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CIANURO

 Sales (KCN)

 Glúsidos cianógenos: yuca, semillas de


almendras,durazno, ciruela y cereza

 Hidrólisis genera HCN líquido volátil

 VIAS DE INTRODUCCIÓN: Oral y respiratoria.

 DL: HCN = 0.5 a 0.7 g. NaCN= 0.15 a 0.20 g.


MECANISMO DE ACCIÓN

 El ion cianuro interfiere con los


mecanismos de óxido-reducción celular,
inactivando los citocromos y la Hb,
causando muerte celular por anoxia.

 Por su drástica acción se clasifica como


fulminante, ya que la muerte sobreviene
en el tiempo que tarda en absorberse y
ejercer su acción (1a 15 min.).
DATOS DE AUTOPSIA

 CIANOSIS-ASFIXIA-ALIENTO CON OLOR A


ALMENDRAS AMARGAS, es signo de intoxicación por
cianuro.

 El cadáver puede presentar coloración rojo cereza si la


muerte sobrevino rápidamente.

 Si la muerte fue lenta, la cianosis se observa en


extremidades: dedos, lóbulos de los oídos y labios.

 Olor se desprende al abrir el cadáver, sobre todo del tracto


gastrointestinal o pulmones.

 Se recomienda colocar el cerebro en un frasco cerrado


herméticamente. Al cabo de la autopsia se destapa el
frasco, sintiéndose inmediatamente el olor característico.

 En caso de intoxicación con NaCN o KCN, existen


quemaduras en la boca, esófago, estómago y duodeno,
similares a las que ocurren con intoxicación por álcalis.
FÓSFORO

 Elemento sólido, transparente, incoloro


ligeramente amarillo, flexible y blando. fósforo
blanco.

En su forma de trisulfuro de fósforo, es llamado


fósforo rojo.

El fósforo blanco es sumamente venenoso, el


fósforo rojo no lo es.

Encontramos el fósforo en raticidas (fosfuro de


zinc) y polvos cucarachicidas.
.
VÍAS DE INTRODUCCIÓN: Oral

DOSIS LETAL: Entre 0.10 y 0.15 g.

MECANISMO DE ACCIÓN: El fósforo es


esencialmente un tóxico protoplasmático,
interfiere en los mecanismos oxidativos de
las células. También tiene una marcada
acción cáustica produciendo llagas y
úlceras en las partes del cuerpo con las
que entra en contacto directo
SINTOMATOLOGÍA

 Se presentan trastornos gastrointestinales; naúseas y


vómitos fosforescentes a la obscuridad.

 Primero el vómito es claro y alimentario, después


mucoso-bilioso con un marcado olor aliáceo y después,
sanguinolento.

 Sed intensa, sensación de quemadura gástrica, cólico,


diarrea fosforescente y grasa.

 Hepatomegalia, fiebre, hipotensión, ictericia, daño renal


con orina obscura, hemorragias obscura y espesa.

 La muerte sobreviene por síncope cardiaco.


DIAGNOSTICO SEGURO

 Olor aliáceo

Heces, vómito y contenido gástrico


fosforescentes a la obscuridad.

 Ictericia y degeneración grasa hepática.

El químico, sin hacer ningún análisis puede


confirmar la presencia de fósforo
observando la fosforescencia que desprende
el cadáver al apagar la luz.
DATOS DE AUTOPSIA

1. Lesiones locales por quemaduras en las zonas de


contacto.
2. Hemorragias en órganos con sangre negruzca y
líquida.
3. Hígado aumentado y graso (mancha un papel filtro
al contacto), de un color amarillo.
4. Tinte ictérico del cadáver (color amarillo limón).
5. Olor aliáceo característico.
6. Tuvo digestivo pálido.
7. Riñones engrosados y congestionados.
8. Corazón blando de color gris-verdoso lleno de
coágulos fibrinosos. La sangre, negruzca y espesa,
no se coagula y fluye de los vasos cuando se cortan.
BARBITÚRICOS

 El uso de estos fármacos con fines


suicidas es cada día más grande,
observándose también su uso en
intoxicaciones criminales y accidentales.
 Se le clasifican dentro de los fármacos
hipnótico-sedantes, y son muy utilizados
en terapéutica para inducir sedación,
hipnosis y anestesia.
 Hoy en día su uso es muy restringido,
siendo de los medicamentos controlados
por la Secretaria de Salud.
 VÍAS DE INTRODUCCIÓN: Oral y parenteral.

