MEDICINA II

Alteraciones del calcio

Vet. Sebastin P. Gonzlez


Fisiologa

El organismo requiere de calcio para muchas funciones vitales intracelulares y
extracelulares. El calcio es muy importante en la conduccin nerviosa, en la
excitabilidad de la placa neuromuscular, es indispensable para establecer el potencial
de membrana en las clulas excitables, forma parte del mecanismo secretor de
diversas hormonas y de muchas enzimas citoplasmticas.
Alrededor del 99% del calcio corporal reside en el esqueleto y se almacena junto con
fosfato en forma cristalina como hidroxiapatita. La mayor parte del calcio esqueltico
es escasamente intercambiable y slo el 1 % se considera disponible el LEC.
En plasma y suero, el calcio se encuentra de 3 formas: ionizado (libre), complejado o
quelado (unido a fosfato, bicarbonato, citrato, sulfato y lactato) y unido a protenas. El
calcio ionizado es la fraccin biolgicamente activa de mayor importancia en suero y
corresponde a un 55% del calcio srico total, un 35% corresponde a la fraccin unida a
protena y slo un 10% se encuentra quelado. El calcio ultrafiltrable (difusible)
comprende tanto el calcio ionizado como el complejado y el trmino se refiere a la
capacidad para atravesar un filtro de membrana.

Calcio Extracelular






55%
10%
Calcio
Ionizado
Calcio
Quelado
Calcio unido
a protena
35%
La regulacin de la concentracin srica de calcio es compleja y requiere las acciones
integradas de PTH, metabolismo de la Vit D y calcitonina. La hormona paratiroidea y el
calcitriol (1,25 dihidroxivitamina D3) son los principales reguladores de la homeostasis
del calcio. La PTH es una hormona principalmente hipercalcemiante que se produce
en la glndula paratiroidea y su secrecin aumenta cuando caen los niveles de calcio
srico. Su efecto lo ejerce principalmente en el hueso y rin.
Los efectos biolgicos mas importantes de la PTH sobre el calcio son; elevar los
niveles sanguneos, incrementar la reabsorcin tubular de calcio, aumentar la
reabsorcin sea y el nmero de osteoclastos en las superficies corporales, acelerar la
formacin del metabolismo activo de la vit D (calcitriol) por el rin.
El calcitriol (1,25-dihidroxivitaminaD) es la nica forma natural de vitamina D con
actividad biolgica significativa. Es unas 1000 veces ms eficaz como viamina D
precursora y 500 veces ms eficaz que su propio precursor calcidiol.
Su principal rgano blanco para su efecto es el intestino donde fomenta el transporte
de calcio y fosfato desde la luz intestinal hacia el plasma a travs del enterocito. El
calcitriol es necesario para la formacin y mineralizacin del hueso porque constituye
una fuente adecuada de calcio y a nivel renal ejerce la inhibicin directa de la 1alfa
hidroxilasa de 25- hidroxivitamina D en el tubulo renal, lo que impide la produccin
excesiva de calcitriol y acta en conjunto con la PTH para aumentar la retencin de
calcio urinario.
La calcitonina (hormona hipocalcemiante) acta junto con la PTH para regular la
concentracin srica de calcio en un estrecho margen. Una de sus funciones en limitar
la hipercalcemia posprandial. La calcitonina es secretada en respuesta a la
hipercalcemia, el principal rgano blanco es el hueso donde inhibe la reabsorcin sea
osteoclstica, tambin en ocasiones puede producir un aumento de la excrecin de
calcio urinario.
Las concentraciones sricas de calcio totales normales de calcio en perros y gatos
maduros son de alrededor de 10 y 9 mg/100 ml respectivamente. La misma puede ser
ajustada o corregida en relacin a la concentracin srica total de proteinas o
albmina a fin de mejorar la interpretacin diagnstica:

Ca ajustado (mg/100ml)=Ca (mg/100ml) Albmina +3,5

Esta correccin es til en la clnica con el objeto de decidir si existe un trastorno
primario del metabolismo del calcio o si la concentracin srica anormal puede
deberse a alteraciones de la albmina srica o protenas totates


