metabolismo de las
protenasI
Las funciones mas importantes del hgado en el metabolismo proteico, son#
r La desaminacin de los amino!cidos.
r La formacin de urea para eliminar el amoniaco de los lquidos org!nicos.
r La formacin de protenas plasm!ticas.
r Las conversiones reciprocas entre los diferentes amino!cidos y otros
compuesto s importantes para los procesos metabolicos del organismo.
(6 qCmo la formacin hep!ticas de urea elimina el amoniaco de los lquidos
org!nicosI
Es el procesos de desaminacion se forman grandes cantidades de amoniaco y se
siguen formando continuamente cantidades adicionales en el intestino por la
accin de las bacterias que pasan a la sangre.
('% qCu!les son las vitaminas que almacena el hgadoI
La vitamina que se almacena en mayor cantidad en el hgado es la vitamina .,
pero se almacena normalmente grandes cantidades de vitamina ) y H'(.
((% qDu sustancias que son utili*adas en el proceso de coagulacin son
formadas en el hgadoI
El hgado forma una gran proporcin de sustancias sanguneas que se utili*an en
el proceso de la coagulacin. Estas son, el fibrinogeno, la protrombina, la
globulina aceleradora, el factor @00 y otros factores importantes de la
coagulacin. La vitamina ) es necesaria en los procesos metabolicos del
hgado para la formacin de varias de estas sustancias, especialmente la
protrombina y los factores @00, 0] y ]
(>% qDu sucede con el hgado con el almacenamiento de hierroI
Excepto para el hierro de la hemoglobina de la sangre, la mayor proporcin de
hierro en el organismo se suele almacenar con diferencia, en el hgado en
forma de ferritina. Las clulas hep!ticas contienen grandes cantidades de
una protena, llamada apoferritina, que es capa* de combinarse con
cantidades grandes o peque&as de hierro. 2or tanto cuando los lquidos
corporales disponen de hierro en cantidades extra, este se combina con la
apoferritina para formar ferritina, que se combina con la apoferritina para
521
formar ferritina, que se almacena as en las clulas hep!ticas hasta que se
necesita en otra parte.
(?% qDu sucede con la eliminacin de f!rmacos, hormonas y otras sustancias
por el hgadoI
El hgado modifica a nivel qumico o excreta diversas hormonas secretadas por las
gl!ndulas endocrinas entre ellas la tiroxina y casi todas las hormonas
esteroideas, como el estrgeno, el cortisol y la aldosterona. La lesin
hep!tica puede producir a menudo una acumulacin excesiva de una o mas
de estas hormonas en lo lquidos org!nicos y por tanto puede provocar una
actividad excesiva de los sistemas hormonales
(<% qDu es la bilirrubinaI
Es un producto final principal de la degradacin de la hemoglobina, proporciona
una excelente y valiosa herramienta para el clnico en el diagnostico de las
enfermedades hemolticas y diferentes tipos de hepatopatia.
(=% qDu sucede cuando los hematies han cumplido su ciclo vitalI
Cuando los hematies han cumplido su ciclo vital, de unos '(6 das de media y se
han hecho demasiado fr!giles para persistir m!s en el sistema circulatorio,
sus membranas se rompen.
(5% qDu sucede cuando el sistema reticuloendotelial fagocita la hemoglobina
liberadaI
:agocitan la hemoglobina liberada. .qu, la hemoglobina se rompe primero en
globina y hem y el anillo hem se abre para dar#
r +ierro libre que la transferan transporta en la sangre.
r Ana cadena recta de cuatro n,cleos pirrol, que es el sustrato a partir del cual
se formara finalmente la bilirrubina.
(8% qCmo es el proceso de formacin de la bilirrubina desde los n,cleos de
pirrol en adelanteI
La primera sustancia formada es la biliverdina que se reduce r!pidamente a
bilirrubina libre, que los macrfagos liberan de forma gradual al plasma. La
bilirrubina libre se combina de inmediato y con fuer*a con la alb,mina
plasm!tica, transport!ndose de esta forma por toda la sangre y los lquidos
intersticiales. 0ncluso todava unida con la protena plasm!tica, esta
bilirrubina se llama todava Pbilirrubina libreQ para distinguirla de la Pbilirrubina
con-ugadaQ que se expondr! m!s adelante.
(R% qDu sucede con la bilirrubina libre una ve* que ingresa al interior de las
clulas hep!ticasI
522
.l pasar al interior de las clulas hep!ticas, se libera la alb,mina plasm!tica y
poco despus se con-uga aproximadamente un 867 con !cido glucoronico
para formar glucuronido de bilirrubina
>6% qDu sucede con el urobilinogeno, donde se reabsorbe y se excretaI
2arte del urobilinogeno se reabsorbe a travs de la mucosa intestinal de nuevo a
la sangre. La mayor parte de el vuelve a excretar de nuevo el hgado al
intestino.
>'% qDu significa ictericiaI
Significa tinte amarillento en los te-idos org!nicos entre ellos el tinte amarillento de
la piel y de los te-idos profundos.
>(% qCu!l es la causa habitual de la ictericia y cuales son sus tiposI
La causa habitual de la ictericia es la presencia de grandes cantidades de
bilirrubina en los lquidos extracelulares, bien de bilirrubina libre o bien de
bilirrubina con-ugada.
>>% qDu sucede con la ictericia hemolticaI
En la ictericia hemoltica, la funcin excretora del hgado no esta alterada, pero los
hematies se hemoli*an con rapide* y las clulas hep!ticas simplemente no
pueden excretar la bilirrubina con la misma rapide* que se forma.
>?% qCu!les son las causas de la ictericia obstructivaI
Es causada por la obstruccin de los conductos biliares, o por la lesin de las
clulas hep!ticas la formacin de bilirrubina es normal, pero la bilirrubina
formada no puede pasar de la sangre a los intestinos. Esta bilirrubina
con-ugada vuelve entonces de nuevo a la sangre probablemente por la
ruptura de los canalculos biliares congestionados y vaciamiento directo de la
bilis en la linfa abandonando el hgado. )e este modo, la mayor parte de la
bilirrubina en el plasma es del tipo con-ugado en lugar de tipo libre
><% qDu sucede en el hgado cuando una persona toma demasiado alcohol
todos los fines de semanaI

A10).) '( E C.20"AL/ 5(
1E39u"0C. J ;E".H/L0S;/
523
'% qDu clulas pueden sinteti*ar ."2 y cu!l sera la funcin de steI
Las clulas pueden utili*ar los hidratos de carbono, las grasas y las protenas para
sinteti*ar grandes cantidades de trifosfato de adenosina. Ana atributo del
."2 que lo hace muy valioso medio de moneda de energa es la gran
cantidad de energa libre contenida en cada uno de sus dos enlaces fosfatos
de alta energa.
(% q2ara qu se puede utili*ar la energa liberada del ."2I
La energa del ."2 se utili*a para la sntesis de glucosa a partir del !cido l!ctico
para la sntesis de !cidos grasos a partir de la acetil coen*ima .. adem!s, la
energa del ."2 se utili*a para la sntesis del colesterol, fosfolipidos,
hormonas y casi todas las dem!s sustancias del organismo.
>% qCu!l es la importancia del ."2 en la contraccin muscularI
La contraccin muscular no se producir! sin la energa procedente del ."2. La
miosina, una de las protenas contr!ctiles mas importantes de las fibra
muscular, act,a como una en*ima provocando la ruptura del ."2 en
disfosfato de adenosina $.)2%, lo que libera la energa necesaria para la
contraccin.
?% qCmo act,a el ."2 para el transporte activo de las membranasI
El transporte activo dfe la mayor parte de los electrolitos y sustancias tales como
la glucosa, los amino!cidos y acetocetato puede producirse contra un
gradiente electroqumico, aunque la difusin natural de las sustancias seria
en direccin opuesta. /ponerse al gradiente electroqumico exige energa,
esta energa la proporciona el ."2.
<% qCmo es utili*ada la energa para la conduccin nerviosaI
La energa utili*ada durante la propagacin de un impulso nervioso deriva de la
energa potencial almacenada en forma de diferencias de concentracin de lo
iones a travs de las membranas. Es decir, una concentracin elevada de
potasio dentro de la fibra y una concentracin ba-a fuera de ella, constituyen
un tipo de almacn de energa. .dem!s, una concentracin elevada de sodio
en el exterior de la membrana y unba concentracin ba-a en su interior,
representan otro almacn de energa. La energa necesaria para pasar cada
potencial de accin a lo largo de la membrana de la fibra deriva de este
almacn de energa, transfiriendo grandes cantidades de potasio fuera de la
clula y de sodio dentro de la clula durante cada uno de los potenciales de
accin. Sin embargo, los sistemas de transporte activo, con la energa
propiciada por el ."2, vuelven a trasportar los iones a travs de la
membrana de nuevo a sus primeras posiciones.
524
=% qDu es la fosfocreatina y cu!l es su funcin en la formacin de ."2I
. pesar de la importancia primordial del ."2 como agente intermediario para la
transferencia de engra, esta sustancia no es el almacn mas abundante de
enlaces de fosfato de alta elega en las clulas. 2or el contrario, las
fosfocreatina, que tambin contiene enlaces de fosfato de alta energia, es de
tres a ocho veces mas abundante.

5% qDu significa energa anaerobiaI
Energa anaerobica, significa energa que se puede obtener de los alimentos sin la
utili*acin simultanea del oxigeno.
8% qDu significa energa aerobiaI
Energa aerbica, significa energa que se puede obtener de los alimentos solo
mediante el metabolismo oxidativo.
R% Explicar el papel de los hidratos de carbono para proporcionar energa sin
utili*ar oxgeno.
Los hidratos de carbono son los ,nicos alimentos significativos que se pueden
usar para la utili*acin de energa sin oxigeno# esta liberacin de energa se
produce durante la roptura glucolitica de la glucosa o el glucogeno para
formar !cido piruvico. 2ara cada mol de glucosa que se rompe para formar
!cido piruvico, se forman ( moles de ."2.
'6% Explicar la energa anaerobia durante la hipoxia.
Cuando una persona de-a de respirar, existe una peque&a cantidad de oxigeno
almacenada en los pulmones y una cantidad adicional en la hemoglobina.
Esta oxigeno es suficiente para mantener los procesos metablicos
funcionando solo durante ( minutos. La continuacin de la vida mas all! de
ese tiempo exige una fuente adicional de energa. Esta se puede obtener a
partir de la gluclisis, es decir del glicgeno de las clulas que se rompe para
formar !cido piruvico y este, a su ve*, se convierte en !cido l!ctico que
difunde al exterior de las clulas.
''% qDu sucede con el uso de la energa anaerobia durante el e-ercicio intensoI
Los m,sculos pueden reali*ar proe*as estramas durante unos segundos, pero
que son menos capaces durante una actividad prolongada. La mayor parte
de la energa extra necesaria durante esos instantes de la actividad intensa
no puede obtenerse de los procesos oxidativos, por que son demasiado
lentos para responder.
525
'(% q)e dnde procede la energa extra anaerbica para utili*ar durante un
e-ercicio intensoI
La energa extra procede de fuentes anaerbicas# el ."2 ya presente en las
clulas muscularesO la fosfocreatina en las clulas# y la energa anaerbica
liberada por la rotura glucolitica del glicgeno para formar !cido l!ctico.
'>% qCu!l es el papel de la gluclisis anaerbica durante el e-ercicio intensoI
La liberacin de energa mediante gluclisis puede ser mucho mas r!pida que por
liberacin oxidativa de energa. En consecuencia, la mayor parte de energa
extra necesaria para la actividad extrema que dura mas de < a '6 segundos,
pero menos de ' a ( minutos, deriva de la gluclisis anaerobia.

'?% qDu sucede cuando finali*a el e-ercicio activo con el metabolismo oxidativo
y cu!l sera la funcin de steI
El metabolismo oxidativo se utili*a para volver a convertir unas cuartas quintas
partes del !cido l!ctico en glucosa# el resto se convierte en !cido piruvico se
degrada y oxida en el ciclo del !cido ctrico.
'<% qDu es la deuda de oxgeno y como se produceI
"ras un periodo de e-ercicio extremo, la persona continua respirando intensamente
y consumiendo cantidades excesivas de oxigeno durante unos minutos. Este
exceso de oxigeno se utili*a para# reconvertir el !cido l!cticoO reconvertir el
monofosfato de adenosina y el .)2 en el ."2, reconvertir la creatina y el
fosfato de fosfocreatinaO reestablecer las concentraciones normales de
oxigeno unido a la hemoglobina y a la mioglobinaO y aumentar la
concentracin de oxigeno en lo pulmones. Este consumo excesivo de
oxigeno tras acabar el e-ercicio se llama deuda de oxigeno.
'=% qDu se entiende por metabolismo y por intensidad de metabolismoI
2or metabolismo del organismo se entiende simplemente todas las reacciones
qumicas que se producen en todas las clulas del cuerpo, y la intensidad del
metabolismo se expresa normalmente en trminos de intensidad de
liberacin de calor durante las reacciones qumicas.
'8% q. qu se denomina calora y a qu KilocaloraI
Es necesario utili*ar una unidad para expresar la cantidad de energa liberada por
los diferentes alimentos o utili*ada por los diferentes procesos funcionales
del cuerpo, la que mas se utili*a es la calora. La Kilocalora equivale a '666
caloras, es la unidad que se utili*a para hablar de metabolismo energtico.
526
'R% qCu!les son los factores que afectan a la intensidad del metabolismoI
El e-ercicioO la accin din!mica especifica de las protenasO la edadO la hormoinba
tiroideaO la estimulacin simp!tica Ptermognesis sin temblorQO la hormona
sexual masculinaO la hormona de crecimientoO la fiebreO el climaO el sue&o y la
mal nutricin.
(6% Explicar como afecta al metabolismo en el e-ercicio, con la edad y con la
fiebre
El e-ercicio# el e-ercicio muscular m!ximo puede aumentar la produccin de calor
del cuerpo durante uno segundos hasta a veces <6 veces lo normal o
mantener durante varios minutos hasta unas (6 veces de lo normal de un
deportista bien entrenadoO# lo que supone un aumento del metabolismo del
(6667 del valor normal.
La edad# el metabolismo de un ni&o peque&o en relacin con su tama&o es casi (
veces el de una persona mayor. El elevado metabolismo de los ni&os es le,
resultado de una alta tasa de reacciones celulares, incluidas en parte a la
sntesis de materiales celulares y el crecimiento del cuerpo, que precisa
cantidades moderadas de energa.
La fiebre# la fiebre, independientemente de su causa, aumenta el metabolismo.
Esto se debe a que todas las reacciones qumicas, ya sea en el organismo o
en el tubo de ensayo, aumentan su intensidad una media de su '(67 cada
'6[C de aumento de la temperatura.

('% qDu sucede en relacin a la hormona tiroidea, la hormona sexual
masculina, la hormona de crecimiento y la estimulacin simp!tica con el
metabolismoI
+ormona tiroidea# la perdida total de secrecin tiroidea reduce al metabolismo a
un ?6B=67 de lo normal.
+ormona sexual masculina# puede aumentar el metabolismo basal a un '6 a '<7.
+ormona de crecimiento# puede aumentar el metabolismo basal de '< a (67
debido a la estimulacin directa del metabolismo celular.
((% q. qu se denomina intensidad metablica basal y cu!les seran las tcnicas
para detectarlaI
La 0;H, es la intensidad de utili*acin de la energa en el cuerpo durante el reposo
absoluto, pero con la persona despierta. El mtodo habitual para determinar
la 0;H es medir la utili*acin del oxigeno utili*ando un metabolimetro. La 0;H
se calcula en los trminos de caloras por hora. Esto normalmente
527
proporciona una media de unas =6 caloras por hora en varones y unas <>
caloras en mu-eres -venes.

A10).)# '(:#Capitulo 5>
"E;2E3."A3. C/32/3.Ll 3E9AL.C0^1 "u3;0C.
'% qCu!l es la diferencia entre la temperatura central y de la pielI
La temperatura de la piel, al contrario que la temperatura central, aumenta y
disminuye con la temperatura exterior.
(% qCu!l es la temperatura media normal y cu!les son las causas de su
variacinI
9eneralmente se considera que la temperatura media normal esta entre los >=.8 y
>5[C medida en la cavidad oral, y unos 6.=[C mayor medida en el recto.
>% q. qu se debe la produccin de calorI
La produccin de calor es una consecuencia del metabolismo.
?% qCu!les son los factores que determinan la intensidad de produccin de
calorI
Los mas importantes factores# el metabolismo basal de todas las clulasO el
metabolismo extra producido por la actividad muscular, incluidas las
contracciones musculares producidas por el temblor# el metabolismo extra
producido por el efecto de la tiroxina sobre las clulas# el metabolismo extra
producido por la adrenalina, noradrenalina y la estimulacin simp!tica de las
clulas# el metabolismo extra producido por el aumento de la actividad
qumica en las clulas.
<% q)nde se produce la mayor parte de calor en el cuerpoI
La mayor parte del calor producido por el cuerpo se genera en los rganos
profundos, especialmente en el hgado, el cerebro el cora*n y los m,sculos
esquelticos durante el e-ercicio.
=% qCu!les son los dos factores que determinan la prdida de calorI
La intensidad con que se pierda el calor esta dada por dos factores# lo
r!pidamente que el calor se puede conducir desde donde se produce en el
528
centro del cuerpo a la pielO y lo r!pidamente que el calor se puede transferir
de la piel a su entorno.
5% qCu!l es y cmo funciona el sistema aislante del cuerpoI
La pelos te-idos subcut!neos y especialmente la grasa de los te-idos subcut!neos
son el aislante del calor para el cuerpo. La grasa es importante porque
conduce el calor con una rapide* que es solo una tercera parte de la de los
otros te-idos. Cuando no fluye sangre desde lo rganos internos, calentados
a la piel, las propiedades aislantes del cuerpo masculino normal son iguales
aproximadamente a las tres cuartas partes de las propiedades aislantes de
un tra-e habitual.
8% qCual es el papel de las anastomosis arteriovenosas para una transferencia
de calorI
La sangre llega al plexo venoso directamente desde las peque&as arteriolas a
travs de las anastomosis arteriovenosas con mucha capa muscular.

R% qCu!l es el papel del S.1 simp!tico en el control de la conduccin de calorI
La conduccin de calor a la pile por la sangre esta controlada por el grado de
vasoconstriccin de las arteriolas y de las anastomosis arteriovenosas que
aportan sangre al plexo arteriovenoso de la piel. Esta vasoconstriccin, a su
ves, esta controlada por completo por el sistema nervioso simp!tico en
respuesta a los cambios de temperatura del centro del cuerpo y la
temperatura ambiental.
'6% qCu!les son los mtodos por los que la piel pierde calor al exteriorI
Son dos los mtodos por los que la pile pierde calor al exterior# la radiacin, la
conduccin y la evaporacin.
''% Explicar la prdida de calor por radiacin.
Significa su perdida de rayos infrarro-os un tipo de onda electromagntica.
'(% Explicar la prdida de calor por conduccin, e-emplos.
La perdida de calor por conduccin representa una proporcin bastante grande de
la perdida de calor corporal, un '<7.la conduccin de calor desde el cuerpo
al aire es autolimitada salvo que el aire calentado se ale-e de la piel, de forma
que se ponga en contacto con la piel de forma continua aire no calentado, un
fenmeno llamado convencin del aire.
'>% Explicar la prdida de calor por conveccin.
529
La eliminacin de calor del cuerpo mediante corrientes de aire de convencin se
suele denominar perdida de calor por convencin. El calor se debe conducir
primero al aire y despus ale-arse mediantes corrientes de conduccin
'?% Explicar el efecto de enfriamiento del viento.
Cuando el cuerpo se expone al viento, la capa de aire inmediata adyacente a la
piel es reempla*ada por aire nuevo mucho mas r!pidamente de lo normal, y
la perdida de calor por convencin aumenta de acuerdo con esto.
'<% qDu sucede con la conduccin y conveccin de calor en una persona
expuesta al aguaI
El agua tiene un calor especifico varios cientos de veces mayor que el aire, de
forma que cada unidad adyacente de la piel puede absorber cantidades
mucho mayores de calor que el aire.
'=% qCu!l es el efecto de la evaporacin como factor de perdida de calor y qu
con temperaturas muy elevadasI
La perdida de calor por evaporacin de sudor se puede controlar regulando la
intensidad de la sudoracin. Cuando la temperatura del entorno es mayor
que la de la piel, en ves de perderse calor, el cuerpo lo gana por radiacin y
conduccin. En estas condiciones, el ,nico medio por que el cuerpo puede
eliminar calor es por evaporacin. Cualquier cosa que evite una evaporacin
adecuada cuando la temperatura circundante sea mayor que la de la piel,
har! que la temperatura del cuerpo se eleve

'5% Explicar el efecto de la ropa sobre la prdida de calor por conduccin.
La ropa atrapa al aire que esta -unto a la piel y en el te-ido de la ropa, aumentando
as el espesor de la tambin llamada *ona privada de aire adyacente de la
piel, disminuyendo el flu-o de corriente aire por convencin. En consecuencia,
la perdida del calor del cuerpo por convencin y conduccin, se reduce
mucho.
'8% qDu sucede cuando se humedece la ropaI
La eficacia de la ropa para mantener la temperatura corporal, se pierde casi por
completo cuando se humedece, porque la alta conductividad del agua
aumenta la transmisin de calor a travs de la ropa (6 veces mas. 2or lo
tanto uno de los factores mas importantes para proteger al cuerpo contra el
fri en las regiones !rticas es una extremada precaucin para de-ar que la
ropa no se humede*ca.
530
(6% "ranscribir el diagrama de una gl!ndula sudorpara.
((% q)nde se encuentran los centros reguladores de la temperaturaI
En el hipot!lamo se encuentran los centros reguladores de la temperatura.
(>% qDu formas tiene el cuerpo para aumentar la temperatura cuando se enfra
la pielI
"res refle-os inmediatos# proporcionar un fuerte estimulo para provocar temblorO
inhibir el proceso de sudoracin y favorecer la vasoconstriccin cut!nea.
(?% qCu!les son los tres mecanismo para reducir el calor corporalI
Los tres mecanismos son# vasodilatacion, sudoracin, reduccin de la produccin
de calor.
(<% qCu!les son los mecanismos que aumentan la temperatura cuando el cuerpo
est! demasiado friI
Los mecanismos son# vasoconstriccin cut!nea por todo el cuerpoO piloereccionO
aumento de la produccin de calor.
(=% q)nde se encuentra el centro motor primario del temblorI
Locali*ada en la porcin dorsomedial del hipot!lamo posterior, cerca de la pared
del tercer ventrculo, donde se encuentra un !rea llamada centro motor
primario del temblor.
(5% qCu!ndo es estimulado el centro del temblor cmo se produce este
mecanismo y cu!l es su funcin finalI
(R% qDu sucede con el proceso que hace que aumente la secrecin de la
hormona liberadora de tirotropina, hasta la hipertrofia de la tiroides para
producir calorI
El enfriamiento del !rea preopticaBhipotalamica anterior del hipot!lamo aumenta
tambin la produccin de la hormona liberadora de tirotropina en el
531
hipot!lamo. Esta hormona va a travs de las venas portales hipotalamicas
hasta la hipfisis anterior, donde estimula la secrecin de la hormona
estimulante del tiroides. La hormona estimulante del tiroides, a su ve*,
estimula la produccin del tiroxina en la gl!ndula tiroidea.
>6% qCmo es el control conductal de la temperatura corporalI
Es importante que la temperatura corporal interna vari lo menos posible aunque
la temperatura ambiental vari mucho. La ganancia por retroaccin del
sistema de control de la temperatura ambiental y el cambio de temperatura
corporal menos '.6.
>'% qDu sucede cuando una persona coloca un pi ba-o una l!mpara caliente y
cuando coloca el pi en agua fraI
cuando un apersona coloca un pie ba-o una l!mpara caliente y lo de-a un periodo
corto, se produce una vasodilatacion local y una leve sudoracin local. 2or el
contrario, colocar el pie en agua fra produce una vasoconstriccin local y el
cese de la sudoracin.
>(% qDu significa fiebreI
La fiebre significa una temperatura corporal media por encima de los limites
normales habituales.
>>% 1ombrar algunas de las causas que pueden causar fiebreI
.lgunas de las causas# comprenden las enfermedades bacterianas, los tumores
cerebrales, y las condiciones ambientales que pueden desembocar en un
golpe de calor.
>?% q. qu se denomina pirgenosI
;uchas protenas, productos del metabolismo de las protenas y otras sustancias,
especialmente toxinas de tipo polisac!rido liberadas a partir de las
membranas celulares de las bacterias, pueden hacer que se eleve el punto
de a-uste del termostato hipotalamito. Las sustancias que producen este
efecto se llaman pirogenos.
>=% q. qu se denomina antipirticos y cmo es el efecto de la aspirinaI Explicar
los escalofros como caractersticas de las enfermedades febriles.
>8% qDu es, cmo se produce y cu!les son los sntomas del golpe de calorI
Cuando la temperatura corporal aumenta mas all! de una temperatura critica,
entre los limites de los ?( a ?>.<[C, es probable que apare*ca el golpe de
calor. Los sntomas son# mareo, molestias abdominales a veces con vmitos,
532
a veces delirium, y finalmente perdida de conciencia, si la temperatura
corporal no se reduce rapidamente.
>R% qCmo sucede la aclimatacin al calorI
La exposicin de una persona al calor durante varias horas al da, mientras reali*a
traba-os ra*onablemente duros, aumentara la tolerancia a las condiciones de
calor y humedad en ' a > semanas.
?6% qDu sucede cuando la temperatura corporal disminuye a (< grados
centgrados y porqu se pierde la regulacin de la temperatura a ba-as
temperaturasI
Salvo que sea tratada inmediatamente, una persona expuesta al agua helada
durante (6 a >6 minutos suele morir por parada cardiaca o fibrilacin
cardiaca. En ese momento la temperatura corporal habr! disminuido
aproximadamente a (<[C. si se calienta r!pidamente por calor externo, se
puede salvar su vida. 2arte de la regulacin de esta perdida de la
temperatura es que la produccin qumica de calor en cada clula se reduce
casi ( veces por cada = [C de descenso de la temperatura corporal. .dem!s,
aparecen primero somnolencia y despus coma, lo que deprime la actividad
de los mecanismos de control de calor del sistema nervioso central y evita el
temblor.
?'% qDu son los saba&onesI
Cuando el cuerpo se expone a temperaturas extremadamente ba-as, las !reas
superficiales e pueden congelar, esta congelacin se llama saba&n.

A10).)# '> 9# Capitulo 86
:A1C0/1ES +/3;/1.LES J 3E23/)AC"/3.S )EL @.3^1.
'% Cmo pueden dividirse las funciones reproductoras del varnI
2ueden dividirse en tres# primero las espermatogenesisO segundo la reali*acin del
acto sexual masculinoO y la regulacin de las funciones reproductoras del
varn por diversas formas.
(% .natoma descriptiva. Abicacin, relaciones, inervacin e irrigacin.
@ase respuesta numero <.
533
>% qCu!les son las partes constitutivas de los genitales masculinosI
@ase respuesta numero <.
<% Escribir cada uno de los pasos de la anatoma fisiolgica de los rganos
sexuales masculinos, $importante%
el testculo esta compuesto por hasta R66 tubulos semiferos en espiral, en los que
se forman los espermato*oides. )espus, estos, se vacan en el epidimio. El
epidimio desemboca en el conducto deferente, que se ensancha para formar
la ampolla del conducto defrente inmediatamente antes de que el conducto
penetre en la gl!ndula prost!tica. Ana vescula seminal, se vaca en el
extremo prost!tico de la ampolla y el contenido de la ampolla y de la vescula
seminal pasa el conducto eyaculador. La uretra es el ultimo eslabn de la
comunicacin del testculo con el exterior. La uretra esta provista de moco
derivado de numerosas gl!ndulas uretrales.
=% qDu es la espermatognesis y como consecuencia de qu se produceI
La espermatognesis se produce en todos los tubulos seminiferos durante la vida
sexual activa como consecuencia de la estimulacin por las hormonas
ganadotropas de la adenohipofisis.
5% qDu son las espermatogenias, las clulas de Sartoli y cu!l es la funcin de
ellasI
Los t,mulos seminferos contiene gran cantidad de clulas epitetiliales germinales
denominadas espermatogonias, locali*adas en dos o tres capas a lo largo del
borde externo de la estructura tubular. Las clulas de Sertoli, son muy
grandes, con extensas cubiertas de citoplasma que se extienden desde las
capas de las espermatogonias hasta la lu* central del tubulo.
R% Explicar la formacin de cromosomas sexuales.
En cada espermatogonia, uno de los (> pares de cromosomas, transporta la
informacin gentica que determina el sexo del descendiente. Este par esta
compuesto por un cromosoma ] $cromosoma femenino% y un cromosoma J
$cromosoma masculino%. )urante la divisin metoica, los cromosomas que
determina el sexo que dividen entre los espermatocitos secundarios, de
forma que la mitad de los espermato*oides se conviertan en
espermato*oides masculinos que contiene cromosoma y la otra mitad en
cromosomas femeninos, que contienen el cromosoma ].

