Infecciones de Tracto Respiratorio Estudiantes PDF

INFECCIONES BACTERIANAS DEL
TRACTO RESPIRATORIO
Adalucy Alvarez Aldana. BSc, MSc, PhD(c)
Facultad de Ciencias de la Salud
Programa de Medicina
Departamento de Ciencias Bsicas
MICROBIOLOGA
INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO
MICROBIOTA NORMAL
FARINGITIS ESTREPTOCCCICA: Dolor, dificultad para
deglutir y fiebre. Garganta enrojecida, con placas de pus
adheridas y pequeas hemorragias dispersas, ganglios
regionales crecidos e hipersensibles. Algunas veces ojos
llorosos, tos y secrecin nasal. Recuperacin espontanea
o asintomticos.

IMPORTANCIA CLNICA: secuelas supurativas (Otitis,
sinusitis, etmoiditis) y no supurativas (fiebre reumtica
y glomerulonefritis aguda)

INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO SUPERIOR
AGENTE CAUSAL: Streptococcus pyogenes. Cocos en
cadenas, Gram positivos. Clasificacin de LANCEFIELD (A-
H Y K-U). GRUPOS A-D, F Y G patgenos para el hombre.
El Grupo A es exclusivo del hombre.
Streptococcus hemolitico del grupo A

PATOGENESIS: S. pyogenes, causa una gran variedad de
enfermedades, que no es sorprendente considerando la
gran cantidad de factores de virulencia. Algunos son
componentes estructurales de la pared celular y otros
enzimas y exotoxinas.

PATOGENESIS: FACTORE SDE VIRULENCIA

PATOGENESIS: Las complicaciones de la faringitis pueden
ocurrir durante la enfermedad aguda Escarlatina,
producida por la toxina eritrogenica (SuperAg), que se
libera en el sitio de infeccin, ingresa al torrente
sanguneo y circula por todo el cuerpo, causando
enrojecimiento de la piel y un recubrimiento blancuzco
de la lengua.

Escarlatina: Caracterizada por nasofaringitis y amigdalitis
acompaada de exantema y enantema.
EVOLUCIN: 2- 4 das, inicio brusco con fiebre, dolor de garganta y
a veces vmito.
EXANTEMA: Erupcin puntiforme eritematosa y desaparece hacia
4 o 5 da por extensa descamacin. ENANTEMA: puntos de
eritema y petequias en el paladar.
LENGUA: Saburral y luego se pela (roja).
.
PATOGENESIS: Tambin se desarrollan complicaciones
tardas, denominadas no supurativas, dndose una vez la
faringitis ha desaparecido.

Glomerulonefritis aguda (Clase anterior/Impetigo por
estreptococo/complejos inmunes).

Fiebre reumtica aguda afecta articulaciones, corazn,
piel y cerebro (Corea: trastorno manifestado por
movimientos espasmdicos).

Patognesis de la Fiebre reumtica aguda:
Encuentro entre hospedador susceptible/estreptococo
del grupo A sobreviene una reaccin auto-inmunitaria,
como resultado de la reactividad cruzada entre eptopes.
Eptopes de la protena M y la N-acetilglucosamina del
grupo A, que son similares a molculas en miosina,
tropomiosina, queratina, actina, laminina, vimentina y N-
acetilglucosamina del ser humano. En el presente, se
cree que el dao inicial se debe a reacciones cruzadas
que se fijan al endotelio de las vlvulas cardiacas,
permitiendo la entrada de clulas T CD4+ y el montaje de
una respuesta inmune.

Para ver la fiebre reumtica:
http://www.harrisonmedicina.com.ezproxy.utp.edu.co/cont
ent.aspx?aID=57174468.
Captulo 322. Fiebre reumtica aguda. Ver manifestaciones
clnicas.
DIAGNSTICO
MUESTRA CLINICA: Frotis de garganta.
CULTIVO: Agar sangre de cordero.
COLORACIN DE GRAM: cocos Gram+ en cadena
DIAGNSTICO
INHIBICIN DEL CRECIMIENTO: sensibilidad a la
bacitracina.
TIPIFICACIN SEROLGICA: pruebas de aglutinacin con
antisueros especficos.
PRUEBAS SEROLGICAS: Antiestreptolisina O (ASO), anti-
hialuronidasa, anti-DNasa.
DIFTRIA
Enfermedad toxi-infecciosa que afecta vas respiratorias y
la piel, caracterizada por una membrana acompaada
de toxemia. Inicia con ligero dolor en la garganta,
fiebre y malestar general.

