METABOLISMO DEL POTASIO

El presente artculo es una actualizacin al mes de julio del 2006 del Captulo del Dr. Carlos
Lovesio, del Libro Medicina ntensiva, Dr. Carlos Lovesio, Editorial El !teneo, "uenos !ires #200$%
DISTRIBUCIN EN EL ORGANISMO
El potasio es el catin ms importante de la clula y su metabolismo mantiene estrecha
relacin con la actividad celular. La principal funcin fisiolgica del potasio es la conservacin de
la excitabilidad de algunas clulas, siendo los trastornos en el tejido excitable los que suelen crear
problemas clnicos agudos.
En el lquido extracelular la concentracin normal de potasio oscila entre !," y " mEq#l,
lo cual representa, para un adulto de $% &g, alrededor de "' mEq del catin. La concentracin
normal de potasio en el plasma vara entre !," y (,% mEq#l y es aproximadamente %," mEq#l ms
baja que la del suero, en el cual la liberacin de potasio desde las clulas durante la formacin del
cogulo aumenta su concentracin. La concentracin en el lquido intracelular es de alrededor de
)"% mEq#l. El potasio corporal total alcan*a, en promedio, los !."%% mEq en el varn y los +."%%
mEq en la mujer. ,olo el +- del total aproximadamente es extracelular ./ig. )0. 1 causa de este
hecho existe confusin cuando se habla de deficiencia o exceso de potasio sobre la base de la
concentracin srica del catin, ya que en ciertas circunstancias esa concentracin puede no reflejar
adecuadamente el potasio corporal total.
2lbulos rojos 3ngreso
+"% mEq (%4)%% mEq#da
.) mEq5(% mg0
6eces
"4)% mEq#da
78sculo /luido
+.'!" mEq extracelular
'" mEq
6gado 9rina
+"% mEq :%4:" mEq#da

6ueso
!%% mEq
/ig. ).4 ;istribucin del potasio en el organismo.

/luido
extracelular
'" mEq
El exceso o deplecin de potasio, en realidad, debe ser definido en trminos de cambios
en el potasio corporal total en relacin con un aceptable punto de referencia. Este punto de
referencia es necesario puesto que los cambios en el potasio corporal total tienen en s escasa
significacin. <or ejemplo, en pacientes con desnutricin grave existe una prdida de grandes
cantidades de potasio, pero no una deplecin de ste, ya que tambin disminuye la cantidad de
aceptores de potasio .protenas y glucgeno0.
Este punto de referencia aceptable es difcil de conseguir. <armetros tales como el peso o
la superficie corporal no son satisfactorios. ,in embargo, se ha propuesto una definicin
conveniente, que se denomina capacidad total de potasio y que es la suma de todos los aniones y
otros grupos qumicos no pertenecientes al espacio extracelular capaces de fijar o aceptar iones
potasio. Esta capacidad total tiene muchos componentes= m8sculo, hgado, clulas hemticas,
etctera.
1unque la naturale*a qumica exacta de la capacidad total de potasio permanece oscura y
su magnitud no ha podido ser determinada aun por mtodos directos, es posible hacer un estudio
detallado acerca de los cambios en su magnitud, y esto constituye una parte esencial de la definicin
de la deplecin o exceso de potasio, situacin que ha sido puntuali*ada en trminos de la relacin o
ra*n entre el contenido de potasio del organismo y su capacidad total, la cual se representa por &r.
).4 La deficiencia de potasio implica una disminucin de &r, o en otras palabras, un
decremento en el contenido de potasio del organismo en relacin con su capacidad. La deficiencia
de potasio depende com8nmente de prdidas gastrointestinales o renales del catin sin una adecuada
reposicin.
+.4 >na capacidad reducida de potasio puede ser causada por una alteracin en el
metabolismo celular que impide que las clulas incorporen la cantidad apropiada del in. El trmino
deplecin de potasio se reserva para este estado. El nivel de potasio srico no refleja el dficit
intracelular. >na causa habitual es la insuficiencia cardaca congestiva.
!.4 El exceso de potasio se define como un incremento en la relacin contenido#capacidad.
El caso habitual es la insuficiencia renal aguda.
(.4 La caquexia constituye una situacin muy particular, ya que existe prdida de potasio
pero no deplecin, puesto que disminuye conjuntamente el contenido y la capacidad del catin, y
por tanto no vara &r. Este estado no involucra un trastorno verdadero del metabolismo del potasio.
ROL FISIOLGICO DEL POTASIO
La mayora de los cambios que se producen en la funcin de las clulas musculares
cardacas y esquelticas durante la hipo o hiperpotasemia pueden ser explicados por los cambios en
el potencial de membrana de reposo. El descenso del potasio srico .hipo?alemia0 produce un
aumento en la diferencia de concentracin trasmembrana de potasio, lo cual favorece su salida
desde la clula. En consecuencia, el interior de la clula se hace ms electronegativo y aumenta el
potencial de membrana de reposo. Esto determina la hiperpolari*acin y la disminucin de la
excitabilidad celular. En contraste, la hiper?alemia disminuye el potencial de membrana de reposo,
efecto que determina una despolari*acin y un aumento de la excitabilidad celular. 1 medida que la
clula se despolari*a, salen iones sodio del mioplasma y activan la bomba sodio4potasio. Esto
parece aumentar la capacidad de la clula para incorporar potasio, con lo cual la hiperpotasemia se
aten8a.
1unque se ha establecido desde hace tiempo que el mantenimiento de un nivel srico de
potasio normal es esencial para reducir el riesgo de arritmias cardiacas graves, en la actualidad una
serie de evidencias sugieren que el aumento en el ingreso de potasio tambin puede disminuir la
presin arterial y reducir el riesgo de accidente cerebrovascular.
>na serie de estudios epidemiolgicos y clnicos han implicado a la deplecin de potasio
en la patognesis y el mantenimiento de la hipertensin esencial. El aumento en el ingreso de
potasio parece tener efectos antihipertensivos que son mediados por mecanismos que aumentan la
natriuresis, mejoran la sensibilidad barorefleja, producen vasodilatacin directa, y disminuyen la
reactividad cardiovascular a la norepinefrina o a la angiotensina 33.
En la @abla ) se indican los efectos de la hipo y de la hiper?alemia sobre las propiedades
electrofisiolgicas del cora*n.
@abla ).4 Efectos del potasio sobre las propiedades electrofisiolgicas del cora*n.
