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I TRAUMI VERTEBRO-MIDOLLARI

UNITA FUNZIONALE COMPLESSA


Colonna vertebrale
Dischi
Legamenti
Faccette articolari
Muscoli
SOMMARIO
Epidemiologia
Aspetti demografici
Pato-fisiologia del danno midollare
Terapia medica
Rigenerazione nervosa
Terapia chirurgica
Deformit spinale postraumatica
Riabilitazione
INCIDENZA (USA)
15-40 casi per milione di abitanti
12.000 casi di paraplegia ogni anno
4.000 morti prima del ricovero
1.000 morti durante il ricovero
INCIDENZA (USA)
1935-1944: 22 x milione
1965-1974: 67 x milione
1975-1981: 71 x milione
PREVALENZA
Con questo termine si intende linsieme
delle persone che risultano affette da
un trauma vertebro-midollare in un dato
momento:
720-900 casi per milione abitanti:
180.000/230.000 pazienti
FATTORI PROGNOSTICI
ETA
DEFICIT NEUROLOGICI
LIVELLO DEL DANNO:
C1-C3: mortalit pi alta
ASPETTI ECONOMICI (USA)
Ogni anno si spendono 4 billioni di $ per
lassistenza al traumatizzato spinale.
95.000 $ la spesa iniziale.
500.000-2.000.000 di $ la spesa
successiva..
In media i pazienti tracorrono 170 gg.
in ospedale nei due anni successivi al
trauma.
ETIOLOGIA
Traffico: 40-50%
Lavoro: 10-25%
Sport: 10-25%
Cadute: 20%
Aggressioni: 10-25%
LIVELLO MIDOLLARE
Cervicale: 55%
Toracico: 15%
Toracolombare: 15%
Lombosacrale: 15%
ET
0-10 10%
11-20 20%
21-30 25%
30-40 15%
41-50 10%
51-60 10%
>60 10%
SEVERITA DEL DANNO
50 anni fa il 70% dei pazienti
presentava un deficit completo, rispetto
al 45% che si osserva in questi ultimi
anni.
BATTELLO NAUFRAGATO A ZANTE
Classificazione
Compressione
Flessione
Estensione
Dislocazione
Meccanismi traumatici
compressione
rotazione
translazione
Meccanismi traumatici
iperflessione
iperestensione
TIPO DI LESIONE VERTEBRALE
Frattura minima 10%
Frattura+dislocazione 40%
Dislocazione 5%
Frattura da scoppio 30%
Sciwora 5%
Sciworet 10%
TRAUMI ASSOCIATI
Trauma spinale isolato: 20%
+ trauma cranico: 25-50%
Disturbi respiratori:
Setticemia
Embolia
Broncopolmonite
ATOLLO BOHOL. FILIPPI NE
PATOFISIOLOGIA
Nella patogenesi del danno midollare
acuto post-traumatico vengono distinti
due processi:
Un meccanismo primario
Un meccanismo secondario
MECCANISMO PRIMARIO:
Compressione acuta
Impatto
Proiettile
Lacerazione
Distrazione
PATOFISIOLOGIA
MECCANISMO SECONDARIO (cascata di
eventi):
Perdita dellautoregolazione
Accumulo di neurotrasmettitori (dopamina,
glutammato
Apoptosi
Produzione di radicali liberi e di ecosanoidi
(prostglandine)
Meccanismo vascolare
PATOFISIOLOGIA
I radicali liberi sono molecole altamente
reattive caratterizzate da un elettrone
extra sullorbita esterna.
E stata dimostrata limportanza
dellinterazione fra i radicali liberi
dellossigeno e la perossidazione lipica
della membrana cellulare
PATOFISIOLOGIA
Radicali liberi
PATOFISIOLOGIA
Radicali liberi
MITOCONDRI
O
2
H
2
O
2
H
2
O + O
2
(superoxide dismutasi)
(catalasi)
HO
Fe
++
, Hb, ferritina,
Perossidazione lipica
Distruzione del gradiente ionico
Lisi della membrana cellulare
Gli steroidi proteggono la membrana
cellulare poich inibiscono la
perossidazione lipidica. Tuttavia, dal
momento che questultima inizia nei
primi cinque minuti dal trauma, alti
dosaggi di metilprednisolone possono
arrestare il meccanismo secondario
soltanto se somministrati entro tre ore
dal trauma.
PATOFISIOLOGIA
Radicali liberi-terapia steroidea
La morte cellulare pu avvenire per
necrosi o per apoptosi. Questultima
un processo attivo per il quale le cellule
vengono inghiottite da fagociti senza
risposta infiammatoria e senza
fuoriuscita del contenuto cellulare
PATOFISIOLOGIA
Apoptosi
PATOFISIOLOGIA
Apoptosi
Lapoptosi un processo altamente
regolato che richiede energia e la sintesi di
specifiche macromolecole. Si ritiene che essa
rappresenti lunica forma di morte neuronale
durante lo sviluppo embrionale.
