Sei sulla pagina 1di 7

Strile comatoase

Coma se definete ca o pierdere prelungit a contienei i vigelenei (strii de veghe) ce se


manifest prin absena rspunsului adaptativ la stimuleni externi sau interni. n formele grave
coma se asociaz cu tulburri vegetative. Respiraia i circulaia de regul sunt pstrate.Ca
aspect exterior pacientul n stare comatoaspare s doarm dar nu poate fi trezit.
Contiena este orientarea n timp! spaiu i propria persoan. "a necesit o vigilen normal
i o bun integrare cortical a aferenelor senzoriale.
Contiena din punct de vedere fiziologic include dou componente# procesul de activare i
coninutul contienei(perceperea contient a lumii externe i interne). Coninutul contienei
este determinat de ansamblurile i contururile neuronale extrem de complexe ale scoarei
cerebrale. $ctivarea este un proces mai simplu. "a este asigurat de o reea difuz de nuclee
i ci conductoare! localizate n trunchi i mezencefal. %rin nucleele talamice(&&)! aa
numita parte activatoare a formaiunii reticulare! care se proiectaz pe toate zonele scoarei
cerebrale&
$ctivarea scoarei de ctre formaiunea reticular include mecanismele corticale ale
contienei. "xist trei mecanisme de tulburare a contienei#
') Leziune difuz i bilateral a scoarei cerebrale duce la tulburri de contien n
pofida pstrrii mecanismelor de activare (de exemplu n cazul statusului vegetativ). (ai
frecvent aceasta se observ la hipoxia cerebral! de exemplu n cazul unui stop cardiac.
)) Leziunea trunchiului cerebral ce condiioneaz afectarea formaiunii reticulare duce la
reducerea nivelului de veghe i apariia unui somn patologic.
(ai frecvente sunt cazurile urmtoare#
leziune primar (de exemplu ictus n zona mezencefalic)
leziuni secundare la deplasarea structurilor intracerebralen cazul anga*rii temporo+
tentoriale sau cerebeloase ( vezi desenul ,r. ).
Compresia trunchiului comprim vasele - cauz frecvent a leziunilor grave trunculare
( ischemie sau hemoragii).
.) Combinarea leziunilor trunculare i corticale bilaterale se ntlnete de regul la
otrviri i encefalopatii metabolice.
/uferina cilor nervoase ce provoac tulburrile de contien cel mai frecvent este legat de
un proces multifactorial ce rezult din#
0n proces difuz sau sau multifocar ce influeneaz metabolismul neuronal (anoxie!
tulburri metabolice! intoxicaii)1
2eziuni structurale ce afecteaz selectiv partea ascendent a formaiunii reticulare sau
difuz emisferele cerebrale
Repercusiunea la distan a unui focar lezional asupra structurilor axiale prin intermediul
unei hipertensiuni intracraniene (34C).
34C care poate fi determinat de diverse cauze ! precum i edemul cerebral *oac un rolextrem
de important n apariia strii comatoase.
$nga*area! adic deplasarea esutului cerebral n conformitate cu gradientul de presiune!
poate fi o complicaie a 34C! ce condiioneaz frecvent o com prin compresia mecanic
a creerului ! cel mai frecvent a trunchiului cerebral.
5actorul circulator (ischemii! hemoragii cerebrale) *oac un rol important n dezvoltarea
tulburrilor de contien.
Diagnosticul profunzimii strilor comatoase
n faa unui bolnav comatos medicul are de rezolvat o ecuaie clinico+diagnostic cumai multe
necunoscute. Rspunsul la urmtoarele ntrebri are importan decisiv n ma*oritatea
cazurilor pentru soarta pacientului.
') "ste aceasta oare o com organic sau pseudocom (funcional! psihogen! areactivitate
psihogen).
)) n cazul unei come organice este vorba de un proces difuz (coma metabolic) sau de un
proces local! de focar (coma neurogen)6
.) "tiologia strii comatoase.

Examenul clinic al pacientului comatos
Anamneza uneori poate fi incomplet sau absent. 4nformaia despre traumatismele i
maladiile somatice i psihice ale pacientului! consumul de medicamnete! drogurilor!
alcoolului este util.