'(% qCmo es la formacin del espermato*oide y cmo son sus movimientosI
534
Cuando las espermatides se forman por primera ves, tienen todava las
caractersticas habituales de las clulas epitelioles, pero pronto cada
espermatide comien*a a ale-arse para formar un espermao*oide, que se
muestra compuesto de cabe*a y cola. Los movimientos de vaivn de la cola
determina la motilidad del espermato*oide. Este movimiento es el resultado
de un movimiento rtmico de desli*amiento longitudinal de los t,mulos
anteriores y posteriores que constituyen el axonema.
'>% qCu!les son las hormonas que desempe&an funciones esenciales en la
espermatognesisI
La testosteronaO la hormona luteli*anteO los estrgenosO la hormona de
crecimientoO la hormona foliculoestimulante
'?% qCu!l es la funcin de cada una de las hormonas que act,an en la
espermatognesisI
La testosterona, es esencial para el crecimiento y la divisin de las clulas
germinales para formar los espermato*oides.
La hormona luteini*ante, estimula la secrecin de testosterona.
La hormona foliculoestimulante, estimula las clulas de Sertori
La hormona de crecimiento, es necesaria para controlar las funciones metablicas
de fondo de los testculos.
'<% q)nde se almacenan los espermato*oides y cu!l es la fisiologa del
espermato*oide maduroI
2uede almacenarse en el epiddimo, pero la mayora se almacena en el conducto
deferente y en la ampolla del conducto deferente. La actividad de los
espermato*oides se facilita mucho en el medio neutro y ligeramente del
semen eyaculado, pero se deprime mucho en el medio ligeramente !cido. La
actividad de los espermato*oides aumenta mucho a medida que aumenta la
temperatura, pero tambin lo hace el metabolismo, acortando la vida del
espermato*oide.
'=% qDu son las vesculas seminales, cu!l es su funcin y cmo la reali*anI
Cada vescula seminal es tubulo tortuoso, lobulado, revestido de un epitelio
secretor que secreta un material mucoide rico en fructuosa, !cido ctrico y
otras sustancias nutritivas, as como grandes cantidades de prostaglandinas
y fibrinogeno.
'5% qCu!l es la funcin de la gl!ndula prost!ticaI
535
La c!psula de la gl!ndula prost!tica se contrae simult!neamente con las
contracciones del conducto defrente, de forma que el liquido poco denso,
lechoso, de la gl!ndula prostatica contribuye aun mas al volumen del semen.

'8% qCu!l es la composicin del semen a que se denomina capacitacin de los
espermato*oidesI
El semen se compone del liquido y los espermao*oides del conducto deferente, el
liquido de las vesculas seminales, el liquido de las gl!ndula prostatica, y
peque&as cantidades de las gl!ndulas mucosas. Los espermato*oides,
inmediatamente despus de su expulsin en el semen, son incapaces de
hacer su tarea de fecundar el vulo. Sin embargo, al entrar en contacto con
los lquidos del aparato genital femenino, se producen m,ltiples cambios que
activan a los espermato*oides para los procesos finales de la fecundacin.
Este con-unto de cambios. 3ecibe el nombre de capacitacin de los
espermato*oides.
'R% qDu es el acrosoma, qu elementos se encuentran all y por qu slo
penetra un espermato*oide en el coitoI
.lmacenadas enlos acrosomas de los espermato*oides hay grandes cantidades
de hialuronidasa y de en*imas proteolicas.
2or que solo penetra uno en el coitoI# primero# solo unos pocos espermato*oides
llegan a la *ona pelucica de forma que pueden transcurrir unos '6, (6, >6
minutos hasta que llegue el otroO segundo# pocos minutos despus de la
penetracin del espermato*oide en la *ona pelucida, se difunden iones de
calcio a travs de las membrana de oocito y hacen que se liberen por
oxocitosos numerosos gr!nulos corticales del oocito del espacio perivitilinoO
tercero# se cree que tras la fusin del espermato*oide con el oocito, se
produce una despolari*acin elctrica de la membrana de oocito.
(6% qDu efecto puede producir la parotiditis en la espermatognesisI
La orquitis bilateral, provocada por la parotiditis, causa esterilidad en un elevado
porcenta-e de los varones afectados.
('% qDu efecto produce el aumento de la temperatura sobre la
espermatognesisI
El aumento de la temperatura de los testculos puede impedir la espermatogenisis
causando la degeneracin de la mayor parte de las clulas de los tubulos
seminiferos diferentes de las espermatogonias.
((% qDu significa criptorquidiaI
536
:alta de descenso de un testculo desde el abdomen al escroto.
(>% Explicar que sucede en la criptorquidia.
)urante el desarrollo del fto masculino, los testculos derivan de las crestas
genitales del abdomen. Sin embargo, los testculos descienden normalmente
a travs de los conductos inguinales del escroto. . veces este descenso no
se produce o es incompleto, de forma que uno o ambos testculos
permanecen en el abdomen, en el conducto inguinal, o en otro punto de ruta
de descenso.

(<% qCmo act,a el elemento psquico de la estimulacin sexual masculinoI
Los simples pensamientos de contenido sexual o el simple hecho de so&ar que se
esta reali*ando el acto, puede hacer que se produ*ca el acto sexual
masculina, terminado con la eyaculacin.
(=% qCu!l es la funcin de los nervios parasimp!ticos y simp!ticos en las etapas
del acto sexual masculinoI Enumerarlas y explicar cada una de ellas.
2arasimp!ticos# la erecciones el primer efecto de las estimulacin sexual
masculina, y el grado de ereccin es proporcional al grado de estimulacin
sea fsica o psquica.
Simp!ticoO la emisin y la eyaculacin son la culminacin del acto sexual
masculino. Cuando el estimulo sexual es extremadamente intenso, los
centros de la medula espinal comien*an a emitir impulsos simp!ticos a nivel
de la L' y L( y pasan a los rganos genitales por los plexos simp!ticos
hipogastricos y pelvianos para iniciar la emisin, el preludio de la
eyaculacin.
(5% q. qu se denomina andrgenos, y cu!les sonI
Los testculos secretan varias hormonas sexuales masculinas, que colectivamente
reciben el nombre de andrgenos y que son la testosterona, la
dihidrotestosterona, y la androstendiona.
(8% q)nde se forma la testosterona y dnde existe secrecin de andrgenos en
otros lugares del organismoI
La testosterona se forma en las clulas intersticiales de Leydig, que est!n situadas
en los interisisos que quedan entre los tubulos seminiferos y que constituyen
aproximadamente el (67 de la masa de los testculos.
El termino androgeno significa cualquier hormona esteroidea con efectos
masculini*antes, incluida la propia testosterona, tambin incluye hormonas
537
sexuales masculinas producidas en lugares del ,organismo diferentes de los
testculos.
(R% qCu!les son las funciones de la testosterona en generalI
En general, la testosterona es responsable de las caractersticas distintivas del
cuerpo masculino.
>6% qDu efecto tiene la testosterona durante el desarrollo fetalI
La testosterona es responsable del desarrollo de las caractersticas corporales
masculinas, como la formacin de un pene y un escroto.
>'% qCmo reali*a la testosterona el descenso de los testculosI
Si un ni&o varn nace con testculos sin descender pero por dem!s normales, la
administracin de testosterona puede hacer que los testculos desciendan de
la forma habitual, si los conductos inguinales son lo suficientemente grandes
como para permitir el paso de los testculos.

>(% Enumerar los efectos secundarios de la testosteronaI
Efecto sobre la distribucin del pelo corporalO calvicieO efecto sobre la vo*O efecto
sobre la piel y el desarrollo del acneO efecto sobre la formacin de protenas y
desarrollo muscularO efecto sobre el crecimiento seo y la formacin de
calcioO efecto sobre el metabolismo basalO efecto sobre la hematesO efecto
sobre el equilibrio electroltico e hdrico.
>>% Explicar cada uno de los efectos secundarios de la testosterona.
)istribucin del pelo corporal# la testosterona hace crecer el pelo, sobre la pubis,
en la cara, en el pecho, y menos frecuente en la espalda.
Calvicie# disminuye el crecimiento del pelo en la parte superior de la cabe*a, un
hombre que carce de testculos funcionales no queda calvo.
Efecto sobre la vo*# ocasiona hipertrofia de la mucosa laringea.
Efecto sobre el crecimiento oseo y la retencin de calcio# los huesos aumentan
considerablemente de espesor y depositan sustancias cantidades
suplementarias de calcio.
Efecto sobre la formacin de protenas y desarrollo muscular# debido al efecto de
la testosterona sobre la musculatura del cuerpo, es muy utili*ada por los
deportistas para me-orar su rendimiento.
Efecto sobre el metabolismo basal# la inyeccin de grandes cantidades de
testosterona puede aumentar la tasa de metabolismo basal hasta un '<7.
Efecto sobre los hemates# cuando se inyectan cantidades normales de
testosterona en un adulto castrado, el numero e hemaies por milmetro
c,bico, aumenta entre un '< y un (67
538
Efecto sobre el equilibrio electroltico e hdrico# muchas hormonas esteriodeas
pueden aumentar la reabsorcin de sodio en los tubulos distales renalesB la
testosterona solo tiene un ligero efecto de este tipo comparada con los
mineralocorticoides suprarrenales.
>?% qDu efectos tiene la hormona liberadora de gonadotrofinas, a quin
estimula y qu dos hormonas hace que secreteI
Esta hormona a su ve* estimula la adenohipofisis para secretar otras dos
hormonas# hormona leuteni*ante $L+% y la hormona foliculoestimulante
$:S+%. . su ve*, la L+ es el estimulo primario de secrecin de testosterona
por los testculos.
><% qDu efectos causa la L+ y la :S+ sobre la testosteronaI
"anto la L+ como la :S+ e-ercen sus efectos sobre los te-idos diana
principalmente activando el sistema del segundo mensa-ero del monofosfato
de adenosina cclico, que a su ve* activa sistemas en*im!ticos especficos
de las clulas dianas respectivas.
>=% qCu!l es la funcin de la inhibina y quin la secretaI
E-erce un poderoso efecto sobre la adenohipofisis de inhibir la secrecin de :S+,
y posiblemente un ligero efecto sobre el hipotalamo inhibiendo la secrecin
de 1gr.
Es secretada por la testosterona.
>5% qCu!l sera la funcin de la gl!ndula pinealI
Es un resto vestigial de lo que era un tercer o-o situado en la parte alta de la
espalda de animales inferiores.

A10).)# '> +# Capitulo 8'
:0S0/L/90. :E;E101.
'% qCu!les son las fases principales en que pueden dividirse las funciones
reproductorasI
Las funciones reproductoras femeninas pueden dividirse en dos fases
principales# primero, preparacin del cuerpo femenino para la concepcin y la
gestacin y , segundo, el propio perodo de gestacin.
(% .natoma descriptiva. /vario. "rompa uterina. Consideraciones generales.
;edios de fi-acin. 3elaciones. Constitucin anatmica. @asos y nervios.
539
>% .natoma descriptiva. btero. Consideraciones generales. Est!tica y medios
de fi-acin del ,tero. 3elaciones. Conformacin interior, cavidad del ,tero.
;odificaciones del ,tero en el acto de menstruacin, durante el embara*o y
despus del parto. @asos y nervios del ,tero.
?% .natoma descriptiva. @agina. @ulva. Consideraciones generales.
Conformacin exterior e interior. 3elaciones. Constitucin anatmica. @asos
y nervios. :ormaciones labiales. @estbulo. ;eato urinario. +irnen. Cltoris y
bulbos vestibulares.
Los principales rganos del aparato reproductor femenino humano, de los
cuales los m!s importantes son los ovarios, las trompas de :alopio, el ,tero y
la vagina. )urante la vida fetal, la superficie externa del ovario est! revestida
de un epitelio germinal, que embriolgicamente deriva directamente del
epitelio de las crestas germinales. .l desarrollarse el feto, del epitelio
germinal se diferencian vulos primordiales que emigran al interior de la
sustancia de la corte*a ov!rica.
<% .natoma descriptiva. 9l!ndulas anexas al aparato genital de la mu-er.
9l!ndulas uretrales y de Hartholin. ;,sculos y aponeurosis del perineo de la
mu-er. ;,sculos vasos y nervios del perineo.
=% q)nde comien*a la reproduccinI
La reproduccin comien*a con el desarrollo de los vulos en los ovarios
5% qDu pasa con el vulo que es expulsado del folculo ov!ricoI
8% qDu sucede con el ovario desde la vida fetal hasta la menopausiaI
)urante todos los a&os de vida reproductiva de la mu-er, entre los '> y los ?=
a&os aproximadamente# ?66 folculos se desarrollan lo suficiente como para
expulsar sus vulos. Ano cada mesO el resto degenera $se vuelven atrsicos%.
.l final de la poca reproductiva, en la menopausia, slo quedan en los
ovarios unos pocos folculos primordiales, e incluso stos degeneran poco
tiempo despus.

R% qCu!les son las tres -erarquas de hormonas de la mu-erI
a% Ana hormona liberadora hipotal!mica, la hormona liberadora de
gonadotropinas, llamada tambin hormona liberadora de hormona
luteini*ante. b% Las hormonas adenohipofisarias, hormona foliculostimulante
$:S+% y la hormona luteini*ante $L+%. c% Las hormonas ov!ricas, estrgeno y
progesterona, que son secretadas por los ovarios en respuesta a las dos
hormonas adenohipofisarias.
540
'6% "ranscribir el diagrama de los rganos reproductores femeninos$8'B'%
''% q. qu se denomina ciclo sexual femeninoI
Los a&os reproductivos normales de la mu-er se caracteri*an por variaciones
rtmicas mensuales de la secrecin de hormonas femeninas y las
correspondientes alteraciones en los ovarios y en los rganos sexuales. Este
patrn rtmico recibe el nombre de ciclo sexual femenino.
'(% qCu!l puede ser la duracin de ste cicloI
La duracin del ciclo es, en promedio de (8 das. 2uede ser tan corto como
(6 das o tan largo como ?< das incluso en mu-eres normales, aunque la
longitud anormal del ciclo con frecuencia se asocia con menor fertilidad.
'>% q. qu se denomina ubertad y a qu menarquiaI
Las alteraciones de los ovarios durante el ciclo sexual dependen por
completo de las hormonas gonadotropas, :S+ y L+, secretadas por la
adenohipfisis. Los ovarios no estimulados por estas hormonas permanecen
inactivos, como ocurre durante la ni&e*, durante la cual casi no se secretan
gonadotropinas. . la edad de R a '6 a&os, la hipfisis comien*a a secretar
ubertad n ente m!s :S+ y L+, lo que culmina con la ubertad n de los ciclos
sexuales mensuales entre los '' y los '= a&os. Este perodo de cambio se
denomina ubertad, y el primer ciclo menstrual, monarqua.
'?% qDu hormona secreta la placentaI
La gonadotropina corinica es secretada por la placenta.
'< qDu sucede con la fase folicular del ciclo ov!ricoI
En la ni&a en el momento del nacimiento, cada vulo est! rodeado de una
,nica capa de clulas de la granulosa, y el vulo, con su capa de clulas de
la granulosa, se denomina folculo primordial. )urante la ni&e* se cree que
las celulas de la granulosa nutren el vulo y que secretan un factor inhibidor
de la maduracin del occito, que lo mantienen en su estado primordial. "ras
la pubertad, cuando la :S+ y L+ de la adenohipfisis comien*an a ser
secretadas en gran cantidad, los ovarios completos, y en su interior los
folculos, comien*an a crecer. La primer fase del crecimiento folicular es un
moderado crecimiento del propio vulo, que aumenta su di!metro de dos a
tres veces. Esto va seguido del crecimiento de m!s capas de clulas de la
granulosa, y el folculo pasa a ser conocido como folculo primario.

'=% Explicar el desarrollo de los folculos antrales y vesiculares.
541
"ras la fase temprana proliferativa de crecimiento, que dura unos pocos das,
la masa de clulas de la granulosa secreta un lquido folicular que contiene
una gran concentracin de estrgeno, una de las hormonas sexuales
femeninas importantes que estudiaremos m!s adelante. La acumulacin de
este lquido hace que apare*ca un antro en el interior de la masa de clulas
de la granulosa y de la teca proliferan todava m!s r!pidamente , la tasa de
secrecin se acelera, y cada uno de los folculos en crecimiento se convierte
en folculo antral. El crecimiento temprano del folculo primario hasta la etapa
astral es estimulado principalmente por la :S+ sola. )espus se produce un
crecimiento muy acelerado en los folculos astrales, que forma folculos
mucho m!s grandes denominados folculos vesiculares.
'5% Explicar la maduracin completa de un folculo, atresia de los restantes.
"ranscurrida una semana de crecimiento o m!s, uno de los folculos
comien*a a crecer m!s que los restantes, los dem!s comien*an a
involucionar $atresia%, y se dice que estos folculos se vuelven atrsicos. La
causa de la atresia es desconocida. El folculo que se desarrolla m!s que los
restantes tambin secreta m!s estrgeno. Este estrgeno causa una
retroaccin positiva de ese mismo folculo porque la :S+# facilita la
proliferacin de clulas de la granulosa y de la teca, lo que determina m!s
produccin de estrgeno y un nuevo ciclo de proliferacin celular, y la
combinacin de :S+ y estrgenos hace que aumente el n,mero de
receptores de :S+ y de L+ sobre las clulas de la granulosa, y en menor
medida sobre las clulas de la teca, lo que promueve otro ciclo de
retroaccin positiva. Las grandes cantidades de estrgenos procedentes de
ese folculo act,an sobre el hipot!lamo impidiendo que se siga facilitando la
secrecin de :S+ por la adenohipfisis y bloquean que los folculos menos
desarrollados, que no han iniciado su propia retroaccin positiva, sigan
creciendo. El folculo m!s grande contin,a su crecimiento por su retroaccin
positiva intrnseca, mientras que todos los folculos restantes detienen su
crecimiento y de hecho involucionan.
'8% q. qu se denomina ovulacinI
La ovulacin en una mu-er que tiene un ciclo sexual femenino normal de (8
das se produce '? das despus del comien*o de la menstruacin.
'R% qDu sucede poco tiempo antes de la ovulacinI
La parede externa del folculo se hincha r!pidamente y una peque&a *ona de
la c!psula denominada estigma, forma una protuberancia como un pe*n .
En otros >6 minutos comien*a a re*umar lquido folicular a travs del
estigma. Anos minutos m!s tarde cuando el folculo se hace m!s peque&o
por la prdida de lquido, el estigma se rompe ampliamente y un lquido m!s
vicioso que ha ocupado la porcin central del folculo se vierte hacia fuera, al
542
abdomen. Este lquido viscoso lleva consigo el vulo rodeado de varios miles
de peque&as clulas de la granulosa denominadas corona radiada.
(6% qCu!l es la necesidad de la L+ en la ovulacinI
La L+ es necesaria para el crecimiento folicular final y la ovulacin. Si esta
hormona, incluso aunque estn disponibles grandes cantidades de :S+, el
folculo no progresa hasta la etapa de la ovulacin.

('% qCu!l es el entorno en el que se desarrolla la ovulacinI
Crecimiento r!pido del folculo, disminucin de la secrecin de estrgeno tras
una larga fase de secrecin excesiva de estrgenos y comien*o de la
secrecin de progesterona, en el que tiene lugar la ovulacin. Sin el pico
preovulatorio de la L+, la ovulacin no tendr! lugar.
((% qCu!les son los dos hechos necesarios para la ovulacinI
La teca externa comien*a a liberar en*imas proteolticas de los lisosomas
que causan la disolucin y el consiguiente debilitamiento de la pared, lo que
determina una mayor hincha*n de todo el folculo y la degeneracin del
estigmaO simult!neamente se produce el crecimiento r!pido de nuevos vasos
sanguneos al interior de la pared del folculo, y al mismo tiempo se secretan
prostaglandinas en los te-idos foliculares. Estos efectos producen
trasladacin de plasma al interior del folculo, que tambin contribuye a que
ste se hinche.
(>% q. qu se denomina luteini*acin y a qu cuerpo l,teoI
)urante las primeras horas tras la expulsin del vulo del folculo, las clulas
de la granulosa interna y de la teca que quedan se convierten r!pidamente
en clulas luteinicas.
.umentan su di!metro dos veces o m!s y se llenan de inclusiones lipdicas
que les dan un aspecto amarillento. Este proceso se denomina luteini*acin,
y el con-unto de la masa de clulas se denomina cuerpo l,teo.
(?% qDu hormonas forman las clulas granulosas del cuerpo l,teo y las de la
tecaI
Las clulas de la granulosa del cuerpo l,teo desarrollan un extenso retculo
endoplasm!tico liso que forma grandes cantidades de las hormonas sexuales
femeninas progesterona y estrgeno, pero sobre todo progesterona. Las
clulas de la teca forman principalmente a los andrgenos androstendiona y
testosterona en ve* de hormonas sexuales femeninas. La mayor parte de
ellas son convertidas en hormonas femeninas por las clulas de la granulosa.
543
(<% qCu!l es la funcin luteini*ante de la L+I
La transformacin de las clulas de la granulosa y de la teca interna en
clulas luteinitas depende principalmente de la L+ secretada por la
adenohipfisis. Esta funcin es la que dio a la L+ el nombre de luteini*ante
por amarilleante.
(=% qDu hormonas secreta el cuerpo l,teo y cu!l es la funcin de la L+ en
relacin al cuerpo l,teoI
El cuerpo l,teo es un rgano muy secretor que secreta grandes cantidades
tanto de progesterona como de estrgeno. Ana ve* que la L+ ha actuado
sobre las clulas de la granulosa y de la teca para causar la luteini*acin, las
clulas lutenicas neoformadas parecen estar programadas para seguir una
secuencia preestablecida de proliferacin, aumento de tama&o, secrecin y
degeneracin.

(5% Explicar la involucin del cuerpo l,teo y comien*o del ciclo ov!rico
El estrgeno en especial, y en menor grado la progesterona, secretados por
el cuerpo l,teo durante la fase lumnica del ciclo ov!rico, e-ercen un
poderoso efecto de retroaccin sobre la adenohipfisis para mantener ba-os
los niveles de secrecin de :S+ y de L+. Las clulas lumnicas secretan una
peque&a cantidad de hormona inhibina, la misma que la inhibina secretada
por las clulas de Sertoli de los testculos del varn. )escienden a valores
muy ba-os las concentraciones sanguneas de :S+ y de L+, y la prdida de
estas hormonas hace que el cuerpo l,teo degenere completamente, un
proceso denominado involucin del cuerpo l,teo, se produce el da (=p del
ciclo sexual femenino normal, ( das antes del comien*o de la menstruacin.
(8% qCu!les son los dos tipos de hormonas sexuales ov!ricas y cu!l es su
funcinI
Los dos tipos de hormonas sexuales ov!ricas son los estrgenos y los
progest!genos. Los estrgenos promueven principalmente la proliferacin y
el crecimiento de clulas especcficas del cuerpo y son responsables del
desarrollo de la mayora de los caracteres sexuales secundarios de la mu-er.
Los progest!genos est!n implicados de forma casi exclusiva en la
preparacin final del ,tero para la gestacin y de las mamas para la
lactancia.
(R% q)nde se reali*an las sntesis de los estrgenos y de los gest!genos, y
cmo se transportan en la sangreI
544
Se sinteti*an en los ovarios principalmente a partir del colesterol sanguneo,
pero en peque&a medida tambin a partir de la acetil coen*ima ., de la cual
se combinan muchas molculas para formar el n,cleo esteroideo adecuado.
Se sinteti*an primero progesterona y la hormona sexual masculina
tetosterona, despus, durante la fase folicular del ciclo ov!rico, antes de que
estas dos hormonas iniciales puedan abandonar los ovarios, casi toda la
tetosterona y gran parte de la progesterona son convertidas en estrgenos
por las clulas de la granulosa. "anto los estrgenos como la progesterona
son transportados en la sangre ligados a alb,mina y a globulinas especficas
transportadoras de estrgeno y progesterona.
>6% qCu!l es la funcin del hgado en la degradacin de los estrgenosI
El hgado con-uga los estrgenos para formar glucuronicos y sulfatos, y
aproximadamente la quinta parte de estos productos con-ugados es
excretada en la bilis, mientras la mayor parte del resto lo es por la orina. El
hgado convierte la mayor parte de los potentes estrgenos estradiol y
estrona en el estrgeno casi inactivo estriol. La disminucin de la funcin
hep!tica aumenta de hecho la actividad de los estrgenos en el organismo
causando hiperestrogenismo.
>'% qCu!l es el destino de la progesterona tras su secrecinI
"ras la secrecin casi la progesterona se degrada a otros esteroides que
carecen de efecto progest!geno. El hgado es especialmente importante para
esta degradacin metablica.

>(% Enumerar los efectos de los estrgenos
Efecto sobre el ,tero y sobre los rganos genitales externos femeninos, Efecto de
los estrgenos sobre las trompas de :alopio, efecto de los estrgenos sobre
las mamas, efecto de los estrgenos sobre el esqueleto, osteoporosis de los
huesos causada por dficit de estrgenos a edades avan*adas, efecto de los
estrgenos sobre el depsito de protenas, efecto de los estrgenos sobre el
metabolismo y el depsito de la grasa, sobre la distribucin del pelo, sobre la
piel, sobre el equilibrio electroltico, funciones intracelulares de los
estrgenos.
>>% qCu!l es el efecto de los estrgenos sobre las mamas y cmo los reali*anI
Las mamas primordiales de la mu-er y del varn son exactamente iguales, y
ba-o la influencia de las hormonas adecuadas, la mama masculina por lo
menos durante los dos primeros decenios de vida, puede desarrollarse lo
suficiente como para producir leche de la misma manera que la mama
femenina.
545
Los estrgenos provocan# ' el desarrollo de los te-idos de la estroma
mamaria.O ( el crecimiento de un extenso sistema de conductos yO > el
depsito de grasa en las mamas.
Los estrgenos inician el crecimiento de las mamas y del aparato productor
de leche. Son tambin responsables del crecimiento y del aspecto externo
caractersticos de la mama femenina madura.
>?% qCu!l es y cmo reali*an su funcin los estrgenos sobre el esqueletoI
Los estrgenos producen un aumento de la actividad osteobl!stica. En la
pubertad cuando la mu-er entra en sus a&os reproductores, su crecimiento se
hace r!pido durante varios a&os. Los estrgenos e-ercen otro poderoso
efecto sobre el crecimiento del esqueleto, producen la fusin temprana de las
epfisis con las di!fisis de los huesos largos. Este efecto es mucho m!s
intenso en la mu-er que el efecto de la tetosterona en el hombre. El
crecimiento de la mu-er cesa habitualmente antes que el del varn.
><% qCu!l es el efecto de los estrgenos sobre la distribucin de peloI
Los estrgenos no afectan a la distribucin del pelo, sin embargo tras la
pubertad si que se desarrolla pelo en la regin del pubis y en las axilas. Los
principales responsables de ello son los andrgenos, que se forman en
cantidades mayores en las suprarrenales de las mu-eres tras la pubertad.
>=% qCu!l es el efecto m!s importante de la progesterona sobre el ,teroI
La funcin m!s importante de la progesterona con diferencia, es promover
alteraciones secretoras en el endometrio uterino durante la segunda mitad
del ciclo sexual mensual, preparando as al ,tero para la implantacin del
vulo fecundado.
>5% qCu!l es el efecto de la progesterona sobre las trompas de :alopioI
La progesterona tambin promueve cambios secretorios en el revestimiento
mucoso de las trompas de :alopio estas secreciones son necesarias para la
nutricin del vulo fecundado que se est! dividiendo, a medida que recorre la
trompa de :alopio antes de la implantacin.

>8% qCu!les son las fases del ciclo endometrialI
:ase proliferativa, fase secretora y menstruacin.
>R% qDu sucede con el endometrio al comien*o de cada ciclo mensual en la
fase proliferativa del ciclo menstrualI
546
.l comien*o de cada ciclo mensual, la mayor parte del endometrio se
descama por la menstruacin. "ras la menstruacin slo permanece en la
base del endometrio original una fina capa de estroma endometrio, y las
,nicas clulas epiteliales que quedan son las locali*adas en las porciones
profundas de las gl!ndulas y criptas del endometrio que persisten.
?6% Du sucede en la fase proliferativa del ciclo menstrual cuando esta ba-o la
influencia de los estrgenos
Ha-o la influencia de los estrgenos, secretados en cantidades crecientes por
el ovario durante la primera fase del ciclo mensual ov!rico, las clulas de la
estroma y las clulas epiteliales proliferan r!pidamente. L. superficie
endometrial se reepiteli*a en ? a 5 das tras el comien*o de la menstruacin.
?'% qCmo se llama tambin a la fase proliferativa del ciclo menstrualI
:ase estrognica.
?(% qCmo se llama a la fase secretoria del ciclo endometrialI
:ase progestacional
?>% Explicar que sucede en la fase secretoria del ciclo endometrial, qu ocurre
tras la ovulacin
)espus de producida la ovulacin, se secretan grandes cantidades de
progesterona y estrgeno por el cuerpo l,teo. Los estrgenos producen una
ligera proliferacin adicional de endometrio durante esta fase del ciclo
endometrial, mientras la progesterona provoca una notable tumefaccin y el
desarrollo secretor del endometrio. Las gl!ndulas se vuelven m!s tortuosas.
.umenta el citoplasma de las clulas de la estroma# los depsitos de lpidos
y protenas aumentan mucho en las clulas de la estroma.
??% Explicar que sucede en el momento de la menstruacin.
La menstruacin se debe a la reduccin repentina de los estrgenos y de la
progesterona, especialmente de la progesterona, el final del ciclo ov!rico
mensual. El primer efecto es la disminucin de la estimulacin de las clulas
endometriales por estas dos hormonas, seguido de la r!pida involucin del
propio endometrio a un espesor aprox. del =<7 del inicial. )espus, en las
(? hs. que preceden al comien*o de la menstruacin los tortuosos vasos
sanguneos que riegan las capas mucosas del endometrio experimentan
vasospasmo, presumiblemente a causa de un efecto de la involucin como la
liberacin de un material vasoconstrictor, probablemente una de las
prostaglandinas de tipo vasoconstrictor que abundan en ese momento

547
?<% q. qu se denomina leucorrea durante la menstruacinI
Se liberan cantidades de leucocitos a la ve* que el material necrtico y la
sangre. Es probable que alguna sustancia liberada por la necrosis
endometrial provoque esta salida de leucocitos. Como resultado de la
presencia de tantos leucocitos y posiblemente por otros factores el ,tero es
muy resistente a la infeccin durante la menstruacin incluso aunque las
superficies endometriales est!n desnudas. Esto tiene un inmenso valor
protector.
?=% qDuin controla la mayor parte de las hormonas adenohipofisariasI
La secrecin de la mayor parte de las hormonas adenohipofisarias es
controlada por hormonas liberadoras formadas en el hipot!lamo y
transportadas despus a la adenohipfisis por el sistema portal hipot!lamoB
hipofisario.
?5% qCu!l sera la funcin de los centros hipotal!micos en la liberacin de
9n3+I
La actividad neuronal que determina la liberacin puls!til de 9n3+ se
produce primariamente en el hipot!lamo mediobasal, en especial en el
n,cleo infundibular de esa *ona. Se cree que estos n,cleos infundibulares
controlan la mayor parte de la actividad sexual femenina, aunque tambin
otras neuronas situadas en el !rea preoptica del hipot!lamo anterior secretan
cantidades moderadas de 1gr., cuya funcin no est! clara.
?8% qDue hormonas causan un efecto de inhibicin sobre la secrecin de :S+ y
L+.I
.dem!s de los efectos de retroaccin del estrgeno y la progesterona
todava parece estar implicada otra hormona. Se trata de la inhibina,
secretada -unto con las hormonas esteroideas sexuales por las clulas de la
granulosa del cuerpo l,teo, de la misma forma que las clulas de Sertoli
secretan la misma hormona en los testculos del varn. Esta inhibina tiene el
mismo efecto en la mu-er que en el varn inhibiendo la secrecin de :S+ por
la edenohipfisis y en menor medida la de L+.
?R% Enumerar los sucesos de la retroaccin del sistema hipot!lamoB hipofisario
Secrecin postBovulatoria de hormonas ov!ricas y depresin de las
gonadotropinas, fase del crecimiento folicular, pico preovulatorio de L+ y
:S+O ovulacin.
<6% qDu sucede en la secrecin postBovulatoria de hormonas ov!ricas y
depresin de las gonadotropinasI
548
)urante este tiempo, el cuerpo l,teo secreta grandes cantidades tanto de
progesterona como de estrgeno, adem!s de la hormona inhibina. "odas
estas hormonas combinadas e-ercen una retroaccin negativa sobre la
adenohipfisis y el hipot!lamo para causar supresin de la :S+ y L+,
haciendo que desciendan a sus niveles m!s ba-os unos > o ? das antes del
comien*o de la menstruacin.