Sono gli oligodendrociti che vanno incontro
ad apoptosi in corrispondenza delle aree di
degenerazione valleriana
PATOFISIOLOGIA
Meccanismo vascolare
Dopo un trauma midollare si osserva
una riduzione del flusso ematico locale,
con conseguente ischemia. Essa pu
essere la conseguenza o di un
emorragia o di un vasospasmo
provocato dalla liberazione di sostanze
vasoattive o da una trombosi venosa o
dalla perdita dellautoregolazione.
CRATERE METEORICO. AUSTRALIA
POSSIBILITA TERAPEUTICHE
Meccanismo primario:
Rigenerazione nervosa
Meccanismo secondario:
Terapia medica
Lo scopo principale della terapia medica
la neuroprotezione: preservare e
ottimizzare le funzioni neurologiche
mantenendo la funzionalit assonale e
prevenendo la morte cellulare: la
riduzione del danno tissutale pu essere
ottenuta facendo ricorso a fattori
neurotrofici o modulando la risposta
infiammatoria.
POSSIBILITA TERAPEUTICHE
RIGENERAZIONE NERVOSA
I neuroni danneggiati hanno una limitata
capacit di rigenerare; se, invece,viene
sezionato un assone si osservano dei
cambiamenti della risposta genica nel
neurone corrispondente.
Ci lascia presumere che i neuroni
posseggano il meccanismo rigenerativo, ma
che questo debba essere attivato da uno
stimolo perferico.
RIGENERAZIONE NERVOSA
I RAGS (rigenerative associated gene)
sono i geni che sono stati rinvenuti
durante la crescita assonale. I principali
sono: t-alfa1-tubin (estensione
assonale),GAP-43, CAP-43, L1,NCAM.
Tali geni non agiscono isolatamente ma
in associazione.
RIGENERAZIONE NERVOSA
Una volta identificati alcuni componenti
della rigenerazione nervosa,
fondamentale identificare metodi per
manipolarli favorevolmente. Luso di
fattori neurotrofici (BDNF), e di
neutrotrofine (NT), sembra promuovere
la rigenerazione assonale.
RIGENERAZIONE NERVOSA
Gli studi sperimentali hanno portato a
sviluppare nuove tecnologie: ad
esempio, cellule geneticamente alterate
a produrre fattori neurotrofici sono
state inserite nella cavia (terapia
genetica ex vivo), oppure il tessuto
originario viene infettato da un gene
neurotrofico attraverso un vettore virale
(terapia genetica in vivo)
RIGENERAZIONE NERVOSA
Sistema inibitore
Mielina:glicoproteina inibitrice
Cisti: esito della morte cellulare
Cicatrice: formata da astrociti,
ologodendrociti e cellule meningee che
producono molecole inibitrici della
crescita (neurocam, NG2, brevicam)
RIGENERAZIONE NERVOSA
Trapianti cellulari
Tessuto midollare fetale
Cellule staminali
Cellule di Schwann
Cellule gliali olfattorie
EXUMA CAYS: BAHAMAS
TRATTAMENTO
CONSERVAZIONE DELLA VITA:
Assistenza respiratoria
Assistenza cardio-circolatoria
Shock spinale
TRATTAMENTO
assistenza respiratoria
LIVELLO DELLA LESIONE:
C1-C2
C3-C4-C5
C5
INTUBAZIONE TRACHEALE
TOILETTE DELLE VIE RESPIRATORIE
TRATTAMENTO
Assistenza cardio-circolatoria
Correzione dellaritmie:
Livello della lesione (<D6 = simpaticectomia funzionale =
interruzione dei nervi cardiaci acceleratori = bradicardia)
Correzione dellipovolemia
Correzione del ipotensione
TRATTAMENTO
shock spinale
Questo termine ha un doppio
significato: indica sia una paralisi
completa, con assenza dei riflessi osteo-
tendinei ed ipotonia muscolare; sia un
perdita del tono vasomotorio con
conseguente ipotensione sistemica.
TRATTAMENTO FARMACOLOGICO
Metilprednisolone
Entro 3 ore: 4-5 mg/kg
Entro 8 ore: 30 mg/kg
TRATTAMENTO
Immobilizzazione spinale
Diagnosi radiologica
Trazione
Stabilizzazione
Prevenzione delle complicanze
Complicanze
Trombosi vene profonde
Embolia polmonare
Infezioni delle vie respiratorie
Infezioni delle vie urinarie
Piaghe da decubito
IMMOBILIZZAZIONE
Trazione trans-cranica:
Halo-ring
Halo-traction
IBIS IN VOLO. AMACURO: VENEZUELA