6iper?alemia 6ipo?alemia
<otencial de membrana en reposo

Aelocidad de despolari*acin

o %
;uracin del potencial de accin

<erodo refractario

<otencial umbral %

1utomatismo

Aelocidad de conduccin

REGULACIN DE LA HOMEOSTASIS INTERNA DEL POTASIO
El elemento limitante de la entrada de potasio en las clulas es la bomba de 1@< sodio4
potasio que mantiene un alto nivel de potasio intracelular. Aarios factores afectan la actividad de
esta bomba, incluyendo la insulina, glucagon, catecolaminas, aldosterona, estado cido base,
osmolalidad plasmtica y nivel de potasio intracelular. Los pacientes crticos en terapia intensiva
generalmente presentan anormalidades en uno o ms de estos mediadores o condiciones.
1.- Cambios en e !o"asio #o$!o$a "o"a
,e ha estimado que la disminucin de ) mEq en el potasio srico involucra un dficit del
potasio corporal total de )%% a +%% mEq, siempre que el valor srico no disminuya de ! mEq#l.
Buando el dficit de potasio es tan pronunciado que sus niveles hemticos son menores de ! mEq#l,
por cada mEq de descenso srico existe un dficit estimado de +%% a (%% mEq. <or el contrario,
aumentos moderados en el potasio corporal total se pueden acompaCar de un incremento
significativo en el potasio plasmtico ./ig. +0.
Boncentracin )%
de & .mEq#l0
D
'
(
+
%
4:%% 4'%% 4!%% % E!%%
/ig. +.4 Felacin aproximada entre el potasio total del organismo y la concentracin srica. Gotar
el brusco ascenso de la potasemia cuando se produce un exceso del potasio corporal total.
%.- Cambios en e !H e&"$a#e'a$
<or muchos aCos se ha aceptado que la acidosis se asocia con hiperpotasemia y la
alcalosis con hipopotasemia. ,i bien esto es vlido en sentido genrico, se debe tener presente que
en esta relacin influyen m8ltiples factores, de modo que es difcil obtener un paralelismo entre las
modificaciones del p6 y del potasio srico. Es importante destacar que los cambios en el nivel
srico de potasio no se asocian con una alteracin simultanea en el potasio corporal total.
;entro de estos factores se pueden citar= cambios en el potasio total, cambios en la
concentracin de glucgeno, magnitud de la compensacin intracelular del p6 seg8n que el
trastorno tenga un origen metablico o respiratorio, etc. Estas consideraciones explican el amplio
rango de cambios observados en el potasio srico en las situaciones clnicas. ;e tal modo se admite
que %,)% unidad de cambio en el p6 extracelular se asocia con una oscilacin de %,( a )," mEq en el
potasio, en el sentido del descenso para la alcalosis y del ascenso para la acidosis.
Los intentos para calcular la magnitud de las modificaciones de la concentracin
plasmtica de potasio ocasionados por un cambio de p6 del lquido extracelular no tienen valide*,
ya que no existe una clara relacin estequiomtrica entre los cambios del p6 sanguneo y los
cambios en la concentracin plasmtica de potasio. 1l evaluar la concentracin anormal de potasio
plasmtico en un paciente con un trastorno cido base, se debe prestar particular atencin a una
serie de factores, como la naturale*a exacta y la duracin de aqul, el efecto del cambio sobre la
excrecin renal de potasio, los depsitos preexistentes de potasio en el organismo y la presencia de
otros factores que potencialmente pueden influir sobre la homeostasis del potasio. <or ejemplo,
cuando la funcin renal es normal, la acidosis metablica crnica se suele asociar con una prdida
renal de potasio y con una deplecin del potasio corporal total. ,in embargo, al producirse una
redistribucin del potasio hacia el exterior de la clula, su concentracin plasmtica puede estar
aumentada, como en la acidosis diabticaH ser normal, como en la acidosis lctica o la cetoacidosis
alcohlicaH o hallarse disminuida como en la acidosis tubular renal. ;el mismo modo, la presencia
de hipopotasemia o normopotasemia en un paciente con cetoacidosis diabtica indica en general una
profunda deplecin de potasio por la diuresis osmtica y la necesidad de un reempla*o preco* y
vigoroso del mismo.
En los desordenes cido base de origen respiratorio, la situacin es diferente. @anto la
alcalosis respiratoria aguda como la crnica slo tienen efectos mnimos en el balance de potasio, y
muestran una leve tendencia a la hipo?alemia. 1 la inversa en la acidosis respiratoria crnica, los
altos valores de <aB9
+
y el aumento de la reabsorcin de bicarbonato se acompaCan de una
excesiva prdida de potasio por la orina e hipo?alemia.
(.- A)minis"$a#i*n )e +'#osa e ins'ina
La administracin de glucosa e insulina aumenta los depsitos de glucgeno, lo cual
significa aumentar la capacidad de potasio. ,i no se restituye el catin, se produce una disminucin
de la constante &r que se traduce por una disminucin del potasio extracelular.
En la diabetes mellitus, por el contrario, la deficiencia de insulina produce una inhibicin
de la captacin intracelular de potasio, con aumento de la tendencia a la hiper?alemia. Esta
tendencia, sin embargo, generalmente es contrarrestada por la diuresis osmtica y la resultante
?aliuresis.
,.- Rea#i*n !o"asio-ni"$*+eno
La mayor parte de las protenas y del potasio del organismo se halla locali*ada en las
clulas. Existe una relacin bien definida entre el potasio intracelular y las protenas, la cual se
expresa como relacin &#G, cuyo valor es !=). ,ignifica que por cada gramo de nitrgeno tisular
excretado se pierden ! mEq de potasio. En los estados de catabolismo celular aumentado, el potasio
y el nitrgeno son excretados por los t8bulos renales en grandes cantidades. <or el contrario, la
sntesis de tejidos o la restitucin de protenas requiere mayores cantidades de potasio y nitrgeno,
circunstancia en la cual aumenta la capacidad de potasio.
-.- Hi!e$osmoa$i)a)
En presencia de un aumento de la osmolaridad plasmtica efectiva se produce
hiper?alemia. Ello es debido a que la difusin de agua fuera de la clula y el resultante aumento de
la concentracin intracelular de potasio favorece su difusin al espacio extracelular. Este efecto
hiper?alemi*ante es particularmente importante en pacientes con diabetes mellitus, que desarrollan
hipertonicidad secundaria a la hiperglucemia.
