animal vivo. Se refiere a la secuencia de cambios morfolgicos que siguen a la muerte de una clula en un tejido viviente. El aspecto morfolgico de la necrosis es el resultado de dos procesos esencialmente concurrentes: 1 Digestin enim!tica de la clula " # Desnaturaliacin de las prote$nas. Las enimas %idroliantes pueden derivarse de las propias clulas muertas& esta digestin se conoce como auto lisis, o de lisosomas de clulas inflamatorias invasoras& denominada heterolisis. Estos procesos requieren %oras para desarrollarse " por esto no %a" cambios detectables en la clula cuando& por ejemplo& un infarto de miocardio produce muerte s'bita. Los cambios ultra estructurales pueden evidenciarse #( a )( minutos despus de la muerte de la clula mioc!rdica& las enimas procedentes del miocardio lesionado se pueden detectar en la corriente sangu$nea desde las dos %oras despus de la muerte de las clulas& pero las caracter$sticas %istolgicas cl!sicas de la necrosis solo se aprecian ) a 1# %oras despus de ocurrida la lesin irreversible. En el %$gado isqumico& la lesin irreversible se acompa*a de una notable disminucin de los fosfol$pidos de la membrana& posiblemente por el aumento de la descomposicin debida a la activacin de las fosfolipasas endgenas por incremento del calcio citoslico inducido por la isquemia. La activacin de las proteasas por incremento del calcio intracelular puede producir da*os al cito esqueleto. Las clulas muestran eosinofilia creciente& esto en parte obedece a la ma"or unin de la eosina con las prote$nas intracitoplasm!ticas desnaturaliadas " en parte a prdida de la basofilia que normalmente se debe a la presencia del +,- citoplasm!tico. .nicialmente la clula se ve m!s %omognea& luego presenta vacuolas " finalmente puede presentarse calcificacin de las clulas muertas. Los cambios en el n'cleo asumen uno de tres patrones debidos a la fragmentacin inespec$fica del D,- 1 se torna peque*o& se condensa " se ti*e intensamente con la %emato/ilina 0basfilo1& esto se denomina picnosis. 2 Los n'cleos picnticos se fragmentan en varias part$culas& esta es la cariorrexis. 2 3inalmente el n'cleo se destru"e desapareciendo por completo& es la Cario lisis. 4na ve la clula muerta sufre estos cambios iniciales& el tejido necrosado puede mostrar patrones morfolgicos distintivos seg'n predomine el catabolismo enim!tico o la desnaturaliacin de las prote$nas. 5uando el patrn primario es la desnaturaliacin proteica se desarrolla la llamada necrosis de coagulacin. En el caso de digestin enim!tica dominante& el resultado es una necrosis de licuefaccin& en circunstancias especiales puede desarrollarse la necrosis caseosa o la necrosis de la grasa. NECROSIS DE CO!"#CI$N% implica la conservacin del dise*o estructural b!sico en la clula o tejido coagulado durante d$as. 6osiblemente la lesin o la subsiguiente acidosis creciente desnaturalia no solo las prote$nas estructurales sino tambin las enim!ticas& bloque!ndose as7 la proteolisis celular. El principal ejemplo es el infarto de miocardio en el cual las clulas acidfilas coaguladas " sin n'cleo pueden persistir durante varias semanas. 3inalmente las clulas necrosadas son eliminadas por fragmentacin " fagocitosis gracias a la accin de los leucocitos.El tejido afectado aparece p!lido " %omogneo& la arquitectura del tejido se conserva " pueden apreciarse los contornos de los componentes normales del tejido. El tejido necrtico a menudo aparece en forma de focos granulares irregulares& por ejemplo& la necrosis focal de la placenta bovina infectada por Brucella abortus muestra !reas densas granulares& de color blanquecino. Las !reas focales de necrosis generalmente est!n rodeadas por onas de inflamacin. En la vaca la infeccin por Fusobacterium necrophoru& ocasiona necrosis focales caracter$sticas. Las lesiones necrticas a menudo contienen %emorragias. En la necrosis focal las petequias se encuentran en la periferia de la lesin. En la necrosis difusa la sangre e/travasada puede dar un color rojo negrusco a todo el rgano. 8icroscpicamente las clulas necrticas est!n desorganiadas& %omogneas " opacas& los n'cleos condensados pueden mostrarse picnticos 0retra$dos " densos con irregularidades en la membrana nuclear1 5ariorrcticos 0con ruptura de la membrana nuclear& fragmentacin " liberacin del 1 contenido nuclear1 o 5ario l$ticos 0se ve disolucin completa del n'cleo con prdida de la cromatina1 Las to/inas bacterianas& los focos de replicacin v$rica " el infarto son causas %abituales de necrosis. El proceso de necrosis coagulativa con preservacin de la arquitectura general del tejido es caracter$stico de la muerte celular por %ipo/ia en todos los tejidos e/cepto en el encfalo. NECROSIS DE LICUEFACCIN O COLICUATIVA: Es caracter$stica de infecciones bacterianas focales o a veces de infecciones micticas "a que estos organismos estimulan poderosamente la acumulacin de leucocitos. 