Resumo de Fisiologia do

Exerccio I
























HLIO DA VEIGA CABRAL


METABOLISMO E BIOENERGTICA

Durante o exerccio necessrio um grande nmero de ajustes
fisiolgicos. Essas mudanas devem ser bem orquestradas e devem ocorrer
rapidamente e com frequncia. Iremos estudar como as clulas convertem
substratos at uma forma utilizvel de energia.
O homem obtm energia ingerindo plantas ou animais que se alimentam
de plantas, seres que, atravs de reaes qumicas internas, convertem luz em
energia qumica armazenvel.
Os nutrientes provenientes dos alimentos ingeridos pelo homem so
fornecidos e armazenados na forma de carboidratos, gorduras (lipdios) e
protenas. Esses substratos de energia podem ser fracionados para a liberao
de energia armazenada.

I. FONTES DE ENERGIA:

A energia liberada quando as ligaes qumicas so desfeitas.
Basicamente, os alimentos se compem de carbono, hidrognio e oxignio (e
nitrognio no caso das protenas). As ligaes moleculares que mantm juntos
esses elementos so fracas, liberando pouca energia ao serem rompidas. Por
isso, a energia nas ligaes moleculares dos alimentos quimicamente
liberada no interior das clulas e, em seguida, armazenada na forma de um
composto altamente energtico, o ATP.
A energia necessria ao corpo derivada, principalmente, da quebra de
carboidratos e gorduras. Protenas tm funes importantes como enzimas e
como tijolos da construo do corpo, mas fornecem pouca energia para o
metabolismo. Durante um esforo muscular intenso e de curta durao, mais
carboidrato utilizado para a produo de energia. No exerccio mais
prolongado e menos intenso, utiliza-se carboidrato e gordura para a produo
de energia.

II. OS SISTEMAS ENERGTICOS:

Uma molcula de ATP formada por uma adenosina ligada a trs
fosfatos inorgnicos (Pi). Quando a molcula de ATP sofre hidrlise e fica
submetida ao da enzima
ATPase, o ltimo fosfato
separado do ATP, liberando
rapidamente grande quantidade de
energia livre. J para gerar um ATP, um grupo de fosfato adicionado a um
ADP, em um processo chamado fosforilao.
As clulas musculares armazenam quantidades limitadas de ATP. Como
o exerccio muscular requer um suprimento constante de ATP para fornecer
energia necessria contrao muscular, existem vias metablicas celulares
com capacidade de produo de ATP. As clulas musculares pode produzir
ATP por qualquer uma ou pela combinao das seguintes vias metablicas:
sistema ATP-PCr; sistema glicoltico (gliclise); sistema oxidativo
(fosforilao oxidativa). A formao de ATP pela degradao da creatina
fosfato e pela gliclise no envolve a utilizao de oxignio e so denominadas
vias anaerbias. A formao oxidativa de ATP, com o uso de oxignio,
denominada metabolismo aerbio.


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1. O Sistema ATP-PCr:

No sistema ATP-PCr, alm de armazenar uma quantidade pequena de
ATP, as clulas contm outra molcula de alta energia denominada creatina
fosfato (PCr). A energia liberada pela ruptura de PCr serve para regenerar o
ATP, a fim de que seja mantida
uma reserva relativamente
constante.
A enzima creatina
quinase atua na PCr para
separar a Pi da creatina,
liberando energia. Essa
energia pode ser utilizada na
adio de um Pi a uma
molcula de ADP, gerando
ATP. To rapidamente quanto o ATP clivado em ADP + Pi no incio do
exerccio, ele ressintetizado pela reao da creatina fosfato. Portanto,
durante os segundos iniciais de atividade muscular intensa, o ATP mantido
em nvel relativamente constante, mas o nvel de PCr declina continuamente
para a recuperao do ATP exaurido.
Porm, a capacidade de manter nveis de ATP com a energia
proveniente de PCr limitada, j que as clulas musculares armazenam
pequenas quantidades de creatina fosfato. A combinao das reservas de ATP
e PCr pode, por exemplo, suprir as necessidades energticas dos msculos
por apenas 3 a 15 segundos durante um tiro de velocidade em mximo esforo.

