UNIVERSIDADE TCNICA DE LISBOA

Faculdade de Medicina Veterinria

DIFERENTES ABORDAGENS TERAPUTICAS EM CES COM PARVOVIROSE CARACTERIZAO DO USO DE ANTIBITICOS

MARIANA ORNELAS FERREIRA

CONSTITUIO DO JRI Presidente Doutor Virglio da Silva Almeida

ORIENTADORA Doutora Maria Manuela Grave Rodeia Espada Niza

Vogais Doutora Maria Manuela Grave Rodeia Espada Niza Doutora Berta Maria Fernandes Ferreira So Braz

2011 LISBOA

UNIVERSIDADE TCNICA DE LISBOA

Faculdade de Medicina Veterinria

DIFERENTES ABORDAGENS TERAPUTICAS EM CES COM PARVOVIROSE CARACTERIZAO DO USO DE ANTIBITICOS

MARIANA ORNELAS FERREIRA

DISSERTAO DE MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA VETERINRIA

CONSTITUIO DO JRI Presidente Doutor Virglio da Silva Almeida Vogais Doutora Maria Manuela Grave Rodeia Espada Niza Doutora Berta Maria Fernandes Ferreira So Braz

ORIENTADORA Doutora Maria Manuela Grave Rodeia Espada Niza

2011 LISBOA

Aos meus pais e a todos os que me acompanharam nesta levada.

As pessoas se esquecem do que ouvem, lembram do que lem, porm, s aprendem, de fato, aquilo que fazem Ado Roberto da Silva

ii

AGRADECIMENTOS PROFESSORA DOUTORA MANUELA RODEIA POR ME TER ACEITADO NA FAMLIA AZEVET, ONDE
CRESCI PESSOALMENTE E PROFISSIONALMENTE.

PELA PACINCIA, INCENTIVO E SABEDORIA

TRANSMITIDA AO LONGO DOS LTIMOS ANOS, E POR ACREDITAR NO MEU TRABALHO.

DR. HELENA GUERREIRO, PELOS ENSINAMENTOS, MAS TAMBM PELA AMIZADE E

PREOCUPAO DEMONSTRADA, PELO BOM HUMOR QUE NOS ALEGRA, E POR ACREDITAR NO NOSSO SUCESSO.

DR. IVANA COIMBRA, PELA AMIZADE E COMPANHIA, PELA PARTILHA DE CONHECIMENTOS E

AJUDA.

ADMIRO MUITO A SUA POSTURA CALMA E SEGURA, PRESENTE MESMO NAS SITUAES

MAIS COMPLICADAS.

AO DR. RUI LEMOS FERREIRA, POR TODOS OS ENSINAMENTOS QUE TRANSMITIU PACIENTEMENTE,
POR NOS INCUTIR O GOSTO PELA ECOGRAFIA E MOTIVAR A IR MAIS LONGE.

PAULA PEREIRA, PELA PACINCIA, E SLVIA LUS, PELA BOA DISPOSIO CONTAGIANTE,
VERDADEIRAS MES ADOPTIVAS QUE MUITO ME ENSINARAM, TANTO PROFISSIONALMENTE COMO PELO EXEMPLO DE MULHERES QUE SO E QUE ADMIRO.

RITA FERRETE, AMIGA PRESENTE NOS MOMENTOS BONS E NOS MENOS FCEIS, PELA
COMPANHIA E APOIO, PELAS GARGALHADAS E BRINCADEIRAS.

DR. RAFAELA LALANDA, PELOS CONSELHOS E PELA GENTILEZA EM CEDER AS FOTOGRAFIAS

DE ESTGIO.

AO DR. LUS BORGES FERREIRA, PELA DISPONIBILIDADE E AJUDA. AO PAQUINHO, POR ANIMAR OS NOSSOS DIAS E POR NOS FAZER RIR COM AS SUAS PERIPCIAS, E
FLY, POR CONTINUAR ESSE RDUO TRABALHO.

PROFESSORA DOUTORA CRISTINA VILELA, PELAS OPORTUNIDADES CONCEDIDAS E INCENTIVO

NA CONCRETIZAO DAS MESMAS.

D. ELISA DA BIBLIOTECA, PELA SIMPATIA E DISPONIBILIDADE PARA AJUDAR. AO DIOGO BAPTISTA, PELA SUA PRECIOSA AJUDA E SEUS CONSELHOS, SEM OS QUAIS NO TERIA
CONSEGUIDO TERMINAR ESTE TRABALHO.

DULCE, POR SERES UMA AMIGA COM QUEM SEMPRE PUDE CONTAR, PELA GENEROSIDADE E
BOA DISPOSIO QUE ME ACOMPANHAM DESDE OS TEMPOS DE ANATOMIA.

GISELA, POR ME TERES ACOLHIDO COMO UMA IRM EM TUA CASA E PELAS INMERAS
SITUAES QUE ME APOIASTE E OUVISTE OS MEUS DESABAFOS, UMA DAS MELHORES AMIGAS QUE J ENCONTREI.

MAN, PELA AMIZADE E PACINCIA PARA AS MINHAS PERGUNTAS INTERMINVEIS E NOS

TRABALHOS DE GRUPO, SEMPRE DISPOSTA A DAR SEM SE PREOCUPAR EM RECEBER.

MARGARIDA, PELA COMPANHIA AMIGA EM MUITAS PERIPCIAS, POR PARTILHARES O LADO

POSITIVO DA VIDA. MIMADO.

O JOLIN NO PODIA TER ENCONTRADO MELHOR FAMLIA PARA SER FELIZ E

MARTA, PELO TEU BOM HUMOR E PELA AMIZADE PACIENTE, COM QUEM APRENDI MUITO.
iii

 SOFIA, PELA AMIZADE E COMPANHIA DIVERTIDA NO ESTGIO. AOS MEUS AMIGOS LOURDES, TRINI, ELENA, CARLOS, AIRN E JUAN, E AOS PROFESSORES DA UNIVERSIDADE CARDENAL HERRERA - CEU, PELA HOSPITALIDADE E PARTILHA DE
CONHECIMENTOS.

TATHI, AO RICARDO, AOS COLEGAS, RESIDENTES, ENFERMEIROS E PROFESSORES DA UNESP,

PELA AMIZADE E SABEDORIA TRANSMITIDA.

A TODOS OS MEUS AMIGOS, PELOS BONS MOMENTOS QUE RECORDO COM CARINHO. MINHA PRIMA JOANA, MINHA MENTORA A TEMPO INTEIRO, SEMPRE PRESENTE AO LONGO
DESTES ANOS QUE NOS APROXIMOU COMO IRMS.

PELA PACINCIA, PELA ORIENTAO E PELAS POR TUDO O QUE FIZESTE POR MIM,

PALAVRAS SBIAS E TRANQUILIZANTES QUANDO PRECISEI.

DESDE SESSES DE REIKI NAS VSPERAS DE EXAMES A LER UMA DISSERTAO SOBRE PARVOVIROSE.

AOS MEUS PAIS, MAY E Z, PELA CONFIANA QUE DEPOSITAM EM MIM E POR ESTAREM SEMPRE
PRESENTES, LONGE DA VISTA MAS PERTO DO CORAO. VIDA QUE ME TRANSMITIRAM E QUE TANTO ME ORGULHO.

POR TODA A EDUCAO E FILOSOFIA DE

AO MEU IRMO ANDR, PELA AMIZADE E CUMPLICIDADE, PELO APOIO EM MUITOS MOMENTOS, E
POR TANTO ME ENSINAR NOS GRANDES COMO NOS PEQUENOS GESTOS.

MINHA AV CELESTE, PELO MUITO QUE ME ENSINOU E PELO ORGULHO DEMONSTRADO. MINHA TIA LENA, PELA CUMPLICIDADE E CARINHO, PELA MOTIVAO E CONFIANA. MINHA FAMLIA, PELO SUPORTE E PREOCUPAO CONSTANTE, SEM ESQUECER A FAMLIA BARRETO, QUE CARINHOSAMENTE ME ADOPTOU E APOIOU AO LONGO DO MEU PERCURSO
ACADMICO.

FAMLIA GASPAR, POR ME TER ACOLHIDO E ME FAZER SENTIR EM FAMLIA. AO SR. WALTER E SUA FAMLIA, PELO ACOLHIMENTO E ATENO DEMONSTRADA, PELOS
SBIOS CONSELHOS E ACOMPANHAMENTO.

FAMLIA BONADIO PELO CARINHO E HOSPITALIDADE, POR NOS FAZER SENTIR EM FAMLIA
QUANDO ESTAMOS LONGE DA NOSSA.

AO TOBIAS, MIA, PIAF, FARRUSCA, MILU, TUCHA E OUTROS AMIGOS FELPUDOS, PELA ALEGRIA
QUE NOS CONTAGIA E POR NOS ENSINAREM A APRECIAR A SIMPLICIDADE DA VIDA.

AO

HOBBINHOS E FAJOCA, PELA COMPANHIA QUE FAZEM LENA E POR A AJUDAREM NAS
TRADUES PARA A SOBRINHA.

iv

DIFERENTES ABORDAGENS TERAPUTICAS EM CES COM PARVOVIROSE CARACTERIZAO DO USO DE ANTIBITICOS RESUMO A PARVOVIROSE CANINA UMA IMPORTANTE CAUSA DE MORBILIDADE E MORTALIDADE EM
MEDICINA VETERINRIA.

EMBORA O TRATAMENTO ADEQUADO SEJA FREQUENTEMENTE BEM-

SUCEDIDO, A TAXA DE SUCESSO TEM PERMANECIDO PRATICAMENTE INALTERADA AO LONGO DOS ANOS, REFLECTINDO UMA CLARA NECESSIDADE DE TERAPUTICAS MAIS EFICAZES QUE DIMINUAM A MORBILIDADE E O TEMPO DE HOSPITALIZAO, QUE AUMENTEM A TAXA DE SOBREVIVNCIA E QUE REDUZAM O CUSTO DO TRATAMENTO, TORNANDO-O ECONOMICAMENTE MAIS VIVEL TANTO PARA OS PROPRIETRIOS COMO PARA AS INSTITUIES PROTECTORAS.

A UTILIZAO DE DIFERENTES PROTOCOLOS DE ANTIBIOTERAPIA EM CES INTERNADOS COM

PARVOVIROSE FOI OBJECTO DE ESTUDO NO PRESENTE TRABALHO. DADOS REFERENTES A

FORAM ANALISADOS OS

240 CANDEOS INTERNADOS NA CLNICA VETERINRIA AZEVET, ENTRE

2000 E 2008. OS ANIMAIS FORAM DIVIDIDOS EM DIFERENTES GRUPOS DE ACORDO COM O

PROTOCOLO DE ANTIBIOTERAPIA INSTITUDO.

NO PRESENTE ESTUDO, NO FOI EVIDENCIADO O EFEITO DO GNERO, DA RAA, DA IDADE OU DO

MS DE OCORRNCIA DA DOENA, NA TAXA DE SOBREVIVNCIA DOS ANIMAIS AFECTADOS. GRUPOS MAIS REPRESENTATIVOS FORAM COMPARADOS RELATIVAMENTE TAXA

OS
DE

SOBREVIVNCIA E DURAO DO INTERNAMENTO.

O GRUPO QUE RECEBEU AMOXICILINA E

GENTAMICINA (AG) REGISTOU A TAXA DE SOBREVIVNCIA MAIS ELEVADA (95,5%), SEGUIDO PELO GRUPO QUE RECEBEU ENROFLOXACINA (E, E CEFOXITINA E METRONIDAZOL

90%). OS GRUPOS QUE RECEBERAM AMOXICILINA (A)

(CM) REGISTARAM AS TAXAS DE SOBREVIVNCIA MAIS BAIXAS

(76,9% E 75%, RESPECTIVAMENTE). A ANLISE ESTATSTICA REVELA UMA DIFERENA

SIGNIFICATIVA (P=0,006) ENTRE ESTES GRUPOS.

EM RELAO AO TEMPO DE INTERNAMENTO, A

DIFERENA ENCONTRADA ENTRE AS MEDIANAS DOS NMEROS DE DIAS DE HOSPITALIZAO NO SIGNIFICATIVA (P=0,785).

OS RESULTADOS OBTIDOS PERMITIRAM CONCLUIR QUE EXISTE DIFERENA ENTRE OS

PROTOCOLOS DE ANTIBIOTERAPIA EM CES COM PARVOVIROSE RELATIVAMENTE TAXA DE SOBREVIVNCIA.

A AVALIAO DA EFICCIA DOS DIFERENTES PROTOCOLOS DENTRO DE CADA

ABORDAGEM TERAPUTICA RECOMENDADA NO TRATAMENTO DA PARVOVIROSE CANINA DEVE SER OBJECTO DE NOVOS ESTUDOS.

Palavras-chave: ANTIBIOTERAPIA; TAXA DE SOBREVIVNCIA; HOSPITALIZAO; PARVOVIROSE; CO.

vi

DIFFERENT THERAPEUTIC APPROACHES IN DOGS WITH PARVOVIRAL ENTERITIS CHARACTERIZATION OF THE USE OF ANTIBIOTICS

ABSTRACT THE CANINE PARVOVIRUS ENTERITIS REMAINS A MAJOR CAUSE OF MORBIDITY AND MORTALITY IN
VETERINARY MEDICINE.

ALTHOUGH THE APPROPRIATE TREATMENT IS OFTEN SUCCESSFUL, THE

SURVIVAL RATE HAS REMAINED ESSENTIALLY UNCHANGED OVER THE YEARS, REFLECTING A NEED FOR MORE EFFECTIVE THERAPIES THAT REDUCE THE MORBIDITY AND HOSPITALIZATION TIME, INCREASE SURVIVAL RATE AND AT THE SAME TIME MAY ALSO REDUCE THE COST OF TREATMENT, MAKING IT MORE ECONOMICALLY PROFITABLE FOR OWNERS AND SHELTERS.

THE USE OF DIFFERENT PROTOCOLS OF ANTIBIOTICS IN HOSPITALIZED DOGS WITH PARVOVIRUS

ENTERITIS HAS BEEN OBJECT OF INVESTIGATION IN THIS STUDY.

MEDICAL RECORDS OF 240 AZEVET, A

HOSPITALIZED DOGS WITH CANINE PARVOVIRUS ENTERITIS THAT WERE ADMITTED TO LOCAL VETERINARY HOSPITAL, BETWEEN

2000 AND 2008 WERE ANALYZED. THE ANIMALS WERE

DIVIDED INTO DIFFERENT GROUPS ACCORDING TO THE PROTOCOL OF THE ANTIBIOTIC ADMINISTERED.

NO EVIDENCE OF THE EFFECT OF GENDER, BREED, AGE, OR MONTH OF OCCURRENCE ON THE

SURVIVAL RATE WAS FOUND IN THE SAMPLE CHARACTERIZATION.

THE MOST REPRESENTATIVE THE

GROUPS WERE COMPARED ON THEIR SURVIVAL RATE AND DURATION OF HOSPITALIZATION. GROUP THAT RECEIVED AMOXICILLIN AND GENTAMICIN RATE

(AG) RECORDED THE HIGHEST SURVIVAL

(95.5%), FOLLOWED BY THE GROUP THAT RECEIVED ENROFLOXACIN (E, 90%). THE (A) AND CEFOXITIN AND METRONIDAZOLE (CM) RECORDED

GROUPS THAT RECEIVED AMOXICILLIN THE LOWEST SURVIVAL RATES

(76.9% AND 75% RESPECTIVELY). STATISTICAL ANALYSIS (P=0.006) BETWEEN THESE GROUPS. REGARDING THE

SHOWED A SIGNIFICANT DIFFERENCE

DURATION OF HOSPITALIZATION, THE DIFFERENCE BETWEEN THE MEDIAN NUMBERS OF DAYS OF HOSPITALIZATION WAS NOT SIGNIFICANT (P=0.785).

THE RESULTS SHOWED THAT THERE ARE DIFFERENCES BETWEEN THE PROTOCOLS OF
ANTIBIOTICS IN DOGS WITH PARVOVIRAL ENTERITIS ON THE SURVIVAL RATE.

FURTHER

INVESTIGATION IS WARRANTED IN ORDER TO EVALUATE THE EFFECTIVENESS OF THE VARIOUS PROTOCOLS OF THE DIFFERENT THERAPEUTIC APPROACHES RECOMMENDED IN THE TREATMENT OF CANINE PARVOVIRAL ENTERITIS.

Keywords: ANTIBIOTIC THERAPY; SURVIVAL RATE; HOSPITALIZATION; PARVOVIRUS ENTERITIS; DOGS.

vii

viii

NDICE GERAL NDICE DE TABELAS ................................................................................................................. x NDICE DE FIGURAS .................................................................................................................. x NDICE DE GRFICOS .............................................................................................................. xi LISTA DE ABREVIATURAS E SMBOLOS .................................................................................... xii I. INTRODUO ................................................................................................................... 1 II. PARVOVIROSE CANINA .................................................................................................. 3 A. Etiologia e epidemiologia .............................................................................................. 3 1. Propriedades e evoluo do parvovrus canino ........................................................ 3 2. Distribuio e frequncia da parvovirose .................................................................. 4 3. Factores relacionados com a doena ....................................................................... 5 4. Preveno ................................................................................................................ 6 B. Fisiopatologia e diagnstico .......................................................................................... 7 1. Patognese .............................................................................................................. 7 2. Anamnese .............................................................................................................. 10 3. Apresentao clnica .............................................................................................. 11 4. Diagnsticos diferenciais e plano de diagnstico .................................................... 12 4.1. Exames complementares .................................................................................. 12 4.2. Diagnstico viral e deteco de anticorpos ........................................................ 15 4.3. Diagnstico post mortem ................................................................................... 16 5. Definio de spsis e outras complicaes associadas .......................................... 17 C. Prognstico e teraputica............................................................................................ 18 1. Avaliao e comunicao do prognstico ............................................................... 18 2. Estratgia teraputica ............................................................................................. 19 2.1. Restaurao hemodinmica e electroltica ........................................................ 19 2.1.1. Volemia e equilbrio electroltico ................................................................... 20 2.1.2. Suporte onctico e oxigenao tecidular ...................................................... 23 2.1.3. Preveno da hipocalemia ........................................................................... 25 2.1.4. Controlo da glicemia..................................................................................... 26 2.1.5. Abordagem inicial contra a hipotenso refractria fluidoterapia ................. 26 2.2. Proteco antibacteriana ................................................................................... 27 2.2.1. Antibiticos beta-lactmicos ......................................................................... 29 2.2.2. Aminoglicosdeos ......................................................................................... 32 2.2.3. Fluoroquinolonas.......................................................................................... 33 2.2.4. Nitroimidazis............................................................................................... 34 2.2.5. Durao da antibioterapia ............................................................................ 35 2.2.6. Outras opes antibacterianas ..................................................................... 35 2.3. Recuperao da integridade gastrointestinal ..................................................... 36 2.3.1. Teraputica nutricional ................................................................................. 36 2.3.2. Controlo do vmito ....................................................................................... 39 2.3.3. Proteco da mucosa esofgica e gastrointestinal ....................................... 41 2.4. Teraputicas complementares ........................................................................... 42 2.4.1. Desparasitao ............................................................................................ 42 2.4.2. Maneio da dor .............................................................................................. 42 2.4.3. Imunoterapia ................................................................................................ 43 2.4.4. Corticoterapia ............................................................................................... 45 2.4.5. Heparinizao .............................................................................................. 46 2.4.6. Oxigenoterapia ............................................................................................. 47 2.4.7. Outras consideraes teraputicas .............................................................. 47 2.5. Monitorizao da doena e da teraputica ........................................................ 47

ix

III. CARACTERIZAO DO USO DE ANTIBITICOS EM CES COM PARVOVIROSE .. 50 A. Objectivos ................................................................................................................... 50 B. Material e mtodos ...................................................................................................... 50 C. Resultados .................................................................................................................. 51 1. Caracterizao da amostra em estudo ................................................................... 51 2. Caracterizao do uso de antibiticos em ces internados com parvovirose .......... 54 D. Discusso ................................................................................................................... 57 E. Concluses ................................................................................................................. 63 IV. BIBLIOGRAFIA.............................................................................................................. 65 V. ANEXOS ......................................................................................................................... 81 A. Anexos da dissertao e estudo.................................................................................. 81 1. Resumo da fluidoterapia e nutrio ........................................................................ 81 2. Resumo da medicao referida no presente trabalho ............................................. 82 3. Estimativa do custo dirio de medicao referida no presente trabalho .................. 83 4. Monitorizao de animais internados com parvovirose ........................................... 84 5. Imagens de casos de parvovirose da clnica Azevet ............................................... 85 B. Anexos referentes ao perodo de estgio .................................................................... 87 1. Descrio das actividades realizadas e relatrio da casustica observada durante o estgio curricular ........................................................................................................ 87

NDICE DE TABELAS Tabela 1 Critrios utilizados nas definies de infeco, spsis, inflamao e insuficincia orgnica em ces com parvovirose ...................................................................................... 17 Tabela 2 Parmetros de perfuso e objectivos teraputicos em caso de choque ............. 20 Tabela 3 Parmetros clnicos utilizados na avaliao do grau de desidratao (%) ......... 22 Tabela 4 Frmulas teis na fluidoterapia .......................................................................... 22 Tabela 5 Indicaes para o suplemento de potssio na fluidoterapia ............................... 26 Tabela 6 Associao entre a contagem de neutrfilos e o risco de infeco oportunista .. 29 Tabela 7 Frmulas para a nutrio parentrica perifrica (cateter intravenoso perifrico) e total (cateter intravenoso central) ......................................................................................... 39 Tabela 8 Organizao em grupos conforme o protocolo de antibioterapia adoptado ........ 51 Tabela 9 Distribuio de gneros dos casos de estudo face ao desfecho ........................ 51 Tabela 10 Distribuio dos casos por idades (meses) face ao desfecho .......................... 52 Tabela 11 Distribuio dos casos por raas (por ordem de frequncia) face ao desfecho 52 Tabela 12 Distribuio dos casos de estudo ao longo dos meses do ano, conforme o desfecho .............................................................................................................................. 52 Tabela 13 Resumo do estudo relativamente a caracterizao da amostra ....................... 53 Tabela 14 Distribuio dos ces nos grupos de antibioterapia, consoante o desfecho e a durao da hospitalizao ................................................................................................... 54 Tabela 15 Comparaes entre 4 dos grupos estudados (A, AG, CM e E) ........................ 54 Tabela 16 Distribuio dos casos de grupo consoante o ano e a sobrevivncia ............... 55 Tabela 17 Comparao entre os grupos de antibioterapia (A, AG, CM e E) relativamente durao da hospitalizao ................................................................................................... 57 Tabela 18 Relao entre os resultados obtidos e o custo dos protocolos de antibioterapia. ............................................................................................................................................ 57

NDICE DE FIGURAS Figura 1 Localizaes anatmicas para o acesso intra-sseo .......................................... 21 Figura 2 Representao esquemtica da patognese da infeco da E. coli enterotoxignica (A) e da enteropatognica (B) no co........................................................ 28 Figura 3 Principais relaes farmacocinticos-farmacodinmicos dos antimicrobianos.... 29
x

NDICE DE GRFICOS Grfico 1 Distribuio dos casos de estudo ao longo dos anos (2001-2008), conforme o desfecho .............................................................................................................................. 53 Grfico 2 Frequncia da utilizao dos antibiticos mais utilizados em ces com parvovirose ao longo dos anos de estudo ............................................................................ 55 Grfico 3 Distribuio dos 240 casos de parvovirose canina pelo nmero dias de internamento, de acordo com o desfecho ............................................................................ 56 Grfico 4 Distribuio dos casos pelo nmero de dias em que ficaram internados. ......... 56 Grfico 5 Frequncias relativas das espcies animais observadas durante o estgio ..... 87 Grfico 6 Distribuio das consultas assistidas segundo a especialidade e a espcie animal (frequncia relativa) .................................................................................................. 88 Grfico 7 Distribuio das cirugias consoante o tipo de interveno e a espcie animal . 88

NDICE DE CASOS Caso 1 Cachorro com parvovirose e parasitismo intestinal (A e B)................................... 85 Caso 2 Vmito (A) e diarreia sanguinolenta (B e C) numa cadela Labrador Retriever ...... 85 Caso 3 Hematemese num candeo adulto com parvovirose (A e B) ................................. 86 Caso 4 Cachorro com quadro ligeiro de parvovirose ........................................................ 86 Caso 5 Tumor mamrio ulcerado numa gata .................................................................... 89 Caso 6 Massa com aspecto de histiocitoma numa cadela de raa Cocker ....................... 89 Caso 7 Ndulo na terceira plpebra de um Rafeiro Alentejano ........................................ 89 Caso 8 Reaco alrgica num Labrador Retriever (A) e em pormenor (B) ....................... 89 Caso 9 Exoftalmia num co antes (A) e aps (B) resoluo cirrgica ............................... 90 Caso 10 Edema sublingual numa gata ............................................................................. 90 Caso 11 Dermatite alrgica picada da pulga num Pastor Alemo (A, B e C) ................. 90 Caso 12 Diarreia de cor esverdeada num co intoxicado com metaldedo (moluscicida) . 90 Caso 13 Cadela com ttano, aspecto de cavalo-de-pau ou postura de cavalete (A e B) .. 91 Caso 14 Boxer com baixo ndice corporal e ascite ........................................................... 91 Caso 15 Co com aumento do volume abdominal devido ao hiperadrenocorticismo........ 91 Caso 16 Gato com fractura em ramo verde do rdio e da ulna ......................................... 91 Caso 17 Candeo em mau estado geral (A) e com fractura exposta da tbia (B e C) ........ 92 Caso 18 Eviscerao traumtica numa cadela Cocker (A e B) ......................................... 92 Caso 19 Amputao do membro anterior esquerdo de um Labrador Retriever (A, B, C e D) ............................................................................................................................................ 92 Caso 20 Aspecto radiogrfico de fractura completa do mero direito num cachorro de 3 meses (A), sua reduo cirgica (B e C), aspecto radiogrfico ps-operatrio (D) e recobro do animal (E) ....................................................................................................................... 93 Caso 21 Caudectomia num gato (A, B e C) ...................................................................... 93 Caso 22 Co adulto (A) com apresentao de vmito bilioso (B), devido obstruo intestinal alta, e posterior enteretomia para remoo do corpo estranho (C e D) ................. 93 Caso 23 Plipo vaginal numa cadela (A), episiotomia para remoo do mesmo (B) e posterior deiscncia dos pontos (C) ..................................................................................... 94 Caso 24 Arara vermelha com alterao do comportamento ............................................. 94 Caso 25 Parafimose numa chinchila macho (A) e em pormenor (B) ................................. 94 Caso 26 Suspeita de dermatofitose em humano .............................................................. 94

xi

LISTA DE ABREVIATURAS E SMBOLOS

% < = > A Ac ADN ALT ARN AT bpm C CID cm CMI CMV CPV CTZ dl E E.U.A. ELISA FC FR FPV g G Ga gtt h H0 H20 Ha HEA ICQ IgG IM INF. IO IV kcal KCl kDa kg l M Mx. mEq mg min mn. percentagem menor igual maior diferente marca registada euro amoxicilina anticorpo cido desoxirribonucleico alanina aminotransferase cido ribonucleico antitrombina batimentos por minuto cefoxitina coagulao intravascular disseminada centmetro concentrao mnima inibitria Canine minute virus Canine parvovirus (parvovrus canino) chemoreceptor trigger zone (zona quimiorreceptora de gatilho) decilitro enrofloxacina Estados Unidos da Amrica enzyme linked immunosorbent assay frequncia cardaca frequncia respiratria Feline panleukopenia virus (vrus da panleucopenia felina) grama gentamicina Gauge gotas hora hiptese nula gua hiptese alternativa hidroxietilamido imunocitoqumica imunoglobulina G intramuscular infeco intra-ssea intravenosa quilocalorias cloreto de potssio quilo Dalton quilogramas litro metronidazol mximo miliequivalente miligrama minuto mnimo xii ml mm Hg mmol mOsm mU NaCl NAC ND NER NF N. NS C P p PAM PCR PDF pg pH PO PVC q. rcGCSF mililitro milmetros de mercrio milimole miliosmole milhes de unidades cloreto de sdio novos animais de companhia no disponvel necessidades energticas em repouso no fraccionada nmero morreram graus Celsius peso valor de prova presso arterial mdia polymerase chain reaction produtos de degradao da fibrina picograma potencial de hidrognio per os (oral) Presso venosa central quaque (a cada) recombinant canine granulocyte colony-stimulating factor (factor estimulante de colnias granulocticas recombinante canino) recombinant human granulocyte colony-stimulating factor (factor estimulante de colnias granulocticas recombinante humano) respiraes por minuto sobreviveram subcutnea segundo sndrome de insuficincia multiorgnica sistmica sistema nervoso central sndrome de resposta inflamatria sistmica Temperatura tumor necrosis factor (factor de necrose tumoral) tempo de protrombina tempo de repleo capilar tempo de tromboplastina parcial activada taxa unidade internacional alfa beta nanmetro micrograma microlitro micromole Qui-quadrado

rhGCSF rpm S SC s SIMS SNC SRIS T TNF TP TRC TTPa Tx UI m g l mol 2

I. INTRODUO A PARVOVIROSE CANINA CONTINUA A SER UMA IMPORTANTE CAUSA DE MORBILIDADE EM

MEDICINA VETERINRIA, APESAR DA DISPONIBILIDADE DE VACINAS EFICAZES.

O TRATAMENTO

ADEQUADO PODE RESULTAR NUMA ELEVADA TAXA DE SOBREVIVNCIA ENQUANTO QUE A SUA AUSNCIA FREQUENTEMENTE FATAL TRABALHO ESTUDAR AS DIFERENTES

(SAVIGNY, 2008). PRETENDE-SE COM O PRESENTE

ABORDAGENS TERAPUTICAS RECOMENDADAS NO

TRATAMENTO INTRA-HOSPITALAR DE CES AFECTADOS POR PARVOVIROSE.

O PARVOVRUS CANINO UM VRUS EMERGENTE, EM CONTNUA EVOLUO, ORIGINANDO NOVOS

TIPOS ANTIGNICOS QUE SE PROPAGAM PELA POPULAO CANINA.

AS DIFERENTES VARIANTES

FORAM PROVAVELMENTE SELECCIONADAS EM CONSEQUNCIA DO APERFEIOAMENTO DA LIGAO DA CPSIDE VIRAL AOS RECEPTORES DE TRANSFERRINA E CAPACIDADE DE INFECTAR HOSPEDEIROS QUE, PARA OS MAIS RECENTES TIPOS ANTIGNICOS, INCLUI ESPCIES CANINAS E FELINAS, TANTO DOMSTICAS COMO SELVAGENS (TRUYEN, 2006).

O VRUS INFECTA AS CLULAS QUE SE DIVIDEM RAPIDAMENTE, ESPECIALMENTE CLULAS

PROGENITORAS MIELIDES DA MEDULA SSEA E CLULAS DO EPITLIO INTESTINAL, O QUE RESULTA NA SUA DESTRUIO, CAUSANDO UM QUADRO CLNICO CARACTERIZADO POR VMITO, DIARREIA HEMORRGICA, DESIDRATAO E LEUCOPENIA. IDADE SO OS MAIS FREQUENTEMENTE AFECTADOS. SINTOMATOLOGIA E DA HISTRIA PREGRESSA NA

OS CACHORROS AT AOS 6 MESES DE

A CONSCINCIA DA IMPORTNCIA DA
PARVOVIROSE CANINA FACILITA O

ENQUADRAMENTO DOS DIAGNSTICOS MAIS PROVVEIS DE MODO A EXECUTAR UM PLANO DE EXAMES ADEQUADO AO ANIMAL DOENTE, NO SE PODENDO SER COMPLACENTE NA ANAMNESE E NA TOMADA DE DECISES

(PRITTIE, 2004). A DESIDRATAO GRAVE, A PERDA DE PROTENA, AS

DOENAS CONCOMITANTES E A INCAPACIDADE DE PRODUZIR UMA RESPOSTA IMUNOLGICA EFICAZ, PODEM EVOLUIR RAPIDAMENTE E RESULTAR EM CHOQUE E MORTE

(MCCAW & HOSKINS,

2006). SEMPRE QUE POSSVEL, O PROGNSTICO DEVE SER COMUNICADO DE FORMA A SER
COMPREENDIDO, E O TRATAMENTO ACESSVEL AO PROPRIETRIO

(SMITH, 2006). SE POR UM

LADO, A TAXA DE SOBREVIVNCIA ELEVADA QUANDO SE PODE OPTAR POR TERAPUTICAS AGRESSIVAS, POR OUTRO, AS RESTRIES FINANCEIRAS LEVAM A QUE SEJAM ADOPTADOS TRATAMENTOS COM MENOR PROBABILIDADE DE SUCESSO, OU QUE SE DECIDA PELA EUTANSIA

(MANN, BOON, WAGNER-MANN, RUBEN & HARRINGTON, 1998). ASSIM, EXISTE UMA CLARA
NECESSIDADE DE TERAPUTICAS EFICAZES QUE DIMINUAM A MORBILIDADE E A HOSPITALIZAO, AUMENTEM A SOBREVIVNCIA E REDUZAM O CUSTO DO TRATAMENTO, TORNANDO-O

ECONOMICAMENTE MAIS VIVEL TANTO PARA OS PROPRIETRIOS COMO PARA AS INSTITUIES QUE ABRIGAM ANIMAIS (SAVIGNY, 2008; MANN ET AL., 1998).

O PRINCIPAL OBJECTIVO DO TRATAMENTO DA PARVOVIROSE CANINA PROVIDENCIAR AS

CONDIES NECESSRIAS DE PARA A REPARAO SISTMICA, DA MUCOSA DE AFECTADA E QUE IMPEDIR O A

DESENVOLVIMENTO

DOENA

ATRAVS

MEDIDAS

PERMITAM

RESTAURAO DA PRESSO SANGUNEA E DA HIDRATAO (FLUIDOTERAPIA, VASOPRESSORES E ANTIEMTICOS), A PROTECO ANTIBACTERIANA

(ANTIBIOTERAPIA) E O SUPORTE LOCAL

(NUTRIO, INIBIDORES DA SECREO GSTRICA E CITOPROTECTORES). OUTRAS ABORDAGENS

TM SIDO ESTUDADAS, MAS OS RESULTADOS APRESENTADOS SO VARIVEIS OU

DECEPCIONANTES (PRITTIE, 2004; SAVIGNY & MACINTIRE, 2010).

A antibioterapia um aspecto teraputico imprescindvel no tratamento desta doena, e a limitada margem para erro obriga cobertura dos agentes mais provavelmente envolvidos (Willard, 2009). Que se tenha conhecimento no existe nenhum estudo sobre a influncia da antibioterapia no processo clnico da parvovirose canina. Assim, este trabalho teve o objectivo de comparar a taxa de sobrevivncia e a durao da hospitalizao entre os diferentes protocolos de antibioterapia em 240 ces com parvovirose.