<'% qDu sucede en la fase de crecimiento folicularI
)os o tres das antes de la menstruacin, el cuerpo l,teo entra en una
involucin casi total y la secrecin del cuerpo l,teo de estrgeno,
progesterona e inhibina cae a un mnimo. Esto libera al hipot!lamo y la
adenohipfisis del efecto de retroaccin de estas hormonas. An da m!s
tarde casi en el momento en que comien*a la menstruacin la secrecin
hipofisaria de :S+ comien*a a crecer de nuevo elev!ndose hasta ( veces,
luego despus del comien*o de la menstruacin tambin se incrementa
ligeramente la secrecin de L+. Estas hormonas inician el nuevo crecimiento
folicular y el aumento progresivo de la secrecin de estrgeno. )urante los
primeros '' a '( das de este crecimiento folicular las tasas de secrecin
hipofisaria de las gonadotropinas :S+ y L+ disminuyen ligeramente debido al
efecto de retroaccin negativa sobre todo de los estrgenos sobre la
adenohipfisis. )espus se produce un aumento repentino de la secrecin
de L+ y en menor medida de :S+ este es el pico preovulatorio de :S+ y de
L+ que va seguido de la ovulacin.
<(% qDu sucede en el pico preovulatorio de L+ y :S+I
"ranscurridos '' das desde el comien*o de la menstruacin la disminucin de la
secrecin de :S+ y de L+ cesa bruscamente. Se cree que los altos niveles
de estrgeno en este momento determina un efecto estimulador por
retroaccin positiva sobre la adenohipfisis, que provoca un pico de
secrecin de L+ y en menor medida de :S+.
<>% qDu sucede si el pico preovulatorio de la L+ no es de suficiente magnitudI.
Si el pico preovulatorio de la L+ no es de suficiente magnitud, no se
producir! la ovulacin y entonces se dice que el ciclo es anovulatorio.
<?% Explicar que sucede en la menopausia, cual es su causa
Entre los ?6 y los <6 a&os habitualmente los ciclos sexuales se vuelven
irregulares y no se produce ovulacin en muchos de los ciclos. Este perodo
durante el cual los ciclos cesan y las hormonas sexuales femeninas
disminuyen casi hasta 6 se denomina menopausia. La causa de la
menopausia es el agotamiento de los ovarios. . la edad aproximada de ?<
a&os slo quedan unos pocos folculos primordiales para ser estimulados por
549
la :S+ y L+ y la produccin de estrgenos por el ovario decrece a medida
que el n,mero de folculos primordiales se aproxima a 6.
<<% qDue alteraciones fisiolgicas se producen en la menopausiaI
Sofocos, caracteri*ados por una rubefaccin extrema de la piel, sensaciones
psicolgicas de disnea, irritabilidad, fatiga, ansiedad, diversos trastornos
psicticos y disminucin de la resistencia y de la calcificacin de los huesos
del todo el cuerpo.
<=% q. qu se denomina amenorreaI
En el hipogonadismo o cuando las gnadas secretan peque&as cantidades
de estrgenos a causa de otros factores, como en el hipotiroidismo, el ciclo
ov!rico probablemente no se produce normalmente, en lugar de ello pueden
transcurrir varios meses entre los perodos menstruales o la menstruacin
puede detenerse $amenorrea%.

<5% Explicar que sucede en el acto sexual femenino
El xito de la reali*acin del acto sexual femenino depende tanto de la
estimulacin psicolgica como de la estimulacin sexual local. Los
pensamientos erticos pueden provocar el deseo sexual en la mu-er. El
deseo tambin vara seg,n el ciclo sexual, alcan*ando un m!ximo en la
proximidad del tiempo de la ovulacin. El glande del cltoris es especialmente
sensible para iniciar sensaciones sexuales. Como en el hombre, la
sensaciones sexuales se transmiten a los segmentos sacros de la mdula
espinal a travs del nervio pudendo y del plexo sacro braquial. +acia el
cltoris existe te-ido erctil casi idntico al te-ido erctil del pene. Este te-ido
erctil es controlado por nervios parasimp!ticos que se dirigen a travs de
los nervios erectores, desde el plexo sacro a los genitales externos. Las
se&ales parasimp!ticos tambin se dirigen a las gl!ndulas de Hartholin,
situadas por deba-o de los labios menores, para provocar la secrecin de
moco inmediatamente por dentro del introito. Este moco supone buena parte
de la lubricacin durante el coito, aunque tambin el epitelio vaginal secreta
mucho y una peque&a parte procede tambin de las gl!ndulas uretrales
masculinas. Cuando la estimulacin sexual local alcan*a una intensidad
m!xima, y especialmente cuando son apoyadas por se&ales adecuadas de
condicionamiento psicolgico del cerebro, se inician refle-os que producen el
orgasmo femenino, llamado climax femenino. El orgasmo femenino es
an!logo a la emisin y la eyaculacin del varn y qui*! ayuda a promover la
fecundacin del vulo. )urante el orgasmo los m,sculos perineales de la
mu-er se contraen rtmicamente, lo que es el resultado de refle-os de la
mdula espinal similares a los que causan la eyaculacin den el varn. Las
intensas sensaciones sexuales que se desarrollan durante el orgasmo
tambin se dirigen al cerebro y producen una intensa tensin muscular en
550
todo el cuerpo. 2ero tras la culminacin del acto sexual esto da paso en los
minutos siguientes a una sensacin de satisfaccin caracteri*ada por una
pl!cida rela-acin, un efecto denominado resolucin.
<8% qCu!l es el perodo frtil de cada ciclo sexualI
2robablemente tras la expulsin del vulo del ovario, este no permanece
viable y capa* de ser fecundado m!s de (? hs. 2or tanto, los
espermato*oides deben estar disponibles poco tiempo despus de la
ovulacin si ha de tener lugar la fecundacin. Anos pocos espermato*oides
se mantienen frtiles en el aparato reproductor femenino durante hasta 5(
hs, aunque la mayora de ellos no resiste m!s de (? hs.
<R% qCmo es el mtodo rtmico de anticoncepcinI
Anos de los mtodos de anticoncepcin que se practica m!s frecuentemente
es evitar el coito en el tiempo prximo a la ovulacin. La dificultad es la
imposibilidad de predecir el tiempo exacto de la ovulacin. Sin embargo, el
intervalo entre la ovulacin y el comien*o de la siguiente menstruacin es
casi siempre de '> a '< das. 2or tanto si el ciclo menstrual es regular con
una periodicidad de (8 das, la ovulacin habitualmente tiene lugar dentro del
da anterior y siguiente al da '? del ciclo.
=6% qCmo es la supresin hormonal de la fertilidadI
Se saba que si se administraba estrgeno o progesterona en cantidad
adecuada durante la primera mitad del ciclo mensual femenino, se poda
inhibir la ovulacin, porque estas hormonas pueden evitar el pico
preovulatorio de secrecin de L+ por la hipfisis, que es esencial para
provocar la ovulacin. El problema del dise&o de los mtodos de supresin
hormonal de la ovulacin ha sido dise&ar combinaciones adecuadas de
estrgenos y progest!genos que supriman la ovulacin pero que no
provoquen los efectos adversos de estas hormonas. Casi todas las pldoras
de control de la fertilidad consisten en alguna combinacin de estrgenos
sintticos y progest!genos sintticos. La principal ra*n para utili*arlos es
que las hormonas naturales se destruyen casi completamente en el hgado
poco tiempo despus de ser absorbidas del tubo digestivo a la circulacin por
tal.
551
='% qCu!l es la causa m!s com,n de la esterilidad femeninaI
Se debe a una funcin fisiolgica anormal del aparato genital o a un
desarrollo gentico anormal de los propios vulos. La causa m!s frecuente
de esterilidad femenina es el fracaso de la ovulacin. La ausencia de
ovulacin provocada por hiposecrecin de gonadotropinas hipofisarias puede
tratarse a veces mediante la administracin en los momentos oportunos de
gonadotropina corinica humana, una hormona que se extrae de la placenta
humana.
=(% q. qu se denomina endometriosisI
An trastorno frecuente en el cual te-ido endometrial casi idntico al
endometrio uterino cree e incluso menstrua en el interior de la cavidad
pelviana rodeando el ,tero, las trompas de :alopio y los ovarios. 2rovoca
fibrosis por toda la pelvis y a veces aprisiona de tal manera a los ovarios que
el vulo no puede ser liberado a la cavidad abdominal. 2uede ocurrir que la
endometriosis ocluya a las trompas de :alopio, bien en el extremo de las
fimbrias o bien en otros lugares de su trayecto.

A10).) '> 0# Capitulo 8(
E;H.3.V/ J L.C".1C0.
'% qCu!ndo se produce el embara*oI
Si el vulo es fecundado, se produce una nueva secuencia de fenmenos
llamada gestacin o embara*o, y el vulo fecundado completa su desarrollo y
forma un feto a trmino.
(% qDu es el primer cuerpo polarI
2oco antes de que el ovocito primario salga del folculo, su n,cleo se divide
por meiosis y se produce la expulsin de un primer cuerpo polar procedente
del n,cleo del ovocito.
>% qCmo queda formado el vulo maduroI
2ocas horas despus de que el espermato*oide penetre en el ovocito, su
n,cleo vuelve a dividirse y se expulsa el segundo cuerpo polar con lo que
queda formado el vulo maduro que todava contiene (> cromosomas sin
pare-a.
?% qDu es el cromosoma ]I
552
Es el cromosoma femenino. Cuando ste se une a un espermato*oide que
contiene otro cromosoma ] se produce una combinacin ]] que da lugar a
un descendiente femenino.
<% qCu!ndo se da lugar a un descendiente masculino y a uno femeninoI
Cuando hay combinacin ]], descendiente femenino. Cuando la
combinacin es ]J el descendiente es masculino.
=% Explicar con sus palabras la maduracin del vulo.
5% qCmo se forma la corona radiadaI
Cuando se produce la ovulacin, el vulo, acompa&ado de un centenar o
m!s de clulas de la granulosa unidas a l y que forman la corona radiada,
es expulsado directamente a la cavidad peritoneal.
8% qCmo es el paso del vulo por la trompa de :alopioI
Existe realmente un flu-o o corriente lquida que, lentamente, se despla*a
hacia el ostium. 9racias a esto, el vulo penetra en una de las trompas de
:alopio
R% q)nde se encuentran las ampollas y qu funcin tienenI
)espus de la eyaculacin algunos espermato*oides atraviesan el ,tero en <
a '6 minutos y llegan a las ampollas que se encuentran en el extremo
ov!rico de las trompas de :alopio.
'6% qDuin estimula al ,tero y a las trompasI
Son estimuladas por las prostaglandinas existentes en el lquido seminal y
por la oxitocina liberada por el lbulo posterior de la hipfisis y que se
produce durante el orgasmo femenino.

''% qDu sucede en el espermato*oide que ha entrado en el vuloI
Su cabe*a se hincha r!pidamente hasta formar un pron,cleo masculino.
'(% "ranscribir el diagrama de la fecundacin del vulo
'>% qCu!ntos das se necesitan para que el vulo llegue al ,teroI
Ana ve* lograda la fecundacin, se necesitan > a ? das m!s para que el
vulo recorra la trompa de :alopio y llegue a la cavidad del ,tero.
'?% q. qu se denomina blastocistoI
553
La lentitud en el paso del vulo por la trompa de :alopio permite que se
produ*can varios ciclos de divisin antes de que el vulo, llamado ahora
blastocisto, formado por unas '66 clulas y que sigue dividindose, llegue al
,tero.
'<% qCu!nto tarda el blastocito en anidar en el endometrioI
Ana ve* en el ,tero, el blastocisto en desarrollo suele permanecer en la
cavidad uterina duranbte ' a > das antes de anidar en el endometrio
'=% qCmo se produce el anidamiento y cu!l es la funcin de stas clulasv
El blastocisto se alimenta de las secreciones endometriales denominadas
leche uterina. El anidamiento se produce por accin de las clulas
trofobl!sticas que se forman alrededor de la superficie del blastocisto. Estas
clulas secretan en*imas proteolticas que dirigen y lic,an las clulas
endometriales.
'5% q. qu se denominan clulas decidualesI
Cuando el vulo fecundado se implanta en el endometrio, la secrecin
continua de progesterona hace que las clulas endometriales se hinchen
todava m!s y acumulen incluso mayor contidad de nutrientes. Estas clulas
se llaman entonces clulas deciduales, y la masa total de esas clulas se
denomina decidua.
'8% qCmo circula la sangre fetalI
Los capilares sanguneos procedentes del sistema vascular del embrin
crecen dentro de esos cordones y hacia el '=[ da de la fecundacin la
sangre comien*a a circular por ellos. Simult!neamente, alrededor de los
cordones trofobl!sticos se forman los senos sanguneos por donde circula la
sangre de la madre. La sangre fetal circula siguiendo dos arterias umbilicales
avan*a luego por los capilares de las vellosidades y finalmente regresa al
feto por una sola arteria umbilical.
'R% qCmo es la funcin de la placentaI
La principal funcin de la placenta es proporcionar la difusin de los
productos nutritivos desde la sangre de la madre hasta la sangre del feto y la
difusin de los productos de excrecin desde el feto a la madre.

(6% qCmo llega el oxgeno hasta la sangre fetalI
554
El oxgeno disuelto en la sangre de los grandes senos maternos llega hasta
la sangre fetal por difusin simple, gracias a un gradiente de presin
existente entre la sangre materna y la sangre fetal.
('% qCu!les son los tres mecanismos por los cuales la sangre fetal con 26( tan
ba-a puede transportar tanto oxigeno a los te-idos fetales como el que la
sangre de la madre transporta hasta sus propios te-idosI
La hemoglobina fetal, la concentracin de hemoglobina y el efecto Hohr.
((% qDu proceso utili*a el organismo para suministrar glucosaI
2ara suministrar tal cantidad de glucosa las clulas trofobl!sticas que
revisten las vellosidades placentarias permiten una difusin facilitada de la
glucosa a travs de la membrana placentaria, es decir que la glucosa
atraviesa la membrana de clulas trofobl!sticas gracias a la accin de
molculas transportadoras.
(>% qCu!les son las hormonas que secreta la placenta durante el embara*oI
La placenta forma especialmente grandes cantidades de gonadotropina
corinica humna, estrgenos, progesterona y somatomamotropina cornica
humana.
(?% qCu!l es la funcin de la gonadotropina corinica humanaI
Su funcin m!s importante consiste, sobre, todo, en impedir la involucin
normal del cuerpo l,teo y la finali*acin del ciclo sexual femenino.
(<% qCu!l es la accin de la gonadotropina corinica humana sobre los testculos
fetalesI
E-erce tambin un efecto estimulante sobre las clulas intersticiales del
testculo fetal, y eso hace que los fetos varones produ*can tetosterona hasta
el momento de nacer.
(=% qDu hormonas secretan las clulas sincitiales trofobl!sticasI
El estrgeno y la progesterona y parte de las dem!s hormonas placentarias.
(5% qCu!l es la funcin de los estrgenos en el embara*ov
2roducen# aumento del tama&o del ,tero de la madre, aumento de las
mamas de la madre, y aumento de los genitales externos de la madre.
(8% qDuin secreta la progesterona a durante el embara*oI
555
.dem!s de ser secretada en cantidades moderadas por el cuerpo l,teo al
comien*o de la gestacin, la progesterona es secretada en enormes
cantidades por la placenta.
(R% qCu!l es la funcin de la progesterona durante el embara*oI
+ace que las clulas deciduales se desarrolen en el endometrio y que estas
clulas desempe&en un papel importante en la nutricin del embrin recin
formado, reduce la contractilidad del ,tero gr!vido, impidiendo las
contracciones uterinas capaces de causar el aborto espont!neo,
dscontribuye al desarrollo del producto de la concepcin porque aumenta las
secreciones nutritivas que se necesitan para el desarrollo normal de la
mrula y el blastocisto, ayuda a los estrgenos a preparar la mama materna
para la lactancia.
>6% qCu!l es la funcin de la somatotropina corinica humanaI
)esarrollo parcial de las mamas, aparece la lactancia. .lmacenamiento de
protenas en los te-idos de la misma manera que sucede con la hormona de
crecimiento. )isminuye la sensibilidad a la insulina y a la utili*acin de la
glucosa en la madre, lo que permite que haya mayores cantidades de
glucosa disponibles para el feto.
>'% qDu hormonas secreta la hipfisis durante el embara*oI
Corticotropina, hormona tirotropa y prolactina.
>(% Du hormonas secreta las suprarrenales durante el embara*o
>>% qDu hormonas secreta la gl!ndula tiroides durante el embara*oI
9ran cantidad de tiroxina.
>?% qDu hormonas secreta la gl!ndula paratiroides durante el embara*oI
2roducen reabsorcin del calcio esqueltico de la madre, lo que permite
mantener en la normalidad las concentraciones del ion calcio en los lquidos
extracelulares de la madre cuando el feto sustrae el calcio materno para
formar sus propios huesos.
><% qDu hormonas secretan los ovarios y la placenta y cu!l es su funcinI
La relaxina es secretada por el cuerpo l,teo del ovario y por la placenta.
.blanda el cuello uterino de la embara*ada en el momento del parto.
>=% qDu sucede con la nutricin durante el embara*oI
Es corriente que en los ,ltimos meses del embara*o la madre no absorba del
tracto gastrointestinal cantidades suficientes de las protenas, del calcio, los
fosfatos y el hierro que contienen los alimentos y con las que debe atender
556
las necesidades del feto. 2ero el cuerpo de la madre ha estado almacenando
esas sustancias en su mayor parte como depsitos normales de la madre y
en parte tambin en la placenta. Es vital que consuma nutrientes con las
respectivas vitaminas para mantenerse ella y el feto.
>5% Explicar los cambios en el aparato circulatorio de la madre durante el
embara*o.
Eleva el gasto cardaco por encima de lo normal. El volumen en sangre de la
madre antes del final del embara*o es un >6 7 mayor de lo normal.
>8% q. qu se denomina preeclampsia y cu!les son sus causasI
Elevacin r!pida de la presin arterial asociada a la prdida de grandes
cantidades de protenas por la orina durante los ,ltimos meses de la
gestacin.

>R% q. qu se denomina eclampsia y cu!les son sus sntomasI
En la eclampsia se observan los mismo efectos que existen en la
preeclampsia, pero con una intensidad extrema, se caracteri*a por un
fortsimo espasmo vascular extendido a todo el cuerpo, convulsiones
clnicas, gran disminucin de diuresis, fallo hep!tico, hipertensin arterial y
estado txico generali*ado de todo el organismo.
?6% q. qu se denomina parto y cmo se produceI
2roceso que da lugar al nacimiento del ni&o.
?'% qCu!l es el efecto de la oxitocina sobre el ,tero y cu!les son las ra*ones por
las cuales se produceI
2roduce la contraccin del ,tero.
?(% qCu!les son los factores mec!nicos que aumentan la contractibilidad del
,teroI
El m,sculo uterino aumenta su n,mero de receptores de oxitocina e
incrementa su reactividad a una determinada dosis de oxitocina en los
,ltimos meses del embara*o, se eleva considerablemente en el momento del
parto, el proceso del parto se prolonga.
?> qCmo se desarrollan las contracciones uterinas en el comien*o del parto, y
a qu se denomina retroaccin uterinaI
)urante casi todos los meses del embara*o, el ,tero experimenta sucesivos
episodios de contracciones rtmicas, lentas y suaves llamadas contracciones
de Hraxton +icKs. Estas contracciones se vuelven cada ve* mas intensas
hacia el final del embara*oO luego cambian de un modo bastante brusco, en
557
cuestin de horas, hasta el punto de hacerse excepcionalmente fuertes y de
comen*ar a distender el cuello del ,tero primero, y for*ar despus el paso
del feto a travs del canal del parto hasta que ste se produce. Este proceso
se llama parto, y las intensas contracciones que llevan al mismo se llaman
contracciones del parto.
La retroaccin positiva consiste en que la distensin del cuello uterino por la
cabe*a del feto se vuelve finalmente lo suficientemente intensa como para
desencadenar un fuerte refle-o que aumenta la contractilidad del cuerpo del
,tero. Esa contractilidad empu-a al ni&o hacia delante, lo que distiende al
cuello mas todava, y as se pone en marcha un proceso de retroaccin m!s
positivo aun en el cuerpo del ,tero.
?? qCmo se reali*an las contracciones de los m,sculos abdominales durante
el partoI
Ana ve* que las contracciones uterinas se han vuelto m!s intensas durante el
parto, se inician se&ales dolorosas tanto a partir del propio ,tero como del
canal del parto. Estas se&ales, unidas al sufrimiento que originan, despiertan
refle-os neurgenos que parten de la mdula espinal y se transmiten a los
m,sculos abdominales, produciendo una intensa contraccin de estos
m,sculos. Las contracciones abdominales, a su ve*, aumentan mucho la
fuer*a que produce la expulsin del ni&o.
?< qCmo son los mecanismos del partoI
La primera fase del parto es un perodo de dilatacin progresiva del cuello que
persiste hasta que su di!metro es tan grande como la cabe*a del feto. Este
perodo suele durar de 8 a (? horas en las primiparas pero, con frecuencia,
slo dura unos minutos cuando la mu-er ha tenido muchos embara*os.
Cuando el cuello se ha dilatado por completo, suele producirse la rotura de
las membranas fetales y el lquido amnitico se evacua bruscamente a travs
de la vagina. Seguidamente, la cabe*a del feto se despla*a r!pidamente
entrando en el canal del parto y, con la fuer*a adicional que lo empu-a hacia
aba-o, contin,a su camino en cu&a a travs del canal hasta que se produce
el parto. Esta es la llamada segunda fase del parto, que puede durar desde
un minuto tan slo, cuando hubo muchos embara*os anteriores, hasta >6
minutos o m!s se trata del primer embara*o.
?= qCmo es la separacin y expulsin de la placentaI
En los '6 a ?< minutos que siguen al alumbramiento, el ,tero se contrae y se
reduce tanto de tama&o que produce un efecto de ci*alla sobre las paredes
del ,tero y la placenta, que acaba desga-ando y separando sta del lugar
donde est! implantada. .l separarse la placenta, se abren los senos
placentarios y esto produce una hemorragia. Las fibras musculares lisas de
558
la musculatura uterina est!n dispuestas en forma de 8 rodeando los vasos
sanguneos cuando stos atraviesan la pared uterina. )e este modo, la
contraccin del ,tero despus del alumbramiento del ni&o produce una
contraccin de los vasos que anteriormente llevaban sangre a la placenta.
?5 q. qu se deben los dolores de partoI
El dolor de tipo calambre que se produce al principio del parto se debe,
probablemente, a la hipoxia del m,sculo uterino consecutiva a la compresin
de los vasos sanguneos del ,tero. Este dolor no se
percibe cuando se seccionan los nervios hipog!stricos de la sensibilidad visceral
por donde
discurren las fibras nerviosas procedentes del ,tero. En la segunda etapa del parto
cuando el bebe es expulsado atravesando el canal de parto, el dolor es
mucho mas intenso debindose a la distensin del cuello, el perin, y a la
disensin o al desgarro de las estructuras del propio canal vaginal. Este dolor
es conducido por los nervios som!ticos y no por los nervios de la sensibilidad
visceral.
?8 qDu sucede con el ,tero despus del partoI
En las ? a < semanas que siguen al parto, se produce la involucin del ,tero. En
una semana, su peso disminuye a menos de la mitad del que tuvo en el
posparto inmediato y, a cabo de ? semanas, si la madre amamanta al ni&o, el
,tero puede llegar a ser tan peque&o como antes del embara*o.
?R qCmo se da y que hormonas participan en el desarrollo de las mamasI
)urante todo el embara*o, las enormes cantidades de estrgenos secretados por
la placenta hace que es sistema ductal de la mama cre*ca y se ramifique.
Simult!neamente, el estroma glandular aumenta de volumen y grandes
cantidades de grasa se depositan en l. "ambin son importantes para el
crecimiento de los conductos otras cuatro hormonas, por lo menos# la
hormona de crecimiento, la prolactina, los glucocorticoides suprarrenales y la
insulina.
<6 Explicar que sucede con el comien*o de la lactancia# funcin de la prolactina
y qu hormonas act,an en ste periodoI
La funcin de la prolactina es de estimular la secrecin de leche. En esta
secrecin de l!ctea exige una secrecin de apoyo suficiente por parte de las
dem!s hormonas de la madre, pero sobre todo por# la hormona de
crecimiento, el cortisol, la hormona paratiroidea y la insulina.
<' Explicar la funcin de la oxitocina en el proceso de eyeccin de la secrecin
l!ctea.
559
La leche es secretada continuamente y se vierte en los alvolos, pero esa leche
no pasa f!cilmente desde los alvolos al sistema ductal y, por lo tanto, no
fluye constantemente por el pe*n mamario. 2ara que el ni&o la reciba, la
leche tiene que ser impulsada desde los alvolos a los conductos
galactforos. Este proceso se llama PsubidaQ de la leche, y se debe a un
refle-o combinado, neurognico y hormonal, en el que interviene la hormona
hipofisaria posterior llamada oxitocina.
<( qCmo es la composicin l!cteaI
.9A. N 88.< 7
93.S. N >.> 7
L.C"/S. N =.8 7
C.SE01. N 6.R 7
L.C".LHA;01.J /"3.S 23/"E01.S N 6.? 7
CE10V. N 6.( 7

A10).)# '># Capitulo '?
1A"30C0/1 J E39/1E;_.
'% qCu!les son las seis categoras de nutrientesI
'B +idratos de carbono
(B 9rasas $lpidos%
>B 2rotenas
?B @itaminas
<B ;inerales
=B .gua
(% qDu funcin desempe&a la grasa diettica en la capacidad de resistenciaI
2ara el deportista, las grasas son especialmente importantes como fuente de
energa. Las reservas de glucgeno muscular y hep!tico en el cuerpo son
limitadas por lo que el uso de las grasas para la produccin de energa
puede retrasar el agotamiento. Cualquier cambio que permita al cuerpo usar
m!s grasa constituira una venta-a particularmente para el rendimiento en las
actividades que requieren capacidad de resistencia. )e hecho, una
adaptacin que se produce en respuesta al entrenamiento de resistencia es
un incremento de la capacidad para usar grasas como fuente de energa.
>% qCu!l seria una racin adecuada de protenas para un adulto varn
normalmente activoI q y para un mu-erI
+ombres .dultos N <8T=> g.
;u-eres .dultas N ??T<6 g.
560
?% qDu vitaminas son las que tienen m!s probabilidad de estar presentes en
cantidades insuficientes en la dieta del deportistaI
Las vitaminas H, por e-emplo la H', H=, H(, H'( en ese orden de porcenta-es
$ 7 %.
<% qCmo afecta la deshidratacin sobre la frecuencia cardaca y la temperatura
corporal durante el e-ercicioI
El impacto de la deshidratacin sobre los sistemas cardiovascular y
termorregulador es muy predecible. La perdida de fluido reduce el volumen
de plasma. Esto reduce la tensin arterial que, a su ve*, disminuye el flu-o
sanguneo hacia los m,sculos y la piel. En un esfuer*o por superar esto, la
frecuencia cardaca aumenta. )ado que hay menos sangre que alcance la
piel, la disipacin del calor se ve dificultada y el cuerpo retiene m!s calor
=% )escribir la comida previa a la competicin.
Esta comida debe contener solo entre (66 y <66 Ccal y estar compuesta
principalmente por hidratos de carbono que se digieren con facilidad. Los
alimentos tales como los cereales, los *umos de frutas y las tostadas se
digieren con bastante rapide* y no har!n que el deportista se sienta repleto
durante la competicin.