2. Sistema glicoltico (gliclise):

No sistema glicoltico, uma molcula de glicose degradada em uma
srie de reaes catalisadas por enzimas para liberar duas molculas de
piruvato. A glicose sangunea provm da digesto de alimentos e da utilizao
do glicognio heptico. A glicose pode ser armazenada na forma de
glicognio que, por sua vez, armazenado no fgado ou no msculo e
fracionado at glicose-1-fosfato, que ingressa na via da gliclise.
Essa diviso de uma molcula de glicose em duas de piruvato ocorre em
duas fases e , de fato, na segunda fase que h ganho energtico.
Na primeira fase a glicose fosforilada em glicose-6-fosfato, reao
essa catalisada pela hexoquinase. Sempre que a concentrao de glicose-6-
fosfato aumenta acima do seu nvel normal, a hexoquinase inibida de forma
temporria e reversvel, colocando a velocidade de formao da glicose-6-
fosfato em equilbrio com a sua velocidade de utilizao.
A glicose-6-fosfato convertida em frutose-6-fosfato, a qual
fosforilada em frutose-1,6-difosfato, sendo essa ltima reao catalisada pela
fosfofrutoquinase (PFK). A PFK, assim como a hexoquinase, uma enzima
reguladora. A atividade da PFK aumentada sempre que o suprimento de ATP
da clula se torna baixa ou quando existe excesso dos produtos da hidrlise de
ATP, que so ADP e AMP. Essa enzima inibida sempre que a clula tem
amplo suprimento de ATP. Nas duas fosforilaes (glicose glicose-6-fosfato;
frutose-6-fosfato frutose-1,6-difosfato) h o gasto de uma molcula de ATP,
que o doador de fosfato.
A partir da frutose-1,6-difosfato so formadas duas molculas de
gliceraldedo-3-fosfato, terminando assim a primeira fase. Portanto nessa

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primeira fase, a energia do ATP investida para que a molcula de glicose
seja convertida em duas molculas de gliceraldedo-3-fosfato.
Na segunda fase, cada molcula de gliceraldedo-3-fosfato forma uma
molcula de 1,3-difosfoglicerato, reao essa catalisada pela gliceraldedo-
3-fosfato desidrogenase. Nessa reao, o receptor de hidrognio a
coenzima NAD
+
. A reduo do NAD
+
libera a coenzima NADH.
Cada molcula de 1,3-difosfoglicerato convertida, por uma sequncia
de reaes, em fosfoenol-piruvato que convertido, por sua vez, em
piruvato. Na converso de uma molcula de 1,3-difosfoglicerato em
fosfoenol-piruvato h a liberao de uma molcula de ATP. E na converso
de uma molcula de fosfoenol-piruvato em piruvato, reao essa catalisada
pela piruvato desidrogenase, h a liberao de outra molcula de ATP.
Portanto nessa fase h a liberao de um total de quatro ATP, j que so duas
Portanto, o produto lquido da gliclise so duas molculas de ATP por
molcula de glicose empregada, Isso se d, pois na primeira fase foram
investidas duas molculas de ATP.

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OBS: se no incio da gliclise for utilizado glicognio ao invs de glicose,
o saldo final da gliclise passa a ser de Trs molculas de ATP. Isso
ocorre, pois no haver o gasto de uma molcula de ATP na fosforilao
de glicose em glicose-6-fosfato.

Alm de duas (ou trs) molculas de ATP, ao final da gliclise tambm
gerado: duas molculas de NADH ; duas molculas de H
+
; duas molculas de
H
2
O ; duas molculas de piruvato.
Quando o oxignio no est diretamente envolvido na gliclise, a via
considerada anaerbia e o piruvato formado pela gliclise reduzido a lactato,
reao catalisada pela lactato desidrogenase. Quando os tecidos animais no
podem ser supridos com oxignio suficiente para suportar a oxidao aerbica
do piruvato e do NADH, o NAD
+
regenerado a partir do NADH pela reduo
do piruvato a lactato.
No entanto com a presena de oxignio nas mitocndrias, o piruvato
pode participar da produo aerbia de ATP. Por isso alm de ser uma via
anaerbia capaz de produzir ATP sem oxignio, a gliclise pode ser
considerada o primeiro passo da degradao dos carboidratos, quando houver
presena de oxignio.
A gliclise muito mais complexa que o sistema ATP-PCr. As aes
combinadas dos sistemas ATP-PCr e glicoltico permitem a gerao de fora
pelos msculos em atividades explosivas e curtas de durao de at 2 minutos.
Portanto esses dois sistemas predominam durante os minutos iniciais do
exerccio de alta intensidade. Exerccios prolongados dependem do sistema de
energia chamado sistema oxidativo.

3. Sistema oxidativo:

O sistema oxidativo o mais complexo dos trs sistemas de energia.
Esse sistema tem sua produo de energia muito mais lenta, porm com
grande capacidade de produo de energia.
A produo de ATP ocorre em presena de oxignio, nesse sistema, e a
gliclise no mais que o primeiro estgio da oxidao completa da glicose. O
processo da gliclise aerbia o mesmo que o da glicose anaerbia. O que ir
diferenciar o destino do produto final (piruvato) que, na glicose aerbia, ser
convertido em Acetil coenzima A (acetil-CoA). Esse processo de converso
do piruvato em acetil-CoA catalisado pela piruvato desidrogenase.

3.1. Ciclo de Krebs ou Ciclo do cido Ctrico

Uma vez formado, o acetil-CoA sofre oxidao atravs de uma srie
complexa de reaes qumicas, chamada Ciclo de Krebs. O acetil-CoA
transfere o seu grupo acetil para o oxaloacetato. Com isso, a partir do
oxaloacetato formado citrato, reao catalisada pela citrato sintase. Ento
ocorre uma srie de reaes at que a molcula de oxaloacetato seja
regenerada e o ciclo ocorra novamente. A energia liberada no ciclo de Krebs
conservada na reduo de trs NAD
+
e um FAD (formando NADH + H
+
e
FADH
2
, respectivamente), e na formao de uma molcula de ATP. O conjunto
de reaes est localizado no interior das mitocndrias, uma organela de
grande importncia no sistema oxidativo.