II. PARVOVIROSE CANINA A. ETIOLOGIA E EPIDEMIOLOGIA 1. Propriedades e evoluo do parvovrus canino A famlia Parvoviridae caracteriza-se por no possuir envelope e apresentar dimenses muito reduzidas (com 18 a 26 m de dimetro). O genoma, constitudo por uma molcula linear de ADN simples, engloba aproximadamente 5000 bases (Berns & Parrish, 2007). A maioria dos parvovrus autnoma, no requerendo a co-infeco com um vrus auxiliar para resultar numa infeco produtiva. Contudo, para ocorrer replicao viral, necessita da clula hospedeira na fase S da mitose, aquando da replicao do ADN, infectando clulas em diviso rpida presentes em tecidos com ndices mitticos elevados (Smith-Carr, Macintire & Swango, 1997; Murphy, Gibbs, Horzinek & Studdert, 1999). Os sintomas tpicos da parvovirose canina foram reportados pela primeira vez em 1977, no Texas, E.U.A. (Eugster & Nairn, 1977 citado por Mech & Goyal, 1995). Mas foi s em 1978 que uma pandemia, caracterizada por casos de miocardite fatal nos neonatos e gastroenterite hemorrgica nos mais velhos, se abateu sobre a populao canina mundial e matou milhares de ces (Appel, Cooper, Greisen & Carmichael, 1978; Kelly, 1978). O agente patognico identificado foi denominado parvovrus canino tipo 2 ( Canine parvovirus type 2, CPV-2), para diferenciar do parvovrus canino tipo 1 (Canine parvovirus type 1, CPV-1), isolado em 1967 na Alemanha a partir de fezes de ces militares saudveis (Binn, Lazar, Eddy & Kajima, 1970; Lamm & Rezabeck, 2008). O CPV-1, oficialmente reconhecido como Canine minute virus (CMV), tem sido identificado como causa pouco frequente de infeces gastrointestinais e respiratrias em cachorros (International Committee on Taxonomy of Viruses, 2009; McCaw & Hoskins, 2006). Embora o CPV-2 (ou CPV) e o CMV pertenam ambos subfamlia Parvovirinae, exibem caractersticas genticas e antignicas diferentes. Actualmente, o CPV no considerado uma espcie, mas sim um subgrupo da espcie Feline panleukopenia virus (FPV, vrus da panleucopenia felina), pertencente ao gnero Parvovirus. Por outro lado, o CMV uma espcie do gnero Bocavirus, filogeneticamente mais prximo do parvovrus bovino (E. Lefkowitz, comunicao pessoal, Novembro 19, 2009; Berns & Parrish, 2007). Analisando o relgio molecular, Shackelton e seus colegas estimam que o vrus CPV-2 tenha emergido pelo menos 10 anos antes de ter sido descrito pela primeira vez em 1978, mantendo-se na populao canina por muitos anos e acumulando mutaes benficas sob forte seleco positiva (Shackelton, Parrish, Truyen & Holmes, 2005). Entre 1979 e 1981, o vrus original CPV-2 foi substitudo por um novo tipo antignico, denominado por CPV-2a, e alguns anos mais tarde, entre 1983 e 1984, uma nova mutao deu lugar a outra variante, CPV-2b, que rapidamente se disseminou pelo mundo (Parrish et al., 1991). Uma variante antignica identificada em Itlia no ano 2001, mas em circulao na Alemanha desde 1996, tem sido reconhecida como CPV-2c (Buonavoglia et al., 2001;
3

Decaro et al., 2007a; Martella et al., 2004; Prez et al., 2007; Cavalli et al., 2008; Moon et al., 2008; Decaro et al., 2009b). A protena viral VP2, a principal constituinte da cpside do CPV, induz a produo de anticorpos (Ac) no hospedeiro (Doki et al., 2006). Apesar de apresentar o genoma com ADN, o CPV possui uma elevada taxa de substituio de nucletidos, semelhante observada nos vrus ARN, e a forte presso de seleco sobre o gene responsvel pela VP2 favorece a contnua evoluo do vrus (Decaro et al., 2007a; Decaro et al., 2009a). Os novos tipos antignicos foram provavelmente seleccionados devido ao aperfeioamento da adeso da cpside aos receptores transferrina, uma vez que exibem adeses mais eficazes que o vrus original (Hueffer & Parrish, 2003; Truyen, 2006). Na ordem Carnivora, membros de seis famlias so susceptveis infeco pelas variantes do CPV: Canidae (co, lobo e raposas), Felidae (gato, tigre siberiano e chita), Mustelidae (fuinha e vison), Ursidae (urso-pardo e panda), Procyonidae (guaxinim) e Viverridae (gineta) (Marsilio et al., 1997; Steinel, Munson, van Vuuren & Truyen, 2000; Steinel, Parrish, Bloom & Truyen, 2001; Frlich et al., 2005; Loeffler et al., 2007; Santos, Almendra & Tavares, 2009). O co (Canis lupus familiaris) parece ser o principal hospedeiro, mas as variantes 2a, 2b e 2c do CPV adquiriram a capacidade de infectar o gato (Felis silvestris catus), vantagem que a estirpe original (CPV-2) no possua, e de provocar doena clnica com sintomatologia semelhante causada pelo FPV (Truyen, Evermann, Vieler & Parrish, 1996). Na fauna selvagem, a mortalidade provocada pelo CPV pode ter como consequncia a diminuio da competio pelo alimento, reduzindo o nmero de mortes por outras causas, como fome e conflitos internos. No entanto, as populaes susceptveis podem ver o seu nmero de indivduos reduzir por aco do CPV (Mech, Goyal, Paul & Newton, 2008). A variedade de hospedeiros do CPV parece estar naturalmente limitada aos carnvoros, embora os receptores de transferrina humanos possam ser usados pelo CPV para infectar clulas humanas, mas no h provas de que os humanos sejam infectados por este vrus; provvel que muitos outros factores impeam a infeco do CPV de forma eficiente (Parker, Murphy, Wang & Parrish, 2001). 2. Distribuio e frequncia da parvovirose O agente da parvovirose canina ubquo e apresenta uma distribuio mundial. Embora o vrus original (CPV-2) tenha desaparecido na populao canina, ainda utilizado nas vacinas comerciais (Cavalli et al., 2008). As variantes ulteriores (2a, 2b e 2c) apresentam uma distribuio mundial muito varivel, no cabendo neste estudo a sua anlise em detalhe (Decaro et al., 2007; Kapil et al., 2007; Meers, Kyaw-Tanner, Bensink & Zwijnenberg, 2007; Calderon et al., 2009). Uma anlise da dinmica populacional actual do CPV revelou, escala global, populaes virais subdivididas no espao, de tamanho constante e com pouca movimentao entre os
4

pases. Esta migrao limitada contrasta com a disseminao global do vrus observada na fase inicial da pandemia do CPV-2, mas corresponde natureza mais endmica das infeces actuais (Hoelzer, Shackelton, Parrish & Holmes, 2008). As doenas como a parvovirose canina, com um curso agudo, tm uma incidncia geralmente superior prevalncia (Evermann, Sellon & Sykes, 2006). Estima-se que, s nos E.U.A., mais de um milho de ces seja afectado anualmente pela parvovirose (Otto, Jackson, Rogell, Prior & Ammons, 2001). 3. Factores relacionados com a doena No que diz respeito ao hospedeiro, os factores mais crticos so a idade e o estado imunitrio, j que a maioria dos animais adultos apresenta imunidade devido infeco natural ou vacinao. Quando a infeco ocorre em ces adultos, muitas vezes subclnica. Por outro lado, os cachorros com menos de 6 meses so a populao de maior risco (Smith-Carr et al., 1997). Existem vrios factores predisponentes para a infeco por parvovrus em cachorros, nomeadamente a falta de imunidade protectora, o parasitismo intestinal, as condies ambientais insalubres e o factor stress (Smith-Carr et al., 1997). Como a replicao do CPV ocorre selectivamente em clulas em diviso, qualquer agente (parasitas, bactrias ou vrus) que provoque a leso das vilosidades intestinais, estimula a mitose dos tecidos e facilita a replicao do CPV, causando consequentemente uma forma mais grave da doena (Appel, 1988). A incidncia da doena aumenta por altura do desmame (4-8 semanas de vida). Nesta idade, os entercitos das criptas intestinais tm maior ndice mittico devido a alteraes da flora bacteriana e da dieta, sendo consequentemente mais propensos a leses causadas pelo vrus (Houston, Ribble & Head, 1996; Hoskins, 2001). O ttulo de Ac maternos apresentado pelo neonato varia com a quantidade de colostro ingerido nas primeiras 72 horas de vida, com o ttulo srico da cadela no parto, uma vez que o ttulo de Ac do colostro corresponde a 50% do ttulo da progenitora, e com o tamanho da ninhada (Pollock & Carmichael, 1982; Smith-Carr et al., 1997). Normalmente entre as 10 e as 14 semanas de idade, os Ac maternos diminuem para nveis no protectores, embora ainda bloqueiem a resposta imunolgica vacina (Greene & Schultz, 2006). Determinadas raas parecem ser mais susceptveis infeco e ao desenvolvimento da doena, particularmente o Rottweiler e o Dobermann Pinscher (Gilckman, Domanski, Patronek & Visintainer, 1985; Houston et al., 1996; Nemzek, Agrodnia & Hauptman, 2007). A altura mais provvel para a admisso hospitalar de ces com parvovirose parece ser durante os meses de Vero. nesta poca do ano que os canis recolhem mais animais abandonados e, por outro lado, o clima ameno convida os donos a passear os ces em espaos pblicos com maior risco. A combinao destes factores pode favorecer a disseminao do vrus (Houston et al., 1996; Rosenthal, 2009).
5

O contgio resulta normalmente do contacto com fezes contaminadas no ambiente, ocorrendo a transmisso por via oro-nasal. A persistncia do CPV no meio ambiente atribuda sua resistncia e sua disseminao por animais durante o perodo de incubao, isto , entre os 4 e os 14 dias aps a infeco, ou pelos subclinicamente infectados, em que a excreo viral normalmente se inicia no 3 dia, e dura no mximo 14 dias (Smith-Carr et al., 1997; Savigny, 2008). Esta capacidade do vrus propicia o encontro de hospedeiros susceptveis, o que tpico de agentes altamente infecciosos, capazes de induzir uma forte resposta imunitria e que precisam de um nmero constante de hospedeiros para garantir o sucesso da replicao (Evermann et al., 2006). Pessoas, animais e fmites podem contribuir para a propagao do vrus. Este pode percorrer grandes distncias no plo do animal infectado; o comrcio de animais favorece a disseminao entre os continentes (Rosenthal, 2009).

4. Preveno Um co com uma histria sugestiva de parvovirose deve ser isolado de outros ces e gatos, e as superfcies contaminadas devem ser desinfectadas, de modo a evitar a propagao da doena (Macintire & Smith-Carr, 1997). Os parvovrus so extremamente estveis e resistentes s influncias ambientais adversas durante meses ou at anos, suportando uma ampla variedade de pH, temperaturas e desinfectantes, podendo ser inactivados por hipoclorito de sdio, formalina e luz solar (Kennedy, Mellon, Caldwell & Potgieter, 1995; Smith-Carr et al., 1997). No entanto, mais importante que uma boa higienizao para prevenir a infeco pelo vrus, assegurar uma imunizao individual e eficaz (Prittie, 2004). A vacinao adequada da me essencial para proteger a ninhada, mas tambm a principal causa de insucesso na vacinao dos cachorros, conforme j referido anteriormente. A forma mais eficaz para contornar o efeito dos Ac maternos a utilizao de vacinas com vrus vivo modificado (CPV-2 ou CPV-2b), ttulo elevado (entre 103 e 107,5) e baixo nmero de passagens (Greene & Schultz, 2006; Day, Horzinek & Schultz, 2010). A utilizao de vacinas atenuadas, com o vrus vivo modificado, em cachorros com menos de 5 semanas pode provocar leses nas clulas em diviso rpida, como as do miocrdio. Estas vacinas tambm no so recomendadas em imunodeprimidos e em cadelas gestantes, na medida em que a doena pode desenvolver-se nos primeiros e provocar aborto ou malformaes fetais nas ltimas (Greene & Schultz, 2006). O calendrio de vacinao actualmente recomendado comea a partir da 8-9 semana de idade, com reforos a cada 3 a 4 semanas, at s 14-16 semanas (Day et al., 2010). Os ces com mais de 16 semanas devem receber duas doses, com um intervalo de 3 a 4 semanas. A revacinao deve ser efectuada um ano aps o final da primovacinao, e as seguintes devem ser administradas de 3 em 3 anos, ou consoante os ttulos serolgicos (Day et al., 2010).
6

O CPV vacinal excretado no causa doena em cachorros susceptveis com mais de 4 semanas, uma vez que a estirpe vacinal muito estvel, podendo at imuniz-los. Contudo, pode causar miocardite em animais mais jovens (Day et al., 2010). Apesar de nunca se ter demonstrado a reverso da virulncia da estirpe vacinal, recentemente foi testemunhada a sua recombinao com uma variante natural (Mochizuki, Ohsima, Une & Yachi, 2008). Embora as vacinas com CPV-2 ainda sejam eficazes na proteco contra as variantes, tm sido reportadas falhas na imunizao de ces adultos. Tal situao pode explicar-se pelo declnio fisiolgico da imunidade protectora, ou pelo aumento da virulncia ou do tropismo inerente de algumas estirpes (Decaro et al., 2008; Larson & Schultz, 2008). A utilizao profiltica de imunoglobulinas pode ser benfica em neonatos sem acesso a colostro. Porm, as reaces alrgicas e o atraso da resposta imunitria vacinao so alguns inconvenientes provveis desta prtica (Greene & Schultz, 2006).

B. FISIOPATOLOGIA E DIAGNSTICO 1. Patognese A informao disponvel sobre a patologia da parvovirose canina baseia-se em trabalhos iniciais com o CPV-2 original. No entanto, os resultados de alguns estudos mais recentes indicam que as variantes antignicas posteriores apresentam uma maior virulncia e so capazes de provocar doena mais grave (Truyen, 2006; Decaro et al., 2005). A ligao do parvovrus ao receptor da transferrina, presente nas clulas em diviso activa, ajuda a compreender o mecanismo particular da infeco pelo parvovrus. Este pode causar infeces agudas, persistentes ou latentes, conforme a imunocompetncia e a fase de desenvolvimento do hospedeiro (Hueffer et al., 2003; Truyen, 2006). Aps a exposio, o vrus inicia a sua replicao no tecido linfide da orofaringe, sendo depois transportado pela circulao sangunea at ao timo e aos linfonodos mesentricos (McCaw & Hoskins, 2006). O vrus ento conduzido para outros tecidos com ndices elevados de mitose, onde se multiplica. Os animais podem manifestar anorexia e febre ligeira durante a viremia, que normalmente ocorre entre o 1 e o 5 dia ps-infeco, mas recuperam desta breve fase antes de progredir para a doena clnica que surge entre 4 e 14 dias aps a exposio (Cohn et al., 1999; McCaw & Hoskins, 2006). Tropismo tecidular Aps a infeco, o parvovrus pode ser encontrado no miocrdio, no epitlio intestinal, na medula ssea e no tecido linfide, sobretudo linfonodos, timo e bao. Pode tambm ser detectado nos pulmes, fgado, rins e pele, embora com menos frequncia (McCaw & Hoskins, 2006). A taxa de renovao celular dos tecidos linfides e intestinal parece ser o principal factor que determina a gravidade da doena causada pelo CPV (Smith-Carr et al., 1997).
7

No gato, semelhana do FPV, o CPV apresenta tropismo para o cerebelo e pode causar hipoplasia cerebelar (Url, Truyen, Rebel-Bauder, Weissenbck & Schmidt, 2003). O envolvimento do sistema nervoso central (SNC) ainda no foi esclarecido no co; estudos recentes detectaram o genoma e o ARN mensageiro do CPV no SNC (Decaro et al., 2007b; Elia et al., 2007). A parvovirose canina pode ter repercues no SNC indirectamente, atravs da presena de hipoglicemia e do desequilbrio electroltico. Tambm o consumo de factores da coagulao, em consequncia da hemorragia gastrointestinal e da coagulao intravascular disseminada (CID), pode causar hemorragias ao nvel do SNC (McCaw & Hoskins, 2006).

Forma Cardaca A insuficincia cardaca desenvolve-se em cachorros infectados no tero, quando as progenitoras apresentam nveis insuficientes de Ac, ou em cachorros com menos de 8 semanas privados de colostro. A exposio ao vrus pode ser causa de infertilidade infecciosa na cadela, por resultar em aborto ou nascimento de nados-mortos (McCaw & Hoskins, 2006). No co, a diviso rpida dos cardiomicitos persiste durante as 2 primeiras semanas de vida, ocorrendo hipertrofia celular no desenvolvimento posterior do corao, embora a sntese de ADN e a cintica nuclear persistam at s 8 semanas (Bishop & Hine, 1975). Os sinais de insuficincia cardaca manifestam-se mais tarde, acabando os animais por morrer subitamente ou devido ao desenvolvimento de edema pulmonar. Por vezes, a nica evidncia de doena cardaca encontrada na necropsia. Graas eficcia da vacinao das mes, esta forma clnica reduziu drasticamente (Macintire & Smith-Carr, 1997). Forma entrica O epitlio das criptas intestinais, responsvel pela regenerao e diferenciao celular das vilosidades, destrudo aquando da viremia e no devido aco directa do vrus no lmen intestinal. A atrofia e a necrose das vilosidades causam a inevitvel perda da capacidade de absoro e alteram a impermeabilidade intestinal, resultando em diarreia. Como a renovao celular rpida, apenas 1 a 3 dias, h evidncias de regenerao intestinal, mesmo nos casos fatais. A doena pode ter um desenvolvimento mais rpido e grave em animais que apresentam a barreira intestinal comprometida por aco de outros agentes (Savigny, 2008). O aumento da permeabilidade resulta na perda de protenas, electrlitos e clulas de defesa, e propicia a passagem de bactrias do lmen intestinal para a corrente sangunea, principalmente de bactrias Gram-negativas e anaerbias (McCaw & Hoskins, 2006).

A estimulao do nervo vago e dos aferentes simpticos viscerais, induzida pela inflamao e distenso gastrointestinal, e a libertao de mediadores associados endotoxina e s citocinas, contribuem para a activao local e central do vmito (Mantione & Otto, 2005). Aco na medula ssea A imunodeficincia relativa, secundria destruio dos precursores medulares dos leuccitos, facilita a invaso viral do tracto gastrointestinal. Curiosamente, o CPV poupa os precursores hematopoiticos para destruir nas fases posteriores. A leso da medula ssea, que tambm pode ocorrer aps a spsis, caracterizada por graves alteraes degenerativas nas clulas precursoras hematopoticas e por reas multifocais de necrose (Savigny, 2008; Bonagura & Twedt, 2009).

Produo de Anticorpos A resposta humoral local, embora detectvel, no considerada protectora. a resposta humoral sistmica que inactiva o vrus na circulao sangunea e confere proteco imunitria. Quando os sinais clnicos surgem, os Ac sistmicos so geralmente detectveis. A celeridade da resposta imunitria pode limitar a magnitude e a durao da viremia, e resultar em quadros clnicos simples e com recuperao rpida. A imunidade duradoura e completa, provavelmente para toda a vida do animal (Savigny, 2008; Day et al., 2010). A ligao local dos Ac ao vrus til na medida que diminui a excreo do vrus nas fezes (Savigny, 2008; McCaw & Hoskins, 2006). A microscopia electrnica pode revelar complexos imunes aps a fase de excreo, resultantes da ligao entre os Ac e o vrus, cujo potencial infeccioso ainda no foi estudado (Smith-Carr et al., 1997). Invaginao como complicao da parvovirose Uma possvel consequncia da parvovirose canina a invaginao que consiste na introduo de um segmento intestinal no lmen do segmento adjacente relaxado, na sequncia da alterao da motilidade intestinal. Qualquer segmento pode ser atingido, embora a juno ileocecoclica seja a mais frequentemente afectada. A obstruo progressiva conduz desvitalizao intestinal e contaminao da cavidade abdominal. Em 75% dos casos de invaginao, os animais afectados tm menos de 1 ano, devendo-se suspeitar de invaginao quando os cachorros apresentam melena ou hematoquesia, episdios de vmito refractrios teraputica, dor abdominal e uma massa palpvel cilndrica (relatada em 53% dos casos). A gravidade dos sinais clnicos depende da localizao, do grau de ocluso (parcial ou total), da integridade vascular e da durao da obstruo intestinal (Barreau, 2008).

Complicaes sistmicas da parvovirose A morbilidade e a mortalidade associadas parvovirose no so necessariamente causadas pela gastroenterite viral. A translocao bacteriana, a absoro de toxinas, e as consequentes resposta inflamatria sistmica e insuficincia multiorgnica sistmica, contribuem significativamente para a patognese da parvovirose canina (Prittie, 2004). Os sinais clnicos ligeiros apresentados por ces gnotobiticos infectados com CPV e as leses pulmonares, hepticas e cardacas causadas por bactrias entricas em ces com parvovirose corroboram a importncia da aco bacteriana. O agente mais documentado a Escherichia coli, mas outras bactrias tm tambm sido implicadas: Clostridium perfringens, Campylobacter spp., Klebsiella spp, Enterobacter spp. e Bacteroides spp. (Krakowka, Olsen, Axthelm, Rice & Winters, 1982; Isogai et al., 1989; Turk et al., 1990; Turk et al., 1992; Sandstedt & Wierup, 1981; Kreeger, Jeraj & Manning, 1984). A bacteriemia no necessria para o desenvolvimento da spsis. A endotoxemia resultante da destruio de bactrias Gram-negativas induz a libertao de citocinas prinflamatrias na circulao, o que resulta em vasodilatao perifrica, aumento da permeabilidade capilar, depresso da funo cardaca e activao da cascata de coagulao. Os ces com parvovirose tm valores de endotoxina mensurveis em circulao (Otto, Drobatz & Soter, 1997; Bellhorn & Macintire, 2004). A hipovolemia causada pela diarreia, vmito e anorexia, e a spsis associada ao CPV, bactrias e endotoxina, podem resultar em choque, culminando com a morte do animal (Prittie, 2004). A coagulao intravascular disseminada (CID) outra complicao possvel na parvovirose canina. A formao difusa de microtrombos, resultante da coagulao intravascular excessiva, pode conduzir inactivao e ao consumo excessivo de plaquetas e factores de coagulao. Paradoxalmente, podem ocorrer hemorragias numa fase posterior. A leso endotelial vascular (devido ao cateterismo venoso), as alteraes do fluxo sanguneo (resultantes da hipovolemia e da hipotenso) e a hipercoagulabilidade (enteropatia com perda de protena, nomeadamente a antitrombina [AT]) so factores que predispem ao desenvolvimento da CID (Otto, Rieser, Brooks & Russel, 2000; Macintire, 2008a). 2. Anamnese Ainda que os sinais clnicos da parvovirose canina possam ser frequentemente ligeiros e autolimitantes, o desenvolvimento de doena fulminante e morte ocorre em muitos cachorros infectados (Prittie, 2004). Uma anlise histrica cuidadosa permite identificar factores de risco, como a idade (a parvovirose afecta cachorros principalmente entre 6 semanas e 6 meses), o incumprimento do calendrio de vacinao e da desparasitao adequada, os hbitos dirios (como frequentar jardins pblicos), e a possvel exposio ao vrus (contacto com outro animal diagnosticado com parvovirose) (Marks, 2008).

10

O interrogatrio permite obter a descrio qualitativa e quantitativa dos sintomas e a evoluo do quadro clnico. Um exemplo que prova a importncia da anamnese o clculo da desidratao, pois um animal pode estar desidratado sem que o exame fsico o detecte, uma vez que a perda aguda de fluidos pode no dar tempo para que ocorram mudanas fsicas no compartimento intersticial (Tonozzi, Rudloff & Kirby, 2009). A anorexia, a depresso, a letargia e a febre (possivelmente devido viremia ou instalao da doena) so os primeiros sintomas da parvovirose, que nem sempre so detectados pelo proprietrio. Os sinais gastrointestinais desenvolvem-se rapidamente nas 24 a 48 horas seguintes. O vmito, acompanhado ou no de diarreia (apenas 60% dos ces exibe diarreia antes da primeira consulta), constitui o principal estmulo iatrotrpico. A diarreia pode ser de natureza mucide ou hemorrgica, e apresenta um odor prfido caracterstico. A hematemese tambm pode surgir com aspecto de borras de caf (Savigny & Macintire, 2007; Castillo & Ramos, 2009). A perda de peso, praticamente inevitvel, pode ser reportada pelo proprietrio no momento da consulta, dependendo da durao do quadro clnico (Chan, 2005). 3. Apresentao clnica Na consulta, o animal pode apresentar alterao do estado mental, desde a depresso a coma, dependendo da gravidade da doena; a diminuio do nvel de conscincia pode sugerir envolvimento cerebral e estar associada a um pior prognstico (Rivera, 2003). Podem ser observadas tentativas de deglutir, devido nusea. O perneo e a cauda podem apresentar indcios de diarreia recente e fornecer informaes quanto sua natureza (Savigny & Macintire, 2007). O exame fsico deve averiguar a presena de febre ou hipotermia, desidratao, fraqueza, letargia e edemas (Savigny & Macintire, 2007; Marks, 2008). importante caracterizar o pulso arterial, uma vez que a taquisfigmia num pulso fraco indica hipotenso. As mucosas podem apresentar palidez, indicativo de anemia, ou hiperemia, devido a vasodilatao perifrica resultante da spsis, e tambm diminuio da humidade que um sinal de desidratao. O tempo de repleo capilar pode estar aumentado em consequncia da hipovolemia ou diminudo devido spsis (DeClue, 2010). Podem ser encontrados diferentes graus de desidratao em funo da gravidade da gastroenterite (Castillo & Ramos, 2009). O rcio elevado entre a rea de superfcie e o volume corporal, a maior percentagem de fluido extracelular e a baixa capacidade da pele em conservar gua, predispem os animais mais jovens para a desidratao (Hoskins, 2001). A incapacidade em concentrar a urina, devido imaturidade renal presente at s 12 semanas, aproximadamente, pode agravar a desidratao (Macintire, 2008b). Nos animais ligeiramente desidratados, isto , com menos de 4-5%, a desidratao pode ser difcil de

11

detectar. Por outro lado, os animais com nusea podem apresentar mucosas orais hmidas, apesar da desidratao (Devey, 2010). Na auscultao possvel detectar taquicardia e sopro cardaco sistlico, devido hipovolemia. Nos animais infectados at s 8 semanas, a insuficincia cardaca congestiva desenvolve-se muitas vezes de forma silenciosa, e termina com a morte sbita dos cachorros, semanas ou meses aps a infeco. Os sinais de insuficincia cardaca podem ser acompanhados ou no por sinais entricos (McCaw & Hoskins, 2006). A observao de sinais respiratrios, como taquipneia e dispneia pode indicar dor, edema pulmonar, hipoxemia devido hipoperfuso, ou simplesmente medo ou excitao (McCaw & Hoskins, 2006; Savigny & Macintire, 2007). Deve efectuar-se uma palpao cuidadosa de modo a detectar a presena de dor abdominal e/ou de massa intestinal que pode indicar invaginao (Marks, 2008).

4. Diagnsticos diferenciais e plano de diagnstico Outras causas de gastroenterite devem ser descartadas, porque os sinais no so exclusivos de parvovirose e podem ocorrer outras doenas concomitantemente. A ingesto de xenobiticos, a presena de corpo estranho gastrointestinal, a invaginao e a presena de parasitas intestinais so diagnsticos diferenciais que devem ser investigados, mas que no invalidam a coexistncia com a parvovirose (Savigny & Macintire, 2007). Quando um cachorro vem consulta com histria e sinais clnicos sugestivos de parvovirose, deve efectuar-se um teste rpido para a deteco de antignio fecal (Macintire & Smith-Carr, 1997). Outros exames complementares devem ser realizados de modo a auxiliar no diagnstico, avaliar a gravidade da doena, indicar um prognstico e direccionar a teraputica. O painel mnimo deve incluir um hemograma completo e a anlise de alguns parmetros bioqumicos (Savigny & Macintire, 2007). 4.1. Exames complementares Hemograma Sendo a leucopenia caracterstica da parvovirose, so frequentemente encontrados valores entre 500 e 2000 clulas/l no pico da doena, embora possam atingir-se os 100 clulas/l (Appel et al., 1978). A reduo mais significativa ocorre na fraco de neutrfilos, precedida pela linfopenia devido necrose de tecido linfide (Savigny & Macintire, 2007). A neutropenia resulta da aco directa do vrus nos precursores medulares e indirecta atravs da perda intestinal. A baixa contagem de neutrfilos coincide com a gravidade da sintomatologia, aproximadamente 7-8 dias ps-infeco. A elevao do nmero de neutrfilos e a recuperao clnica so normalmente simultneas (8-12 dias ps-infeco) (Cohn et al., 1999; Savigny, 2008).

12

Os animais peditricos apresentam baixos valores de hematcrito, situando-se entre 28% e 40% em cachorros com menos de 6 meses de idade. O hemograma pode revelar anemia, consequncia da perda gastrointestinal, da leso medular e da anorexia (Savigny & Macintire, 2007). A policitemia ou os valores normais por vezes encontrados, podem ocultar a anemia presente; os valores das protenas totais e dos electrlitos devem ser verificados para detectar possvel hemoconcentrao (Castillo & Ramos, 2009). O parasitismo intestinal pode agravar a anemia existente (Macintire & Smith-Carr, 1997). Na CID, os filamentos de fibrina na microcirculao podem fragmentar os eritrcitos e originar esquizcitos. Na parvovirose canina tambm pode ocorrer trombocitopenia (Savigny & Macintire, 2007).

Anlise bioqumica sangunea As reservas limitadas de glicognio, os sistemas enzimticos imaturos e as exigncias metablicas elevadas restringem a euglicemia nos animais jovens; se a estes factores somarmos a anorexia, o vmito e a diarreia, o risco de hipoglicemia aumenta consideravelmente (Savigny & Macintire, 2007). A hipoglicemia encontra-se ainda directamente relacionada com o desenvolvimento de spsis (Prittie, 2004). A hipoglicemia pode explicar alguns sintomas observados no exame fsico, como a fraqueza muscular, a alterao do estado mental e a incapacidade de manter a temperatura corporal (Macintire, 2006). O aumento da concentrao de glucagon e a libertao de corpos cetnicos, que so substncias nauseantes, associados aos efeitos directos da hipoglicemia a nvel cerebral, incluindo no centro do vmito, induzem o vmito, fomentando um ciclo vicioso (D. Campion, comunicao pessoal, Outubro 21, 2009; DiBartola, 2010). A hipoproteinemia, em particular a hipoalbuminemia, resulta da perda intestinal, da anorexia, do catabolismo proteico e da produo de protenas de fase aguda. Os intervalos de referncia para ces com menos de 6 meses de idade so: protenas totais 3,8-5,3 g/dl; albumina 2,2-3,5 g/dl; globulinas 2,0-5,0 g/dl (Savigny & Macintire, 2007). Quando o valor das protenas totais ou da albumina inferior a 3,5 g/dl ou a 1,5 g/dl, respectivamente, pode ocorrer o desenvolvimento de edemas (Macintire, 2006). Os nveis elevados de ureia e creatinina so indicativos de insuficincia pr-renal, causada pela hipoperfuso. A elevada actividade das enzimas hepticas, fosfatase alcalina srica e alanina transaminase, tambm pode ocorrer na sequncia da hipovolemia (Macintire & Smith-Carr, 1997; Savigny & Macintire, 2007).

Ionograma A hipocalemia, em consequncia da perda gastrointestinal e da diminuio da ingesto, pode causar fraqueza muscular, arritmias cardacas e leus paraltico. Quando a concentrao do potssio plasmtico inferior a 2-3 mEq/l, o animal pode desenvolver leso muscular ou mesmo rabdomilise. A hipocalemia diminui ainda a resposta renal aco da
13

hormona anti-diurtica, o que promove a poliria e agrava a desidratao (DiBartola & de Morais, 2006; Feldman, 2010). A concentrao de potssio plasmtico nem sempre reflecte o nvel de potssio total no organismo. Os ces com parvovirose podem apresentar hipercalemia, devido redistribuio do potssio causada pela acidose metablica, pela desidratao e/ou pela destruio celular (Benitah, 2010). Tambm podem ocorrer a hiponatremia e a hipocloremia, devendo as mesmas ser monitorizadas (Macintire & SmithCarr, 1997). Urianlise A urianlise permite avaliar a capacidade de concentrar a urina, principalmente em animais com menos de 12 semanas e/ou na presena de hipocalemia. Uma densidade urinria superior a 1,035 indica hipoperfuso renal, que pode comprometer o funcionamento renal futuro (Savigny & Macintire, 2007). Koutinas et al. (1998) observaram que cachorros com parvovirose apresentavam maior risco de desenvolverem bacteriria assintomtica, provavelmente por contaminao por via ascendente, embora a bacteriemia no possa ser excluda. As infeces subclnicas no tratadas do tracto urinrio podem conduzir a infeces crnicas.

Provas de coagulao O diagnstico precoce de CID pode ser um desafio por no se encontrar estabelecido um exame definitivo. Contudo, os resultados de vrias provas podem ser avaliados em conjunto, de modo a determinar se um doente em risco apresenta hipercoagulabilidade, fase inicial da CID, ou hipocoagulabilidade, fase tardia. O nmero de plaquetas vai diminuindo progressivamente, assim como os nveis de AT. Existe risco elevado de trombose quando a actividade da AT inferior a 75%. Os valores de fibrinognio, muitas vezes aumentados na fase inicial, diminuem com o desenvolvimento da CID (Macintire, 2008a). Por conveno, a evidncia de CID deve apresentar trs das seguintes alteraes: aumento do tempo de protrombina (TP), aumento do tempo de tromboplastina parcial activada (TTPa), trombocitopenia, diminuio do fibrinognio, aumento dos produtos de degradao da fibrina (PDF) e dos dmeros-D, sendo estes ltimos fragmentos especficos da rede de fibrina que circulam no sangue durante alguns dias. Estas alteraes traduzem o aumento do tempo de coagulao e a tendncia para hemorragias (Macintire, 2008a). A tromboelastografia revelou o estado de hipercoagulabilidade em ces com parvovirose, que tambm apresentaram aumento do TPPa, hiperfibrinogenemia e diminuio da AT (Otto et al., 2000).

14

Gasometria arterial A acidose metablica pode resultar da perda intestinal de bicarbonato e da acumulao de lactato resultante da hipoperfuso. Num estudo concluiu-se que a acidose metablica nos ces com parvovirose facilmente compensada (compensao respiratria) ou corrigida. Contudo, os autores admitem que a desidratao grave, tributria para a acidose metablica na fisiopatologia da diarreia, no foi encontrada em nenhum dos doentes (Nappert, Dunphy, Ruben & Mann, 2002). As perdas gstricas de cloro e hidrognio causadas pelo vmito contrapem a perda intestinal de bicarbonato (Brown & Otto, 2008).

Ecografia e radiografia A principal utilidade destes exames complementares no diagnstico de invaginao e de corpos estranhos que podem mimetizar o quadro clnico de parvovirose. Na ecografia abdominal, a invaginao muitas vezes reconhecida quando se visualiza a duplicao da parede intestinal, ao contrrio da simples enterite que, apesar do espessamento da parede, mantm as camadas normais. A radiografia abdominal pode indicar sinais de gastroenterite, como distenso das ansas intestinais com contedo lquido ou gasoso; uma dilatao significativa pode ser sugestiva de invaginao (Savigny & Macintire, 2007).

4.2. Diagnstico viral e deteco de anticorpos A deteco viral nas fezes, recorrendo a testes baseados na tcnica de ELISA (enzyme linked immunosorbent assay), permite a rpida adopo de medidas preventivas e teraputicas, e tem normalmente um custo acessvel para o proprietrio (McCaw & Hoskins, 2006). A interpretao dos resultados obtidos deve ser crtica, j que a especificidade elevada (92 100%) no impede que ocorram resultados falso-positivos em animais vacinados nos 12 dias anteriores realizao do teste. Por outro lado, cachorros com resultados positivos, enquanto cumprem o calendrio de vacinao, no devem ser excludos dada a possibilidade de imunizao insuficiente (McCaw & Hoskins, 2006; Schmitz, Coenen, Knig, Thiel & Neiger, 2009). Os resultados falso-negativos traduzem a baixa sensibilidade (16 a 26%) dos testes rpidos, podendo ocorrer numa fase inicial da doena, da excreo do vrus no intestino, ou numa fase avanada, devido aco dos Ac. Se os sinais clnicos forem consistentes com o diagnstico de parvovirose, o tratamento deve ser institudo e o teste pode ser novamente realizado 24 a 48 horas depois (Savigny & Macintire, 2007; Schmitz et al., 2009). A capacidade dos testes rpidos na deteco das variantes mais recentes (CPV-2c) tem sido questionada. Decaro et al. (2009a) demonstraram que a deteco do CPV-2c no significativamente diferente da das outras variantes, CPV-2a e CPV-2b.