Examenul clinic somatic. %rimele gesturi medicale vor fi orientate spre estimarea funciilor
vitale (respiraia! sistemul cardiovascular! temperatura) ale pacientului i reglarea lor imediat
n caz de necesitate pn a termina examenul detaliat ulterior. 4nspecia pielii (semne de
traume! de maladii cronice hepatice sau renale ! manifestri cutanate ale maladiilor
infecioase! semne de infecii! etc.)! a capului! redoarea cefei! examenul cutiei toracice! a
abdomenului! membrelor etc.+pot furniza date importante pentru diagnostic. (irosul din gur
poate sugera o maladie hepatic! renal sau o intoxicaie alcoolic sau o cetoacidoz.
Examenul neurologic va fi efectuat n concordan cu urmtorul algoritm#
oziia i aspectul exterior al pacientului. %oziia orizontal identic cu cea a unui om ce
doarme ne poate indica o com superficial! mai ales dac unele reflexe (strnutatul! cscatul)
fiind pstrate. 7chii deschisi i gura cscat din contra sugereaz o com profund.
Diagnosticul profunzimii strilor comatoase
(ollaret i 8onlon! 9ogolepov au descris : grade de profunzime a comei.Criteriile de
apreciere a profunzimii comei n mod descriptiv au fost constituite n concordan cu funciile
de relaie! starea funciilor vegetative i a sferei reflectorii.
Coma ! (coma vigil). 9olnavul este inert! absent! areactiv. ;ar stimulenii dureroi i uneori
verbali l pot trezi. ;e regul tulburri de reflexe nu se constat.
Coma !! (coma tipic). %acientul nu mai poate fi trezit! dar funciile vegetative vitale
(respiraia! circulaia! termoreglarea) sunt pstrate.
Coma !!! "coma carus). 2a imposibilitatea de contact cu pacientul se mai adaog i tulburri
vegetative importante de nivel truncular# dereglrii respiratorii i circulatorii! dereglri ale
temperaturii corporale.
Coma !#(coma depit! terminal!atonic). /uprimarea funciilor vegetative
(cardiovasculare! respiratorii! de termoreglare) i motorii (atonie i areflexie total) este
exprimat maximal. /e constat midriaz bilateral! ""8+ linite electric!. (eninerea vieii
acestei stri ireversibile poate fi doar prin mi*loace artificiale.
0n concept mai recent de estimare cantitativ a profunzimii comei ! care a devenit un
instrument practic cotidian clinic este scala 8lasgo< (=ennett i >easdali). "l este construit pe
aprecierea cantitativ a . rspunsuri eseniale (deschiderea ochilor! cel verbal i al motilitii
membrelor) la comenzi verbale! zgomote i stimuli dureroi.
Deschiderea ochilor (7)
/pontan#
;up o comand cu voce
nalt#
4ndus printr+o stimulare
dureroas#
Rspuns absent#
$
%
&
'
(spuns )erbal (?) 7rientat#
Confuz! dezorientat#
%ropoziii incoerente#
/unete neinteligibile#
Rspuns absent#
*
$
%
&
'
(spuns motor (() $daptat ordinului#
2ocalizat#
%rin retragere#
%rin flexie la durere
(rigiditate de decorticare)#
%rin extenzie la durere
(rigiditate de decerebrare)#
$bsena rspunsului#
+
*
$
%
&
'
Scor total ,-#-.
/tare de contien# '@
/omnolen# '.+':
7bnubilare (sopor! stupoare)# A+')
Com# :+B
(oarte cerebral# .
(espiraia uneori poate indica att localizarea procesului ct i cauza lui.
n cazul respiraiei Chein+/toCes (perioadele de hiperventilaie se alterneaz cu apnee)
leziunile sunt bilaterale n profunzimea emisferelori nucleilor bazali sau n zona
rostrala trunchiului. (ai frecvent respiraia Chein+ /toCes o ntlnim n cadrul
maladiilor somatice (insuficien cardiac grav).