5% )escribir los mtodos usados para maximi*ar los depsitos de glucgeno
muscular.
.strand propuso un plan para ayudar a los corredores a almacenar la mayor
cantidad posible de glucgeno. Este proceso se conoce como carga del
glucgeno. Seg,n el rgimen
de .strand, los deportistas deben prepararse para la competicin completando
una serie de entrenamiento agotador 5 das antes de la prueba. )urante los
tres das siguientes deber!n
comer grasas y protenas casi exclusivamente para privar a los m,sculos de
hidratos de carbono, lo que incrementa la actividad glucogenosintasa, una
en*ima responsable de la sntesis de glucgeno.
8% )escribir el rgimen diettico adecuado para cargar de glucgeno los
m,sculos antes de una prueba agotadora que dure entre > y ? horas.
Los deportistas deber!n tomar una dieta rica en hidratos de carbono durante los
das restantes.
)ado que la actividad de la glucogenosintasa aumenta, la mayor ingestin de
hidratos de carbono produce un mayor depsito de glucgeno muscular.
561
R% .nali*ar el valor de tomar hidratos de carbono durante y despus de la
reali*acin de e-ercicios que exigen tener capacidad de resistencia.
An deportista que se recupera de una prueba agotadora que requiere capacidad
de resistencia debe ingerir suficientes hidratos de carbono tan pronto como
sea posible despus del e-ercicio.
2or esto alcan*a mayor velocidad de resntesis de glucgeno muscular.
'6% qDu caractersticas componentes deben tener las bebidas deportivas
idealesI
Esta claro que la forma de dise&ar la me-or bebida para la rehidratacin es todava
debatible. En vista de la competencia comercial que rodea a las bebidas
deportivas, el debate sobre la bebida ideal para el e-ercicio continuar!
durante alg,n tiempo.
''% qDu alimentos pueden considerarse como ayudas ergognicas para el
rendimientoI
qDu pruebas se beneficiar! el deportista con el consumo de stos alimentosI
+idratos de carbono durante tres das, incrementan sus tiempos de e-ercicios. En
pruebas de fondo, ciclismo y deportistas que deben hacer e-ercicios durante
varias horas.
'(% qCmo se clasifican los hidratos de carbonoI E-.....
Se clasifican como monosac!ridos, disac!ridos o polisac!ridos.
Los monosacaridos por e-emplo la glucosa, fructuosa y galactosa
Los disacaridos por e-emplo sacarosa $glucosa G fructuosa%
Los polisacaridos por e-emplo el almidn o el glucgeno.
'>% 1ombrar algunas funciones de los hidratos de carbono
B fuente de energa
B regula el metabolismo de las grasas y de las protenas
B el sistema nervioso depende exclusivamente de ellos para obtener energa
B el glucgeno muscular y hep!tico se sinteti*a a partir de ellos.
'?% qCu!les son las fuentes importantes de hidratos de carbonoI
Se encuentran en las legumbres, frutas, verduras, leche y los dulces concentrados
'<% q)nde se acumula el exceso de hidratos de carbonoI
562
Se acumula en los principalmente en los m,sculos y en el hgado, como
glucgeno.
'=% qDu funcin cumplen los hidratos de carbono en un deportista de
resistenciaI
Los hidratos de carbono son la principal fuente de nutrientes para la mayora de
los deportistas y deben contribuir al menos el <67 de su consumo total de
caloras. 2ara deportistas de resistencia debe ser mas elevado, entre un <<7
y un =<7.
'5% qDu funcin tiene el e-ercicio excntrico en relacin con el consumo de los
hidratos de carbonoI
Las actividades de tipo excntrico retrasan el almacena-e de glucgeno
'8% qDu sucede cuando un deportista no ingiere suficientes hidratos de carbono
para compensar lo usado en un entrenamiento o en una competicinI
An deportista que se recupera de una prueba agotadora que requiere capacidad
de resistencia debe ingerir suficientes hidratos de carbono tan pronto como
sea posible despus del e-ercicio, debido a esto alcan*a mayor velocidad de
resntesis de glucgeno muscular.
'R% qDu accin tienen los hidratos de carbono sobre los niveles de
hiperglucemia y lpidos en la sangreI
La ingestin de hidratos de carbono simples produce hiperglucemia, lo cual quiere
decir que el nivel de glucosa en sangre es elevado y eleva la concentracin
de triglicridos en sangre, lo cual esta asociado con un mayor riesgo de
enfermedades cardacas. Los hidratos de carbono comple-os, tales como los
almidones, necesitan mas tiempo para completar su descomposicin, por lo
que producen una elevacin mas lenta y reducida del nivel de glucosa en
sangre. )ebido a esto, los hidratos de carbono comple-os tienen menos
impacto en los niveles de lpidos de la sangre.
(6% qEn qu ocasiones disminuyen los niveles de glucosa en sangreI
La ingesta hidratos de carbono comple-os, tales como los almidones, necesitan
mas tiempo para completar su descomposicin, por lo que producen una
elevacin mas lenta y reducida del nivel de glucosa en sangre.
('% qDu funcin tendra la ingesta de hidratos de carbono a intervalos durante
la actividadI
563
Evitar la fatiga y el agotamiento final en pruebas que duran mas de una hora.
((% qDu tipos de grasas se encuentran en el cuerpoI
B los triglicridos,
B los !cidos grasos libres,
B los fosfolpidos y
B los esteroles.
(>% Enumerar las funciones de las grasas en el cuerpo
B
B son un componente esencial de las membranas celulares y de las fibras
nerviosas
B son una importante fuente de energa, que proporciona hasta el 567 del total
de nuestra energa en estado de reposo
B los rganos vitales son sostenidos y amortiguados por ellas.
B todas las hormonas esteroides del cuerpo son producidas a partir del
colesterol
B las vitaminas liposolubles logran entrar y son transportadas por todo el
cuerpo a travs de las grasas
B el calor corporal es preservado por la capa aislante de la grasa subcut!nea
(?% qCu!l es la unidad b!sica de la grasaI
Es el !cido graso, que es la parte usada para la produccin de energa
(<% qCu!les son las dos formas de los !cidos grasosI
B saturados
B insaturados
(=% qDu funcin tendran las grasas en el deportistaI
Son la fuente de energa
(5% qDu sucede si cualquier persona siendo o no deportista ingiere exagerada
cantidad de grasaI
El consumo excesivo de grasas es un factor de riesgo para numerosas
enfermedades.
(8% qCmo puede calcularse el contenido graso de un alimentoI
B el peso de la grasa
B su porcenta-e en relacin con el peso total del alimento
B las Kilocaloras que proporciona
B su porcenta-e sobre el total de caloras
564
>(% qCu!ntas Kilocaloras contiene ' g. de grasaI
' g. de grasa contiene R Kcal de ener90.
>>% Enumerar algunas de las funciones que cumplen las protenas en nuestro
cuerpo.
B son el componente estructural m!s importante de las clulas
B se usan para el crecimiento, la reparacin y el mantenimiento de los te-idos
corporales
B la hemoglobina, las en*imas y muchas hormonas son producidas a partir de
ellas
B la presin osmtica normal de la sangre es mantenida por las protenas
plasm!ticas
B los anticuerpos para la proteccin contra las enfermedades se forman a partir
de las protenas
B pueden producirse energa a partir de ellas.
>?% qCu!les son los amino!cidos esenciales y los no esencialesI
Esenciales# isoleucina, leucina, lisina, metionina, fenilalanina, treonina, triptofano,
valina y histidina.
1o Esenciales# alanina, arginina, asparagina, acido aspartico, cisteina, acido
glutamico, glicina, prolina, serina y tirosina
><% qCu!l es la diferencia entre los amino!cidos esenciales y los no esencialesI
La diferencia es que los esenciales se sinteti*an y los no esenciales no se pueden
sinteti*ar
>=% )ar e-emplos de protenas completas e incompletas
Completa# es cuando tiene todos los amino!cidos esenciales. 2or e-# la carne, el
pescado, los huevos y la leche.
0ncompleta# se las denomina a las legumbres y verduras porque no aportan todos
los amino!cidos esenciales.
>5% qDu son las vitaminas y cu!l es su funcinI
Son un grupo de compuestos org!nicos inconexos que desarrollan funciones
especificas para favorecer el crecimiento y conservar la salud.
>8% qCmo se clasifican las vitaminasI
565
.ct,an como catali*adores en las reacciones qumicas. Son esenciales para la
formacin de te-idos y para la regulacin metablica.
>R% qDu caractersticas tiene las vitaminas liposolublesI
Las vitaminas liposolubles como la ., ), E y C son absorbidas desde el tracto
digestivo -unto y unidas a los lpidos. Se almacenan en el cuerpo, por lo que
una ingestin excesiva de las mismas puede producir acumulaciones txicas.
?6% qDu caractersticas tiene las vitaminas hidrosolublesI
Las vitaminas hidrosolubles del comple-o H y la vitamina C son absorbidas desde
el tracto digestivo -unto con el agua. Cualquier exceso es excretado,
principalmente en la orina, pero se ha informado de toxicidad vitamnica con
algunas de ellas.
?'% "ranscribir el cuadro de las necesidades de vitaminas para los hombres y las
mu-eres adultos.
?(% qCu!les son algunas de las funciones de la vitamina ., ) y CI
B La . es crucial para el crecimiento y desarrollo normales porque desempe&a
una funcin integral en el desarrollo seo.
B La ) es esencial para la absorcin intestinal del calcio y fsforo y, por lo
tanto, para el desarrollo de los huesos y de la fuer*a.
B La C es un intermediario en la cadena de transporte de electrones, por lo que
es importante para la fosforilacin oxidativa.
?>% qCu!les seran algunas de las funciones de las vitaminas del comple-o HI
B sirve como cofactores en varios sistemas en*im!ticos que intervienen en la
oxidacin de los alimentos y en la produccin de energa
B produce la conversin del !cido pir,vico en acetilcoen*ima.
B se convierte en :.), que act,a como un aceptor de hidrgeno durante la
oxidacin.
B tiene una funcin de metabolismo de los amino!cidos y es necesaria tambin
para la produccin de glbulos ro-os, que transportan el oxgeno para la
oxidacin
??% qEn qu personas pueden producirse carencias de vitamina CI
En personas que fuman, que toman contraceptivos orales, que se someten a
operaciones quir,rgicas o que tienen fiebre.
?<% qCu!l sera la funcin de la vitamina CI
566
Es importante para la formacin y el mantenimiento del col!geno, una protena
crucial hallada en el te-ido conectivo, por lo que es esencial para tener
huesos, ligamentos y vasos sanguineos sanos.
?=% qCu!l sera la funcin de la vitamina EI
.umenta la actividad de las vitaminas . y H impidiendo su oxidacin, o sea como
antioxidante.
?8% "ranscribir las necesidades minerales para hombre y mu-eres adultos
ver ho-a .nexo.
?R% qCu!l es la funcin del calcio y fsforo en el organismoI
El calcio proporciona la construccin y el mantenimiento de unos huesos sanos y
aqu es donde se almacena la mayor parte del mismo. Es esencial en la
transmisin de impulsos nerviosos. .ctivacin en*im!tica y en la regulacin
de la permeabilidad de las membranas celulares, ambas cosas importantes
para el metabolismo. Es esencial para la funcin muscular normal.
El fsforo proporciona fuer*a y rigide* a los huesos.
<6% qCu!l sera la funcin del hierro en el organismoI
"ransporte de oxgeno $se necesita hierro para formacin de la hemoglobina y la
mioglobina%. J es importante para en la transferencia de energa ."2
<'% qCu!l es la funcin del cloro, sodio y potasioI
El cloro proporciona equilibrio acidob!sico en la sangreO produccin de !cido
clordrico en el estmago.
El sodio proporciona la regulacin de la presin osmticaO funcin nerviosa y
muscular
El potasio tiene funciones musculares y nerviosas.
<(% q)nde se halla el agua en el organismo y cu!l es su importanciaI
Entre el =6 y el =<7 del agua de nuestros cuerpos est! contenida en nuestras
clulas y recibe la denominacin de fluido intracelular. La restante se hall
fuera de las clulas y recibe la denominacin de fluido extracelular.
<>% Enumerar alguna de las funciones del agua
2roporciona transporte entre los diferentes te-idos del cuerpo y aporte a los
mismos, regula la temperatura del cuerpo y mantiene la tensin arterial para
una adecuada funcin cardiovascular.
567
<? %qCu!nto seria la cantidad necesaria de agua que debera ingerir una
persona de
56, 86 y R6 KilosI
Ana persona de 56 Kilos seria de (.>' litros diarios
Ana persona de 86 Kilos seria de (.=? litros diarios
Ana persona de R6 Kilos seria de (.R5 litros diarios
<<% qCmo se produce la perdida de agua en el cuerpoI
<=% Explicar con sus palabras el equilibrio del agua durante el e-ercicio
La prdida de agua durante el e-ercicio aumenta porque, cuando aumenta el calor
en el cuerpo, se pierde m!s agua en el sudor. Este se convierte en la
principal va de prdida de agua durante el e-ercicio.
<5% qDu factores determinan la cantidad de sudor producido por el cuerpoI
B la temperatura ambiental
B el tama&o corporal
B el ritmo metablico.
<8% qDu sucede con la prdida de agua en los atletas que reali*an traba-o de
resistenciaI
)ada la mayor perdida de agua durante el e-ercicio, es imperativo que la ingestin
de agua de los deportistas sea suficiente para satisfacer sus necesidades
corporales y es esencial que se rehidraten durante y despus de la sesin de
e-ercicio
<R% qDu sustancias se encuentran en el sudor humanoI
B sodio
B cloro
B potasio
B magnesio
=6% qDu es la osmolaridadI
Es la proporcin de solutos en relacin con el fluido.
='% qDu factores influyen en la concentracin de electrolitos en el sudorI
B el ritmo de sudoracin
B el estado de entrenamiento
B el estado de aclimatacin al calor
568
=(% qDu sucede con el potasio cuando una persona transpira con el e-ercicio y
que sucede en la recuperacinI
El incremento que esto produce en los niveles de potasio extracelular no iguala la
cantidad de C que es liberado desde los m,sculos activos, porque el potasio
esta siendo tomado por
los m,sculos inactivos y por otros te-idos mientras los m,sculos activos lo est!n
perdiendo.
=>% qDu funcin tiene los ri&ones en relacin a la prdida de electroltos por la
orinaI
.dem!s de eliminar desechos de la sangre y de regular los niveles de agua, los
ri&ones tambin regulan el contenido de electroltos del cuerpo.
=?% qDu funcin tiene la aldosterona en el e-ercicio relacionada con la orinaI
La sudoracin intensa y la deshidratacin activan la liberacin de la hormona
aldosterona desde la gl!ndula adrenal.
=<% qDuin regula la sensacin de sed y cuando se activaI
La sensacin de sed es regulada por el hipot!lamo. Se activo cuando la presin
osmtica del plasma aumenta.
==% qCmo y porqu debe ser la ingesta de agua para reponer su perdidaI
La ingestin de cantidades de agua o de una solucin salina iguales a sus
prdidas de peso previene la deshidretacin y mantiene m!s ba-os sus ritmos
cardacos. 0ncluso fluidos calientes facilitan alguna proteccin frente al sobre
calentamiento, pero los fluidos fros favorecen el enfriamiento del cuerpo
porque algo de calor profundo del cuerpo se usa para calentar las bebidas
fras hasta la temperatura corporal.
=5% qDu efecto tiene la ingesta de lquidosI
B minimi*ar la deshidratacin
B minimi*ar los incrementos de la temperatura del cuerpo
B minimi*ar el estrs cardiovascular
=8% qDu es la hiponatremia y cu!les son sus sntomasI
569
Se define como una concentracin de sodio en sangre y por deba-o del nivel
normal de entre '>= y '?> mmolTl. Los sntomas de la hiponatremia aparecen
por fases# debilidad, desorientacin, epilepsia y coma.
=R% q)e qu manera puede prevenirse la hiponatremia en el deportistaI
La situacin ideal seria rempla*ar el agua exactamente al mismo ritmo en que se
pierde, o a&adir sodio al fluido ingerido para prevenir la hiponatremia
56% q2or qu ra*n no es aconse-able comer carne horas antes de la
competenciaI
La carne contienen un alto porcenta-e de grasa, que requiere varias horas para ser
plenamente digerida.
5'% qDu sucede cuando la comida se halla en el estmagoI
;ientras la comida ingerida se halla en el estmago, se me*cla con secreciones
g!stricas que contienen en*imas digestivas para descomponer los alimentos
en sub unidades m!s peque&as, el !cido clorhdrico que activa algunas
en*imas y mata bacterias y numerosos electrolitos.
5(% qDu estmulos afectan el ritmo de pasa-e de alimento por el estmagoI
El volumen de comida ingerida
el contenido calrico de la comida ingerida
B la composicin y osmolalidad de los contenidos g!stricos
B la temperatura de la comida tomada
B el p+ de la comida ingerida.
5>% qDu sucede con la digestin en los e-ercicios intensos y no tan intensosI
as actividades menos intensas incrementan el ritmo de vaciado g!strico y no
reducan la secrecin g!strica. En las actividades m!s intensas el vaciado
g!strico se relenti*a significativamente.
5?%qDu sucede con la digestin en el intestino delgadoI
.ntes de que las soluciones se puedan absorber en la sangre deben pasar a
travs del estomago y hacia el intestino delgado, donde la digestin se
completa y los nutrientes son absorbidos hacia la sangre.
5<% qCmo se absorben los lquidos en el sistema digestivoI
570
Las primeras tra*as de cualquier solucin de a*,car no aparecen en la sangre
hasta pasados < o 5 minutos de su ingestin. Este retraso permite al
estmago liberar fluidos que pueden ser absorbidos r!pidamente por el
intestino delgado.
5=% qDu tipo de hidratos de carbono deben tener las bebidas deportivasI
La glucosa y la fructosa.

A10).) '? # Capitulo '<
01"3/)ACC0^1 . L. E1)/C301/L/9_.
'% qDu es una hormonaI
Son sustancias qumicas que influyen en la funcin de clulas locali*adas en otras
regiones del organismo
(% )ar e-emplos de hormonas locales, dnde se liberan y cu!l es su funcinI
La hormona corticotropina, de la adenohipfisis, y la funcin es estimular
especficamente la corte*a suprarrenal haciendo que secrete hormonas
corticosuprarrenales
Las hormonas de los ovarios e-ercen efectos especficos sobre los rganos
sexuales femeninos y las caractersticas sexuales secundarias del cuerpo de
las mu-eres.
>% )ar e-emplos de hormonas generales, dnde se producen y qu efecto
causanI
La hormona del crecimiento, de la adenohipfisis, y la funcin es el crecimiento de
todo el cuerpo
La hormona tiroxina, de la gl!ndula tiroides, y la funcin es incrementar la
velocidad de muchas reacciones qumicas en la mayora de las clulas
corporales.
? "ranscribir el diagrama de las locali*aciones anatmicas de las principales
gl!ndulas endcrinas del organismo
5. qCuales son las hormonas de la corte*a suprarrenalI
Cortisol y .ldosterona
8. 1ombrar las hormonas de la gl!ndula tiroides
"iroxina y "riyodotironina
571
R. qCuales son las hormonas del p!ncreasI
0nsulina y 9lucagon
'6. qDue hormonas secretan los ovariosI
Estrogenos y 2rogesterona
''. qDue hormonas secretan los testculosI
"estosterona
'(. qDue hormona secreta la gl!ndula paratiroidesI
+ormona paratiroidea
'>. qDue hormona secreta la placentaI
9onadotropina corionica humana, Somatotropina humana, Estrogenos y
2rogesterona
'?. qCuales son los tres tipos de hormonas desde el punto de vista qumicoI
r 2ptido
r .mina
r Esteroide
'<. qCuales son las hormonas esteroidesI
r Cortisol y .ldosterona $corte*a suprarrenal%
r Estrogenos y 2rogesterona $ovarios, placenta%
r "estosterona $testculos%
'=. qCuales son las hormonas derivadas de los amino!cidosI
r "iroxina y "riyodotironina $gl!ndula tiroidea%
r .drenalina y 1oradrenalina $medula suprarrenal%
'5. qCuales son las hormonas derivadas de las protenas o pptidosI
r 0nsulina y 9lucagon $p!ncreas%
r +ormona paratiroidea $gl!ndula paratiroidea%
'8. qCmo es el almacenamiento y la secrecin de las hormonasI
572
.lgunas hormonas como la adrenalina y la 1oradrenalina, se secretan algunos
segundos despus de la estimulacin de la gl!ndula y tardan en desarrollar
toda su accin en unos segundos o minutos, otras hormonas, como la
"iroxina o la hormona de crecimiento, tardan varios meses en e-ercer todo su
efecto. .s pues, el inicio y la duracin de la accin es distinto en cada
hormona y depende de su funcin
)e control especifica
'R. qDue significa la retroalimentacion negativa para el control de la secrecin
hormonalI
.unque la concentracin plasm!tica de muchas hormonas fluct,a en respuesta a
los distintos estmulos que tienen lugar a lo largo del da, todas las hormonas
estudiadas hasta el momento est!n, en principio, muy controladas. En la
mayora de los casos, este control se e-erce a travs de mecanismos de
retroaccin negativa que garanti*an un nivel de actividad adecuado en el
te-ido diana. Cuando un estimulo induce la liberacin de la hormona, los
estados o los productos derivados de su accin suelen detenerla. En otras
palabras, la hormona $o sus productos% e-erce un efecto de retroaccin
negativa con el fin de impedir una secrecin excesiva de la hormona o su
hiperactividad en el te-ido diana

(6. qDue significa que las hormonas tienen receptores hormonales especficosI
La accin de una hormona comien*a con la unin a un receptor especifico de la
clula diana. Las clulas que carecen de los receptores para las hormonas
no responden. Los receptores de alguna hormona se locali*an en la
membrana de la clula efectora, mientas que en otros casos se encuentran
en el citoplasma o en el n,cleo. Cuando la hormona se combina con su
receptor, se desencadena una cascada de reacciones en la clula# la
activacin se potencia en cada etapa, de forma que hasta una reducida
concentracin de la hormona puede e-ercer un gran efecto.
('. qCu!l es la locali*acin de los receptores para los diferentes tipos de
hormonasI
Los distintos tipos de receptores hormonales se encuentran de ordinario en los
siguientes puntos#
'% En o sobre la superficie de la membrana celular. Los receptores de
membrana son especficos sobretodo en las hormonas proteicas, peptdicas
y las catecolaminas
(% En el citoplasma celular. Casi todos los receptores de las distintas hormonas
esteroides se encuentran en el citoplasma
>% En el n,cleo celular. Los receptores de las hormonas tiroideas se encuentran
en el n,cleo y se cree que est!n unidos a uno o varios cromosomas
573
((. qExplicar el papel de los receptores sobre el cambio de la permeabilidad de
la membranaI
2r!cticamente todos los neurotransmisores, como la acetilcolina y la
1oradrenalina, se combinan con los receptores de la membrana
postsin!ptica, se produce as un cambio de la estructura del receptor que
consiste de ordinario en la apertura o el cierre de un canal para uno o varios
iones. .lgunos receptores abren o cierran los canales del ion sodio, otros los
del ion potasio, otros los del ion calcio, etc. Los movimientos de estos iones a
travs de los canales son los que producen los efectos subsiguientes sobre
las clulas postsin!pticas. Anas pocas hormonas circulantes, como la
adrenalina y la 1oradrenalina secretadas por la medula suprarrenal, e-ercen
un efecto seme-ante de abrir o cerrar los canales ionicos de la membrana.
(>. qCmo es la activacin de una en*ima intracelular cuando una hormona se
combina con un receptor de membranaI
/tro efecto frecuente de la unin de la hormona a los receptores de la membrana
consiste en la activacin $ y en ocasiones la inactivacin% de una encima en
el interior de la membrana celular. An buen e-emplo es la accin de la
insulina. La insulina se une a la porcin del receptor de la membrana que
sobresale de la clula. Se produce as un cambio estructural en la propia
molcula del receptor que determina que la parte de la molcula que penetra
en el interior se convierta en una cinasa activada. . continuacin, esta cinasa
desencadena la fosforilacin de diversas sustancias dentro de la clula. 9ran
parte de las acciones de la insulina sobre la clula son consecuencia de
estos procesos de fosforilacin.
(?. qDue es el .;2cI
El .;2c recibe el nombre de segundo mensa-ero porque no es la propia hormona
la que induce directamente las modificaciones intracelulares, sino que lo
hace a travs del .;2c.
(<. qSobre que hormonas act,a el .;2cI

r Corticotropina
r .ngiotensina 00
r Calcitonina
r Catecolaminas
r +ormona liberadora de la corticotropina
574
r +ormona estimulante de los foliculos
r 9lucagon
r 9onadotropina corionica humana
r +ormona luteini*ante
r +ormona paratiroidea
r Secretina
r "irotropina
r vasopresina

(=. q)e que manera act,a el .;2c sobre la clulaI
Ana ve* formado el .;2c en la clula, activa una cascada de en*imas, es decir,
se activa una primera en*ima que, a su ve*, activa una segunda, que activa
una tercera y as sucesivamente. La importancia de esta mecanismo reside
en que tan solo unas pocas molculas de la adenilil ciclasa activada en la
membrana celular bastan para activar muchas mas molculas de la siguiente
en*ima, que tambin determinan la activacin de un numero mayor de
molculas de la tercera en*ima, etc.
(5. qCu!l es el papel del calcio en el sistema segundo mensa-eroI
Cuando entran en la clula, los iones calcio se unen a la protena calmodulina.
Esta protena posee cuatro lugares de unin con el calcio y cuando tres o
cuatro de ellos han unido calcio, la calmodulina cambia de forma e inicia
m,ltiples efectos en la clula, como la activacin o la inhibicin de las
protenas cinasas. La activacin de las protenas cinasas dependientes de la
calmodulina activa o inhibe mediante fosforilacin las protenas que
participan en la respuesta celular a la hormona.
(8. qCu!l es la accin de las hormonas esteroides sobre los genes para actuar
sobre la sntesis de protenasI
La secuencia de acontecimientos de la funcin de las hormonas esteroideas es
b!sicamente la siguiente#
r la hormona esteroidea entra en el citoplasma celular, donde se une a una
protena receptora especifica
r el comple-o protena receptoraBhormona difunde o es transportado al n,cleo
r el comple-o se une en puntos especficos de las cadenas de .)1 de los
cromosomas, activando en proceso de transcripcin de genes especficos
para la formacin de .31 mensa-ero
575
r el .31 mensa-ero se difunde al citoplasma, donde se activa el proceso de
traduccin en los ribosomas para formar nuevas protenas
A10).) '> H C.20"AL/ 5<
+/3;/1.S +02/:0S.30. J SA 3E9AL.C0^1 2/3 EL +02/".L.;/
576
(% q)nde est! ubicada la hipfisisI
La hipfisis esta ubicada alrededor de ' cm de di!metro y 6,<B' gramos de peso,
situada en la silla turca, y unida al hipot!lamo mediante el tallo
hipofisario.
>% qCmo se puede dividir la hipfisis desde el punto de vista fisiolgicoI
La hipfisis se divide en dos partes bien diferenciadas# el lbulo anterior o
adenohipfisis y el lbulo posterior o neurohipfisis.
=% "ranscribir el diagrama de la hipfisis.$5<B'%

5% "ranscribir el diagrama de las funciones metablicas de las hormonas de la
hipfisis anterior.$5<B(%

8% qCu!les son las clulas de las distintas hormonasI
+ay cinco tipos de clulas#
B Somatotropas# hormona de crecimiento humana $h9+%.
B Corticotropas# corticotropina $.C"+%.
B "irotropas# tirotropina $"S+%.
B 9onadotropas# hormonas gonadotrpicas, es decir, la hormona luteini*ante
$L+% y la hormona foliculoestimulante $:S+%.
B Lactotropas# prolactina $23L%.
'6% qCmo esta controlada la secrecin de la hipfisis anterior y posteriorI
Casi toda la secrecin de la hipfisis est! controlada por se&ales hormonales o
nerviosas procedentes del hipot!lamo.
La secrecin de la neurohipfisis est! controlada por las se&ales nerviosas que se
originan en el hipot!lamo y terminan en la neurohipfisis. En cambio, la
secrecin de la adenohipfisis esta controlada por hormonas llamadas
hormonas $ o factores% de liberacin y de inhibicin ipotal!micas
''% qCu!l es la funcin de los vasos portales hipot!lamicoBhipofisariosI
577
Estas se sinteti*an el propio hipot!lamo y pasa a la adenohipfisis a travs de
min,sculos vasos sanguneos denominados vasos porta hipotal!micos E
hipofisarios
'(% q Cu!l seria la funcin del hipot!lamo sobre el sistema hormonal I
El hipot!lamo recibe se&ales procedentes de numerosas :uentes del sistema
nervioso.
Cuando una persona se expone al dolor, una parte de la se&al dolorosa se
trasmite al hipot!lamo. Cuando se experimenta un pensamiento muy
deprimente o emocionante, una parte de la se&al se trasmite al hipot!lamo.
Los estmulos olfatorios q denotan olores agradables o desagradables envan
fuertes se&ales al hipot!lamo de forma directa y a travs de los n,cleos
amigdaloides
'>% qcu!l es la funcin de las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotal!micasI
Las hormonas liberadoras e inhibidoras hipotal!micas controlan la secrecin de la
.denohipficis. La funcin de las hormonas liberadoras e inhibidoras consiste en
controlar la secrecin de las hormonas adenoipofisarias. 2ara la mayora de
las hormonas adenoipofisarias las hormonas importantes son las
liberadoras , aunque para la prolactina, el mayor control se e-erce
probablemente por una hormona hipotal!mica inhibitoria.
'?% qcu!les son y que funcin tienen las hormonas liberadoras e inhibidoras en la
hipfisis anteriorI
Las principales hormonas liberadoras e inhibidoras son las siguientes#
' hormona liberadora de la tirotropina $"3+%, que produce la liberacin de
hormona tiro tropa.
( hormona liberadora de la corticotropina $C3+%, q produce la liberacin de
corticotropina.
> hormona liberadora de la hormona del crecimiento $9+3+ % que produce la
liberacin de hormona de crecimiento y hormona inhibidora de la hormona de
crecimiento$9+0+ % denominada tambin somatostatina, que inhib la
liberacin de la hormona de crecimiento.
? hormona liberadora de las gonadotropinas, $9n3+% que producen la liberacin
de dos hormonas gonadotropicas# hormona luteinisante y foliculoestimulante.
< hormona inhibidora de la prolactina $20+%, que produce la inhibicin de la
secrecin de prolactina.
'<% qcmo se denomina a la hormona de crecimiento y cual es su funcinI
578
La hormona del crecimiento, denominada tambin hormona somatotropa o
somatotropina induce el crecimiento de casi todos los te-idos del organismo q
puede crece. :avorece el aumento de tama&o de las clulas y estimula la
mitosis con lo que se desarrolla un numero creciente de clulas y tiene lugar l
diferenciacin de determinados tipos celulares, como las clulas de
crecimiento seo y los miocitos precoces.
'=% qcu!les son los efectos metablicos especficos de la hormona de
crecimientoI
a% .umenta la sntesis proteicas en casi todas las clulas del organismoO
b% incrementa la movili*acin de los !cidos grasos del te-ido adiposo, aumenta
la cantidad de !cidos libres en la sangre y favorece el uso de los !cidos
grasos como fuente de energa y
c% )isminuye la cantidad de glucosa utili*ada en todo el organismo.
.s pues la hormona de crecimiento estimula las protenas, utili*a dos depsitos
de lpidos y conserva los hidratos de carbono.
'5% qCu!l es el efecto de la S"+ sobre la liberacin de los !cidos grasos libresI
La hormona de crecimiento induce la liberacin de !cidos grasos de te-ido adiposo
y, por consiguiente, aumenta su concentracin en los lquidos corporales.
.simismo, intensifica en todos los te-idos del organismo la conversin de
!cidos grasos en acetilcoen*ima . $acetilBCo.% y su utili*acin subsiguiente
como fuente de energa. 2or consiguiente, ba-o los efectos de la hormona de
crecimiento, se usan los lpidos como fuente de energa en detrimento de los
hidratos de carbono y las protenas.
El efecto de la hormona de crecimiento de estimulacin de la utili*acin de las
grasas -unto con sus efectos anablicos proteicos produce un incremento de
la masa corporal magra. 1o obstante, la hormona de crecimiento tarda varias
horas en movili*ar las grasas, mientras que la intensificacin de la sntesis de
protenas requiere solo unos minutos.
'8% qcu!les son los efectos de la S"+ sobre el metabolismo celular de la glucosaI