15

Os testes desenvolvidos com base em PCR (polymerase chain reaction) so mtodos promissores, que associam rapidez, elevada sensibilidade e diferenciao das variantes. O isolamento do vrus, a microscopia electrnica e a imunocitoqumica (ICQ) no so viveis na rotina clnica (McCaw & Hoskins, 2006; Radford, 2008). Actualmente, a deteco de Ac usada na avaliao da proteco vacinal, sobretudo em raas susceptveis. Os laboratrios de diagnstico utilizam a inibio da hemaglutinao, a seroneutralizao ou o mtodo ELISA para a deteco de Ac contra o CPV (McCaw & Hoskins, 2006; Radford, 2008). A ausncia de Ac no incio da infeco (fase de latncia durante 3 a 4 dias), a durao da resposta humoral e a indiferenciao entre os Ac vacinais e os maternos so factores a considerar (McCaw & Hoskins, 2006; Radford, 2008). A distino entre o diagnstico da doena e a deteco da infeco outra forma de abordar o diagnstico. O resultado de um teste pode ser positivo para infeco, mas ser falso para a doena, como nos testes PCR. Inversamente, a deteco do vrus nas fezes pelo mtodo ELISA uma boa forma de detectar a doena, mas no suficientemente sensvel para detectar o vrus num portador assintomtico (McCaw & Hoskins, 2006). 4.3. Diagnstico post mortem Ao contrrio das leses macroscpicas no especficas da parvovirose, o exame histolgico muitas vezes definitivo. A imunofluorescncia ou a ICQ podem auxiliar na identificao do vrus nos tecidos (Macintire & Smith-Carr, 1997; McCaw & Hoskins, 2006). A lngua, por ser menos sensvel que o intestino s alteraes ps-morte, constitui um excelente local para a recolha de amostras (McKnight, Maes, Wise & Kiupel, 2007). As leses caractersticas de enterite hemorrgica difusa surgem primeiro no duodeno distal, atingindo o jejuno numa fase posterior. A serosa intestinal pode apresentar hemorragias, e o lmen pode reter contedo aquoso e hemorrgico. A nvel microscpico, podem ser observadas incluses intranucleares basfilas e atrofia das vilosidades. Geralmente h evidncia de regenerao intestinal, mesmo nos casos mais graves (Macintire & Smith-Carr, 1997; McCaw & Hoskins, 2006). Os linfonodos normalmente esto aumentados e edemaciados, apresentando por vezes petquias no crtex. Nos cachorros, pode ser observada a atrofia do timo e a necrose dos tecidos linfides (placas de Peyer, linfonodos e bao). A medula ssea apresenta hipoplasia mielide e eritride, e depleo dos megacaricitos, mas possvel observar hiperplasia celular na recuperao (Macintire & Smith-Carr, 1997; McCaw & Hoskins, 2006). A miocardite no supurativa pode ser encontrada em animais muito jovens, com infiltraes celulares, edema e hemorragias, e tambm podem ser observadas incluses intranucleares nos cardiomicitos. O pulmo pode apresentar edema pulmonar, em consequncia da infeco cardaca ou da hipoproteinemia (McCaw & Hoskins, 2006; Lamm & Rezabeck, 2008; Bonagura & Twedt, 2009).
16

5. Definio de spsis e outras complicaes associadas A fisiopatologia da spsis, uma reconhecida causa de mortalidade e morbilidade, ainda no claramente compreendida, pelo que a sua definio continua em evoluo, comprometendo a reprodutibilidade dos resultados nos estudos (Otto, 2007). Yilmaz & Senturk (2007) basearam-se em determinados critrios (tabela 1) para classificar os ces com parvovirose. A definio de spsis implica a presena de uma infeco acompanhada de sndrome da resposta inflamatria sistmica (SRIS) definida como a presena de duas ou mais das variveis gerais e inflamatrias. A spsis grave implica a presena de spsis e de, pelo menos, trs alteraes orgnicas (sndrome da insuficincia multiorgnica sistmica [SIMS]) (Yilmaz & Senturk, 2007). O choque sptico resulta da spsis grave com hipotenso refractria fluidoterapia e requer teraputica vasopressora (DeLaforcade, 2010). Tabela 1 Critrios utilizados nas definies de infeco, spsis, inflamao e insuficincia orgnica em ces com parvovirose
Critrios
1. Agentes Parvovrus canino (CPV) 2. Variveis gerais Temperatura Hipotermia (< 37 C) ou Febre (> 39,3 C) Taquicardia (> 160 bpm) Taquipneia (> 30 rpm) Alterao do estado mental (depresso) 3. Variveis inflamatrias Leucograma Leucopenia (< 5500 clulas/l) ou Leucocitose (> 12500 clulas /l) Neutropenia (< 3000 clulas/l) Plaquetas Trombocitopenia (< 170 plaquetas/l) TNF- plasmtico (> 40 pg/ml) 4. Variveis hemodinmicas Hipotenso (PAM < 70 mm Hg)* Tempo de repleo capilar (> 2s) Pulso perifrico fraco 5. Variveis de insuficincia orgnica Heptica ALT > 50 UI/l Cardaca Isoenzima cardaca da creatinina cinase > 150 UI/l Renal Ureia > 15 mmol/l Creatinina > 140 mol/l S I M S S R I S S P S I S

Definio
I N F

S P S I S G R A V E

INF infeco; TNF tumor necrosis factor (factor de necrose tumoral); PAM presso arterial mdia (*por mtodo no invasivo); ALT alanina transaminase; bpm batimentos cardacos por minutos; rpm respiraes por minuto. Adaptado de Yilmaz & Senturk, 2007.

17

C. PROGNSTICO E TERAPUTICA 1. Avaliao e comunicao do prognstico O prognstico uma previso da evoluo de uma doena, com ou sem tratamento, devendo ser transmitido ao proprietrio as probabilidades de uma evoluo desfavorvel, bem como favorvel. Ao comunicar o prognstico, o mdico veterinrio deve fornecer factos e nmeros que ajudem o cliente a decidir, incluindo as opes teraputicas disponveis, os tempos de referncia, os riscos de reaces indesejveis relacionados com o tratamento, a natureza do benefcio alcanvel e o custo (Smith, 2006). Na parvovirose canina, a ausncia de teraputica ou a teraputica desadequada e/ou insuficiente pode corresponder a baixas taxas de sobrevivncia (9% ou inferior, modelo experimental) (Njenga, Nyaga, Buoro & Gathumbi, 1990 citado por Otto et al., 2001; Martin et al., 2002). No entanto, estes valores podem aumentar significativamente para 64-100%, se for instituda uma teraputica adequada (Glickman et al., 1985; Rewerts, McCaw, Cohn, Wagner-Mann & Harrington, 1998; Yilmaz & Senturk, 2007; Savigny, 2008). Os cuidados prestados em hospitais universitrios podem ser associados a taxas de sobrevivncia de 79100% (Mann et al., 1998; Otto et al., 2001; Rewerts et al., 1998), contrastando com as taxas de 67-82% em pequenas clnicas locais (Otto et al., 2001; DeMari, Maynard, Eun & Lebreux, 2003). A diferena parece resultar da vigilncia permanente (24 horas) nos hospitais escolares, bem como a possibilidade de teraputicas mais intensivas, tais como a transfuso de plasma ou a fluidoterapia com colides (Otto et al., 2001). Assim, os resultados presenciados em centros de referncia podem no representar os observados na clnica privada (Smith, 2006). Embora a teraputica da parvovirose seja frequentemente bem-sucedida, a taxa de sucesso tem permanecido praticamente inalterada ao longo dos anos, e muitos ces continuam a morrer de complicaes ou a serem submetidos a eutansia devido aos custos financeiros previstos (Otto et al., 2001). Um estudo da Universidade de Missouri, Columbia (E.U.A), encontrou uma taxa de mortalidade de 21%, sem incluir os ces vtimas de eutansia (Mann et al., 1998). A idade, a ausncia de vmitos, a leucopenia acompanhada de linfopenia e eosinopenia, os nveis elevados de cortisol e diminudos de tiroxina, as concentraes baixas de colesterol total e de lipoprotenas de alta densidade e os nveis elevados de lactato, podem prever uma evoluo desfavorvel na parvovirose canina, sem considerar o desenvolvimento de spsis e de CID (McCaw, Harrington & Jones, 1996; Frazo, 2008; Goddard, Leisewitz, Christopher, Duncan & Becker, 2008; Schoeman, Goddard & Herrtage, 2007; Yilmaz & Senturk, 2007; Stevenson et al., 2007).

18

Embora no tenham sido estudados indicadores do perodo de recuperao, a presena de sinais clnicos ligeiros (como diarreia no copiosa e no sanguinolenta), a recuperao do apetite e uma contagem de neutrfilos normal, reflectem a recuperao da doena (Savigny & Macintire, 2007). A gravidade e a durao dos sinais clnicos variam individualmente. Os cachorros que sobrevivem aos primeiros 3 ou 4 dias normalmente recuperam rapidamente, geralmente numa 1 semana, nos casos simples. Os casos mais graves podem requerer hospitalizao mais prolongada, devido ao desenvolvimento de spsis ou de outras complicaes (McCaw & Hoskins, 2006).

2. Estratgia teraputica Dada a ausncia de teraputica antiviral eficaz, o tratamento da gastroenterite por CPV o mesmo de uma enterite infecciosa aguda sem causa especfica. O plano teraputico visa o restabelecimento do volume sanguneo circulante e do equilbrio electroltico, a preveno ou minimizao de infeces bacterianas secundrias, e o alvio de sintomas gastrointestinais (Willard, 2009). Estratgias incorrectas podem comprometer a

sobrevivncia do animal. A fluidoterapia inadequada (a sobrecarga de volume to prejudicial como a carncia), o no reconhecimento de spsis ou de choque e a presena de doena concomitante no identificada, como parasitismo ou invaginao, so alguns dos erros mais comuns (Willard, 2009). A escolha da via de administrao deve ter em considerao a frequncia do vmito e as alteraes inerentes doena, como o tempo de esvaziamento gstrico e a presena de vasoconstrio em animais desidratados, sendo de evitar na maioria dos casos, a via oral (per os [PO]) e a subcutnea (SC) (Prittie, 2004).

2.1. Restaurao hemodinmica e electroltica A fluidoterapia um dos aspectos mais importantes da interveno mdica, sendo fundamental saber reconhecer se o dfice de fluidos compromete: o transporte de sangue para os tecidos (perfuso) ou o suporte do tecido e os processos intracelulares (hidratao) ou ambos, uma vez que os dfices de perfuso tm um carcter mais urgente que os de desidratao. Aps a avaliao dos parmetros que reflectem o estado hemodinmico do animal (tabela 2), deve ser delineado um plano, estabelecendo metas e prazos a cumprir, seleccionando as caractersticas, a via e a velocidade da fluidoterapia, e adoptando medidas de controlo (Tonozzi et al., 2009). A velocidade provavelmente mais relevante que o tipo de fluido a ministrar (Devey, 2010).

19

Tabela 2 Parmetros de perfuso e objectivos teraputicos em caso de choque

Normal Nvel de conscincia Cor das mucosa TRC s Alerta Rosada 1-2 Forte 60 - 120 12 - 36 37,5 39,2 3-6 80 - 100 0-2 1 -2 <2 Choque (fase inicial) Alerta Normal, plida ou hipermica <1 Forte N ou N N ou N ou N ou N ou Choque (fase intermdia) Ligeira depresso Plidas >2 Fraco Normal ou Normal ou Normal ou Choque (fase avanada) Depresso marcada a coma Muito plida >2 Muito fraco ou ausente Normal ou Normal ou 4 80-100 5-8 1-2 < 2.5 Objectivos teraputicos Alerta Rosadas <2 Restabelecer pulso 60-160 20-40

Classificao do pulso FC FR Temperatura rectal T rectal - T digital PAM PVC Dbito urinrio Lactato bpm rpm C C mm Hg cm H20 ml/kg/h mmol/dl

TRC tempo de repleo capilar; FC frequncia cardaca; FR frequncia respiratria; T temperatura; PAM presso arterial mdia; PVC presso venosa central. Adaptado de Tonozzi et al., 2009; Hammond & Holm, 2009; Devey, 2010; Boller & Otto, 2010.

2.1.1. Volemia e equilbrio electroltico a. Caractersticas e vias de administrao das solues cristalides As solues equilibradas de electrlitos so as mais indicadas no restabelecimento da volemia, j que mimetizam as concentraes sanguneas de electrlitos, so isotnicas e, se necessrio, podem ser administradas rapidamente de modo a substituir as perdas hdricas agudas. Os animais com diarreia profusa podem beneficiar de solues de substituio alcalinizantes, dada a possibilidade de acidose metablica. O lactato de Ringer rene ambas as condies, ao contrrio da soluo salina a 0,9% desprovida de potssio (Macintire & Smith-Carr, 1997; Tams, 2007). Alguns dos cristalides comercializados, com gluconato ou acetato, tm a vantagem de no sobrecarregarem o metabolismo heptico e no contriburem para o aumento dos nveis de lactato (Tams, 2007). As solues hipertnicas, como NaCl 7,5%, no so aconselhadas em animais desidratados (Macintire & Smith-Carr, 1997). O rpido consumo da dextrose presente nas solues de manuteno diminui a tonicidade, tornando estas solues inadequadas no tratamento da parvovirose, sob risco de causar edemas (Devey, 2010). O acesso vascular essencial para a administrao de grandes volumes de fluidos, sendo prefervel cateteres intravenosos (IV) curtos e com o maior calibre possvel (18 a 20 Ga para animais de pequeno porte). Deve ser colocado pelo menos um cateter numa veia perifrica (ceflica ou safena lateral), por ser mais rapidamente exequvel; um cateter central pode ser colocado na veia jugular externa (Silverstein, 2003). A via intra-ssea (IO) deve ser considerada em animais peditricos, ou perante colapso circulatrio (figura 1). A fossa trocantrica do fmur o local normalmente escolhido para a colocao temporria de uma agulha ou um cateter (3,8 cm e 20 Ga), devendo este acesso ser substitudo por uma via intravenosa o mais breve possvel (Savigny & Macintire, 2007).
20

Figura 1 Localizaes anatmicas para o acesso intra-sseo

Fossa trocantrica

Crista tibial

Adaptado de Bateman, Buffington & Holloway, 2006.

Os inconvenientes da hipodermclise (SC) que podem agravar o quadro dos animais doentes so a ineficcia na restaurao da perfuso em tempo til, o desenvolvimento de infeces locais e a induo de hipotermia (Prittie, 2004; Savigny & Macintire, 2007). No entanto, esta via pode ser praticada em casos clnicos ligeiros (Prittie 2004). b. Volume e velocidade de administrao Nos ces em choque, deve ser instituda uma fluidoterapia agressiva; a dose mxima de choque (90 ml/kg/h) pode ser dividida em vrios bolus endovenosos ou administrada em infuso contnua (Savigny & Macintire, 2007; Boller & Otto, 2010). O primeiro bolus pode variar entre 22,5 e 30 ml/kg (um tero a um quarto da dose mxima de choque) e ser administrado durante 5 a 15 minutos. Uma alternativa para os animais peditricos a administrao de um bolus de 30 ml/kg, durante 5-10 minutos, seguido da dose 80-120 ml/kg/dia (Macintire, 2008b). A reavaliao do animal aps cada administrao permite determinar a eficcia da fluidoterapia na resoluo da hipoperfuso, e decidir se so necessrios bolus adicionais. Se o animal reagir favoravelmente, a desidratao deve ento ser corrigida (Savigny & Macintire, 2007). Os ces desidratados, mas sem sinais de hipoperfuso, necessitam repor e manter o equilbrio hdrico. O dfice hdrico deve ser calculado com base na estimativa do grau de desidratao (tabela 3), e corrigido num curto espao de tempo, entre 2 a 6 horas, o mais tardar em 12 a 24 horas (Prittie, 2004; Savigny & Macintire, 2007).

21

Tabela 3 Parmetros clnicos utilizados na avaliao do grau de desidratao (%)

4 - 6% 6 - 8% 8 - 10% 10 - 12% Mucosas secas Perda de humidade da pele Persistncia da prega de pele Aumento do hematcrito e protenas totais Retraco do globo ocular (hipoperfuso ligeira) Opacidade da crnea (hipoperfuso moderada) Sinais de hipoperfuso > 12%

Adaptado de Tonozzi et al., 2009 e Brown & Otto, 2008.

Tradicionalmente, considera-se que 40 a 60 ml/kg/dia ou 2 ml/kg/h restauram as perdas hdricas fisiolgicas, sem considerar a idade ou o tamanho do animal. No entanto, estes clculos subestimam o volume adequado em animais de pequenos porte e sobrestimam nos maiores. A aplicao de uma frmula no clculo do volume de manuteno permite uma abordagem mais correcta. Como os cachorros tm necessidades hdricas superiores, de 120 a 200 ml/kg/dia, recomenda-se a duplicao da dose de adulto (Devey, 2010). Durante a reidratao, a fluidoterapia deve ser reajustada preferencialmente de hora a hora (Savigny & Macintire, 2007). A fluidoterapia deficiente, frequente na prtica clnica, constitui uma das causas de insucesso teraputico na parvovirose, sendo a omisso das perdas em curso um dos erros mais comuns. A simples pesagem dos resguardos permite controlar algumas das perdas associadas ao vmito e diarreia; a febre outra das causas que pode aumentar as necessidades hdricas (Tams, 2007; Devey, 2010). O volume total administrado deve abranger o dfice de hidratao, as necessidades de manuteno e as perdas anormais de gua. Quando no esto disponveis bombas infusoras, necessrio calcular o nmero de gotas por minuto. A tabela 4 resume as frmulas teis para o plano da fluidoterapia (Devey, 2010). Tabela 4 Frmulas teis na fluidoterapia
Dfice hdrico (ml) = Grau de desidratao estimado (decimal) Peso (kg) 1000 = % P 10 Volume de manuteno (ml/dia) = 30 Peso (kg) + 70 Volume total (ml) = dfice hdrico + volume dirio de manuteno + perdas adicionais no fisiolgicas Velocidade de administrao (gtt/min) = velocidade (ml/h) 60 capacidade do sistema de perfuso (gtt/ml) Dfice de albumina (g) = 10 (concentrao desejada [g/dl] concentrao do animal [g/dl]) Peso [kg] 0,3)

Adaptado de Call, 2005; Savigny & Macintire, 2007; Devey, 2010.

c. Vantagens e inconvenientes Os cristalides permitem a reposio dos volumes intersticial e intravascular, comprometem minimamente o sistema de coagulao, no causam reaces alrgicas, os custos so acessveis e esto amplamente disponveis. Contudo, a expanso do volume intravascular tem uma durao limitada; apenas 20 a 25% do volume administrado permanece no espao intravascular ao fim de 1 hora. A reduo da presso onctica plasmtica e o concomitante aumento da presso hidrosttica, devido hemodiluio e provvel hipoproteinemia,
22

predispem ao desenvolvimento de edemas tecidulares, que por sua vez dificultam as trocas gasosas nos pulmes e aumentam o risco de translocao bacteriana no intestino (Chan, 2008; Mensack, 2008). A utilizao de lactato de Ringer, em particular, pode resultar no agravamento da apoptose celular (Devey, 2010). d. Durao e descontinuao A fluidoterapia deve ser mantida enquanto o animal apresentar diarreia e/ou vmito, mesmo que no se encontre desidratado (McCaw & Hoskins, 2006). A interrupo da fluidoterapia no deve ser sbita, principalmente se esto a ser administradas elevadas taxas de fluidos, porque o gradiente de solutos nos rins pode encontrar-se alterado. Se a fluidoterapia for abruptamente interrompida e se a ingesto de gua no compensar as perdas hdricas, o animal pode no conseguir concentrar a urina e perder fluidos em excesso durante vrios dias, voltando a ficar desidratado. Numa situao ideal, a fluidoterapia deve ser reduzida para valores inferiores aos da manuteno, pelo menos 24 horas antes da suspenso. Se a fluidoterapia for subitamente interrompida, o proprietrio deve ser informado que o animal apresenta necessidades hdricas acrescidas nos dias seguintes (Mensack, 2008). 2.1.2. Suporte onctico e oxigenao tecidular a. Caractersticas e indicaes gerais dos colides e produtos de sangue A carga negativa dos colides, que atrai o sdio, e o seu peso molecular, o qual impede a sada destes dos vasos, favorecem a reteno de gua por um perodo de 2 a 36 horas, permitindo conservar a presso onctica intravascular e diminuir a quantidade de fluidos necessria para restabelecer a volemia (Mazzaferro & Wingfield, 2007; Devey, 2010). A administrao de uma soluo coloidal encontra-se indicada quando as concentraes de albumina e de protenas totais declinam para valores inferiores a 2 g/dl e 4 g/dl, respectivamente, ou perante o desenvolvimento de edemas e derrames. Nem todos os animais apresentam hipoproteinemia quando a doena diagnosticada, podendo esta surgir apenas aps a fluidoterapia agressiva com cristalides (Prittie, 2004). A reidratao pode ainda revelar a presena de anemia. Neste caso, sangue total ou concentrado de eritrcitos podem (devem) ser providenciados a ces com sinais de diminuio de oxigenao dos tecidos, com o objectivo de manter o hematcrito entre 25 e 30% (1 a 2 ml/kg aumentam o hematcrito em 1%) (Crawford & Sellon, 2010; Savigny & Macintire, 2007). A deciso no se deve basear exclusivamente nos valores laboratoriais, deve tambm existir uma indicao clnica, como taquicardia e/ou depresso (Prittie, 2004).

23

b. Colides sintticos e colides naturais Dos colides sintticos clssicos, os hidroxietilamidos (HEA) so os mais utilizados na clnica veterinria, por serem a melhor escolha actual (durao at 36 horas) (Mensack, 2008; Chan, 2008; Devey, 2010). Recentemente, pesquisas com HEA mostraram um efeito anti-inflamatrio significativo, especialmente til no tratamento da vasculite sistmica secundria spsis (Pachtinger & Drobatz, 2008; Lv et al., 2006). No que diz respeito ao dextrano 70, embora apresente caractersticas semelhantes s dos HEA (permanncia at 24 horas) e seja menos dispendioso, o seu peso molecular (70kDa) torna-o susceptvel de permear as membranas vasculares com a mesma rapidez que a albumina (69 kDa) (Devey, 2010). Tal como acontece com todas as teraputicas emergentes, o uso de colides tem evoludo. Por exemplo, a Oxyglobin, uma soluo coloidal base de hemoglobina, rene o suporte onctico e o transporte de oxignio (Mensack, 2008). A albumina essencial para a manuteno da presso onctica (1g capaz de reter 18ml de gua no espao intravascular), para a neutralizao de toxinas e para o transporte de agentes teraputicos, nomeadamente de antibiticos (Call, 2005). Existem solues com albumina humana concentrada, mas o custo, as reaces adversas e as perdas contnuas tornam-nas pouco indicadas (Prittie, 2004). A transfuso de plasma tem sido recomendada como tratamento adjuvante da parvovirose canina, no s pelo aumento da presso onctica que pode proporcionar, mas tambm por fornecer albumina, imunoglobulinas, factores de coagulao e inibidores de proteases, que ajudam a neutralizar o vrus circulante e a diminuir a SRIS (Macintire & Smith-Carr, 1997). Contudo, necessrio um volume aprecivel de plasma para conseguir um ligeiro aumento na albumina plasmtica (22,5 ml/kg restituem 0,5 g de albumina), sem contar com perdas extraordinrias. A administrao de plasma especialmente indicada em estados de hipocoagulabilidade associada a CID (Prittie, 2004). No obstante, subsistem reservas a respeito da utilizao de colides na medicina veterinria. Num estudo comparativo com diferentes solues (albumina, hidroxietilamido, gelatina e lactato de Ringer) no modelo animal de choque sptico, a albumina e o hidroxietilamido obtiveram melhores resultados em alguns parmetros como dbito cardaco, oxigenao e nveis sanguneos de lactato, no entanto, a escolha do fluido no afectou a sobrevivncia (Su, Wang, Cay, Rogiers & Vincent, 2007). A esta incerteza quanto ao impacto real dos colides, acrescem aspectos negativos: reaces alrgicas, insuficincia renal (sintticos), diminuio da coagulao (sintticos), custos

substancialmente elevados, condies de armazenamento e disponibilidade (Chan, 2008).

24

c. Doses e recomendaes Os colides sintticos apenas repem o dfice intravascular e a sua administrao isolada pode agravar a desidratao. Por este motivo, os colides devem ser administrados simultaneamente com cristalides, reduzindo 40 a 60% do volume total destes ltimos, de forma a evitar a sobrecarga de fluidos (Prittie, 2004; Mazzaferro, 2008). Os colides sintticos, HEA ou dextrano 70, podem ser empregues quando se pretende uma rpida expanso do volume plasmtico, como o caso do choque hipovolmico. Devem ser ministradas fraces da dose mxima diria (20 ml/kg/dia), normalmente 5 ml/kg, lentamente por via IV (5-10 minutos). Aps cada administrao, o animal deve ser reavaliado. Os animais com perdas sucessivas de albumina, podem beneficiar da infuso contnua de HEA (0,4 a 0,8 ml/k/h), durante os primeiros 3 dias de hospitalizao (Devey, 2010; Hoskins, 2005). A dose mxima diria resulta da extrapolao do efeito na coagulao em humanos, no entanto, podem ser administradas taxas at 1 ml/kg/h, visto que os ces com parvovirose normalmente apresentam hipercoagulabilidade (Brown & Otto, 2008). As doses recomendadas para a transfuso de plasma e de sangue total so de 10 a 20 m/kg por via IV, a realizar em 4 horas; j a dose de concentrado de glbulos vermelhos de 10 ml/kg a administrar por igual perodo de tempo (Prittie, 2004; Savigny & Macintire, 2007). Os produtos sanguneos com citrato e as solues com clcio, como lactato de Ringer, no devem ser ministrados no mesmo sistema de perfuso; o precipitado resultante pode ser prejudicial para o doente (Devey, 2010). O clculo do dfice de albumina pode ser til na determinao da quantidade necessria de plasma (tabela 4), tendo em conta que o plasma canino congelado contm 25 a 30 g/l de albumina (Call, 2005). O volume de Oxyglobin a administrar deve-se apoiar nos sinais clnicos, e no na concentrao de hemoglobina. Doses de 3 a 5 ml/kg podem ser eficazes em caso de choque moderado; podem ser usadas doses superiores, mas o volume dirio no deve exceder 30 ml/kg/dia. Quanto ao concentrado de albumina humana (25%), so recomendadas doses de 2,5 a 5 ml/kg (dose mxima de 2 g/kg/dia). Este produto no deve voltar a ser administrado durante a vida do animal, dada a produo de Ac (Devey, 2010). 2.1.3. Preveno da hipocalemia A reperfuso pode ser associada diminuio da concentrao plasmtica de potssio, como resultado da hemodiluio, do aumento da diurese e da captao celular de potssio, especialmente se a fluidoterapia for suplementada com glucose. A adio de cloreto de potssio deve ter em considerao a concentrao de potssio presente na soluo cristalide e a velocidade de perfuso da fluidoterapia; a administrao de KCl no deve ser superior a 0,5 mEq/kg/h sem monitorizao cardaca, sob risco de provocar arritmia cardaca (tabela 5) (DiBartola & de Morais, 2006; Savigny & Macintire, 2007).

25

Tabela 5 Indicaes para o suplemento de potssio na fluidoterapia

Concentrao de potssio plasmtico (mEq/l) Normal Ligeira Moderada Grave 4 5,5 3,5 4 3 3,5 2,5 3 2 2,5 <2 KCl a adicionar fluidoterapia (mEq/l) 10 20 30 40 60 80 Velocidade de infuso mxima (ml/kg/h) 50 25 17 12 8 6

Adaptado de Feldman & Nelson, 2004.

De modo a preservar a eucalemia, a fluidoterapia suplementada com KCl deve continuar enquanto o animal apresentar vmitos e/ou anorexia (Savigny & Macintire, 2007; Macintire & Smith-Carr, 1997). A administrao SC de solues isotnicas e suplementadas com KCl (at 30 mEq/l) um mtodo seguro que permite a reposio de potssio (Feldman, 2010). 2.1.4. Controlo da glicemia Aps a reidratao, pode ser necessria a adio de dextrose a 2,5 ou 5% na fluidoterapia intravenosa, de modo a corrigir a hipoglicemia (50-100 ml de dextrose a 50%, adicionada a cada litro da soluo electroltica, far uma soluo a 2,5-5%). A diurese osmtica pode resultar da administrao de dextrose a 5% (Castillo & Ramos, 2009; Macintire & SmithCarr, 1997). Embora o aumento da glicemia possa indicar a recuperao do animal, a hiperglicemia iatrognica deve ser evitada, por estar associada a uma maior probabilidade de infeco e a um pior prognstico (Castillo & Ramos, 2009; Torre, DeLaforcade & Chan, 2007). As solues com dextrose nunca devem ser administradas por via SC, devido ao risco de provocar necrose e infeco (Savigny & Macintire, 2007; Brown & Otto, 2008).

2.1.5. Abordagem inicial contra a hipotenso refractria fluidoterapia A grave alterao hemodinmica e metablica associada ao choque, que os animais com parvovirose canina podem sofrer, no se deve apenas depleo do volume sanguneo circulante, que ocorre em consequncia da desidratao e, em menor grau, da perda gastrointestinal de sangue. A perda de resistncia vascular sistmica pode tambm contribuir para o processo (Malouin & Silverstein, 2008). A superproduo de xido ntrico, induzida por mediadores inflamatrios, a dessensibilizao dos receptores s catecolaminas e a alterao do metabolismo do clcio na musculatura lisa vascular podem resultar em vasoplegia, hipotenso grave e choque refractrio fluidoterapia (Waddell, 2010). A introduo de vasopressores no plano teraputico pode ser necessria para restabelecer a perfuso em animais spticos. A teraputica mais segura e eficaz no choque sptico do co ainda no foi estabelecida (Malouin & Silverstein, 2008). Em medicina humana, recomenda-se a dopamina ou a noradrenalina como primeiras opes na correco da hipotenso em adultos com spsis (Dellinger et al., 2008).
26

A infuso IV contnua de dopamina (5-15 g/kg/min) normalmente exerce uma aco vasopressora (-adrenrgica) e inotrpica positiva (-adrenrgica), mas a relao doseresposta depende de factores individuais, sendo a resposta imprevisvel em cachorros at 910 semanas (Malouin & Silverstein, 2008; McMichael, 2005). Apesar dos efeitos benficos da dopamina no dbito cardaco e na presso arterial, podem ocorrer efeitos deletrios na perfuso renal e mesentrica (Malouin & Silverstein, 2008). A dose humana de noradrenalina extrapolada para ces de 0,05-3,3 g/kg/min em infuso IV contnua (Malouin & Silverstein, 2008). A noradrenalina aumenta a presso mdia arterial, com pouca alterao na frequncia cardaca e menor aumento no volume de ejeco, quando comparada com a dopamina. No entanto, a noradrenalina mais potente que a dopamina, e pode ser mais eficaz a inverter a hipotenso nos doentes em choque sptico. Em medicina humana, a dopamina constitui a primeira teraputica nos doentes peditricos, uma vez que podem beneficiar do seu efeito inotrpico (Dellinger et al., 2008). 2.2. Proteco antibacteriana A destruio da barreira intestinal e a neutropenia perifrica justificam a administrao de antimicrobianos, um ponto-chave na teraputica da parvovirose canina, com a finalidade de controlar a translocao bacteriana e o potencial risco de spsis. O carcter agudo da doena e o tempo que demora a identificao das bactrias envolvidas obrigam aplicao de protocolos empricos (Crawford & Sellon, 2010; Papich, 2010). Otto e seus colegas (1997) observaram que, aps a utilizao de antibiticos, a concentrao de endotoxinas diminuiu ou manteve-se constante em ces com parvovirose, apesar de estudos anteriores sugerirem que a antibioterapia aumenta a libertao de endotoxinas (Stockwell, Huang, Su & Piantadosi, 1994). A antibioterapia pode conduzir a infeces oportunistas por Clostridium perfringens, segundo alguns estudos menos recentes (Turk et al., 1992; Tsukada et al., 1993). Estas incertezas preocupam a comunidade veterinria, alertada para a importncia do uso racional dos antibiticos (Prittie, 2004; Savigny & Macintire, 2007). O conhecimento das bactrias normalmente envolvidas crucial na implementao da antibioterapia emprica. As infeces polimicrobianas por bactrias Gram-negativas e anaerbias so comuns nas gastroenterites, e a Escherichia coli e o Clostridium perfringens parecem ser as mais frequentes na parvovirose canina (McCaw & Hoskins, 2006). A maioria das estirpes da E. coli comensal no intestino, mas podem ser encontrados dois patotipos: o enteropatognico e o enterotoxignico (figura 2). A parede celular das Gramnegativa e a transferncia de mecanismos de resistncia contribuem para a elevada incidncia de resistncias aos antibiticos. A utilizao de aminopenicilinas e cefalosporinas de 1 gerao deixou de ser recomendada, dada a sensibilidade imprevisvel (inferior a 30% em alguns estudos) (Papich, 2010; Marks, 2010). Os antibiticos mais eficazes so os
27

aminoglicosdeos, cefalosporinas de 3 gerao, fluoroquinolonas e carbapenemos. de referir o aumento preocupante de resistncias s fluoroquinolonas. A maioria das estirpes continua a ser sensvel associao amoxicilina com cido clavulnico (Papich, 2010). Figura 2 Representao esquemtica da patognese da infeco da E. coli enterotoxignica (A) e da enteropatognica (B) no co
4 1 Ingesto da E. coli enterotoxignica Colonizao do jejuno e leo 4 Diarreia Perda de peso Morte gua e 3 electrlitos 1 Ingesto da E. coli enteropatognica Destruio das 3 microvilosidades 2 Colonizao do intestino Diarreia

A Aps a ingesto da estirpe enterotoxignica (1), ocorre a colonizao do jejuno e leo e a produo de enterotoxinas (2), que estimulam a secreo de electrlitos e gua para o lmen intestinal (3), que podem conduzir a diarreia, perda de peso e morte do animal. B A estirpe enteropatgnica ingerida e coloniza o intestino delgado e grosso, aderindo e destruindo o epitlio intestinal (1-3). A diarreia resulta da perda das microvilosidades (4). Adaptado de Gyles & Fairbrother, 2010.

A distino realizada entre as bactrias anaerbias facultativas Gram-negativas e as Grampositivas no se justifica nas bactrias anaerbias obrigatrias, porque estas ltimas no diferem significativamente nas susceptibilidades antimicrobianas (Maddison, Watson & Elliott, 2008). O C. perfrigens, produtor de uma enterotoxina, sensvel ao metronidazol, amoxicilina associada a cido clavulnico e aos macrlidos (Marks, 2010; Papich, 2010). A maioria dos autores consultados recomenda a associao de um antibitico -lactmico (penicilina ou cefalosporina) com um aminoglicosdeo ou uma fluoroquinolona,

especialmente nos casos mais graves de parvovirose canina (Crawford & Sellon, 2010; Willard, 2009; Savigny & Macintire, 2007; McCaw & Hoskins, 2006; Prittie, 2004). A febre e a contagem de neutrfilos inferior a 2000 clulas/l so dois sinais a ponderar na deciso antimicrobiana (tabela 6) (Abrams-Ogg & Kruth, 2006; Willard, 2009). Os animais ligeiramente afectados, isto , que no exibam febre, neutropenia grave ou diarreia hemorrgica, podem ser dispensados de antibioterapia ou, pelo menos, de um protocolo combinado agressivo (Willard, 2009; Tams, 2007; Prittie, 2004). Alguns autores defendem que a profilaxia com um nico antibitico, como a cefazolina, uma cefalosporina de 1 gerao, ou ampicilina, pode ser suficiente (Macintire, 2006; Hoskins, 2005; Willard, 2009; Castillo & Ramos, 2009). Outras opes vlidas, embora menos mencionadas, so o metronidazol, para uma maior cobertura das bactrias anaerbias, e o imipenem, perante um agente resistente ou infeces complicadas (Castillo & Ramos, 2009; Hoskins, 2005).
28

Tabela 6 Associao entre a contagem de neutrfilos e o risco de infeco oportunista

Risco de infeco oportunista Neutrfilos no segmentados Neutropenia
< 2000/l

Risco marginal
1500-2000/l Grau 1

Risco ligeiro
1000-1500/l Grau 2

Risco moderado
500-1000/l Grau 3

Risco elevado
500/l

Risco muito elevado

200/l Grau 4

Adaptado de Abrams-Ogg & Kruth, 2006.