3iperventilaia central neurogen+ respiraie ritmic i profund (frecvena n *urul a )@
pe minut)! care este un indicator nefavorabil al comei. ;e exclus acidoza metabilic!
alcaloza respiratorie!i hipoxemia.
Respiraia apneic se manifest printr+o inspiraie profund cu reinerea ulterioar a
respiraiei (Dspasm de inspiraieE). "a poate fi urmat de respiraie 9iot+respiraie ritmic
frecvent alternat de perioade de apnee. $ceste doua tipuri de respiraie sunt cauzate de
leziunile protuberanei.
Respiraia haotic ne vorbete de leziunea madulei oblongata.
oziia capului i ochilor
n fiecare emisfer a creerului sunt situai centrii responsabili de micrile concomitente ale
capului i ochilor n partea pus emisferei date. 2a afectarea unei emisfere predomin
influenaemisferei opuse! care provoac devierea capului i globilor oculari spre emisfera
suferind. 2eziunile puntei lui ?aroli din contra duc la devierea ochilor de la focar! adic n
direcia hemiparezei.
upilele
/e examineaz dimensiunile! forma pupilelor! reaciile fotopupilare directe i indirecte!
simetria pupilelor.
;aca pupilele sunt de dimensiuni medii (.+@mm.) i nu reacioneaz la lumin+e vorba de
leziunea mezencefalului.
%rezena reaciei fotopupilare (indicator al integritii mezencefalului) la pacientul n
com profund cu absena reaciilor corneene i a micrilor globilor oculari sugereaz o
com metabolic (de exemplu hipogCicemia) sau o eventual otrvire (n special
barbituric).
(idriaza unilateral cu absena reaciei fotopupilare la pacientul comatos ne vorbete
desptre compresia nervului oculomotor condiionat de anga*area temporo+tentorial.
(ioza bilateral asociat cu lipsa reaciilor pupilare la lumin ! ne indic afectarea punii
lui ?aroli (ictus ischemic sau hemoragic). (ioza bilateral pronunat (punctiform)
asociat cu pstrarea reaciilor fotopupilare poate fi un marCer al supradozrii
narcoticilor sau pilocarpinei. n aceste cazuri se utilizeaz lupta pentru estimarea
reaciilor pupilare.
.otilitatea ocular
5enomenul ochilor de ppu se realizeaz prin rotaia pasiv rapid a capului pacientului n
com n plan orizontal i vertical (este contraindicat la suspiciu de fracturi ale vertebrelor
cervicale). ;aca ochii se mic n partea opus n raport cu micarea capului (proba pozitiv)
atunci reflexul vestibulo+ocular este pstrat. ;acochii rmin nemicai (proba negativ) la
efectuarea probei! aceasta ne sugereaz o leziune a protuberanei sau mezencefalului.. %roba
mai poate fi negativ i la intoxicaii cu barbiturice.
.otilitatea
n cazul unui acces epileptic pot fi micri localizate sau generalizate.
(ioclonia i asterixis+ul sunt semne elocvente ale unei come metabolice (hipoxie! uremie!
insuficien hepatic).
Rigiditatea prin decerebrare (extenzia membrelor superioare i inferioare) indic afectarea
rostral a trunchiului! iar rigiditatea prin decorticare (flexia miinilor i extenzia
picioarelor) sugereaz o leziune n profunzimea emisferelor.
>oate fenomenele neurologice scoase n eviden la un pacient comatos ne pot adesea da un
rspuns la dou ntrebari eseniale# este oare starea comatoas condiionat de o leziune
primar a creerului (coma neurogen) sau secundar(metabolic) i care sunt structurile
cerebrale afectate.
Strile pseudocomatoase
0n diagnostic difereial presupune excluderea tulburrilor de contien care eventual pot fi
confundate cu strile comatoase.
'. Starea confuzional se caracterizeaz prin reducerea nivelului de vigilen! a ateniei!
incoeren n gindire! tulburri de orientare n timp i spaiu i propria persoan. (ai
frecvent pacientul este inhibat! pasiv! uneori somnolent! somnul este perturbat. Cauzele cele
mai frecvente sunt# intoxicaia! hipoxia! trauma creerului! demena! excitare emoional
excesiv. /upradozarea medicamentelor anticolinergice! antidepresive triciclice! preparatele
levodopei .a. sunt situaiile clinice din cele mai frecvente.