 DOSIS LETAL: De 3 a 6 g.

 SINTOMATOLOGIA: Dolor de cabeza, confusión


mental, ataxia, hipnosis, anestesia, coma con
respiración lenta irregular y superficial; cianosis,
caída de la presión sanguínea y muerte por paro
respiratorio.

 El intoxicado puede permanecer largo tiempo en


estado de coma y morir por neumonía.
DATOS DE AUTOPSIA

 PIEL PEGAJOSA.

 CIANOSIS.

 EDEMA PULMONAR INTENSO.

 MUCHAS VECES SE ENCUENTRAN GRANDES CANTIDADES DE


PASTILLAS O CÁPSULAS EN EL ESTOMAGO.

Estos fármacos se eliminan inalterados por la orina, por que


el uso de este líquido orgánico es el ideal para efectuar el
análisis quimiotoxicológico.
SALICILATOS

 Las intoxicaciones son con intenciones suicidas y


accidentales (sobre todo en niños); la
intoxicación criminal no se observa.

 VÍAS DE INTRODUCCIÓN: Oral.

 DOSIS TÓXICA: De 30 a 40 g.

 SINTOMATOLOGIA: Náuseas, vómitos,


gastralgia, zumbido de oídos, respiración
profunda, sudoración intensa, hipertermia,
edema palpebral, colapso, coma y muerte.
DATOS DE AUTOPSIA
 Petequias en las meninges.

 Hemorragias en el tubo digestivo.

 Degeneración en túbulos y glomérulos


renales.

 Se encuentran grandes cantidades de


restos de pastillas en el estómago.
ESTRICNINA

 La estricnina es un alcaloide de origen natural extraído de


la nuez vómica (Estrucnus nux vómica)

 Es un importante estimulante del SNC.

 Se encuentra en rodenticidas como sulfato de estricnina.

 Fue muy utilizado con fines suicidas y homicidas el siglo


pasado, a pesar de la dificultad de administrarlo debido a
su sabor extremadamente amargo.

 En la actualidad la principal causa de intoxicación es la


accidental y la suicida.
 VÍA DE INTRODUCCIÓN: Oral, raramente
parenteral.

 DOSIS LETAL: De 20 a 150 mg

 SINTOMATOLOGIA: inquietud, hiperagudezaauditiva, visual ytáctil;

convulsionesporestímulosmínimos(luminosos, auditivos, táctiles, etc.). Dificultadpararespirar, losmúsculosfacialesse

contraenapareciendounrictuscaracterístico(risasardónica), aparececianosis. Puedenhaberperiodosdecalmadespués

delasconvulsiones, el pacienteparecehaberserecuperado, peroal cabodepocosminutos, reaparecenuevamenteel

cuadro, hastaquesobrevienelamuerteporparorespiratorio.
DATOS DE AUTOPSIA:

 No aparecen lesiones corrosivas.

 Cianosis marcada.

 Congestión cerebral y pulmonar con pequeñas


hemorragias a nivel de la médula espinal se
encuentra sangre líquida y de color obscuro.

 Rigidez cadavérica precoz y muy pronunciada, a


veces, espasmo cadavérico.

 Rigidez facial con el rictus clásico de “risa


sardónica”.

 Temperatura anormalmente elevada.


INSECTICIDAS
ORGANOFOSFORADOS
 Intoxicación laboral en regiones agrícolas y causa de suicidio
en campesinos. Puede ocurrir intoxicación accidental, en
infantes.

 VÍAS DE INTRODUCCIÓN: Cutánea, inhalatoria y oral.