La hormona de crecimiento que aten,a la accin insulinica, encargada de
estimular la captacin y la utili*acin de glucosa en el m,sculo esqueltico y
el te-ido adiposo y de inhibir la produccin hep!tica de glucosaO todo ello
579
determina un aumento de la glucemia y un incremento compensador de la
secrecin insulinica. 2or estas ra*ones, los efectos de la hormona de
crecimiento se denominan diabetogenos y una secrecin excesiva de
hormona de crecimiento puede producir alteraciones metablicas muy
similares a las que se encuentran en los pacientes con diabetes de tipo 00
$diabetes no insulinodependiente%, que tambin son muy resistentes a los
efectos metablicos de la insulina.
'R% Explicar brevemente cada uno de los efectos de la S"+ sobre los hidratos de
carbono
La hormona de crecimiento e-erce m,ltiples efectos que repercuten en el
metabolismo de los hidratos de carbono#
r disminuye la captacin de glucosa en los te-idos como el m,sculo esqueltico
y adiposo
r aumenta la produccin hep!tica de glucosa
r incrementa la secrecin de insulina
(6% qcu!les son los efectos de la S"+ sobre el huesoI
.unque la hormona de crecimiento estimula el depsito de protenas y el
crecimiento de casi todos los te-idos del organismo, su efecto m!s palpable
consiste en el aumento del crecimiento del esqueleto. Esto se produce como
consecuencia de los m,ltiples efectos que e-erce la hormona de crecimiento
sobre el hueso entre los que est!n#
r aumento del deposito de protenas por la accin de las clulas condrociticas
y osteogenicas que producen el crecimiento seo
r la mayor ta*a de reproduccin de estas clulas
r An efecto especfico consistente en la conversin de los condrocitos en
clulas osteogenicas, con lo que se produce el deposito especifico de hueso
nuevo.
('%qCu!les son los mecanismos principales del crecimiento seoI Explicar cada
uno.
Existen dos mecanismos fundamentales que explica el crecimiento seo# por lo
que se refiere al primero, en respuesta a la estimulacin de la hormona de
crecimiento, la longitud de los huesos largos aumenta en los cartlagos
epifisarios, donde las epfisis de los extremos del hueso se separan de la
di!fisis. Este crecimiento produce en primer lugar el deposito de cartlago
nuevo, seguido de su conversin en hueso nuevoO de esta forma se prolonga
la di!fisis y se separan cada ve* mas las epfisis. .l mismo tiempo, se
consume progresivamente el cartlago epifisario, de modo que al final de
580
adolescencia ya no queda cartlago epifisario adicional que permita seguir
creciendo a los huesos largos. Es entonces cuando tiene lugar la funcin
sea entre la di!fisis y la epfisis en cada uno de los extremos, con lo que se
impide que los huesos largos sigan aumentando de tama&o.
En el segundo mecanismo del crecimiento seo, los osteoblastos del periosteo y
de algunas cavidades seas depositan hueso nuevo en la superficie del vie-o.
.l mismo tiempo, los osteoclastos eliminan el hueso vie-o. Cuando la tasa de
deposicin supera la de resorcin, aumenta el grosor del hueso. La hormona
de crecimiento e-erce una fuerte estimulacin de los osteoblastos. 2or
consiguiente, el grosor de los huesos puede seguir aumentando durante toda
la vida ba-o los efectos de la hormona de crecimientoO este es el caso sobre
todo de los huesos membranosos.
((%qque son las sometomedinas y cual es su funcinI
La hormona de crecimiento act,a sobre el hgado $y en menos medida sobre otros
te-idos% para formar peque&as protenas denominadas somatomedinas que a
su ve* tienen el potente efecto de estimular todos los aspectos del
crecimiento seo. ;uchos de los efectos de las somatomedinas sobre el
crecimiento se aseme-an a los de la insulina sobre el crecimiento. 2or
consiguiente, las somatomedinas reciben tambin el nombre de factores del
crecimiento insulinoides $09:%
(>%q En que casos aumenta o disminuye la S"+I
Estimulacin

r reduccin de la glucemia
r reduccin de los !cidos grasos libres en sangre
r inanicin o ayuno, dficit proteico
r traumatismo, estrs, excitacin
r e-ercicio
r testosterona, estrgenos
r sue&o profundo $fases 00 y 0@%
581
r hormona liberadora de 9+
0nhibicin
r aumento de la glucosa
r aumento de los !cidos grasos libres en sangre
r enve-ecimiento
r obesidad
r hormona inhibidora de la hormona de crecimiento $somatostatina%
r hormona de crecimiento $exgena%
r somatomedinas $factores de crecimiento insulinoides%

(?%qa quien se denomina somatostatinaI
. la hormona inhibidora de la hormona de crecimiento
(<%qCu!l es la funcin de la hormona liberadora del crecimiento y de la
somatostatina y como la reali*aI
La 9+3+ estimula la secrecin de la hormona de crecimiento al unirse a
receptores de membrana especficos en la superficie externa de las clulas
de la 9+ que se encuentran en la gl!ndula hipofisaria. . su ve*, Los
receptores activan el sistema de adenilil ciclasa en la membrana celular, con
lo que aumenta la concentracin intracelular de monofosfato de adenosina
cclico $.;2c%.
La somatostatina inhibe la secrecin de la hormona de crecimiento.
(=%qDu significa panhipopitituarismoI q Cu!l es el caso mas com,nI
Este trmino hace referencia a una secrecin reducida de todas las hormonas
adenohipofisarias. 2uede ser congnita o aparecer de forma repentina o
progresiva en cualquier momento de la vida de una persona, casi siempre
por un tumor hipofisario que destruye esta gl!ndula
(5%qDu es la acromegalia y cuales son los huesos mas afectadosI
Si el tumor acidfilo aparece despus de la adolescencia Ees decir, cuando la
epfisis de los huesos largos se ha soldado con la di!fisisB la persona de-a de
crecer, a diferencia de lo que sucede con las partes baldas, y aumenta el
espesor de los huesos.
582
El aumento de tama&o es especialmente notable en los huesos de las manos y
los pies y en los huesos espon-osos , como los del cr!neo, la nari*, las
protuberancias frontales, los bordes supraorbitarios, el maxilar inferior y
porciones de las vrtebras, ya que su crecimiento no se interrumpe en la
adolescencia.
(8%qCmo se llama la hipfisis posterior y qu tipo de clula componeI
Se le llama gl!ndula pituitaria posterior, se compone sobre todo de clulas
similares a las gliales denominadas pituicitos. Los pituicitos no secretan
hormonas, sino que constituyen meras estructuras de apoyo para un gran
numero de fibras nerviosas terminales y de terminaciones nerviosas de las
vas que se originan en los n,cleos supraptico y paraventricular del
hipot!lamo. Estas vas acceden a la neurohipfisis a travs del tallo
hipofisario. Las terminaciones nerviosas son ndulos bulbosos que contienen
numerosos gr!nulos secretores. Estas terminaciones est!n situadas en la
superficie de los capilares, a los que secretan dos hormonas
neurohipofisarias# a% hormona antidiuretica $.)+%, denominada tambin
vasopresina, y b% oxitocina.
(R% q Sobre que rgano act,a la .)+, como lo reali*a y cual es su funcin finalI
La .)+ act,a sobre los ri&ones, en pocas palabras, si no existe .)+, los t,bulos
y conductos colectores son pr!cticamente impermeables al agua lo que evita
su reabsorcin e induce una perdida extrema de agua en la orina, as como
una extrema dilucin. 2or el contrario, en presencia de .)+, aumenta en
gran medida la permeabilidad de los conductos y t,bulos colectores, con lo
que casi toda el agua se reabsorbe a medida que el liquido tubular atraviesa
estos conductos, de forma que el organismo conserva el agua y produce una
orina muy concentrada.
1o se conoce totalmente el mecanismo exacto mediante el cual la .)+ act,a en
los conductos incrementando su permeabilidad. Sin esta hormona, las
membranas luminales de la clulas epiteliales de los t,bulos son
pr!cticamente impermeables al agua. 1o obstante, en el interior de la
membrana celular existe un gran numero de vesculas especiales que
contienen poros muy hidropermeables denominados acuaporinas. Cuando la
.)+ act,a en la clula se combina primero con los receptores de membrana
que inducen la formacin de .;2c en el citoplasma de las clulas tubulares.
Esto a su ve* provoca la fosforilacin de los elementos contenidos en las
vesculas especiales, lo que determina la insercin de dichas vesculas en las
membranas celulares apicales proporcionando as numerosas *onas en las
que la permeabilidad al agua es muy elevada. "odo este proceso dura entre
< y '6 minutos. )espus, en ausencia de .)+, todo el proceso se invierte
en otros < a '6 minutos. .s pues, con este proceso se consiguen en forma
temporal muchos poros nuevos que permiten la difusin libre de agua del
liquido tubular al peritubular. El agua se absorbe entonces de los t,bulos y
583
los conductos colectores mediante osmosis, como se explica en el Captulo
(8, en el que se aborda el mecanismo renal de la concentracin urinaria.
>6% qCmo se produce la regulacin de la produccin de .)+I
.,n no se sabe con exactitud de qu forma influye la concentracin osmtica de
los lquidos extracelulares en la secrecin de .)+. 1o obstante, en el
hipot!lamo o en sus proximidades existen receptores neuronales modificados
denominados osmoreceptores. Cuando el lquido extracelular se concentra
en demasa, sale de la clula osmoreceptora mediante smosis, con lo que
disminuye su tama&o y se desencadenan las se&ales nerviosas adecuadas
en el hipot!lamo para secretar m!s .)+. 2or el contrario, cuando el lquido
extracelular se diluye en exceso, el agua se mueve mediante osmosis en la
direccin opuesta, hacia la clula, lo que reduce la se&al para la secrecin de
.)+.
>'% qCu!l es la funcin de la .)+ para conservar agua y cu!l es su relacin con
la presin arterialI
Las concentraciones reducidas de .)+ aumentan la conservacin renal de agua,
mientras que las elevadas e-ercen un potente efecto y contraen todas las
arteriolas del organismo, con lo que aumenta la presin arterial. 2or esta
ra*n, la .)+ recibe tambin el nombre de vasopresina.
>(% q. qu se denomina sustancia oxitcicaI
. la hormona oxitocina.
>>% qCu!l es la funcin de la exitcica sobre el ,tero y sobre la emisin de leche y
cmo las reali*aI
L. /]0"/C01. 23/)ACE L. C/1"3.CC0^1 )EL b"E3/ E1 EL
E;H.3.V/. Como indica su nombre, la hormona oxitocina estimula
intensamente la contraccin del ,tero en el embara*o, en especial al final de
la gestacin. 2or consiguiente, muchos toclogos piensan que es esta
hormona la que induce al menos en parte, el nacimiento del ni&o. Esta
opinin est! respaldada por los siguientes hechos# '% en un animal en el que
se secciona la hipfisis, se prolonga la duracin del parto, lo que indica un
posible efecto de la oxitocina durante el alumbramiento. (% La cantidad
plasm!tica de oxitocina aumente durante el parto, en especial en la ,ltima
fase. >% La estimulacin del cuello uterino de un animal pre&ado
desencadena se&ales nerviosas que pasan al hipot!lamo y aumentan la
secrecin de oxitocina. Estos efectos y este posible mecanismo que facilita el
nacimiento de los ni&os se estudian con m!s detalle en el Captulo 8(.
L. /]0"/C01. ES"0;AL. L. E]2ALS0^1 )E LEC+E 2/3 L.S ;.;.S. La
oxitocina tambin desempe&a una funcin esencial en la lactanciaO se
584
conocen m!s detalles de esta funcin que de la relacionada con el
nacimiento. En la lactancia, induce la expresin de leche desde los alvolos
hasta los conductos mamarios, de forma que el beb pueda extraerla
mamando. Se produce el siguiente mecanismo# el estmulo de succin en el
pe*n mamario desencadena la transmisin de se&ales a travs de nervios
sensitivos a las neuronas de la oxitocina en los n,cleos paraventricular y
supraptico del hipot!lamo, con lo que se libera oxitocina en la
neurohipfisis. . continuacin, la oxitocina es transportada por la sangre
hasta las mamas, donde contrae las clulas mioepiteliales de exterior y forma
un entramado alrededor de los alvolos de las gl!ndulas mamarias. ;enos
de un minutos despus de comen*ar la succin, comien*a a fluir la leche.
Este mecanismo se denomina chorro de leche o expulsin de leche y se
comenta con m!s detalle en el Captulo 8(, en relacin con la fisiologa de la
lactancia.
A10).) '> C.2_"AL/ 5=
+/3;/1.S ;E".H/L0C.S "03/0)E.S.
'% .natoma descriptiva. Abicacin, relaciones con otros rganos, vasos y
nervios.
(% qCu!les son las dos hormonas que secreta la tiroidesI
La tiroxina y la triyodotironina
>% qCu!l es la otra hormona que secreta la tiroidesI
La calcintonina
?% qDu sucede cuando disminuye o aumenta la secrecin de la tiroidesI
La ausencia completa de secrecin tiroidea determina a menudo un descenso
metablico hasta del ?6B<6 7 por deba-o de lo normal, mientras que la
secrecin excesiva incrementa el metabolismo hasta un =6B'66 7 por
encima de lo normal.
<% qCu!l es la diferencia entre "> y "?I
)ifieren en la rapide* y la intensidad de accin. La "riyodotironina es unas cuatro
veces mas potente que la "iroxina, aunque se detecta una cantidad mucho
menor en la sangre y su duracin es mas breve.
=% Explicar la anatoma fisiolgica de la gl!ndula tiroides.
La gl!ndula tiroidea se compone de un elevado numero de foliculos cerrados $'66
a >66 micrmetros de di!metro% rellenos de una sustancia secretora
585
denominada coloide y revestido de clulas epiteliales cubicas que secretan al
interior de los foliculos. El principal elemento del coloide es una gran
glucoprotina la tiroglobulina, cuya molcula contiene las hormonas tiroideas.
Cuando la secrecin ha entrado en los folculos, la sangre debe absorberla
de nuevo a travs del epitelio folicular para que pueda actuar en el
organismo. El flu-o sanguneo por minuto de la gl!ndula tiroidea equivale a
unas < veces su peso, lo que supone un aporte sanguneo comparable al de
cualquier otra regin del organismo, con la posible excepcin de la corte*a
suprarrenal.
5% qDu se requiere para formar tiroxinaI
2ara formar una cantidad normal de "iroxina, se precisan al a&o unos <6
miligramos de yodo $ingerido en forma de yoduros% o el equivalente de
'mgTsemana. 2ara impedir un dficit de yodo, la sal de mesa com,n se oda
con una parte de yoduro sdico por cada '66.666 partes de cloruro sdico.
8% qCu!l es el destino de los yoduro en la clulaI
Los yoduro ingeridos por va oral se absorben desde el tubo digestivo hasta la
sangre de la misma forma que los cloruros. 1ormalmente, la mayora se
excreta con rapide* por va renal, pero siempre despus de que las clulas
tiroideas hayan eliminado selectivamente una quinta parte de la sangre
circulante y la hayan empleado para sinteti*ar hormonas tiroideas.
R% qCmo se desarrolla el atrapamiento de yoduro en la clulaI
El atrapamiento de yoduro por la gl!ndula tiroidea depende de diversos factores,
el m!s importante de los cuales es la concentracin de "S+O Esta hormona
estimula la actividad de la bomba de yoduro en la clulas tiroideas, mientras
que la hipofisectoma la disminuye.
'6% qDuin sinteti*a la tiroglobulina y cu!l es la funcin de staI
El retculo endopl!smico y el aparato de 9olgi sinteti*an y secretan en los folculos
una gran molcula glocoproteica denominada tiroglobulina, con un peso
molecular de aproximadamente >><.666
''% q. qu se denomina organificacin de la tiroglobulina y cu!l es la funcin de
staI
586
La unin del yodo con la molcula de toriglobulina recibe el nombre de
organificacin de la tiroglobulina. El yodo oxidado Eincluso en forma
molecularB se une directamente, aunque con lentitud, al aminoGacido tirosina.
1o obstante, en las clulas tiroideas el yodo oxidado se aosica a una en*ima
yodasa $en*ima 0 de la figura 5=(%, que hace que el proceso tenga lugar en
segundos o minutos. 2or consiguiente, a medida que la tiroblobulina se libera
del aparato de 9olgi o se secreta al folculo a travs de la membrana de la
clula apical, el yodo se une con la sexta parte de las tirosinas contenidas en
la molcula de tiroglobulina.
En la :igura 5=B> se muestran las etapas sucesivas de la yodacin de la tirosina y
la formacin final de las dos hormonas tiroideas b!sicas# la tiroxina y la
triyodotironina. La tirosina se yoda primero a monoyodotirosina y despus a
diyodotirosina. . continuacin, en los siguientes minutos, horas o incluso
das, un n,mero creciente de los residuos de yodotirosina se acoplan entre
s.
'(% qCmo se reali*a la liberacin de tiroxina y triyodotironina por la gl!ndula
tiroidesI
La tiroglobulina no se libera a la sangre circulante en cantidades mensurableO Sino
que es precios, en primer lugar, que la tiroxina y triyodotironina se escindan
de la molcula de tiroglobulinaO a continuacin, ambas se secretan en forma
libre. Este proceso tiene lugar de la siguiente forma# la superficie apical de
las clular tiroideas emite extensiones en forma de pseudpodos que rodean
peque&as porciones del coloide formando vesculas pinocticas que penetran
en la punta de la clula tiroidea. . continuacin, los lisosomas del citoplasma
celular se funden de inmediato con estas vesculas y forman otras vesculas
digestivas que contienen en*imas procedentes de los lisosomas me*cladas
con el coloide. @arias proteinasas de las en*imas digieren las molculas de
tiroglobulina y liberan tiroxina y triyodotironina en forma libre. Estas difunden
entonces a travs de la base de la clula tiroidea en los capilares
circundantes. .s, las hormonas tiroideas se liberan en la sangre.
'>% qCu!l es el efecto de las hormonas tiroides sobre las mitocondriasI
Si se administra tiroxina o triyodotironina a un animal. Las mitocondrias de casi
todas las clulas de su organismo aumentan de n,mero de tama&o. Es m!s,
la superficie total de la membrana de las mitocondrias se incrementa de
forma casi proporcional al aumento del metabolismo de todo el animal. 2or lo
tanto, una de las principales funciones de la tiroxina consiste simplemente en
elevar el n,mero y la actividad de las mitocondrias, que a su ve* aumentan la
formacin de trifosfato de adenosida $."2%, que estimula la funcin celular.
Con todo, este incremento del n,mero y de la actividad de las mitocondrias
podra ser el resultado, adem!s de la causa, de la mayor actividad de las
clulas.
587
'?% qCu!l es el efector de la hormona tiroidea sobre el transporte activo de iones
a travs de las membranas celularesI
Ana de las en*imas que aumentan en respuesta a la hormona tiroidea es la 1a,:B
."2asaO Esta, a su ve*, potencia el transporte de lo iones sodio y potasio a
travs de la membrana celular de determinados te-idos. Este proceso
requiere energa y eleva la cantidad de calor producida en el organismo, por
lo que se ha propuesto que qui*! constituya uno de os mecanismos
mediante los cuales la hormona tiroidea eleva el metabolismo. )e hecho, la
hormona tiroidea determina asimismo que la membrana de casi todas las
clulas pierda iones sodio, con lo que se activa el bombeo de sodio y se
incrementa a,n m!s la produccin de calor.
'<% )escribir el efecto de la hormona tiroidea sobre el crecimiento normal y
qcu!ndo disminuye y aumentaI
En la especie humana, el efecto de la hormona tiroidea sobre el crecimiento se
manifiesta sobre todo en los ni&os en edad de desarrollo. En los ni&os
hipotiroideos se retrasa en gran medida la velocidad de crecimiento, mientras
que los hiprtiroideos a menudo sufren un crecimiento esqueltico excesivo,
con lo que son bastante m!s altos de lo que correspondera a su edad. 1o
obstante, los huesos tambin maduran con mayor rapide* y las epfisis se
cierran a una edad temprana, por lo que el crecimiento resulta m!s breve y la
estatura final en la edad alta en realidad es menor. An efecto importante de
la hormona tiroidea consiste en el estmulo del crecimiento y del desarrollo
del cerebro durante la vida fetal y en los primeros a&os de vida posnatal. Si el
feto no secreta una cantidad suficiente de hormona tiroidea, el crecimiento y
la maduracin del cerebro antes y despus del nacimiento se retrasan y su
tama&o es m!s peque&o del normal. Si no se aplica un tratamiento tiroideo
especfico en los primeros das o semanas de vida, el ni&o que carece de
gl!ndula tiroidea presentar! un retraso mental permanente. Este aspecto se
expone con m!s detalle m!s adelante.
'=% qCu!l es el efecto de la hormona tiroidea sobre el metabolismo de los
hidratos de carbonoI
La hormona tiroidea estimula casi todos los aspectos de l metabolismo de los
hidratos de carbono, entre ellos, la r!pida captacin de glucosa por las
clulas, el aumento de la gluclisis, el incremento de la gluconeogsesis, una
mayor absorcin en el tubo digestivo e incluso un aumento de la secrecin de
insulina con sus efectos secundarios sobre el metabolismo de los hidratos de
carbono. "oda esta actividad obedece probablemente al aumento general de
las en*imas metablicas celulares producido por la hormona tiroidea.
'5% qCmo act,a la hormona tiroidea en el metabolismo de las grasasI
588
Casi todos los aspectos de metabolismo de los lpidos tambin se potencian con
los efectos de la hormona tiroidea. En concreto, los lpidos se movili*an con
rapide* del te-ido adiposo, lo que disminuye los depsitos de grasas del
organismo en mayor medida que casi todos los dem!s te-idos. Este factor
tambin incrementa la concentracin plasm!tica de !cidos grasos libras y
acelera considerablemente su oxidacin por las clulas.
'8% qCu!l es el efecto de la hormona tiroidea sobre las grasas plasm!ticas y
hep!ticaI
El aumento de hormona tiroidea induce un descenso de la concentracin
plasm!tica de colesteros, fosfolpidos y triglicridos, aunque eleva los !cidos
grasos libres. 2or el contrario, la disminucin de la secrecin tiroidea eleva
en gran medida la concentracin plasm!tica de colesterol, fosfolpidos y
triglicridos y casi siempre origina un depsito excesivo de lpidos en el
hgado. El gran aumento del colesterol plasm!tico circulante observado en el
hpotiroidismo prolongado se asocia a menudo con arteriosclerosis grave,
estudiada en el Captulo =8.
Ano de los mecanismos mediante los cuales la hormona tiroidea reduce la
concentracin plasm!tica de colesterol, consiste en el aumento notable de la
secrecin de colesterol en la bilis y su prdida consiguiente por las heces. El
mecanismo que qui*! explique la mayor secrecin de colesterol es el
siguiente# la hormona tiroidea induce un n,mero elevado de receptores de
lipoprotenas de ba-a densidad en las clulas hep!ticas, lo que determina su
r!pida eliminacin del plasma por el hgado y la secrecin subsiguiente de
colesterol en estas lipoprotenas por la clulas hep!ticas.
'R% Enumerar el efecto de la hormona tiroidea sobre el sistema cardiovascular.
r .umento del flu-o sanguneo y del gasto cardaco
r .umento de la frecuencia cardaca.
r .umento de la fuer*a cardaca.
r 2resin arterial normal.
(6% qCu!l es el efecto de la hormona tiroidea sobre el flu-o sanguneo y gasto
cardacoI
El aumento del metabolismo en los te-idos acelera la utili*acin de oxgeno e
induce la liberacin de una cantidad excesiva de productos metablicos
finales a partir de los te-idos. Estos efectos dilatan los vasos de casi todos los
te-idos org!nicos, elevando as el flu-o sanguneo. Esta elevacin es m!s
589
acusada en la piel, debido a que hay m!s necesidad de eliminar el calor del
organismo.
Como consecuencia del mayor flu-o sanguneo, aumenta tambin el gasto
cardaco, que en ocasiones se eleva un =67 o m!s por encima de los niveles
normales cuando existe una cantidad excesiva de hormona tiroidea, en
cambio, disminuye hasta la mitad del valor normal en el hipotiroidismo grave.
('% qCu!l es el efecto de la hormona tiroidea y cmo lo reali*a sobre la
frecuencia cardacaI
Ha-o la influencia de la hormona tiroidea, la frecuencia cardaca se eleva mucho
m!s de lo que cabra esperar por el incremento del gasto cardaco. 2or
consiguiente, parece que la hormona tiroidea e-erce un efecto directo sobre
la excitabilidad del cora*n, que a su ve* aumenta la frecuencia cardaca.
Este efecto tiene gran importancia, ya que la frecuencia cardaca es uno de
los signos fsicos en los que se basa el mdico para determinar si un
paciente produce una cantidad excesiva o insuficiente de hormona tiroidea.
((% qDu sucede cuando la hormona tiroidea estimula la potencia del latido
cardacoI
La mayor actividad en*im!tica inducida por la produccin elevada de hormona
tiroidea aumenta en principio la fuer*a del cora*n cuando se secreta un
ligero exceso de hormona tiroidea. Este efecto es an!logo al incremento de
la fuer*a cardaca que tiene lugar cuando existe febrcula y durante el
e-ercicio. 1o obstante, cuando la hormona tiroidea aumenta de forma
notable, la potencia del m,sculo cardaco se deprime debido a un
catabolismo proteico excesivo y prolongado. )e hecho, algunos pacientes
con hipertiroidismo grave fallecen por una descompensacin cardaca
secundaria a un infarto de miocardio y a la elevacin de la sobrecarga
cardaca provocada por el mayor gasto cardaco.
(>% qCu!l es el efecto de la hormona tiroidea sobre el volumen sanguneo,
tensin arterial, respiracin, S.1.C y m,sculosI
La presin arterial media suele permanecer dentro de los valores normales tras la
administracin de hormona tiroidea. 1o obstante, debido al aumento del flu-o
sanguneo tisular entre los latidos cardacos, la presin diferencial a menudo
se elevaO en el hipertiroidismo se observa un ascenso de la presin sistlica
de '6B'< mm +g y una reduccin similar de la presin diastlica. El
incremento del metabolismo eleva la utili*acin de oxgeno y la formacin de
dixido de carbonoO estos efectos activan todos los mecanismos que
aumentan la frecuencia y la profundidad de la respiracin.
En general, la hormona tiroidea acelera la funcin cerebral, pero a menudo
tambin la disociaO por el contrario, la ausencia de hormona tiroidea
disminuye esta funcin. Las personas con hipertiroidismo son propensas a
sufrir un grado extremo de nerviosismo y muchas tendencias
590
psiconeurticas, como comple-os de ansiedad, preocupacin extrema y
paranoia.
An ligero incremento de la hormona tiroidea desencadena una reaccin muscular
enrgica, pero cuando la cantidad de hormona resulta excesiva, los m,sculos
se debilitan debido a un catabolismo excesivo de las protenas. En cambio, la
carencia de hormona tiroidea disminuye la actividad de los m,sculos, que se
rela-an lentamente tras una contraccin.
(?% qCu!l es el efecto de la hormona tiroidea, y cmo lo reali*a en el temblor
muscular, sobre el sue&o y sobre las gl!ndulas endcrinasI
Ano de los signos m!s caractersticos del hipertiroidismo consiste en un ligero
temblor muscular. 1o es comparable al temblor ostensible que se observa en
la enfermedad de 2arKinson o en los escalofros, ya que su frecuencia es
r!pida de '6 a '< veces por segundo. El temblor se percibe con facilidad
colocando una ho-a de papel sobre los dedos extendidos y observando el
grado de vibracin del papel. Este temblor se atribuye a un aumento de la
reactividad de las sinapsis neuronales en las regiones de la mdula espinal
que controlan el tono muscular. El temblor constituye un medio importante
para evaluar el grado de efecto de la hormona tiroidea sobre el sistema
nervioso central.
Efecto sobre el sue&o. La hormona tiroidea e-erce un efecto agotador sobre la
musculatura y sobre el sistema nervioso central, por lo que las personas con
hipertiroidismo suelen sentirse siempre cansadas, aunque les resulta difcil
conciliar el sue&o debido a sus efectos excitantes sobre la sinapsis. 2or el
contrario, el hipotiroidismo se caracteri*a por un somnolencia extrema y el
sue&o a veces dura entre '( y '? horas diarias.
Efecto sobre otras gl!ndulas endocrinas. El aumento de la hormona tiroidea eleva
la secrecin de casi todas las dem!s gl!ndulas endocrinas, aunque tambin
la necesidad tisular de hormonas. 2or e-emplo, cuando se incrementa la
secrecin de tiroxina, lo hace tambin el metabolismo de la glucosa de todo
el organismo, lo que se asocia a una mayor necesidad de secrecin de
insulina por el p!ncreas. .simismo, la hormona tiroidea aumenta muchas
actividades metablicas relacionadas con la formacin del hueso y, como
consecuencia, eleva las necesidades de hormona paratiroidea. 2or ,ltimo, la
hormona tirodea incrementa la velocidad de desactivacin hep!tica de los
glucocorticoides suprarrenales. Este proceso determina un incremento
retroactivo de la sntesis de hormona corticosuprarrenal por la adenohipfisis
y, por consiguiente, una mayor secrecin de glucocorticoides por las
gl!ndulas suprarrenales.
(<% Explicar el efecto de la hormona tiroidea sobre la funcin sexual
2ara que la funcin sexual resulte normal, la secrecin tiroidea ha de aproximarse
a la normalidad. 2or lo que se refiere a los varones, la carencia de hormona
tiroidea provoca a menudo prdida de la libido, mientras que una cantidad
excesiva a veces causa impotencia.
591
En cuanto a las mu-eres, la falta de hormona tiroidea produce a menudo
menorragia y polimenorrea, es decir, una hemorragia menstrual excesiva y
frecuente, respectivamente. Sin embargo, y aunque pare*ca extra&o, en
determinados casos la ausencia de hormona tiroidea induce menstruaciones
irregulares y en ocasiones amenorrea.
3esulta probable que las mu-eres con hipertiroidismo, al igual que los varones,
sufran una importante disminucin de la lbido. An aspecto que complica a,n
m!s el cuadro en las mu-eres hipertiroideas es la oligomenorrea Ehemorragia
mentrual muy escasaB y, en ocasiones la amenorrea.
La accin de la hormona tiroidea sobre las gnadas no puede circunscribirse a
una funcin especfica, sino que obedece a la combinacin de diversos
efectos metablicos directos sobre las gnadas y a ciertos efectos de
retroaccin $excitadores e inhibidores% que operan a travs de las hormonas
adenohipofisarias que controlan las funciones sexuales.
(=% qCu!l es la funcin de la "S+ y que logra la mismaI
La "S+, denominada tambin tirotropina, es una hormona adenohipofisaria, una
glucopretena con un peso molecular de aproximadamente (8 666. Esta
hormona se estudi tambin en el Captulo 5?O aumenta la secrecin de
tiroxina y de triyodotironina por la gl!ndula tiroidea. Los efectos que e-erce
sobre esta gl!ndula son los siguientes#
'. Eleva la protelisis de la tiroglobulina que se encuentra almacenada en los
folculos, con lo que se liberan hormonas tiroideas a la sangre circulante y
disminuye la sustancia folicular.
(. 0ncrementa la actividad de la bomba de yoduro, que aumenta el Patrapamiento
de yoduroQ en las clulas glandulares, elevando en ocasiones la relacin
entre la concentracin intracelular y la extracelular de yodo en la sustancia
glandular hasta 8 veces por encima de los valores normales.
>. 0ntensifica la yodacin de la tirosina para formar hormonas tiroideas.
?. .umenta el tama&o y la actividad secretora de las clulas tiroideas.
<. Eleva el n,mero de clulas tiroideas y transforma las clulas c,bicas en
cilndricas e induce un plegamiento del epitelio tiroideo en el interior de
los folculos.
En resumen, la "S+ estimula todas las actividades secretoras conocidas de las
clular glandulares tiroideas.
El efecto preco* m!s importante tras la administracin de "S+ consiste en el
comien*o de la protelisis de la tiroglubina, que determina la liberacin de
tiroxina y triyodotironina a la sangre en un pla*o de >6 minutos. Los dem!s
592
efectos tarden varias horas o incluso das y semanas en desarrollarse por
completo.
(5% qDuin controla la secrecin de "S+ por la hipfisis anteriorI
La secrecin de "S+ por la adenohipfis est! controlada por una hormona
hipotal!mica, la hormona liberadora de tirotropina $"3+%, secretada por las
terminaciones nerviosas de la eminencia media del hipot!lamo.
(8% qCu!les son los efectos del fro y de otros estmulos neurgenos sobre la
secrecin de "3+ y "S+I
Las personas que se trasladan a las regiones !rticas presentan un metabolismo
basal entre un '< y un (6 7 por encima de lo normal. .lgunas reacciones
emocionales tambin afectan a la produccin de "3+ y "S+, por lo que
repercuten de forma indirecta en la secrecin de hormonas tiroideas. La
excitacin y la ansiedad Bestados que estimulan de forma considerable el
sistema nervioso simp!ticol producen un descenso agudo de la secrecin de
"S+, debido qui*! a que estos estados elevan el metabolismo y el calor
corporal, e-erciendo as un efectop inverso sobre el centro de control del
calor. "anto estos efectos emocionales como el efecto del fro desaparecen
si se secciona el tallo hipofisario, lo que indica que est!n mediado por el
hipot!lamo.
(R% qCu!les son los sntomas del hipertiroidismoI
Los sntomas del hipertiroidismo son evidentes seg,n la exposicin anterior de la
fisiologa de las hormonas tiroideas#