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3.2. Cadeira de transporte de eltrons ou Cadeia respiratria

Est acoplado ao ciclo de Krebs uma srie de reaes conhecidas como
Cadeia de Transporte de Eltrons. Antes de vermos a cadeia de transporte
de eltrons necessrio ver como a estrutura da mitocndria, local onde
ocorre a fosforilao oxidativa.
As mitocndrias possuem duas membranas e uma matriz mitocondrial. A
membrana externa facilmente permevel. J a membrana interna
impermevel maioria das molculas pequenas e ons. As nicas espcies
que atravessam a membrana interna so aquelas para as quais existem
transportadores especficos. A matriz mitocondrial cercada pela membrana
interna e contm todas as vias de oxidao dos combustveis.
A cadeia respiratria mitocondrial consiste em uma srie de
transportadores de eltrons que atuam de maneira sequencial. A maioria
desses transportadores so protenas. Outro transportador de eltrons
presente nesse processo a ubiquinona. A ubiquinona pode aceitar um
eltron, originando o radical semiquinona, ou dois eltrons, originando o
ubiquinol. A ubiquinona pequena e hidrofbica, podendo se difundir
livremente na camada lipdica e atuar na juno entre um doador de 2 eltrons
e um receptor.
A cadeia transportadora de eltrons formada por quatro
transportadores: complexo I, complexo II, complexo III e complexo IV. Em
resumo, os complexos I e II catalisam a transferncia de eltrons apara a
ubiquinona a partir de
doadores de eltrons. O
complexo III transporta
eltrons da ubiquinona
para o citocromo c. E,
por fim, o complexo IV
transporta eltrons do
citocromo c para se ligar
ao O
2
.
O processo se
inicia na entrada de
eltrons na cadeia
respiratria. Vindos do
NADH, esses eltrons
entram no complexo I e
esse complexo torna-se
uma bomba de prtons movida pela energia da transferncia de eltrons. Um
par de eltrons transferido do NADH para a ubiquinona, atravs do
complexo I. Esse complexo, alm de realizar a transferncia de eltrons,
realiza a transferncia de quatro molculas de H
+
da matriz para o espao
intermembranoso.
Menor e mais simples que o complexo I, o complexo II catalisa a
transferncia dos eltrons do succinato para o FAD e, ento, atravs dos
centros Fe-S, para a ubiquinona.
O complexo III acopla a transferncia de eltrons do ubiquinol
(ubiquinona com dois eltrons) para o citocromo c. Assim como na
transferncia de eltrons no complexo I, h tambm, nessa fase, a
transferncia de quatro prtons H
+
da matriz para o espao entre as
membranas.

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O complexo IV transporta dois eltrons do citocromo c para o oxignio
molecular. Para cada quatro eltrons que passam atravs desse complexo, a
enzima consome quatro prtons H
+
da matriz convertendo o O
2
em duas
molculas de gua. A energia dessa reao utilizada para bombear um
prton H
+
da matriz para o espao intermembranoso para cada eltron
transportado.
Portanto para cada par de eltrons transferidos do NADH para o O
2
,
quatro prtons so bombeados para fora da matriz pelo complexo I, quatro pelo
complexo III e dois pelo complexo IV. Devido ao grande bombeamento de
prtons H
+
da matriz para o espao intermembranoso gerado um gradiente
eletroqumico. Com isso, os prtons se deslocam, passivamente, de volta para
a matriz (a favor do seu gradiente eletroqumico), atravs da ATP sintase.
Esse deslocamento gera uma energia disponibilizada para trabalho.
Ento, a cada dois prtons H
+
que voltam para a matriz mitocondrial,
uma molcula de ATP sintetizada a partir de ADP e Pi.
Alm de gerar energia para a sntese de uma molcula de ATP, a partir
de ADP e Pi, a fora prton motriz direciona a troca de ATP-ADP. Uma
protena localizada na membrana troca uma molcula de ADP, localizada no
espao intermembranoso com uma molcula de ATP, localizada na matriz
mitocondrial.
Ao final do processo, uma molcula de NADH gera trs molculas de
ATP e uma molcula de FADH
2
gera duas molculas de ATP.

III. A INTERAO DOS TRS SISTEMAS DE ENERGIA:

Os trs sistemas de energia no funcionam de maneira independente.
Quando uma pessoa est realizando um exerccio fsico cada um dos sistemas
de energia est contribuindo para o atendimento energtico do corpo. No
entanto, geralmente ocorre o predomnio de um sistema.