AGENTE CAUSAL: Corynebacterium diphteriae. Bacilos
Gram
+
pleomorficos (forma variable), no mvil, no
espora, con coloracin de Albert aparecen con
grnulos metacromticos, en forma de letras chinas
o en empalizada.
El bacilo diftrico puede ser toxignico (profago) o no
toxignico.

PATOGENSIS: Corynebacterium diphteriae. Poca
capacidad de invadir, pero la poderosa exotoxina que
libera se absorbe por circulacin.

La membrana que se forma en la garganta esta
constituida de sangre coagulada, clulas epiteliales y
leucocitos destruidos por la exotoxina. Esta membrana
obstruye la va respiratoria, y la toxina daa corazn,
nervios y riones.

PATOGENSIS: La toxina esta conformada por los dominios
y , ingresa como pro-toxina a las clulas por
endocitosis y sale de la vacuola endocitica el dominio alfa
activo. El dominio alfa inhibe la elongacin de las cadenas
polipeptdicas por inactivacin del factor de elongacin
(EF
2
).

DIAGNSTICO: Clnico y se confirma con el laboratorio.
MUESTRA CLNICA: isopado de fosas nasales o garganta.
FROTIS: coloraciones de Gram y Albert.
CULTIVO: Agar sangre, medio de Loeffler y Agar telurito.
PRUEBAS DE TOXIGENICIDAD:
PRUEBA IN VIVO: conejos.
PRUEBA DEL CULTIVO DE TEJIDO: citotoxicidad de las clulas
cultivadas.
TRATAMIENTO:
El objetivo primordial del tratamiento
es neutralizar la toxina con antitoxina
de origen animal o humana, con
previa prueba de sensibilidad
(hipersensibilidad inmediata) y
suministrar antimicrobianos para
eliminar la bacteria.
PROFILAXIS:
Vacuna DTaP (Diftria, Ttanos y
Pertusis o tosferina).
Si quieren leer ms:
http://www.harrisonmedicina.com.ezproxy.utp.edu.co/cont
ent.aspx?aid=57138664
CONJUNTIVISTIS AGUDA, OTTIS MEDIA E INFECCIN
DE LOS SENOS NASALES:
En conjuntivitis hay lagrimeo, enrojecimiento de la
conjuntiva, hinchazn de los parpados, salida de pus.
Ottis media hay dolor de odos, fiebre.
Sinusitis hay dolor y sensacin de presin en la
regin del seno nasal afectado, asociado a cefalea.
AGENTE CAUSAL: Haemophilus influenzae (pequeo
bacilo Gram negativo) y Streptococcus pneumoniae
(diplococo encapsulado Gram positivo). Menor
frecuencia Moraxella catharralis, Neisseria gonorrhoeae.
TRATAMIENTO: Antibioticoterapia.
SINUSITIS: inflamacin e infeccin de la mucosa que recubre los
senos paranasales, los cuales a consecuencia de ello se llenan de
material mucopurulento.
Nios: Haemophylus influenzae, Streptococcus pneumoniae y
Streptococcus pyogenes.
Adultos: Streptococcus pyogenes, Streptococcus pneumoniae ,
Staphylococcus aureus, bacterias anaerobias y bacilos Gram
negativos.
OTITIS MEDIA AGUDA: presencia de efusin timpnica (derrame
dentro de la caja del tmpano no purulento de evolucin lenta y
asintomtica), acompaada de signos y sntomas de inflamacin
aguda del odo medio. Comn en nios < de 3 aos y alta
morbilidad.
OTITIS MEDIA AGUDA:
Recin nacidos: Colformes
Nios: Streptococcus pneumoniae, Haemophylus influenzae tipo
b y no tipificables (Se han descrito seis serotipos principales de
H. influenzae, designados por las letras a hasta f, que estn
basados en las cpsulas de polisacrido antignicamente
diferentes. Adems, algunas cepas carecen de cpsula de
polisacrido y se denominan cepas no tipificables), Moraxella
catarrhalis.

Otitis media crnica: Pseudomonas aeruginosa, Proteus mirabilis
y Staphylococcus aureus

EPIGLOTTIS AGUDA: inflamacin de la epiglotis y las estructuras
adyacentes de instauracin brusca y rpidamente progresiva,
que se produce sobre todo en nios pequeos (2 a 4 aos).
Haemophylus influenzae

Profilaxis: vacuna Hib conjugada.