r estado de gran exitabilidad
r intolerancia al calor
r aumento de la sudacin
r adelga*amiento leve o extremo
r diarrea de diversa magnitud
r debilidad muscular
r nerviosismo u otros trastornos psquicos
r fatiga extrema e incapacidad para conciliar el sue&o
r temblor en las manos

>6% qDu es el exoftalmos y cu!l es su causaI
593
Casi todas las personas con hipertiroidismo sufren cierto grado de prominencia de
los globos oculares, como se ilustra en la :igura 5=B5. Esta situacin se
denomina exoftalmos. La tercera parte de los casos presenta un grado
notable de exoftalmos que a veces se agrava hasta que la prominencia de
los globos oculares provoca un estiramiento del nervio ptico que da&a la
visin. Con mucha mayor frecuencia, los o-os resultan da&ados porque los
p!rpados no se cierran por completo cuando la persona parpadea o duerme.
Como resultado, la superficie epitelial de los o-os se seca e irrita y a menudo
se infecta, con lo que se ulcera la crnea.
La causa de la protuberancia ocular reside en una tumefaccin edematosa de los
te-idos retroorbitarios y en diversas lesiones degenerativas de los m,sculos
a-enos al o-o. En la sangre de la mayora de los pacientes se detectan
inmunoglobulinas que reaccionan con los m,sculos oculares. .dem!s, la
concentracin de estas inmunoglobulinas es m!s elevadas en las personas
con cifras altas de "S0. 2or lo tanto, existen indicios de que el exolfalmos, al
igual que el propio hipertiroidismo, es un proceso autoinmunitario. El
exoftalmos suele me-orar considerablemente con el tratamiento del
hipertiroidismo.
>'% qDu es el bocio y cu!les son sus causasI
>(% qCu!les son los sntomas de hipotiroidismoI
>>% qDu sucede con la arterioesclerosis en el hipotiroidismoI
Como se se&al anteriormente, la ausencia de hormona tiroidea aumenta la
concentracin sangunea de colesterol debido a una alteracin del
metabolismo de los lpidos y el colesterol en la bilis. La elevacin del
colesterol sanguneo se asocia a menudo con un incremento de la
aterosclerosis y la arteriosclerosis. 2or consiguiente, muchos pacientes con
hipotiroidismo, en especial los que presentan mixedema, sufren con el tiempo
arteriosclerosis que, a su ve*, origina enfermedad vacular perifrica, sordera
y, a menudo, esclerosis coronaria extrema y muerte preco* consiguiente.
>?% qDu es el cretinismo, cu!les son sus causas y cu!les son sus sntomasI
El cretinismo est! provocado por un hipotiroidismo extremo durante la vida fetal, la
lactancia o la infancia. Esta enfermedad se caracteri*a especialmente por la
falta de crecimiento y por retraso mental. /bedece a la ausencia congnita
de la gl!ndula tiroidea $cretinismo congnito%, a que la gl!ndula tiroidea no
sinteti*a hormona tiroidea por un defecto gentico o a la carencia de yodo en
la alimentacin $cretinismo endmico% La gravedad del cretinismo endmico
vara de forma sustancial, dependiendo de la cantidad de yodo de la
alimentacinO se sabe que poblaciones enteras de una regin geogr!fica
594
endmica cuyo suelo apenas contiene yodo presentan tendencias
cretinoides.
.lgunos neonatos que carecen de gl!ndula tiroidea tienen un aspecto y una
funcin normales, ya que recibieron un aspecto y una funcin normales, ya
que recibieron cierta cantidad $aunque no suficiente% de hormona tiroidea de
la madre durante la vida uterinaO no obstante, algunas semanas despus de
nacer, los movimientos del beb se ralenti*an y el crecimiento fsico y mental
se retrasa considerablemente. El tratamiento de los recin nacidos con
cretinismo basado en la administracin en cualquier momento de una
cantidad adecuada de yodo o de tiroxina normali*a el crecimiento fsico, pero
si esta enfermedad no se trata unas semanas despus del parto, el
crecimiento mental sufre un retraso permanente. Este obedece al retraso del
crecimiento, la ramificacin y la mielini*acin de las clulas neuronales del
sistema nervioso central en ese perodo crtico para el desarrollo de las
aptitudes mentales.
El crecimiento esqueltico de los ni&os con cretinismo resulta m!s inhibido que el
de las partes blandas. Como resultado de este desequilibrio, las partes
blandas tienden a aumentar de tama&o de forma excesiva, por lo que el ni&o
con cretinismo es obeso, fornido y ba-o. En ocasiones, el tama&o de la
lengua aumenta demasiado en relacin con el crecimiento esqueltico y
obstruye la deglucin y la respiracin, lo que induce un sonido gutural
caracterstico y, a veces, la asfixia del ni&o.
A10).) '> ) C.20"AL/ 55
+/3;/1.S C/3"0C/SA23.33E1.LES.
'% .natoma descriptiva de las gl!ndulas suprarrenales. Abicacin, relaciones,
peritoneo, vasos y nervios.
(% qCmo est! compuesta la gl!ndula suprarrenalI
595
Las dos gl!ndulas suprarrenales, con un peso aprox. )e ? grs cada una, se sit,an
en los polos superiores de los ri&ones. Cada gl!ndula se compone de dos
porciones diferentes, la medula suprarrenal y la corte*a suprarrenal.
>% qDu hormona secreta la mdula suprarrenalI
Secreta la adrenalina y la noradrenalina
?% qDu hormonas secreta la corte*a suprarrenalI
Secreta las corticosteroides
<% q2or qu han recibido ste nombre los mineralocorticoidesI
Los mineralocorticoides reciben este nombre porque afectan especialmente a los
electrolitos del compartimento extracelular, sobre todo, el sodio y el potasio
=% q2or qu se denominan as los glucocorticoidesI
Los glucocorticoides se denominan as porque poseen efectos importantes de
aumentos de la glucemia
5% qCu!l es el principal mineralocorticoideI
La aldosterona
8% qCu!l es el principal glucocorticoideI
El cortisol
R% qCu!les son la hormonas mineralocorticoidesI

r .ldosterona
r )esoxicorticosterona
r Corticosterona
r :luorocortisol
r Cortisol
r Cortisona

'6% qCu!les son las hormonas glucocorticoidesI

r Cortison
r Corticosterona
r Cortisona
596
r 2redmisona
r ;etilpredmisona
r )exametasona
''% q)nde se degradan los esteroides suprarrenalesI
Los esteroides suprarrenales se descomponen sobretodo en el hgado y se
con-ugan en especial para formar asido glucuronico y, en menor medida
sulfatos
'(% qCu!les son las funciones de los mineralocorticoides, especialmente la
aldosteronaI
La perdida completa de la secrecin corticosuprarrenal suele causar la muerte en
un pla*o de > das o ( semanas, a menos que la persona reciba tratamiento
salino intensivo o la inyeccin de mineralocorticoides. Sin
mineralocortocoides, la concentracin de ion potasio del liquido extracelular
aumenta notablemente, el sodio y el cloruro desaparecen enseguida del
organismo y el volumen total del liquido extracelular y el volumen de sangre
se reducen mucho. El gasto cardaco disminuye de inmediato y el enfermo
pasa a un estado de shocK, seguido de muerte. "oda esta secuencia se
puede evitar administrando aldosterona u otro mineralocorticoide. 2or tanto
se dice que los mineralocorticoide constituyen la porcin de las hormonas
corticosuprarrenales. 1o obstante, los glucocorticoides tambin se necesitan
para hacer frente a los efectos destructivos de estrs fsico y mental
intermitente.
'>% qCu!l es la funcin m!s importante de la aldosteronaI
La aldosterona e-erce casi el R67 de la actividad mineralocorticoide de las
secreciones corticosuprarrenales
'?% qCu!l es la funcin de la aldosterona sobre la reabsorcin tubular de sodio y
secrecin tubular de potasioI qDu sucede cuando aumenta o disminuyeI
La aldosterona aumenta la absorcin del sodio y, al mismo tiempo, la secrecin de
potasio por la clulas epiteliales del t,bulo renal, sobre todo por la clulas
principales de los t,bulos colectores y, en menor medida, en los t,bulos
distales y los tubos colectores. 2or lo tanto, la aldosterona conserva el sodio
en el liquido extracelular y aumenta la eliminacin urinaria de potasio. El
incremento de la aldosterona del plasma puede reducir de forma pasa-era la
perdida urinaria de sodio y de-arla en unos miliequivalentes al da. .l mismo
tiempo las perdidas de potasio por la orina se multiplican. .s pues, el efecto
neto del exceso de aldosterona en el plasma consiste en un aumento de la
cantidad total de sodio en el liquido extracelular y el descenso del potasio.
2or el contrario, la ausencia total de secrecin de aldosterona puede ocasionar
una pedida urinaria pasa-era de '6 a (6 grs de sodio al da, cantidad
597
equivalente a 'T'6 E 'T< partes de todo sodio org!nico. Simult!neamente el
potasio es retenido con tenacidad en el liquido extracelular
'<% qCu!l es el efecto y en qu momentos los reali*a la aldosterona sobre el
volumen de lquido extracelular y la tensin arterialI
Si bien la aldosterona e-erce un potente efecto reductor de la tasa de excrecin
renal de los iones sodio, la concentracin de sodio en el lquido extracelular
suele aumentar muy pocos miliequivalentes. El motivo es que, cuando se
reabsorbe el sodio por los t,bulos, se produce al mismo tiempo una
absorcin osmtica de cantidades casi equivalentes de agua. "ambin,
peque&os incrementos del sodio extracelular estimula la sed y aumentan el
consumo de agua, si se dispone de sta. En definitiva, el volumen del liquido
extracelular aumenta casi tanto como el sodio detenido, pero la
concentracin de sodio apenas se modifica.
.unque la aldosterona es una de las hormonas que retiene mas sodio, cuando se
secreta en exceso la retencin es pasa-era. An incremento de volumen del
liquido extracelular mediado por la aldosterona que se extiende mas de uno a
dos das tambin induce una elevacin de la presin arterial. Este aumento
de la presin arterial eleva, a su ve*, la excrecin renal de sal y de agua, lo
que se denomina, respectivamente natriuresis por presin y diuresis por
presin. .s pues, una ve* que el volumen del liquido extracelular aumenta
de un < a un '<7 por encima de los valores normales, la presin arterial
tambin lo hace entre '< y (< mm +g. Esta elevacin de la presin arterial
normali*a las perdidas renales de sal y de agua a pesar del exceso de
aldosterona. La vuelta a la normalidad de la excrecin renal de sal y de agua
como consecuencia de la natriuresis y de la duiresis por presin se denomina
escape de aldosterona. Luego, la tasa de incremento de sal y de agua por el
organismo se iguala a 6, y los ri&ones mantienen el equilibrio entre el
consumo y la eliminacin de sal y de agua, pese al exceso mantenido de
aldosterona. Entretanto, sin embargo, el enfermo presenta una hipertensin,
que dura mientras se mantiene elevados los valores de aldosterona.
En cambio, cuando se anula la secrecin de aldosterona, se pierden cantidades
importantes de sal por la orina, con lo que no solo se reduce el cloruro sdico
del liquido extracelular sino tambin el volumen del liquido extracelular. La
consecuencia es una deshidratacin extracelular intensa y una hipovolemia
que conducen a un shocK circulatorio. Sino se aplica tratamiento, la muerte
sobreviene muy pocos das despus de que las gl!ndulas suprarrenales
cesen repentinamente de secretar aldosterona.

'=% q. qu se denomina hipopotasemiaI
El exceso de aldosterona no solo causa una prdida urinaria de iones potasio
desde el lquido extracelular, sino que tambin estimula el transporte de
potasio desde el lquido extracelular hacia la mayora de las clulas del
organismo. 2or consiguiente, la secrecin excesiva de aldosterona, como
598
ocurre con algunos tipos de tumores suprarrenales, induce un descenso
importante de la concentracin plasm!tica de potasio, a veces desde valores
normales de ?.< mEqTL hasta cifras tan ba-as como ( mEqTL. esta situacin
se denomina hipopotasemia.
'5% qCu!l es el efecto de la prdida de potasio y cu!l su causaI
La aldosterona aumenta la absorcin de sodio y al mismo tiempo, la secrecin de
potasio por las clulas epiteliales del tubulo renal, sobre todo por las clulas
principales de los tubulos colectores y en menor medida en los tubulos
dist!les y los tubos colectores. 2or tanto la aldosterona conserva el sodio en
el lquido extracelular y aumenta la eliminacin urinaria de potasio. El
incremento de la aldosterona del plasma puede reducir de forma pasa-era la
perdida urinaria de sodio y de-arla en unos miliequivalentes al da. .l mismo
tiempo, las perdidas de potasio por la orina se multiplican. .s pues, el efecto
neto del exceso de aldosterona en el plasma consiste en un aumento de la
cantidad total de sodio en el lquido extracelular y el descenso de la de
potasio. 2or lo contrario, la ausencia total de secrecin de aldosterona puede
ocasionar una perdida urinaria pasa-era de '6 a (6 gramos de sodio al da.
Simult!neamente el potasio es retenido con tenacidad en el lquido
extracelular.
'8% qCu!l es el efecto de la aldosterona sobre las gl!ndulas sudorparas,
salivales y la absorcin intestinalI
La aldosterona e-erce casi los mismos efectos sobre las gl!ndulas sudorparas y
salivales que sobre los tubulos renales. Estos dos tipos de gl!ndulas
producen una secrecin primaria que contiene grandes cantidades de cloruro
sdico, aunque gran parte del cloruro sdico se reabsorbe al atravesar los
conductos excretores, mientras que se excretan los iones potasio y
bicarbonato.
El efecto sobre las gl!ndulas sudorparas reviste inters para conservar la sal del
organismo en entornos calidos y el efecto sobre las gl!ndulas salivales se
requiere para conservar la sal cuando se pierden cantidades excesivas de
saliva.
'R% qDu sucede cuando hay ausencia de aldosterona sobre la absorcin de
sodio sobre el intestinoI
Cuando falta aldosterona, apenas se reabsorbe el sodio, con lo que tampoco se
absorben el cloruro ni otros aniones ni siquiera el agua. El cloruro sdico y el
agua no absorbidos provocan diarrea, que aumenta las perdidas salinas del
organismo.
(6% qCu!les son los cuatro factores que act,an en la regulacin de aldosteronaI
599
a% el incremento de la concentracin de iones potasio en el lquido extracelular
aumenta mucho la secrecin de la aldosterona.
b% el aumento de la actividad del sistema reninaBaniotensina tambin incrementa
mucho la secrecin de aldosterona.
c% el incremento de la concentracin de iones sodio en el lquido extracelular
apenas reduce la secrecin de aldosterona.
d% se necesita .C+ de la adenohipofisis para que secrete aldosterona, aunque su
efecto regulador de la tasa de secrecin es mnimo.
('% qCu!les son los factores m!s importantes en la secrecin de aldosteronaI
)e todos estos factores, la concentracin de iones potasio y el sistema reninaB
angiotensina son los que mas regulan la secrecin de aldosterona.
((% qCmo act,a la aldosterona sobre los ri&onesI
La aldosterona act,a sobre los ri&ones facilitando la excrecin del exceso de iones
potasio y aumentando el volumen sanguneo y la presin arterial con lo que
se normali*a el sistema reninaBangiotensina. Estos mecanismos de
retroaccin son imprescindibles para mantener la vida.
(>% qCmo se llama tambin al cortisolI
El R<7, al menos de la actividad glucocorticoide de las secreciones
corticosuprarrenales obedece a la secrecin de cortisol, tambin conocido
como hidrocortisona.
(?% qCu!l es el efecto metablico me-or conocido del cortisolI
)esde luego, el efecto metablico mas conocido del cortisol y de otros
glucocorticoides sobre el metabolismo consiste en estimular la
gluconeogenesis $formacin de hidratos de carbono a partir de las protenas
y de otras sustancias% en el hgado.
(=.B qCu!les son los dos efectos por los que el cortisol estimula la
neoglucognesisI
Los dos efectos del cortisol son# el primero es que el cortisol aumenta las en*imas
que convierten los amino!cidos en glucosa dentro de los hepatocitos. El otro
efecto es que el cortisol movili*a los amino!cidos de los te-idos
extrahepaticos, fundamentalmente del m,sculo.
(5% qCu!l es el efecto del cortisol sobre la glucosaI
600
El cortisol tambin reduce moderadamente la tasa de utili*acin de glucosa por la
mayora de las clulas del cuerpo. El cortisol retrasa directamente la tasa de
utili*acin de la glucosa en alg,n lugar comprendido entre el punto de
entrada de la glucosa en la clula y su descomposicin final.
El mecanismo propuesto se basa en la observacin de que los glucocorticoides
disminuyen la oxidacin del dinucleotido de nicotinamida y adenina $1.)+%
para formar 1.)G. Como el 1.)+ debe oxidarse para permitir la gluclisis,
este efecto qui*!s explique la menor utili*acin celular de la glucosa.
(8% u!l es el efecto del cortisol sobre las protenas q
Ano de los principales efectos del cortisol sobre los sistemas metablicos del
organismo consiste en el descenso de los depsitos de protenas de
pr!cticamente todas las clulas del organismo, con excepcin de las del
hgado. Esto se debe a un descenso de la sntesis de protenas como a un
mayor catabolismo de las protenas ya existentes dentro de las clulas.
(R% mo reali*a el cortisol el aumento de las protenas hep!ticas y plasm!ticasI
.parte de reducir las protenas de otros lugares del organismo, las protenas
hep!ticas se estimulan. .dem!s las protenas del plasma $producidas por el
hgado y liberadas a la sangre%
tambin aumentan. Estos incrementos suponen una excepcin al descenso de las
protenas que tiene lugar en otras partes del cuerpo. Se cree que esta
diferencia se debe a un posible efecto del cortisol que incrementa el
transporte de amino!cidos hacia los hepatocitos $pero no hacia casi todas las
dem!s clulas% y estimula las en*imas hep!ticas necesarias para la sntesis
de protenas.
>6% qComo aumenta los amino!cidos y el transporte a las clulas extrahep!ticas
y el aumento del transporte de las clulas hep!ticasI
El cortisol reduce el transporte de amino!cidos a las clulas musculares y qui*!s a
otras clulas extrahep!ticas. Este menor transporte de amino!cidos a las
clulas extrahep!ticas disminuye la concentracin intracelular de estas
sustancias y por tanto la sntesis de protenas. El incremento en la
concentracin plasm!tica de los amino!cidos y el mayor transporte de los
mismos hacia los hepatocitos por el cortisol explicara adem!s el mayor uso
de amino!cidos por el hgado y los siguientes efectos# a% incremento de la
tasa de desaminacion de los amino!cidos en el hgado. H% aumento de la
sntesis hep!tica de protenas. c% aumento de la formacin hep!ticas de
protenas plasm!ticas y d% aumento de la conversin de los amino!cidos en
glucosa, es decir, incremento de la glucogeneolisis.
>'% qCu!l es el efecto del cortisol sobre el aumento de las grasasI
601
El cortisol movili*a !cidos grasos del te-ido adiposo. Con ello aumenta la
concentracin de !cidos grasos libres en el plasma, lo que aumento tambin
la utili*acin de los !cidos grasos para fines energticos. El colesterol e-erce
un efecto directo para aumentar la oxidacin de los !cidos grasos en el
interior de la clula. La mayor movili*acin de grasa por el cortisol, -unto con
el incremento en la oxidacin de los !cidos grasos en la clula, despla*a los
sistemas metablicos celulares, en los periodos de ayuno prolongado o de
estrs, de la utili*acin energtica de glucosa a la utili*acin de !cidos
grasos.
>(% qDu sucede con el cortisol cuando hay una excesiva secrecin de !cidos
grasosI
;uchas personas con un exceso de secrecin de cortisol sufren una obesidad
peculiar# la grasa sobrante se deposita en el trax y en la cabe*a y
proporciona un aspecto de b,falo al torso y de luna llena a la cara. Se ignora
la etiologa pero se ha sugerido que esta obesidad es consecuencia de una
estimulacin exagerada del consumo de alimentos y que algunos te-idos del
organismo generan grasa con m!s rapide* de la que movili*an y oxidan.
>> Explicar el efecto del cortisol en el estrs.
El estrs, ya sea fsico o neurolgico, provoca un aumento inmediato y notable de
la secrecin de .C"+ por la adenohipofisis, seguido unos minutos despus
de una secrecin considerable de cortisol por la corte*a suprarrenal donde la
formacin y secrecin de corticoides se multiplica por seis entre ? y (6
minutos despus de fracturar los dos husos de la extremidad posterior de
una rata.
>?% qCu!les son los diferentes tipos de stress que pueden aumentar la liberacin
de cortisol I
.lgunos tipos de estrs que aumentan la liberacin de cortisol son# a%
traumatismo, casi de cualquier tipo. H% infeccin. C% calor o fri intensos. )%
inyeccin de norepinefrina y otros simpaticomimeticos. E% ciruga. :%
inyeccin de sustancias necrosantes deba-o de la piel. 9% inmovili*acin del
animal. +% enfermedades debilitantes de casi cualquier tipo.
><% qCu!l es el efecto del cortisol sobre la inflamacinI
Cuando un te-ido se da&a por un traumatismo, una infeccin bacteriana o de
cualquier otra forma, suele inflamarse. .lgunas veces como ocurre en la
artritis reumatoide, la inflamacin resulta mas nociva que el traumatismo o la
enfermedad. La administracin de grandes cantidades de cortisol permite de
602
ordinario bloquear esta inflamacin o incluso revertir muchos de sus efectos,
una ve* iniciada.
>=% qCu!les son las etapas de la inflamacinI
La inflamacin sigue cinco etapas fundamentales# a% liberacin de sustancias
qumicas por las clulas da&adas del te-ido, que activan el proceso
inflamatorio, como histamina, bradicinina, en*imas proteoliticas,
postaglandinas y leucotrienosO b% aumento del flu-o sanguneo en la *ona
inflamada, inducido por alguno de los productos liberados de los te-idos, un
efecto que se denomina eritemaO c% salida de grandes cantidades de plasma
casi puro de los capilares hacia las *onas da&adas por el aumento en la
permeabilidad capilar, seguido de la coagulacin del liquido intersticial lo que
determina un edema sin fve*O d% infiltracin de la *ona por leucocitosO y e%
crecimiento de te-ido fibroso en unos das o semanas que ayuda a la
cicatri*acin.
>5% qCu!les son los efectos b!sicos del cortisol desde el punto de vista
antiinflamatorioI
Este e-erce dos efectos antiinflamatorios#
a% puede bloquear las primeras etapas del proceso inflamatorio antes incluso
que empiece la inflamacin.
b% Si la inflamacin ya se ha iniciado, induce una desaparicin r!pida de la
misma y acelera la cicatri*acin.
>8% qCu!les son los efectos del cortisol en cuanto a la prevencin de la
inflamacinI
a% el cortisol estabili*a las membranas lisosmicas. Este es uno de los efectos
antiinflamatorios de mayor inters, porque aumenta la resistencia de la
membrana de los lisosomas intracelulares frente a la rotura.
b% el cortisol reduce la permeabilidad de los capilares, qui*! como un efecto
secundario a la menor liberacin de en*imas proteoliticas.
c% el cortisol disminuye la emigracin de los leucocitos a la *ona inflamada y la
fagocitosis de las clulas da&adas.
d% el cortisol suprime el sistema inmunitario y reduce mucho la reduccin de los
linfocitos. En particular, suprime los linfocitos ". a su ve*, el descenso de
linfocitos " y de anticuerpos en la *ona inflamada reduce las reacciones
titulares que en caso contrario fomentara la inflamacin.
e% el cortisol disminuye la fiebre sobre todo porque reduce la liberacin de
interleucinaB' de los leucocitos, uno de los principales estimuladores del
sistema termo regulador hipotalamico. 2or su parte el descenso de la
temperatura deprime el grado de vaso dilatacin.
>R% qCu!l es ele efecto del cortisol cuando ya est! instalada la inflamacinI
603
)espus de establecida la inflamacin la administracin de cortisol puede
reducirla en un pla*o de horas a das. Lo que a casi todos los factores que
fomenta la inflamacin y acelera de cicatri*acin.
0nterviene la movili*acin de amino!cidos y su uso para reparar los te-idos
da&ados, el incremento de la gluconiogenesis que suministra glucosa
adicionada los sistemas metablicos en
estado critico el incremento de los !cidos grasos disponibles para la energa
celular o incluso alg,n otro efecto del cortisol, que inactiva o elimina los
productos inflamatorios.
El mecanismo exacto del efecto antiinflamatorio, sta actividad del cortisol resulta
esencial frente a ciertas enfermedades como la artritis reumatoide, la fiebre
reum!tica y la glomerulonefritis aguda. Esta se caracteri*an por una grave
inflamacin local, y los efectos nocivos obedecen sobre todo a la inflamacin
y no otros aspectos. Si se administra cortisol u otros glucocorticoides a los
pacientes con estas enfermedades, la inflamacin remite de manera casi
invariable en (?hs.
?6% qDu efecto causa el cortisol sobre la alergiaI
El cortisol no influye en la reaccin alrgica b!sica, entre el antgeno y el
anticuerpo, e incluso todava se suceden algunos efectos secundarios en la
reaccin alrgica.
La administracin de cortisol seguida de su efecto antiinflamatorio y de la menor
liberacin de productos inflamatorios puede salvar la vida del paciente. El
cortisol evita el shocK o la muerte por anafilaxia que en caso contrario
matara muchas personas.
?'% qCu!l es el efecto del cortisol sobre la inmunidad, sobre las clulas
sanguneas, y qu sucede cuando se administran grandes cantidades de
cortisol y qu pueden originarI
El cortisol reduce el numero de eosinofilos y de linfocitos de la sangre, este efecto
comien*a a los pocos minutos de la inyeccin del cortisol y se acento en
unas horas. La detencin de linfositope&a o eosinope&a constituye un criterio
diagnostico de la hiperproduccion de cortisol por la gl!ndula suprarrenal.
La administracin de grandes dosis de cortisol induce una atrofia importante de
todos los te-idos linf!ticos del organismo lo que a su ves reduce la salida de
linfocitos " y de anticuerpo de estos te-idos. El resultado es un descenso de
la inmunidad frente a todos invasores extra&os.
Esta capacidad del cortisol y de otros glucocorticoides para suprimir la inmunidad
convierte estos en sustancia para prevenir el recha*o inmunitario de los
cora*ones, ri&ones u otros te-idos trasplantados.
604
El cortisol como otras hormonas esteroideas e-erce sus efectos mediante
interaccin inicial con los receptores intracelulares dianas. El cortisol es
liposoluble y se difunde f!cil por la membrana celular. Ana ve* en el interior
de la clulas se une a una protena receptora del citoplasma interact,a
consecuencias reguladoras del .)1 denominadas elementos de respuesta a
los glucocorticoides.
Estos aumentan o reducen la transcripcin de muchos genes que alteran la
sntesis del .31m de protenas mediadoras de numerosos efectos
fisiolgicos.
?(% qDuin controla la secrecin del cortisolI
La adrenocorticortropa de la hipfisis $.C"+% estimula la secrecin de cortisol.
?>% qCu!l sera la accin del factor liberador de la corticotropinaI
)e manera idntica al control de otras hormonas hipofisiarias por los factores
liberadores del hipot!lamo, un factor liberador importante controla la
liberacin del .C"+. Se llama factor liberador de corticotropina $C3:% y se
secreta por el plexo capilar primario del sistema hipofisario por tal en la
eminencia media del hipot!lamo. Luego es transportado a la adenohipofisis
donde induce la secrecin de .C"+. El C3: es un pptido formado por ?'
amino!cidos. Los cuerpos celulares de las neuronas secretoras de C3: se
locali*an en el n,cleo paraventricular del hipot!lamo.
La adenohipofisis solo secreta cantidades mnimas de .C"+ en ausencia de C3:.
En cambio casi todos los estados de hipersecrecin de .C"+ se deben a
se&ales que empie*an en las regiones vasales del encfalo entre otras en el
hipot!lamo y son transmitidos despus por el C3: a la adenohipofisis.
??% qCu!l es el principal efecto de la .C"+ sobre las clulas de la corte*a
suprarrenalI
El efecto principal de la .C"+ sobre las clulas de la corte*a suprarrenal consiste
en una activacin de la adenilil siclasa de la membrana celular. Esta a su ves
induce la formacin de .;2c en el citoplasma, el efecto m!ximo alian*a a los
> minutos.
?<% qCu!l es la funcin del .;2CI
El .;2c activa las encimas intracelulares que sinteti*an las hormonas
corticosuprarrenales. Este es otro e-emplo de la actuacin del .;2c como
segundo mensa-ero hormonal. El paso mas importante de todos los
estimulados por la .C"+ para controlar la secrecin corticosuprarrenal es la
605
activacin de la encima protena sinasa . que determina la conversin inicial
de colesterol en pregnenolona.
Esto representa el paso que limita la velocidad de sntesis de todas las hormonas
corticosuprarrenales y explica porque se necesita en condiciones normales la
.C"+ para que se forme cualquier hormona cortical.
?=% qCu!l es el efecto del stress tanto fsico como mental en la secrecin de
.C"+I
)e estrs fsico o da&o tisular se trasmiten primero al tronco encef!lico y m!s
tarde a la eminencia media del hipot!lamo.
)esde aqu se secreta C3: al sistema porta de la hipfisis.
El estrs mental induce un aumento r!pido de la secrecin de .C"+ por una
estimulacin del sistema limbito sobre todo de la regin de la amgdala y del
hipocampo que transmiten se&ales a la regin posteromedial del hipot!lamo.
?5% Explicar el ritmo circadiano de la secrecin del glucocorticoideI
Las tasas secretoras de C3:, .C"+ y cortisol se elevan en las primeras horas de
la ma&ana y se reducen en las ,ltimas de la tarde, los valores plasm!ticos de
cortisol varan desde cifras tan altas como (6 ugTdl una hora antes de
levantarse de la ma&ana, hasta valores aproximadamente ugTdl a
medianoche.
Esta fluctuacin es consecuencia de una alteracin cclica circadiana de la se&ales
hipotalamicas que regulan la secrecin del cortisol.
?8% qDu otras hormonas se secretan con la .C"+ y cu!l es la funcin de ellasI
Contiene la hormona estimuladora de los menalocitos $;C+% la vetalipotropina y la
vetaendorfina. Estas hormonas secreta en cantidad suficiente para modificar
las funciones del cuerpo humano, no sucede lo mismo con la ;C+ cuando la
tasa de secrecin de .C"+ se incrementaba en algunos tipos de
enfermedad de addinson.
La ;C+ estimula los melanositos situados entre la dermis y la epidermis, para que
formen el pigmento negro melanina y lo esparcen por la epidermis. La C"+
debido a su similitud con la ;C+ posee 'T>6 veces el efecto estimulante de
los melanocitos de la .;C+.
?R% q. qu se denomina andrgenos suprarrenalesI
606
.lgunas hormonas sexuales masculinas con efecto moderado conocida como
andrgenos suprarrenales se secretan constantemente por la corte*a
suprarrenal sobretodo durante la vida fetal.
Los andrgenos adrenales e-ercen efectos leves en el ser humano, parte del
desarrollo inicial de los rganos sexuales masculinos se deba a la secrecin
infantil de andrgenos suprarrenales. Estos e-ercen efectos discretos en el
sexo femenino no solo antes de la pubertad sino durante toda la vida.
<6%qDu es el aldosterismo primario y qu el sndrome adrogenital, cu!les son sus
caractersticasI
Se produce un peque&o tumor en las clulas de la *ona glomerular que secreta
mucha aldosterona, el estado resultante se conoce como
hiperaldosteronismo primario o sndrome de Conn. En casos aislados, la
corte*a suprarrenal hiperplasica secreta aldosterona y no cortisol. Los
efectos m!s importantes del exceso de aldosterona consisten en
hipopotasemia, ligero aumento del volumen extracelular y del volumen
sanguneo, incremento mnimo de la concentracin plasm!tica de sodio y
casi siempre hipertensin. Se pueden destacar dentro del
hiperaldosterinismo primario, los periodos ocasionales de par!lisis muscular
inducidos por la hipopotasemia. La par!lisis se debe a un efecto depresor de
la concentracin extracelular ba-a de potasio sobre la transmisin de los
potenciales de accin por las fibras nerviosas. El tratamiento de
hiperaldosterismo primario consiste casi siempre en la extirpacin quir,rgica
del tumor o de casi todo el te-ido suprarrenal si la causa obedece a
hiperplasia.
An tumor de la corte*a suprarrenal secreta cantidades exageradas de andrgenos
que e-ercen efectos virili*antes intensos. Si el sndrome afecta a una persona
del sexo femenino, mostrara caractersticas masculinas, como crecimiento de
la barba, vo* con un tono m!s grave o incluso la calvicie, distribucin
masculina del vello corporal y p,bico, crecimiento del cltoris hasta parecerse
al pene y deposito de protenas en la piel y sobre todo en los m,sculos con
un aspecto tpico masculino. Las propiedades virili*antes del sndrome
adrenogenital en los varones adultos suelen enmascararse por las
caractersticas virili*antes habituales de la testosterona secretada en los
testculos. Suele ser difcil establecer el diagnostico de sndrome
adrenogenital entre los varones adultos. La eliminacin de '5 cetosteriodes
por la orina se multiplica de '6 a '< veces en el sndrome adrenogenital. Este
dato ayuda al diagnostico de la enfermedad.