..- E/e#"os )e as #a"e#oaminas
Los estudios de ;e /ron*o y col. han destacado la importancia de las catecolaminas en la
regulacin normal del metabolismo extrarenal del potasio en los humanos. Buando se administra
epinefrina con cloruro de potasio, el aumento de la concentracin de potasio se aten8a
marcadamente. Este efecto de la epinefrina sobre el metabolismo del potasio puede ser
completamente bloqueado por la infusin simultnea de propranolol, lo que indica que la accin de
la misma es mediada a travs del receptor +. Estos efectos de las catecolaminas se han utili*ado en
teraputica para el tratamiento de la hiperpotasemia.
BALANCE DE POTASIO
En un adulto normal con una dieta media, el ingreso de potasio es equivalente a su
eliminacin y suele ser de "% a )%% mEq .+.%%% a (.%%% mg0 por da. Los infantes requieren + a !
mEq por ?ilo de peso corporal y por da. 7uchos ancianos, en particular aquellos que viven solos o
que estn incapacitados pueden no ingerir suficiente cantidad de potasio en su dieta. Los individuos
que ingieren gran cantidad de frutas y vegetales tienden a tener una elevada ingesta de potasio de
aproximadamente +%% a +"% mEq .D.%%% a )).%%% mg0 por da.
El ingreso de potasio depende del potasio ingerido y administrado, y del potasio liberado
de las clulas por desintegracin celular.
La cantidad de potasio perdida por el sudor, la descamacin de la piel y las heces es
mnima, del orden de " a )% mEq#da. <or lo tanto, el riCn es la va principal de excrecin y a
travs de l se eliminan entre (% y $" mEq por da.
El potasio es filtrado libremente a nivel del glomrulo renal, de una manera similar a lo
que ocurre con la inulina. La concentracin de potasio en el lquido de filtrado no difiere de la del
plasma, de lo cual se deduce que su clearance glomerular es idntico al de la inulina. Buando
disminuye la filtracin glomerular, se produce una respuesta adaptativa renal que normalmente
previene el desarrollo de hiperpotasemia, y que se evidencia por un aumento de la excrecin
fraccional de potasio. Esta respuesta puede verse superada en caso de un aporte exgeno elevado de
potasio o cuando la filtracin glomerular se reduce significativamente, habitualmente por debajo de
)% ml#min.
1lrededor del $%- del potasio filtrado es reabsorbido en la parte inicial del t8bulo
contorneado proximal mediante un sistema de transporte activo.
En la parte ms distal del t8bulo proximal, la presencia de un potencial luminal positivo
puede facilitar la reabsorcin pasiva del catin. Los cambios en el volumen del lquido extracelular
parecen influir en la reabsorcin proximal de potasio, no as las modificaciones del equilibrio cido
base.
En la rama ascendente del asa de 6enle, el potasio es reabsorbido pasivamente como
resultado del potencial electrognico establecido por el transporte activo de cloro. 1l igual que en el
t8bulo contorneado proximal, no parece existir ninguna relacin fija entre la reabsorcin de potasio
y la reabsorcin de sodio y de hidrgeno en el asa de 6enle.
El potencial negativo intraluminal del t8bulo contorneado distal en su porcin cortical
favorece la entrada pasiva de potasio en la orina. ,in embargo, en estudios destinados a determinar
la relacin entre potencial trascelular y transporte de potasio, se demostr que la concentracin de
potasio intraluminal es menor de lo previsible, lo cual sugiere la existencia de una reabsorcin
activa del catin. En el anlisis final surge que el transporte neto de potasio en este segmento es el
resultado de un balance entre la secrecin pasiva y la reabsorcin activa, con predominio de la
secrecin en la mayora de las situaciones fisiolgicas. La naturale*a y locali*acin celular de los
mecanismos de transporte de potasio en el t8bulo contorneado distal aun no estn claramente
definidas. En este segmento del nefrn existe una relacin entre la secrecin de potasio y la
reabsorcin de sodio.
La secrecin de potasio en el t8bulo colector es regulada y vara de acuerdo a las
necesidades fisiolgicas. Los dos determinantes fisiolgicos ms importantes de la excrecin de
potasio son la concentracin de aldosterona srica y el aporte de sodio al nefrn distal.
La secrecin de aldosterona es influenciada por el sistema renina4angiotensina y por la
concentracin plasmtica de potasio. La renina es secretada por las clulas yuxtaglomerulares en la
arteriola aferente cuando la presin de perfusin renal es baja, como en los estados de hipovolemia
o en sus equivalentes funcionales como la insuficiencia cardiaca congestiva o la cirrosis. La renina
act8a sobre el angiotensingeno para formar angiotensina 3, que luego es convertida en angiotensina
33 por la en*ima de conversin. La angiotensina 33 estimula la liberacin de aldosterona por la *ona
glomerulosa de la glndula adrenal. El potasio plasmtico tambin tiene un efecto estimulante
directo sobre la secrecin de aldosterona.
La aldosterona se une a un receptor citoslico en las clulas principales del t8bulo
colector y estimula la reabsorcin de sodio a nivel de la membrana luminal a travs de un canal de
sodio bien definido. 1 medida que el sodio es reabsorbido, la electronegatividad de la lu* aumenta,
brindando un medio ms favorable para la secrecin de potasio a travs de un canal de potasio
locali*ado en el lado apical de la clula tubular. 1lgunas enfermedades o drogas que interfieren en
cualquier punto de este sistema pueden dificultar la secrecin de potasio y aumentar el riesgo de
hiper?alemia.
El riCn normal es extraordinariamente efica* para conservar sodio en pacientes privados
del ingreso de este in, pero la conservacin de potasio despus de la supresin de su aporte es
relativamente ineficiente. Go obstante, existe una limitada excrecin de potasio en pacientes
sometidos a esta situacin. ,e admite por otra parte, que la determinacin de la excrecin urinaria
de potasio puede ser un ndice 8til para evaluar la gravedad y la duracin de su deplecin. ;e tal
manera, si la excrecin es menor de )% mEq#+( horas, se puede admitir que existe una deplecin
crnica del catin, aun cuando la concentracin srica no est muy descendida. El halla*go de una
baja excrecin urinaria de potasio con volumen de orina normal tambin es 8til, porque
prcticamente excluye una incapacidad renal de conservacin como causa de la deplecin.