Em medicina humana, recomenda-se que a antibioterapia intravenosa seja introduzida o mais breve possvel, na primeira hora aps o reconhecimento de choque sptico ou spsis grave (Dellinger et al., 2008). Se o acesso vascular limitado e se se pretende administrar diferentes medicaes simultaneamente, sensato optar por antibiticos que possam ser administrados em bolus (-lactmicos), e adicionar posteriormente os que requerem uma infuso lenta, como metronidazol (Dellinger et al., 2008; Hoskins, 2005; Ramsey, 2008).

2.2.1. Antibiticos beta-lactmicos Por possurem uma presso osmtica interna elevada, a inibio da sntese da parede celular das bactrias, ou uma alterao na sua estrutura, pode resultar em lise celular. Os lactmicos inibem a sntese de peptidoglicanos, essenciais para a integridade da parede celular, e facultam a aco de enzimas autolticas (Maddison et al., 2008). A actividade deste grupo de antibiticos dependente do tempo, pelo que so considerados bactericidas lentos, o que significa que a sua concentrao deve ser superior concentrao mnima inibitria (CMI) durante o maior intervalo de dosagem possvel, para o ptimo efeito bactericida. Assim, o tempo acima da CMI deve exceder, pelo menos, 30-50% do intervalo de administrao (figura 3) (Papich, 2010; Maddison et al., 2008). Por esta razo, intervalos prolongados e omisso de doses podem comprometer a resposta teraputica (Ramsey, 2008). Figura 3 Principais relaes farmacocinticos-farmacodinmicos dos antimicrobianos
Concentrao plasmtica (g/ml)

Cmx.

rea sob a curva Tempo acima da CMI

Rcio CMx : CMI

CMI

Tempo (horas)

CMI concentrao mnima inibitria, CMx concentrao mxima atingida durante o intervalo entre administraes. Se o antibitico for concentrao-dependente, deve-se administrar uma dose suficientemente elevada para maximizar o rcio CMx CMI ou o rcio rea sob a curva CMI. Se o antibitico for tempo-dependente, deve ser administrado com frequncia suficiente para maximizar a relao Tempo > CMI. Adaptado de Papich, 2010. 29

O espectro de aco depende muito da estabilidade contra as -lactamases, enzimas produzidas por algumas bactrias que inactivam os antibiticos. A associao de inibidores das -lactamases, como o cido clavulnico, aumenta o espectro antibacteriano, sendo particularmente til no tratamento de infeces polimicrobianas (Maddison et al., 2008). Pode ser observado um efeito sinrgico entre os antimicrobianos -lactmicos e os aminoglicosdeos (Ramsey, 2008; Maddison et al., 2008). a. Aminopenicilinas As aminopenicilinas foram desenvolvidas na dcada de 1960 como penicilinas de amplo espectro. Possuem uma boa actividade contra muitos microrganismos anaerbios, e moderada contra bactrias aerbias Gram-negativas (Campylobacter spp.), embora existam padres de resistncia imprevisveis, como acontece com E. coli e Salmonella spp. (Maddison et al., 2008; Prescott, 2006b). A ampicilina (22 mg/kg IV, IM ou IO q.8h [doses at 40 mg/kg IV q.6h em caso de infeco bacteriana grave]) e a amoxicilina (7-20 mg/kg IV ou IM q.12-24h [mximo 33 mg/kg IV q.8h]) tm aces antimicrobianas similares; a vantagem da amoxicilina reside apenas na melhor absoro intestinal, quando ministrada por via oral (Maddison et al., 2008; Ramsey, 2008; Prescott, 2006b; Savigny & Macintire, 2007; Hoskins, 2005). A prevalncia relativamente alta de resistncias adquiridas tem limitado a utilidade das aminopenicilinas no associadas a inibidores das -lactamases. A associao amoxicilina cido clavulnico (8,75 mg/kg IV q.8h, IM q.24h [mximo 25 mg/kg IV q.8h]) tem uma melhor actuao sobre os agentes Gram-negativos (nomeadamente a E. coli), e a maioria dos anaerbios so-lhe sensveis (Papich, 2010; Maddison et al., 2008; Ramsey, 2008). As resistncias ao cido clavulnico no tm sido referidas como um problema clnico em medicina veterinria, no entanto, foram encontrados mecanismos de resistncia bacteriana em isolados humanos (Maddison et al., 2008). As penicilinas tm uma boa relao teraputica, dado que apesar do seu uso generalizado, h pouca evidncia de efeitos adversos no co. Podem surgir reaces de

hipersensibilidade no local da injeco, como edema, ou a nvel sistmico, como febre ou choque anafilctico. Um animal alrgico ampicilina tambm o ser amoxicilina devido a existir hipersensibilidade cruzada (Prescott, 2006b; Maddison et al., 2008).

b. Cefalosporinas As cefalosporinas so classificadas cronologicamente em geraes. O aumento do espectro contra as -lactamases de bactrias Gram-negativas, custa da diminuio da actividade contra bactrias Gram-positivas, resulta em diferenas farmacocinticas importantes entre as geraes (Prescott, 2006a).

30

A 1 gerao detinha a vantagem de possuir maior actividade sobre as bactrias Gramnegativas, comparativamente ao espectro das aminopenicilinas. Presentemente, a resistncia adquirida comum entre as bactrias Gram-negativas, principalmente na famlia Enterobacteriaceae, mas rara nas bactrias Gram-positivas (Prescott, 2006a). A cefalotina representa a 1 gerao, subestimando a eficcia da cefazolina (22 mg/kg IV ou IM q.8h [mximo 35 mg/kg q.8h]) contra as Gram-negativas, nomeadamente a E. coli (Grobbel et al., 2007; Savigny & Macintire, 2007; Papich, 2008). As cefalosporinas de 2 gerao possuem um amplo espectro de actividade bacteriana, mas moderado, graas estabilidade contra muitas -lactamases. A cefoxitina (30 mg/kg IV ou IM q.6-8h [mximo 40 mg/kg q.6-8h], ou 1 dose 30 mg/kg e seguintes 15 mg/kg q.4h) demonstra uma excelente actividade sobre a maioria dos anaerbios obrigatrios, ao contrrio de muitos elementos do grupo, que possuem uma actividade moderada (Ramsey, 2008; Silverstein, 2003; Maddison et al., 2008). Por serem poderosos indutores das lactamases, podem contrariar a aco de outros -lactmicos (Prescott, 2006a). A 3 gerao abrange as cefalosporinas mais activas contra as bactrias Gram-negativas, incluindo as entricas resistentes a outras cefalosporinas. O Clostridium spp. tambm normalmente sensvel a este grupo. Dois dos elementos mais indicados so a cefotaxima (20-50 mg/kg IV q.6-12h) e a ceftazidima (20-50 mg/kg IV ou IM q.8-12h), eficazes contra a maioria das bactrias entricas Gram-negativos (Papich, 2009; Ramsey, 2008; Hoskins, 2005). Devido ao seu custo, possibilidade de utilizao de alternativas mais econmicas e hiptese de seleccionar bactrias resistentes, estes antimicrobianos devem ser reservados para infeces graves, especialmente se causadas por membros da famlia

Enterobacteriaceae (Maddison et al., 2008). A infuso contnua pode melhorar o sucesso teraputico. Por exemplo, 2 mg/kg/h de uma cefalosporina (cefazolina, cefoxitina ou cefotaxima) mantm a concentrao plasmtica acima da CMI, utilizando apenas 48 mg/kg/dia. Alm disso, h uma vantagem teraputica devido actividade tempo-dependente contra as bactrias (Papich, 2008). Como a 4 gerao (cefepima) tem especial valor na medicina humana, por ser usada no combate a infeces nosocomiais provocadas por agentes resistentes, pouco provvel a sua utilizao na medicina veterinria num futuro prximo (Maddison et al., 2008). A maioria das cefalosporinas parenterais rapidamente absorvida aps a administrao IM ou SC, embora estas possam ser especialmente dolorosas. As cefalosporinas podem causar nefrotoxicidade, embora o risco seja mnimo; o uso concomitante de outras substncias nefrotxicas, como os aminoglicosdeos, controverso, devido possibilidade de terem um efeito aditivo. As reaces alrgicas s cefalosporinas so raras, podendo estas ser usadas em animais alrgicos s penicilinas, embora a hipersensibilidade cruzada possa ocorrer entre penicilinas e cefalosporinas (em humanos, cerca de 5% das reaces alrgicas so cruzadas) (Maddison et al., 2008).
31

c. Carbapenemos O imipenem, um dos antimicrobianos com maior actividade individual, activo contra muitas bactrias clinicamente importantes. No entanto, os carbapenemos no devem incorporar a rotina veterinria, uma vez que a sua maior utilizao pode contribuir para o aparecimento de infeces perigosamente resistentes. Em medicina humana a sua utilizao restrita a infeces altamente resistentes (Maddison et al., 2008; Ramsey, 2008). O metabolismo renal inactiva parcialmente o imipenem, justificando a combinao com a cilastatina, um inibidor enzimtico especfico. A cilastatina tambm protege contra a leso tubular, que pode ocorrer com o uso isolado de imipenem (Maddison et al., 2008). So sugeridas doses empricas de 5 a 10 mg/kg IV lenta (30 minutos), IM ou IO q.8h. Com a perfuso rpida podem ocorrer hipersalivao e tromboflebite (Ramsey, 2008; Hoskins, 2005; Prescott, 2006c). Em humanos, foram observados sinais gastrointestinais, reaces de hipersensibilidade cutnea e convulses. Num estudo verificou-se uma taxa de 5,5% de hipersensibilidade cruzada entre o imipenem e outros membros da famlia dos antibiticos -lactmicos (Maddison et al., 2008; Schiavino et al., 2009). 2.2.2. Aminoglicosdeos A interferncia destes antimicrobianos na sntese proteica bacteriana promove a formao de protenas bacterianas anmalas. Apresentam um campo de aco limitado, pois actuam predominantemente sobre microrganismos Gram-negativos em condies aerbias. O sistema de transporte activo dependente de oxignio explica a resistncia natural dos anaerbios. A presena de molculas que interfiram com a sntese da parede celular, como os -lactmicos, pode beneficiar a entrada dos aminoglicosdeos para o interior das bactrias (Maddison et al., 2008). Para antibiticos como os aminoglicosdeos, dependentes da concentrao, o sucesso teraputico depende da concentrao mxima (CMx) atingida; quanto maior o pico da CMx, maior a proporo de bactrias mortas e mais dourador o efeito ps-antibitico (figura 3) (Maddison et al., 2008). O efeito bactericida ptimo pode ser conseguido com uma dose nica diria. Este protocolo tem, pelo menos, igual eficcia e no induz maior toxicidade, quando comparado com regimes tradicionais, isto , doses menores e mais frequentes (Papich, 2010). Todos os aminoglicosdeos podem causar, em maior ou menor grau, nefrotoxicidade, ototoxicidade, bloqueio neuromuscular e alteraes cardacas. A idade jovem, a desidratao, a hipocalemia e a administrao frequente, so factores de risco de necrose tubular aguda. Os aminoglicosdeos so reabsorvidos a nvel renal atravs de um processo saturvel, sendo menos lesivo ministrar uma nica dose diria, do que dividir a dose diria. A alimentao antes da administrao pode reduzir o efeito renal, saturando os receptores com protena (Maddison et al., 2008).
32

Os aminoglicosdeos s devem ser utilizados em animais hidratados. Em caso contrrio, deve-se aguardar pelo restabelecimento da hidratao. recomendvel monitorizar a funo renal com frequncia, e se forem encontrados cilindros no sedimento urinrio ou se aumentar a ureia ou a creatinina plasmticas, a administrao deve ser suspensa (Savigny & Macintire, 2007). A propenso para originar leso vestibular (gentamicina) ou alterao auditiva (amicacina) depende do aminoglicosdeo em causa. O bloqueio neuromuscular raro mas pode acontecer quando so utilizadas doses elevadas, por inibir a entrada de clcio e a consequente libertao de acetilcolina. A injeco IV rpida pode causar apneia, bradicardia, diminuio do dbito cardaco e da presso sangunea, mediante interferncia nos canais de clcio. As doses devem ser ministradas por via intravenosa lentamente, geralmente durante 30-60 minutos (Maddison et al., 2008; Ramsey, 2008).

a. Gentamicina A gentamicina (5-10 mg/kg IV lenta ou IM q.24h [no mximo 14 mg/kg]) provavelmente o aminoglicosdeo mais comummente usado em infeces graves causadas por bactrias Gram-negativas. Apesar de apresentar pouca resistncia, tm surgido isolados resistentes. Por ser mais reabsorvida e interferir em maior grau com o metabolismo fosfolipdico do que a amicacina, tem maior potencial nefrotxico (Maddison et al., 2008). b. Amicacina A amicacina (10-15 mg/kg IV ou IM q.24h) resistente maioria das enzimas que inactivam outros aminoglicosdeos, sendo particularmente importante no tratamento de infeces graves por Gram-negativas em humanos imunodeprimidos (Maddison et al., 2008; Papich, 2008). Podem ser usadas doses at 30 mg/kg em caso de choque sptico, embora aumente o risco de efeitos adversos (Ramsey, 2008).

2.2.3. Fluoroquinolonas So uma alternativa aos aminoglicosdeos, apresentando melhores perfis de segurana e de farmacocintica (Walker & Dowling, 2006). A actividade bactericida resulta da inibio da enzima que controla o enrolamento do ADN bacteriano, resultando em morte celular (Maddison et al., 2008). A aco bactericida rpida e dependente da concentrao: quanto maior a concentrao acima da CIM, maior o efeito bactericida (figura 3) (Maddison et al., 2008). No entanto, as fluoroquinolonas apresentam um efeito paradoxal, uma vez que so menos activas perante concentraes inferiores, iguais ou muito superiores CIM. A inibio da actividade bactericida por elevadas concentraes deve-se inibio directa da sntese de ARN, permutando para um efeito bacteriosttico (Walker & Dowling, 2006).
33

As fluoroquinolonas detm uma excelente actividade contra os aerbios Gram-negativos, nomeadamente as bactrias patognicas entricas. Nenhuma das fluoroquinolonas actualmente comercializadas activa contra anaerbios. A utilizao generalizada destes antimicrobianos levou ao aparecimento de uma percentagem significativa de estirpes resistentes (Maddison et al., 2008). Uma vez desenvolvida a resistncia, as alteraes so irreversveis e podem evoluir para uma perda permanente de opes teraputicas. Por isso essencial limitar o uso das fluoroquinolonas de forma criteriosa, de modo a manter a potncia antimicrobiana (Cohn, Gary, Fales & Madsen, 2003). Ocorrem efeitos secundrios especficos consoante a espcie: se no gato a degenerao aguda da retina, nos ces jovens a eroso das cartilagens articulares (Ramsey, 2008). A inibio da proliferao celular e da sntese de proteoglicanos, e formao de quelantes de magnsio, parecem explicar a tendinopatia e a leso cartilagnea (Lim, Hossain, Park, Choi & Kim, 2008; Yabe et al., 2004; Maddison et al., 2008). Recomenda-se a no utilizao de fluoroquinolonas em animais jovens, at aos 18, 12 e 9 meses nas raas grandes, mdias e pequenas, respectivamente. Se tiver que ser usada uma fluoroquinolona, indicado o uso de condroprotectores (Maddison et al., 2008). a. Enrofloxacina A primeira fluoroquinolona disponvel no mercado veterinrio foi a enrofloxacina (5-10 mg/kg IV lenta ou SC q.12-24h) (Savigny & Macintire, 2007; Ramsey, 2008). Apesar da administrao IV no se encontrar autorizada, por vezes usada em animais que apresentam spsis grave. Nestes casos, a enrofloxacina deve ser ministrada lentamente (20 a 30 minutos), pois contm potssio e porque pode induzir o vmito e convulses (Ramsey, 2008; Savigny & Macintire, 2007). Alguns autores recomendam a diluio de 1:1 com gua esterilizada ou soluo salina a 0,9% (Savigny & Macintire, 2007; Silverstein, 2003). 2.2.4. Nitroimidazis Em condies anaerbias e aps a entrada na clula, os nitroimidazis sofrem reduo com produo de metabolitos activos. Estes produtos interagem com o ADN bacteriano, causando a ruptura das cadeias e inibindo a reparao enzimtica. A aco bactericida depende da concentrao atingida (figura 3) (Dowling, 2006).

a. Metronidazol Passados 35 anos, o metronidazol continua a ser eficaz no tratamento de infeces anaerbias, com baixas taxas de resistncias em medicina humana (Lfmark, Edlund & Nord, 2010). Apresenta uma boa relao custo-benefcio, mas infelizmente, no apresenta qualquer efeito sobre as bactrias aerbias (Maddison et al., 2008). O metronidazol (10 mg/kg IV lenta q.12h) frequentemente utilizado em combinao com outros frmacos de
34

modo a melhorar o espectro aerbio, nomeadamente com fluoroquinolonas ou aminoglicosdeos em casos de spsis (Maddison et al., 2008; Ramsey, 2008). Os efeitos indesejados so raros, embora tenham sido descritos sinais neurolgicos em ces, como ataxia grave, nistagmo posicional e convulses (Maddison et al., 2008). Estas reaces adversas parecem estar relacionadas com a perfuso rpida ou a administrao de doses elevadas (Ramsey, 2008). 2.2.5. Durao da antibioterapia So poucas as referncias quanto durao dos protocolos de antibioterapia na parvovirose canina. McCaw & Hoskins (2006) recomendam 3 a 5 dias para esquemas com ampicilina, cefazolina, ceftiofur (uma cefalosporina de 3 gerao) e gentamicina. Savigny & Macintire (2007) referem que a utilizao de enrofloxacina por um curto perodo (inferior a 5 dias) diminui o risco de eroso das cartilagens em ces jovens. 2.2.6. Outras opes antibacterianas O oseltamivir (2,2 a 4,4 mg/kg PO q.12h, durante 5 a 10 dias) um inibidor da neuraminidase, uma protena expressa na superfcie de muitos vrus e bactrias, que facilita a replicao e potencia a virulncia (Veterinary Information Network, 2010). O CPV no expressa nenhuma neuraminidase, no entanto, tem sido defendido que os animais com parvovirose canina beneficiariam da inibio das neuraminidases bacterianas, prevenindo a adeso ao epitlio gastrointestinal e a translocao bacteriana (Savigny, 2008). Num estudo recente no se conseguiu confirmar o benefcio do oseltamivir na parvovirose canina, associado diminuio da morbilidade e do tempo de internamento. Porm o grupo controlo apresentou uma perda de peso significativa, uma diminuio significativa na contagem de leuccitos e a morte de 2 animais (2/16), ao contrrio do grupo tratamento. Embora nenhuma morte tenha sido registada no grupo tratamento (19 ces), o tamanho da amostra foi insuficiente para determinar a significncia do nmero de mortes (Savigny & Macintire, 2010). O uso de oseltamivir ainda controverso por duas razes: a vantagem na sua administrao limita-se ao incio da doena, pois a evoluo desta aps a translocao bacteriana pode anular a sua utilidade; o oseltamivir , por enquanto, o principal recurso contra o vrus Influenza; o uso generalizado em medicina veterinria pode resultar no desenvolvimento de mecanismos de resistncia, o que o tornaria menos til no caso de uma pandemia humana (Savigny, 2008; Savigny & Macintire, 2010). A protena bactericida e indutora da permeabilidade (bactericidal/permeability-increasing protein [BPI]), uma enzima citotxica presente nos grnulos azurfilos dos neutrfilos, aumenta a permeabilidade da membrana das bactrias Gram-negativas, causando a sua morte. A sua incluso no tratamento no mostrou qualquer benefcio teraputico na parvovirose canina (Otto et al., 2001).
35

2.3. Recuperao da integridade gastrointestinal 2.3.1. Teraputica nutricional O jejum durante 24 a 72 horas aps cesso dos vmitos tem sido questionado como medida teraputica apropriada na parvovirose canina. Em 2003, um estudo obrigou a repensar esta abordagem tradicional: cachorros com parvovirose alimentados precocemente, atravs de uma sonda nasoesofgica colocada 12 horas aps a admisso hospitalar e mesmo que manifestassem episdios de vmitos, apresentaram melhorias clnicas significativamente mais rpidas e sem efeitos adversos relevantes. Os ces retomaram mais rapidamente o apetite e a atitude normal, assim como a recuperao dos vmitos e da diarreia, quando comparados com o grupo controlo (Mohr et al., 2003). A subnutrio e a resposta metablica a uma doena aguda, com libertao de cortisol, catecolaminas e citocinas, podem conduzir perda das reservas energticas; nos ces as reservas hepticas de glicognio podem esgotar-se em 6 horas. Isto especialmente verdadeiro em doentes peditrico e/ou hipotrmicos (Chandler, 2008; Devey & Crowe, 2000). Enquanto os animais saudveis metabolizam primeiro as gorduras, quando ficam em jejum, os animais doentes catabolizam as protenas da massa muscular, de maneira a fornecer ao fgado precursores da neoglucognese e aminocidos para a produo de protenas inerentes resposta inflamatria. Assim, os animais doentes so capazes de manter a gordura corporal enquanto perdem a massa muscular (Chandler, 2008). Uma vez que todas as protenas corporais so funcionais e correspondem a 15-20% da massa corporal, o catabolismo das protenas endgenas compromete muitos sistemas, incluindo a funo imunolgica (Buffington, Holloway & Abood, 2004). Quando o catabolismo proteico se torna insuficiente perante a exigncia de energia celular, a recuperao tecidular e a funcionalidade dos sistemas enzimticos ficam comprometidas, contribuindo para a morbilidade e mortalidade. Os efeitos deletrios do jejum podem suceder nas primeiras 24 a 96 horas, principalmente em doentes graves (Chandler, 2008; Devey & Crowe, 2000). As principais metas da teraputica nutricional so prevenir ou limitar a utilizao das protenas endgenas para neoglucognese, e manter o peso do animal doente. O aumento de peso seria prefervel em animais magros mas, face ao estado catablico, pode no ser um objectivo realista durante a doena aguda (Chandler, 2008). A glucose necessria como fonte de energia no s para o crebro e eritrcitos, mas tambm para as funes dos macrfagos e leuccitos. A administrao de glucose por via intravenosa, apesar de ser uma fonte de energia exgena, no suficiente para proteger as protenas da resposta metablica (Devey & Crowe, 2000). A presena de nutrientes no lmen intestinal o estmulo mais importante para a recuperao intestinal, por aumentar o fluxo sanguneo gastrointestinal, promover a produo de imunoglobina A secretora, evitar a atrofia da mucosa intestinal, diminuir o risco de lceras gastrointestinais e prevenir a translocao bacteriana (Chandler, 2008).
36

Um estudo recente confirmou a associao positiva entre o consumo energtico e a evoluo dos doentes, demonstrando que o suporte nutricional uma importante modalidade teraputica (Brunetto et al., 2010). Os animais que perderam 10% do seu peso, de forma aguda e no premeditada, ou em jejum h mais de 3 a 5 dias (incluindo o perodo anterior admisso hospitalar) requerem apoio nutricional. O uso de anlises laboratoriais, para determinar a condio nutricional, no prtica comum na clnica veterinria, mas tambm no consistentemente previsvel em medicina humana (Chandler, 2008). O suporte nutricional deve ter incio assim que possvel, aps a estabilidade hemodinmica e correco electroltica. O objectivo comear a nutrio em pacientes crticos nas primeiras 24 horas e atingir a plenitude em 72 horas. O apoio nutricional precoce tem apresentado benefcios tanto em humanos como em animais (Chandler, 2008). Durante os primeiros 5 meses de vida, um cachorro deve aumentar 2 a 4g/dia do peso vivo estimado em adulto (Hoskins, 2010). So frequentemente utilizadas frmulas para calcular as necessidades energticas, como o caso do clculo das necessidades de um co adulto saudvel em repouso (NER [kcal] = 70 P[kg]
0,75

). As exigncias energticas de um co

gravemente doente no so muito diferentes das exigncias bsicas de animais saudveis em repouso (Chandler, 2008). Por este clculo no incluir os requisitos energticos dos animais em crescimento, pode ter interesse associar um factor de correco ao valor de NER: 3 NER para cachorros com menos de 4 meses, ou 2 NER para o intervalo entre os 4 meses e a idade em que o tamanho adulto alcanado (Fleeman & Owens, 2007, Prendergast, 2011). O consumo proteico de 4 a 6g por cada 100kcal, 15-25% das necessidades energticas totais, adequado para a maioria dos ces doentes sem limitaes relacionadas com a doena, no entanto, podem ser necessrios consumos superiores (7-10g/100kcal) (Chan, 2006; Buffington et al., 2004). Alguns nutrientes, como a glutamina, os antioxidantes e o cido gordo mega 3, desempenham um papel imunoteraputico (Chan, 2006). A glutamina, um aminocido no essencial, a fonte de energia preferencial tanto para os entercitos como para o sistema imunitrio, podendo contribuir para aumentar a sobrevivncia (Chandler, 2008). Foram encontradas alteraes nos ndices oxidativos de ces com parvovirose, mais pronunciadas que noutras causas de gastroenterite, indicando stress oxidativo e sugerindo que a incorporao de antioxidantes no regime teraputico pode ajudar na recuperao da doena (Panda, Patra, Nandi & Swarup, 2008). Em animais que no comem h vrios dias, a introduo de nutrio entrica ou parentrica deve ser gradual; uma abordagem comum ministrar um tero das calorias no primeiro dia e, se bem tolerado, aumentar para dois teros no segundo dia e a totalidade no terceiro dia (Chandler, 2008). A nutrio entrica, ao contrrio da parentrica (PN), preserva a estrutura e a funo intestinal, revelando-se mais segura e muito menos dispendiosa (Marks, 2010).

37

A nutrio microentrica, no com o objectivo de suprimir as necessidades nutricionais do animal, mas sim de sustentar a mucosa gastrointestinal, pode ser particularmente til na parvovirose canina (Devey & Crowe, 2000). Num estudo concluiu-se que este mtodo deve ser usado em cachorros com gastroenterite, de modo evitar a perda de peso e a reduzir o tempo de recuperao (Flores, 2004). A autora desse estudo refere ainda que o mtodo seguro, fcil e econmico. A estratgia baseia-se na administrao contnua (0,25 ml/kg/h) ou em bolus (a cada 2 a 3 horas) de pequenas quantidades de gua, electrlitos e nutrientes de fcil absoro, mas sem accionar o estmulo do vmito provocado pela distenso gstrica (Chandler, 2008; Devey & Crowe, 2000). Este tipo de nutrio facilita o retorno alimentao entrica voluntria e completa (Chandler, 2008). A alimentao forada por via oral permite a nutrio microentrica, mas a averso alimentar pode ser uma consequncia, para alm das outras complicaes associadas alimentao entrica, como o vmito e a pneumonia por aspirao (Buffington et al., 2004). Das sondas alimentares, a nasogstrica provavelmente a mais vantajosa no tratamento da parvovirose canina, embora exista o risco de comprometer o esfncter crdico (Devey & Crowe, 2000; Chan, 2006; Chandler, 2008). Os ces com vmito persistente podem beneficiar da aspirao do contedo gstrico, seguida de nutrio microentrica. Se o animal tolerar, podem ser administradas dietas lquidas com esta sonda (Devey & Crowe, 2000; Chan, 2006). A incluso de medicao antiemtica pode ser til na preveno do vmito aps a alimentao entrica (Chandler, 2008). A nutrio intravenosa pode complementar a alimentao entrica, numa tentativa de satisfazer as necessidades nutritivas do animal doente. A opo mais exequvel a nutrio parentrica perifrica (40-60 ml/kg/h), que requer um acesso venoso perifrico (a nutrio parentrica total exige uma via venosa central exclusiva), embora s compense 40 a 70% das exigncias energticas (tabela 7) (Chandler, 2008; Chan, 2010; Prittie, 2004). A nutrio parenteral pode ser descontinuada assim que a alimentao entrica consiga compensar 50% das NER (Chan, 2010). Quando o animal consegue consumir, de forma voluntria, 75% das NER, pode iniciar-se a interrupo do suporte nutricional forado (Chan, 2006). A alimentao parentrica e/ou entrica podem resultar em alteraes metablicas (Chandler, 2008). A hiperglicemia em ces doentes no diabticos foi relacionada negativamente com a durao hospitalar e com a sobrevivncia (Torre et al., 2007). A entrada de glucose para o interior das clulas induz o desvio de determinados electrlitos no mesmo sentido, mas aps um longo perodo de catabolismo celular o meio extracelular pode ficar subitamente desprovido de componentes essenciais. Esta alterao metablica, conhecida por sndrome da realimentao, pode causar hipofosfatemia, hipocalemia, depresso do miocrdio e alteraes leucocitrias e plaquetrias (Lippo & Byers, 2008).

38

Tabela 7 Frmulas para a nutrio parentrica perifrica (cateter intravenoso perifrico) e total (cateter intravenoso central)
Perifrica (< 600 mOsm) Aminocidos Glucose Lpidos Soluo com electrlitos Potssio Energia 200 ml (a 8.5%) 400 ml (a 10%) 100 ml (a 20%) 300 ml adicionar 20 mEq/l 0,337 kcal/ml Central (< 600 mOsm) 500 ml (a 8,5%) 500 ml (a 50%) 250 ml (a 20%) no adicionar adicionar 20 mEq/l 1,2 kcal/ml

Adaptado de Hartmann, 2007.

2.3.2. Controlo do vmito A introduo rotineira de medidas antiemticas no plano teraputico justifica-se por impedir o agravamento das perdas hdricas e electrolticas, por prevenir a pneumonia por aspirao ou a eroso da mucosa esogstrica, por diminuir a sensao de nusea, e assim melhorar o bem-estar e o apetite (Mantione & Otto, 2005; Encarnacin, Parra & Mears, 2009). Contudo, tambm podem ser associadas desvantagens, como o potencial para predispor e prolongar infeces gastrointestinais, e abrandar a eliminao de toxinas por causa da diminuio da motilidade gastrointestinal (Encarnacin et al., 2009). A metoclopramida uma das substncias antiemticas mais utilizadas, por ser eficaz e de baixo custo. Alia aces centrais e locais: previne a estimulao da zona quimiorreceptora de gatilho (chemoreceptor trigger zone, CTZ) e promove a motilidade gastrointestinal (at ao jejuno) (Mantione & Otto, 2005). A actividade procintica pode ajudar a prevenir a estase gstrica e o leus paraltico, atenuando a translocao bacteriana, para alm de bloquear o reflexo do vmito (Savigny & Macintire, 2007; Bellhorn & Macintire, 2004). A metoclopramida parece ser mais eficaz quando administrada em infuso contnua IV (1-2 mg/kg/dia); alternativamente, pode ser usada a administrao intermitente (0,2-0,4 mg/kg IV, SC ou IM q.6-8h) (Savigny & Macintire, 2007; German, Maddison & Guilford, 2008). A utilizao de metoclopramida encontra-se contra-indicada no caso de obstruo, devido ao risco de perfurao intestinal, ou por mais de 72 horas sem diagnstico definitivo (Ramsey, 2008). O bloqueio dos receptores dopaminrgicos pode conduzir a algumas reaces indesejadas, como sedao, discinesias e diminuio da perfuso renal, podendo esta ltima agravar as consequncias da desidratao (German et al., 2008). A metoclopramida possui ainda a capacidade de aumentar a concentrao circulante de prolactina, o que teoricamente pode promover a resposta inflamatria sistmica (Rogers & Otto, 2009). O mais recente antiemtico indicado na parvovirose canina, o maropitant (1 mg/kg SC q24h, durante 5 dias), inibe a activao final do centro emtico (complexo substncia Preceptores NK1), bloqueando estmulos centrais e perifricos (Savigny & Macintire, 2007; German et al., 2008). As interaces com outros frmacos parecem ser pouco provveis, tendo em conta a margem de segurana e a farmacocintica desta substncia. sugerido um perodo de descanso de 2 dias entre cada 5 administraes (German et al., 2008).
39

Foram observadas evidncias de hipoplasia medular, com maior frequncia e gravidade em cachorros tratados com maropitant, relativamente ao grupo controlo, o que justifica a recomendao de no usar em cachorros com menos de 4 meses (Crawford & Sellon, 2010). Foi desaconselhada a sua utilizao aquando de obstruo ou perfurao intestinal, ou por mais de 48 horas sem a realizao do diagnstico definitivo (Ramsey, 2008). Os derivados fenotiaznicos, como a cloropromazina (0,05-0,1 mg/kg IV q.4-6h ou 0,1-0,5 IM q.6-8h), possuem uma actuao antiemtica predominantemente central, bloqueando diversos receptores na CTZ e no centro do vmito (Encarnacin et al., 2009; German et al., 2008). So uma das escolhas mais frequentes na teraputica sintomtica contra a parvovirose canina, a par da metoclopramida, mas acarretam efeitos adversos relevantes (Tams, 2007; Prittie, 2004). Embora a sedao causada por estes antiemticos possa favorecer o bem-estar, potencializa o risco de pneumonia por aspirao (Tams, 2007; Mantione & Otto, 2005). O antagonismo dos receptores -adrenrgicos resulta em vasodilatao sistmica e consequente hipotenso, o que pode ser fatal para um cachorro com parvovirose; assim, as fenotiazinas devem ser usadas com precauo e evitadas em animais desidratados. De modo a diminuir os efeitos indesejados mencionados, recomendada a administrao SC (Rogers & Otto, 2009; Savigny & Macintire, 2007). A depresso da termorregulao central e a vasodilatao perifrica podem conduzir diminuio da temperatura corporal (Hall & German, 2010). Outras reaces adversas incluem efeitos extrapiramidais e aumento da prolactina (Mantione & Otto, 2005). O ondansetrom (0,1-0,5 mg/kg IV lenta q.6-24h) representa uma classe de antiemticos potentes, os antagonistas serotonrgicos, que bloqueiam a aco do principal mediador do reflexo do vmito, a nvel do aparelho gastrointestinal e da CTZ. O custo, proibitivo para a prtica veterinria, no permite a sua utilizao rotineira, recorrendo-se a este agente apenas perante a ineficcia de outros antiemticos na teraputica do vmito incoercvel (McCaw & Hoskins, 2006; German et al., 2008; Mantione & Otto, 2005). Os animais com nusea e vmito, parecem ficar mais confortveis nos 15 minutos seguintes a receberem ondansetrom (Tams, 2007). Este, apesar de ser uma alternativa segura, deve ser utilizado com especial precauo na raa Collie, devido a uma alterao da glicoprotena P. Os sinais de leus paraltico podem ser mascarados, devido potncia antiemtica deste frmaco, e a sua utilizao contra-indicada em caso de obstruo gastrointestinal (German et al., 2008). Se o vmito no responder a esta abordagem, outras causas devem ser investigadas, como obstruo por corpo estranho ou por invaginao (Prittie, 2004). Um estudo retrospectivo, elaborado por Mantione & Otto (2005), mostrou que a teraputica antiemtica foi ineficaz no controlo do vmito em ces com parvovirose, associando-se a um tempo de hospitalizao mais prolongado. No entanto, este estudo no incluiu frmacos mais recentes, como o maropitant, e a diferena no tempo de hospitalizao pode reflectir a gravidade da doena, isto , animais que receberam antiemticos estavam mais gravemente doentes (Mantione &
40