A10).)# '>E#Capitulo 58
01SAL01.
'% qCu!les son las hormonas que secreta el p!ncreasI
607
El p!ncreas, adem!s de sus funciones digestivas, secreta dos hormonas
esenciales, la insulina y el glucagn, para la regulacin del metabolismo de la
glucosa, los lpidos y las protenas. El p!ncreas tambin secreta otras
hormonas, como la amilina, la somatotstatina y el polipptido pancre!tico.
(% .natoma descriptiva, consideraciones generales, medios de fi-acin
.3elaciones. Conductos secretorios del p!ncreas. Constitucin anatmica.
9l!ndula de secrecin interna.
El p!ncreas humano cuenta con ' a ( millones de islotes de langerhans, cada uno
6.> ;m. de di!metroO los islotes se organi*an en torno a peque&os capilares,
hacia los que vierten sus hormonas. Los islotes contienen tres tipos
fundamentales de clulas, alfa, beta, y delta, que se diferencian entre si por
sus caractersticas morfolgicas y de tincin. Las clulas beta representan
casi el =67 de la totalidad, se encuentran sobre todo en el centro de cada
islote y secretan insulina y amilina, hormona que suele liberarse
paralelamente a la insulina, pese a que no se conoce bien su funcin. Las
clulas alfa, que componen casi un (< 7 del total, secretan glucagon y las
clulas delta, que representan un '67, somatostatina. .dem!s existe por lo
menos otro tipo de clula, la clula 22, en cantidad reducida, que produce
una hormona de funcin incierta, denominada polipptido pancre!tico. Las
relaciones ntimas entre estos tipos celulares de los islotes de Langerhans
facilitan la comunicacin intercelular y el control directo de la secrecin de
algunas de las hormonas por las dem!s. 2or e-emplo, la insulina inhibe la
secrecin de glucagon, la amilina la de insulina y la somatostatina la de
insulina y glucagon.
>% qCu!les son los dos te-idos del p!ncreasI
El p!ncreas se compone de dos grandes tipos de te-idos, los acinos, que secretan
-ugo digestivo al duodeno y los islotes de langerhans, que secretan insulina y
glucagon de forma directa a la sangre.
?% qCu!les son los tres tipos de clulas de los islotesI
Los islotes contienen tres tipos fundamentales de clulas, alfa, beta, y delta, que
se diferencian entre si por sus caractersticas morfolgicas y de tincin.
<% q)nde se encuentran las clulas Heta y qu secretanI
Las clulas beta representan casi el =67 de la totalidad, se encuentran sobre todo
en el centro de cada islote y secretan insulina y amilina, hormona que suele
liberarse paralelamente a la insulina, pese a que no se conoce bien su
funcin.
608
=% qDu hormonas secretan las clulas .lfa del p!ncreasI
Las clulas alfa, que componen casi un (< 7 del total, secretan glucagon.
5 qDu hormonas secretan las clulas )elta del p!ncreasI
Las clulas delta, que representan un '67, somatostatina.

8% qDu clulas son las 22I
Existe por lo menos otro tipo de clula, la clula 22, que produce una hormona de
funcin incierta, denominada polipptido pancre!tico.
R% qCu!l es el efecto de la insulina sobre los carbohidratos y su exceso, como
tambin sobre el almacenamiento de grasas en el te-ido adiposoI
Los efectos finales de la estimulacin insulinita son los siguientes# a% pocos
segundos despus de la unin de la insulina con sus receptores de
membrana, la membranas de casi el 86 7de las clulas org!nicas aumentan
la captacin de glucosa, las clulas musculares y adiposas. La glucosa que
se transporta en mayor cantidad a la clula se fosforila de inmediato y sirve
de sustrato para todas las funciones metablicas de los hidratos de carbono.
b% Las membranas celulares se vuelven m!s permeables para muchos
amino!cidos, los iones de potasio y los iones de fosfato cuyo transporte al
interior de la clula se incrementa.
c% En los '6 a '< minutos siguientes se observan efectos m!s lentos que cambian
la actividad de las en*imas metablicas intracelulares.
d% )urante algunas horas tienen efectos m!s tardos. /bedecen a los cambios en
la velocidad de traduccin de los .31 mensa-eros dentro de los ribosomas
para dar nuevas protenas e incluso un cambio de las velocidades de
trascripcin del .)1 del n,cleo celular.
'6% qDu sucede con la insulina cundo hay una comida rica en carbohidratosI
La glucosa que se absorbe en la sangre induce una secrecin r!pida de insulina.
Esto provoca una captacin r!pida almacenamiento de la glucosa por casi
todos los te-idos del organismo pero sobre todo por los m,sculos te-ido
adiposo e hgado.
''% qDu sucede en el te-ido muscular y su energa en la mayor parte del daI
)urante gran parte del da la energa para al te-ido muscular no depende de la
glucosa sino de los !cidos grasos.
'(% qCu!l es la ra*n por la cual se utili*an los !cidos grasos cuando la persona
se encuentra en reposoI
609
Es que la membrana muscular en reposo es muy poco permeable a la glucosa,
salvo que se estimule la fibra muscular por la insulinaO la cantidad de insulina
secretada entre las comidas es muy reducida para propiciar una entrada
importante de glucosa dentro de las clulas musculares $miositos%.
'>% qCu!les son las dos situaciones por las cuales los m,sculos utili*an grandes
cantidades de glucosaI
Ana de las situaciones es el e-ercicio moderado e intenso y la segunda es que el
m,sculo consume mucha glucosa son las horas siguientes a las comidas.
'?% qCmo se reali*a el almacenamiento de glucogeno en los m,sculos y para
que lo reali*a la clulaI
Si el m,sculo no se e-ercita despus de una comida la glucosa se transporta en
abundancia a su interior, la mayor parte de ella se deposita como glucogeno
muscular y no se emplea como sustrato energtico. Este glucogeno se
aprovechara para fines energticos. Se trata de un mecanismo para los
periodos cortos de utili*acin intensa de energa por el m,sculo o incluso
para los instantes de m!xima energa anaerbica, para los escasos minutos de
descomposicin glucolitica del glucogeno a !cido l!ctico que suceden en
ausencia de oxigeno.
'<% qCu!l es uno de los efectos mas importante de la insulinaI
El efecto cuantitativo de la insulina que facilita el transporte de glucosa por la
membrana del miosito. En la parte curva inferior rotulada como control se
presenta la concertacin de glucosa libre medida dentro de la clula y se
comprueba que es de cero pese a que la concentracin extracelular se eleva
hasta 5<6 mgT'66 ml. La curva rotulada como insulina revela que la
concentracin intracelular de glucosa aumenta hasta ?66 mgT'66 ml cuando
se a&ade insulina.
Esta claro que la insulina puede acelerar el transporte de glucosa al inferior de la
clula muscular en reposo por lo menos '< veces.
'= qDu sucede con la insulina entre las comidas y que efecto provocaI
Ano de los efectos de la insulina en el deposito de glucogeno en el hgado a partir
de casi toda la glucosa absorbida despus de una comida. Luego entre las
comidas cuando ya no se dispone de alimentos la glucemia empie*a a
descender, la secrecin de insulina diminuye y el glucogeno hep!tico se
transforma en glucosa nuevamente.
610
'5% qCales son las etapas del mecanismo por el cual la insulina induce a la
captacin y almacenamiento de glucosa por el hgadoI
'% La insulina inactiva la fosforilasa hep!tica la en*ima principal de descomponer
el glucogeno hep!tico en glucosa.
(% La insulina aumenta la captacin de la glucosa sangunea por el hepatocito.
.umenta la actividad de la en*ima glucosina*a una de las que provoca la
fosforili*acion inicial de la glucosa tras su difusin al hepatocito.
>% La insulina aumenta asimismo la actividad de las en*imas favorecedoras de la
sntesis de glucogeno sintasa responsable de la polimeri*acin de los
monosac!ridos para formar las molculas de glucogeno.
'8% qCmo se reali*a la liberacin de glucosa por el hgado entre las comidasI
Cuando termina una comida y la glucemia empie*a a descender hasta unas cifras
ba-as, suceden varios acontecimientos por los que el hgado vuelve a liberar
glucosa a la sangre circulante# '% el descenso de la glucemia hace que el
p!ncreas redu*ca la secrecin de insulina
(% la falta de insulina revierte todos los efectos para el depsito de
glucogenoO en particular cesa la nueva sntesis de glucogeno en el hgado y
se evita la captacin de m!s glucosa de la sangre por el hgado
>% la falta de insulina activa la en*ima fosforila*a que determina la
descomposicin del glucogeno en glucosa fosfato
?% la en*ima glucosa fosfatasa inhibida por la insulina se activa por la
falta de la hormona y provoca la liberacin de la glucosa de su radical fosfato
con lo que la glucosa libre difunde de nuevo a la sangre.

'R% qCu!les son los otros efectos de la insulina sobre el metabolismo hep!tico
de los hidratos de carbonoI
Si la cantidad de glucosa que entra en el hepatocito es superior a la que se puede
depositar como glucogeno o utili*ar para el metabolismo hepatocitico local la
insulina fomenta la conversin de todo este exceso de glucosa en !cidos
grasos.
La insulina inhibe la neoglucognesis.
2ara ello reduce la cantidad y la actividad de las en*imas hep!ticas necesarias
para este proceso.
(6% qDu sucede con la utili*acin de glucosa por parte del encfalo y cuales
son los sntomas del shocK hipoglucmicoI
El encfalo se diferencia de casi todos los te-idos del organismo puesto que la
insulina posee un efecto mnimo sobre la captacin de la glucosa.
611
Las clulas encef!licas son permeables a la glucosa y pueden aprovecharla sin
intermediacin de la insulina.
Si la glucemia ba-a en exceso hasta el intervalo de (6 a <6 ;9T'66 al aparecen
sntomas de shocK hipoglucmico que se caracteri*an por irritabilidad
nerviosa progresiva con sincope, crisis convulsiva e incluso coma.
('% qDu significa que la insulina funciona como ahorrador de grasasI
La insulina e-erce diversos efectos que determinan el depsito de lpidos en el
te-ido adiposo.
.umenta la utili*acin de la glucosa por casi todos los te-idos org!nicos y reduce
la utili*acin de la grasa, ahorra lpidos. La insulina fomenta la sntesis de
!cidos grasos sobre cuanto m!s hidratos de carbono se ingieran.
((% qCu!l es el efecto de la insulina sobre los !cidos grasosI
Casi toda la sntesis tiene lugar en los hepatocitos, luego los !cidos grasos son
transportados desde el hgado por las lipoprotenas de la sangre a las clulas
adiposas donde se almacenan.
(>% qCu!les son los factores que provocan el aumento de la sntesis de !cidos
grasos en el hgadoI
'% La insulina acelera el transporte de glucosa a los hepatocitos, una ves que la
concentracin hep!tica del glucogeno alcan*a un < a =7 esta se inhibe y
previene la sntesis de glucogeno.
La glucosa se descompone hacia piruvato por la va glucolitica y el piruvato se
convierte despus en acetilBCo. para la sntesis de los !cidos grasos.
(% Con el ciclo de !cidos ctrico se forma un exceso de iones citrato e isocitrato
cuando se utili*an cantidades exageradas de glucosa con fines energticos.
>% Casi todos los !cidos grasos

(<% qCu!les son los otros tipos de efectos esenciales necesarios para el
almacenamiento de grasas en los adipositos q
a% la insulina inhibe la accin de la lipasa sensible a esta hormona. Esta es la
encima que hidrolisa los triglicridos ya depositados en las clulas adiposas.
.s inhibe la liberacin de !cidos grasos del te-ido adiposo hacia la sangre
circularte.
b% la insulina fomenta el transporte de glucosa a las clulas adiposas a travs de la
membrana celular de la misma forma que el transporte hacia los miositos.
(=% qDu sucede cu!ndo est! inhibida la hormona lipasa sensible a la insulinaI
612
"odos los aspectos sobre la descomposicin de los lpidos y su uso con fines
energticos se estimulan cuando falta insulina. Este hecho sucede de forma
normal entre las comidas, porque la secrecin de insulina es mnima pero
puede agravarse en la diabetes ;ellitus, dado que la secrecin de insulina es
casi nula.
(5% qDu sucede cuando la en*ima lipasa sensible es activada en ausencia de
insulina y hacia dnde son enviados esos !cidos grasosI
Cuando falta insulina se invierten todos los efectos de la insulina que promueve el
deposito de grasas. El mas importante es que la encima lipasa sensible a la
insulina de las clulas adiposas se activa de manera intensa.
Se hidroli*a los triglicridos almacenados y se liberan cantidades de !cidos grasos
y glicerol a la sangre circularte. La consecuencia es que las concentraciones
plasm!ticas de los !cidos grasos libres empie*an aumentar a los pocos
minutos. Estos !cidos grasos libres se transforman en el sustrato energtico
principal de casi todos los te-idos org!nicos adem!s del encfalo.
(8% Explicar con sus palabras qu significa PcetosisQ y qu significa Pcuerpos
cetnicosQ
.l mismo tiempo la falta de insulina reduce la utili*acin de !cido acetoacetico por
los te-idos perifricos. El hgado libera tanto !cido acetoacetico que los
te-idos no llegan a metaboli*arlo. Su concentracin aumenta en los das que
siguen al cese de la secrecin de insulina que representa un grave de estado
de acidosis org!nica. 2arte del !cido acetoacetico tambin se convierte en
!cido vetahidroxibutirico y acetona. Estas dos sustancias -unto con el !cido
acetoacetico se denomina cuerpos cetnicos y su presencia exagerada en
los lquidos corporales se denomina como cetosis.
(R% qDu sucede cuando la concentracin de amino!cidos aumenta y qu
provoca en la orinaI
La concentracin plasm!tica de amino!cidos aumenta mucho y casi todo el
exceso de amino!cidos se emplea, bien directamente como fuente
energtica, como sustrato de la glucognesis. Esta descomposicin de los
amino!cidos da lugar a una mayor eliminacin de uria en la orina.
La disminucin resultante de las protenas es una de las secuelas mas graves de
la diabetes ;ellitus intensa. 2uede terminar una debilidad extrema as como
la alteracin numerosa org!nicas.

>6% qCu!l es el valor normal de la glucemia en ayunasI
613
La glucemia en ayunas es norma de 86 a R6 ;9T'66 ml
>'% qDu sucede si la glucemia se eleva a un nivel de ( > veces de lo normal
y se mantiene asI
Si la glucemia aumenta de forma repentina hasta dos o tres veces el valor norma y
se mantiene as, la secrecin de insulina se eleva de forma llamativa en dos
etapas como lo refle-an las variaciones de la insulina plasm!tica.
>(% qDu sucede con la insulina a los tres a cinco minutos de la elevacin de la
glucemiaI
La concentracin plasm!tica de insulina se eleva casi '6 veces en los > a <
minutos siguientes al incremento brusco de la glucemiaO esto se debe a un
vertido inmediato de la insulina preformada desde las clulas betas de los
islotes de Langerhans.
>>% qDu sucede con la insulina a los quince minutos de elevacin de la
glucemia con la insulinaI
.proximadamente '< minutos despus del estimulo la secrecin de insulina
aumenta por segunda ves y alcan*a una meseta en las dos a tres horas
despus en esta ocasin en esta tasa secretora aun mayor que la de la fase
inicial. Esta se debe tanto a la liberacin a&adida de la insulina previamente
formada como la activacin del sistema en*im!tico que sinteti*a y libera
nueva insulina a partir de estas clulas.
>?% Explicar la relacin de retroaccin entre la glucemia y la tasa de secrecin de
la insulina.
.umenta la concentracin sangunea de glucosa por encima de '66 ;9Tml de
sangre, la tasa de secrecin insulinita se eleva de inmediato y alcan*a un
m!ximo del oren de '6 a (< veces los valores vasales para glucemias de ?66
a =66 ;9T'66 ml.
El incremento de la secrecin insulinita tras un estimulo de glucosa es
espectacular por su rapide* y por la levadsima secrecin alcan*ada. La
secrecin de insulina se inactiva con la misma celeridad a los > E < minutos
del regreso de la glucemia a los valores del ayuno. Esta respuesta constituye
un mecanismo retroactivo importante para regular la glucemia.
><% qCu!l es el efecto de los amino!cidos sobre la estimulacin de secrecin de
insulinaI
El efecto difiere de la estimulacin de la secrecin insulinica por la glucosa en que
los amino!cidos administrados en ausencia de hiperglucemia apenas elevan
la secrecin de insulina.
614
Si los amino!cidos se administran al mismo tiempo que se eleva la glucemia, la
secrecin de insulina inducida por la glucosa llega a duplicarse en presencia
del exceso de amino!cidos. Los amino!cidos potencian el estimulo
glucocecretor de insulina.
La insulina es imprescindible para una utili*acin correcta del exceso de los
amino!cidos, de la misma manera que lo es para los hidratos de carbono.w
>=% qCu!les son y qu funcin cumplen sobre la estimulacin de la insulina las
hormonas gastrointestinalesI
.lgunas hormonas gastrointestinales importantes como la g!strica, la secretina, la
colesistosinina y el pptido inhibidor g!strico aumentan la secrecin de
insulina de forma moderada. Esta son liberadas por el tubo digestivo despus
de que una persona digiera una comida y luego inducen un incremento
anticipatorio de la insulimia, que prepara la absorcin de la glucosa y de los
amino!cidos tras las comidas. Estas suelen actuar de la misma manera que
los amino!cidos y aumentan la sensibilidad de la respuesta insulinica a la
hiperglucemia, es decir, dobla la tasa de secrecin de insulina conforme se
eleva la glucosa en la sangre.
>5% qCu!les son las otras hormonas que pueden aumentar la secrecin de
insulina y qu sucede con la estimulacin prolongadaI
/tras hormonas que estimulan directamente con la secrecin de insulina o
potencian el estimulo secretor insulina de la glucosa son el glucagon, la
hormona de crecimiento, el cortisol y la progesterona y los estrgenos. La
importancia de los efectos estimuladores de estas hormonas es que una
secrecin prolongada de una de ellas, en grandes cantidades pueda agotar
las clulas betas de los islotes de Langerhans y ocasionan una diabetes
;ellitus. La estimulacin de los nervios parasimp!ticos pancre!ticos aumenta
la secrecin de insulina. Se cuestiona si este efecto tiene importancia
fisiolgica para regular la secrecin de insulina.
>8% Explicar el papel de insulina y de otras hormonas en el cambio entre el
metabolismo de los hidratos de carbono y los lpidos.
La insulina fomenta la utili*acin de los hidratos de carbono con fines energticos
y reduce el uso de los lpidos. La falta de insulina lleva a la utili*acin de los
lpidos y a la exclusin de la glucosa salvo por el te-ido encef!lico.
Si la glucemia se reduce se suprime la secrecin de insulina y los te-idos utili*an la
grasa con fines energticos con excepcin del encfalo. Se aumenta la
glucemia, se estimula la secrecin de insulina y se utili*an los hidratos de
carbono en lugar de los lpidos, el exceso de la glucosa sangunea se
deposita en forma de glucogeno hep!tico, grasa hep!tica y glucogeno
615
muscular. Ana de las funciones mas importantes de la insulina corporal,
consiste en controlar cual de estos ( alimentos ser! utili*ado de un momento
a otro por las clulas con fines energticos.
Se conocen otras ? hormonas que influyen en este mecanismo de cambio# la
hormona de crecimiento de la adenohipofisis, el cortisol de la corte*a
suprarrenal, la adrenalina de la medula suprarrenal y el glucagon de las
clulas alfa de los islotes pancre!ticos de Langerhans.
>R% qDu es el glucagon y quin lo secreta#
El glucagon es una hormona secretada por las clulas alfa de los islotes de
Langerhans cuando disminuye la glucemia y cumple varias funciones
diametralmente opuestas a la de la insulina.
?6% qCu!l es la funcin m!s importante del glucagon cuando se secretaI
La m!s importante de todas consiste en elevar la concentracin de la glucosa
efecto contrario al de la insulina.