NEUMONIA: Infeccin del tejido pulmonar caracterizado por
consolidacin (exudado que reemplaza el aire alveolar)
alveolar debido a la presencia de bacterias patgenas.
AGENTE CAUSAL: Streptococcus pneumoniae. Cocos Gram
+

en forma de diplococos lanceolados o formando cadenas
cortas.
INFECCIONES TRACTO RESPIRATORIO INFERIOR
F.
DE
V
I
R
U
L
E
N
C
I
A


PATOGENSIS: El neumococo coloniza la nasofaringe del ser humano
desde una edad temprana; la colonizacin por lo general es
asintomtica, o sntomas respiratorios leves.
Desde la nasofaringe, las bacterias se extienden por la circulacin
hasta sitios lejanos (p. ej., encfalo, articulaciones, huesos,
cavidad peritoneal) o de manera local hacia las mucosas, donde
originan otitis media o neumona.
La mayor parte de los casos de meningitis neumococica es
secundaria a diseminacin hematgena. El neumococo es
patgeno en casi cualquier rgano o parte del cuerpo, pero las
enfermedades ms frecuentes son otitis media, neumona,
bacteriemia y meningitis.

DIAGNSTICO
MUESTRA CLNICA: Esputo o aspirado bronquial.
CULTIVO: Agar sangre.

COLORACIN DE GRAM, PRUEBA DE SENSIBILIDAD A LA
OPTOQUINA, REACCION DE KELLUNG, RUEBA DE
AGLUTINACIN:
PROFILAXIS: Vacuna antineumoccica polisacrida
RESISTENCIA: b-Lactmicos
(Colombia: 23.8% a Penicilina en < 6 aos)
Hay algn error en el cuadro?
Hay algn error en el cuadro?
Los Ags timo-dependientes si producen
clulas de memoria, por eso hay respuestas
secundarias.
NEUMONIA: Hay otros M.O involucrados en neumona.
TOSFERINA O TOS CONVULSIVA
Infeccin aguda de las vas respiratorias,
caracterizada por una tos progresiva,
repetida y paroxstica.

PERODO DE INCUBACIN: 2 semanas.

FASE CATARRAL: Tos leve y estornudos, alta
contagiosidad, con duracin de 1 a 2 semanas.
FASE PAROXSTICA: Tos en quintas, duracin de 4 a 6
semanas.
FASE DE CONVALECENCIA: Duracin de 2 a 3 semanas.

AGENTE CAUSAL: Bordetella pertussis. Cocobacilos
Gram
-
aerobios pleomorficos.
Se ha descrito enfermedad con la especie B.
parapertussis que genera una entidad patolgica del
ser humano similar a la tos ferina, pero ms leve.
PATOGENSIS: La bacteria se une a las clulas ciliadas en
donde la hemaglutinina y la toxina pertusis (Ptx)
ayudan en la colonizacin
PATOGENSIS:
Ptx es una toxina A-B,
en donde el dominio B
se une a los
receptores de clula y
el dominio A ingresa a
la clula, inactiva la
proteina G que lleva a
produccin no
regulada de AMPc,
incremento en la
produccin de moco.

DIAGNSTICO: Clnico y se confirma por laboratorio.

MUESTRA CLNICA: Exudado nasofaringeo o placas de
tos

INMUNOFLUORESCENCIA DIRECTA DEL EXUDADO

CULTIVO: Agar Bordet-Gengou

SEROLOGA: Poca utilidad diagnstica

PROFILAXIS: DPT (DIFTERIA/PERTUSIS/TETANO) o DaPT
(pertusis acelular).

RESUMEN:
TUBERCULOSIS
GENERALIDADES DE MICOBACTERIAS
Bacilos finos cido alcohol resistentes (ZIELH-NEELSEN) e
inmviles.

Crecen ms lentamente que otras bacterias (E. coli). La
formacin de colonias puede ser evidente entre 2 a 60
das. Tiempo de generacin mayor a 12 horas.

TUBERCULOSIS: Enfermedad infecto contagiosa,
prevenible y curable, causada por Mycobacterium
tuberculosis, es una enfermedad granulomatosa
crnica.