Otto, 2005). Hoskins (2005) sugere, como alternativa, a aspirao do contedo gstrico atravs de uma sonda nasogstrica, inicialmente a cada 1 a 2 horas, alterando a frequncia com o contedo retirado. 2.3.3. Proteco da mucosa esofgica e gastrointestinal Alm de causar desconforto significativo, a esofagite por refluxo pode ser uma causa de vmito frequente, predispondo a um ciclo vicioso pouco reconhecido (Prittie, 2004; Tams, 2007). Nos casos mais graves de parvovirose, principalmente na presena de choque, a hipoperfuso pode conduzir ulcerao gastrointestinal (Malouin & Silverstein, 2008). A resoluo da esofagite e de eventuais lceras, envolve a administrao parenteral de um modificador da secreo gstrica (antagonistas dos receptores histamnicos H2 ou inibidores da bomba de protes) e/ou um citoprotector oral (sucralfato) (Macintire, 2006). Contudo, o aumento do pH gstrico pode promover a proliferao bacteriana no tracto gastrointestinal, aumentando o teor bacteriano no vmito e, se ocorrer a sua aspirao, predispor o animal a uma pneumonia bacteriana (Silverstein, 2003; German et al., 2008). A metoclopramida pode ser til, por diminuir o tempo de esvaziamento gstrico e aumentar a presso no esfncter esofgico inferior (Tams, 2007; Ramsey, 2008). Os antagonistas dos receptores H2 inibem a secreo hidrogeninica das clulas parietais gstricas. A famotidina (0,5-1 mg/kg IV q.12-24h) a opo mais eficaz do grupo, mas com o inconveniente de a soluo injectvel no se encontrar comercialmente disponvel em Portugal (apenas disponvel em comprimidos) (Macintire, 2006; German et al., 2008; INFARMED, 2010). A ranitidina (2-4 mg/kg IV ou SC q.8-12h) possui um efeito procintico, semelhana da metoclopramida, ao inibir a actividade das colinesterases (McCaw & Hoskins, 2006; Ramsey, 2008). A administrao, especialmente a IV rpida, pode ocasionar arritmias cardacas transitrias, hipotenso, nusea e vmito (German et al., 2008). Bersenas e seus colegas sugerem que as doses de ranitidina actualmente recomendadas no suprimem a secreo gstrica, levantando a dvida se os animais doentes precisam de quantidades superiores para o efeito (Bersenas, Mathews, Allen & Conlon, 2005). Na bibliografia consultada no foi encontrada a indicao de inibidores da bomba de protes, por exemplo omeprazol (0,5-1,5 mg/kg IV q.24h), no tratamento da parvovirose canina (Ramsey, 2008). No entanto, esta classe de anticidos sistmicos a mais eficiente no tratamento de esofagite grave e lcera gstrica, tendo a sua aplicao uma durao da aco de 24 horas (German et al., 2008). O sucralfato (0,5-1 g/animal PO q.8-12h), um composto que se dissocia em meio cido e forma uma camada aderente mucosa, no inibe a secreo cida nem antagoniza o cido segregado. Indicado em animais com eroso ou ulcerao gastroduodenal, tambm pode ser til no tratamento da esofagite, por estimular as defesas e os mecanismos de reparao da mucosa, uma vez que estimula a produo de bicarbonato e das prostaglandinas E2 e I2
41

(Savigny & Macintire, 2007; German et al., 2008). A administrao simultnea com inibidores da secreo cida no impede a eficcia do sucralfato, porque o meio gstrico permanece suficientemente cido mesmo aps a administrao de um antagonista dos receptores H2. No existem contra-indicaes absolutas para o uso do sucralfato, sendo a maior desvantagem requerer a via oral (Willard, 2009). 2.4. Teraputicas complementares 2.4.1. Desparasitao A maioria dos cachorros encontra-se infectada com Toxocara canis. O Ancylostoma caninum, um importante agente zoontico, pode ser associado a enterite hemorrgica grave e anemia em animais jovens (Hall & German, 2010). Dada a frequncia e o efeito negativo adicional que os parasitas intestinais podem causar na parvovirose canina, o tratamento antiparasitrio encontra-se geralmente indicado (Savigny & Macintire, 2007). A melhor opo parece ser o fenbendazol (50 mg/kg/dia PO q.24h, durante 3 dias), normalmente eficaz na eliminao de nemtodes, como os referidos anteriormente, e de Giardia spp.; a administrao oral pode ser um problema se o animal apresentar episdios de vmitos (Hall & German, 2010; Savigny & Macintire, 2007). Uma alternativa a ivermectina (0,25 mg/kg SC dose nica), apesar de sem actividade contra a Giardia spp., e de no dever ser usada em Collies (Savigny & Macintire, 2007; Page, 2008). 2.4.2. Maneio da dor A maioria dos autores menciona a presena de dor abdominal na gastroenterite por CPV, porm, so poucos os que reconhecem a importncia do controlo da dor e indicam alternativas teraputicas (Tams, 2007; Crawford & Sellon, 2010). Para alm da limitada informao disponvel referente analgesia em animais jovens, existe uma certa relutncia em administrar analgsicos, principalmente opiides/opiceos, durante o desenvolvimento do animal (Mathews, 2008). O metabolismo heptico no co encontra-se essencialmente maduro s 6-8 semanas de idade, no justificando a diminuio das doses a partir desta idade (Papich, 2008). Alm disso, a dose analgsica para um doente peditrico no neonato pode ser superior de um adulto, em consequncia da maior relao entre a massa heptica e o peso corporal em determinadas fases do desenvolvimento (Mathews, 2008). Reconhecer a dor no um processo simples e fcil, mas avaliar o desconforto associado ao vmito frequente, mialgia induzida pela febre e dor abdominal, ainda mais complicado (Mich & Hellyer, 2009). A dor interfere com as funes cardiovascular e respiratria, deprime o sistema imunitrio, altera negativamente o metabolismo celular, e pode ser causa de vmito e nusea, podendo retardar a recuperao (Muir, 2009). Na parvovirose canina, alguns opiides podem ser utilizados em cachorros, nomeadamente a morfina (0,1-0,5 mg/kg IM, SC [ou IV muito lenta] q.4h), o fentanilo (4 g/kg/h via
42

transdrmica) ou o butorfanol (0,1-0,2 mg/kg IV, IM ou SC q.1-4h) (Tams, 2007; Mathews, 2008; Ramsey, 2008). A buprenorfina (5-10 g/kg SC q.6h) e o tramadol (2 mg/kg IV) so tambm hipteses a considerar (Mathews, 2008; Lamont, 2008; Ramsey, 2008). Os opiides so potenciais depressores respiratrios, hipotensores e indutores do vmito, sobretudo a morfina (Hammond, Christie & Nicholson, 2008). Podem ainda diminuir a motilidade gastrointestinal e contribuir para leus paraltico e proliferao bacteriana (Prittie, 2004; Crawford & Sellon, 2010). Normalmente, os efeitos adversos no ocorrem com a utilizao dos valores recomendados (Hammond et al., 2008). A aco imunodepressora dos opiides foi objecto de uma reviso bibliogrfica recente, onde os autores alertam para a necessidade de uma utilizao ponderada nos doentes crticos, especialmente os imunodeprimidos. Ao contrrio de alguns opiides (por exemplo, a morfina), que podem acelerar a progresso para choque sptico, a buprenorfina pode ter uma aco benfica na spsis (Odunayo, Dodam, Kerl & DeClue, 2010). Os anti-inflamatrios no esterides (AINES) podem ser usados como adjuvantes no controlo da dor e da spsis, mas s devem ser administrados em animais hidratados (Crawford & Sellon, 2010). Os potenciais problemas associados sua utilizao, a nvel gastrointestinal, renal, heptico e da coagulao, so particularmente importantes em animais peditricos e/ou imunodeprimidos (Muir, 2009). A flunixina meglumina (1 mg/kg IV), o nico agente desta classe evocada na bibliografia consultada referente teraputica da parvovirose, um potente inibidor no selectivo da enzima cicloxigenase, que providencia uma boa analgesia na dor aguda, tendo sido demostrada a sua eficcia no tratamento de choque sptico (McCaw & Hoskins, 2006; Tams, 2007; Hanson & Maddison, 2008; Yazar et al., 2010). No entanto, para que esta estratgia seja eficaz, a flunixina deve ser administrada logo aps o incio da endotoxemia. A significativa toxicidade gastrointestinal e a potencial leso renal, que podem ocorrer aps a introduo da flunixina, so motivos de preocupao, pelo que a ser utilizada, se recomenda a utilizao de uma dose nica (Hanson & Maddison, 2008).

2.4.3. Imunoterapia A aco do parvovrus na linha leucocitria tem encorajado a investigao de vrias estratgias que estimulem o sistema imunitrio a debelar a doena. As imunoglobulinas so Ac com aces neutralizantes especficas, antiviral ou antibacteriana, e os

imunomoduladores auxiliam na reparao da funo imunolgica comprometida, permitindo assim o controlo da carga viral e a recuperao dos sintomas associados (McCaw & Hoskins, 2006; Hartmann, 2006). Os resultados muitas vezes decepcionantes e/ou contraditrios e os produtos nem sempre acessveis na prtica veterinria, no desmotivam a esperana de encontrar novos tratamentos que alterem a mortalidade e a morbilidade h j algum tempo estagnadas (Rogers & Otto, 2009).
43

Tem sido preconizada a administrao de soro recolhido a partir de ces com elevados ttulos de Ac, que sobreviveram doena ou como resultado da vacinao. A dose recomendada varia entre 1,1 e 4 ml/kg (IV lenta [durante 30 a 60 minutos] ou SC), dependendo do ttulo do doador (Macintire, 2006; Hartmann, 2007). Contudo, a eficcia e a segurana deste tratamento ainda no conhecida (Rogers & Otto, 2009). O soro congelado imediatamente aps a colheita pode ser armazenado pelo perodo de um ano, j que a IgG apresenta uma grande estabilidade. Existem ainda preparados polivalentes, com elevadas concentraes de imunoglobulinas, comercialmente disponveis (Hartmann, 2007). O soro anti-endotoxina de origem equina, produzido em resposta ao toxide da Salmonella typhimurium, pode hipoteticamente providenciar proteco cruzada contra o

lipopolissacrido presente na parede das bactrias Gram-negativas, e beneficiar os cachorros com endotoxemia secundria parvovirose (Rewerts & Cohn, 2000). O tratamento com este produto tem apresentado resultados contrrios. Um estudo refere que a sua utilizao reduziu a mortalidade de 48% para 17%, enquanto um outro apontou para o aumento na taxa de mortalidade em cachorros com menos de 16 semanas (Dimmitt, 1991; Mann et al., 1998). Recomenda-se que o soro anti-endotoxina (4,4-8,8 ml/kg IV lenta [30 a 60 minutos]) seja diludo em partes iguais com uma soluo cristalide, e que a sua administrao preceda a antibioterapia, de modo a diminuir a concentrao plasmtica de endotoxinas libertadas por aco dos antibiticos nas bactrias Gram-negativas. No deve repetir-se a administrao devido ao risco de reaco anafilctica (Macintire, 2006). Os dados de seis estudos sugerem que o interfero mega recombinante de origem felina (2,5 mU/kg IV q.24h por 3 dias consecutivos) pode melhorar os sinais clnicos e reduzir a mortalidade na parvovirose canina (DeMari et al., 2003; Mhl, Maynard, DeMari & Lebreux, 2001; Martin et al., 2002; Minagawa, Ishiwata & Kajimoto, 1999; Ishiwata, Minagawa & Kajimoto, 1998; Kuwabara et al., 2006). A actividade antiviral do interfero parece ser o principal mecanismo de aco responsvel pelo efeito teraputico, o que o torna no agente mais especfico contra o CPV. A activao da resposta imunitria tambm pode estar parcialmente envolvida (Minagawa et al., 1999; Kuwabara et al., 2006). O aspecto negativo desta abordagem est na compreenso da fisiopatologia da doena; a viremia precede os sinais clnicos por vrios dias, portanto, o efeito benfico est dependente da administrao precoce (Rogers & Otto, 2009). Foi demonstrado que a neutropenia induzida pela parvovirose canina no responde verso recombinante humana do factor estimulante das colnias de granulcitos (rhG-CSF [recombinant human granulocyte colony-stimulating factor]), comercialmente conhecido como filgrastim (5 g/kg IV lenta ou SC q.24h, durante 3 a 5 dias) (Mischke, Barth, Wohlsein, Rohn & Nolte, 2001; Rewerts, McCaw, Cohn, Wagner-Mann & Harrington, 1998; Ramsey, 2008). Contudo, um estudo recente mostrou que a teraputica com a variante canina (rcGCSF), indisponvel comercialmente, parece estimular a recuperao de neutrfilos e reduzir
44

a durao do internamento (Duffy, Dow, Ogilvie, Rao & Hackett, 2010). Porm, foi associado um aumento na mortalidade, j que a estimulao da produo de neutrfilos pode prolongar a durao da replicao viral (Duffy et al., 2010; Hartmann, 2007). 2.4.4. Corticoterapia A administrao de corticosterides no tratamento de doenas infecciosas tem sido defendida devido supresso da reaco inflamatria e dos processos imunomediados secundrios, diminuindo a afinidade dos Ac a eptopos da membrana de clulas alvo, como eritrcitos e plaquetas (Mordecai & Sellon, 2008). Outros efeitos teis desta prtica no tratamento da parvovirose canina so a diminuio da absoro intestinal de endotoxinas e o antagonismo vasodilatao (Day, 2008). A corticoterapia na spsis tem vindo a diminuir em consequncia da sua natureza imunossupressora e ulcerognica, e devido ausncia de resultados favorveis. Os corticosterides por reduzirem a resposta imune, principalmente do tipo celular, podem aumentar o potencial patognico dos agentes infecciosos e diminuir a sua eliminao, perpetuando a infeco e a inflamao. A administrao de corticosterides pode atenuar as respostas do animal que alertam o mdico veterinrio para existncia de problemas, como a febre e a dor (Mordecai & Sellon, 2008). Para complicar a questo, alguns estudos tm apresentado resultados contraditrios relativamente ao benefcio da corticoterapia na spsis ou no choque sptico, instalando o debate na comunidade cientfica (Miyashita, 2010; Dellinger et al., 2008). A associao entre os nveis plasmticos elevados de cortisol e a mortalidade em ces com parvovirose parece confirmar a falta de benefcios na teraputica com corticosterides (Schoeman et al., 2007). No obstante, deve-se considerar a corticoterapia em casos de hipotenso refractria fluidoterapia e aos vasopressores, porquanto os corticosterides contribuem para a vasoconstrio, uma vez que suprimem a sntese de vasodilatadores endgenos e potencializam a aco das catecolaminas, e ainda porque a insuficincia adrenal relativa tem sido documentada em ces com spsis (Burkitt, Haskins, Nelson & Kass, 2007; Peyton & Burkitt, 2009; Malouin & Silverstein, 2008). As propriedades ulcerognicas dos corticosterides exgenos, ministrados em doses elevadas, foram extrapoladas para os glucocorticides endgenos libertados na resposta ao stress. No entanto, um estudo recente mostrou que a quantidade de glucocorticides endgenos exerce uma aco citoprotectora na mucosa gstrica, oposta aco prejudicial que os corticosterides exgenos podem causar (Filaretova, Morozova, Bagaeva & Podvigina, 2009). Assim, a breve administrao de doses fisiolgicas, ou ligeiramente superiores, de corticosterides pode ser benfica em doentes com spsis. Com este fim, foi sugerida a corticoterapia com hidrocortisona (0,5-2,5 mg/kg/dia IV) ou prednisolona (0,1-0,5 mg/kg/dia
45

IV), utilizando preparaes injectveis de aco curta, com steres como o succinato (Mordecai & Sellon, 2008; Peyton & Burkitt, 2009). A corticoterapia s deve ser implementada aps a introduo da antibioterapia, devendo durar apenas o necessrio para atingir e manter a resposta clnica desejada. A deciso de suspender a terapia depende do estado clnico do doente e do potencial de recidiva clnica ou agravamento da doena. Se a reduo da dose for bem tolerada, a administrao em dias alternados por um curto perodo deve permitir o retorno da funo normal (Mordecai & Sellon, 2008). 2.4.5. Heparinizao A teraputica dirigida CID assenta na promoo da microcirculao sangunea, atravs da fluidoterapia, na eliminao da causa, administrando antibiticos, no apoio orgnico especfico, recorrendo nutrio entrica e oxigenoterapia, e na correco das alteraes na coagulao, utilizando sangue total ou plasma fresco e anticoagulantes (Rudloff & Kirby, 2008). A utilizao de heparina foi considerada um pilar na teraputica da CID, mas tem-se tornado controversa por depender da AT e devido aos efeitos secundrios associados. A heparina promove a aco inibitria da AT sobre a trombina e o factor Xa, que no possvel se a actividade da AT for insuficiente. As incompatibilidades medicamentosas, as reaces de hipersensibilidade, a trombocitopenia e o consumo da AT, com o consequente agravamento da CID, so algumas das consequncias negativas resultantes da teraputica com heparina (Rudloff & Kirby, 2008; Ramsey, 2008). Como a actividade da AT na CID geralmente deficiente, devido ao consumo, aconselha-se a transfuso de plasma ou sangue total fresco, de modo a repor os nveis de AT. Assim, a heparina (50-100 UI/kg SC q.8h) pode ser usada durante a fase precoce de hipercoagulabilidade (diminuio do TP e do TTPa), e quando a actividade da AT for igual ou superior a 80% (Bruchim, Aroch, Saragusty & Waner, 2008). As heparinas de baixo peso molecular, dalteparina, enoxaparina e nadroparina, compostas por fraces de heparina, ao contrrio da anterior, que tambm conhecida por heparina no fraccionada (NF), apresentam vantagens significativas na eficcia e na segurana, porm, o seu custo claramente superior (Bruchim et al., 2008; Ramsey, 2008). Hoskins (2005) recomenda a injeco de um bolus de soluo salina heparinizada directamente no cateter a cada 6 horas, de modo a manter da viabilidade dos cateteres intravenosos em ces com parvovirose. Est indicada a adio de 1250 UI de heparina NF a 100 ml de soluo salina fisiolgica (NaCl 0,9%) (Ramsey, 2008). No entanto, esta prtica tem sido questionada em medicina humana, por no apresentar vantagem na preveno da obstruo da via por cogulos sanguneos, comparativamente administrao de bolus de soluo salina simples (sem heparina). A eliminao dos riscos associados administrao de heparina, a reduo do risco de contaminao associado a quebra da integridade de
46

embalagens e questes de ordem financeira, so outras razes que fundamentam a preferncia pela soluo salina simples (Kannan, 2008).

2.4.6. Oxigenoterapia Uma das recomendaes para a preveno da translocao bacteriana em ces em risco, a oxigenoterapia. A privao de oxignio, durante 5 a 10 minutos, pode implicar a leso celular temporria ou permanente, podendo o simples fornecimento de oxignio atravs de uma sonda nasal (100 a 200 ml/kg/h), ou de uma mscara, duplicar a quantidade de oxignio inspirado e neutralizar a hipoxia tecidual (Bellhorn & Macintire, 2004; Hoskins, 2005). 2.4.7. Outras consideraes teraputicas O salicilato de bismuto (0,25 ml/kg PO q.4-6h) tem obtido bons resultados na preveno e no tratamento de diarreia enterotoxignica, reduzindo a sua gravidade e a sua durao. Apesar de este agente citoprotector ter modestas aces contra bactrias enterotoxinas (E. coli, Salmonella spp. e Campylobacter spp.), protege a mucosa do cido gstrico, estimula a secreo de bicarbonato, inibe a secreo de cido clordrico, podendo ser til em ces que toleram a medicao oral (Prittie, 2004; German et al., 2008). Na maioria dos casos de diarreia aguda no especfica, a reposio das perdas hdricas, a teraputica especfica da causa e a modificao da dieta so suficientes para a controlar, no sendo aconselhvel a administrao de frmacos que diminuam o esvaziamento gastrointestinal, como o caso dos antidiarreicos. Alguns destes frmacos que diminuem a motilidade encontram-se mesmo contra-indicados, como o caso dos anticolinrgicos, porque podem causar atonia gstrica, leus paraltico e invaginao, principalmente se o animal apresentar hipocalemia, aumentando o risco de translocao bacteriana e absoro de toxinas (Prittie, 2004; Savigny & Macintire, 2007). Em caso de diarreia muito profusa, os opiceos (difenoxilato e loperamida) so a melhor opo, mas a diminuio da motilidade continua a ser uma preocupao (McCaw & Hoskins, 2006). 2.5. Monitorizao da doena e da teraputica OS CES COM PARVOVIROSE, PRINCIPALMENTE OS CACHORROS GRAVEMENTE AFECTADOS,
REQUEREM UM ACOMPANHAMENTO ATENTO DURANTE A HOSPITALIZAO.

O SUCESSO

TERAPUTICO PODE DEPENDER DA ANTECIPAO DE SITUAES COMO A HIPOPERFUSO, A DESIDRATAO GRAVE, A HIPOCALEMIA, A HIPOGLICEMIA, A HIPOPROTEINEMIA, A FEBRE OU A HIPOTERMIA, A SPSIS E O CHOQUE SPTICO, A PNEUMONIA POR ASPIRAO, A INVAGINAO E A SOBRECARGA DE FLUIDOS

(HOSKINS, 2005). SO NECESSRIAS REVISES ROTINEIRAS DE

PARMETROS FSICOS E LABORATORIAIS NO SENTIDO DE AJUSTAR, INTRODUZIR OU INTERROMPER

47

ALGUNS CUIDADOS TERAPUTICOS.

A FREQUNCIA DA MONITORIZAO DEPENDE DA GRAVIDADE

DE CADA CASO E DIMINUI COM A EVOLUO POSITIVA DO ANIMAL.

DURANTE A ABORDAGEM INICIAL, DEVE SER NORMALIZADA A TEMPERATURA CORPORAL DE

ANIMAIS FEBRIS OU HIPOTRMICOS, SEMPRE DE FORMA SEGURA E GRADUAL

(HOSKINS, 2005).

UM AUMENTO LIGEIRO A MODERADO DA TEMPERATURA CORPORAL NORMALMENTE NO FATAL,

PODENDO AT SER BENFICO PARA O ANIMAL, NA MEDIDA QUE A FEBRE DIMINUI A UTILIZAO DE FERRO PELA MAIORIA DAS BACTRIAS NECESSRIO PARA A SUA SOBREVIVNCIA E REPRODUO.

NO ENTANTO, AS NECESSIDADES CALRICAS E DE OXIGNIO AUMENTAM 7% POR CADA 0,6 C

ACIMA DOS VALORES NORMAIS, E A TEMPERATURAS SUPERIORES A 41,7 C AUMENTA O RISCO DE LESO ORGNICA PERMANENTE E DE

CID (MILLER, 2010). PARA FACILITAR A MONITORIZAO E

MINIMIZAR O TRAUMA RECTAL, PODE-SE UTILIZAR A MEDIO DA TEMPERATURA AXILAR EM VEZ DA RECTAL, TENDO EM CONTA QUE A DIFERENA DA PRIMEIRA PARA A SEGUNDA DE MENOS A 1 C (ABRAMS-OGG & KRUTH, 2006).

0,5

NUM ESTUDO, 22% DOS CACHORROS COM SUSPEITA DE PARVOVIROSE APRESENTOU

CONTAMINAO DOS CATETERES.

COMO FOI ENCONTRADA UMA ELEVADA PERCENTAGEM DE

BACTRIAS RESISTENTES A DIVERSOS ANTIBITICOS, PRINCIPALMENTE A -LACTMICOS, SUSPEITA-SE QUE A ORIGEM MAIS PROVVEL TENHA SIDO O MEIO AMBIENTE, POSSIVELMENTE TRANSFERIDA PELA EQUIPA HOSPITALAR

(LOBETTI, JOUBERT, PICARD, CARSTENS & PRETORIUS,

2002). O CATETER DEVE SER EXAMINADO REGULARMENTE, DE MODO A VERIFICAR A SUA

VIABILIDADE E A DETECTAR POSSVEL FLEBITE

(MAZZAFERRO, 2008). UMA RECOMENDAO

PROFILTICA NO SENTIDO DE EVITAR A INFECO A SUBSTITUIO DOS SISTEMAS DE PERFUSO A CADA

48 A 72 HORAS, ESPECIALMENTE SE A FLUIDOTERAPIA FOR SUPLEMENTADA COM

GLUCOSE (SAVIGNY & MACINTIRE, 2007).

A MEDIO DA PRESSO VENOSA CENTRAL (PVC) TIL NA MONITORIZAO DO ANIMAL, POIS

PERMITE AVALIAR A EFICCIA DA RESTAURAO DA PERFUSO, DETECTAR A HIPOVOLEMIA EM SITUAES DE CHOQUE OU A HIPERVOLEMIA CONSEQUENTE FLUIDOTERAPIA.

OS CATETERES

CENTRAIS, NECESSRIOS A ESTE PROCEDIMENTO, NO DEVEM SER COLOCADOS SE HOUVER SUSPEITA DE HIPERCOAGULABILIDADE (KIRBY, 2009; HANSEN, 2006).

UMA DAS CONSEQUNCIAS MAIS GRAVES DA FLUIDOTERAPIA A SOBRECARGA DE VOLUME,

SENDO RELATIVAMENTE FCIL DE OCORRER EM ANIMAIS JOVENS

(HOSKINS, 2005). O AUMENTO

DA PVC E A DISTENSO DA VEIA JUGULAR, SEGUIDOS POR UM ACRSCIMO DA FREQUNCIA E DOS ESFOROS RESPIRATRIOS, PRECEDEM O DIAGNSTICO DE EDEMA PULMONAR POR

AUSCULTAO OU RADIOGRAFIA, EM SITUAES DE HIPERVOLEMIA OU HIPOPROTEINEMIA.

EDEMA FACIAL ACUSA UMA SOBRECARGA DE VOLUME SIGNIFICATIVA E PODE SER UM INDICADOR DE MAU PROGNSTICO EDEMAS PERIFRICOS, PULMONAR.

(DEVEY, 2010). OUTROS SINAIS INCLUEM O DESENVOLVIMENTO DE

CORRIMENTO NASAL SEROSO, QUEMOSE, TOSSE E CREPITAO

ASSIM, O EXAME FSICO E O ACOMPANHAMENTO DO PADRO RESPIRATRIO SO (MAZZAFERRO, 2008;

FUNDAMENTAIS NA MONITORIZAO DE UM ANIMAL COM PARVOVIROSE

48

DEVEY, 2010). AS VARIAES NO PESO CORPORAL PODEM REFLECTIR O DESEQUILBRIO

HDRICO, UMA VEZ QUE O PESO PODE ALTERAR-SE COM A DESIDRATAO OU COM A ACUMULAO DE FLUIDOS (POR CADA GRAMA ALTERADO ESTIMA-SE A PERDA OU O GANHO DE

1ML), SENDO FREQUENTEMENTE ESQUECIDA ESTA METODOLOGIA DE FCIL ACESSO (DEVEY, 2010).

49

III. CARACTERIZAO DO USO DE ANTIBITICOS EM CES COM PARVOVIROSE A. OBJECTIVOS Este trabalho teve como objectivo caracterizar o grupo de estudo e comparar a influncia de diferentes protocolos de antibioterapia na taxa de sobrevivncia e na durao da hospitalizao em ces com parvovirose. Pretende-se assim, contribuir para a avaliao da eficcia do tratamento de suporte da parvovirose canina, com vista ao seu aperfeioamento e diminuio dos custos associados. B. MATERIAL E MTODOS Os dados utilizados no presente estudo correspondem a 240 candeos internados na AZEVET Clnica Veterinria, Brejos de Azeito (Setbal, Portugal) num perodo retrospectivo ao estgio, de 5 de Janeiro de 2000 a 4 de Agosto de 2008, e durante o estgio realizado entre 4 de Agosto de 2007 e 1 de Maro de 2009. Critrios de incluso Foram considerados os candeos apresentados consulta com histria e sinais clnicos sugestivos de parvovirose canina (como vmito, diarreia, prostrao, anorexia, febre e desidratao), com diagnstico positivo na deteco fecal de CPV por meio de um teste ELISA simples (Witness Parvo, Synbiotic Corporation) e cujos proprietrios consentiram a hospitalizao e a instituio de uma teraputica de suporte que inclusse pelo menos um antibitico.

Tratamento de suporte A todos os animais admitidos no estudo foram aplicados protocolos teraputicos aconselhados na bibliografia para ces com parvovirose, adequados a cada caso e/ou consoante a disponibilidade financeira dos proprietrios (Macintire & Smith-Carr, 1997; Prittie, 2004; McCaw & Hoskins, 2006; Crawford & Sellon, 2010). Deste modo, todos os animais receberam fluidoterapia (lactato de Ringer, por vezes suplementada com potssio e/ou glucose), medicao antiemtica (metoclopramida) e protectores da mucosa esogstrica (ranitidina). Os animais com nveis de albumina e protenas totais plasmticas inferiores a 1,5 g/dl e a 3,5 g/dl, respectivamente, receberam colides.

Grupos de antibioterapia A organizao dos dados de acordo com o protocolo de antibioterapia adoptado para cada caso resultou na constituio de 13 grupos (tabela 8). A posologia utilizada foi fundamentada na bibliografia existente para a antibioterapia em casos de parvovirose canina (Macintire & Smith-Carr, 1997; Prittie, 2004; McCaw & Hoskins, 2006).

50

Tabela 8 Organizao em grupos conforme o protocolo de antibioterapia adoptado

Grupos
A AG AE AGM AEM AM ACM C CG CEM CM E EM

Amoxicilina
(15mg/kg IM q.24h)

Antibitico (posologia)

Cefoxitina
(30-40mg/kg IV q.8h)

Gentamicina
(5mg/kg IV q.24h)

Enrofloxacina
(5mg/kg IV lenta ou SC q.24h)

Metronidazol
(10mg/kg IV q.12)

A amoxicilina; C cefoxitina; E enrofloxacina; G gentamicina; M metronidazol.

Mtodos estatsticos Os dados foram analisados utilizando o programa Minitab, aps a importao da base de dados construda em folha de clculo Microsoft Office Excel 2003. Utilizou-se estatstica descritiva (mediana, mnimo e mximo) para descrever as variveis contnuas e recorreu-se percentagem (propores) para descrever as variveis discretas. O teste de Qui-quadrado (2) foi usado como ferramenta no-paramtrica para comparar as propores. A durao de hospitalizao tem uma distribuio no normal, segundo o teste da normalidade AndersonDarling, pelo que se utilizou o teste de Kruskal-Wallis para comparar as respectivas medianas. As hipteses foram testadas com um grau de confiana de 95%. C. RESULTADOS 1. Caracterizao da amostra em estudo DOS 240 CANDEOS INCLUDOS NO ESTUDO, 206 TIVERAM ALTA E 34 NO SOBREVIVERAM,
TRADUZINDO UMA TAXA DE SOBREVIVNCIA DE

86% (N=206/240). A TABELA 9 RESUME OS O TESTE 2 NO DEMONSTROU EFEITO

RESULTADOS REFERENTES AO GNERO E AO DESFECHO. DO GNERO NA RESPOSTA DESFECHO (P=0,967).

Tabela 9 Distribuio de gneros dos casos de estudo face ao desfecho

Sobreviveram Morreram Total % de casos Machos 128 21 149 62 Fmeas 78 13 91 38 Total 206 34 240 100 % dos casos 86 14 100

NO QUE DIZ RESPEITO IDADE DOS ANIMAIS, VERIFICOU-SE QUE UM MAIOR NMERO DE CASOS
OCORREU ENTRE OS SUPERIOR A

2 E OS 6 MESES DE IDADE E QUE APENAS 7 ANIMAIS APRESENTAVAM IDADE 4 DOS ANIMAIS ADMITIDOS NO ESTUDO. SEGUNDO O TESTE 2, (P=0,247) NA SOBREVIVNCIA PARA OS

12 MESES (TABELA 10). A INFORMAO REFERENTE A ESTE PARMETRO NO SE

ENCONTRAVA DISPONVEL PARA

NO FOI ENCONTRADA DIFERENA SIGNIFICATIVA ANIMAIS COM IDADES ENTRE OS 2 E OS 7 MESES.

51

Tabela 10 Distribuio dos casos por idades (meses) face ao desfecho

Total Idade
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11 12 14 15 18 35 36 42 43 ND

1 206 Sobreviveram 4 20 43 44 32 14 7 7 9 5 3 9 1 1 1 1 2 1 1 2 3 8 4 2 4 3 1 2 0 1 1 0 0 0 0 0 0 0 3 34 Morreram 6 23 51 48 34 18 10 8 11 5 4 10 1 1 1 1 2 1 1 4 240 Total 2,5 9,6 21 20 14 7,5 4,2 3,3 4,6 2,1 1,7 4,2 0,4 0,4 0,4 0,4 0,8 0,4 0,4 1,7 100 % de casos

ND NO DISPONVEL.

RELATIVAMENTE S RAAS DOS ANIMAIS, O GRUPO COM MAIOR NMERO DE OCORRNCIAS FOI O
DOS CES DE RAA INDETERMINADA

(36%, N=86/240), SEGUIDO PELAS RAAS ROTTWEILER

(8,8%) E CANICHE (6,7%) (TABELA 11). A APLICAO DO TESTE 2 REVELOU QUE A DIFERENA
ENTRE ALGUNS DOS GRUPOS COM MAIOR NMERO DE MORTES (INDETERMINADA,

ROTTWEILER,

CANICHE, LABRADOR RETRIEVER E HUSKY SIBERIANO) NO SIGNIFICATIVA (P=0,487). A

EXCLUSO DAS OUTRAS RAAS NA ANLISE ESTATSTICA DEVE-SE AO FACTO DE NO SE ENCONTRAREM REUNIDAS AS CONDIES EXIGIDAS PELO TESTE UTILIZADO: NO PODE EXISTIR MAIS DE

20% DAS CLULAS COM FREQUNCIAS ESPERADAS INFERIORES A 5, NEM CLULAS COM

FREQUNCIAS ESPERADAS INFERIORES A 1.

Tabela 11 Distribuio dos casos por raas (por ordem de frequncia) face ao desfecho
Raas
Doberman Pinscher Indeterminada Rottweiler Caniche Boxer Labrador Retriever Pastor Alemo Serra da Estrela Epagneul Breto Husky Siberiano Pit Bull Terrier Cocker Spaniel Rafeiro Alentejano Braco Alemo Podengo Pastor Belga Perdigueiro Basset Hound Outras
(1)

Outras
(2)

Total

Sobreviveram Morreram Total % de casos

(1)

73 13 86

16 5 21

14 2 16

12 1 13

8 4 12

10 1 11

9 1 10

8 1 9

6 2 8

6 0 6

4 1 5

5 0 5

4 0 4

4 0 4

2 1 3

3 0 3

1 1 2

1 1 2

14 0 14

6 0 6

206 34 240

36 8,8 6,7 5,4 5,0 4,6 4,2 3,8 3,3 2,5 2,1 2,1 1,7 1,7 1,3 1,3 0,8 0,8 5,6 2,4 100

RAAS COM DOIS CASOS CADA: BASSET HOUND, DOBERMAN PINSCHER, DOGUE ARGENTINO, PEQUINS, SCHNAUZER, TECKEL E YORKSHIRE TERRIER; (2) RAAS COM UM CASO CADA: CO DE GUA PORTUGUS, CASTRO LABOREIRO, DOGUE ALEMO, FOX TERRIER, POINTER E SERRA DE AIRES.

OS MESES DO ANO COM REGISTO DE MAIOR NMERO DE CASOS FORAM AGOSTO (23%,
N=53/240) E SETEMBRO (21%), MAS FOI NO MS DE OUTUBRO QUE SE REGISTOU MAIOR NMERO DE BITOS

(8/34) (TABELA 12). NO FOI ENCONTRADA DIFERENA SIGNIFICATIVA (P=0,082)

2

ENTRE OS MESES COMPREENDIDOS NO PERODO FEVEREIRO-NOVEMBRO (TESTE

).