 SINTOMATOLOGIA. Se divide en dos fases:

a) FASE MUSCARINICA: Dolor abdominal, nausea, vómito,


diarrea, hipo, calambres abdominales. Disnea, cianosis,
cefalea, vértigo, visión borrosa, opresión en el pecho,
sudoración profusa, lagrimeo, miosis, salivación, hipertensión
y edema pulmonar.

b) FASE NICOTINICA: Fibrilación muscular, rigidez muscular,


convulsiones tónico-clónicas, incontinencia, apnea, estupor,
coma, muerte.
DATOS DE AUTOPSIA

 La autopsia da muy pocos elementos.

Puede haber ictericia, necrosis hepática,


edema pulmonar.

Se puede percibir al abrir el cadáver un olor


característico a zorrillo.

El elemento diagnóstico de certeza es la


inhibición de la enzima acetilcolinesterasa a
menos de 40%.
MERCURIO

 Metal líquido no tóxico en su estado elemental. Sales


mercurosas y mercúricas son venenosas. Se vaporiza
por lo que puede penetrar por vía pulmonar.

 Se encuentra en formulaciones de fungicidas. La


intoxicación más frecuente es de origen laboral, en
mineros, fabricantes de termómetros, barómetros,
fabricantes de espejos, etc.

 VÍAS DE INTRODUCCIÓN: Inhalatoria, oral y cutánea.

 DOSIS TÓXICA: 0.5 g. como bicloruro de mercurio.


 MECANISMO DE ACCIÓN:
Afinidad por los grupos -SH por lo que inhibe a enzimas;
precipita a las proteínas por lo que ocasiona daño tisular.

 SINTOMATOLOGIA:
-Sabor metálico
-Ardor en el tubo digestivo, vómitos sanguinolentos, cólicos
intensos, diarrea sanguinolenta, salivación.
-Los dientes se aflojan y se observan manchas grisáceas en las
encías, el aliento es extremadamente fétido.
-Ataca intensamente al riñón produciendo necrosis en las
nefronas que se manifiesta por disminución en la orina
(oliguria) con albuminuria, cilindruria, hematuria y anuria.
DATOS DE AUTOPSIA
 Manchas negruzcas en las encías.
 Intenso mal aliento.
 Lesiones cáusticas blanquecinas en el
tubo digestivo.
 Hígado aumentado de color pardo rojizo,
blando.
 Riñones aumentados de color blanco
grisáceo.
PLOMO

 Se encuentra en la naturaleza como


carbonatos, sulfatos o sulfuros de plomo.
 Es importante contaminante ambiental.
 La intoxicación con este metal es
esencialmente laboral en obreros que
trabajan en minas, fabricantes de pinturas,
objetos de plomo, vidriado de cerámica
fabricantes de acumuladores, trabajadores
de imprentas, etc.
 VÍAS DE INTRODUCCIÓN: Oral e
inhalatoria.
 DOSIS TÓXICA: De 2 a 4 g.
SINTOMATOLOGIA

 Sabor dulce-metálico
 Vómito color blanquecino, dolores y cólicos
abdominales, sensación de quemadura
gástrica, diarrea negruzca.
 Retención urinaria.
 Cianosis, vértigo.
 Ribete negruzco en las encías (cintilla de
Burton).
 Cambios en el comportamiento, insomnio,
ataxia, y convulsiones.
 La intoxicación por plomo recibe el nombre
de “SATURNISMO”.
DATOS DE AUTOPSIA

 Lesiones inflamatorias y congestión


intensa en vísceras abdominales, hígado
y riñones aumentados con tumefacción
turbia.
ARSÉNICO

 En su estado puro no es tóxico, pero sus formas


oxidadas, el ácido arsenioso sobre todo, son sumamente
venenosas.

 Los compuestos del arsénico son muy utilizados como


rodenticidas, en la industria del papel y el cartón, en el
tratamiento de la madera (endurecedor), algunos
colorantes verdes son arsenicales y algunos herbicidas e
insecticidas también lo contienen.

 DOSIS TÓXICA: trióxido de arsénico----120 mg


ácido arsenioso---------150 a 200 mg
 MECANISMO DE ACCIÓN: El arsénico es un veneno
protoplasmático, el ion arsénico se une a los grupos
-SH de las enzimas, principalmente fosfatasas y
oxidasas, causando muerte celular.