HIPOPOTASEMIA
,e define como hipopotasemia o hipo?alemia el cuadro bioqumico clnico que aparece
cuando el potasio srico desciende a !," mEq#l o menos. La hipo?alemia sintomtica generalmente
se produce cuando el potasio alcan*a valores de +," mEq#l, pero se debe tener en cuenta que puede
existir una deplecin severa del potasio corporal total con niveles de potasio srico prximos a lo
normal.
Es muy dificil en clnica humana apreciar con certe*a la existencia y la magnitud de una
deplecin de potasioH la multiplicidad de criterios generalmente utili*ados indica su ineficacia
cuando son empleados en forma aislada. Go es necesario insistir sobre la insuficiencia de la
potasemia como dato aislado. El seguimiento de sta en funcin del aporte de potasio permite
conclusiones vlidas, pero a posteriori. La existencia reconocida de una causa de deplecin de
potasio no es un criterio fiel, por lo dificil que resulta en muchas circunstancias su comprobacin
precisa. El mtodo ms exacto es la determinacin del potasio intercambiable por dilucin isotpica
con &
(+
, pero no es un mtodo de uso corriente ni de fcil reiteracin.
E"ioo+0a
En la @abla + se indican las causas potenciales de hipopotasemia.
@abla +.4 Bausas de hipopotasemia.
3.4 3ngreso insuficiente=
Lquidos parenterales desprovistos de potasio
1lcoholismo severo
;esnutricin
33.4 <rdidas de potasio por el tubo digestivo=
Amitos, succin gstrica, sndrome pilrico
;iarreas, empleo crnico de laxantes
,ndrome de malabsorcin
Iypass yeyunoileal
/stula biliar o intestinal
1denoma velloso de rectosigmoide
>reterosigmoidostoma
333.4 <rdidas renales=
a.4 Bon patologa renal=
/ase de recuperacin de la insuficiencia renal aguda
6ipopotasemia crnica familiar con hiperpotasuria
1cidosis tubular renal tipo 3 y 33
,ndrome de @oni4/anconi
b.4 ,in patologa renal=
Empleo de diurticos
1ntibiticos= penicilinas, anfotericina, gentamicina, polimixina I, rifampicina
9tras drogas= litio, talio, L4dopa, cisplatino, albuterol, teofilina
,ndrome de Bushing
6iperaldosteronismo primario o secundario
6ipomagnesemia
,ndrome de Iartter
3A.4 ;espla*amiento de potasio hacia el interior de la clula=
Borreccin de la cetoacidosis diabtica
1lcalosis metablica o respiratoria
<arlisis peridica familiar hipo?almica
1gentes simpaticomimticos
3ntoxicacin por bario
6ipotermia prolongada
@irotoxicosis
A.4 Empleo de nutricin parenteral
A3.4 @rauma
Es"a)os #0ni#os aso#ia)os #on 1i!o!o"asemia
$.& !lcalosis. La hipo?alemia es una consecuencia casi invariable de la alcalosis
metablica. En la forma ms com8n de esta alteracin, inducida por la prdida selectiva de cloro
debido a vmitos o succin nasogstrica, la hipo?alemia se desarrolla durante la induccin de la
alcalosis como resultado del aumento de la prdida renal de potasio. En la forma sensible al cloro de
la alcalosis metablica, la administracin de cloro corrige la alcalosis y permite la replecin de los
depsitos de potasio si la ingesta del catin es adecuada.
7as raramente, la alcalosis metablica se produce independientemente de la deplecin de
cloro, como resultado de anormalidades sistmicas o intrarenales que aumentan la reabsorcin de
sodio en el nefrn distal. La forma ms com8n de esta anormalidad es el hiperaldosteronismo
primario, un desorden caracteri*ado por hipo?alemia severa. La hipo?alemia tambin se puede
presentar en pacientes con sndrome de Bushing, pero es habitualmente ms leve que en pacientes
con hiperaldosteronismo.
>na serie de anormalidades genticas que influencian la actividad de transportadores
inicos a nivel renal son causas raras de alcalosis metablica e hipo?alemia. 1lgunos de estos
desordenes son el sndrome de Liddle, la deficiencia de )) hidroxiesteroide dehidrogenasa, el
sndrome de Iarttter y el sndrome de 2itelman.
2.& !cidosis. Buando existe acidosis sin insuficiencia renal, se puede esperar una
disminucin del potasio total del organismo. En la acidosis diabtica, por ejemplo, hay un exceso de
cidos por eliminar, que lo hacen en unin con los cationes fijos del organismo, entre ellos el
potasio. Es importante destacar, no obstante, que en presencia de acidosis se produce un
intercambio inico intracelular4 extracelular, con salida de potasio e ingreso de hidrgeno a la
clula. Este hecho justifica el halla*go de un potasio normal o incluso elevado, a pesar de que el
potasio total se encuentre disminuido. La acidosis diabtica, en la cual la deplecin de potasio puede
estar asociada con deshidratacin intensa y a*oemia, es el ejemplo clsico de esta situacin. ,i con
la teraputica adecuada se corrige la deshidratacin, la acidosis y el trastorno del metabolismo
hidrocarbonado, puede producirse una disminucin de la concentracin de potasio srico a niveles
riesgosos.
La hipo?alemia es un halla*go caracterstico de la acidosis tubular renal distal clsica o de
tipo 3. El grado de hipo?alemia en este desorden no se correlaciona directamente con la magnitud de
la acidosis sino que refleja el ingreso de sodio y potasio en la dieta y la concentracin de
aldosterona.
'.& ()rdidas *astrointestinales. Bomo consecuencia de los vmitos y de la excrecin renal
de iones de potasio, tiene lugar un dficit del potasio total del organismo. Los niveles de potasio
total y de potasio srico descienden en forma considerable y ese estado de hipopotasemia agrava
aun ms la alcalosis metablica existente.
La diarrea por infeccin o por sndrome de malabsorcin tambin conduce a la prdida de
lquido pancretico o intestinal alcalinos, con considerable cantidad de potasio. El adenoma velloso
del recto es una causa infrecuente de prdida de potasio con las heces.
+.& ,iperactividad adrenocortical. La hiperactividad adrenocortical o el empleo de
corticoides produce un cuadro de alcalosis hipopotasmica muy resistente a la teraputica. El
incremento de la excrecin de potasio es dependiente de un aumento de la reabsorcin renal de
sodio, y est relacionado con un intercambio de iones sodio y potasio entre la clula tubular y el
fluido intraluminal. La restriccin de la ingesta sdica previene la prdida de potasio,
presumiblemente porque los t8bulos quedan privados de sodio para intercambiar.