AGENTE CAUSAL: Mycobacterium tuberculosis
CULTIVO: Lowenstein Jensen o Ogawa Kudoh o
Middlebrook 7H10
INCUBACIN DEL CULTIVO: por lo menos 15 das hasta
8 semanas, debindose incubar un promedio de 30
das. Colonias blanco cremoso, esfricas, secas,
rugosas, opacas, polimorfas y de dimensiones variables.
DETERMINANTES DE PATOGENICIDAD:
Factor cord: Induce granulomas crnicos, activa C y lesiona
membranas mitocondriales
Sulfolipidos: potencia a F. cord inhibiendo la fusin
fagolisosoma.
Muramil-dipptido: combinado con cidos miclicos inducen
granulomas .
HbbA: Hemaglutinina de unin a heparina interaccin con los
neumocitos y diseminacin extrapulmonar.
PATOGENSIS: Transmitida por ncleos de saliva expelidos
por los pacientes (tamao de 1 A 5 m).

La enfermedad es producida por el establecimiento y
proliferacin de los microorganismos virulentos y las
interacciones con el husped (nmero de bacilos en el
inculo, multiplicacin subsiguiente, resistencia e
hipersensibilidad del husped).

15% a 20% infectados desarrollan la enfermedad, aos
despus.
TBC PRIMARIA:
Desarrollo de lesiones exudativas.
Ganglio linftico ocasionalmente calcificados.
Prueba de la tuberculina positiva.
REACTIVACIN O TBC SECUNDARIA: causada por bacilos
que han sobrevivido en la lesin primaria o reinfeccin, se
caracteriza por:
Lesin crnica de los tejidos (cavitaciones), formacin de
tubrculos y fibrosis.
Ganglios linfticos ligeramente afectados
DISEMINACIN DEL MICRORGANISMO: linftica,
sangunea, bronquial o digestiva.

INFECCIN LATENTE: Infeccin asintomtica crnica sin
dao tisular. Existen ms de 2 millones de infectados, pero
> 90% permanecen saludables.
DIAGNSTICO:
Baciloscopia, cultivo, histolgico, epidemiolgico,
molecular, clnico/radiolgico, prueba de la tuberculina:
PPD.

MANTOUX TEST O PPD: La inyeccin intradrmica es de
0.1 mL de derivado purificado de antgeno de M.
tuberculosis. Se observa la reaccin controlando la
induracin (ppula) a las 24, a las 48 y a las 72 horas.
Cuando la ppula producida tiene ms de 5 mm de
dimetro se considera que se ha producido un contacto
con el bacilo.

En pacientes que ya han recibido la vacuna BCG (M.
bovis/ bacilo Calmette-Gurin /viva atenuada) se
considera como positiva una reaccin de ms de
15 mm. Para pacientes con VIH se considera positiva la
reaccin ante una induracin de cualquier tamao.

SINTOMTICO RESPIRATORIO:
Es toda persona que presente tos y expectoracin por ms de
15 das. Se considera sospechoso de tuberculosis y debe
practicrsele la baciloscopia seriada de esputo (3 muestras),
independiente de su causa de consulta principal.

TRATAMIENTO: Isoniazida,
rifampicia, pirazinamida,
etambutol, estreptomicina.
EPIDEMIOLOGA:
INCIDENCIA: 10 /100.000 habitantes en E.E.U.U; 100-
300/100.000 en pases asiticos y Rusia; y de
300/100.000H en frica.
NUEVOS CASOS: 8 millones de personas desarrollan TBC
cada ao.
MORTALIDAD: Una muerte por TBC cada 15 segundos de 2
millones de casos anuales.
60% de las personas sin tratamiento para la enfermedad
mueren en el mundo.
Amrica Latina y el Caribe se contagian 40 personas cada
hora y provoca la muerte de una cada diez minutos (OPS).

EPIDEMIOLOGA:
Colombia registr 11.200 casos de tuberculosis en 2010.
Se estima, que con el ingreso al programa de los 7.200
casos con baciloscopia positiva reportados durante el 2010
se evitaron alrededor de 157.580 nuevas infecciones en el
pas y aproximadamente 32.012 nuevos casos
Las poblaciones con mayor riesgo de enfermarse por
tuberculosis: Poblacin con VIH/SIDA. Afrocolombianos e
indgenas .
La tuberculosis multidrogorresistente (MDR) no slo es un
obstculo para el xito del tratamiento, sino que
constituyen un enorme desafo para los sistemas de salud y
programas de prevencin y control.

http://www.harrisonmedicina.com/resourceto
c.aspx?resourceid=106#268

http://ocw.jhsph.edu/index.cfm/go/imageLib:i
l.viewImageDetails/resourceID/4395C1EE-
AC2D-ACBC-
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