Hipercalcemia

La hipercalcemia es un trastorno electroltico raro pero importante en la clnica de
caninos y felinos. Es til como indicador de enfermedad o en s puede generar
enfermedad. Se considera hipercalcemia un aumento del calcio srico total por encima
de 12 mg / 100 ml en caninos y mayor a 11 mg /100 ml en felinos.
Las mediciones de calcio ionizado dan mayor sensibilidad y especificidad para el
diagnstico de los trastornos hipercalcemicos pero no es de uso frecuente por los
laboratorios veterinarios en Argentina. Un valor mayor a 6,0 mg/100ml de calcio srico
ionizado en perros y mayor a 5,5 mg/100ml en gatos contituye hipercalcemia ionizada.
Para que se desarrolle hipercalcemia debe ocurrir aumento en el ingreso de calcio en
el LEC, disminucin del egreso, decremento del volumen plasmtico o alguna
combinacin de factores. El aumento en la entrada de calcio puede deberse al
incremento en la absorcin intestinal, en la resorcin sea o en la reabsorcin tubular
renal de calcio. El descenso en la filtracin glomerular y en la formacin de hueso
resulta en un menor egreso de calcio.
Las condiciones clnicas asociadas a hipercalcemia pueden ser consideradas como;
No patolgicas, Transitorias o sin consecuencias y Patolgicas o con consecuencias
persistentes.



No patolgicas
Crecimiento fisiolgico en animal joven
Error de laboratorio
Lipemia

Transitorias
Hemoconcentracin
Hiperproteinemia
Hipoadrenocorticismo
Hipotermia

Patolgicas
Por neoplsicas:
Linfoma
Adenocarcinoma de glndulas apcrifas de sacos anales
Mieloma mltiple
Tumor primario de hueso
Insuficiencia renal crnica
Insuficiencia renal aguda
Hipervitaminosis D
Iatrognica
Enfermedad granulomatosa (blastomicosis)
Hiperparatiroidismo primario
-Adenoma
- Adenocarcinoma
- Hiperplasia
Lesiones esquelticas No malignas
- Osteomielitis
- Osteodistrofia Hipertrfica
- Osteoporosis
Hipervitaminosis A
Excesiva suplementacin de calcio (carbonato de calcio)


Hipercalcemia no patolgica:
En animales, las concentraciones de calcio srico suelen estar levemente aumentadas
luego de la alimentacin; por ello se recomienda un ayuno de 12 hs antes de tomar la
muestra de sangre. Los errores de laboratorio o la contaminacin por detergente del
suero o del tubo para la muestra son causas posibles de hipercalcemia. Es comn
adems que los perros jvenes en crecimiento tengan valores mas elevados que
perros adultos.
Hipercalcemia transitoria
La hipercalcemia transitoria se refiere a una condicin en la cual la hipercalcemia no
causa trastornos, se resuelve con rapidez o es leve. En este ltimo caso es posible
que haya deshidratacin, la cual suele atribuirse a hemoconcentracin con aumento
de todas las fracciones de calcio. Adems, la deshidratacin y la hipovolemia
estimulan una mayor reabsorcin renal de sodio y calcio. El aumento en la
concentracin de protenas, en especial la albmina, puede resultar en una mayor
concentracin srica de calcio a medida que este se une a las proteinas. El
hipoadrenocorticismo es una causa ms de hipercalcemia transitoria en perros y no
se considera peligrosa ya que se normaliza en pocos das.



Hipercalcemia patolgica

-Hipercalcemia asociada al cancr

La hipercalcemia asociada al cncer es la causa ms frecuente de hipercalcemia en la
clnica de pequeos animales y constituye un signo paraneoplsico. Las neoplasias
elevan el calcio por 3 procesos principales; 1) Hipercalcemia humoral por neoplasia
(HHM), 2) Hipercalcemia inducida por metstasis de tumores slidos a hueso, 3)
Neoplasias hematolgicas que crecen en la mdula sea.
La hipercalcemia humoral por neoplasia es un sndrome asociado con muchos
tumores, se cree que hay una produccin de factores humorales como la PTHrP
(Protena relacionada con la Parathormona) que acta en el hueso y rin
estimulando la resorcin sea osteoclstica, incrementando la reabsorcin tubular
renal de calcio, reduciendo la reabsorcin tubular de fosfasto y adems estimulando la
produccin renal de calcitriol, efectos similares a los realizados por la PTH. Las
citoquinas como la IL1, factor de necrosis tumoral (TNF) alfa y factores alfa y beta de
crecimiento transformante (TGF) suelen realizar acciones sinrgicas o cooperativas
con la PTHrP.
Algunos tipos de neoplasias como las hematolgicas pueden generar hipercalcemia
por inducir localmente la resorcin de hueso. Este efecto es ms comn en el
mieloma mltiple y linfoma. Diversos factores paracrinos o citoquinas son el estmulo
para la resorcin sea, las citoquinas implicadas son la PTHrP, IL1, TNF alfa y beta,
IL6, TNF y la prostaglandina E2
Los tumores slidos que presentan metstasis amplia a hueso llegan a producir
hipercalcemia por induccin de la resorcin sea local asociada con el crecimiento
tumoral. En cambio los tumores seos primarios no suelen causar hipercalcemia. Por
ejemplo la hipercalcemia es rara en un perro con osteosarcoma. Los posibles
mecanismos se relacionan con la secrecin de citoquinas o factores que estimulan la
resorcin local inducidas por el tumor (TNF, prostaglandina E2, IL1). Ejemplo de este
tipo de tumores son los mamarios y los pulmonares