-.& Empleo de diur)ticos. La alcalosis con deplecin de potasio es relativamente frecuente
durante el tratamiento de los estados edematosos con diurticos potentes. ,e sabe que el edema que
acompaCa a la insuficiencia cardaca, a la nefrosis y a la cirrosis se asocia con una incrementada
secrecin de aldosterona. Buando la accin de un diurtico potente inhibe la reabsorcin proximal
de sodio, llega mayor cantidad de este in al t8bulo distal, donde es reabsorbido en intercambio por
potasio e hidrgeno. El resultado de este intercambio es la eliminacin de una orina rica en potasio
e hidrgeno, lo cual genera una hipopotasemia con alcalosis. ;urante la teraputica prolongada con
diurticos, sin embargo, la prdida de potasio se limita en cierto modo por dos mecanismos= )0 la
disminucin del nivel de potasio srico tiende a reducir su excrecin, y +0 la contraccin del
volumen plasmtico incrementa la reabsorcin proximal de sodioH por lo tanto, llega menos sodio al
t8bulo distal para intercambiar con potasio.
Bomo resultado de esta tendencia a la deplecin de potasio durante la teraputica con
diurticos, es esencial asegurar un elevado ingreso de potasio, particularmente en pacientes en los
cuales la hipopotasemia es riesgosa, tales como cirrticos o digitali*ados. @ambin es 8til la
administracin de diurticos ahorradores de potasio.
6.& ()rdidas renales. Existe una amplia variedad de enfermedades renales y extrarenales
que conducen a la hipo?alemia por aumento de la excrecin renal del catin. La prdida renal de
potasio puede asociarse con una presin arterial normal o elevada y con una actividad de renina
plasmtica baja, normal o elevada. Los niveles de presin arterial y de actividad renina4aldosterona
son sugerentes de desordenes especficos que pueden ser responsables de la prdida de potasio y
constituyen una manera conveniente de clasificar dichos desordenes .@abla !0.
@abla !.4 Bausas renales de hipo?alemia.
!sociadas con presin arterial normal.
Estados no edematosos= diurticos, sndrome de Iartter, deficiencia de magnesio, contraccin del
volumen extracelular, vmitos
Estados edematosos= insuficiencia heptica, insuficiencia cardaca, sndrome nefrtico
!sociadas con presin arterial elevada.
Estados de renina baja, aldosterona elevada=
1denomas hiperaldosteronmicos, hiperplasia adrenal bilateral, carcinoma suprarrenal
Estados de renina baja, aldosterona baja=
Exceso de deoxycorticosterona, exceso de glucocorticoides .sndrome de Bushing0, sndrome de Liddle
Estados de renina alta, aldosterona alta=
6ipertensin maligna, estenosis de la arteria renal, hidronefrosis, tumor secretor de renina.
/. Deplecin de ma*nesio. La deplecin de magnesio, inducida ya sea por una restriccin
en la dieta o por prdidas anormales, reduce la concentracin intracelular de potasio y produce una
disminucin del potasio total. La deplecin de los depsitos intracelulares parece ser debida a una
alteracin de la actividad de la 1@<asa Ga
E
#&
E
de la membrana celular, pero el mecanismo por el
cual la deplecin de magnesio produce prdida renal de potasio no es claro. La deplecin de
magnesio en ocasiones coexiste con la deplecin de potasio como resultado del efecto de drogas
.diurticos y anfotericina I0 o de procesos patolgicos .hiperaldosteronismo y diarreas0 que
producen prdidas de ambos iones.
0.& (ar1lisis 2ipo3al)mica peridica 4amiliar. Esta condicin se caracteri*a por episodios
intermitentes de comien*o s8bito de severa debilidad muscular, que progresa a la parlisis de las
extremidades inferiores o de las cuatro extremidades. Estos episodios se acompaCan de severa
hipo?alemia, que es debida a una anormalidad en la homeostasis interna del potasio, causando un
rpido pasaje del catin desde el espacio extracelular al espacio intracelular. La parlisis peridica
es una condicin familiar asociada a un gen autosmico dominante que codifica al receptor de
dihidropiridina, un canal de calcio dependiente de voltaje. Los episodios de parlisis pueden ser
precipitados por la ingesta de carbohidratos, insulina, empleo de drogas agonistas, o ansiedad o
actividad fsica. Los antagonistas de la aldosterona pueden mejorar la hipo?alemia y los episodios
de parlisis.
C'a)$o #0ni#o
La disminucin de los niveles de potasio produce trastornos de los tejidos excitables,
fundamentalmente en el tejido muscular. ,e observan debilidad y prdida de los reflejos tendinosos
profundos, que pueden evolucionar hacia la parlisis flccida e incluso se han referido casos de
tetraplejia. ,i son afectados los m8sculos de la respiracin, el paciente puede morir por paro
respiratorio. Bon niveles plasmticos de potasio menores de !,% mEq#l se producen fatiga muscular,
debilidad y calambres. Las concentraciones menores de + mEq#l se asocian con isquemia muscular,
evidenciada por aumento de la B<&, aldolasa y transaminasas, y rara ve* por rabdomiolisis con
mioglobinuria e insuficiencia renal aguda.
La participacin de la musculatura lisa se puede evidenciar por la presencia de ileo
paraltico.
La deplecin crnica de potasio causa un deterioro variable de la funcin renal. En la
hipo?alemia crnica, tanto la capacidad de dilucin como de concentracin de la orina se
encuentran alteradas. ,e han descripto albuminuria, cilindruria, isostenuria y poliuria por diabetes
inspida nefrognica en pacientes con dficit de potasio. ;esde el punto de vista histopatolgico es
clsica la descripcin de la vacuoli*acin de las clulas tubulares.
Los cambios en la homeostasis del potasio influencian el balance cido base sistmico.
Los efectos de la deplecin de potasio sobre el p6 varan entre las especies, siendo el trastorno
caracterstico en el hombre la alcalosis metablica.
La manifestacin de la hipopotasemia ms riesgosa para la vida est condicionada por su
accin sobre el aparato cardiovascular. En efecto, el potasio por s mismo afecta la excitabilidad, la
conduccin y el automatismo cardacos. En la hipopotasemia puede existir un aumento de la presin
diferencial por disminucin de la presin diastlica y arritmias, incluso con evolucin al paro
cardaco.