&. Areacti)iteatea de origine psihogen i simularea.
;iagnosticul de com psihogen printr+un mecanism de conversie isteric sau simulare
contient se cere a fi prudent i fondat pe argumente convingtoare# circumstanele de
debut! rezistena la deschiderea ochilor! clipire la manevre de ameninare! evitarea lovirii
feei la proba cu ridicarea minilor i lsarea lor brusc s cad la nivelul feei! absena
tulburrilor clinice abiective! semnelor neurologice! modificrilor ""8. /tri similare mai
pot fi ntlnite n strile de depresie! catatonie.
%. .utismul a/inetic rezult dintr+o leziune frontal bilateral sau hidrocefalee acut sau o
leziune a formaiei reticulare mezencefalice. %acientul este vigil! mut i imobil. (icrile
oculare sunt pstrate.
$. Deaferentarea motorie "loc/ed0in s1ndrome2 este o leziune protuberanial de regul
prin tromboza a. bazilare sau n cazul mielinozei centrale. %acientul este n contien n
pofida unei tetraplegii! diplegii faciale! unei paralizii labio+gloso+faringo+laringean i o
paralizie a lateralitii privirii. Comunicarea se realizeaz prin clipire i micri a globilor
oculari pe vertical.
*. Starea )egetati). .oartea neocortical. /tare ! care poate aprea la ieirea din com!
cnd toate funciile psihice sunt pierdute iar cele vegetative sunt pstrate. Ciclul veghe+
somn! respiraia! activitatea cardiac! deglutiia! masticarea! reaciile pupilare sunt pstrate.
;ac starea vegetativ dureaz mai mult de )+: sptmni! ea se consider ireversibil.
/tarea vegetativ (Dmoartea vieE) ridic probleme importante de bioetic! innd cont de faptul
c criteriile morii cerebrale cnd poate fi aplicat dispoziia Dnu resuscitaiE sunt discutabile
pn n prezent.
Cauzele comei
"tiologia strilor comatoase este divers! dar cauzele concrete sunt multiple. "ste util de
memorizat F cauze mai frecvente! ce condiioneaz strile comatoase.
>abelul '.)# 3apte cauze ale comei
((. ;onaghG!'AFF)
4r. 5actori etiologici
'. 7trvire! alcool.
). 2eziuni ale capului (contussion! hematom subdural! extradural)
.. 4ctus ( hemoragie subarahnoidian! ictus ntins ischemic sau hemoragic)
:. /tatus epileptic (convulsiv sau non+convulsiv)
@. >ulburri metabolice (diabetice! uremice! hepatice)
H. 4nfecii (meningite! encefalite)
F. $noxii (pneumonie! encefalopatie hipoxico+hipotensiv)
!n)estigaii pentru elucidarea etiologiei strii comatoase
" necesar de menionat ca orice com este cauzat fie de o leziune neurologic "com
primar2 asociat cu semne neurologice de focar! fie de o atingere metabolic sau toxic
"com secundar2! care mai frecvent prezint semne neirologice simetrice.
Cauzele comelor fiind numeroase este important de a le scoate n eviden n primul rnd pe
cele ! care cer o terapie de urgen specific! terapie care poate n ma*oritatea cazurilor salva
pacientul.
Come reversibile#
3ipogCicemia
(eningita i meningoencefalita
3ematomul extra+ i subdural (mai frecvent intr+un context traumatic)
Anamneza este un element capital 6n cercetarea etiologic.
4nterogatoriul antura*ului pacientului ! serviciului de urgen! medicului de familie! vor scoate
n eviden urmtoarele#
'. $ntecedente personale neurologice (comiialitatea)! psihiatrice! cardiovasculare
(hipertensiune arterial)! prezena diabetului zaharat!maladiei hepatice! etilismului!
toxicomaniei.