1. Do repouso ao exerccio:

Na transio do repouso para o exerccio leve/moderado, o consumo de
oxignio aumenta rapidamente e atinge um estado estvel em um perodo de
um a quatro minutos. O fato do consumo de oxignio no aumentar
instantaneamente at atingir um valor estvel significa que as fontes
anaerbias de energia contribuem para a produo global de ATP no incio do

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exerccio. E de fato, muitas evidncias mostram que o sistema ATP-PCr a
primeira via bioenergtica ativa, seguida pela gliclise e pela produo aerbia
de energia. Portanto a energia necessria para o exerccio no fornecida
ativando-se uma via bioenergtica, mas por uma mistura de diversos sistemas
metablicos.
A diferena entre a captao de oxignio nos primeiros minutos de
exerccio e o perodo de tempo igual aps o estado estvel ter sido obtido
chamado dficit de oxignio. Foi observado que os indivduos treinados
possuam um menor dficit de oxignio em relao aos indivduos no-
treinados, ou seja, o tempo para atingir o estado estvel de consumo de
oxignio menor nos indivduos treinados. Dessa maneira, possvel afirmar
que os indivduos treinados apresentam uma capacidade bioenergtica aerbia
mais bem desenvolvida, resultado de adaptaes cardiovasculares e
musculares induzidas pelo treinamento.

2. A recuperao do exerccio:

Imediatamente aps o exerccio, o metabolismo permanece elevado por
vrios minutos. A magnitude e a durao desse metabolismo elevado so
influenciadas pela intensidade do exerccio. Em exerccios de alta intensidade,
a captao de oxignio maior e permanece elevada durante um perodo mais
longo aps o exerccio, em comparao com o exerccio de baixa / moderada
intensidade.
Observou-se que, aps o exerccio, h uma captao de oxignio acima
da de repouso (usualmente chama-se esse excesso de consumo de oxignio
ps-exerccio de EPOC). Essa captao ps-exerccio pode ser dividida em
duas partes: a poro
rpida, representada
por um acentuado
declnio da captao de
oxignio e a poro
lenta, representada por
um lento declnio do
consumo de oxignio no
decorrer do tempo aps
o exerccio. Mas por que
o consumo de oxignio
aps o exerccio
permanece elevado?
Num primeiro momento,
parte do oxignio
consumido aps o
exerccio utilizado para restaurar a PCr no msculo e os estoques de
oxignio no sangue e nos tecidos. Esse primeiro momento dura de dois a trs
minutos e representado pela abrupta queda do consumo de oxignio ps-
exerccio (poro rpida). Num segundo momento, o oxignio consumido aps
o exerccio utilizado para converso do lactato em glicognio. Esse segundo
momento representado pelo lento declnio do consumo de oxignio no
decorrer do tempo aps o exerccio (poro lenta). Alm disso, outros fatores
como a frequncia cardaca, a respiratria e a temperatura corporal
permanecem elevadas alguns minutos aps o exerccio, exigindo oxignio
adicional acima dos nveis de repouso.

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IV. OS SUBSTRATOS ENERGTICOS:

1. A oxidao dos carboidratos:

Os carboidratos existem sob trs formas: monossacardeos,
dissacardeos e polissacardeos. A glicose e a frutose so monossacardeos,
por exemplo. Os carboidratos so armazenados como glicognio nos msculos
e no fgado.
Os estoques musculares de glicognio fornecem uma fonte direta de
carboidratos para o metabolismo energtico muscular, enquanto os estoques
hepticos de glicognio servem como meio de reposio da glicose sangunea.
Esse processo de quebra do glicognio em glicose se chama glicogenlise.
Por exemplo, quando o nvel de glicemia diminui durante o exerccio
prolongado, a glicogenlise heptica estimulada e a glicose liberada para o
sangue transportada aos msculos que esto se contraindo e utilizada como
substrato.
Como vimos, a glicose um exemplo de carboidrato. Portanto, a
gerao de energia, a partir dos carboidratos, se d a partir dos trs processos
energticos vistos (sistema ATP-PCr; sistema glicoltico; sistema oxidativo).

2. A oxidao das gorduras:

As gorduras contribuem de maneira importante para as necessidades
musculares de energia. Elas so insolveis em gua.
Os triglicerdios so as fontes mais importantes de energia, dentro do
grupo das gorduras. A maior parte armazenada em adipcitos e, para que
sejam utilizados, precisam ser degradados em uma molcula de glicerol e trs
molculas de cidos Graxos Livres (AGLs). Mas uma parte armazenada
nas clulas musculares.
Esse processo de degradao dos triglicerdios se d da seguinte
maneira: este processo depende da ativao da enzima lipase hormnio-
sensvel. A sua ativao se d por meio de fosforilao, pela ao da quinase
protica A. Este processo estimulado principalmente por catecolaminas, e
ocorre durante o jejum ou em condies de grande demanda de energia
metablica, como o exerccio fsico e certas situaes de estresse, nas quais
h uma intensa solicitao simptica.
Aumentam os nveis intracelulares de AMP cclico (AMPc) com a
consequente ativao da quinase protica A. Esta atua tambm sobre as
perilipinas (recobrem a superfcie dos adipcitos). As perilipinas fosforiladas
se deslocam da superfcie das gotculas de gordura (adipcitos), se dispersam
pelo citosol e abrem espaos para o acesso da lipase hormnio-sensvel ao
seu substrato, os triglicerdios.
Aps sofrer liplise, os triglicerdios geram uma molcula de glicerol e
trs molculas de AGLs. O glicerol no uma fonte direta de energia, mas
encaminhado para o fgado onde a glicerol quinase catalisa a transferncia de
um grupo fosfato do ATP para glicerol, dando-se a formao de glicerol-3-
fosfato, que ento ser utilizado para gerar ATP.
Os AGLs precisam ir para as mitocndrias para gerarem energia. Ento,
aps a liplise, eles se combinam com a albumina plasmtica. Ao chegarem
rea muscular, os AGLs se ligam ao CoA, pela ao da acil-CoA sintase, e
formam a acil-CoA. Pela ao enzimtica da CPT1, localizada na membrana
mitocondrial externa, ocorre a transferncia de um acil da Acil-CoA para a

RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCCIO I HLIO DA VEIGA CABRAL


carnitina, a fim de formar a acil-carnitina. Ento a CPT2, localizada na
membrana interna da mitocndria, ir separar e formar acil-CoA e carnitina
livre. Ento a molcula de acil-CoA, agora localizada na matriz mitocondrial,
ir sofrer a beta-oxidao. Esse processo consiste justamente em quebrar a
molcula de cido graxo em molculas de acetil-CoA. Essas molculas de
acetil-CoA entram no ciclo de Krebs e geram ATP.
Apesar de ser um processo extremamente demorado, em relao ao
metabolismo dos carboidratos, um processo extremamente eficiente, pois
gera uma grande quantidade de energia. Por ter mais carbonos nos AGLs do
que na glicose, ocorre uma maior formao de molculas de acetil-CoA a
partir do metabolismo de determinada quantidade de gorduras. Com isso mais
molculas de acetil-CoA ingressam no ciclo de Krebs e mais eltrons so
enviados a cadeia transportadora de eltrons. Dessa forma, mais molculas
de ATP so formadas.

3. A oxidao das protenas:

As protenas so formadas por subunidades chamadas de
aminocidos. Essas subunidades se ligam, atravs de ligaes peptdicas, e
formam as protenas. Como j foi dito, o papel das protenas como substrato
energtico pequeno e em geral, tem contribuio energtica menor que 5%.
Esse papel aumenta discretamente no exerccio extremamente prolongado.
Para a protena ser utilizada como substrato, deve ser quebrada em
seus aminocidos constituintes. Os aminocidos, por sua vez, devem ser
transformados em uma forma que consiga penetrar nas vias para a liberao
de energia. Essa converso depende da retirada do nitrognio da molcula de
aminocido (desaminao) e da transferncia dessa molcula de nitrognio
para outros compostos (transaminao).
Apesar de o fgado ser o principal local
para a desaminao, o msculo
esqueltico tambm contm enzimas para
a realizao desse processo.
Alguns aminocidos, quando
desaminados, originam intermedirios,
como o piruvato e o oxaloacetato, para a
sntese de glicose. Por outro lado, o
msculo esqueltico pode metabolizar
diretamente alguns aminocidos para
produzir energia. Esses aminocidos
originam intermedirios, como o acetil-
CoA e o acetoacetato, e so sintetizados
para triglicerdios ou so catabolisados
para obteno de ATP.
A alanina, um aminocido
importantssimo no metabolismo das
protenas, pode ser convertida no fgado
em glicose. A glicose, por sua vez,
retorna ao msculo esqueltico, atravs
do sangue, e pode ser utilizada como
substrato. A esse processo chamamos de
Ciclo da Alanina (ver imagem ao lado).

Ciclo da Alanina

RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCCIO I HLIO DA VEIGA CABRAL


4. A utilizao do substrato durante o exerccio:

Como j vimos, os carboidratos e as gorduras servem como principais
fontes de energia na atividade fsica de um indivduo e as protenas possuem
um pequeno papel como substrato. Vrios fatores determinam se o substrato
predominante so as gorduras ou os carboidratos, como a dieta, a intensidade
e a durao do exerccio.
As gorduras so os substratos predominantes para os msculos em
exerccios de baixa intensidade, enquanto os carboidratos so os substratos
predominantes em exerccios de alta intensidade. Foi observado, atravs de
estudos, que conforme a intensidade do exerccio aumenta, ocorre um
aumento do metabolismo dos carboidratos e uma diminuio do metabolismo
das gorduras. Alm disso, observando o grfico abaixo, percebe-se que
medida que a intensidade aumenta alm do ponto de cruzamento, ocorre um
desvio do metabolismo das gorduras para o dos carboidratos (a esse fenmeno
denominou-se Crossover). Mas por que ocorre esse desvio do metabolismo
das gorduras para o dos carboidratos quando a intensidade aumenta?