Tabela 12 Distribuio dos casos de estudo ao longo dos meses do ano, conforme o desfecho
Meses Janeiro Sobreviveram Morreram
3 1

Fevereiro
6 1

Maro
10 2

Abril
6 4

Maio
8 2

Junho
12 2

Julho
21 2

Agosto
48 6

Setembro
49 2

Outubro
24 8

Novembro
13 4

Dezembro
6 0

206 34

Total

52

4 7 12 10 10 14 23 54 51 32 17 6 240 Total 1,6 2,9 5,0 4,2 4,2 5,8 9,6 23 21 13 7,1 2,5 100 % de casos NO QUE SE REFERE AO PERODO (ANOS) EM ESTUDO, FOI REGISTADO UM MAIOR NMEROS DE

CASOS ENTRE

2002 E 2004 (66%, N=159/240), TENDO SIDO NO ANO 2003 QUE SE VERIFICOU (27%). CURIOSAMENTE, FOI EM 2007, UM ANO COM POUCOS CASOS

MAIOR OCORRNCIA

(N=15/240), QUE SE OBSERVOU O MAIOR NMERO DE NO SOBREVIVENTES (7/15), O QUE

CORRESPONDE A UMA TAXA DE SOBREVIVNCIA DE 53,3% (GRFICO 1).

Grfico 1 Distribuio dos casos de estudo ao longo dos anos (2001-2008), conforme o desfecho
70 65 60 55 50 45 40 35 30 25 20 15 10 5 0 2000
Sobreviveram Morreram Total % de casos Tx. Sobrevivncia % 11 1 12 5,0 91,7

N. de casos

Morreram Sobreviveram

2001
18 5 23 9,6 78,3

2002
47 6 53 22 88,7

2003
63 2 65 27 96,9

2004
36 5 41 17 87,8

2005
15 5 20 8,3 75,0

2006
2 1 3 1,3 66,6

2007
8 7 15 6,3 53,3

2008
6 2 8 3,3 75,0

Total
206 34 240 100

A TABELA 13 RESUME AS HIPTESES FORMULADAS E OS RESULTADOS OBTIDOS, RELATIVAMENTE

AO EFEITO DO GNERO, DA IDADE, DA RAA E DO MS DE OCORRNCIA NA TAXA DE SOBREVIVNCIA.

Tabela 13 Resumo do estudo relativamente a caracterizao da amostra

Formulaes de hipteses
H0 : No h efeito do gnero na taxa de sobrevivncia (Tx sobrevivncia co = Tx sobrevivncia cadela) Ha : H efeito do gnero na taxa de sobrevivncia (Tx sobrevivncia co Tx sobrevivncia cadela) H0 = No h efeito da idade na taxa de sobrevivncia Ha : H efeito da idade na taxa de sobrevivncia H0 : No h efeito da raa na taxa de sobrevivncia Ha : H efeito da raa na taxa de sobrevivncia H0 : No h efeito do ms na taxa de sobrevivncia Ha : H efeito do ms a taxa de sobrevivncia

Teste
2

Resultado
p= 0,967 (no significativo)

Concluso
No possvel evidenciar o efeito do gnero No possvel evidenciar o efeito da idade No possvel evidenciar o efeito da raa No possvel evidenciar o efeito do ms

Gnero

Idade Raa Ms

(1)

2 2 2

p= 0,247 (no significativo) p= 0,487 (no significativo) p= 0,082 (no significativo)

(2)

(3)

H0 hiptese nula; Ha hiptese alternativa; Tx taxa. (1) Entre os 2 e os 7 meses de idade.

53

(2)

Entre os ces sem raa determinada, as raas Rottweiler, Caniche, Labrador Retriever e Husky Siberiano. (3) Entre os meses compreendidos no perodo Fevereiro-Novembro.

2. Caracterizao do uso de antibiticos em ces internados com parvovirose A TABELA 14 MOSTRA OS RESULTADOS OBTIDOS DENTRO DE CADA GRUPO DE ANTIBIOTERAPIA,
ORGANIZADOS INTERNAMENTO. CONSOANTE SE SOBREVIVERAM/MORRERAM E O NMERO DE DIAS DE

Tabela 14 Distribuio dos ces nos grupos de antibioterapia, consoante o desfecho e a durao da hospitalizao
Esquema Desfecho

A S 2 3 11 7 5 1 1 1 NS 2 5

AG S 1 10 23 11 4 5 6 1 1 1 1 1 3 1

AE

AGM S NS

AEM S 1

AM

ACM

CG

CEM 1

CM S 2 5 16 11 7 NS 5 4 3 2 3 4 5 3 3 3 S

E 1 1

EM

NS S NS

NS S NS S NS S NS S NS S NS

NS S NS

1 Durao da hospitalizao (dias) 2 3 4 5 6 7 8 9 10 13

1 1 2 7 5 4 1 2 3 1 1 1 1 1 1 2 1

2 1

5 2 1 1

1 1 1

1 30 9 39 63 66 3 6 6 0 10 10 0 18 18 0 1 1 0 1 1 240 0 4 4 0 1 1 0 1 3 2 51 17 68 18 20 2 2 3 1

Total

A amoxicilina; C cefoxitina; E enrofloxacina; G gentamicina; M metronidazol; S sobreviveram e tiveram alta; NS morreram.

APENAS FOI POSSVEL APLICAR O TESTE 2 E COMPARAR OS GRUPOS DE ANTIBIOTERAPIA MAIS

APLICADOS

A (AMOXICILINA), AG (AMOXICILINA E GENTAMICINA), CM (CEFOXITINA E E (ENROFLOXACINA) RELATIVAMENTE SOBREVIVNCIA E DURAO DA (N=193/240). A COMPARAO REVELOU QUE EXISTE UMA DIFERENA

METRONIDAZOL) E HOSPITALIZAO SIGNIFICATIVA

(P=0,006) ENTRE ESTES GRUPOS, O QUE INDICA QUE PELO MENOS UM DOS OS GRUPOS COM MAIORES TAXAS AG) FORAM COMPARADOS ENTRE SI ATRAVS DO TESTE 2, ASSIM COMO (CM E E), NO TENDO SIDO ENCONTRADA

GRUPOS SIGNIFICATIVAMENTE DIFERENTE DOS RESTANTES. DE SOBREVIVNCIA (A E

OS GRUPOS COM MENORES TAXAS DE SOBREVIVNCIA

DIFERENA SIGNIFICATIVA EM AMBAS AS COMPARAES (TABELA 15).

Tabela 15 Comparaes entre 4 dos grupos estudados (A, AG, CM e E)

Sobreviveram AG E A CM 63 18 30 51 Grupos Total 66 20 39 68 Taxa de sobrevivncia 95,5% 90,0% 76,9% 75,0% Valor de p
(1)

Valor de p 0,361

(2)

0,006 0,823

(1) (2)

Comparao entre os 4 grupos (A, AG, CM e E); Comparao entre os grupos AG e E e entre os grupos A e CM. 54

O GRUPO DOS ANIMAIS QUE RECEBERAM AMOXICILINA E GENTAMICINA REGISTOU A MAIS ALTA
TAXA DE SOBREVIVNCIA

(95,5%, 63/66), SEGUIDO PELO GRUPO QUE RECEBEU ENROFLOXACINA

(90%, 18/20), MAS ESTE LTIMO COM UM MENOR NMERO DE ANIMAIS (20 ANIMAIS). J O GRUPO
QUE RECEBEU CEFOXITINA E METRONIDAZOL FOI QUE O QUE REGISTOU A MAIS BAIXA TAXA DE SOBREVIVNCIA

(75%, 51/68), SEGUIDO PELO GRUPO QUE RECEBEU AMOXICILINA (76,9%,

30/39). A ORGANIZAO DOS CASOS DE CADA GRUPO CONSOANTE O ANO DE ESTUDO RESULTOU NA
TABELA ANOS.

16, QUE MOSTRA UMA VARIABILIDADE NA UTILIZAO DE ANTIBITICOS AO LONGO DOS

Tabela 16 Distribuio dos casos de grupo consoante o ano e a sobrevivncia

A AG CM E 2000 12 n. casos 0 12 SNS n. casos 0 SNS n. casos 0 SNS n. casos 0 SNS Total 12 2001
20 15 0 0 0 5 2 47 44 0 0 3

2002
5 3

2003
2 2 12 12 5 5 20 18 2 0 0 0

2004
0 7 7 23 18 0 5 0

2005
0 0 18 14 0 4

2006
0 0 3 2 0 1

2007
0 0 12 7 0 5

2008
0 0 7 5 0 2

Total 39 66 68 20 193

20

52

39

30

18

12

S sobreviveram; NS morreram.

Grfico 2 Frequncia da utilizao dos antibiticos mais utilizados em ces com parvovirose ao longo dos anos de estudo
Proporo de ces hospitalizados
100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0% A AG CM E

RELATIVAMENTE AO TEMPO DE INTERNAMENTO, OS RESULTADOS MOSTRAM QUE O NMERO DE

ANIMAIS QUE MORRERAM NAS PRIMEIRAS

SOBREVIVENTES QUE RECEBERAM ALTA NO MESMO PERODO, TENDO EM CONTA A AMOSTRA

2000

2001

2002

2003

Anos

24 HORAS FOI SUPERIOR AO NMERO DE

55

2004

2005

2006

2007

2008

COMPLETA PRIMEIRAS

(240 CASOS), E QUE DOS 34 BITOS REGISTADOS, 22 VERIFICARAM-SE NAS 48 HORAS DE INTERNAMENTO. POR OUTRO LADO, TODOS OS ANIMAIS QUE FICARAM

HOSPITALIZADOS MAIS DE 5 DIAS SOBREVIVERAM.

Grfico 3 Distribuio dos 240 casos de parvovirose canina pelo nmero dias de internamento, de acordo com o desfecho
65 60 55
240 223 184

260 240 220 200 180 160 140 120

71 40 21 10 8 4 0 10 6 9 3 0 6 3 10 2 0 3 1 11 0 0 1 1 12 0 0 1 1 13 1 0 1

N. animais (altas e bitos)

50 45 40 35 30 25 20 15 10

N. animais (internados)

115

100 80 60 40 20 0

5 0 Nmero dias de hospitalizao

Altas bitos

1 7 10

2 28 11

3 64 5

4 40 4

5 27 4

6 19 0 40

7 11 0 21

Nmero de internados 240 223 184 115 71

O GRFICO 4 MOSTRA A DISTRIBUIO DOS ANIMAIS DOS GRUPOS A, AG, CM E E, PELO NMERO
DE DIAS EM QUE FICARAM INTERNADOS.

A COMPARAO DAS MEDIANAS NO REVELOU

DIFERENA SIGNIFICATIVA ENTRE OS DIFERENTES GRUPOS, INDICANDO QUE NENHUM DOS GRUPOS INFLUENCIA SIGNIFICATIVAMENTE A DURAO DA HOSPITALIZAO EM RELAO AOS RESTANTES (TABELA 17).

Grfico 4 Distribuio dos casos pelo nmero de dias em que ficaram internados
13 13 10 10 9 9 8 8 7 7 6 6 5 5 4 4 3 3 2 2 1 1 0 0 5 5 10 10 15 15 20 20
M
AS AS AM NS AM M AG S AG S AG M AG NS M CM S CM S CM M CM NS M ES ES EM E NS M M

dias de Nmero dias de Nmero

56
25 30 35 40 25 30 35 40 Nmero de animais Nmero de animais 45 45 50 50 55 55 60 60 65 65

A S animais que receberam amoxicilina e que sobreviveram; A NS receberam amoxicilina e morreram. AG S receberam amoxicilina e gentamicina e sobreviveram; AG NS receberam amoxicilina e gentamicina e morreram. CM S receberam cefoxitina e metronidazol e sobreviveram; CM NS receberam cefoxitina e metronidazol e morreram. E S receberam enrofloxacina e sobreviveram; E NS receberam enrofloxacina e morreram.

Tabela 17 Comparao entre os grupos de antibioterapia (A, AG, CM e E) relativamente durao da hospitalizao
Mediana (dias) A AG CM E Grupos
3 3 4 3,5

Mn - Mx (dias)
1-8 1 - 10 1 - 13 1-6

Formulaes de hipteses
H0 = No h influncia do antibitico na durao da hospitalizao. Ha : H influncia do antibitico na durao da hospitalizao.

Teste

Resultado
p= 0,785 (no significativo)

Concluso
No h efeito na durao da hospitalizao.

Kruskal-Wallis

POR FIM, NA TABELA 18 APRESENTAM-SE AS TAXAS DE SOBREVIVNCIA E A DURAO DA

HOSPITALIZAO ENCONTRADAS NO NOSSO ESTUDO, TENDO SIDO ACRESCENTADO O CUSTO DE CADA UM DOS PROTOCOLOS REFERIDOS (INFARMED, 2010).

Tabela 18 Relao entre os resultados obtidos e o custo dos protocolos de antibioterapia

Taxa de N. dias de hospitalizao sobrevivncia (mediana) AG E A CM
(1)

Custo dirio Custo total (1) (2) (/kg/dia) (/kg)

0,21 0,03 0,03 0,61 0,63 0,11 0,09 2,44

95,50% 90,00% 76,90% 75,00%

3 dias 3,5 dias 3 dias 4 dias

O custo dirio foi calculado com base nas doses referidas e nos preos dos seguintes medicamentos: Amoxil 500mg/5ml (amoxicilina); Garalone 80mg/2ml (gentamicina); Atralxitina 1000mg/10ml (cefoxitina); Metronidazol Iv Braun 5mg/ml; Baytril 5% (enrofloxacina). (2) Custo total = Custo dirio n. dias (mediana).

D. DISCUSSO EMBORA NESTE ESTUDO NO TENHA SIDO DETERMINADA A PREVALNCIA DA PARVOVIROSE

CANINA, POSSVEL AFIRMAR QUE ESTA FOI UMA CAUSA FREQUENTE DE CONSULTA E HOSPITALIZAO NA CLNICA ONDE O ESTUDO FOI REALIZADO (MAIS DE DE

240 CASOS NUM PERODO

9 ANOS). EFECTIVAMENTE, ESTA DOENA UMA DAS CAUSAS DE DIARREIA MAIS FREQUENTE (PRITTIE,

NO CO, SENDO A MAIS COMUM DENTRO DAS GASTROENTERITES VIRAIS NESTA ESPCIE

2004; GODSALL, CLEGG, STAVISKY, RADFORD & PINCHBECK, 2010). A INFECO POR CPV
DIAGNOSTICADA EM REALIZADO ENTRE

58% (205/355) DOS CES COM DIARREIA, VERIFICADA NUM ESTUDO

2006 E 2008, NUMA REDE DE HOSPITAIS VETERINRIOS NO REINO UNIDO,

CORROBORA O FACTO DA PARVOVIROSE CANINA CONTINUAR A SER UMA IMPORTANTE CAUSA DE DIARREIA (GODSALL ET AL., 2010).

57

A TAXA DE SOBREVIVNCIA DE 86% OBSERVADA NO PRESENTE ESTUDO ENCONTRA-SE ACIMA

DOS VALORES REGISTADOS EM CLNICAS LOCAIS

(67-82%), POSSIVELMENTE REFLECTINDO A

QUALIDADE DA PRESTAO DE CUIDADOS E A ADMINISTRAO DE TERAPUTICAS MAIS INTENSIVAS SEMELHANTES AOS PRATICADOS EM HOSPITAIS UNIVERSITRIOS (OTTO ET AL., 2001;

DEMARI ET AL., 2003, REWERTS ET AL., 1998). DE REFERIR QUE NO FORAM ABRANGIDOS
NESTE ESTUDO OS ANIMAIS DOENTES NO INTERNADOS, DESCONHECENDO-SE O DESFECHO DE MUITOS DESTES CASOS.

A IDADE E A POSSIBILIDADE DE DESENVOLVEREM COMPLICAES

JUSTIFICAM O INTERNAMENTO MESMO DOS CASOS MAIS LIGEIROS DE PARVOVIROSE, SENDO SEMPRE ACONSELHADA NA CLNICA ONDE O ESTUDO FOI REALIZADO, A HOSPITALIZAO DE TODOS OS CACHORROS COM DIAGNSTICO DE PARVOVIROSE

(PRITTIE, 2004; HOSKINS, 2001;

SAVIGNY & MACINTIRE, 2007). APESAR DE UM MAIOR NMERO DE ANIMAIS PERTENCER AO SEXO MASCULINO (62%), NO FOI
ENCONTRADA DIFERENA SIGNIFICATIVA ENTRE O GNERO NO QUE DIZ RESPEITO AO NMERO DE BITOS REGISTADOS.

OS AUTORES DE ALGUNS ESTUDOS CONSULTADOS PROCURARAM APENAS

SABER SE ALGUM DOS GNEROS ERA MAIS SUSCEPTVEL INFECO, O QUE NO FOI VERIFICADO EMBORA OS ESTUDOS TENHAM ENVOLVIDO UM ELEVADO NMERO DE ANIMAIS (MAIS DE 280) (GODSALL ET AL., 2010; HOUSTON ET AL., 1996; GLICKMAN ET AL., 1985). EM DOIS DOS ESTUDOS OBSERVOU-SE QUE OS ANIMAIS NO CASTRADOS APRESENTAVAM MAIOR

PROBABILIDADE DE DESENVOLVEREM A DOENA QUE OS CASTRADOS, POSSIVELMENTE PORQUE OS PRIMEIROS, PRINCIPALMENTE OS MACHOS, TENDEM A VAGUEAR MAIS, CORRENDO MAIOR RISCO DE EXPOSIO (GODSALL ET AL., 2010; HOUSTON ET AL., 1996).

A PARVOVIROSE UMA IMPORTANTE CAUSA DE MORBILIDADE E MORTALIDADE EM CACHORROS,

PRINCIPALMENTE ENTRE AS 6 SEMANAS E OS 6 MESES. NO PRESENTE ESTUDO VERIFICOU-SE QUE

75% DOS ANIMAIS APRESENTAVA IDADE INFERIOR OU IGUAL A 6 MESES, SENDO MAIS AFECTADA A
FAIXA ETRIA ENTRE OS

3 E OS 4 MESES, SEM QUE TIVESSE SIDO ENCONTRADA DIFERENA 4 SEMANAS E MENOS DE 8 MESES

SIGNIFICATIVA NO DESFECHO ENTRE OS ANIMAIS COM MAIS DE

(PRITTIE, 2004; MCCAW & HOSKINS, 2006; GODSALL ET AL., 2010). SO VRIOS OS AUTORES QUE MENCIONAM UMA POSSVEL PREDISPOSIO DE RAA, SENDO A
RAA

ROTTWEILER A MAIS REFERENCIADA (PRITTIE, 2004; MCCAW & HOSKINS, 2006;

CRAWFORD & SELLON, 2010; HOUSTON ET AL., 1996; GLICKMAN ET AL., 1985). TAMBM NESTE
ESTUDO, A RAA ROTTWEILER FOI A MAIS REPRESENTADA DENTRO DO GRUPO DE CES DE RAA, APENAS ULTRAPASSADA PELOS CES DE RAA INDETERMINADA, MAS PARA MOSTRAR A EVENTUAL PREDISPOSIO SERIA NECESSRIO RELACIONAR COM O NMERO TOTAL DE CES DESTA RAA QUE FORAM APRESENTADOS CONSULTA NO MESMO PERODO, UMA VEZ QUE PODE TRATAR-SE DE UMA RAA POPULAR NA REGIO GEOGRFICA ONDE O ESTUDO FOI

DESENVOLVIDO.

EMBORA NEMZEK E SEUS COLEGAS (2007) TENHAM OBSERVADO VALORES DE ROTTWEILER E DOBERMANN PINSCHER, EM RELAO AOS
INDICANDO UMA POSSVEL PREDISPOSIO PARA O

CITOCINAS SUPERIORES NAS RAAS CES DE RAA INDETERMINADA,

58

DESENVOLVIMENTO DE SPSIS, NO PRESENTE ESTUDO NO FOI ENCONTRADA NENHUMA ASSOCIAO ENTRE AS RAAS E O DESFECHO, O QUE EST DE ACORDO COM O DESCRITO NUM OUTRO ESTUDO (GLICKMAN ET AL., 1985).

A ELEVADA OCORRNCIA REGISTADA NOS MESES DE VERO E DE OUTONO, CORRESPONDENDO A 73,8% DOS CASOS, EST EM LINHA COM OUTROS ESTUDOS (HOUSTON ET AL., 1996). A
ESTABILIDADE INERENTE DO VRUS, AS VARIAES CLIMATRICAS SAZONAIS, QUE INFLUENCIAM A DESLOCAO DOS ANIMAIS, E O MAIOR NMERO DE ANIMAIS ABANDONADOS NESTA ALTURA PARECEM CONTRIBUIR PARA A DISTRIBUIO SAZONAL DA PARVOVIROSE

(HOUSTON ET AL.,

1996; ROSENTHAL, 2009). NO SE PODE EXTRAPOLAR A ELEVADA OCORRNCIA DE CASOS REGISTADOS EM ANO 2003 E
AFIRMAR QUE UM MAIOR NMERO DE CES TEVE PARVOVIROSE NESSE ANO, UMA VEZ QUE O NMERO DE CASOS POR ANO DEVE SER RELACIONADO COM O NMERO TOTAL DE CASOS OBSERVADOS, INDEPENDENTEMENTE DO MOTIVO DE CONSULTA.

A DIFERENA DE CASOS

REGISTADOS EM CADA ANO PODE ESTAR RELACIONADA COM DIVERSOS FACTORES, COMO O NMERO DE NINHADAS INFECTADAS, A SITUAO ECONMICA PRESENTE NO PAS NESSE PERODO E AS CONDIES CLIMATRICAS.

NENHUM DOS ESTUDOS CONSULTADOS MENCIONA A

DISTRIBUIO DOS CASOS AO LONGO DOS ANOS, NO SENDO POSSVEL COMPARAR COM A DISTRIBUIO ENCONTRADA NESTE ESTUDO. NO ANO

NO OBSTANTE, O ELEVADO REGISTO DE MORTES

2007 PODE ESTAR RELACIONADO COM A MAIS RECENTE VARIANTE CONHECIDA, A CPV-

2C, COINCIDINDO CRONOLOGICAMENTE COM OUTROS ESTUDOS QUE APONTAM PARA UMA MAIOR
VIRULNCIA DESTE TIPO ANTIGNICO (KAPIL ET AL., 2007; DECARO ET AL., 2008).

DA BIBLIOGRAFIA CONSULTADA APENAS UM ESTUDO CARACTERIZOU A UTILIZAO DE UMA

ABORDAGEM TERAPUTICA

(ANTIEMTICOS) EM CES HOSPITALIZADOS COM PARVOVIROSE

(MANTIONE & OTTO, 2005). COM O PRESENTE ESTUDO PRETENDEU-SE AVERIGUAR SE EXISTE
DIFERENA ENTRE OS PROTOCOLOS DE ANTIBIOTERAPIA USADOS NO TRATAMENTO DA PARVOVIROSE RELATIVAMENTE TAXA DE SOBREVIVNCIA E AO TEMPO DE HOSPITALIZAO, APROVEITANDO PARA RESPONDER EM PARTE PERGUNTA PARVOVIROSE?

QUANTO CUSTA SOBREVIVER

A QUEBRA DA BARREIRA INTESTINAL, QUE FREQUENTEMENTE SE MANIFESTA PELA PRESENA DE

SANGUE NAS FEZES, E A CONSEQUENTE ENTRADA DE BACTRIAS E TOXINAS ENTRICAS PARA A CIRCULAO SANGUNEA SO PRATICAMENTE INEVITVEIS NA PARVOVIROSE CANINA,

CONDUZINDO AO DESENVOLVIMENTO DA RESPOSTA INFLAMATRIA SISTMICA E INSUFICINCIA ORGNICA (PRITTIE, 2004;

ABRAMS-OGG & KRUTH, 2006). ASSIM, PARECE SER IMPRESCINDVEL

A INTRODUO DE ANTIBITICOS NO PLANO TERAPUTICO PERANTE O RISCO, NO CASO DE O ANIMAL APRESENTAR NEUTROPENIA E/OU SANGUE NAS FEZES, OU A EVIDNCIA DE INFECO

(FEBRE) (ABRAMS-OGG & KRUTH, 2006). A MAIORIA DOS AUTORES CONSULTADOS RECOMENDA A UTILIZAO DE UMA AMINOPENICILINA
OU UMA CEFALOSPORINA, EM COMBINAO COM UM AMINOGLICOSDEOS OU UMA

59

FLUOROQUINOLONA, NO SENDO REFERIDA A PREFERNCIA POR UM DOS PROTOCOLOS

(CRAWFORD & SELLON, 2010; WILLARD, 2009; SAVIGNY & MACINTIRE, 2007; MCCAW & HOSKINS, 2006; PRITTIE, 2004). NO ENTANTO, O NOSSO ESTUDO APONTA PARA UMA DIFERENA
MARCANTE ENTRE OS QUATRO GRUPOS MAIS UTILIZADOS RELATIVAMENTE SOBREVIVNCIA, QUE CONSIDERAMOS SER A VARIVEL DEPENDENTE MAIS IMPORTANTE DO PRESENTE TRABALHO.

O GRUPO QUE RECEBEU AMOXICILINA E GENTAMICINA E O GRUPO QUE RECEBEU ENROFLOXACINA

ALCANARAM AS MELHORES TAXAS DE SOBREVIVNCIA

(95% E 90%, RESPECTIVAMENTE), AO

CONTRRIO DO GRUPO QUE RECEBEU CEFOXITINA E METRONIDAZOL E DO GRUPO QUE RECEBEU AMOXICILINA, QUE REGISTARAM AS TAXAS MAIS BAIXAS (INFERIORES A 77%).

A ELEVADA TAXA DE SOBREVIVNCIA ALCANADA PELO GRUPO DE ANIMAIS QUE RECEBERAM A

COMBINAO AMOXICILINA E GENTAMICINA SUGERE QUE ESTE PROTOCOLO O MAIS EFICAZ NO TRATAMENTO DA PARVOVIROSE.

AO CONTRRIO DO QUE TEM ACONTECIDO COM AS

AMINOPENICILINAS, QUE TM PERDIDO A SUA EFICCIA DEVIDO AO DESENVOLVIMENTO DE MECANISMOS DE RESISTNCIAS POR PARTE DE ALGUMAS BACTRIAS, NOMEADAMENTE A E. COLI, OS AMINOGLICOSDEOS PARECEM MANTER A SUA ACTIVIDADE CONTRA AS BACTRIAS NEGATIVAS, INCLUINDO A E. COLI

GRAM-

(PAPICH, 2010; AUTHIER, PAQUETTE, LABRECQUE & MESSIER,

2006). CONTUDO, O ESPECTRO DE ACO DA AMOXICILINA CONTRA AS BACTRIAS ANAERBIAS

PODE TER CONTRIBUDO PARA O SUCESSO DESTE PROTOCOLO ANTIBACTERIANO AL.,

(MADDISON ET

2008). A BOA RELAO TERAPUTICA EXIBIDA PELA AMOXICILINA E A ADMINISTRAO DE

UMA DOSE NICA DIRIA DE GENTAMICINA PODE TER DIMINUDO O RISCO DE EFEITOS SECUNDRIOS

(MADDISON ET AL., 2008; PAPICH, 2010). UM ASPECTO A VALORIZAR QUE A

GENTAMICINA ERA APENAS ADMINISTRADA A ANIMAIS HIDRATADOS, SENDO ATRASADA A SUA ADMINISTRAO QUANDO OS ANIMAIS APRESENTAVAM SINAIS DE DESIDRATAO, DEVIDO AO POTENCIAL NEFROTXICO ASSOCIADO A ESTE ANTIBITICO.

POR OUTRO LADO, OS RESULTADOS SUGEREM QUE O PROTOCOLO COM CEFOXITINA E

METRONIDAZOL FOI O MENOS EFICAZ CONTRA A PARVOVIROSE, REGISTANDO UMA MAIOR PROPORO DE BITOS. UMA VEZ QUE AMBOS OS ANTIBITICOS PARECEM MANTER A EXCELENTE ACO CONTRA BACTRIAS ANAERBIAS, O PROBLEMA PODE RESIDIR NA ACTIVIDADE CONTRA AS BACTRIAS

GRAM-NEGATIVAS E NO DESENVOLVIMENTO DE RESISTNCIAS. TAL PODE

SUCEDER PORQUE METRONIDAZOL NO TEM EFEITO SOBRE AS BACTRIAS AERBIAS E A CEFOXITINA, APESAR DE MUITO ESTVEL CONTRA DIVERSAS -LACTAMASES, MOSTRA UMA PENETRAO FRACA NAS BACTRIAS AL.,

GRAM-NEGATIVAS, (LFMARK ET AL., 2010; MADDISON ET

2008; PRESCOTT, 2006A). TANTO AS CEFALOSPORINAS COMO O METRONIDAZOL

ENCONTRAM-SE ENTRE OS ANTIMICROBIANOS MAIS SEGUROS, SENDO POUCO PROVVEL QUE OS EFEITOS SECUNDRIOS SEJAM UMA DAS CAUSAS QUE CONDUZIRAM AO INSUCESSO TERAPUTICO

(MADDISON ET AL., 2008; PRESCOTT, 2006A). SERIA INTERESSANTE COMPARAR A EFICCIA DA

ADMINISTRAO DE CEFOXITINA INTERMITENTE INFUSO CONTNUA

(30MG/KG, IV, Q.8H) COM A ADMINISTRAO EM

(48MG/KG/DIA), UMA VEZ QUE EST DESCRITO QUE PODE MELHORAR O

60

SUCESSO TERAPUTICO E PERMITIRIA REDUZIR O CUSTO ASSOCIADO A ESTE ANTIBITICO

(PAPICH, 2008). OS OUTROS DOIS GRUPOS COMPARADOS, O QUE RECEBEU AMOXICILINA E O QUE RECEBEU
ENROFLOXACINA, APRESENTAM DUAS SEMELHANAS: UM PROTOCOLO COM UM NICO

ANTIBITICO E UM MENOR NMERO DE CASOS (AMOXICILINA: CASOS).

39 CASOS; ENROFLOXACINA: 20

O TRATAMENTO COM APENAS 1 ANTIBITICO EST INDICADO PARA OS CASOS MAIS (NEUTROPENIA E/OU

LIGEIROS, COMO MEDIDA PROFILTICA PERANTE O RISCO DE INFECO FEZES NAS FEZES)

(MACINTIRE, 2006; HOSKINS, 2005; WILLARD, 2009; ABRAMS-OGG &

KRUTH, 2006). VISTO QUE MORRERAM ANIMAIS EM AMBOS OS GRUPOS, PODE TER SIDO
APLICADA UMA TERAPUTICA INADEQUADA, POSSIVELMENTE EM CONSEQUNCIA DA

INDISPONIBILIDADE DOS PROPRIETRIOS OU DE UMA AVALIAO MDICA INCORRECTA.

AS FLUOROQUINOLONAS EM GERAL, E A ENROFLOXACINA NO EXCEPO, NO SO ACTIVAS

CONTRA ANAERBIOS OBRIGATRIOS, COMO

CLOSTRIDIUM

PERFRINGENS,

MAS

EM

CONTRAPARTIDA POSSUEM UMA EXCELENTE ACTIVIDADE CONTRA BACTRIAS

GRAM-NEGATIVAS

(MADDISON ET AL., 2008). O ESPECTRO DE ACO PODE TER AJUDADO A ALCANAR A ELEVADA
TAXA DE SOBREVIVNCIA DO GRUPO (90%), O QUE NOS LEVA A PONDERAR A HIPTESE DE SEREM AS BACTRIAS

GRAM-NEGATIVAS AS PRINCIPAIS ENVOLVIDAS NOS CASOS MAIS GRAVES DE DE ACORDO COM ABRAMS-OGG E KRUTH (2006), AS BACTRIAS GRAMGRAM-

PARVOVIROSE CANINA.

NEGATIVAS SO A PRINCIPAL CAUSA DE BACTERIEMIA, SEGUIDAS PELAS BACTRIAS

POSITIVAS, SENDO A BACTERIEMIA CAUSADA POR ANAERBIOS OBRIGATRIOS A MENOS COMUM DE TODAS; EMBORA A MAIORIA DAS BACTRIAS ENTRICAS SEJAM ANAERBIAS OBRIGATRIAS, ESTAS NORMALMENTE NO SO AS PRIMEIRAS A INVADIR NUMA SITUAO DE NEUTROPENIA.

AINDA DE REFERIR QUE A UTILIZAO GENERALIZADA DE FLUOROQUINOLONAS LEVOU AO APARECIMENTO DE UMA PERCENTAGEM SIGNIFICATIVA DE ESTIRPES RESISTENTES AL.,

(MADDISON ET

2008). ASSIM, EXISTEM TRS HIPTESES RELACIONADAS COM O AGENTE PARA JUSTIFICAR

OS DOIS BITOS REGISTADOS NO GRUPO: INFECO POR UMA ESTIRPE RESISTENTE, INFECO POR BACTRIAS ANAERBIAS OBRIGATRIAS OU INFECO POLIMICROBIANA.

A PREVALNCIA RELATIVAMENTE ALTA DE RESISTNCIAS ADQUIRIDAS PODE ESTAR NA ORIGEM

DA TAXA DE SOBREVIVNCIA RELATIVAMENTE BAIXA REGISTADA NO GRUPO QUE RECEBEU AMOXICILINA

(76,9%), UMA VEZ QUE TM SIDO DESCRITOS PADRES DE RESISTNCIA E. COLI (MADDISON ET AL., 2008; PRESCOTT, 2006B).

IMPREVISVEIS, NOMEADAMENTE COM A

SEGUNDO ALGUNS AUTORES, A ASSOCIAO AMOXICILINA COM O CIDO CLAVULNICO MANTM

UMA BOA ACTUAO CONTRA MUITOS AGENTES

GRAM-NEGATIVOS E OS ANAERBIOS, E EMBORA

J TENHAM SIDO REPORTADOS MECANISMOS DE RESISTNCIAS, ESTES AINDA NO SE TORNARAM NUM PROBLEMA CLNICO (PAPICH, 2010; MADDISON ET AL., 2008; RAMSEY, 2008).

O PRESENTE ESTUDO PERMITIU CONSTATAR QUE A UTILIZAO DE ANTIBITICOS VARIOU

DURANTE O PERODO DE ESTUDO, REFLECTINDO O QUE PODERO SER PREFERNCIAS MDICAS OU RECOMENDAES EM DETERMINADA ALTURA.

A EVOLUO DA MEDICINA E A INCESSANTE

61

ADAPTAO DOS MICRORGANISMOS RESULTAM NA MUDANA CONSTANTE DA INFORMAO DISPONVEL RELATIVAMENTE ANTIBIOTERAPIA.

DESTE MODO, CABE AO MDICO VETERINRIO

RECONHECER O PAPEL DOS AGENTES BACTERIANOS, PROCURANDO MANTER-SE ACTUALIZADO E LIMITAR DE FORMA CRITERIOSA O USO DOS ANTIBITICOS, DE MODO A MANTER A POTNCIA ANTIMICROBIANA

(MADDISON, WATSON & ELLIOTT, 2008). CONSEQUENTEMENTE, OS

ANTIBITICOS QUE SE REVELARAM EFICAZES NO PASSADO PODEM NO O SER ACTUALMENTE, COMO O CASO DA AMOXICILINA; J OUTROS CONTINUAM A MANTER AS SUAS PROPRIEDADES ANTIBACTERIANAS, E NESTE CASO, COM INTERESSE PARA O TRATAMENTO DA PARVOVIROSE, O QUE PODE SER O CASO DA GENTAMICINA.

A INFLUNCIA DA GRAVIDADE DA DOENA UM ASPECTO DE GRANDE IMPORTNCIA, UMA VEZ

QUE NORMALMENTE DITA A SUA EVOLUO.

NO ENTANTO, TAL EFEITO DIFCIL DE ANALISAR, AINDA DE

CONSIDERANDO QUE O ESTUDO QUE MAIORITARIAMENTE RETROSPECTIVO.

CONSIDERAR A POSSIBILIDADE DE UM DETERMINADO GRUPO ENVOLVER CASOS MAIS GRAVES, QUANDO COMPARADO COM OS RESTANTES. POR EXEMPLO, O GRUPO QUE RECEBEU CEFOXITINA E METRONIDAZOL PODER INCLUIR UM MAIOR NMERO DE CASOS GRAVES QUE VIERAM EVOLUIR DE FORMA NEGATIVA, O QUE JUSTIFICARIA O ELEVADO NMERO DE BITOS REGISTADOS.