6or raones a'n no aclaradas la %ipo/ia del sistema nervioso da como resultado una necrosis licuefactiva. La licuefaccin cualquiera que sea su patogenia digiere por completo las clulas muertas. La disolucin enim!tica r!pida de la clula que termina en una destruccin completa se denomina necrosis licuefactiva la cual se observa en infecciones bacterianas que conducen a la formacin de pus& el pus es la evidencia de la necrosis colicuativa. El encfalo responde a las lesiones an/icas " t/icas graves con una digestin enim!tica r!pida " focos de disolucin conocidos como &alacia. NECROSIS !N!RENOS% aunque la necrosis gangrenosa no es un patrn distintivo de necrosis& a'n se emplea este trmino que se refiere a una necrosis isqumica coagulativa 0frecuentemente de una e/tremidad1& la superposicin del crecimiento de bacterias saprofitas sobre la necrosis origina un cuadro %istolgico que es una mecla de necrosis por coagulacin " por licuefaccin. Esta necrosis puede presentarse debido a la invasin bacteriana de un infarto o como resultado de la restriccin del flujo sangu$neo a una ona de infeccin bacteriana "a establecida& motivado por un c'mulo de l$quido " coagulacin intravascular. 9ambin se aplica el trmino gangrena a la necrosis de tejidos en una e/tremidad& en la cual una oclusin vascular %a causado necrosis por coagulacin. Si no se produce una infeccin por bacterias pigenas el tejido sufre momificacin " la alteracin se denomina gangrena seca. El tejido afectado esta fr$o seco " decolorado Se produce una demarcacin n$tida por tejido inflamatorio previnindose la infeccin sistmica. Si %a" invasin por bacterias pigenas la combinacin de la isquemia " la infeccin produce tejidos mal olientes " putrefactos& una lesin denominada gangrena h'&eda NECROSIS CSEOS% es una forma de necrosis que se observa m!s frecuentemente en focos de infeccin tuberculosa& el trmino se deriva del burdo aspecto de queso blanco en el centro del !rea necrtica. Desde el punto de vista microscpico el foco necrtico se compone de fragmentos granulares& sin estructura& encerrados dentro de un anillo distintivo de inflamacin granulomatosa. La arquitectura del tejido se pierde completamente. NECROSIS EN(I)*+IC DE # !RS% aunque es un trmino bien aceptado en realidad no denota un patrn espec$fico de necrosis& m!s bien describe !reas focales de destruccin de la grasa que ocurre t$picamente posterior a una lesin pancre!tica& es el resultado de una liberacin patolgica de enimas pancre!ticas activadas dentro del parnquima ad"acente o en la cavidad peritoneal. Esto ocurre en la entidad conocida como necrosis pancre,tica aguda& las enimas pancre!ticas activadas escapan de las clulas " conductos acinares& licuan la grasa de las membranas celulares e %idrolian los steres triglicridos contenidos en ellas. Los !cidos grasos liberados se combinan con calcio para producir !reas de color blanco "eso macroscpicamente visibles 0saponificacin de las grasas1 que le permiten al veterinario identificar la enfermedad por simple inspeccin. :istolgicamente solo se pueden observar sombras de las clulas adiposas necrosadas con depsito basfilo de calcio " una reaccin inflamatoria alrededor En este tipo de lesin las lipasas degradan la grasa neutra de las clulas adiposas& liberando los l$pidos e impartiendo una apariencia granular eosinof$lica a los adipocitos. -parece en los traumatismos del tejido adiposo " com'nmente se degeneran sus n'cleos& las superficies celulares pierden su ad%erencia " las clulas se descaman -O-+OSIS% etimolgicamente significa ;ca$da a lo profundo<& las alteraciones citoplasm!ticas se desarrollan en una secuencia 2 ordenada " reproducible. Se produce en los animales adultos como parte del recambio celular normal& tal como la descamacin de las clulas escamosas queratiniadas de la piel& Es una forma relativamente distintiva e importante de muerte celular que debe diferenciarse de la necrosis de coagulacin. La apoptosis es la causa de la muerte programada de la clula en varios procesos fisiolgicos importantes 0" tambin patolgicos1 entre ellos 1 destruccin programada de las clulas durante la embriognesis como ocurre en la implantacin. # .nvolucin fisiolgica dependiente de %ormonas como la gl!ndula mamaria durante la lactancia o en la atrofia patolgica como la de la prstata luego de la castracin. 2 prdida de clulas en poblaciones proliferantes como el epitelio de las criptas intestinales o muerte de clulas en neoplasia. En la apoptosis clulas o grupos de clulas aparecen como masas redondas u ovales con citoplasma intensamente eosinfilo. La cromatina nuclear se condensa " se agrega en la periferia& por debajo de la membrana nuclear& en masas bien delimitadas de diferentes formas " tama*os& finalmente ocurre cariorre/is& las clulas se arrugan con rapide " forman "emas citoplasm!ticas. La apoptosis no genera respuesta inflamatoria. +o&ado de% =umar& >.& 5otran& +. S " +obbins& S.L.& -atolog.a hu&ana. ?@ ed. ED. 8cAraBC :illC.nteramericana 1DDE. 5%eville& ,orman. Introduccin a la -atolog.a !eneral /eterinaria. Ed. -crib 3 DI0ERENCIS 1*SICS EN+RE NECROSIS 2 -O-+OSIS Caracter.stica poptosis Necrosis Est$mulo 3isiolgico 6atolgico Efecto Selectivo Arupal +eversibilidad .rreversible luego de la activacin de la endonucleasa .rreversible. -ctivacin de endonucleasas Si ,o 8orfolog$a celular 6ro"ecciones digitiformes " cuerpos apoptticos 9umefaccin celular 4nin clula F membrana basal +!pida 9ard$a Grganelas 9umefaccin tard$a +!pida ,'cleo 5ariorre/is Diversas 5romatina 8asas uniformes .rregulares 3agocitosis clulas vecinas +!pida antes de la lisis 9ard$a .nflamacin -usente 6resente 5icatriacin -usente Aeneralmente 3ragmentacin D,- Grganiada -leatoria.