6-2-2014

FISIOPATOLOGA
DEL EDEMA
Escuela de Nutricin
Integrantes:
De la cruz Sandoval
Rodrguez Castro
Javier Larrea


Definicin
Edema se ha definido como la acumulacin excesiva de fluido (lquido, agua y sal) en las
clulas, tejidos o cavidades serosas del cuerpo y, por cierto el uso de este trmino tambin
es habitual fuera de la medicina clnica, en las ciencias biolgicas, para describir ese
fenmeno a nivel histolgico.
Es la acumulacin de lquido en los tejidos orgnicos. La constitucin del lquido
extravasado es variable, siendo semejante a la del plasma en relacin con las sustancias
dializables. La tasa de protenas vara de acuerdo con la etiologa.
Acumulo anormal de lquido en el espacio intersticial ocasionado por diferentes
mecanismos relacionados con el control y el manejo de las presiones y volmenes
corporales.
Puede ser generalizado o localizado, sin importar como ocurra, siempre refleja un proceso
patolgico subyacente, que debemos llegar a diagnosticar.
Se har referencia al edema clnico, que es aquel que se puede percibir y diagnosticar
mediante el examen fsico de la superficie corporal cutnea a travs de la tumefaccin o
hinchazn de la dermis y el tejido celular subcutneo, que denota, en principio, un
aumento del contenido acuoso del espacio intersticial.
Factores
En la fisiopatologa del edema son varios, destacndose:
Presin de los lquidos en el interior de los sistemas vasculares venoarterial y
linftico.
Presin onctica ejercida por las protenas (plasmticas e intersticiales.)
Permeabilidad del sistema vascular.
Sustancias hormonales.
Mecanismo de reabsorcin renal de agua y electrolitos.
Otros factores.
GENERALIDADES

En el organismo todo tiende al equilibrio, entonces existe un equilibrio entre las fuerzas
que regulan que el lquido est dentro de la caera, estas fuerzas son la hidrosttica, la
onctica a nivel de los capilares y del intersticio.

EDEMA
El edema es signo de desequilibrio de las fuerzas hidrostticas y oncticas a nivel capilar e
intersticial.

Manifestacin principal es la hinchazn visible con signo de fvea presente.

Localizacin puede variar dependiendo de la posicin por efecto de la gravedad y por
compresin, por lo general se localiza en miembros inferiores.

Expansin de volumen y formacin del edema
El edema indica la presencia de un aumento en el lquido intersticial; se manifiesta en
miembros inferiores, regin sacra, glteos y prpados.
El edema se clasifica en edema con fvea, linfedema y mixedema.
Edema con fvea: dado por un aumento en el lquido intersticial bajo en protenas por
ejemplo, ICC, cirrosis, sndrome nefrtico. Como consecuencia de la fase gel del lquido
intersticial, el lquido es mvil y deja fvea.
Linfedema: hay aumento en la concentracin de protenas en el intersticio y la matriz de gel
est relativamente deshidratada con disminucin en la movilidad del lquido; el edema es duro
y cauchoso.
Mixedema: aumenta la concentracin de mucopolisacridos que ocupan el espacio intersticial.
Es un edema firme.

Causas de edema
El edema puede ocurrir cuando se alteran las fuerzas del movimiento
transcapilar, lo que favorece la acumulacin de Lquido intersticial; as, el edema se
produce por:
1) disminucin en la presin onctica,
2) aumento en la presin hidrosttica capilar,
3) Aumento en la permeabilidad capilar y
4) Obstruccin al flujo linftico.
Insuficiencia cardiaca congestiva
El paciente cursa con un cuadro de edema en miembros inferiores, congestin
heptica, ingurgitacin de las venas del cuello y estertores pulmonares, que representan
un volumen extracelular aumentado a causa de una retencin hidrosalina anormal.
La paradoja fundamental de la falla car-diaca es que el volumen extracelular est
ge-neralmente aumentado y el rin retiene vidamente agua y sodio, especialmente agua.
Para explicar esta contradiccin, Pe- ters postul que los mecanismos reguladores de
volumen responden a una parte del volumen sanguneo total, llamado volumen circulante
efectivo, el cual ya se ha definido anteriormente. Este volumen no es medi- ble y su
presencia se ha inferido por la evidencia de mecanismos retenedores de sal.
Los barorreceptores arteriales responden a la disminucin de la tensin de las
paredes de los vasos que se debe a una disminucin en el volumen intravascular; sta
genera un aumento de la secrecin de HAD y activacin del sistema nervioso simptico.
Ambas respuestas son propias de la deple- cin de volumen intravascular.
Los principales mediadores neurohu- morales en la falla cardiaca son la angio-
tensina II, la HAD y las catecolaminas las cuales comparten las propiedades de cons-
triccin de los vasos renales y el aumento en la absorcin de sal y agua.
Tratamiento
Los cuatro pilares teraputicos en la falla cardiaca son:
1) estimulacin cardiaca con inotrpicos,
2) restriccin en la ingestin de sal y agua,
3) uso de diurticos y
4) disminucin de la resistencia vascular
(inhibidores de la enzima convertidora
de angiotensina).

