Aleteo ocular inducido slo por la estimulacin optocintica

Abstract.
Aleteo ocular (OF) se refiere a rfagas ocasionales de oscilacin horizontal involuntaria
alrededor del punto de fijacin, caracterizado por oscilacin rpida repetitiva horizontal
sin intervalo intersaccadico en la grabacin electro-ocular. A pesar de los numerosos
informes de O, ha! ha habido ning"n informe anterior describiendo O desarrollado
con slo mirar los objetos en movimiento. #e presenta un paciente con atrofia
olivopontocerebelosa (O$%A), con O inducida slo por la estimulacin optocin&tico
(O'#). (n hombre de )* a+os de edad, con O$%A se ,uej de mareos ! oscilopsia ,ue
ocurre slo con un tipo espec-fico de movimiento de los ojos.
.a grabacin electrooculogrfica mostr una disminucin de la ganancia de la
persecucin, ponerse al d-a sacada, ! disminucin de la velocidad de la sacada, ! O se
indujo slo O'# de ms de /012seg. 3n O$%A, p&rdida parcial de las neuronas
omnipause ! 2 o la activacin anormal de las neuronas e4plosin, especialmente los ,ue
participan en el movimiento optocin&tico, podr-a ser la causa de poder lograr O
solamente con O'#.
1 . introduccin
Aleteo ocular ( O ) se refiere a las rfagas ocasionales de oscilacin horizontal
involuntaria alrededor del punto de fijacin , caracterizado por la oscilacin rpida ,
repetitiva , horizontal, sim&trica ! sinusoidal sin intervalo 5ntersacdico.
O es probablemente causado por la prdida de la estimulacin tnica de neuronas
omnipause.
6o obstante, el mecanismo preciso de O no se entiende . 3n general , no relacionado
con O ,ue ocurre ocular movimientos , ! no ha habido ning"n informe anterior ,ue
describe Ocurriendo O solamente con un tipo espec-fico de movimiento de los ojos ,
aun,ue es bien sabido ,ue la O puede ser acentuada por los movimientos oculares. #e
presenta un paciente con atrofia olivopontocerebelosa ( O$%A ) con O de origen slo
con la estimulacin optocin&tico ( O'# ) .
2 . reporte de un caso
(n hombre de )* a+os de edad fue admitido para evaluacin tras sufrir ata,ues breves !
paro4-sticos de v&rtigo ! oscilopsia . 3stos s-ntomas desarrollan slo cuando se fija en
sujetos en movimiento , pero al instante desapareci cuando &l cambi su mirada. .as
pruebas de laboratorio , inclu!endo para atrofia espinocerebelosa ( #%A ) de tipo 7 , 8 !
) , ! para la paraneoplsico neurolgico anticuerpos anti- 9i , anti- :u ! anti-;o , eran
negativa. 3n la e4ploracin neurolgica , disartria severa dismetr-a en la prueba dedo-
nariz, ! la inestabilidad de tndem #e tom nota de la marcha . 9< cerebral revel una
atrofiada cerebelo ! el tronco cerebral , consitent con O$%A ( fig. 7 ) .
Anlisis del movimiento ocular usando electrooculograf-a ( 3O= ) de grabacin mostr
disminucin de la ganancia de la b"s,ueda (a la iz,uierda > derecha ? 0.*) > 0.*@ a 0.8
:z ! 0./@ > 0.*A a 0./ :z), ponerse al d-a saccade ! disminucin de la velocidad de
saccade (ig. 8A ) .
Burante la estimulacin optocin&tico , mareos ! movimientos oculares rpidos e
involuntarios desarrollaron slo cuando el velocidad del O'# era ms de /0 C 2
segundos (ig. 8D ) . rpido , movimientos repetitivos , horizontal , sim&trica !
sinusoidales sin intervalo intersaccadic se detectaron en 3O= , hallazgos compatibles
con B3 . .a frecuencia de B3 fue de 7E :z, ! la amplitud fue de /0 C . B3 se precipit
slo por O'# , no los movimientos de seguimiento ( ig. 8A , D ) .