A mitocndria o fator limitante para a explicao da diminuio de
oxidao de gorduras com o aumento da intensidade. Conforme a intensidade
do exerccio aumenta, ocorre aumento na tendncia de saturao dos
transportadores (FABP; FATP; FAT; Albumina) de AGLs para o citoplasma.
Entretanto a influncia desta saturao na concentrao dos AGLs do
citoplasma pouca. A verdadeira explicao que com o aumento da
intensidade do exerccio, aumenta a estimulao simptica e, com isso,
aumenta a via glicoltica. Devido ao aumento na via glicoltica e tambm pela
prpria -oxidao, h um aumento na concentrao de acetil-CoA. Esse
aumento da concentrao de acetil-CoA manda um sinal para a molcula
malonil-CoA inibir a CPT1. Alm da inibio da CPT1, o aumento da via
glicoltica gera tambm uma saturao da carnitina livre. Por essas razes, a
oxidao das gorduras diminui com o aumento da intensidade.
OBS: Em exerccios de menor intensidade, apesar de haver maior
oxidao de gorduras em relao aos carboidratos, a oxidao de
carboidratos tambm ocorre e tem uma importante funo. Isso acontece
porque com a oxidao de gorduras, o nvel de acetil-CoA aumenta
exponencialmente. Ento se faz necessrio aumentar os nveis de
oxaloacetato, para que essas molculas se liguem ao acetil-CoA e haja a
gerao de ATP. E o carboidrato se faz necessrio, pois o piruvato,
resultado da oxidao dos carboidratos, pode se transformar diretamente
em oxaloacetato.

RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCCIO I HLIO DA VEIGA CABRAL


V. TIPOS DE FIBRAS:

Podemos dividir as fibras musculares em dois grupos: fibras tipo I (ou
fibras de contrao lenta) e fibras tipo II (ou fibras de contrao rpida). As
fibras tipo II podem ainda se dividir em fibras tipo IIa e fibras tipo IIb. Devido
as suas diferenas, as fibras musculares desempenham papis diferentes na
atividade fsica.
As diferenas mais importantes so:
. ATPase: em resposta a estimulao nervosa, o ATP decomposto mais
rapidamente nas fibras tipo II. Como resultado, as pontes cruzadas completam
seus ciclos mais rapidamente nas fibras tipo II.
. Reticulo sarcoplasmtico: as fibras tipo II possuem um reticulo
sarcoplasmtico mais desenvolvido que as fibras tipo I. Com isso, essas fibras
tm uma maior capacidade de liberar o clcio no interior da clula muscular.
Essa capacidade contribui para uma maior velocidade de contrao das fibras
tipo II.
. Unidades motoras: as fibras tipo II possuem um motoneurnio que inerva um
nmero maior de fibras musculares do que o das fibras tipo I. Essa diferena
significa que quando um nico motoneurnio do tipo II estimula suas fibras
ocorre contrao de um nmero maior de fibras em comparao com o
motoneurnio tipo I. Assim as fibras motoras do tipo II atingem a tenso de pico
mais rapidamente e, juntas, geram mais fora do que as fibras tipo I.
. Mitocndrias e capilares: as fibras do tipo I possuem um nmero maior de
mitocndrias e mitocndrias com um tamanho maior, e so envolvidas por um
nmero maior de capilares em comparao com as fibras tipo II. Assim quanto
maior o nmero de fibras tipo I em um msculo, maior ser a sua capacidade
oxidativa.

1. Tipo de fibra e o exerccio:

1.1. Fibras tipo I:

Essas fibras apresentam um elevado nvel de resistncia aerbia.
Portanto so muito eficientes na produo de ATP com base na oxidao de
carboidratos e gorduras. A capacidade de manter a atividade muscular por
perodos prolongados conhecida como resistncia muscular e as fibras tipo I
apresentam uma alta resistncia aerbia. Dessa maneira essas fibras so
recrutadas com mais frequncia durante eventos de resistncia de baixa
intensidade e na maioria das atividades cotidianas.

1.2. Fibras tipo II:

Essas fibras apresentam uma resistncia aerbia relativamente pequena
em relao s fibras tipo I. Essas fibras so mais adequadas para o
desempenho anaerbio. Isso significa que, apesar de gerar uma fora maior
que as fibras tipo I, as fibras tipo II entram em fadiga com maior facilidade por
causa da sua limitada resistncia. Portanto, em atividades de resistncia mais
curta e maior intensidade, as fibras tipo II constituem o principal tipo de fibra
utilizado.




RESUMO DE FISIOLOGIA DO EXERCCIO I HLIO DA VEIGA CABRAL


VI. O LACTATO:

1. Lactato ou cido Ltico:

H uma confuso a respeito de cido ltico e lactato. Acontece que para
formar o cido ltico preciso que o interior da clula esteja propcio. Em um
pH intracelular igual a 3.85, 50% vira cido ltico e 50% vira lactato. Acontece
que o nosso pH intracelular entre 7.2 e 7.4 e em pH igual a 7 a proporo de
formao de lactato em relao a cido ltico de 1:1130. Sendo assim, a
concentrao de cido ltico desprezvel em relao de lactato.