En el electrocardiograma se observa disminucin hasta inversin de la onda @, depresin
del segmento ,@ y aparicin de la onda >. 7ientras la onda @ y la onda > estn separadas, la
duracin del J@ no se modificar. En los estadios ms avan*ados, ambas ondas se fusionan y el
espacio J@ no es mensurable ./ig. !0. En la hipopotasemia acentuada el JF, puede estar alargado.
,maKics sostiene que el diagnstico electrocardiogrfico de hipopotasemia basado en los trastornos
de la repolari*acin ventricular debe establecerse con los siguientes halla*gos=
a.4 ;epresin del segmento ,@ de %," mm o ms.
b.4 1mplitud de la onda > mayor de ) mm.
c.4 1mplitud de la onda > mayor que la de la onda @ en la misma derivacin.
La hipo?alemia crnica severa o incluso la forma aguda moderada, aumentan el riesgo de
disritmias ventriculares. 6olland y col. hallaron un aumento de la incidencia de contracciones
ventriculares ectpicas en la deplecin de potasio inducida por diurticos, la cual se resuelve con la
administracin de potasio. Las extrasstoles ventriculares ocurren con valores de potasio por debajo
de ! mEq#l, pero en algunos pacientes se requiere la normali*acin del potasio srico para eliminar
la tendencia a la ectopia ventricular. La deficiencia de potasio produce una prolongacin de la
repolari*acin, factor patolgico en la gnesis de las torsades de pointes. El efecto de la
hipo?alemia sobre la repolari*acin se magnifica en ciertos estados patolgicos, incluyendo la
hipertrofia ventricular i*quierda, la insuficiencia cardiaca congestiva, la isquemia miocrdica y el
infarto de miocardio. La hipo?alemia aumenta el potencial arritmognico de la digital.
La confirmacin del diagnstico de hipopotasemia se reali*a por la determinacin de los
valores sricos del catin.



/ig. !.4 Electrocardiograma de hipo?alemia .las flechas indican la onda >0.
Dia+n*s"i#o
En todos los casos de hipo?alemia se debe reali*ar una historia completa de ingesta de
drogas. ,e debe descartar la ingesta de diurticos o laxantes, y la presencia de diarreas, vmitos o
alcoholismo. En caso de hipo?alemia asociada con acidosis metablica hiperclormica, se debe
chequear el p6 urinario a la maCana, y si est por encima de ', se debe formular el diagnstico de
acidosis tubular renal tipo 3. ,e deben descartar la nefrolitiasis mediante ecografa abdominal, y se
debe reali*ar dosaje de calcio urinario para establecer la presencia de hipercalciuria. En los
pacientes hipertensos, se debe determinar la actividad de renina plasmtica y los niveles de
aldosterona para establecer si la hipo?alemia es debida a un hiperaldosteronismo primario o
secundario. ,i la causa de la hipo?alemia no es clara, se deben investigar situaciones menos
frecuentes como el ,ndrome de Iartter, el ,ndrome de Liddle, el empleo subrepticio de diurticos
o de emticos.
T$a"amien"o
En la mayor parte de los casos la hipopotasemia no es una urgencia y es suficiente la
teraputica oral. En ocasiones, alcan*a con la ingesta de alimentos ricos en potasio. ,i no es as, est
indicada la teraputica con compuestos que contienen potasio. Las sales de potasio incluyen el
cloruro de potasio, el fosfato de potasio y el bicarbonato de potasio. El fosfato de potasio se
encuentra principalmente en los alimentos, y el bicarbonato de potasio es recomendable cuando la
deplecin de potasio se asocia con acidosis metablica. En todas las otras circunstancias, se debe
utili*ar el cloruro de potasio debido a que es efectivo en la mayora de las causas de deplecin de
potasio. El cloruro de potasio est disponible como formulaciones lquidas o en tabletas que son
facilmente absorbiblesH y en forma de solucin para administracin intravenosa.
La teraputica oral con potasio debe ser controlada mediante el dosaje diario del catin.
2eneralmente, el potasio srico comien*a a aumentar a las $+ horas o antes. ,i el potasio no
aumenta en forma significativa en :' horas, se debe descartar una deplecin concomitante de
magnesio. ,i el nivel de magnesio srico es inferior a ) mEq#l, se debe reali*ar reempla*o.
,i existe un dficit grave, con niveles sricos menores de +," mEq#l, el potasio debe
administrarse por va intravenosa en solucin, a una velocidad de +% a (% mEq por hora, lo cual no
se asocia con riesgo de hiperpotasemia. Buando la deficiencia es muy acentuada, con vigilancia
constante del electrocardiograma y anlisis de sangre pueden administrarse hasta '% mEq por hora.
En pacientes con deterioro de la funcin renal no se deben administrar ms del "%- de las dosis
iniciales recomendadas de potasio. El potasio nunca debe ser administrado como infusin rpida
debido al riesgo de arritmias graves o fatales. En lactantes, excepcionalmente ser necesario superar
la dosis de ! mEq#?g#+( hs.
La concentracin de potasio en las soluciones para infusin continua por una vena
perifrica debe ser limitada a D% mEq#l. Las concentraciones de potasio superiores a )+% mEq#l
deben ser administradas por infusin en una vena central, debido al riesgo de flebitis qumica. La
administracin de potasio se debe reali*ar preferentemente en solucin salina, ya que la solucin de
dextrosa puede estimular la liberacin de insulina y derivar potasio al interior de las clulas,
agravando la hipopotasemia.
Fecientemente se ha insistido en la necesidad del empleo conjunto de cloro para la
correccin de los estados hipopotasmicos asociados con alcalosis.
El magnesio es importante en la regulacin del potasio intracelular. La hipomagnesemia
puede producir una hipo?alemia refractaria, debido a la prdida acelerada de potasio por el riCn o
por deterioro de la actividad de la bomba sodio4potasio. Buando coexisten hipo?alemia e
hipomagnesemia, la deficiencia de magnesio debe ser corregida para facilitar la correccin de la
hipo?alemia.
En pacientes con hipofosfatemia, parte del fluido debe administrarse como fosfato de
potasio. En estos casos deben ser controlados los niveles sricos de fosfato y de calcio. Bomo ya se
adelant, en presencia de hipomagnesemia se deber reempla*ar este catin.