-Insuficiencia renal crnica
El aumento de calcio srico en animales con IRC puede deberse a una cada del VFG,
prdida de masa renal que hace declinar la carga filtrada de calcio y una mayor
resorcin sea mediada por la PTH, aumento en la retencin de aniones orgnicos
capaces de formar complejos con calcio ( bicarbonato, citrato, fosfatos y lactatos) . En
los mismos el dato de hipercalcemia e hiperazotemia plantea un desafo diagnostico
debido a que la hipercalcemia puede causar por s mismo falla renal o desarrollarse a
causa de una enfermedad renal crnica. La concentracin srica de PTH a menudo
est aumentada en pacientes con hipercalcemia relacionada con IRC y estos deben
distinguirse de los que padecen hiperparatiroidismo primario. La concentracin srica
de calcio ionizado se eleva en el hiperparatiroidismo primario, pero suele ser normal o
baja en pacientes con IRC. Algunos casos de hipercalcemia y IRC se deben al uso de
fijadores de fosfato intestinal a base de carbonato de calcio ( la concentracin de
calcio total y el ionizado se elevan). En estos casos los valores sricos vuelven a la
normalidad luego de suspender el tratamiento. En otros casos la hipercalcemia puede
ser debido a la suplementacin con calcitriol para tratar el hiperparatiroidismo
secundario renal y suplir su deficiencia.

-Hiperparatiroidismo primario
El hiperparatiroidismo primario es una causa importante y tratable pero rara de
hipercalcemia en caninos y felinos. Este trastorno se caracteriza por la secrecin
excesiva e inapropiada de PTH por las glndulas paratiroides. La causa ms
frecuente es el adenoma solitario de paratiroides y en menor medida la hiperplasia
adenomatosa de una o ms paratiroides y los carcinomas paratiroideos en caninos y
felinos. En estos casos se pierde el control homeosttico de la retroalimentacin
negativa normal, y la secrecin de PTH est aumentada, ya sea en forma autnoma o
como resultado de cambios en el punto de ajuste llevando a un aumento permanente
de la calcemia. El diagnstico muchas veces comienza con el hallazgo fortuito de
hipercalcemia en pacientes sin evidencias de neoplasias y con funcionamiento renal
normal, confirmandose con ecografa especfica cervicoventral y centellografa.

-Hipervitaminosis D
La hipervitaminosis D resulta de la intoxicacin que resulta de un exceso de
colecalciferol (Vit D3) o ergocalciferol (Vit D2) en el organismo. Sus causas ms
frecuentes son debido a una suplementacin inadecuada o excesiva por un propietario
o criador o bien por iatrognica durante el tratamiento de hipoparatiroidismo. La
ingestin de plantas txicas que contienen glucsidos de calcitriol (solanum
malacoxylon, Cestrum diurnum, Trisetum flavescens) es una causa potencial de
hipercalcemia en pequeos animales y mas frecuentes en grandes.

-Enfermedad granulomatosa
En enfermedades granulomatosas como micosis sistmica (bastomicosis,
histoplasmosis coccidioidomicosis), sarcoidosis, tuberculosis la sntesis de calcitriol por
los macrfagos activados puede generar hipercalcemia. Los macrfagos normales
expresan actividad 1 alfa hidroxilasa ( que convierte 25-hidroxivitamina D en calcitriol)
cuando son estimulados por interfern o lipopolisacrido. En caso de enfermedades
granulomatosis los macrfagos expresan tal actividad sin necesidad de ser activados.
Por lo tanto , si bien son poco frecuentes, debera ser tenida en cuenta la posibilidad
de enfermedad granulomatosa en pacientes con hipercalcemia.