NA

VERDADE, A CEFOXITINA VALORIZADA PRINCIPALMENTE PELA SUA AMPLA ACTIVIDADE CONTRA ANAERBIOS, BEM COMO CONTRA BACTRIAS

GRAM-NEGATIVAS PERTENCENTES FAMLIA

ENTEROBACTERIACEAE. COMO RESULTADO, FREQUENTEMENTE UTILIZADA NO TRATAMENTO DE

INFECES POLIMICROBIANAS GRAVES COM ANAERBIOS, COMO SEJAM, CASOS DE PNEUMONIA POR ASPIRAO, INFECES POR MORDEDURA, PERITONITE E PLEURITES

(PRESCOTT, 2006A).

NO ENTANTO, NO FOI POSSVEL AVALIAR A GRAVIDADE DOS CASOS E RELACIONAR COM OS

RESULTADOS OBTIDOS.

O TRATAMENTO DA PARVOVIROSE NO SE RESTRINGE ANTIBIOTERAPIA, OUTRAS MEDIDAS

TERAPUTICAS SO DE MXIMA IMPORTNCIA, PRINCIPALMENTE A FLUIDOTERAPIA, QUE NO S REPE O VOLUME CIRCULANTE, COMO TAMBM PERMITE CORRIGIR AS ALTERAES

ELECTROLTICAS E A REPOSIO DA EUGLICEMIA; DE POUCO SERVE A ANTIBIOTERAPIA SE OS DFICES HDRICOS NO FOREM CORRIGIDOS

(TONOZZI ET AL., 2009). ISTO CONDUZ-NOS A OUTRA

LIMITAO DO ESTUDO: O TRATAMENTO MDICO NO FOI INTEGRALMENTE PADRONIZADO, DEPENDENDO DA DISPONIBILIDADE FINANCEIRA DOS PROPRIETRIOS, O QUE PODE TER INFLUNCIA NOS RESULTADOS ALCANADOS.

A ESCOLHA DA TERAPUTICA ADEQUADA E O CUMPRIMENTO DAS DOSES E DOS INTERVALOS DE

ADMINISTRAO SO IMPORTANTES PARA O SUCESSO TERAPUTICO.

SE POR UM LADO O

TRATAMENTO APROPRIADO DEPENDE DA CORRECTA AVALIAO MDICA, POR OUTRO LIMITADO PELA DISPONIBILIDADE FINANCEIRA DOS PROPRIETRIOS, NO S EM RELAO ESCOLHA DOS FRMACOS COMO TAMBM AO TEMPO DE INTERNAMENTO.

APESAR DE POR VEZES SER DADA

ALTA A PEDIDO DO PROPRIETRIO E CONTRA O PARECER DO MDICO-VETERINRIO, TODOS OS ANIMAIS QUE FORAM PARA CASA SOBREVIVERAM.

62

UMA GRANDE PARTE DA INFORMAO DISPONVEL NA MEDICINA CANINA CONTINUA A SER

EXTRAPOLADA DA MEDICINA HUMANA, INDEPENDENTEMENTE DA FASE DE VIDA DO ANIMAL.

EMBORA A COMUNIDADE MDICO-VETERINRIA ESTEJA CADA VEZ MAIS INTERESSADA EM

COMPARTIMENTAR A INFORMAO NAS DIFERENTES ESPECIALIDADES MDICAS, AINDA EXISTE POUCO CONHECIMENTO EM DETERMINADAS REAS, NOMEADAMENTE NA PEDIATRIA VETERINRIA, O QUE POSSIVELMENTE AFECTA O SUCESSO TERAPUTICO DE MUITOS CACHORROS DOENTES

(MATHEWS, 2008; MALOUIN & SILVERSTEIN, 2008). OS RESULTADOS ENCONTRADOS MOSTRAM QUE A PROBABILIDADE DE SOBREVIVER AUMENTA
COM A DURAO DO PERODO DE INTERNAMENTO.

DE FACTO, A TERAPUTICA EM CUIDADOS

INTENSIVOS AUMENTA A PROBABILIDADE DE SOBREVIVNCIA, EMBORA ENCAREA A DESPESA PARA OS PROPRIETRIOS MENCIONADOS,

(OTTO ET AL., 2001). ALGUNS DOS ASPECTOS ANTERIORMENTE

A GRAVIDADE DOS CASOS E A ALTA A PEDIDO DO

NOMEADAMENTE

PROPRIETRIO, PODEM TER INFLUENCIADO OS RESULTADOS OBSERVADOS.

ADICIONALMENTE, A

DEMORA DA RESPOSTA DOS PROPRIETRIOS EM LEVAR OS ANIMAIS AO MDICO VETERINRIO PODE TER CONTRIBUDO PARA O MAIOR NMERO DE BITOS REGISTADO NAS PRIMEIRAS HORAS.

48

COMPARATIVAMENTE AOS GRUPOS MAIS REPRESENTADOS, A MEDIANA DO GRUPO QUE RECEBEU

CEFOXITINA E METRONIDAZOL FOI SUPERIOR

(1 DIA) S MEDIANAS ENCONTRADAS NOS OUTROS

GRUPOS, NO ENTANTO, A ANLISE ESTATSTICA MOSTRA QUE A DIFERENA ENCONTRADA NO SIGNIFICATIVA.

PARA TERMINAR, FOI COMPARADA A TAXA DE SOBREVIVNCIA COM A DURAO DO

INTERNAMENTO E COM O CUSTO DOS QUE PROTOCOLOS QUE INCLURAM PROTOCOLOS COM APENAS VETERINRIO (GRUPO

4 GRUPOS MAIS REPRESENTADOS. NO SURPREENDENTE 2 ANTIBITICOS SEJAM MAIS DISPENDIOSOS DO QUE OS

1 ANTIBITICO. O NICO GRUPO QUE RECEBEU UM MEDICAMENTO

E) NO S APRESENTOU O CUSTO MAIS BAIXO COMO TAMBM UMA DAS

TAXAS DE SOBREVIVNCIA MAIS ALTAS, EMBORA O GRUPO FOSSE O MENOS REPRESENTATIVO (20 ANIMAIS), OS NOSSOS RESULTADOS SUGEREM QUE ESTE PROTOCOLO UMA BOA ALTERNATIVA ECONMICA.

CURIOSAMENTE O PROTOCOLO MAIS DISPENDIOSO, COM CEFOXITINA E

METRONIDAZOL, FOI O QUE APRESENTOU A TAXA DE SOBREVIVNCIA MAIS BAIXA, EMBORA NA BIBLIOGRAFIA SEJA J REFERIDO QUE AS CEFALOSPORINAS TM UM CUSTO RELATIVAMENTE ELEVADO E QUE EXISTEM ALTERNATIVAS MAIS ECONMICAS (MADDISON ET AL., 2008).

E. CONCLUSES O PRESENTE TRABALHO PROCURA RESPONDER AO PROBLEMA PRTICO: QUANTO CUSTA A

SOBREVIVNCIA DE UM CO COM PARVOVIROSE?.

FOI CONCLUDO QUE NO H EFEITO DO

GNERO, DA IDADE, DA RAA E DO MS DE OCORRNCIA, NA TAXA SOBREVIVNCIA.

RELATIVAMENTE AO TRATAMENTO, FOI CARACTERIZADA E ESTUDADA A UTILIZAO DA

ANTIBIOTERAPIA.

A ANLISE ESTATSTICA DOS RESULTADOS MOSTRA QUE EXISTE UMA (A 95% DE CONFIANA) NA TAXA SOBREVIVNCIA ENTRE OS
63

DIFERENA SIGNIFICATIVA

PROTOCOLOS DE ANTIBITICOS MAIS USADOS NA UNIDADE CLNICA ONDE O ESTUDO FOI REALIZADO.

NA MEDIANA DA DURAO DE HOSPITALIZAO, NO FOI ENCONTRADA A ANLISE ESTATSTICA

SIGNIFICNCIA ESTATSTICA COM O TIPO DE TRATAMENTO EFECTUADO. FOI DEPOIS CONVERTIDA EM SOLUO PRTICA.

OU SEJA, A MELHOR TAXA DE SOBREVIVNCIA

(95,5%) RESULTA DA COMBINAO AMOXICILINA-GENTAMICINA, APLICADA DURANTE 3 DIAS E

COM UM CUSTO TOTAL DE FRMACO, DE APROXIMADAMENTE 0,63.

SUGERIMOS QUE SE CONTINUE ESTA LINHA DE INVESTIGAO, NUMA TENTATIVA DE MELHORAR A

TAXA DE SOBREVIVNCIA DE CES COM PARVOVIROSE, QUER ATRAVS DA AVALIAO DA EFICCIA DA ANTIBIOTERAPIA QUER DE OUTRAS TERAPUTICAS RECOMENDADAS, DE

PREFERNCIA CONSIDERANDO A INFLUNCIA DA GRAVIDADE DA DOENA, QUE PODE SER CONSEGUIDO ATRAVS DE UM SISTEMA DE PONTUAO CLNICA E DA CINTICA LEUCOCITRIA.

APESAR DOS DIVERSOS ESTUDOS SOBRE A PARVOVIROSE, IMPORTANTE CONTINUAR A ESTUDAR

ESTA DOENA QUE PODE SER TIL PARA A COMPREENSO DA SPSIS E DE OUTROS CONCEITOS ASSOCIADOS E CONTRIBUIR PARA O DESENVOLVIMENTO DE TERAPUTICAS EFICAZES, TANTO EM MEDICINA VETERINRIA COMO HUMANA.

SO NECESSRIOS ESTUDOS QUE PERMITAM AVALIAR AS

ABORDAGENS TERAPUTICAS ACTUALMENTE RECOMENDADAS, NOMEADAMENTE O USO EMPRICO DE ANTIBITICOS, SENDO TALVEZ MAIS RELEVANTE APERFEIOAR O TRATAMENTO ACTUALMENTE RECOMENDADO DO QUE PROCURAR NOVAS ABORDAGENS TERAPUTICAS, QUE MUITAS VEZES NO SE ENCONTRAM DISPONVEIS A NVEL COMERCIAL OU APRESENTAM UM CUSTO ELEVADO.

64

IV. BIBLIOGRAFIA Abrams-Ogg A.C.G. & Kruth, S.A. (2006). Prophylactic use of antimicrobial agents and antimicrobial chemotherapy for the neutropenic patient: Infections associated with neutropenia in the dog and cat. In S. Gigure, J.F. Prescott, J.D. Baggot, R.D. Walker & P.M. Dowling (Eds.), Antimicrobial therapy. (4th ed.). (pp. 344-356). Ames, Iowa: Blackwell Publishing. Appel, M.J.G. (1988). Does canine coronavirus augment the effects of subsequent parvovirus infection? Veterinary Medicine, 83(4), 360-366. Appel, M.J.G., Cooper, B.J., Greisen, H. & Carmichael, L.E. (1978). Status report: Canine viral enteritis. Journal of the American Veterinary Medical Association, 173(11), 15161518. Authier, S., Paquette, D., Labrecque, O. & Messier, S. (2006). Comparison of susceptibility to antimicrobials of bacterial isolates from companion animals in a veterinary diagnostic laboratory in Canada between 2 time points 10 years apart. The Canadian Veterinary Journal, 47(8), 774-778. Barreau, P. (2008). Intussusception: diagnosis and treatment [verso electrnica]. The 33rd Congress of the World Small Animal Veterinary Association Proceedings Online, Dublin, Ireland, 20-24 August 2008. Acedido em Set. 10, 2009, disponvel em: http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2008&PID=23875&O= Generic Baterman, S.W., Buffington, C.A. & Holloway, C. (2006). Emergency and critical care techniques and nutrition. In S.J. Bichard & R.G. Sherding (Eds.), Saunders manual of small animal practice. (3rd ed.). (pp. 29-50). St. Louis: Saunders Elsevier. Bellhorn, T. & Macintire, D.K. (2004). Bacterial translocation. The Compendium on Continuing Education for Veterinarians, 26(3), 229-235. Benitah, N. (2010). Electrolyte disorders: Potassium. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 1. (7th ed.). (pp. 156-159). St. Louis: Elsevier Saunders. Berns, K. & Parrish, C. R. (2007). Parvoviridae. In D. M. Knipe & P. M. Howley (Eds.), Fields Virology, volume two. (5th ed.). (pp. 2437-2477). Philadelphia: Lippincott Williams & Wilkins, a Wolters Business. Bersenas, A.M.E., Mathews, K.A., Allen, D.G. & Conlon, P.D. (2005). Effects of ranitidine, famotidine, pantoprazole, and omeprazole on intragastric pH in dogs. American Veterinary Medical Association, 66(3), 425-31. Binn, L.N., Lazar, E.C., Eddy, G.A. & Kajima, M. (1970). Recovery and characterization of a minute virus of canines. Infection and Immunity, 1(5),503-508. Bateman, S.W., Buffington, C.A., & HollowayIn, C. (2006). Emergency and critical care techniques and nutrition. In S.J. Bichard & R.G. Sherding (Eds.), Saunders manual of small animal pratice (3rd ed.). (pp. 31). St. Louis: Saunders Elsevier. Bishop, S.P. & Hine, P. (1975). Cardiac muscle cytoplasmic and nuclear development during canine neonatal growth. Recent advances in studies on cardiac structure and metabolism, 8, 77-78.

65

Boller, E.M. & Otto, C.M. (2010). Shock. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 1. (7th ed.). (pp. 528-531). St. Louis: Elsevier Saunders. Brown, A.J. & Otto, C.M. (2008). Fluid therapy in vomiting and diarrhea. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 38(3), 653-675. Bruchim, Y., Aroch, I., Saragusty J. & Waner T. (2008). Disseminated intravascular coagulation. The Compendium on Continuing Education for Veterinarians, 30(10), E1E16. Acedido em Set. 8, 2010, disponvel em: http://www.vetlearn.com/ArticleDetails/tabid/106/ArticleID/3339/Default.aspx Brunetto, M.A., Gomes, M.O.S, Andre, M.R., Teshima, E., Gonalves, K.N.V., Pereira, G.T., Ferraudo, A.S. & Carciofi, A.C. (2010). Effects of nutritional support on hospital outcome in dogs and cats. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 20(2), 224-231. Buffington, C.A.T., Holloway, C. & Abood, S.K. (2004). Manual of veterinary dietetics. St. Louis: Saunders. Buonavoglia, C., Martella, V., Pratelli, A., Tempesta, M., Cavalli, A., Buonavoglia, D., Bozzo, G., Elia, G., Decaro N. & Carmichael, L. (2001). Evidence for evolution of canine parvovirus type 2 in Italy. Journal of General Virology, 82(12), 3021-3025. Burkitt, J.M., Haskins, S.C., Nelson, R.W. & Kass, P.H. (2007). Relative adrenal insufficiency in dogs with sepsis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 21(2), 226-231. Calderon, M.G., Mattion, N., Bucafusco, D., Fogel, F., Remorini, P. & La Torre, J. (2009). Molecular characterization of canine parvovirus strains in Argentina: Detection of the pathogenic variant CPV-2c in vaccinated dogs. Journal of Virological Methods, 159(2), 141-145. Call, D. (2005). The role of albumin and fluids in the body. Veterinary Technician, 26(12). Acedido em Mar. 3, 2010, disponvel em: http://www.vetlearn.com/ArticleDetails/tabid/106/ArticleID/2375/Default.aspx Castillo, N. & Ramos, A. D. (2009). Parvovirosis canina. In C. Arena, C. Corts & N. del Castillo, Procedimientos en medicina de urgencias para el clinico de pequeos animales. (pp. 165-175). Barcelona: Multimdica Ediciones Veterinarias. Cavalli, A., Martella, V., Desario, C., Camero, M., Bellacicco, A.L., De Palo, P., Decaro, D., Elia, G. & Buonavoglia, C. (2008). Evaluation of the antigenic relationships among canine parvovirus type 2 variants. Clinical and Vaccine Immunology, 15(3), 534-539. Chan, D. (2005). Metabolic and hormonal alterations in sepsis [verso electrnica]. 11th International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium Proceedings Online, Atlanta, Georgia, 7-11 September 2005. Acedido em Dez.1, 2009, disponvel em: http://beta.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=iveccs2005&PID=pr 10161&O=VIN Chan, D.L. (2006). Nutritional support of critically ill patients. Focus, 16(3), 9-16. Chan, D.L. (2008). Colloids: Current recommendations. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 38(3), 587-593.

66

Chan, D.L. (2010). Parenteral nutrition support. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 1. (7th ed.). (pp. 701-707). St. Louis: Elsevier Saunders. Chandler, M. (2008). Nutritional support for the hospitalised small animal patient. In Practice, 30(8), 442-448. Cohn, L.A., Gary, A.T., Fales, W.H. & Madsen, R.W. (2003). Trends in fluoroquinolone resistance of bacteria isolated from canine urinary tracts. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 15(4), 338-343. Cohn, L.A., Rewerts, J.M., McCaw, D., Boon, G.D., Wagner-Mann, C. & Lothrop Jr., C.D. (1999). Plasma granulocyte colony-stimulanting factor concentrations in neutropenic, parvoviral enteritisinfected puppies. Journal of Veterinary Internal Medicine, 13(6), 581-586. Crawford, P.C. & Sellon, R.K. (2010). Canine viral diseases. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 1. (7th ed.). (pp. 958-960). St. Louis: Elsevier Saunders. Day, M.J. (2008). Glucocorticosteroids and antihistamines. In J.Maddison, S.Page & D.Church (Eds.). Small animal clinical pharmacology. (2nd ed.). (pp. 261-269). Philadelphia: Saunders Elsevier. Day, M.J., Horzinek, M.C. & Schultz, R.D. (2010). WSAVA Guidelines for the vaccination of dogs and cats. Journal of Small Animal Practice, 51(6), 338-356. Decaro, N., Desario, C., Addie, D.D., Martella, V., Vieira, M.J., Elia, G., Zicola, A., Davis, C., Thompson, G., Thiry, E., Truyen, U., Buonavoglia, C. (2007a). Molecular epidemiology of canine parvovirus, Europe. Emerging Infectious Diseases, 13(8), 1222-1224. Decaro, N., Desario, C., Beall, M.J., Campolo, M., Colaianni, M.L., Dimarco, A.A. & Buonavoglia, C. (2009a). Detection of canine parvovirus type 2c by a commercially available in-house rapid test [verso electrnica] [abstract]. 27th Annual Forum of the American College of Veterinary Internal Medicine Conference Proceedings Online, Montreal, Canada, 3-6 June 2009. Acedido em Nov. 24, 2009, disponvel em: http://beta.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=acvim2009&PID=pr5 1569&O=VIN Decaro, N., Desario, C., Campolo, M., Elia, G., Martella, V., Ricci. D., Lorusso, E. & Buonavoglia, C. (2005). Clinical and virological findings in pups naturally infected by canine parvovirus type 2 Glu-426 mutant. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 17(2), 133-138. Decaro, N., Desario, C., Elia, G., Martella, V., Mari, V., Lavazza, A., Nardi, M. & Buonavoglia, C. (2008). Evidence for immunisation failure in vaccinated adult dogs infected with canine parvovirus type 2c. New Microbiology, 31(1), 125-30. Decaro, N., Desario, C., Parisi, A., Martella, V., Lorusso, A., Miccolupo, A., Mari, V., Colaianni, M.L., Cavalli, A., Di Trani, L. & Buonavoglia, C. (2009b). Genetic analysis of canine parvovirus type 2c. Virology, 385, 5-10. Decaro, N., Martella, V., Elia, G., Desario, C., Campolo, M., Lorusso,E., Colaianni, M.L., Lorusso, A. & Buonavoglia, C. (2007b). Tissue distribution of the antigenic variants of canine parvovirus type 2 in dogs. Veterinary Microbiology, 121(1-2), 39-44.

67

DeClue, A. (2010). Sepsis and the systemic inflammatory response syndrome. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 1. (7th ed.). (pp. 523-527). St. Louis: Elsevier Saunders. DeLaforcade, A. M. (2010). Management of septic peritonitis in dogs and cats [verso electrnica]. The 35th Congress of the World Small Animal Veterinary Association Proceedings Online, Geneva, Switzerland, 2-5 June 2010. Acedido em Set. 6, 2010, disponvel em: http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?CID=WSAVA2010&Category=&PID =56276&O=Generic Dellinger, R.P., Levy, M.M., Carlet, J.M., Bion, J., Parker, M.M., Jaeschk,e R., Reinhart, K., Angus, D.C., Brun-Buisson, C., Beale, R., Calandra, T., Dhainaut, J.F., Gerlach, H., Harvey, M., Marini, J.J., Marshall, J., Ranieri, M., Ramsay, G., Sevransky, J., Thompson, B.T., Townsend, S., Vender, J.S., Zimmerman, J.L. & Vincent, J.L. (2008). Surviving sepsis campaign: International guidelines for management of severe sepsis and septic shock: 2008. Critical Care Medicine, 36(1), 296-327. DeMari, K., Maynard, L., Eun, H.M. & Lebreux, B. (2003). Treatment of canine parvoviral enteritis with interferon-omega in a placebo-controlled field trial. The Veterinary Record, 152(4), 105-108. Devey, J.J. & Crowe, T.C. (2000). Microenteral nutrition. J.D. Bonagura (Ed.), Kirks current veterinary therapy XIII. (pp. 136-140). Philadelphia: WB Saunders Company. Devey, J.J. (2010). Crystalloid and colloid fluid therapy. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 1. (7th ed.). (pp. 487-496). St. Louis: Elsevier Saunders. DiBartola, S.P. & de Morais, H.A. (2006). Disorders of potassium: Hypokalemia and hyperkalemia. In S.P. DiBartola, Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal. (3rd ed.). (pp. 91-121). Philadelphia: Saunders Elsevier. DiBartola, S.P. (2010). Routine urinalysis. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 2. (7th ed.). (1961-1966). St. Louis: Elsevier Saunders. Dimmitt, R. (1991). Clinical experience with cross-protective anti-endotoxin antiserum in dogs with parvoviral enteritis. Canine Practice, 16(3), 23-26. Doki, M., Fujita, K., Miura, R., Yoneda, M., Ishikawa, Y., Taneno, A. & Kai, C. (2006). Sequence analysis of VP2 gene of canine parvovirus isolated from domestic dogs in Japan in 1999 and 2000. Comparative Immunology, Microbiology & Infectious Diseases, 29(4), 199-206. Dowling, P.M. (2006). Miscellanous antimicrobials: Ionophores, nitrofurans, nitroimidazoles, rifamycins, oxazolidinones, and others. In S. Gigure, J.F. Prescott, J.D. Baggot, R.D. Walker & P.M. Dowling (Eds.), Antimicrobial therapy. (4th ed.). (pp. 285-300). Ames, Iowa: Blackwell Publishing. Duffy A., Dow S., Ogilvie G., Rao S. & Hackett T. (2010). Hematologic improvement in dogs with parvovirus infection treated with recombinant canine granulocyte-colony stimulating factor. Journal of Veterinary Pharmacology and Therapeutics, 33(4), 352-356.

68

Elia, G., Cavalli, A., Desario, C., Lorusso, E., Lucente, M.S., Decaro N., Martella, V. & Buonavoglia, C. (2007). Detection of infectious canine parvovirus type 2 by mRNA real-time RT-PCR. Journal of Virological Methods, 146(1-2), 202-208. Encarnacin, H.J., Parra, J. & Mears, E. (2009). Vomiting. The Compendium on Continuing Education for Veterinarians, 31(3), 122-131. Eugster, A.K. & Nairn, C. (1977). Diarrhea in puppies: parvovirus-like particles demonstrated in their feces. The Southwestern Veterinarian, 30, 30-59. Citado por Mech & Goyal, 1995. Evermann, J.F., Sellon, R.K. & Syke, J.E. (2006). Laboratory diagnosis of viral and rickettsial infections and epidemiology of infectious disease. In C.E. Greene (Ed.), Infectious diseases of the dog and cat. (3rd ed.). (pp. 1-9). St. Louis: Saunders Elsevier. Feldman, E.C. & Couto, R.W. (2004). Diabetic ketoacidosis. In E.C. Feldman & R.W. Counto, Canine and feline endocrinology and reproduction. (3rd ed). (pp. 580-615). St. Louis: Saunders. Feldman, E.C. (2010). Polyuria and polydipsia. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 1. (7th ed.). (pp. 303-307). St. Louis: Elsevier Saunders. Filaretova, L., Morozova, O., Bagaeva, T. & Podvigina, T. (2009). From gastroprotective to proulcerogenic action of glucocorticoids on the gastric mucosa. Journal of Physiology and Pharmacology, 60(7), 79-86. Fleeman, L.M. & Owens, E. (2007). Small animal nutrition. In C. McGowan, L. Goff & N. Stubbs, Animal physiotherapy: Assessment, treatment and rehabilitation of animals. (pp. 14-20). Ames, Iowa: Blackwell Publishing. Flores, G.M.A. (2004). Effect of early microenteral nutrition on weight loss, intrahospitalary recovery time and creatin phosphokinase serum levels in puppies with gastroenteritis [verso electrnica]. The 29th Congress of the World Small Animal Veterinary Association Proceedings Online, Rhodes, Greece, 6-9 October. Acedido em Set. 3, 2010, disponvel em: http://www.vin.com/proceedings/Proceedings.plx?&CID=WSAVA2004&PID=pr08870 &O=Generic Frazo, P.S.G.S. (2008). Alteraes leucocitrias como factor de prognstico na evoluo clnica da parvovirose canina: 191 casos. Dissertao de Mestrado Integrado em Medicina Veterinria. Lisboa: Faculdade de Medicina Veterinria - Universidade Tcnica de Lisboa. Frlich, K., Streich, W.J., Fickel, J., Jung, S., Truyen, U., Hentschke, J., Dedek, J., Prager, D. & Latz, N. (2005). Epizootiologic investigations of parvovirus infections in free-ranging carnivores from Germany. Journal of Wildlife Diseases, 41(1), 231-235. German, A.J., Maddison, J.E. & Guilford, G. (2008). Gastrointestinal drugs. In J.Maddison, S.Page & D.Church (Eds.). Small animal clinical pharmacology. (2nd ed.). (pp. 469497). Philadelphia: Saunders Elsevier. Gilckman, L.T., Domanski, L.M., Patronek, G.J. & Visintainer, F. (1985). Breedrelated risk factors for canine parvovirus enteritis. Journal of the American Veterinary Medical Association, 187(6), 589-594.

69

Goddard, A., Leisewitz, A.L., Christopher, M.M., Duncan, N.M. & Becker, P.J. (2008). Prognostic usefulness of blood leukocyte changes in canine parvoviral enteritis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 22(2), 309-16. Godsall, S.A., Clegg, S.R., Stavisky, J.H., Radford, A.D. & Pinchbeck, G. (2010). Epidemiology of canine parvovirus and coronavirus in dogs presented with severe diarrhoea to PDSA Petaid Hospitals. Veterinary Record, 167(6), 196-201. Greene, C.E. & Schultz, R.D. (2006). Immunoprophylasis. In C.E. Greene (Ed.), Infectious diseases of the dog and cat. (3rd ed.). (pp. 1069-1119). St. Louis: Saunders Elsevier. Grobbel, M., Lbke-Becker, A., Alesk, E., Schwarz, S., Wallmann, J., Werckenthin, C. & Wieler, L.H. (2007). Antimicrobial susceptibility of Escherichia coli from swine, horses, dogs and cats as determined in the BfT-GermVet monitoring program 2004-2006. Berliner und Mnchener tierrztliche Wochenschrift, 120(9-10), 391-401. Gyles, C.L. & Fairbrother, J.M. (2010). Escherichia coli. In C.L. Gyles, J.F. Prescott, J.G. Songer & C.O. Thoen (Eds.), Pathogenesis of bacterial infections in animals. (4th ed.). (pp.). Ames, Iowa: Blackwell Publishing. Hall, E.J. & German, A.J. (2010). Diseases of the small intestine. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 2. (7th ed.). (pp. 1526-1572). St. Louis: Elsevier Saunders. Hammond, R., Christie, M. & Nicholson, A. (2008). Opioid analgesics. In J.Maddison, S.Page & D.Church (Eds.). Small animal clinical pharmacology. (2nd ed.). (pp. 309-329). Philadelphia: Saunders Elsevier. Hammond, T.N. & Holm, J.L. (2009). Limited fluid volume resuscitation. The Compendium on Continuing Education for Veterinarians, 31(7), 309-320. Hansen, B.D. (2006). Technical aspects of fluid therapy. In S.P. DiBartola, Fluid, electrolyte, and acid-base disorders in small animal. (3rd ed.). (pp. 344-376). Philadelphia: Saunders Elsevier. Hanson, P.D. & Maddison, J.E. Nonsteroidal anti-inflamatory drugs and chondroprotective agents. In J.Maddison, S.Page & D.Church (Eds.). Small animal clinical pharmacology. (2nd ed.). (pp. 287-308). Philadelphia: Saunders Elsevier. Hartmann, K. (2006). Antiviral and immunomodulatory chemotherapy. In C.E. Greene (Ed.), Infectious diseases of the dog and cat. (3rd ed.). (pp. 10-25). St. Louis: Saunders Elsevier. Hoelzer, R., Shackelton, L.A., Parrish, C.R. & Holmes, E.C. (2008). Phylogenetic analysis reveals the emergence, evolution and dispersal of carnivore parvoviruses. Journal of General Virology, 89(9), 2280-2289. Hoskins, J.D (2005). Veterinary pediatrics of the puppy and kitten [verso electrnica]. 2005 Atlantic Coast Veterinary Conference Proceedings Online, Atlantic City, New Jersey, October 17-20. Acedido em Set. 3, 2010, disponvel em: http://www.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=acvc2005&PID=pr1 0668&O=VIN Hoskins, J.D. (2001). Veterinary pediatrics: dogs and cats from birth to six months. (3rd ed.). Philadelphia: Saunders.

70

Hoskins, J.D. (2010). Neonatal and pediatric nutrition. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 1. (7th ed.). (pp. 666-667). St. Louis: Elsevier Saunders. Houston, D.M., Ribble, C.S. & Head, L.L. (1996). Risk factors associated with parvovirus enteritis in dogs: 283 cases (1982-1991). Journal of the American Veterinary Medical Association, 208(4), 542-546. Hueffer, K. & Parrish, C. R. (2003). Parvovirus host range, cell tropism and evolution. Current Opinion in Microbiology, 6(4), 392-398. Hueffer, K., Parker, J.S.L., Weichert, W.S., Geisel, R.E., Sgro, JY. & Parrish, C.R. (2003). The natural host range shift and subsequent evolution of canine parvovirus resulted from virus-specific binding to the canine transferrin receptor. Journal of Virology, 77(3), 1718-1726. INFARMED Autoridade Nacional do Medicamento e Produtos de Sade, I.P. (2010). Pronturio teraputico, Acedido em Nov. 20, 2010, disponvel em: http://www.infarmed.pt/prontuario/index.php International Committee on Taxonomy of Viruses (2009). Virus Taxonomy 2009. Acedido em Dez. 9, 2009, disponvel em: http://www.ictvonline.org/virusTaxonomy.asp Ishiwata, K., Minagawa, T. & Kajimoto, T. (1998). Clinical effects of the recombinant feline interferon- on experimental parvovirus infection in beagle dogs. Journal of Veterinary Medical Science, 60(8), 911-917. Isogai, E., Isogai, H., Onuma, M., Mizukoshi, N., Hayashi & M., Namioka, S. (1989). Escherichia coli associated endotoxemia in dogs with parvovrus infecton. Japanese Journal of Veterinay Science, 51(3), 597-606. Kannan, A. (2008). Heparinised saline or normal saline? Journal of Perioperative Practice, 18(10), 440-401. Kapil, S., Cooper, E., Lamm, C., Murray, B., Rezabeck, G., Johnston III, L., Campbell, G. & Johnson, B. (2007). Canine parvovirus types 2c and 2b circulating in North American dogs in 2006 and 2007. Journal of Clinical Microbiology, 45(12), 4044-4047. Kelly, W.R. (1978). An enteric disease of dogs resembling feline panleucopaenia virus. Australian Veterinary Journal, 54(12), 593. Kennedy, M.A., Mellon, V.S., Caldwell, G. & Potgieter, L.N. (1995). Virucidal efficacy of the newer quaternary ammonium compounds. Journal of the American Animal Hospital Association, 31(3), 254-258. Kirby, R. (2009). Antibiotic use in the intensive care unit: Challenging cases [verso electrnica]. 81th Annual Western Veterinary Conference Notes, Las Vegas, 15-19 February 2009. Acedido em Ago. 12, 2010, disponvel em: http://www.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=wvc2009&PID=pr50 661&O=VIN Koutinas, A.F., Heliadis, N., Saridomichelakis, M.N., Leontides, L., Terpsidis, K. & Christodoulou, C. (1998). Asymptomatic bacteriuria in puppies with canine parvovirus infection: a cohort study. Veterinary Microbiology, 63(2-3), 109-116.