). Contextul preexistent comei#infecia! expoziia la factori toxici! suspiciu la traumatism.I
modul de instalare al comei#
9rutal (des o maladie neurologic) sau insidios (tulburare metabolic sau toxic)
$desea dup o perioad dup un eisod traumatic (hematom intracranian)
%recedat sau nu de manifestri clinice n special neurologice# deficit motor ori senzitiv!
cefalee! convulsii! tulburri de comportament! limba*! tulburri vizuale! de echilibru!
etc&
>raumatismul realizat de pacient pn la com.
Examenul neurologic scoate 6n e)iden semne ce pot )orbi de o leziune focal.
'. /emne de lateralizare neurologic#
Rspunsul motor al mimicii faciale sau al membrelor la stimuleni algici poate releva o
asimetrie a reaciei motorii.
>onusul muscular este vizibil la ridicarea simetric ale membrelor cu lsarea lor i
cdearea mai rapid a membrului hipotonic.
"xamenul reflexelor osteotendinoase (asimetrie reflectorie)
"xamenul reflexelor cutanate (semnul babinsCi)
"xamenul globilor oculari! pupilelor! reflexelor corneene
). /emne meningiene (redoarea cefei! semnele Jernig! 9rudzinschi! etc&)
.. /emne ce ar indica o comiialitate#
Crize convulsive generalizate! spasme tonice! secuse oculo+palpebrale.
(ucturi a limbii i mucoaselor cavitii bucale.
:. "xamenul somatic detaliat.
Etiologiile principale ale strilor comatoase
'. Coma febril. ;up eliminarea hipoglicemiei i al uni hematom intracranian (cu o
eventual sancie a neurochirurgului) coma febril este prima problem discutat n
legatur cu urgena pe care ea o impune.
). .eningita bacterian comatoas sepoate manifesta uneori frsemne meningiene
evidente#noiunea de un sindrom infecios acut la un pacient comatos asociat cu sau fr
alte semne infecioase cere efectuarea unei puncii lombare asociat cu o hemocultur.n
caz de lichid purulent! prezena semnelor cutanate (purpur)! a porilor de intrare
ainfeciei (otit! pneumonie! etc&) se iniiaz urgent o antibioticoterapie orientat la
adult spre germenii etiologici (memingococ! pneumococ sau listeria). (eningita
tuberculoas este de regul precedat de o perioadp simptomatic de mai multe zile
nainte de a se complica cu o stare comatoas.
"xistena semnelor de focar la un pacient n coma febril este o indicaie impetuoasa pentru
un scaner cerebral.
.. .eningoencefalita herpetic se cere a fi evocat daca coma a fost precedat de
manifestri clinice temporare (halucinaii)! crize convulsive. 2CR demonstreaz
modificri nespecifice fr hipoglicorahie. $ciclovirul este indicat fr ntrziere. ""8 i
R(, pot arta chiar n perioada precoce semne de atingere temporal! spre deosebire de
C> care poate scoate n eviden modificri patologice doar peste cteva zile.
:. Coma la pacienii cu )irusul imunodeficienei umane "7!#2 seropozi) poate fi
condiionat cel mai frecvent de toxoplasmoz i criptococoz neuitnd de alte etiologii n
special tuberculoza.
@. Abcesul cerbral care evoluiaz spre o stare comatoas este adesea precedat de o Distorie
tumoralE cu semne de focar n prim plan i manifestri infecioase n plan secund.
/canerul confirm diagnosticul i ulterior poate fi tratat printr+o puncie neurochirurgical
a abcesului.
Coma cu un sindrom meningian
n absena unui context infecios se evoc evident o hemoragie subarahnoidian! mai ales
atunci! cnd a fost precedat de o cefalee brutal. ;ac scanerul nu evideniaz o hemoragie!
atunci puncia lombar nchee procesul diagnostic.
Coma asociat cu semne de focar sau de lateralizare
Cauzele )asculare sunt cele mai frecvente. ;ebutul poate fi brutal sau progresiv.0n
scaner cerebral difereniaz $?C hemoragic de cel ischemic care ar putea cere un
tratament cu anticoagulante.