En pacientes que requieren tratamiento diurtico intenso, se recomienda utili*ar drogas
ahorradoras de potasio. Estas incluyen la espirolactona, triamtirene y amiloride. @odas ellas act8an
en los t8bulos colectores e inhiben la secrecin de potasio. La espirolactona act8a inhibiendo la
unin de la aldosterona a sus receptores, mientras que las otras son efectivas independientemente de
la presencia de aldosterona. <ara emplear estas drogas, se debe tener la certe*a de que la funcin
renal es normal, ya que en presencia de insuficiencia renal con frecuencia producen hiper?alemia.
HIPERPOTASEMIA
La hiperpotasemia es un estado clnico en el cual el nivel de potasio en el suero es de ","
mEq#l o ms. En general, los estados clnicos asociados con disminucin de la excrecin renal de
potasio explican la mayora de los casos de hiperpotasemia, y dentro de estos merecen especial
atencin la insuficiencia renal aguda oligoan8rica y las formas oligurias de insuficiencia renal
crnica.
E"ioo+0a
En la @abla ( se indican las causas habituales de hiperpotasemia.
@abla (.4 Bausas de hiperpotasemia.
.& Disminucin de la e5crecin renal de potasio.
Bon reduccin marcada en el clearence de filtracin glomerular=
3nsuficiencia renal crnica .Bl/2 L )"4+% ml#min0
3nsuficiencia renal aguda
.& !lteracin del eje renina&aldosterona.
/alta absoluta o relativa de mineralocorticoides= enfermedad de 1ddison
;ficits en*imticos con hipoaldosteronismo .+)4hidroxilasa,)) hidroxilasa0
6ipoaldosteronismo hiporeninmico
;rogas que producen hipoaldosteronismo funcional= inhibidores de la sntesis de prostaglandinas
.;13GEs0, antagonistas beta adrenrgicos, ciclosporina 1, somatostatina, inhibidores de la
en*ima de conversin .1BE0, bloqueantes del receptor de angiotensina, heparina, espironolactona
.& De4ectos en la secrecin tubular de potasio.
>ropatia obstructiva, trasplante renal, amiloidosis, LE,, nefropatas tubulointersticiales, acidosis
tubular renal distal con hiperpotasemia
;efecto selectivo de aldosterona
3nhibicin de la secrecin tubular= espirolactona, triamtirene, amiloride, ciclosporina 1
<seudohipoaldosteronismo 3, 33 y 333
6.& 7raslocacin de potasio celular.
1cidosis metablica= insuficiencia renal, diabetes
1cidosis respiratoria aguda
3nfusin de soluciones hipertnicas
;rogas= succinilcolina, intoxicacin digitlica aguda, arginina, metoclopramida, antagonistas
adrenrgicos, heparina
<arlisis peridica hiperpotasmica familiar
6.& n*reso elevado de potasio.
,uplementacin oral de potasio en pacientes con insuficiencia renal o cardaca
1dministracin endovenosa de potasio
@ransfusin de sangre de banco
/uentes endgenas de potasio= rabdomiolisis, hemolisis intravascular, hematomas, quemaduras,
quimioterapia de linfomas, leucemia, mielomas
6.& Desviacin urinaria.
1nastomosis urinario yeyunal
C'a)$o #0ni#o
1ntes de establecer el diagnstico de hiper?alemia se deben descartar las
pseudohiper?alemias. La causa ms com8n de estas es la hemolisis in vitro. @ambin se puede
obtener un valor falsamente elevado de potasio srico si se reali*a una aplicacin prolongada de un
torniquete en el miembro previo a la extraccin o si se hace reali*ar una maniobra de cierre y
apertura de la mano muy prolongada y enrgica. La hiperplaquetosis .M).%%%.%%%#mm
!
0 y la
hiperleucocitosis .M"%.%%%#mm
!
0 pueden asociarse con un aumento del potasio srico por liberacin
del mismo durante el proceso de separacin del suero. En estos casos es necesario reali*ar una
determinacin conjunta de potasio srico y plasmtico.
En la @abla " se indican los efectos clnicos ms comunes producidos por la
hiperpotasemia.
@abla ".4 ,ignos y sntomas de la hiperpotasemia.
8istema a4ectado (resentacin
Geuromuscular <arlisis ascendente
<arlisis flcida
;isartria, disfagia
Fespiratorio <aro respiratorio
Birculatorio 6ipotensin
1rritmias
<aro cardiocirculatorio
2astrointestinal 3leo
Gauseas, vmitos
;olor abdominal
Gervioso central ,ncope
Endocrino <arlisis en enfermedad de 1ddison
>rinario ,ndrome urmico
La hiperpotasemia causa debilidad muscular, prdida de los reflejos tendinosos
profundos, parestesias y raramente sntomas mentales.
La repercusin fisiolgica de la hiperpotasemia sobre el cora*n constituye una
emergencia mdica. 1 medida que aumenta la concentracin srica de potasio, se produce una
distorsin en la relacin de &i#&e. La disminucin de esta relacin determina una disminucin en el
potencial de membrana de reposo. Bomo consecuencia de la hiperpotasemia se produce un
acortamiento en la duracin del potencial de accin en todos los tejidos cardacos, el cual es un
reflejo del aumento de la permeabilidad de membrana al potasio.
Bon hiperpotasemias moderadas .entre " y $ mEq#L0 se puede demostrar una aceleracin
transitoria y mnima de la conduccin cardaca, pero con niveles superiores a $ mEq#l se comprueba
una profunda y rpida depresin de la conduccin y de la excitabilidad miocrdica.
Bon valores de potasio srico de hasta '," mEq#l, los cambios electrocardiogrficos son
mnimos. Entre '," y D mEq#l aparece la agudi*acin notable de la onda @, el aplanamiento hasta
desaparicin de la onda < y la depresin del segmento ,@. Bon valores de D o ms mEq#l se observa
ensanchamiento del JF,, bloqueo cardiaco, arritmias variables, ritmo idioventricular y paro
cardaco por asistolia ./ig. (0. El EB2 es un mtodo poco sensible para detectar la hiper?alemia. La
especificidad es buena, pero el tratamiento emprico de la hiper?alemia basado exclusivamente en el
EB2 lleva a no tratar al menos a un )"- de pacientes. ,e debe tener presente que las
manifestaciones descritas son evidenciables en pacientes con electrocardiograma previamente
normal, ya que la existencia de anomalas anteriores hace muy difcil la evaluacin de los cambios
ocasionados por las modificaciones electrolticas.