Toxicidad de la hi percalcemia y signos clnicos
El calcio ionizado es la fraccin srica de calcio que reviste importancia tanto para los
efectos fisiopatolgicos como para la fisiologa normal. El exceso de iones de calcio es
txico para las clulas. Al aumentar la concentracin srica de calcio ionizado
disminuye el funcionamiento celular debido a alteraciones en la permeabilidad de la
membrana celular y la actividad de la bomba sodio en dicha membrana. El incremento
de calcio intracelular causa la muerte de la clula por alteraciones en su
funcionamiento y descenso en su produccin de energa. Aunque todos los tejidos son
susceptibles a los efectos de la hipercalcemia, los efectos en el sistema nervioso
central, tracto digestivo, corazn y riones son los que revisten mayor importancia
clnica.
Los signos clnicos mas comunes en animales con hipercalcemia son la polidipsia,
poliuria, anorexia, letargo y debilidad. Los signos clnicos son mas graves cuando se la
hipercalcemia se desarrolla con rapidez. Adems es posible que los cambios en las
concentraciones sricas de sodio y potasio amplifiquen los signos clnicos de la
hipercalcemia debido a sus efectos en la excitabilidad de la membrana celular, en
especial en nervios y msculo. La acidosis incrementa la proporcin de calcio srico
que se ioniza, empeorando los signos clnicos, mientras que la alcalosis reduce la
toxicidad y los signos al disminuir dicha proporcin.

Efectos renales de la hipercalcemia
La hipercalcemia se acompaa a menudo de funcionamiento renal anormal debido a
cambios funcionales y estructurales y espordicamente ocurre deterioro rpido del
funcionamiento renal. Los efectos funcionales de la hipercalcemia son fcilmente
reversibles, pero los cambios estructurales pueden no serlos si las lesiones renales
son avanzadas. La hiperazotemia es de los ms observados y puede deberse a la
reduccin prerrenal en el volumen del LEC por vomitos, hipodipsia y poliuria que
generan deshidratacin, tambin puede encontrarse orina isostenrica y poliuria por
menor reabsorcin de sodio y deterioro de la hormona antidiurtica sobre las clulas
tubulares. La mineralizacin de tbulos, membranas basales o intersticio; la
degeneracin tubular y la fibrosis intersticial son cambios estructurales que pueden
ocurrir en el rin a consecuencia del deterioro de la capacidad de concentracin
urinaria. En casos de hipercalcemia prolongada puede encontrarse urolitiasis por
oxalato de calcio, tambin nefrocalcinosis y la mineralizacin lineal a lo largo de los
divertculos renales detectables por radiografas o ecografa.

Efectos de la hipercalcemia sobre otros rganos
La anorexia, el vmito y el estreimiento son resultados posibles de la hipercalcemia
por reduccin de la excitabilidad del msculo liso gastrointestinal, as como de los
efectos directos sobre el sistema nervioso central.
Los efectos cardiacos de importancia clnica pueden revelarse por el
electrocardiograma donde se observan alteraciones del intervalo P-R y acortamiento
del Q-T. Las arritmias graves (incluida la fibrilacin ventricular) pueden deberse a los
efectos directos de la hipercalcemia grave o ser consecuencias de mineralizacin del
tejido cardiaco.