A . discusin
Aleteo ocular es un ocular anormal rpida ! sinusoidal movimiento en un plano
horizontal , sin intervalo intersacadico Aun,ue el mecanismo preciso de O no se
conoce , se cree ,ue puede desarrollarse debido a una anormalidad del sistema de
control sacada. Entre varios mecanismos sugerido , prdida de la inhibicin tnica
de las neuronas en omnipause la formacin reticular pontina paramediano ( !F
" tiene sido considerada como la m#s plausible h$pothesis. Dajo condiciones
normales , durante la fijacin , neuronas omnipause inhibir las neuronas de rfaga
situados en el $$9 , ! dejar de despedir inmediatamente antes ! durante la sacada .
#in embargo, en algunas condiciones patolgicas , omnipause neuronas no puede inhibir
las neuronas de rfaga , lo ,ue resulta en of.8 $or otra parte, B3 se encuentra a veces en
neurodegenerativa enfermedades asociadas con la atrofia cerebelosa , inclu!endo
O$%A , hemorragia talmica , enfermedad desmielinizante , hidrocefalia ,
neuroblastoma, s-ndromes paraneoplsicos , encefalitis benigna ! litio to4icit!.A - *
3n los pacientes con O$%A , B3 pudieran ser causados por da+os a las neuronas
omnipause en la progresin de la enfermedad durante $$9 . 7-* A diferencia de los
informes anteriores , en este paciente B3 ocurrido solamente con O'# de ms de /0 C 2
#egundo.
(n informe de ,ue las neuronas omnipause podr-an estar involucrados en los
movimientos de seguimiento , ) junto con el hecho de ,ue optocin&tico nistagmo ( 6O%
) es una parte del sistema de b"s,ueda , dirigido nosotros sugerimos ,ue las c&lulas
omnipause podr-an estar relacionados con movimiento optocin&tico . $or lo tanto , la
p&rdida selectiva o parcial da+o de estas neuronas podr-a provocar B3 slo con
O'# .
3n nuestro caso, la activacin anormal de las neuronas de rfaga podr-a Fambi&n ser el
mecanismo de O.7, 8 pos %omo lisa es principalmente mediada por la corteza occipital
! cerebelosa estructuras, mientras ,ue el componente de almacenamiento de velocidad
de O'6 depende casi e4clusivamente de las estructuras del tronco cerebral (sobre todo
el n"cleo reticular pontis tegmenti (69F$)) a trav&s del tracto ptico accesorio, 8,G,E
O'6 probablemente tiene entrada independiente de las neuronas de rfaga, ,ue no es
el caso de seguimiento lento. $or otra parte, O'6 se compone de ambos (seguimiento
lento) dirigen el movimiento ! la velocidad anormalidades del componente de
almacenamiento, ! O'6 son de vez en cuando independiente de una perturbacin de
pursuit.@ $or lo tanto, anormalidades de estas neuronas de rfaga situadas en el tronco
cerebral, inclu!endo la 69F$, podr-a estar relacionado con la inusual B3 en el presente
paciente.
.os mecanismos descritos anteriormente pueden no e4plicar completamente el O en
este paciente, pero sugiere mecanismos al menos plausibles. O'# a velocidades
variables podr-an ser "tiles para provocar ! detectar O en otros pacientes.
.a figura. 7. 9< cerebral ,ue muestra atrofia olivopontocerebelosa. A4ial (A) !
(D) las imgenes potenciadas en F7 sagital muestran marcada atrofia del cerebelo
! el tronco cerebral.
.a figura. 8. (3O=) hallazgos-3lectro oculograf-a. 3O= grabacin para el anlisis
shoHs b"s,ueda de la disminucin de la ganancia de suaves b"s,ueda (a la iz,uierda> la
derecha ? 0.*)> 0.*@ a 0,8 :z ! 0./@> 0.*A a 0./ :z) ! sacada de puesta al d-a (A).
5nvoluntarias, movimientos rpidos, repetitivos, horizontal, sim&trica ! sinusoidales
oculares sin intervalo intersaccadic es compatible con aleteo ocular, ,ue desarrollado
slo con la velocidad O'# de ms de /0 1 2 segundo (D). B3 no era las velocidades
actuales de 80 1 o A0 1 2 segundo.