Dia+n*s"i#o
<ara establecer la causa productora de la hiper?alemia se debe descartar la ingesta de
sustitutos de la sal, suplementos de potasio, agentes ahorradores de potasio, drogas bloqueantes o
inhibidores de la 1BE, o inhibidores de la sntesis de prostaglandinas. En pacientes con
hiper?alemia moderada, en especial si se asocia hiponatremia e hipotensin arterial, se debe reali*ar
un dosaje de cortisol plasmtico matinal. ,i el valor es bajo, se debe reali*ar un test de estimulacin.
,i no se produce un ascenso al menos a )% ug#dl, se debe establecer el diagnstico de enfermedad
de 1ddison. En pacientes con historia de diabetes mellitus o alg8n tipo de enfermedad renal
tubulointersticial, se deben valorar los niveles de renina plasmtica y de aldosterona.
/ig. (.4 <aciente insuficiente renal crnico que recibe espirolactona. 6iperpotasemia .potasio
srico 5 D,: mEq#L0. ,e observan las aberrancias de conduccin del complejo JF, y la onda @ alta y
simtrica.
T$a"amien"o
En los pacientes en los cuales existe una causa capa* de provocar hiperpotasemia, deben
arbitrarse las medidas tendientes a evitar, en primer trmino, y a tratar si es necesario, dicho
trastorno electroltico .@ablas ' y $0.
Las medidas destinadas a evitar el ascenso del potasio srico son la eliminacin del
potasio de la dieta, el control de fuentes inadvertidas de potasio exgeno .sangre de banco,
penicilina potsica, substitutivos salinos bajo la forma de sales de potasio, diurticos ahorradores de
potasio, heparina, bloqueantes0, la incisin preco* de hematomas y abscesos, y la reseccin de
tejidos mortificados.
@abla '.4 @ratamiento de la hiperpotasemia.
,upresin de las fuentes de potasio=
3ngreso oral o endovenoso
;rogas conteniendo potasio
Femocin de tejidos necrticos o traumati*ados
3nfusin de calcio= antagonista fisiolgico del potasio
3nfusin de bicarbonato= correccin de la acidosis
3nfusin de solucin salina hipertnica
3nfusin de glucosa e insulina
1dministracin de drogas 4agonistas
Femocin del potasio=
1dministracin de resinas de intercambio y sorbitol
;ilisis
Expansin de volumen y diurticos en pacientes sin oligoanuria
Empleo de marcapaso cardaco en presencia de arritmias
La hiperpotasemia grave constituye una emergencia mdica debido al riesgo de paro
cardaco. El nivel de potasio srico y la presencia o ausencia de modificaciones del
electrocardiograma deben determinar la agresividad del tratamiento.
!dministracin de calcio. El calcio antagoni*a directamente los efectos de la
hiperpotasemia a nivel de la actividad de membrana celular, limitando la despolari*acin causada
por los elevados niveles de potasio extracelularH y debe utili*arse inmediatamente si existe toxicidad
cardaca grave. ,e administran por va endovenosa )% a !% ml de la solucin de cloruro de calcio,
con vigilancia EB2 permanente. El efecto suele ser transitorio si no se trata la hiperpotasemia con
otras medidas.
@abla $.4 @ratamiento agudo de la hiper?alemia .;e /ron*o y col.0
@eraputica 7ecanismo ;osis Bomien*o accin ;uracin accin
2luconato de calcio
)4+ g.(,"'4:,)+ mEq0
1ntagoni*a las anor4
malidades cardiacas de
conduccin
)%4+% ml 3A en "4)%
minutos
)4! min )%4!% min
Iicarbonato de sodio 1umenta el p6 sricoH
redistribuye el potasio
"%4)%% mEq en + a "
minutos
!% min +4' horas
Blururo de sodio Excrecin renal "%4)%% mEq "4)% min + horas
3nsulina4glucosa Fedistribuye el potasio
al interior de las clulas
(% gr. de glucosa E )%
> insulina
!% min +4' horas
1lbuterol Estimula la bomba Ga4
&, redistribuye el
potasio al interior
celular
1erosol= )%4+% mg
3A= %." mg
!% min +4( horas
<oliestiren sulfonato
de calcio
3ncrementa la excrecin
fecal de potasio
)"4!% g#! veces
por da va oral
)4+ horas (4' horas
6emodilisis Femocin del potasio
del plasma
1l iniciar Aariable
/ursemida Excrecin renal de
potasio
(% mg EA "4)% minutos (4' horas
!dministracin de *lucosa e insulina. Esta solucin act8a despla*ando el potasio
extracelular al interior de la clula para su utili*acin en la sntesis de glucgeno. ,e deben
administrar de +%% a "%% ml de glucosa al )%- con )% >3 de insulina corriente, por va endovenosa
en una o dos horas. El efecto de esta infusin persiste por algunas horas y puede ser repetida sin
riesgos.
!lcalinizacin del medio e5tracelular. La alcalini*acin del medio extracelular con
bicarbonato de sodio provoca despla*amiento del potasio, que penetra en la clula. ,eg8n la
urgencia de la situacin y el p6 del paciente, se pueden administrar de "% a +%% mEq de
bicarbonato. La alcalini*acin es particularmente efica* en presencia de acidosis metablica.
9esinas de intercambio catinico. La ms utili*ada en nuestro medio es el <oliestiren
sulfonato de calcio .F.3.B. Balcio0, que elimina aproximadamente ) mEq de potasio en recambio
por calcio por cada gramo de resina. ,i el paciente coopera, se administra por boca, a ra*n de )" a
!% g tres veces por da.
Empleo de dro*as estimulantes. La administracin de salbutamol .)% mg0 o de albuterol
.)%4+% mg0 en forma de nebuli*aciones reiteradas disminuye el potasio en forma rpida, mientras se
disponen otras medidas de accin ms prolongada. >na dosis estndar de albuterol nebuli*ado
reduce el potasio srico en %,+ a %,( mEq#l. >na segunda dosis administrada dentro de una hora
reduce el valor en aproximadamente ) mEq#l. La estimulacin de los receptores + en el m8sculo y
en el hgado aumenta la entrada de potasio al interior de las clulas a travs de un mecanismo que
involucra el sistema de 17< cclico y que es independiente de la insulina y de la aldosterona. Bon
su empleo se han descripto episodios de arritmias en pacientes cardipatas.
Di1lisis. La dilisis debe utili*arse tempranamente en el tratamiento de la insuficiencia
renal aguda, antes de que sobrevengan alteraciones graves del medio interno. En presencia de
hiperpotasemia, la dilisis debe ser considerada como medida de urgencia de tratamiento.
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