Cncer, enfermedades genticas

JM Trejo. Patologa General

2 Terapia Ocupacional. UBU.
2012/13
TUMOR
Tejido que crece desordenado y sin funcin, independiente de los
mecanismos de control del crecimiento celular (por mal funcionamiento
de los genes de dichos mecanismos que pueden heredarse mal o daarse
a lo largo de la vida).
-Otros nombres: cncer, neoplasia (nuevo crecimiento), tumor maligno.
-Llevan el sufijo -oma (carcinoma)
-Displasia: cambios leves y reversibles en el crecimiento de las clulas (de
tamao, organizacin)
-Metaplasia: cambio de un tejido diferenciado (p.ej. epitelio secretor del
esfago) por otro (epitelio escamoso) por una irritacin (reflujo de cido).
Lo mismo en el epitelio bronquial por el humo del tabaco
-Ambos pueden derivara en neoplasia o cncer cuyas clulas y estructura
estn ms desorganizadas y una biopsia mostrar que las clulas
tumorales tienen tamaos y formas variables, sus ncleos tambin,
muchas mitosis o divisiones y la estructura del tejido pierde su
organizacin caracterstica e invade los vecinos.
Terminologa
Tumor benigno Tumor maligno
Localizado Diseminado
No infiltra Infiltra
No metstasis Metstasis
Crece despacio Crece deprisa
Bien diferenciado Mal diferenciado
Pocas mitosis, forma
homognea
Muchas mitosis, formas
variables (pleomorfismo)
Comprime tejido vecino Infiltra tejido vecino
Hiperplasia: aumento del
nmero de clulas (p.ej de la
mama en lactancia)
Hipertrofia: aumento del
tamao de las clulas (p. ej del
biceps en el gimnasio, de los
miocitos en la hipertensin)
Carcinoma: origen epitelial
(mama, pulmn, prstata,
estmago, pielSi es epitelio
glandular: adenocaracinoma)
Sarcoma: origen tejido
conjuntivo (osteosarcoma,
liposarcoma, condrosarcoma,
rabdomiosaracoma, glioma
cerebral maligno. Por el
contrario osteoma, lipoma,
condroma, mioma, angioma,
son benignos)
Otros malignos:melanoma,
leucemia, linfoma.
-Metstasis: implante a
distancia del cncer,
normalmente hacindolo
incurable.

Diseminacin y pronstico del cncer
T0,T2,T2,T3,T4 Segn el tamao e
infiltracin local del tumor
N0,N1,N2,N3,N4 Segn los ganglios
(N=node) que infiltra
M0,M1,M2,M4 Segn las metstasis
Un carcinoma de mama T4, N1, M0 invadir fuera del tejido
mamario, tendr un ganglio infiltrado y ninguna metstasis
Cncer y genes
-La activacin anormal de los genes
promotores del crecimiento (proto-
oncogenes) o la supresin de los
inhibidores del ciclo celular (genes
supresores de tumores) transforma
una clula normal en cancerosa.
-Estos genes tienen una funcin en la
clula normal pero si cambian
(mutacin) pasan de
protooncogenes a oncogenenes y
codifican oncoprotenas que
transforman la clula en maligna.
-Los genes supresores de los tumores
(p. ej el p53) normalmente detienen
el ciclo celular en clulas anormales o
inducen su apoptosis pero pueden
ser inactivados por mutaciones
hereditarias o adquiridas, por genes
virales (papiloma humano y cncer
de crvix). De esa manera se
multiplican sin control las clulas
cancerosas
-Cuanto ms se parecen la clulas tumorales a las clulas
del tejido embrionario se dice que estn menos
diferenciadas (=anaplsicas) son ms malignas.
-La quimioterapia destruye la mayora de las clulas
tumorales pero las que quedan resistentes tienen todo el
espacio para crecer
-Aunque el tumor segrega sustancias para formar vasos
que lo alimenten (angiognesis), crece ms que ellos y
parte de las clulas mueren por falta de oxgeno (necrosis)
-La diseminacin del tumor adems de por infiltracin local
puede ser por metstasis a distancia por va linftica o
hematgena
CARCINGENOS
-Los carcingenos qumicos son convertidos a la forma peligrosa por
nuestro sistema metablico en el hgado P450 que tiene actividad
variable entre las personas y que por lo tanto tendrn diferente
susceptibilidad
-Los carcingenos alteran un proto-oncogn o un gen supresor
tumoral
-La radiacin daa el ADN , y aunque hay mecanismos naturales de
reparacin y apoptosis de clulas daadas, pero si falla se puede
producir tumor
-Los virus producen cncer insertando su ADN en el genoma y acta
como oncogn o inactiva un gen supresor tumoral (como el virus
del papiloma humano que inactiva el p53).
-Los linfocitos reconocen como extraas y destruyen las clulas
malignas
Enfermedades
hereditarias:
tipo clsicos
de
transmisin