2. O Limiar de lactato:

Durante o exerccio de intensidade crescente, a concentrao de lactato
comea a aumentar. Em uma corrida, por exemplo, medida que a velocidade
da corrida aumenta, as concentraes de lactato no sangue aumentam
rapidamente. O ponto no qual o lactato sanguneo aumenta exponencialmente
acima dos nveis de repouso denominado limiar de lactato.
Alguns pesquisadores sugeriram que esse sbito aumento da
concentrao de lactato durante o exerccio progressivo representa um ponto
de aumento da dependncia da gliclise anaerbia.
Outra explicao para a formao do lactato est relacionada com a
lactato desidrogenase, a enzima que catalisa a converso de piruvato em
lactato. A lactato desidrogenase encontrada nas fibras rpidas possuem uma
maior afinidade de fixao ao piruvato, promovendo a formao de lactato. Em
contraste as fibras lentas contm uma forma de lactato desidrogenase que
promove a converso de lactato em piruvato. A medida que a intensidade do
exerccio aumenta, a quantidade de fora muscular desenvolvida suprida pelo
recrutamento cada vez maior de fibras rpidas. Dessa forma, o envolvimento
de mais fibras rpidas promove o aumento da produo de lactato e, por isso,
pode ser considerado responsvel pelo limiar de lactato.
Atravs de estudos, finalmente foi observado que a concentrao de
lactato sanguneo determinada no s pela produo dessa substncia no
msculo esqueltico, mas tambm pela eliminao do lactato do sangue pelo
fgado, pelo msculo esqueltico, pelo msculo cardaco e por outros tecidos.
Assim, o limiar de lactato fica mais acertadamente definido como aquele ponto,
durante o exerccio de intensidade crescente, em que a velocidade da
produo de lactato excede a velocidade de eliminao ou remoo dessa
substncia.

3. A retirada de Lactato:

Vimos que conforme a intensidade do exerccio vai aumentando, a
tendncia que a concentrao de lactato v aumentando tambm. Mas o que
acontece com esse lactato formado? Esse lactato tem alguns caminhos
possveis a serem seguidos.
Mas antes de vermos esses caminhos, importante ver quais so os
transportadores do lactato. O lactato tem dois transportadores: o MCT1 e o
MCT2. O MCT1 est presente em maior quantidade nas fibras de contrao
lenta, ao passo que o MCT4 est em maior quantidade nas fibras de contrao
rpida. Acredita-se que durante o exerccio fsico, sobretudo de intensidade
elevada, o lactato produzido se desloca do meio intramuscular atravs do

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MCT1 e o MCT4. Tambm foi detectado que o MCT1 estaria relacionado com
a remoo do lactato para dentro da clula muscular e, mais especificamente,
para dentro da mitocndria, e que o MCT4 estaria relacionado com a remoo
do lactato da clula muscular para a corrente sangunea.
O lactato pode seguir diferentes caminhos dependendo do momento do
exerccio. Durante o exerccio, a maioria do lactato vai para o corao (e para
outros tecidos musculares) e para o fgado. No corao (e em outros tecidos
musculares) o lactato captado pelo MCT1 e, por meio da lactato
desidrogenase, convertido em piruvato e, posteriormente, metabolizado no
ciclo de Krebs, produzindo energia (ATP) para o msculo. O lactato ainda pode
ser captado pelo hepatcito (clula do fgado) e ser transformado em glicose
atravs da gliconeognese. Essa glicose formada vai para a corrente
sangunea e volta para o msculo, e o ciclo se repete. Chamamos esse
processo de ciclo de Cori (ver imagem). No ps-exerccio, a maioria do lactato
convertida em glicognio. No fgado mesmo, a glicose formada a partir de
lactato transformada em glicognio, ao invs de retornar para a corrente e,
posteriormente, para o msculo.
























VII. METABOLISMO DO GLICOGNIO:

1. A formao e a quebra do glicognio:

O glicognio extremamente importante, principalmente, para as fibras
de contrao lenta. Isso acontece, pois essa tem mitocndrias em pequena
quantidade, ento necessrio ter uma maior quantidade de reserva de
glicose. A glicose pode ser armazenada na forma de glicognio tanto no fgado
(glicognio heptico) como nos msculos (glicognio muscular).
fundamental entender, como ocorre o processo de formao de glicognio e de
quebra do mesmo.
CICLO DE CORI

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Durante a atividade, o glicognio quebrado para gerar glicose. A
enzima fundamental para a quebra do glicognio a glicognio fosforilase. A
glicognio fosforilase catalisa a quebra do glicognio em glicose-6-fosfato,
e essa uma vez formada, vai para a corrente sangunea (a partir do fgado) ou
para a via glicoltica (a partir dos msculos). O principal modulador da enzima
glicognio fosforilase o sistema simptico. Ele libera a adrenalina e a
noradrenalina que fosforilam especificamente a enzima, aumentando a sua
atividade. Outro sistema que modula a glicognio fosforilase o sistema
Ca
++
-calmodulina que fosforila a glicognio fosforilase. O aumento de
ADP/AMP, de Pi e de glicognio aumentam a atividade da glicognio
fosforilase. Por sua vez, o aumento de ATP, de glicose-6-fosfato e de
insulina inibem a atividade da glicognio fosforilase.
Durante o repouso, h a formao de glicognio. A enzima fundamental
para a formao do glicognio a glicognio sintase. No fgado e nos
msculos, a glicose transformada em glicose-6-fosfato, que por sua vez
transformada em UDP-glicose. Ento a glicognio sintase une a UDP-
glicose a uma protena chamada glicogenina. E assim formado o
glicognio. O aumento do nvel de adrenalina e noradrenalina inibe a
glicognio sintase. Por sua vez, a diminuio de glicognio, o aumento da
glicose-6-fosfato e o aumento da insulina estimulam a glicognio sintase.