 SINTOMATOLOGIA:
-La intoxicación asemeja un caso de cólera;
-Sensación amarga en la boca, constricción en la
garganta y laringe
-Intenso dolor abdominal, nausea, vómito incesante,
abdomen muy sensible a la palpación, cólico, diarrea
profusa con grumos blanquecinos en forma de granos
de arroz
-Edema pulmonar, insuficiencia renal y hepática.
-Las extremidades se cianosan y se enfrían
-La muerte ocurre por paro respiratorio.
DATOS DE AUTOPSIA

 Tumefacción y reblandecimiento de la
mucosa gástrica.

 Hemorragias en estómago,
degeneración grasa en hígado, corazón y
necrosis masiva de los epitelios renales.

 Disnea, astenia, náuseas, vómitos,


vértigos.
TÓXICOS CAÚSTICOS.

 Los venenos pueden producir lisis celular.


 Precipitar sustancias transformándolas en
compuestos insolubles.
 Inhiben acciones enzimáticas.
 Retener agua por acción osmótica.
 Deshidratan los tejidos.
 Asumen acción enzimática degradando o
desintegrando los tejidos.
 ACIDOS CONCENTRADOS:
Ácido sulfúrico, ácido clorhídrico, ácido nítrico o
agua fuerte, ácido fénico, oxalato ácido de K.
 BASES FUERTES:
Sodio, potasio, amoniaco.
 GAS DE COMBATE:
Acido cáustico que actúa por desprendimiento
intratisular de una molécula de ácido
clorhídrico. Vapores nitrosos transformados en
ácido nítrico en la presencia del agua de la
respiración.
Caracteres clínicos

 Después de la ingestión se presenta estado de Shock


pronunciado, colapso seguido de muerte, después de
algunas horas.

 Envenenamiento aguda aparecen dolores acompañados de


vómito ácidos o alcalinos de color castaño (hematina).

 Muerte por Shock (síndrome de agresión) por toxemia o por


asfixia se produce edema de glotis.

 La bronconeumonía es una complicación consecutiva a la


regurgitación respiratoria durante los vómitos.

 Las secuelas son atresia y estenosis.


Caracteres
anatomopatológicos
 Los ácidos fuertes coagulan, sustraen el agua y los
elementos minerales, actúan por corrosión. Los álcalis
cáusticos por disolución. Todos van hasta la ulceración
sin ninguna tendencia hacia la hemorragia. En el
cadáver las escaras se apergaminan.

 En la piel el ácido nítrico produce rápidamente una


escara amarillenta debido a la reacción xantoproteica,
los bordes están limpiamente cortados.

 Con el ácido sulfúrico la escara es seca, negra o de


color castaño, color proveniente de la descomposición
de la sangre en hematina.

 Las escaras producidas por las bases son blandas y


húmedas (placas de necrosis difluente).
 En las mucosas, boca y faringe se observan flictenas y
escaras, en el esófago trazos negros, lineales y
continuos; en la mucosa gástrica del antro y de la
región yuxtapilórica, placas de esfácelo grisáceas o
verdosas, opacas con necrosis de la pared. Con ácido
clorhídrico falsas membranas gruesas.

 En los pulmones los gases cáusticos provocan


congestión y edema pulmonar agudo mortal.

 En la autopsia al lado de las lesiones locales se


descubren lesiones múltiples: del hígado y riñones, de
la mucosa gastro duodenal, congestionada, equimótica
con necrosis y hasta ulcerada, vasos trombrosados.

 La sangre es viscosa.
 Vía de entrada: La vía de entrada o la aplicación
de un tóxico es de mucha importancia, tanto por la
velocidad de ingreso, por la puerta en marcha de
mecanismos defensivos orgánicos, por el
metabolismo del tóxico o por la aplicación del
tratamiento médico apropiado.
 La edad de la víctima de una intoxicación es
relativamente trascendente, ya que los niños y los
ancianos son más sensibles a la acción de los
venenos, salvo en casos excepcionales. El sexo es
de menor importancia.
 Los cáusticos desnaturalizan la albúmina y otras
proteínas y sustancias componentes de los tejidos.
Se reconocen cáusticos coagulantes y precipitantes
como ácidos minerales o las sales metálicas.

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