DEFINICION

MENINGITIS.- Inflamacin de leptomeninges

(aracnoides y pamadre).
ENCEFALITIS.- Proceso inflamatorio del SNC
asociado a disfuncin cerebral.
MENINGOENCEFALITIS.-Inflamacin de las
meninges y el encfalo cuya etiologa es
variable, predominando los agentes
infecciosos.
MENINGOENCEFALITIS
GENERALIDADES
Enfermedad
Inflamatoria de las
meninges
Meningitis refleja
inflamacion de la
aracnoides y el LCR del
espacio subaracnoideo y
de los ventriculos
cerebrales.
Sospecha de Meningitis
es una EMERGENCIA

LEPTOMENINGES
EPIDEMIOLOGIA
La meningitis puede ser provocada por
cualquier microorganismo que cruce la
barrera hemato-enceflica.
Las meningitis aspticas, dentro de las cuales
estn las Virales, segn datos internacionales,
constituyen el 58% de todas las meningitis.

EPIDEMIOLOGIA
La Meningitis viral es predominantemente
benigna y suele no dejar secuelas.
La Meningitis viral , luego del diagnstico y
manejo inicial nosocomial, a menudo slo
requiere control ambulatorio.
EPIDEMIOLOGIA
La Encefalitis viral es una infeccin del te-jido
cerebral, de menor frecuencia que las meningitis
virales y que pueden ser de mucha gravedad, tal que
ocasione secue- la o incluso ser letal. Ejm.: HSV, EV,
AV..
La encefalitis post-infecciosa es una res-puesta
inflamatoria cerebral, tras una in-feccin previa
sistmica.



EPIDEMIOLOGIA
Las causas ms comunes de ME agudas son
bacterianas y virales, aprox. 90%.
De acuerdo a las caractersticas de desa-rrollo socio-
econmico de la poblacin ha-br predominancia
mayor o menor de las ME agudas purulentas.
La mayor incidencia de secuelas se deben a ME
agudas purulentas.
EPIDEMIOLOGIA
En cualquier parte del mundo, en especial en los
pases pobres, ms frecuentemente llamados en
desarrollo, la ME bacteriana es un serio problema de
Salud. Tanto por la atencin inmediata que requiere
el pa-ciente, como por sus probables secuelas.
De las ME purulentas, las bacterianas son las ms
frecuentes.

EPIDEMIOLOGIA
La ME bacteriana es una enfermedad
predominantemente de nios y su
prevalencia se mantiene an en el orden de 4
a 8 por 100,000 en menores de 5 a.
Entre 3m y 5a, continan siendo predomi-
nantes: H. Influenza b, Pneumococos y
Meningococos.

EPIDEMIOLOGIA
Desde la dcada de los 90 existe la vacuna
contra Hib.
Desde el 2001 se viene aplicando y
desarrollando la vacuna para Pneumococo.
En nuestro pas la aplicacin de estas vacunas,
an irregular, no ha generado en la ME
cambios etiolgicos significativos.
ETIOLOGIA DE 0 A 2 MESES
Comunes: Steptococo grupo B, E. coli, Lysteria M.,
Klebsiella, Enterobacter.

No comunes: S. Aureus, S. coagulasa negativa,
Sallmonella, P. aeruginosa.

Raro: S. Pneumoniae, S. pyogenes, H. influezae.
ETIOLOGIA 2m a 6a
Comunes: S. Pneumoniae, H influenzae tipo B,
N. meningitides.

No comunes: S. Pyogenes, Bacilos Gram
negativos,

Raros: L. Monocytgenes, S. aureus.
ETIOLOGIA en Mayor de 6a
Comunes: S. Pneumoniae, N. meningitidis

No comunes: S. Pyogenes, B. Gramnegat.

Raros: L. Monocytogenes, H. influenza B.
PATOGENESIS
Factores predisponentes:
Fstula de LCR.
Meningitis recurrente.
Fractura expuesta o craneotoma.
Leucemia.
Sistema de Derivacin de LCR.
Paciente en terapia intensiva
Nado en aguas estancadas.