FISIOPATOLOGA
Conviene recordar que el agua total corresponde al 60% del peso corporal y que el
espacio extracelular que baa las estructuras celulares comprende el 45% de esa agua
total. Dentro de este espacio, el volumen plasmtico y el espacio intersticial constituyen el
espacio extracelular activo donde ambos compartimientos, separados slo por la
membrana capilar, intercambian agua, electrlitos y dems solutos. El lquido intersticial,
que comprende aproximadamente el 20% del agua corporal total, es un ultrafiltrado del
plasma con libre difusin de agua y electrlitos a travs del capilar que slo impide el paso
de las protenas plasmticas. La concentracin de proteinato de 7g/dL en el sector
vascular se diferencia de la pequea concentracin proteica en el sector intersticial y es
responsable de la dismil distribucin inica entre ambos espacios, de acuerdo con lo
establecido por el equilibrio Gibbs-Donnan. Esta diferencia consiste en el discreto
aumento en la concentracin de los aniones no proteicos del intersticio (cloro y
bicarbonato), que suple a los aniones proteicos. Por el contrario, los cationes difusibles
disminuyen ligeramente su concentracin. Tampoco el calcio y el magnesio, ligados de
manera parcial a las protenas, pueden difundir libremente, por lo cual tambin presentan
menor concentracin en el espacio intersticial.
El estudio de la fisiopatologa del edema comprende la revisin de las fuerzas que
operan primariamente en el desplazamiento de los lquidos a travs de los espacios vas-
cular c intersticial a travs de la membrana capilar (Ley de Starling). Asimismo, el
compromiso principal del espacio intersticial en los mecanismos secundarios interviene
en la generacin y perpetuacin del edema. Existen tambin situaciones, aunque poco
frecuentes, en las cuales alteraciones renales intrnsecas que perturban la excrecin de
agua y sodio pueden constituir por s mismas la causa primaria de la generacin del
edema.
Ley de Starling
La Ley de Starling de intercambio capilar-intersticial de fluidos se expresa a travs de la
siguiente frmula:
Lquido filtrado = K [(PHc + POi) - (PHi + POpl)] - Q1
Donde K: coeficiente de permeabilidad del capilar PHc: presin hidrosttica capilar POi:
presin onctica del espacio intersticial PHi: presin hidrosttica intersticial POpl: presin
onctica plasmtica Ql: flujo linftico
La virtud principal de esta frmula, que tiene ya ms de cien aos (1896), es agrupar las
fuerzas que tienden a desplazar el lquido fuera de los vasos capilares (la propia presin
hidrosttica del capilar junto a la presin onctica del espacio tisular) frente a las que
tienden a retenerlo (la presin onctica plasmtica y la presin hidrosttica intersticial).
Junto a ellas se jerarquiza la intervencin del sistema linftico, que puede operar en un
sentido o en otro segn drene o est obstruido. Tambin se incluye un factor dependiente
del estado de la permeabilidad capilar, dado que su propia alteracin facilitar el traspaso
de molculas como las proteicas, a las que normalmente es impermeable.
La presin hidrosttica capilar es de 35 mm Hg en la rama arterial y de 10 en la venosa. La
presin tisular (5 mm Hg) expresa la presin mecnica del lquido intersticial y la
resistencia a la distensin tisular. La presin transmural es la diferencia entre la presin
h#sosttica capilar y la tisular, y la presin onctica eficaz la diferencia entre la plasmtica
(25 mm Hg) y la intersticial (1 mm Hg).
Normalmente, en el extremo capilar arterial existe una presin de filtracin de 6 mm Hg, y
en el extremo venoso una presin de reabsorcin de -19 mm Hg. No obstante, este
atractivo esquema de ultrafiltracin en el capilar arterial y reabsorcin en el sector venoso
no puede ignorar que los flujos capilares suelen ser intermitentes, que operan
cortocircuitos sometidos a regulaciones regionales, que tambin existen procesos de
difusin en casos de estasis y que los intercambios se efectan a travs de todo el capilar.
Normalmente, existen variaciones tensionales en las presiones hidrostticas en el sector
venoso segn las distintas posiciones corporales, y su valor puede aumentar hasta 80 mm
Hg en situaciones muy especiales en posicin de pie. En los miembros inferiores, estas
variaciones son amortiguadas con contracciones musculares intermitentes, reduccin de