Tratamiento
No todos los animales con hipercalcemia deben recibir tratamiento especfico sino que
se deber tener en cuenta la gravedad de los signos y la rapidez con que se establece
la hipercalcemia dado que los animales con desarrollo rpido y progresivo suelen
presentar signos clnicos graves que requieren tratamiento crtico. Se recomienda una
calcemia por encima de 16 mg/100ml como base para evaluar la posibilidad de un
tratamiento especfico.
La eliminacin de la causa subyacente es el tratamiento definitivo para la
hipercalcemia, pero esto no siempre es posible de inmediato. La mayor parte de los
pacientes con hipercalcemia tiene una neoplasia asociada que a menudo no es fcil
de tratar. En muchos casos la eliminacin de la neoplasia (adecarcinoma de glndulas
perianales, adenoma paratiroideo) suprime la hipercalcemia, en otros casos solo
puede establecerse un tratamiento paliativo (quimioterapia).
Cuando la causa de base no puede solucionarse de inmediato es necesario
implementar un tratamiento de apoyo a fin de reducir los efectos txicos de la
hipercalcemia. Los tratamientos de apoyo reducen la magnitud de la hipercalcemia al
incrementar la excrecin renal de calcio, inhibir la reabsorcin sea, promover el
depsito de calcio por los tejidos blandos, causar desplazamiento de calcio
intravascular a otros compartimientos, promover la perdida extrarrenal de calcio o
combinacin de estos efectos
Los lquidos parenterales, la furosemida, el bicarbonato de sodio, los glucocorticoides
o la combinacin de estos tratamientos son las terapias empleadas para reducir la
hipercalcemia y sus consecuencias txicas.
Terapia con lquidos: el tratamiento con lquidos parenterales es un primer paso
importante para todos los animales con signos sistmicos de hipercalcemia. El primer
objetivo de este tratamiento es corregir la deshidratacin ya que contribuye al aumento
del calcio srico. La deshidratacin debe corregirse con lquidos intravenosos en las 4
a 6 hs que siguen a la presentacin de animales con signos graves atribuibles a la
hipercalcemia. La solucin salina al 0.9% es la preferida para corregir la hipovolemia
intravascular. Dicha solucin promueve la perdida de calcio en la orina de manera
secundaria al aumento del VFG y a la carga filtrada de calcio.
Diurticos : la administracin de furosemida es el segundo tratamiento mas importante
para la hipercalcemia persistente. El efecto diurtico de la furosemida promueve una
mayor prdida urinaria de calcio, pero no todos los diurticos causan calciuresis. Debe
evitarse el uso de tiazidas debido a que pueden ocasionar hipocalciuria y agravar la
hipercalcemia. Es esencial una hidratacin adecuada antes y durante la administracin
de furosemida para evitar que la deshidratacin eleve los valores de la calcemia.
Bicarbonato de sodio: Se puede utilizar la infusin de bicarbonato de sodio para el
manejo agudo o crtico de la hipercalcemia. La concentracin srica de calcio ionizado
se reduce a medida que se corrige la acidosis o se crea alcalosis leve porque ms
calcio se une a proteinas sricas. Esta terapia no es recomendable sin el monitoreo
del estado acido- base del paciente por el riesgo de ocasionar una alcalosis
metablica
Bifosfonatos: los bifosfonatos (pamidronato, alendronato, clodronato) son una clase
nueva de frmacos desarrollados para inhibir la resorcin sea. Los bifosfonatos
reducen la actividad y el funcionamiento de los osteoclastos a pesar del mayor nmero
de stos presentes como resultados de mecanismos locales o humorales de ostelisis.
Pueden utilizarse por infusin (pamidronato) en casos de hipercalcemia severa
asociados a terapias de lquidos para corregir la deshidratacin previa por sus efectos
nefrotxicos y a una velocidad lenta de infusin para luego seguir con el tratamiento
va oral ( alendronato) pero tener en cuenta que tienen muy poca absorcin intestinal
( se absorbe menos del 5%) lo cual limita su eficacia.



Hipocalcemia

La hipocalcemia es una anomala de laboratorio relativamente comn en la clnica de
pequeos animales. La hipocalcemia se define como una concentracin de calcio
srico total menor a 8 mg/100ml en caninos y 7 mg/100 ml en felinos. Cuando se
emplea la concentracin srica de calcio ionizado, la hipocalcemia se define con un
valor a 5 mg/100 ml caninos y 4,5mg/100 ml felinos.
Las bajas concentraciones sricas de calcio ionizados incrementan la excitabilidad del
tejido neuromuscular, lo que explica muchos de los signos clinicos que presentan los
pacientes. La duracin y la magnitud de la hipocalcemia ionizada y la rapidez con que
declina el calcio ionizadointeractan para determinar la gravedad de los signos. El
desarrollo agudo de la hipocalcemia suele asocirse con signos clnicos graves.
En ocasiones la hipocalcemia puede ocasionar la muerte como resultados de efectos
circulatorios (hipotensin, disminucin de la contractibilidad cardaca) y para
respiratorio por parlisis de los msculos respiratorios. Una concentracin srica de
calcio total menor a 4 mg/100 ml llega a causar insuficiencia miocrdica y muerte, en
especial si el descenso fue rpido.
Signos clnicos:
Comunes:
- Ausencia de signos
- Temblores o fasciculaciones musculares
- Frotamiento de la cara
- Calambres musculares
- Marcha rgida
- Cambios conductuales ( inquietud o exitacin, agresividad,
hipersensibilidad, desorientacin
- Convulsiones
Ocasionales:
- jadeo
- Pirexia
- Letargo
- Anorexia
- Taquicardia o alteraciones ECG
Raros:
- Poliuria o polidpsia
- Hipotensin
- Paro respiratorio y muerte