PATOGENESIS
En las ME se presentan los siguientes eventos, en
relacin a las bacterias:
1.- Colonizacin con o sin infeccin de tracto superior.
2.- Invasin de los grmenes a la sangre.
3.- Siembra en las meninges
4.- Inflamacin de meninges y encfalo.

PATOGENESIS
Capacidad de adhesin de las bacterias a las
mucosas.
Pueden mediante proteasas bacterianas
degradar las Ig A.
Mediante los lipopolisacridos de cubierta
escapan a la opsonizacin.
PATOGENESIS
Factores del Huesped:
Endotoxina interacta con clulas de la
inmunidad.
Generacin de mediadores inflamatorios:
Interleucinas , FNT., otros..
Se produce quimiotaxis de PMN.
Alteracin de la barrera H-E.
A ms mediadores, ms gravedad.
PATOGENESIS
Alteraciones estructurales:
Infeccin en el espacio sub-aracnoideo.
Superficie del parnquima con aspecto
congestivo y con contenido purulento.
El peso del cerebro est claramente
aumentado.

MANIFESTACIONES CLINICAS
Sindrome infeccioso: fiebre, hipotermia, anorexia y
mal estado general.
Sindrome de HTE: Cefalea, vmitos, irritabilidad,
alteraciones en el estado de alerta, aumento de
tensin fontanelar?.
Sindrome de irritacin meningea: rigidez de nuca,
signos de Kernig y BrudzinsKy.
Sindrome de dao neuronal:Compromiso de
conciencia, convulsiones, focalizacin.
SEMIOLOGA DE MENINGITIS
Rigidez de nuca: Resistencia a la flexin
pasiva de la nuca.
Signo de Kernig: Resistencia a la extensin
pasiva de la pierna a nivel de la rodilla.
SEMIOLOGA DE MENINGITIS
Signo de Brudzinski:
Involucra flexin espontnea de las caderas y
rodillas cuando el cuello es flexionado
pasivamente.
COMPLICACIONES AGUDAS
Edema cerebral grave.
Choque.
Coagulacin intravascular diseminada.
Estado epilptico.
Lesiones trombohemorragicas cerebrales

COMPLICACIONES SUBAGUDAS
SIHAD.
Higroma.
Empiema sub-dural.
Ependimitis ventricular.
Fenmenos trombohemorragicos.
Hidrocefalia
COMPLICACIONES TARDAS
Hipoacusia.
Dficit motor.
Alteraciones del lenguaje.
Alteraciones de conducta.
Retraso mental.
DIAGNOSTICO
La realizacin de la PUNCION LUMBAR,
constituye la prueba ms importante, hasta
hoy irreemplazable, para el diagnstico, en el
paciente con sospecha de ME bacteriana o de
cualquier etiologa.
TEST DIAGNSTICO PARA MENINGITIS.
PUNCIN LUMBAR.
SITIO DE INSERCION L3-
L4
PERMITE LA DISTINCIN URGENTE ENTRE
MENINGITIS BACTERIANA Y VIRAL ADMITIENDO
SU DIAGNSTICO PRECISO.
1. Piel
2. TCSC
3. LIGAMENTO SUPRAESPINOSO
4. LIGAMENTO INTERESPINOSO
5. LIGAMENTO AMARILLO
6. DURAMADRE
7. ARACNOIDES
8. ESPACIO SUBARACNIODEO
GLUCOSA:
Una razon de la glucosa serica y del
LCR < o igual 0.4 tiene una sensibilidad
de 80% y una especificidad del 98%
para el diagnstico de MEC bacteriana
en nios > 2 meses de edad; y < o
igual 0.6 en neonatos
Practice guideline for the Manegement of Bacterial Meningitis CID 2004:39
L.C.R.
ME bacteriana: Turbio, alta celularidad a predominio
PMN, hipoglicorraquia, hiperproteinorraquia.
ME viral: claro, poca celularidad a predominio MN,
glicorraquia normal, hiperproteinorraquia.
ME tuberculosis: Xantocrmico, celulari-dad elevada
a preominio MN, Hipoglico-rraquia,
hiperproteinorraquia.
ETIOLOGA BACTERIANA VIRAL TUBERCULOSA
Aspecto Turbio, purulento Cristal de
roca
Cristal de roca
Leucocitos
(xmm3)
200-10000 25-500 50-1000
Predominio
celular
PMN > 50% MN > 50% MN > 50%
Glucosa
(mg/dl)
< 40 > 40 < 40
Protena
(mg/dl)
> 100 50 - 100 50 - 300
Gram Positivo Negativo Negativo
OTROS EXAMENES
Hgma.,hto.,hb.,VSG.
Bioqumica sanguinea incluido PCR y
Electrolitos sricos.
Microbiologa: cultivos. Test DX.
Neuroimagen: TAC, RMN, de acuerdo a
evolucin.
TRATAMIENTO
Estabilizacin del paciente:
Va area: de ser necesario VM.
Hemodinmica: vas de acceso vascular.
Metablica: Debe corregirse todo trastorno de
Glicemia, electrolitos sricos, Ph.
Manejo de HTE: restriccin hdrica, diurticos
osmticos (manitol).
USO DE ESTEROIDES
Se recomienda Dexametasona a 0.6mg por K
por da en 4 dosis, siendo la primera 30 min.
Antes del inicio ATB, sobre todo en la
sospecha o certeza de Hib como causa de la
ME.
Los esteroides no debe de administrarse ms
all de 4 das.
Cul es la recomendacin?
1. En base a la evidencia disponible se recomienda el uso de
Dexametasona como coadyuvante en el tratamiento de MEC por H.
Influenzae tipo b en infantes y nios A-I
2. La dexametasona debera ser iniciada 10 a 20 min antes o al menos
durante la administracin de el agente antimicrobiano (0.15 mg/kg
c/6 hs por 2 4 das)
3. La dexametasona no debera ser dada en nios que ya hayan
recibido tratamiento antibitico debido que en estas
circunstancias es diferente el beneficio de el paciente. A-I
4. Uso de dexametasona en MEC por Pneumococo esta en
controversia C-II