la superficie filtrante por la apertura de shunts arteriovenosos, vasomocin capilar
(contraccin de esfnteres precapilares y accin de las metaarteriolas) y aumento del
drenaje linftico y de la presin tisular; todos estos factores actan como mecanismos
fisiolgicos compensatorios que evitan la formacin del edema.
En general, y en circunstancias normales, existe un ligero gradiente de aproximadamente
1,5 mm Hg que favorece la filtracin hacia el intersticio. Esta pequea cantidad de fluido
que se filtra es devuelta a la circulacin general por los vasos linfticos. La compensacin
de tensiones y la indemnidad de la pared capilar permiten mantener normalmente un
estado de equilibrio dinmico que respeta el volumen y la composicin de los espacios
vascular e intersticial, a pesar de la intensidad y magnitud de los intercambios que se
producen a este nivel.
Siguiendo el esquema mecnico que propone la Ley de Starling, puede provocarse edema
por la alteracin primaria de uno o ms de los factores de la ecuacin que, como resultado,
tiendan a aumentar la filtracin o a disminuir la reabsorcin de lquido a nivel capilar.
Clnicamente, esto ocurre en cuatro circunstancias:
por disminucin de la reabsorcin debido al aumento de la presin venosa;
en la presin onctica plasmtica;
por aumento de la permeabilidad capilar;
por disminucin de la reabsorcin linftica (obstruccin).
No existen modificaciones en el extremo capilar arterial que puedan aumentar la presin
de filtracin dado que en situaciones patolgicas, como la hipertensin arterial, por un
sistema de autorregulacin, el esfnter precapilar modifica su resistencia para no
transmitir al capilar las variaciones tensionales.
En cambio, la hipertensin en el extremo venoso del capilar puede producise por causas
locales o generales. Las causas locales o regionales alteran el retorno por obstruccin
(trombosis venosa, tromboflebitis, insuficiencia venosa crnica) o por trastornos en la
dinmica de la circulacin venocapilar (estado varicoso y alteracin de la bomba mus-
culovenosa). La causa general ms importante de hipertensin venosa crnica es la
provocada por la insuficiencia cardaca congestiva. Aunque mucho menos frecuente, otra
causa que debe tenerse en cuenta es la pericarditis constrictiva. Otras situaciones
transitorias tambin pueden originar hipertensin venosa, como el embarazo o las
alteraciones que se producen en el ciclo menstrual. Ocasionalmente, una hipervolemia
transitoria debida a una simple expansin del volumen provocada por soluciones que
excedan la capacidad renal de excrecin puede causar edema.
La disminucin de la presin onctica plasmtica
puede generarse por cifras de albuminemia inferiores a 2- 2,5 g/dL, circunstancia que
puede ser causada por dificultad de su sntesis (hepatopatas crnicas, cirrosis), mayor
destruccin (hipercatabolismo intenso), prdidas entricas excesivas (sndromes de
malabsorcin) o renales (sndrome nefrtico), y en casos de desnutricin grave.
Las alteraciones en la perjneabilidad del endotelio capilar originan un edema cuya
caracterstica distintiva respecto de todos los anteriores es la presencia de protenas que
pasan al espacio intersticial. Este edema, por lo general de etiologa inflamatoria, puede
deberse a problemas generales (alergia o hipersensibilidad, frmacos o txicos) o locales
(traumatismos, celulitis, quemaduras).
Por ltimo, y para completar los factores enunciados en la Ley de Starling, una
perturbacin en el drenaje linftico como en el linfedema idioptico o primario, o debida a
causas secundarias bien definidas (ncoplasias, despus de radioterapia, posciruga), puede
ser un agente productor de edema.
Mecanismos generales de retencin de agua y sodio
Desde el punto de vista hidroelectroltico, el edema generalizado configura una situacin
de exceso hidrosalino provocado por una acumulacin patolgica de lquido en el espacio
intersticial (que normalmente contiene el 20% del agua total y hasta un 15% del peso
corporal). De esta manera se crea un llamado tercer espacio, proveniente del
desplazamiento del espacio vascular hacia el intersticio (incluido el derrame en las
cavidades serosas, cuando existe), cuyo lquido no se intercambia fcilmente con el resto
del espacio extracelular. Se pierde as la actividad y movilidad caractersticas que tienen