Causas de hipocalcemia:
La hipoalbuminemia es la condicin asociada mas comn, pero quiz la menos
importante en cuanto a consecuencias clnicas. La misma suele ser leve y sin
consecuencias clnicas. La aplicacin de frmulas para corregir el calcio muchas veces
revela valores dentro de los lmites normales de calcio corregidos
La insuficiencia renal crnica es otra de las causas frecuentes de hipocalcemia debido
a la menor sntesis de calcitriol por el rin enfermo que lleva a disminuir su absorcin
intestinal y en menor medida interacciones con una concentracin srica elevada del
fsforo.
La eclampsia (tetania puerperal) es otra de las enfermedades comunes que ocasionan
hipocalcemia con signos floridos en animales principalmente de razas pequeas. La
misma ocurre generalmente entre la primera y tercera semana posparto en hembras
de razas caninas pequeas y muy rara en felinos. Se atribuye a prdida de calcio por
la leche durante la lactacin y no se excluye hasta el momento la disfuncin
paratiroidea.
El hipoparatiroidismo es un estado de deficiencia absoluta o relativa de secrecin de
PTH que puede ser permanente o transitorio. Las concentraciones inadecuadamente
bajas de PTH provocan hipocalcemia, hiperfosfatemia y decremento de los valores de
1,25-dihidroxivitamina D (calcitriol). La hipocalcemia se debe a un aumento en las
prdidas urinarias de calcio (hipercalciuria), baja resorcin sea y menor absorcin
intestinal de calcio (secundaria al dficit de calcitriol). La hiperfosfatemia resulta de la
menor prdida urinaria de fsforo (hipofosfaturia) que vence los efectos del
decremento de la resorcin sea y absorcin intestinal de fsforo sobre el valor srico
de fsforo.
El hipoparatiroidismo es la nica posibilidad en el diagnostico de un animal que
presente concentracin srica de calcio baja, alta de fsforo, funcionamiento renal
normal y concentracin baja de PTH.
Puede desarrollarse hipocalcemia posoperatoria luego de tiroidectoma bilateral siendo
la misma permanente o transitoria debido a traumatismos, isquemia, sutura, biopsias
durante procedimientos quirrgicos.
Otras posibles causas de hipocalcemia son las pancreatitis (deposito de calcio en
tejidos que rodean al pncreas inflamado), intoxicacin por etilenglicol ( quelacin del
calcio y depsito en tejidos blandos) mala absorcin intestinal y transfusin de sangre
con citrato como anticoagulante y precipitacin de sales de calcio en tejidos blandos
lesionados.

Tratamiento
Los criterios teraputicos de la hipocalcemia incluyen evaluar la gravedad de los
signos clnicos, la magnitud de la hipocalcemia, la rapidez de su descenso y los
valores sricos de calcio.
La presencia de tetania o convulsiones justifica un tratamiento agudo de la
hipocalcemia con sales de calcio por va intravenosa. El calcio se administra de modo
de que se obtenga una dosis de 5-15 mg/kg de calcio elemental (0.5-1.5ml/kg de
gluconato de calcio al 10%) en un periodo de 10 a 20 minutos. El gluconato de calcio
es la sal preferida para uso clnico debido a que no es irritante si se extravasa de la
vena y a diferencia del cloruro de calcio. El gluconato de calcio tambin puede ser
utilizado en forma subcutnea en casos subagudos de hipocalcemia, no as el cloruro
de calcio por ser muy irritante.
Durante la infusin de sales de calcio debe vigilarse la frecuencia cardiaca y
monitorearse con electrocardiograma. La aparicin de bradicardia suele sealar el
inicio de una intoxicacin cardiaca como resultado de la infusin excesivamente rpida
de calcio. La elevacin repentina del segmento S-T o el acortamiento del intervalo Q-T
podran indicar cardiotoxocidad resultante de la infusin de calcio.
En casos crnicos (hipoparatiroidismo primario) el carbonato de calcio es la sal calcica
ms utilizada porque tiene el mayor porcentaje de calcio elemental. El carbonato de
calcio tambin sirve como fijador intestinal de fosfato, lo cual lo hace muy til en caso
de que la concentracin de fsforo se encuentre elevada como en la insuficiencia renal
crnica avanzada.



Alteraciones del fsforo

Fisiol oga

El fsforo desempea una funcin esencial en la estructura y funcin celular. Es un
elemento constitutivo estructural de los fosfolpidos en las membranas celulares y de la
hidroxiapatita en el hueso. El fsforo tambin es un componente integral de los cidos
nucleicos y de las fosfoprotenas implicados en la fosforilacin oxidante de las
mitocondrias. La energa para los procesos metablicos esenciales (contraccin
muscular, conduccin del impulso nervioso) est almacenada en enlaces de fosfato de
alta energa (ATP). El compuesto 2,3-difosfoglicerato disminuye la afinidad de la
hemoglobina por oxgeno y facilita su suministro a los tejidos. El AMPc es un segundo
mensajero intracelular de muchas hormonas pilipeptdicas. El fosfato tambin es un
sistema muy importante amortiguador del pH intracelular y de la orina.
El fsforo est presente en el cuerpo en forma orgnica (fosfolpidos y steres de
fosfato) e inorgnica (cidos ortofosfrico y pirofosfrico). Aproximadamente el 80-
85% del fosfato corporal total es hidroxiapatita inorgnica en hueso, el 15 % se
encuentra en tejidos como el msculo y el 1 % se encuentra circulando en el lquido
extracelular. Casi todo el fsforo srico esta bajo la forma de ortofosfato y aunque el
fsforo circula tanto en la forma orgnica e inorgnica, los laboratorios slo miden la
forma inorgnica. Cerca del 10 a 20 % del fosfato inorgnico en el suero est fijo a
protenas y el resto circula como anin libre o en forma de complejo con sodio,
magnesio o calcio. Las concentraciones sricas de fsforo rondan aproximadamente
entre 2,5 a 6,0 mg/100ml.
La alimentacin afecta las concentraciones sricas de fsforo; los carbohidratos
reducen su concentracin srica ya que el fosfato se desplaza al lquido intracelular
por la estimulacin de la gluclisis y formacin de intermediarios glucolticos
fosforilados en msculos, hgado y clulas adiposas. En contraste, el consumo de
protenas aumenta la concentracin srica de fsforo debido a su contenido alto en las
dietas proteicas.