2. A entrada da glicose na clula muscular:

Vimos como ocorre a quebra do glicognio. Mas como a glicose
formada a partir do glicognio no fgado chega at a clula muscular?
Conforme o glicognio convertido em glicose-6-fosfato, no fgado, a
protena GLUT-2 leva essa glicose-6-fosfato para o sangue. O aumento do
nvel de glicose-6-fosfato no sangue, estimula a insulina que ir levar a
glicose-6-fosfato do sangue para a clula muscular. A insulina se liga no seu
receptor e faz com que, atravs de fosforilaes, a protena GLUT-4 v at a
membrana. Ento, essa protena transporta a glicose-6-fosfato para dentro da
clula muscular.
Durante o exerccio, a ida de glicose-6-fosfato para todas as clulas
musculares no algo vantajoso para o organismo. vantajoso que a glicose-
6-fosfato v apenas para as clulas musculares que esto necessitando de
maior gasto energtico. Ento, durante o exerccio, a adrenalina inibe a
insulina para que a glicose-6-fosfato no v para todas as clulas
musculares. Mas como o GLUT-4 chega at a membrana para transportar a
glicose-6-fosfato para dentro da clula muscular? Atravs da contrao
muscular, durante o exerccio, ocorre a formao do sistema Ca
++
-
calmodulina que ativa a via AMPK, via essa que promove a ida da protena
GLUT-4 para a membrana da clula muscular.

VIII. INFLUNCIA HORMONAL NO METABOLISMO:

O organismo utiliza, preferencialmente, glicose como fonte energtica.
Assim, fundamental que ocorra uma regulao da glicemia (nvel de glicose
no sangue) ao longo do exerccio.
A glicemia durante o exerccio depende da absoro da glicose pelos
msculos em exerccio e da sua liberao pelo fgado. Veremos agora como os
hormnios influenciam nessa regulao.


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1. Cortisol e GH:

Com o exerccio, os nveis de cortisol aumentam. O cortisol age
diretamente no fgado ou no msculo levando a um aumento da quebra do
glicognio (glicogenlise). Dessa forma, a glicemia aumenta. Alm disso, o
cortisol aumenta o catabolismo das protenas, liberando aminocidos para a
utilizao no fgado, para a gliconeognese. Portanto o cortisol em excesso
no vantajoso, pois ele promove a utilizao de massa magra (aminocidos)
para a formao de glicose. Outro motivo que faz com que no seja vantajoso
o cortisol em excesso o fato que quando em excesso, esse hormnio diminui
a resposta imune aumentando a chance de doenas.
Conforme aumentamos a intensidade do exerccio, os nveis do
hormnio do crescimento (GH) aumentam. Assim como o cortisol, o GH age
no adipcito, ativando a lipase hormnio-sensvel e, assim, aumentando a
mobilizao de AGLs. Portanto, tanto o GH como o cortisol ao promoverem
um aumento na mobilizao de AGLs, esto promovendo a diminuio de
absoro de glicose pelas clulas e, assim, haver mais glicose circulante.
Portanto pode-se dizer que esses hormnios so hiperglicemiantes.
OBS: A diferena entre os homens e mulheres em relao liberao de
GH que as mulheres liberam menos GH que os homens, porm elas
comeam a liberar mais precocemente.

2. Insulina:

A insulina um hormnio produzido pelas clulas-beta do pncreas. Ela
liberada quando ocorre um aumento na glicemia. Ao ser liberada, promove a
sntese de glicognio no fgado. Tambm, estimula a entrada e
armazenamento de glicose nos msculos. Por fim, a insulina age nos
adipcitos estimulando a formao de triglicerdios.

3. Glucagon:

O glucagon liberado com a diminuio da glicemia. Ele promove a
degradao do glicognio heptico e de protenas. Ele promove a
mobilizao de glicose e de AGLs.

4. Adrenalina e noradrenalina (catecolaminas):

A adrenalina e noradrenalina so liberadas pela estimulao simptica.
Elas estimulam a quebra de glicognio heptico e muscular em alta
intensidade, estimulam a mobilizao de AGLs e inibem a insulina. So
hormnios hiperglicemiantes.

5. O exerccio e o controle hormonal:

Em exerccios intensos, h um aumento no estmulo simptico, um
aumento no GH, no glucagon, no cortisol, nas catecolaminas e uma maior
utilizao de carboidratos. Tambm h uma diminuio da insulina.
Em exerccios prolongados, as catecolaminas aumentam
gradualmente e h um favorecimento na mobilizao de AGLs. Para prevenir a
glicemia h uma inibio da liberao da insulina e um aumento do glucagon.


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