estos compartimientos y que les permiten mantener su equilibrio dinmico.
Segn este punto de vista, se deben distinguir los edemas acompaados por disminucin
de la volemia arterial efectiva de los que evolucionan con hipervolemia (cuadro 12-2).
Edemas con hipovolemia arterial efectiva
El concepto de volemia efectiva o volumen circulante efectivo tiene un sentido funcional
hcmodinmico y se refiere a la parte de lquido extracelular que se encuentra dentro del
espacio vascular, que es sensible a la accin sensora de los barorreceptorcs y que perfunde
en forma activa en todos los tejidos. Se consideran funcionalmente excluidos de la volemia
efectiva los volmenes alojados en las cavidades cardacas dilatadas y en las zonas
venosas con gran capacitancia. Los barorreceptores arteriales mencionados se
encuentran en la bifurcacin carotdea, a nivel del arco artico y en la arteriola aferente
del aparato yuxtaglomerular, y los venosos, en la vasculatura pulmonar y en las regiones
auriculares.
En los edemas con hipovolemia arterial efectiva, el des-plazamiento del lquido
intravascular al espacio intersticial origina una deplecin del volumen circulante. El
relleno insuficiente de este compartimiento dar lugar a una serie de respuestas
fisiolgicas destinadas a su vuelta a la norma-lidad. Sin embargo, y a travs de los
mecanismos regulato- rios existentes, se provoca una retencin de sodio y agua
adecuada a esta disminucin del volumen efectivo que tender a perpetuar el trastorno
(edema) mientras persista el desequilibrio capilar inicial. Este mecanismo general se
constituye as en un factor patognico secundario, pero im-portantsimo, de la mayora de
los edemas generalizados.
Las situaciones clnicas en las que se observa este meca-nismo fisiopatolgico dependen
primariamente de una al-teracin inicial de los factores presentes en la ecuacin de
Starling: a) insuficiencia cardiaca congestiva (mayor presin hidrosttica capilar por
hipertensin venosa e influencia del volumen minuto disminuido en la hipovolemia
arterial), b) cirrosis heptica (menor presin onctica plasmtica por hi- poalbuminemia y
otros cambios hemodinmicos producidos por vasodilatacion artcriolar, vcnular y
fstulas arterio- venosas) y, c) sndrome nefrtico (hipoalbuminemia por pro- teinuria
masiva).
En estos casos, la hipovolemia efectiva estimula la reab-sorcin de agua y sodio a travs de
mecanismos sensores (ba-rorreceptores vasculares). Esta respuesta renal a la hipovole-
mia est mediada por la activacin del sistema nervioso sim-ptico, el sistema renina-
angiotensina-aldosterona y la hor-mona antidiurtica. La reduccin en el flujo sanguneo
renal (con mayor disminucin en las zonas corticales) provoca un aumento de la fraccin
de filtracin (filtrado glomerular/flu- jo sanguneo renal), con incremento de la presin
onctica y disminucin de la presin hidrosttica peritubular, lo que condiciona una
mayor reabsorcin proximal de agua y sal. La hipoperfusin renal, que estimula el aparato
yuxtaglome- rular por un mecanismo de barorrcccpcin (arteriola aferente), y la menor
carga de cloro que llega al tbulo distal y es sensada por la mcula densa, constituyen los
factores princi-pales de la liberacin de renina. Un tercer mecanismo invo-lucrado
comprende la mayor actividad simptica beta-adre- nrgica. Por ltimo, la renina conduce
a la estimulacin de la zona glomerular de la glndula suprarrenal, con la produccin
secundaria de aldosterona, que favorece asimismo la retencin de sodio y agua en el
tbulo distal. Tambin en estos casos la vida media de la renina y de la aldosterona
puede estar prolongada por menor catabolismo heptico. Finalmente, la hipovolemia
inhibe la liberacin del pptido na- triurtico auricular por falta de distensin de la
aurcula, y esto conduce a una mayor retencin salina. Tampoco actan en este caso los
otros dos elementos del llamado efecto tercer factor, que favorecen el escape
natriurtico: la vasodilatacion renal y la menor reabsorcin de sodio por accin de los
factores fsicos peritubulares.
En resumen, todos estos mecanismos que tienden a mantener la constancia en el volumen
extracelular se ponen en marcha en la hipovolemia arterial efectiva coexistente con el
edema y contribuyen a su agravamiento y persistencia