Hipofosfatemia

Causas:
La hipofosfatemia puede ser causada por traslocacin de fosfato del lquido
extracelular al intracelular (mala distribucin), aumento en la prdida (disminucin en
la reabsorcin renal de fosfato) o reduccin del consumo.
La tarslocacin se relaciona con la administracin de carbohidratos como la dextrosa
al 5%. La insulina facilita la captacin de glucosa y fosfato al interior de las clulas,
donde la glucosa es fosforilada a intermediarios glucolticos
La alcalosis respiratoria produce traslocacin por estimular la gluclisis por activar la
fosfofructoquinasa. Los animales diabticos estn en riesgo de padecer hipofosfatemia
porque a menudo tienen perdidas de fosfato corporal total por prdida de masa
muscular, prdidas de fosfato urinario y deterioro del uso de fosfato por los tejidos en
relacin a la deficiencia de insulina. El uso de algunos diureticos (acetazolamida)
pueden predisponer a la perdidas urinarias de fosfato corporal.
Fisiopatologa:
La hipofosfatemia se define como una concentracin srica menor a 2,5 mg/100 ml.
Sus efectos en el organismo son varios y peligrosos.
La hipofosfatemia disminuye las concentraciones de ATP lo que incrementa la
fragilidad eritrocitaria y conduce a hemlisis. La hemlisis no suele detectarse hasta
que la concentracin de fosfato disminuye a a 1,0mg/100ml. La hipofosfatemia
tambin reduce las concentraciones eritrocitarias de 2,3-difosfoglicerato (2,3-DPG) lo
que afecta el suministro a los tejidos. Los leucocitos en animales con hipofosfatemia
presentan alteraciones en la quimiotaxis, fagocitosis y muerte bacteriana. La alteracin
de esta funcin puede predisponer a la sepsis.
Los efectos neuromusculares de la hipofosfatemia incluyen debilidad y dolor que se
asocian con rabdomilisis, as como anorexia, vmitos y nuseas

Tratamiento:
Siempre que sea posible debe buscarse y tratarse la causa subyacente que ocasione
la hipofosfatemia. La suplementacin ser evaluada de acuerdo a los signos clnicos y
la magnitud de la hipofosfatemia.
Puede suplementarse por la va enteral en casos que el paciente no presente vmitos
y diarrea. La misma puede realizarse con la administracin de leche descremada o
baja en grasa o en ocasiones el uso de bebidas gaseosas que son ricas en fsforo.
El reemplazo parenteral se reserva para animales graves ya que es riesgosa. La
administracin parenteral intravenosa de fosfato (fosfato de sodio o fosfato de potasio)
es peligrosa porque puede producir tetania, hipocalcemia, mineralizacin de tejidos
blandos, insuficiencia renal o hiperfosfatemia. Por esta razn se administran
cantidades pequeas con lentitud y monitoreo del paciente. La dilucin en solucin
salina disminuye los riesgos de efectos indeseables.