?'% qCmo se denomina al glucagonI
Como la insulina el glucagon es un polipptido grande con un peso molecular de
>?8<, compuesto por una cadena de (R amino!cidos. Cu!ndo se inyecta
glucagon purificado a un animal ocurre una hiperglucemia intensa. Hasta con
' ugTCg. de glucagon para elevar la concentracin sangunea de glucosa
unos (6 ;9T'66 ml de sangre en (6 minutos, por eso tambin se conocen
como hormonas hiperglucemiantes.
?(% qCu!les son los principales efectos del glucagon sobre el metabolismo de la
glucosaI
Los principales efectos del glucagon sobre el metabolismo de la glucosa consiste
en#
a% descomposicin del glucogeno hep!tico $glucogenlisis%
b% aumento de la gluconeogenesis hep!tica. Estos dos afectos aumentan mucho
la disponibilidad de la glucosa hacia los dem!s rganos.
?>% q. qu se llama glucogenlisis y cu!l es el efecto del glucagon en el
aumento de la neoglucogenlisisI
El efecto mas espectacular del glucagon consiste en estimular la glucogeneolisis
hep!tica que a su ves aumenta la glucemia en unos minutos esta secuencia
sigue una cascada de acontecimientos#
a% el glucagon activa la adenilil cicala de la membrana hepatositica.
b% que determina la sntesis del monofosfato cclico de adenosina.
616
c% que activa la protena reguladora de la protena sinasa.
d% que a su ves estimula la protena sinasa.
e% esta activa la fosforilasa o sinasa.
f% que transforma la fosforilisa H en fosforilasa ..
g% que estimula la descomposicin del glucogeno en glucosa E ' E fosfato
h% que luego se desfosforila para que el hepatocito libere glucosa.
??% qCu!l es el efecto m!s potente del glucagonI
El factor mas poderoso que controla la secrecin del glucagon es la concentracin
sangunea de la glucosa.
?5% qCu!l es el efecto de la glucemia sobre la secrecin del glucagonI
Conviene se&alar que el efecto de la concentracin sangunea de la glucosa sobre
la secrecin del glucagon es exactamente el contrario que sobre la secrecin
de insulina.
?8% qDu sucede cuando existe una hipoglucemia, ya sea en ayunas o durante
el daI
El descenso de la glucemia desde un valor norma de ayuno de R6 ;9T'66ml de
sangre hasta cifras hipoglucemicas aumenta varias veces la concentracin
plasm!ticas de glucagon. El incremento de la glucemia hasta valores de
hiperglucemia reduce el glucagon del plasma. 2or consiguiente durante la
hipoglucemia se sinteti*a glucagon, este aumenta a su ves la produccin
hep!tica de la glucosa y act,a como factor de la hipoglucemia.

?R% qCu!l es el efecto excitador del e-ercicio sobre el glucagonI
Ano de los factores que podra aumentar la secrecin de glucagon durante el
e-ercicio es el incremento de los amino!cidos circularte, pero qui*!s existan
otros como la estimulacin nerviosa autnoma de los islotes de Langerhans.
<6.% qDu efectos estimula la secrecin de la somatostatinaI
Casi todos los factores relacionados con la digestin de los alimentos estimulan la
secrecin de somastotatina#
a% aumento de la glucemia
b% aumento de los amino!cidos.
c% aumento de los !cidos grasos.
d% aumento de la concentracin de varias hormonas gastrointestinales liberadas
desde la parte superior del tracto digestivo tras la ingestin de alimentos.
<'% qDu efectos inhibidores e-erce la somatostatinaI
617
2or su lado la somatostatina posee efectos inhibidores#
a% la somatostatina act,a localmente sobre los propios islotes de Langerhans y
reduce la secrecin de insulina y de glucagon.
b% la somatostatina reduce la motilidad del estomago, el duodeno y la vescula
biliar.
c% la somatostatina disminuye la secrecin y la absorcin por el tubo digestivo.
<(% Explicar con sus palabras el resumen de regulacin de la glucemia.
La concentracin de glucemia de una persona sana esta sometida a un riguroso
control oscila entre 86 y R6 ;9T'66 ml de sangre por la ma&ana antes del
desayuno. Esta concentracin se eleva hasta '(6 a '?R ;9T'66 ml en la
primera hora despus de las comidas. En cambio en el ayuno prolongado la
gluconeogenesis hep!tica suministra la glucosa que se requiere para el
mantenimiento de los valores en ayunas.
Los mecanismos requeridos para este control se resumen en#
a% el hgado funciona como un importante sistema amortiguador de la glucemia,
cuando la glucemia se eleva hasta una concentracin determinada despus
de una comida, la tasa de secrecin de la insulina hasta dos tercios de la
glucosa servida por el intestino se almacenan de inmediato en el hgado en
forma de glucogeno. En las horas sucesivas cuando en la concentracin de
glucosa en la sangre y la tasa de secrecin de insulina empie*an a disminuir
el hgado devuelve de nuevo la glucosa a la sangre.
b% la insulina y el glucagon operan como sistemas retroactivos esenciales para
mantener la glucemia dentro de lmites normales. Cuando la concentracin
de glucosa aumenta demasiado se secreta insulina, la insulina reduce la
glucemia hasta valores normales.
c% en la hipoglucemias graves el efecto directo del descenso de la glucemia sobre
el hipot!lamo estimula el sistema nervoso simp!tico, la adrenalina secretada
por las gl!ndulas suprarrenales contin,an propiciando la liberacin de
glucosa por el hgado.
d% durante unas horas o das, tanto la hormona de crecimientos como el cortisol se
liberan cuando existe una hipoglucemia prolongada, estas ( hormonas
reducen la tasa de utili*acin de glucosa por casi todas las clulas del
organismo que empie*an a consumir mas lpidos.

<>% q2or qu es importante saber cmo se regula la glucemiaI
La glucosa es el ,nico nutriente que utili*an de forma habitual el acfalo, la retina
y el epitelio germinal de las gnadas en cantidad suficiente para disponer de
energa. 2or eso resulta esencial mantener la glucemia dentro de valores
elevados.
618
Conviene que el p!ncreas no secrete insulina en esta fase ya que de otro modo,
las escasas cantidades de glucosa disponibles pasaran al m,sculo y a otros
te-idos perifricos y privaran al encfalo de su fuente de alimentacin.
La glucemia no se eleva en exceso por ? motivos#
a% la glucosa puede e-ercer una presin osmtica intensa en el liquido extracelular
y se aumentara asta valores exagerados provocara una deshidratacin
celular llamativa.
b% la concentracin exagerada de glucosa en la sangre induce una perdida de la
misma por la misma.
c% esta prdida causa una diuresis osmtica renal que disminuye los lquidos y
electrolitos org!nicos.
d% el incremento a largo pla*o de la glucemia puede da&ar muchos te-idos, sobre
todo los vasos sanguneos.
<?% qDu es la diabetes ;ellitus y cu!l es el papel de la obesidad en el
desarrollo de la mismaI
La diabetes ;ellitus es un sndrome donde se alteran el metabolismo de los
hidratos de carbono, grasas y protenas por falta de secrecin de insulina o
por disminucin de la sensibilidad tisular a esta hormona. Se conocen ( tipos
de diabetes ;ellitus#
a% la diabetes de tipo ' denominada diabetes ;ellitus insulina dependiente
$);0)%, se debe a una falta de secrecin de insulina.
b% la de tipo ( denominada diabetes ;ellitus no insulina dependiente $);10)%,
que obedece a una menor sensibilidad de los te-idos efectores a las acciones
metablicas de la insulina.
<<% qCu!les son los efectos principales de la falta de insulina en la diabetesI
El efecto esencial de la falta de insulina o resistencia a la insulina sobre el
metabolismo de la glucosa consiste en que la mayora de las clulas con
excepcin de las del encfalo no absorbe ni utili*a de modo eficiente la
glucosa.
<=% qDu sucede con la prdida de glucosa por la orina en la diabetesI
La elevacin de la glucemia hace que se filtre mas glucosa al tubulo renal de la
que puede reabsorberse el exceso de glucosa se elimina con la orina.
Cuando la glucemia aumenta por encima de '86 ;9T'66 ml valor que se
denomina umbral sanguneo para la aparicin de glucosa en la orina. Si la
glucemia se eleva asta >66 a <66 ;9T'66 ml no es raro que se pierdan '66
o mas gramos de glucosa todos los das por la orina.
<5% qCu!l es el efecto deshidratante de la glucemia elevada en la diabetesI
Las cifras muy elevadas de glucemia pueden ocasionar una deshidratacin celular
grave. Esto sucede por que la glucosa no difunde con facilidad por los poros
619
de la membrana celular y porque el incremento de la presin osmtica del
lquido extracelular provoca la salida de agua fuera de la clula.

<8% qCu!les son los sntomas precoces de la diabetesI
Los sntomas cl!sicos de la diabetes son#
a% poliuria $eliminacin excesiva de orina% deshidratacin intra y extracelular y
polidipsia $aumento de la sed%
<R% Explicar cada uno de los sntomas precoces de la diabetes.
.dem!s del efecto deshidratador celular directo del exceso de glucosa la perdida
de glucosa en la orina induce una diuresis osmtica. Esto significa que el
efecto osmtico de la glucosa en el tubulo renal reduce la reabsorcin tubular
de lquidos. El resultado es la perdida masiva de lquidos con la orina, la
deshidratacin consiguiente del compartimiento extracelular y la
deshidratacin compensadora del comportamiento intracelular.
=6% qDu es la glucosuriaI
Los mtodos habituales para el diagnostico de la diabetes se basan en diversas
pruebas qumicas, con la orina y con la sangre.
9lucosuria es la glucosa en orina.
='% qCu!les seran los valores mnimos y m!ximo de la glucemia en ayunasI
La glucosa plasm!tica en ayunas en las primeras horas de la ma&ana varan de
86 a R6 ;9T'66 ml el limite superior de la normalidad se considera de ''6
;9T '66 ml. "odo valor de glucemias en ayunas superior a este suele indicar
una diabetes ;ellitus.
=(% Explicar el shocK insulnico e hipoglucemia, principalmente sus sntomas.
La insulina aumenta la glucemia desciende hasta valores ba-os y se deprime el
metabolismo del sistema nervioso central. Los enfermos con tumores
secretores de insulina o los pacientes con diabetes que se inyectan insulina
en exceso pueden sufrir el sndrome de shocK insulnico.
. medida que la glucemia desciende el sistema nervioso central suele excitarse
puesto que este grado de hipoglucemia sensibili*a la actividad neuronal. .
veces se producen alucinaciones de diferentes naturale*as pero en general
el enfermo solo refiere nerviosismo extremo temblores generali*ados y brotes
de sudor. Seg,n desciende la glucemia hasta (6 a <6 ;9T(66 ml aparecen
convulsiones clnicas y perdidas de conocimientos. Si la glucemia continuara
descendiendo, cesa la actividad convulsiva y solo permanece el estado de
coma.
620
El olor a acetona del aliento y la respiracin r!pida y profunda del coma diabtico
no tienen lugar no tienen lugar en el coma hipoglucmico.
Si no se aplica tratamiento inmediato, suele producirse un da&o permanente de las
neuronas del sistema nervioso central.

A10).)#'>:#Capitulo 5R
+/3;/1.S
'% qCu!l es la funcin de la parathormona y la calciotoninaI
La fisiologa del metabolismo del calcio y del fosfato, la formacin del hueso y de
los dientes, as como la regulacin de la vitamina ), la hormona paratifoidea
y la calcitonina son procesos ntimamente relacionados. La concertacin
extracelular del ion calcio esta determinada por la relacin entre su absorcin
intestinal y su excrecin renal y la captacin y liberacin sea del calcio,
todas las clulas esta reguladas por las hormonas que acabamos de citar.
(% qDu sucede con la absorcin de calcio en el intestinoI
La ingestin diaria habitual de calcio es de '666 ;9 para cada uno de ellos que
representa la cantidad que tiene un litro de leche. Los cationes divalentes
como los iones de calcio se absorben mal en el intestino. La vitamina )
facilita la absorcin de calcio en el intestino y generalmente se absorbe el ><
7 del calcio ingeridoO el calcio restante en el intestino es eliminado con los
haces.
>% qque sucede con el ion fosfato en el intestinoI
La absorcin intestinal del fosfato se produce con mucha facilidad. Excepto por lo
que se refiere a la porcin del fosfato eliminada con las haces en
combinacin con calcio no absorbido casi todo el fosfato de la dieta se
absorbe en el intestino y hacia el torrente sanguneo siendo eliminado mas
tarde por la orina.
?% qDu porcenta-e de calcio se excreta por las heces y cual por la orinaI
El R67 $R66 ;9Tda% de la ingestin diaria de calcio se elimina con las haces.
.proximadamente el '67 $'66mgTda% del calcio ingerido es eliminado con la
orina.
<% qDu era el filtrado glomerularI
.lrededor del ?'7 de calcio del plasma esta unido a protenas plasm!ticas y no
es filtrado en los capilares glomerulares. El resto esta en combinacin con
aniones como fosfato $R7% o ioni*ados $<67% es filtrado por los glomrulos
hacia los tubulos renales, cerca del R6 7 del calcio del filtrado glomerular, es
621
reabsorbido en los tubulos proximales, las asas de +E1L y la porcin inicial
de los tubulos dstales. En las *onas finales de los tubulos dstales y en las
iniciales de los tubulos colectores la reabsorcin del '6 7 restante es muy
selectiva y depende de la concentracin del ion calcio en la sangre.
=% qDu sucede con el calcio y su reabsorcinI
Cuando esta concentracin es ba-a la reabsorcin es intensa de manera que casi
no se pierde calcio en la orina por lo contrario peque&os incrementos de la
concentracin sangunea de calcio inico aumentan de manera intensa la
excrecin de calcio. El principal factor que controla la reabsorcin del calcio
en las porciones dstales de la neurona y que controla la tasa de excrecin
de calcio es la 2"+.

5% Explicar la absorcin intestinal y urinaria de fosfato.
La excrecin renal de fosfato esta controlada por un mecanismo de rebosamiento.
Este mecanismo consiste en que cuando la concentracin de fosfato en el
plasma es menor de un nivel critico de ' mmolTl se reabsorbe todo el fosfato
del filtrado glomerular y no se pierde nada de fosfato con la orina. 2or encima
de este nivel crtico la tasa de perdida de fosfato es directamente
proporcional a su aumento adicional. .s el ri&n regula la concentracin del
fosfato en el lquido extracelular al modificar la tasa de excrecin de fosfato
seg,n la concentracin plasm!tica de fosfato y seg,n la tasa de filtracin de
fosfato en los ri&ones.
8% Cual es el 8efecto de la vitamina ) en la absorcin de calcio y fsforoI
La vitamina ) estimula un sistema activo de transporte de calcio, que permite la
necesario absorcin de calcio. En lo que respecta a la absorcin de ion
fosfato, esta se produce normalmente con gran facilidad, como ocurre con la
mayora de los aniones
R% Cual es el importante compuesto de la familia de la vitamina )I
El mas importante de ellos, denominado vitamina )> es el colecalciferol
'6% Cual es el papel de los rayos ultravioletas en la formacin de la vitamina ) y
que sucede en el hgado con la mismaI
La mayor parte de esta sustancia se forma en la piel como resultado de la
irradacin del 5BdehidrocolesterolBuna sustancia presente normalmente en la
pielB por los rayos ultravioletas de la lu* solar
''% Due significa mecanismo de retraccin y como actu! en funcin de la
vitamina )I
622
El mecanismo de retroaccin regula con precisin la concentracin de (<B
hidroxicolecalciferol en plasma. El alto grado de control evita una actividad
excesiva de la vitamina ) cuando este presente en una cantidad demasiado
grande.
Esta conversin conserva la vitamina ) almacenada en el hgado para su
utili*acin en el futuro. En este organo la vitamina ) puede ser almacenada
durante meses, mientras q en el sistema dura semanas.
'(% Cual es la funcin de los ri&ones y la funcin de la parathorma sobre elI
La conversin del (<Bhidroxicolecalciferol en '.(<Bdihidroxicolecalciferol es en los
tubos renales. Esta ultima sustancia es con diferencia la forma mas activa de
la vitamina ). La parathormona e-erce un potente efecto a la hora de
determinar los efectos funcionales de la vitamina ) en el organismo.
'>% "ranscribir el diagrama de la activacin de la vitamina )> y toda su
conversin para el control plasm!tico de calcio.
'?% Cual es la relacin de la parathorma con la concentracin de calcio
plasm!ticoI
La tasa de secrecin de la parathormona se suprime en gran medida cuando la
concentracin plasm!tica de calcio se eleva por encima de R a '6 mgTdL.
Con concentraciones de calcio inferiores a dicho numero, la parathormona
promueve la conversin de (<Bhidroxicolecalciferol en '.(<B
dihidroxicolecalciferol en los ri&ones.
'<% Cual es la accin de '.(< para promover la absorcin intestinal del calcioI
El propia '.(<Bdihidroxicolecalciferol funciona como un tipo de hormona para
promover la absorcin intestinal del calcio. Lo hace principalmente
aumentando durante ( dias la formacin de una protena ligadora de calcio
en las clulas epiteliales intestinales.
'=% Cual es la distribucin del calcio a nivel plasm!tico y cual es su valor normalI
La concentracin plasmatica de calcio es, en promedio, de unos R.?mgTdL, y varia
normalmente entre R y '6 mgTdL.
'5% Due sucede cuando la concentracin extracelular de iones de calcio
desciende a niveles inferiores de los normalesI
623
Cuando la concentracin extracelular de iones de calcio desciende a niveles
inferiores a los normales, el sistema nerviosos se vuelve progresivamente
mas exitable debido a que esto aumente la permeabilidad de la membrana
neuronal a los iones de sodio, y permite un inicio f!cil de los potenciales de
accin.
'8% Cual es el mecanismo por el cual se provoca la tetaniaI
Cuando la concentracin de calcio ionico es aprox. un <6 7 menor de la normal,
las fibras nerviosas perifricas se vuelven tan exitables que comien*an a
descargar espont!neamente, iniciando salvas de impulsos nerviosos que
pasan a los m,sculos esquelticos perifricos y provocan una concentracin
muscular tit!nica.
'R% Due sucede cuando el nivel de calcio de los lquidos corporales se elevan por
encima de lo normal, y cuando desaparecen estos sntomasI
+ipercalcemia. Cuando el nivel de calcio de los lquidos corporales se eleva por
encima de lo normal, el sistema nerviosos se deprime, y las actividades
refle-as del sistema nervioso central se vuelven lentas.
(6% Como es la composicin del huesoI
El hueso se compone de una recia matri* org!nica que se fortalece notablemente
por depsitos de sales de calcio. El hueso compacto esta compuesto en un
>67 de su peso por matri* y en un 567 por sales.

('% Como esta compuesta la matri* org!nica del hueso, y la sustancia
fundamentalI
La matri* org!nica del hueso esta compuesta en un <6 a R<7 por col!geno, y el
resto es un medio gelatinoso homogneo denominado sustancia
fundamental. La sustancia fundamental esta compuesta de liquido
extracelular mas proteglucanos.
((% Cuales osn las sales seas que se depositan en la matri* org!nica del
huesoI
Las sales cristalinas que se depositan en la matri* org!nica del hueso est!n
compuestas principalmente de calcio y fosfato. La formula principal de sal
cristalina es Ca'6$2/?%=$/+%(.
(>% Due elementos del organismo tienen resistencia a la tensin y a la
compresinI
624
Las fibras col!genas de lo s huesos, como la de los tendones, tienen un gran
resistencia a la tensin, mientras q las sales de calcio, muestran gran
resistencia a la compresin.
La resistencia a la compresin del hueso es mayor a la del me-or hormign
armado, y su resistencia a la tensin se aproxima a la del hormign armado.
(?% Explicar como es el mecanismo de calcificacin sea.
La fase fundamental de la formacin del hueso es la secrecin de molculas de
col!geno y de sustancia fundamental por los osteoblastos. Los monmeros
del col!geno se polimeri*an r!pidamente para formar fibras de col!geno. El
te-ido resultante se convierte en osteoide. . medida que se va formando
algunos de los osteoblastos quedan atrapados en este y entonces se
denomina osteocitos.
En pocos das tras la formacin del osteoide, comien*an a precipitar sales de
calcio sobre las superficies de las fibras col!genas.
(<% Cual seria la accin de los osteoblastos y la de los osteoclastosI
El hueso esta continuamente depositado por los osteoblastos, y esta siendo
continuamente absorbido donde est!n activos los osteoclastos. En todos los
huesos vivos se da un peque&o grado de actividad osteoblastica. La
absorcin de hueso se produce en la inmediata vecindad de los osteoclastos.
(=% . que se denomina conducto de +avers y a que osteonaI
El deposito de hueso nuevo cesa cuando el hueso comien*a a invadir los vasos
sanguneos que riegan el !rea. El canal a travs del cual discurren esos
vasos, denominado conducto de +avers, es por tanto lo ,nico que queda de
la cavidad original. Cada nueva !rea de hueso depositada de esta manera se
denomina osteona.
(5% Cual es el valor remodelado continuo del huesoI
El hueso suele adaptar su resistencia en proporcin al grado de tensin al que se
le somete. En consecuencia, el hueso aumenta de espesor cuando es
sometido a cargas importantes. "ambin la forma del hueso puede cambiar
de disposicin para soportar adecuadamente las fuer*as mec!nicas.

(8% Explicar el control de la tasa de deposito oseo por la sobrecarga sobre el
hueso.
El hueso se deposita en proporcin a las cargas de compresin que ha de
soportar. Cuando una persona tiene un pierna en un yeso, el hueso de dicha
pierna adelga*a y se puede descalcificar hasta un >67 en pocas semanas.
625
La sobrecarga fsica continua estimula el deposito por los osteoblastos y la
calcificacin del hueso.
(R% Cual es el papel de los osteoblastos en la reparacin de una fracturaI
Ana fractura de un hueso de una manera activa al m!ximo todos los osteoblastos
periosticos e intraoseos implicados en la fractura. "ambin se forman
cantidades importantes de nuevos osteoblastos.
En poco tiempo se forma una gran protuberancia de te-ido osteoblastico y nueva
matri* org!nica osea, seguida al poco tiempo del deposito de sales de calcio,
entre los dos extremos de fractura.
>6% Cual seria el papel de la fosfatasa alcalinaI
La fosfatasa aumenta la concentracin local de fosfato inorg!nico o que activa las
fibras de col!geno de tal forma que provocan el deposito de sales de calcio.
)ebido a que parte de la fosfatasa alcalina se difunde a la sangre, suele ser
buen indicador de la tasa de formacin de hueso.
>'% .natomia descriptiva de la paratiroides.
Existen en el ser humano ? gl!ndulas paratiroides. Est!n locali*adas
inmediatamente por detr!s de la gl!ndula tiroides, una detr!s de cada uno de
los polos superiores e inferiores del tiroides. Cada gl!ndula paratiroides mide
unos = mm de longitud, > mm de anchura y unos ( mm de espesor, y tiene
aspecto microscpico de grasa marrn oscura.
>(% Cuales son los dos efectos que producen la parathorma sobre las
concentraciones de calcio y de fosfatoI
.l inicio de la perfusion la concentracin de ion calcio comien*a a elevarse y
alcan*a una meseta en unas ? horas. La concentracin de fosfato disminuye
mas r!pidamente que la elevacin de calcio y alcan*a un mnimo en ' o ( hs.
El aumento de la concentracin de calcio es provocado principalmente por (
efectos, el primero es un efecto de la parathormona q consiste en provocar la
reabsorcin de calcio y de fosfato del hueso, mientras q el otro es un efecto
r!pido de la parathormona consistente en disminuir la excrecin de calcio por
los ri&ones
>>% Como reali*a la parathormona los mecanismos para la reabsorcin de calcio
y fosfatoI
Ano es la fase r!pida que se inicia en minutos y aumenta progresivamente durante
varias horas.
La segunda fase es mucho mas lenta, y requiere para su desarrollo pleno varios
das, incluso semanas. Es el resultado de la proliferacin de resultados.
626

>?% . que se denomina sistema de membrana osteociticaI.
Los osteoblastos y los osteocitos forman un sistema de clulas interconectadas
que se extiende por todo el hueso y sobre todas las superficies oseas.
Las prolongaciones largas que se extienden de un osteocito a otro por toda la
estructura osea, y estas prolongaciones tambin conectan con todos los
osteocitos superficiales y los osteoblastos. Este extenso sistema se
denomina sistema de membrana osteocitica
><% . que se denomina osteolisis y como se reali*aI
Cuando la bomba osteocitica se activa en exceso, la concentracin de calcio del
liquido oseo desciende todava mas y entonces se reabsorben sales de
fosfato calcico del hueso. Este efecto se denomina osteolisis.
>=% Cual es el papel de la parathormona sobre la osteolisisI
La parathormona puede activar enrgicamente la bomba de calcio, provocando as
la r!pida eliminacin de cristales de fosfato de los cristales de hueso amorfo
situados en la vecindad de las clulas. La parathormona estimula a esta
bomba aumentando la permeabilidad al calcio del lado liquido oseo de la
membrana osteocitica
>5% Como se produce la activacion de los osteoclastosI
La activacin de los osteoclastos se produce en ( etapas, 'B activacin inmediata
de los osteoclastos ya formados, y (B formacin de nuevos osteoclastos.
>8% Cual es el efecto de la parathormona sobre la excrecion del fosfato y del
calcioI
La administracin de parathormona produce una perdida r!pida e inmediata de
fosfato por la orina, debido a la disminucin de la reabsorcin tubular
proximal de iones fosfato.
"ambin aumenta la reabsorcin tubular del calcio al mismo tiempo que disminuye
la reabsorcin de fosfato.
>R% Cual es el efecto de la vitamina ) sobre el hueso y su relacin con la
activacin de la parathormonaI
La administracin de dosis extremadamente altas de vitamina ) causa
reabsorcin de hueso de forma muy parecida a como lo hace la
administracin de parathormona. En ausencia de la vitamina ), el efecto de
627
la parathormona de provocar reabsorcin osea se reduce mucho o incluso
desaparece.
?6% Cual es el efecto que causa la mnima disminucin de la concentracin de
calcio en el liquido extracelular, y en que casos se produceI
Ana mnima disminucin de la concentracin de calcio ionico en el liquido
extracelular hace que las gl!ndulas paratiroides aumenten en minutos su
tasa de secrecin. Si la concentracin de calcio disminuye, las gl!ndulas se
hipertrofian, a veces < veces o mas.

?'% Cual es el efecto que causa la mnima de la concentracin de calcioI
An ligero descenso de la concentracin de calcio por deba-o de la normalidad
puede duplicar o triplicar la parathormona plasm!tica
?>% Duien secreta la calcitonina y como esta disminuye la concentracin de
calcio plasm!ticoI
La calcitonina reduce la concentracin sangunea de calcio ionico, no se secreta
en el ser humano por las gl!ndulas paratiroides, sino por la gl!ndula tiroides.
La calcitonina disminuye r!pidamente la concentracin de calcio ionico en algunos
animales -venes, a los pocos minutos tras la inyeccin, pero muy poco en el
ser humano
??% Cual es ele efecto de la concentracin plasm!tica de calcio sobre la
secrecin de calcitoninaI
La calcitonina disminuye la concentracin plasm!tica de calcio por lo menos de
dos maneras.
'B El efecto inmediato consiste en disminuir la actividad reabsortiva de los
osteoclastosy posiblemente el efecto osteolitico de la membrana osteocitica
por todo el hueso.
(B El segundo efecto de la calcitonina, mas prolongado, consiste en disminuir la
formacin de nuevos osteoclastos.
?<% Cuales son las causas por la cual el organismo puede perder calcioI
La cantidad de calcio que se absorbe a los lquidos corporales o se pierde desde
estos hasta de 6.> g en una hora, por e-emplo, en casos de diarrea, pueden
secretarse a los -ugos intestinales varios gramos de calcio, que pasan al tubo
digestivo y se pierden por las heces cada da.
628
?=% Due es el efecto de la concentracin plasmaticaalcio sobre la secrecin de
calcitoninaI
.l mismo tiempo que el mecanismo de calcio intercambiable de los huesos hace
de amortiguador del calcio en el liquido extracelular, comien*an a actuar los
sistemas hormonales para la paratiroides y de la calcitonina. En > a <
minutos tras un aumento agudo de la concentracin de calcio ionico, la tasa
de secrecin de la parathormona disminuye
?5% Due es el hiperparatiroidismo y como se formaran los c!lculos renales en
ellosI
Cuando las gl!ndulas paratiroides no secretan suficiente parathormona, la
reabsorcin de calcio intercambiable por los osteocitos disminuye y los
osteoclastos se inactivan casi por completo. Como consecuencia, disminuye
tanto la reabsorcin de calcio de los huesos que desciende el nivel de calcio
de los lquidos corporales.
?8% Due es la osteomalacia, cuales son sus causasI
La osteomalacia es el raquitismo en el adulto y con frecuencia se denomina
Praquitismo del adultoQ.

?R% Due es las osteoporosisI
La osteoporosis es la enfermedad osea mas frecuente en los adultos,
especialmente a edades avan*adas. Es consecuencia de la falta de matri*
osea org!nica y no de una mala calcificacin del hueso.
<6% q2or qu se diferencia de la osteomalacia del raquitismoI
El raquitismo en los ni&os.Es deficit de calcio o de fosfato en el liquido extracelular
por falta de vitamina ).
/steomalacia# Es el raquitismo en el adulto y con frecunecia se denomina
Praquitismo del adulto.. la ve* tiene un deficit dietetico grave de vitamina ) o
de calcio debido que no necesita grandes cantidades de calcio.
<'%qCu!les son las causas que pueden provocar osteosporosisI
:alta de estrs fsico sobre los huesos como consecuencia de la inactividad,
malnutricin, falta de vitamina C, falta de secrecin de estrgenos en la
posmenopausia
<(%q Cu!les la funcin de los dientes y a qu se denomina oclusinI
Los dientes cortan, trituran y me*clan el alimento que comemos.
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La oclusin es es el enca-e de la fila superior con la fila inferior de los dientes.
<>% qCu!les son las partes principales funcionales de un dienteI
El esmalte,la dentina, el cemento, la pulpa.
<?% "ranscribir el diagrama de las partes funcionales de un diente.
Esmalte,cuello,corona,ra*,cemento,dentina y cavidad pulpar.
<<% qDu es el esmalte y qu caractersticas tieneI
La superficie externa del diente esta cubierta por una capa de esmalte, que se
forma antes de la erupcin del diente por clulas epiteliales especiales
denominadas ameloblastos.Compuesto de cristales de hidroxiapatita y
densos con carbonato, magnesio,sodio,potasio y otros iones.
<=% qDu es el cemento y su funcinI
Es una sustancia sea segregada por clulas de la membrana periodontal que
reviste el alvolo dentario. Esta fibras de colageno y cemento mantienen el
diente en su posicin.
<5% qCu!les son las anomalas dentarias mas frecuentesI
Son las caries y la maloclusin.
<8% qDu bacteria provoca cariesI
Son streptecoccus mutans, depsito placas .
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