Cul es la recomendacin?
Esquemas:
estudios con resultados similares


0,15 mg/Kg c/6h x 4 das

0,4 mg/Kg c/12h x 2 das

(The Lancet 1993; 342)
( J Infect Dis 1994;169)

Incidencia de sangrado del tracto gastrointestinal increment con terapias
largas de dexametasona 0,5% (control), 0,8% (2 das) y 3,0% (4 das)


(Meta-analysis JAMA 1997; 278)

ANTIBIOTICOTERAPIA
El inicio del tratamiento ATB es general-mente
emprico y de acuerdo con la edad del
paciente, de preferencia luego de la PL.
Cul antibitico?
Bactericida, que penetre a LCR, que no tenga
resistencia.

Por qu no retrasar el tto ATB?
Retraso de la administracin de ATB en > 6 horas
asociado a 8.4 veces incremento del riesgo de
muerte (95% CI 1.7- 40.9)
Proulx N et al Delays in the administration of antibiotics are associated with mortality
from acute bacterial meningitis. QJ 2005; 98: 291298.
En enfermedad neumococica un retraso de > 3
horas en dar atb y resistencia estuvieron
asociados a pronostico adverso.
ANTIBIOTICOS
0 a 2m: Cefalosporina de tercera generacin,
ms ampicilina. An se usa Ampicilina, ms
aminoglucsido.
3m a 5 a: Cefalosporina de tercera generacin.
Ms de 5 aos: Penicilina G sdica o
Cefalosporina

TIEMPO DE ATB
Meningococo: 7 das.
Hib: 10 das.
Pneumococo:14 das
Gramnegativos: 21 das
Sin embargo, el esquema puede variar de
acuerdo a la evolucin del paciente.
PRONOSTICO
La letalidad general secundaria a ME
bacteriana es de 10 a15%.
El peor pronstico se asocia a las
enterobacterias.
La letalidad por Hib es menor que por
pneumococo.
Siempre debe indicarse Estimulacin
temprana.
PREVENCION
Actualmente se encuentra disponibles
vacunas contra los tres grmenes ms
frecuentes que causan ME bacteriana:
Hib
Pneumococo
Meningococo.