Hiperfosfatemia

El aumento en la concentracin srica de fosfato puede reducir la concentracin srica
de calcio de modo que el producto de la solubilidad del fosfato de calcio permenece
constante. La hipocalcemia y la mineralizacin de los tejidos blandos son las
principales consecuencias de la hiperfosfatemia.
Causas:
La hiperfosfatemia en caninos y felinos es causada principalmente por la disminucin
de la excrecin renal, aunque el aumento del consumo pueden ser la causa aunque
poco frecuente.
La traslocacin que se produce durante el tratamiento de neoplasias hematopoyticas
puede causar el sndrome de lisis tumoral (hiperfosfatemia, hipocalcemia,
hipercaliemia e insuficiencia renal aguda oligrica). Los mieloblastos y linfoblastos
pueden contener hasta cuatro veces ms fosfato que las clulas normales.
Las lesiones msticas masivas con rabdomilisis pueden causar hiperfosfatemia. Las
hemlisis puede causar hiperfosfatemia por el contenido de fsforo de los eritrocitos.
Tambin la acidosis lctica y la cetoacidosis diabtica se pueden asociar con
hiperfosfatemia porque la acidosis causada por cidos rgnicos desdobla el ATP a
ADP y libera fosfato inorgnico.
El uroabdomen y en la obstruccin uretral se produce hiperfosfatemia debido a la
reabsorcin de orina de la cavidad peritoneal o por la disminucin del VFG por
aumento de la presin intratubular causado por las obstruccin de las vas urinarias
La disminucin en la excrecin es la causa principal de hiperfosfatemia y es probable
que la insufieciencia renal crnica en su fase tarda sea la causa ms comn de
hiperfosfatemia en caninos y felinos. La enfermedad renal crnica causa disminucin
progresiva de la tasa de filtracin glomerular y la carga filtrada de fosfato disminuye al
disminuir el VFG.
El hiperparatiroidismo secundario renal es un hallazgo frecuente en la IRC avanzada,
la hiperfosfatemia inhibe a la 1 alfa hidroxilasa,, que se presenta en los tbulos renales
(sta inhibicin deteriora la conversin de 25-hidroxicolecalciferol en calcitriol y por lo
tanto reduce la absorcin intestinal de calcio) y disminuye la concentracin srica de
calcio ionizado por efecto de la ley de masas ([Ca] x [P] =constante). La hipocalcemia
que se produce por la disminucin de calcitriol estimulan la liberacin de PTH, cuyo
aumento incrementa la excrecin de fosfato y la liberacin de calcio y fosfato del
hueso. La concentracin de PTH aumentada en forma crnica causa
desmineralizacin del hueso y otros efectos txicos
El hiperparatiroidismo secundario renal puede prevenirse en IRC al disminuir el
consumo de fsforo diettico. Al principio de la IRC el menor consumo de fsforo
estimula la actividad de la 1 alfa hidroxilasa renal que aumenta el calcitriol. El aumento
del calcitriol favorece la absorcin de calcio a nivel intestinal lo que aumenta el calcio
ionizado y disminuye la liberacin de PTH frenando la desmineralizacin sea. Debido
a ello la restriccin de fsforo diettico es la base del tratamiento de la IRC.
Tratamiento:
En animales con IRC que presenten hiperfosfatemia es necesario realizar una
restriccin proteica que se logra mediante una dieta baja en protenas y por lo tanto
tambin en fsforo. Estas dietas pueden ser en forma de alimentos balanceados
comerciales o formularse en forma casera, pero muchas veces son insuficientes.
La forma ms prctica y eficaz para tratar la hiperfosfatemia en animales con IRC
estable consiste reducir la absorcin intestinal de fsforo mediante agentes orales que
lo fijan. Los fijadores de fosfato actan porque el catin del fijador se combina con el
fosfato diettico formando compuestos insolubles no absorbibles.
Los agentes orales fijadores de fsforo usados frecuentemente son el hidrxido de
aluminio o carbonato o acetato de calcio.
El hidrxido de aluminio reduce la absorcin intestinal de fsforo en animales urmicos
y normales. El aluminio es mejor agente fijador de fsforo que el calcio en el ambiente
gstrico cido. El estreimiento es el efecto indeseable ms frecuentemente
observado.
El carbonato de calcio tambin reduce la absorcin intestinal de fosfato y es de utilidad
para tratar la hiperfosfatemia y la desmineralizacin que padecen los enfermos renales
avanzados. Los posibles efectos secundarios de los fijadores de fosfato con calcio son
nuseas, constipacin e hipercalcemia. Todos los fijadores de calcio son ms eficaces
cuando se administran junto con las comidas.
La eficacia de los fijadores de fosfato se vigila al medir las concentraciones sricas de
fsforo en ayunas. El objetivo consiste en mantener su nivel en el suero dentro de los
lmites normales.


Bibliografa :


DI BARTOLA, STEPHEN P: Teraputica de Lquidos en Pequeas Especies,
2 Ed McGraw-Hill Interamericana 2000


ETTINGER-FELDMAN: Tratado de Medicina Interna Veterinaria, Ed
Intermdica, 1998


GUYTON, AC: Tratado de Fisiologa Mdica 10 Edicin, Ed Elsevier saunder,
2007


NELSON COUTO: Medicina Interna de Animales Pequeos, Ed Intermdica,
2000