Cauzele tumorale de regul sunt asociate cu o evoluie clinic lent condiionat de o
34C sau de semne de focar. Coma se instaleaz brutal n cazurile de complicaii# anga*are!
hemoragie sau convulsii.
Cauzele infecioase sunt reprezentate de accesele cerebrale.
Coma asociat de crize con)ulsi)e
7 com dup un acces epileptic (coma postcritic) regreseaz de regul n .K min. 7ricum
este necesar de exclus o complicaie traumatic ori alte cauze neurologice! toxice sau
metabolice care ar putea explica atit coma ct i convulsiile. 0neori n cadrul unui status
epileptic pacientul nu ii revine ntre accese care de altfel pot fi asimptomatice (status de
absene). ""8 elucideaz aceste situaii.
Comele neasociate cu semne de focar sau semne meningiene
7 leziune metabolic sau toxic+cauzele cele mai frecvente n aceste situaii+necesit o
anamnez riguroas (al antura*ului)! precum i un bilan biologic.4ndicarea n aceste cazuri al
unui scaner cerebral poate fi o cauz de ntrziere n procesul diagnostic i terapeutic.
Comele metabolice
La pacientul diabetic
'. Cetoacidoza se manifest foarte rar sub form de com! cu excepia cazurilor foarte
avansate i tardive.
). 3iperosmolaritatea este adesea asociat de com! uneori cu semne de focar sau crize
mioclonice n cadrul unei dehidratri pronunate! confirmat i de parametrii biochimici.
Dezechilibrul ionic poate fi depistat prin ionogram seric. Cel mai frecvent este vorba
de hiponatriemie (valori sub ')@ mmolLl) instalat rapid. 3ipercalciemia pronunat poate
duce la tulburri de contiin i n cazuri excepionale la com.
Encefalopatia hepatic se manifest prin semne multiple# asterixis! hipertonie
extrapiramidal! hiperventilaie! miros dulciag din gur.
Encefalopatia respiratorie se manifest printr+o com precedat de cefalee i asterixis la
un pacient cu o insuficien respiratorie cronic. 3ipercapnia cere a fi analizat innd
cont de o eventual inhibiie respiratorie n cadrul unei come de alt origine.
Comele sur)enite 6n cursul unei endocrinopatii netratat devin tot mai rare. Coma
mixidematoas se recunoate i dup faptul ca ieste asociat cu o hipotermie.
Comele toxice
!ntoxicaia medicamentoas )oluntar este evocat n cazul contextului apariiei
comei. 0tilizarea masiv de preparate psihotrope duce la o com calm far de semne de
focar. "xcepie o fac antidepresivele triciclice care pot condiiona o hipertonie i crize
convulsive. ;iagnosticul se confirm prin prezena substanelor toxice n lichidul
lava*ului gastric! n snge! n urin. n cazul utilizrii izolate a benzodiazepinelor (cauza
cea mai frecvent) o in*ecie a uni antagonist (flumazenil) este nu numai un test
diagnostic! ci poate duce la o reversibilitate rapid a comei.
Coma alcoolic de regul se diagnosticheaz usor innd seama de context (alcoolism).
;ra e imperativ de a cuta o patologie asociat (traumatism cranian) sau alte pri ale
corpului! infecie! alte toxine.
Supradozarea opiaceelor antreneaz n primul rnd controlul respiraiei! manifestmdu+
se prin pauze respiratorii i apnee. %rezena miozei! urme de in*ecii pot completa
diagnoza! iar utilizarea naloxonei ( antagonistul receptorilor morfinici) poate face coma
reversibil.
!ntoxicaiile accidentale sunt dominate dup incidena lor de intoxicaiile cu oxid de
carbon i trebuiesc evocate n perioada rece a anului.Coma e precedat de cefalee sau de
diverse tulburri neurologice. Constatarea unei nerespectri a securitii (adesea
intoxicaii colective)! nivelul carboxihemoglobinei argumenteaz diagnosticul.
7xigenoterapia (normo+hiperbaric) este o urgen pentru a limita sechelele neurologice.