71

Krakowka, S., Olsen, R.G., Axthelm, M.K., Rice, J. & Winters, K. (1982). Canine parvovirus infection potentiates canine distemper encephalitis attributable to modified live-virus vaccine. Journal of the American Veterinary Medical Association, 180(2), 137-139. Kreeger, T.J., Jeraj, K.P. & Manning, P.J. (1984). Bacteremia concomitant with parvovirus infection in a pup. Journal of the American Veterinary Medical Association, 184(2), 196-197. Kuwabara, M., Nariai, Y., Horiuchi, Y., Nakajima, Y., Yamaguchi, Y., Horioka, E., Kawanabe, M., Kubo, T., Yukawa, M. & Sakai, T. (2006). Immunological effects of recombinant feline interferon-omega (KT-80) administration in the dog. Microbiology and Immunology, 50(8), 637-641. Lamm, C.G. & Rezabeck, G.B. (2008). Parvovirus infections in domestic companion animals. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 38(4), 837-850. Lamont, L.A. (2008). Adjunctive analgesic therapy in veterinary medicine. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 38(6), 1187-1203. Larson, L.J. & Schultz, R.D. (2008). Do two current canine parvovirus type 2 and 2b vaccines provide protection against the new type 2c variant? Veterinary Therapeutics, 9(2), 94101. Lim, S., Hossain, M.A., Park, J., Choi, S.H. & Kim, G. (2008). The effects of enrofloxacin on canine tendon cells and chondrocytes proliferation in vitro. Veterinary Research Communications, 32(3), 243-253. Lippo, N. & Byers, C.G. (2008). Hypophosphatemia and refeeding syndrome. Standards of Care: Emergence and Critical Care Medicine, 10(4), 6-10. Lobetti, R.G., Joubert, K.E., Picard, J., Carstens, J. & Pretorius, E. (2002). Bacterial colonization of intravenous catheters in young dogs suspected to have parvoviral enteritis. Journal of the American Veterinary Medical Association, 220(9), 1321-1324. Loeffler, I.K., Howard, J., Montali, R.J., Hayek, L.A., Dubovi, E., Zhang, Z., Yan, Q., Guo, W. & Wildt, D.E. (2007). Serosurvey of ex situ giant pandas (Ailuropoda melanoleuca) and red pandas (Ailurus fulgens) in China with implications for species conservation. Journal of Zoo and Wildlife Medicine, 38(4), 559-566. Lfmark, S., Edlund, C. & Nord, C.E. (2010). Metronidazole is still the drug of choice for treatment of anaerobic infections. Clinical Infectious Disease, 50(1), S16-23. Lv, R., Zhou, Z-Q., Wu, H-W., Jin, Y., Zhou, W. & Xu, J-G. (2006). Hydroxyethyl starch exhibits antiinflammatory effects in the intestines of endotoxemic rats. Anesthesia & Analgesia, 103(1), 149-155. Macintire, D.K. & Smith-Carr, S. (1997). Canine parvovirus. Part II. Signs, diagnosis, and treatment. The Compendium on Continuing Education for Veterinarians, 19(3), 291300. Macintire, D.K. (2006). Treatment of parvoviral enteritis [verso electrnica]. 78th Annual Western Veterinary Conference Notes, Las Vegas, 19-23 February 2006. Acedido em Nov. 12, 2009, disponvel em: http://beta.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=wvc2006&PID=pr12 457&O=VIN

72

Macintire, D.K. (2008a). DIC and thrombosis [verso electrnica]. 80th Annual Western Veterinary Conference Notes, Las Vegas, 18-20 February 2008. Acedido em Nov. 12, 2009, disponvel em: http://beta.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=wvc2008&PID=pr19 344&O=VIN Macintire, D.K. (2008b). Pediatric fluid therapy. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 38(3), 621-627. Maddison, J.E., Watson, A.D. & Elliott, J. (2008). Antibacterial drugs. In J.Maddison, S.Page & D.Church (Eds.). Small animal clinical pharmacology. (2nd ed.). (pp. 148-185). Philadelphia: Saunders Elsevier. Mhl, P., Maynard, L., DeMari, K. & Lebreux, B. (2001). Survival evaluation of symptomatic parvovirus infected dogs treated with a recombinant omega interferon [verso electrnica]. The 26th Congress of the World Small Animal Veterinary Association Proceedings Online, Vancouver, Canada, 8-11 August 2001. Acedido em Set. 6, 2010, disponvel em: http://www.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=wsava2001&PID=pr 00271&O=VIN Malouin, A. & Silverstein, D. (2008). Shock. In J.D. Bonagura & D.C. Twedt (Eds.), Kirks current veterinary therapy XIV. (pp. 2-8). St. Louis: Saunders Elsevier. Mann, F.A., Boon, G.D., Wagner-Mann, C.C., Ruben D.S. & Harrington, D.P. (1998). Ionized and total magnesium concentrations in blood from dogs with naturally acquired parvoviral enteritis. Journal of the American Veterinary Medical Association, 212(9), 1398-1401. Mantione, N.L. & Otto, C.M. (2005). Characterization of the use of antiemetic agents in dogs with parvoviral enteritis treated at a veterinary teaching hospital: 77 cases (19972000). Journal of the American Veterinary Medical Association, 227(11), 1787-1793. Marks, S.L. (2008). Selection of optimal tests for the diagnosis of canine diarrhea [verso electrnica]. 59 International Congress of the Italian Association of Companion Animal Veterinarians (SCIVAC), Rimini, Italy, 30 May - 1 June, p. 339-343. Acedido em Abr. 18, 2009, disponvel em: http://www.ivis.org/proceedings/scivac/2008/marks3_en.pdf?LA=1 Marks, S.L. (2010). Enteric bacterial disease. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 1. (7th ed.). (pp. 917-922). St. Louis: Elsevier Saunders. Marsilio, F., Tiscar, P.G., Gentile, L., Roth, H.U., Boscagli, G., Tempesta M. & Gatti, A. (1997). Serologic survey for selected viral pathogens in brown bears from Italy. Journal of Wildlife Diseases, 33(2), 304-307. Martella, V., Cavalli, A., Pratelli, A., Bozzo, G., Camero, M., Buonavoglia, D., Narcisi, D., Tempesta, M. & Buonavoglia, C. (2004). A canine parvovirus mutant is spreading in Italy. Journal of Clinical Microbiology. 42(3), 1333-1336. Martin, V., Najbar, W., Gueguen, S., Grousson, D., Eun, H-M., Lebreux, B. & Aubert, A. (2002). Treatment of canine parvoviral enteritis with interferon-omega in a placebocontrolled challenge trial. Veterinary Microbiology, 89(2-3), 115-127.

73

Mathews, K.A. (2008). Pain management for the pregnant, lactating, and neonatal to pediatric cat and dog. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 38(6), 1291-1308. Mazzaferro, E.M. & Wingfield, W.E. (2007). Fluid therapy: When is fluid therapy appropriate? Acedido em Fev. 9, 2010, disponvel em: http://beta.vin.com/MEMBERS/CMS/Misc/Default.aspx?id=9628&pid=193&catid=&sai d=1 Mazzaferro, E.M. (2008). Complications of fluid therapy. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 38(3), 607-619. McCaw, D.L. & Hoskins, J.D. (2006). Canine viral enteritis. In C.E. Greene (Ed.), Infectious diseases of the dog and cat. (3rd ed.). (pp. 63-73). St. Louis: Saunders Elsevier. McCaw, D.L., Harrington, D.P. & Jones, B.D. (1996). ACVIM abstracts: A retrospective study of canine parvovirus gastroenteritis: 89 cases. Journal of Veterinary Internal Medicine, 10(3), 157. McKnight, C.A., Maes, R.K., Wise, A.G. & Kiupel, M. (2007). Evaluation of tongue as a complementary sample for the diagnosis of parvoviral infection in dogs and cats. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 19(4), 409-413. McMichael, M. (2005). Pediatric emergencies. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 35(2), 421-434. Mech, L.D. & Goyal, S.M. (1995). Effects of canine parvovirus on gray wolves in Minnesota. Journal of Wildlife Manage, 59(3), 565-570. Mech, L.D., Goyal, S.M., Paul, W.J. & Newton, W.E. (2008). Demographic effects of canine parvovirus on a free-ranging wolf population over 30 years. Journal of Wildlife Diseases, 44(4), 824-836. Meers, J., Kyaw-Tanner, M., Bensink, Z. & Zwijnenberg, R. (2007). Genetic analysis of canine parvovirus from dogs in Australia. Australian Veterinary Journal, 85(10), 392396. Mensack, S. (2008). Fluid therapy: Options and rational administration. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 38(3), 575-586. Mich, P.M. & Hellyer, P.W. (2009). Objective, categoric methods for assessing pain and analgesia. In J.S. Gaynor & W.W. Muir, Handbook of veterinary pain management. (2nd ed.). (pp. 78-109). St. Louis: Mosby Elsevier. Miller, J.B. (2010). Hyperthermia and fever of unknown origin. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 1. (7th ed.). (pp. 44-45). St. Louis: Elsevier Saunders. Minagawa, T., Ishiwata, K. & Kajimoto, T. (1999). Feline interferon- treatment on canine parvovirus infection. Veterinary Microbiology, 69 (1-2), 51-53. Mischke, R., Barth, T., Wohlsein, P., Rohn, K. & Nolte, L. (2001). Effect of recombinant human granulocyte colony-stimulating factor (rhG-CSF) on leukocyte count and survival rate of dogs with parvoviral enteritis. Research in Veterinary Science, 70(3), 221-225.

74

Miyashita, M. (2010). Controversy of corticosteroids in septic shock. Journal of Nippon Medical School, 77(2), 67-70 Mochizuki, M., Ohsima, T., Une, Y. & Yachi, A. (2008). Recombination between vaccine and field strains of canine parvovrus is revealed by isolation of virus in canine and feline cell cultures. Virology, 70(12), 1305-1314. Mohr, A.J., Leisewitz, A.L., Jacobson, L.S., Steiner, J.M., Ruaux, C.G. & Williams, D.A. (2003). Effect of early enteral nutrition on intestinal permeability, intestinal protein loss, and outcome in dogs with severe parvoviral enteritis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 17(6), 791-798. Moon, H-S., Lee, S-A., Lee, S-G., Choi, R., Jeoung, S-Y., Kim, D. & Hyun C. (2008). Comparison of the pathogenicity in three different Korean canine parvovirus 2 (CPV2) isolates. Veterinary Microbiology, 131(1-2), 47-56. Mordecai, A. & Sellon, R.K. (2008). Rational use of glucocorticoids in infectious disease. In J.D. Bonagura & D.C. Twedt (Eds.), Kirks current veterinary therapy XIV. (pp. 12301233). St. Louis: Saunders Elsevier. Muir, W.W. (2009). Physiology and pathophysiology of pain. In J.S. Gaynor & W.W. Muir (Eds.), Handbook of veterinary pain management. (2nd ed.). (pp. 13-41). St. Louis: Mosby Elsevier Murphy, F.A., Gibbs, E.P., Horzinek, M.C. & Studdert, M.J. (1999). Parvoviridae. In F.A. Murphy, E.P. Gibbs, M.C. Horzinek & M.J. Studdert, Veterinary Virology, (3rd ed.). (pp. 343-356). San Diego: AP (Academic Press). Nappert, G., Dunphy, E., Ruben, R. & Mann, F.A. (2002). Determination of serum organic acid in puppies with naturally acquired parvoviral enteritis. The Canadian Journal of Veterinary Research, 66(1), 15-18. Njenga, M.K., Nyaga, P.N., Buoro I.B.J. & Gathumbi, P.K. (1990). Effectiveness of fluids and antibiotics as supportive therapy of canine parvovirus 2 enteritis in puppies. Bulletin of Animal Health and Production in Africa, 38, 379-389. Citado por Otto, Jackson, Rogell, Prior & Ammons, 2001. Nemzek, J.A., Agrodnia, M.D. & Hauptman, J.G. (2007). Breed-specific pro-inflammatory cytokine production as a predisposing factor for susceptibility to sepsis in the dog. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 17(4), 368-372. Odunayo, A., Dodam, J.R., Kerl, M.E. & DeClue, A.E. (2010). Immunomodulatory effects of opioids. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 20(4), 376-385. Otto, C.M. (2007) Clinical trials in spontaneous disease in dogs: a new paradigm for investigation of sepsis. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 17(4), 359-367. Otto, C.M., Drobatz, K J. & Soter, C. (1997). Endotoxemia and tumor necrosis factor activity in dogs with naturally occurring parvoviral enteritis. Journal of Veterinary Internal Medicine, 11(2), 65-70. Otto, C.M., Jackson, C.B., Rogell, E.J., Prior, R.B. & Ammons, W.S. (2001). Recombinant bactericidal/permeability-increasing protein (rBPI21) for treatment of parvovirus enteritis: a randomized double-blinded, placebo-controlled trial. Journal of Veterinary Internal Medicine, 15(4), 355-360.

75

Otto,

C.M., Rieser, T.M., Brooks, M.B. & Russel, M.W. (2000). Evidence of hypercoagulability in dogs with parvoviral enteritis. Journal of the American Veterinary Medical Association, 217(10), 1500-1504.

Pachtinger, G.E. & Drobatz, K. (2008). Assessment and treatment of hypovolemic states. Veterinary Clinics of North America: Small Animal Practice, 38(3), 629-643. Page, S.W. (2008). Antiparasitic. In J.Maddison, S.Page & D.Church (Eds.). Small animal clinical pharmacology. (2nd ed.). (pp. 198-260). Philadelphia: Saunders Elsevier. Panda, D., Patra, R.C., Nandi, S. & Swarup, D. (2008). Oxidative stress indices in gastroenteritis in dogs with canine parvoviral infection. Research in Veterinary Science, 86(1), 36-42. Papich, M.G. (2008). Ten drug therapy myths [verso electrnica]. 80th Annual Western Veterinary Conference Notes, Las Vegas, 18-20 February 2008. Acedido em Ago. 24, 2010, disponvel em: http://beta.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=wvc2008&PID=pr19 594&O=VIN Papich, M.G. (2009). Update on antimicrobial drugs [verso electrnica]. 81th Annual Western Veterinary Conference Notes, Las Vegas, 15-19 February 2009. Acedido em Ago. 12, 2010, disponvel em: http://beta.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=wvc2009&PID=pr50 705&O=VIN Papich, M.G. (2010). Antibacterial drug therapy. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 1. (7th ed.). (pp. 589-595). St. Louis: Elsevier Saunders. Parker, J.S.L., Murphy, W.J., Wang, D. & Parrish, C.R. (2001). Canine and feline parvoviruses can use human or feline transferrine receptors to bind, enter, and infect cells. Journal of Virology, 75(8), 3896-3902. Parrish, C.R., Aquadro, C.F., Strassheim, M.L., Evermann, J.F., Sgro, J.-Y. & Mohammed, H. (1991). Rapid antigenic-type replacement and DNA sequence evolution of canine parvovirus. Journal of Virology, 65(12), 6544-6552. Prez, R., Francia, L., Romero, V., Maya, L., Lpez, I. & Hernndez, M. (2007). First detection of canine parvovirus type 2c in South America. Veterinary Microbiology, 124(1-2), 147-152. Peyton, J.L. & Burkitt, J.M. (2009). Critical illness-related corticosteroid insufficiency in a dog with septic shock. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 19(3), 262-268. Pollock, R.V.H. & Carmichael, L.E. (1982). Maternally derived immunity to canine parvovirus infection: transfer, decline and interference. Journal of the American Veterinary Medical Association, 180(1), 37-42. Prendergast, H. (2011). Nutritional requirements and feeding of growing puppies and kittens. In M.E. Peterson & M.A. Kutzler (Eds.), Small animal pediatrics: The first 12 months of life. (pp. 58-66). St. Louis: Elsevier Saunders. Prescott, J.F. (2006a). Beta-lactam antibiotics: Cephalosporins. In S. Gigure, J.F. Prescott, J.D. Baggot, R.D. Walker & P.M. Dowling (Eds.), Antimicrobial therapy. (4th ed.). (pp. 139-158). Ames, Iowa: Blackwell Publishing.

76

Prescott, J.F. (2006b). Beta-lactam antibiotics: Penam Penicillins. In S. Gigure, J.F. Prescott, J.D. Baggot, R.D. Walker & P.M. Dowling (Eds.), Antimicrobial therapy. (4th ed.). (pp. 121-138). Ames, Iowa: Blackwell Publishing. Prescott, J.F. (2006c). Other beta-lactam antibiotics: Beta-lactamase inhibitors, carbapenemes, and monobactams. In S. Gigure, J.F. Prescott, J.D. Baggot, R.D. Walker & P.M. Dowling (Eds.), Antimicrobial therapy. (4th ed.). (pp. 159-170). Ames, Iowa: Blackwell Publishing. Prittie, J. (2004). Canine parvoviral enteritis: a review of diagnosis, management, and prevention. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 14(3), 167176. Radford, A. (2008). Diagnosing viral disease in our patients [verso electrnica]. European Veterinary Conference Voorjaarsdagen, Amsterdam, Netherlands, 24-26 April, pp. 232-233. Acedido em Abr. 18, 2009, disponvel em: http://www.ivis.org/proceedings/scivac/2008/marks3_en.pdf?LA=1 Ramsey, I. (2008). Small animal formulary. (6th ed.). Gloucester, U.K.: British Small Animal Veterinary Association. Rewerts, J.M. & Cohn, L.A. (2000). CVT update: diagnosis and treatment of parvovirus. In J.D. Bonagura (Ed.), Kirks current veterinary therapy XIII. (pp. 629-632). Philadelphia: WB Saunders Company. Rewerts, J.M., McCaw, D.L., Cohn, L.A., Wagner-Mann, C. & Harrington, D. (1998). Recombinant human granulocyte colony-stimulating factor for treatment of puppies with neutropenia secondary to canine parvovirus infection. Journal of the American Veterinary Medical Association, 213(7), 991992. Rivera, A. (2003). Clinical importance of triage & vital signs [verso electrnica]. 21st Annual Forum of the American College of Veterinary Internal Medicine Conference 2003 Proceedings Online, Charlotte, North Carolina, 4-8 June 2003. Acedido em Abr. 18, 2009, disponvel em: http://beta.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=acvim2003&PID=pr0 4375&O=VIN Rogers, E.P. & Otto, C.M. (2009). Canine parvovirus [verso electrnica]. 15th International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium Proceedings Online, Chicago, 913 September 2009. Acedido em Out. 13, 2010, disponvel em: http://beta.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=iveccs2005&PID=pr 10161&O=VIN Rosenthal, M. (2009). Parvovirus 2c: Whats the story? Veterinary Forum, 26(4). Acedido em Nov. 11, 2009, disponvel em: http://www.vetlearn.com/ME2/Audiences/dirmod.asp?sid=&nm=&type=Publishing&m od=Publications%3A%3AArticle&mid=8F3A7027421841978F18BE895F87F791&tier= 4&id=51DF2306B3C54B6CAF1A452666456B14&AudID=32461427CEA842ECBF5A 628A37D938B8 Rudloff, E. & Kirby, R. (2008). Disseminated intravascular coagulation: Diagnosis and management. In J.D. Bonagura & D.C. Twedt (Eds.), Kirks current veterinary therapy XIV. (pp. 287-291). St. Louis: Saunders Elsevier. Sandstedt, K. & Wierup, M. (1981). Concomitant occurence of Campylobacter and parvovirus in dogs with gastroenteritis. Veterinary Research Communications, 4(1), 271-273.

77

Santos, N., Almendra, C. & Tavares, L. (2009). Serologic survey for canine distemper virus and canine parvovirus in freeranging wild carnivores from Portugal. Journal of Wildlife Diseases, 45(1), 2009, 221-226. Savigny, M. & Macintire, D.K. (2007). Canine parvoviral enteritis. Standards of Care: Emergence and critical care medicine, 9(11), 1-6. Savigny, M.R. (2008). Use of oseltamivir in the treatment of canine parvoviral enteritis. Master Science Thesis. Auburn, Alabama: Graduate Faculty of Auburn University. Savigny, M.R. & Macintire, D.K. (2010). Use of oseltamivir in the treatment of canine parvoviral enteritis. Journal of Veterinary Emergency and Critical Care, 20(1), 132142. Schiavino, D., Nucera, E., Lombardo, C., Decinti, M., Pascolini, L., Altomonte, G., Buonomo, A. & Patriarca, G. (2009). Cross-reactivity and tolerability of imipenem in patients with delayed-type, cell-mediated hypersensitivity to beta-lactams. Allergy, 64(11), 16441648. Schmitz, S., Coenen, C., Knig, M., Thiel, H.J. & Neiger, R. (2009). Comparison of three rapid commercial canine parvovirus antigens detection tests with electron microscopy and polymerase chain reaction. Journal of Veterinary Diagnostic Investigation, 21(3), 344-345. Schoeman, J.P., Goddard, A. & Herrtage, M.E. (2007). Serum cortisol and thyroxine concentrations as predictors of death in critically ill puppies with parvoviral diarrhea. Journal of the American Veterinary Medical Association, 231(10), 1534-1539. Shackelton, L.A., Parrish, C.R., Truyen, U. & Holmes, E.C. (2005). High rate of viral evolution associated with the emergence of carnivore parvovirus [verso electrnica]. In R. Schekman (Ed.), Proceedings of the. National Academy of Science of United States of America, 102(2), pp. 379384. Acedido em Nov. 18, 2009, disponvel em: http://www.pnas.org/content/102/2/379.full?sid=1bbe5f05002f44c08ae1 76e2abdf785a Silverstein, D.C. (2003). Intensive care treatment of severe parvovirus enteritis [verso electrnica]. 9th International Veterinary Emergency and Critical Care Symposium Proceedings Online, New Orleans, 9-13 September 2003. Acedido em Set. 9, 2010, disponvel em: http://beta.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=iveccs2003&PID=pr 04828&O=VIN Smith, R.D. (2006). Veterinary Clinical Epidemiology. (3rd ed.). Boca Raton, Florida: CRC Press, Taylor & Fracis Group. Smith-Carr, S., Macintire, D.K. & Swango, L.J. (1997). Canine parvovirus. Part I. Pathogenesis and vaccination. The Compendium on Continuing Education for Veterinarians, 19(2), 125-133. Steinel, A., Munson, L., van Vuuren, M. & Truyen, U. (2000). Genetic characterization of feline parvovirus sequences from various carnivores. Journal of General Virology, 81, 345-350. Steinel, A., Parrish, C.R., Bloom, M.E. & Truyen, U. (2001). Parvovirus infectons in wild carnivores. Journal of Wildlife Diseases, 37(3), 594607.

78

Stevenson, C.K., Kidney, B.A., Duke, T., Snead, E.C.R., Mainar-Jaime, R.C. & Jackson, M.L. (2007). Serial blood lactate concentrations in systemically ill dogs. Veterinary Clinical Pathology, 36(3), 234-239. Stockwell, J.A., Huang, Y.C., Su, Y.F. & Piantadosi, C.A. (1994). Bactericidal antibiotics increase tumor necrosis factor-alpha and cardiac output in rats after cecal ligation and puncture. Circulatory Shock, 42(2), 68-75. Su, F., Wang, Z., Cay, Y., Rogiers, P. & Vincent, J.L. (2007). Fluid resuscitation in severe sepsis and septic shock : albumin, hydroxyethyl starch, gelatin or ringers lactate does it really make a difference? Shock, 27(5), 520-526. Tams, T.R. (2007). Update on management of parvoviral enteritis [verso electrnica]. 2007 Atlantic Coast Veterinary Conference Proceedings Online, Atlantic City, New Jersey, October 9-11. Acedido em Set. 10, 2010, disponvel em: http://beta.vin.com/Members/Proceedings/Proceedings.plx?CID=acvc2007&PID=pr19 109&O=VIN Tonozzi, C.C., Rudloff, E. & Kirby, R. (2009). Perfusion versus hydration: Impacto on the fluid therapy plan. The Compendium on Continuing Education for Veterinarians, 31(12), E1-E14. Acedido em Dez. 21, 2009, disponvel em: http://www.vetlearn.com/Portals/0/Media/PublicationsArticle/PV1209_Tonozzi.pdf Torre, D.M., DeLaforcade, A.M. & Chan, D.L. (2007). Incidence and clinical relevance of hyperglycemia in critically ill dogs. Journal of Veterinary Internal Medicine, 21 (5), 971-975. Truyen, U. (2006). Evolution of canine parvovirus A need for new vaccines? Veterinary Microbiology, 117, 9-13. Truyen, U., Evermann, J.F., Vieler, E. & Parrish, C.R. (1996). Evolution of canine parvovirus involved loss and gain of feline host range. Virology, 215(2), 186-189. Tsukada, K., Katoh, H., Shiojima, M., Takenoshita, S. & Nagamachi, Y. (1993). Mortality rate and bacteremia, endotoxin, and endothelin-1 levels in antibiotic therapy for E. coli septic peritonitis. Acta Pathologica, Microbiologica et Immunologica Scandinavica, 101(2), 97-100. Turk, J., Fales, W., Miller, M., Pace, L., Fischer, J., Johnson, G., Kreeger, J., Turnquist, S., Pittman, L. & Rottinghaus, A. (1992). Enteric Clostridium perfrigens infection associated with parvoviral enteritis in dogs: 74 cases (1987-1990). Journal of the American Veterinary Medical Association, 200(7), 991-994. Turk, J., Miller, M., Brown, T., Fales, W., Fischer, J., Gosser, H., Nelson, S., Shaw, D. & Solorzano, R. (1990). Coliform septicaemia and pulmonary disease associated with canine parvoviral enteritis: 88 cases (1987-1988). Journal of the American Veterinary Medical Association, 196(5), 771-773. Url, A., Truyen, U., Rebel-Bauder, B., Weissenbck, H. & Schmidt, P. (2003). Evidence of parvovirus replication in cerebral neurons of cats. Journal of Clinical Microbiology, 41(8), 3801-3805. Veterinary Information Network. (2010). Tamiflu and Parvo. Acedido em Set. 15, 2010, disponvel em: http://www.vin.com/Members/boards/discussionviewer.aspx?DocumentId=3539277# Msg1

79

Waddell, L.S. (2010). Hypotension. In S.J. Ettinger & E.C. Feldman (Eds.), Textbook of veterinary internal medicine, volume 1. (7th ed.). (pp. 585-588). St. Louis: Elsevier Saunders. Walker, R.D. & Dowling, P.M. (2006). Fluorquinolones. In S. Gigure, J.F. Prescott, J.D. Baggot, R.D. Walker & P.M. Dowling (Eds.), Antimicrobial therapy. (4th ed.). (pp. 263285). Ames, Iowa: Blackwell Publishing. Willard, M.D. (2009). Canine parvoviral enteritis. In R.W. Nelson & C.G. Couto (Eds.), Small Animal Internal Medicine. (4th ed.). (pp. 443-445). St. Louis: Mosby Elsevier. Yabe, K., Satoh, H., Ishii, Y., Jindo, T., Sugawara, T., Furuhama, K., Goryo, M. & Okada, K. (2004). Early pathophysiologic feature of arthropathy in juvenile dogs induced by ofloxacin, a quinolone antimicrobial agent. Veterinary Pathology, 41(6), 673-681. Yazar, E., Bulbul, A., Avci, G.E., Er. A., Uney, K., Elmas, M. & Tras, B. (2010). Effects of enrofloxacin, flunixin meglumine and dexamethasone on disseminated intravascular coagulation, cytokine levels and adenosine deaminase activity in endotoxaemia in rats. Acta Veterinaria Hungarica, 58(3), 357-367. Yilmaz, Z. & Senturk, S. (2007). Characterisation of lipid profiles in dogs with parvoviral enteritis. Journal of Small Animal Practice, 48(11), 643-650.

80

V. ANEXOS A. ANEXOS DA DISSERTAO E ESTUDO 1. Resumo da fluidoterapia e nutrio

Doses e volumes a administrar Dose de choque: 90 ml/kg (dividida em 3 a 4 fraces) Cristalides isotnicos Volume total (ml) = dfice hdrico + volume dirio de manuteno + perdas adicionais no fisiolgicas Dfice hdrico (ml) = grau de desidratao estimado (decimal) Peso (kg) 1000 = % P 10 Volume de manuteno (ml/dia) = 30 Peso (kg) + 70 Fluidoterapia intravenosa e nutrio Colides sintticos Plasma e sangue total Concentrado de glbulos vermelhos Dose mxima diria: 20 ml/kg/dia (dividida em fraces 5ml/kg, a serem administradas durante 5-10 minutos) 10 - 20 ml/kg (a administrar durante 4 horas) 10 ml/kg (a administrar durante 4 horas) Concentrao plasmtica de potssio (mEq/l) 4 5,5 Cloreto de potssio 3,5 4 3 3,5 2,5 3 2 2,5 <2 Velocidade de infuso mxima (m/kg/h) 50 25 17 12 8 6
0,75

Ver pgina:

21 - 23

23 - 25

KCl a adicionar (mEq/l) 10 20 30 40 60 80

25 - 26

NER (kcal) = 70 P(kg) Nutrio

3 NER para cachorros com menos de 4 meses 2 NER para o intervalo entre os 4 meses e a idade em que o tamanho adulto alcanado

36 - 39

NER NECESSIDADES ENERGTICAS EM REPOUSO.

81

2. Resumo da medicao referida no presente trabalho

Doses dopamina noradrenalina ampicilina amoxicilina amoxicilina + cido clavulnico cefazolina 5 - 15 0,05 - 3,3 22 (Mx. 40) 7 - 20 (Mx. 33) mg/kg 8,75 (Mx. 25) 22 (Mx. 35) 2 30 (Mx. 40) 1 dose 30 e seguintes 15 2 20 - 50 2 20 - 50 5 - 10 5 - 10 (Mx. 14) 10 - 15 (Mx. 30) 5 - 10 10 2,2 - 4,4 1-2 0,2-0,4 1 0,05 - 0,1 0,1 - 0,5 0,1 - 0,5 0,5 - 1 2-4 0,5 - 1,5 0,5 - 1 50 0,25 0,1 - 0,5 4 0,1 - 0,2 5 - 10 2 1 1,1 - 4 4,4 - 8,8 2,5 5 0,5 - 2,5 0,1 - 0,5 50 - 100 0,25 g/animal mg/kg mg/kg g/kg/h mg/kg g/kg mg/kg mg/kg ml/kg ml/kg mU/kg g/kg mg/kg/dia UI/kg ml/kg mg/kg mg/kg mg/kg/dia mg/kg mg/kg/h mg/kg mg/kg/h mg/kg mg/kg/h IV, IM (IV) IV, IM g/kg/min Via Frequncia Pgina 26 27

IV (infuso contnua) IV, IM, IO (IV) IV, IM (IV) q.8h (q.6h) q.12-24h (q.8h) q.8h, q.24h (q.8h) q.8h (q.8h) q.6-8h (q.6-8h) IV, IM q.4h

29-30, 35

IV (infuso contnua)

cefoxitina

29 - 31, 35

IV (infuso contnua) IV IV, IM IV lenta, IM, IO IV lenta, IM IV, IM IV lenta, SC IV lenta PO IV, SC, IM SC IV IM IV lenta IV IV lenta, SC IV PO PO SC IM, SC (IV muito lenta) transdrmica IV, IM, SC SC IV IV IV lenta (30-60 min), SC IV lenta (30-60 min) IV IV lenta ou SC IV IV SC PO q.6 - 12h q.8 - 12h q.8h q.24h q.24h q.12 - 24h q.12h q.12h q.6 - 8h q.24h q.4 - 6h q.6 - 8h q.6 - 24h q.12 - 24h q.8 - 12h q.24h q.8 - 12h q.24h, 3 dias dose nica q.4h q.1-4h q.6h dose nica q.24h, 3 dias q.24h, 3-5 dias q.8h q.4 - 6h 45 46 46 47 43-44 43 42 43 42 41-42 40 32 32 - 33, 35 33 - 34, 35 34 - 35 35 39 39 40 IV (infuso contnua)

cefotaxima ceftazidima imipenem gentamicina amicacina enrofloxacina metronidazol oseltamivir metoclopramida

IV (infuso contnua)

Medicao

maropitant cloropromazina ondansetrom famotidina ranitidina omeprazol sucralfato fenbendazol ivermectina morfina fentanilo butorfanol buprenorfina tramadol flunixina meglumina soro imune soro anti-endotoxina interfero mega felino filgrastim (rhG-CSF) hidrocortisona prednisolona heparina salicilato de bismuto

82

3. Estimativa do custo dirio de medicao referida no presente trabalho

Princpio activo ampicilina amoxicilina amoxicilina + cido clavulnico Nome comercial Hiperbitico Amoxil Dosagem 250 mg (4 unid) 500 mg / 10 ml 500 mg + 50 mg / 10 ml Preo () (a) 2,84 0,91 Preo por mg (/mg) 0,003 0,002 Dose Mn. 22 7 Mx. 40 33 unidade mg/kg mg/kg Frequncia (b) Mn. 3 1 Mx. 4 3 Custo dirio (/kg/dia) Mn. Mx. 0,19 0,01 0,45 0,18

Betamox

2,62

0,005

8,75 30

25 40

mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg/h

1 3 6

3 4

0,04 0,46

0,36 0,81

cefoxitina

Atralxitina

1000 mg / 10 ml

5,06

0,005

30+15 (no 1 dia) 2

0,61 (no 1 dia) 0,24 0,33 1,63 0,39 0,57 0,18 0,34 2 0,03 2,12 0,51 1,03 0,11 0,15 0,19 0,03 0,02 0,002 0,003 0,15 0,08 0,15 3 0,25(c) 0,38 0,06 0,05 0,01 0,02 2,99 0,23 0,45 0,75(c)

infuso contnua 2 4

cefotaxima

Resibelacta IV

1000 mg / 4 ml 1000 mg / 3 ml 80 mg / 2 ml 100 mg / 2 ml 50 mg / ml 5 mg / ml 30 mg 10 mg / 2 ml

20 8,15 0,008 2 14,14 2,92 3,42 26,63 3,76 12,83 0,014 0,037 0,034 0,005 0,008 0,043 2,2 1 1,92 0,032 0,2 20 5 10 5 10

50

mg/kg mg/kg/h

infuso contnua 2 1 1 1 2 2 infuso contnua 3 4 3 1 2 1 2 4 6 4 4 3 3

ceftazidima gentamicina amicacina enrofloxacina metronidazol oseltamivir

Ceftazim Garalone Amic Baytril Metronidazol Iv Braun Tamiflu

50 14 30 10

mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg

4,4 2 0,4 0,1 0,5 0,5 4 1,5 1

mg/kg mg/kg/ dia mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg mg/kg g/ animal

metoclopramida

Primperan

cloropromazina

Largactil Ondansetrom Germed Zantac Losec Ulcermin

25 mg / 5 ml 4 mg / 2 ml 50 mg / 2 ml 40 mg / 10 ml 1000 mg / 5 ml

0,05 1,41 0,009 0,1 5,97 4,75 11,98 5,00 1,493 0,019 0,300 0,0003 0,1 2 0,5 0,5

ondansetrom ranitidina omeprazol sucralfato

A)

COM BASE NA INFORMAO DO INFARMED (INFARMED, 2010). FREQUNCIA TRADUZIDA NO NMERO DE VEZES AO DIA. (C) CUSTO DIRIO POR ANIMAL (/ANIMAL/DIA), E NO POR PESO (/KG/DIA)
(B)

83

4. Monitorizao de animais internados com parvovirose

Frequncia
Exame Fsico q.1-4h q.2-4h q.4h q.4-6h q.8h q.8h q.4-6h q.8h q.12-24h q.12-24h q.24-48 q.24-48h q.4-6h q.4-6h q.4-6h q.12-24h q.12-24h q.24-48h q.24-48h q.8h q.12-24h q.8h

Observaes
Ver pginas 11 - 12 e 48. Ver pgina 20. Deteco de invaginao. Ver pginas 9 e 12. Ver pginas 48. Ver pgina 48. Ver pgina 22. Ver pgina 13. Ver pgina 12 - 3. Ver pginas 13 e 23. Ver pginas 13 - 14 e 25-26. Animais em choque sptico ou hipoglicmicos (ver pginas 13 e 26). Ver pgina 14. Ver pgina 14. Monitorizao da antibioterapia com gentamicina (ver pgina 33). Ver pgina 15. Ver pginas 14 e 46. Ver pginas 22 e 48. Bolus de 0,5-1ml de soluo salina com ou sem heparina (ver pginas 46 e 48). Ver pgina 48.

Parmetros fsicos* Parmetros laboratoriais*

Parmetros de perfuso Palpao abdominal Temperatura corporal Peso corporal Estado de hidratao Hematcrito Hemograma completo Protenas totais Potssio Glucose Ureia Densidade urinria Sedimento Gasometria arterial Provas de coagulao Estimar as perdas hdricas

q.12-24h q.4-6h q.24h q.48h q.24h q.24-72h q.2-8h

Outros

Avaliar viabilidade do acesso vascular Substituio do sistema de perfuso

q.6h

q.48-72h

* ALGUNS INTERVALOS DE REFERNCIA (CACHORROS AT 6 MESES): TEMPERATURA RECTAL 37,5 39,2 C FREQUNCIA CARDACA 80 160 BPM FREQUNCIA RESPIRATRIA 15 35 RPM HEMATCRITO 28 40% PROTENAS TOTAIS 3,8 5,3 G/DL ALBUMINA 2,2 3,5 G/DL UREIA 10 25 MG/DL CREATININA 0 13 MG/DL POTSSIO 3,5 5,9 MEQ/L ADAPTADO DE HOSKINS, 2005; SAVIGNY & M ACINTIRE, 2007; WILLARD, 2009; CRAWFORD & SELLON, 2010.

84

5. Imagens de casos de parvovirose da clnica Azevet Caso 1 Cachorro com parvovirose e parasitismo intestinal (A e B)

B A
FOTOGRAFIAS GENTILMENTE CEDIDA PELA DR. RAFAELA LALANDA. Macho, 3 meses de idade, Epagneul Breton, conduzido consulta em Outubro de 2007. O protocolo utilizado foi cefoxitina e metronidazol. O animal morreu no 5 dia de hospitalizao.

Caso 2 Vmito (A) e diarreia sanguinolenta (B e C) numa cadela Labrador Retriever A B

FOTOGRAFIAS GENTILMENTE CEDIDA PELA DR. RAFAELA LALANDA. FMEA, 5 MESES DE IDADE, LABRADOR RETRIEVER, CONDUZIDO CONSULTA EM OUTUBRO DE 2007. O PROTOCOLO UTILIZADO FOI CEFOXITINA E METRONIDAZOL. O ANIMAL TEVE ALTA APS 5 DIAS DE HOSPITALIZAO.

85

Caso 3 Hematemese num candeo adulto com parvovirose (A e B)

B A
M ACHO, 12 MESES DE IDADE, SEM RAA DETERMINADA, CONDUZIDO CONSULTA EM OUTUBRO DE 2008. O PROTOCOLO UTILIZADO FOI CEFOXITINA E METRONIDAZOL, O ANIMAL TEVE ALTA AO FIM DE 5 DIAS.

Caso 4 Cachorro com quadro ligeiro de parvovirose

FMEA, 3 MESES DE IDADE, SEM RAA DETERMINADA, CONDUZIDA CONSULTA EM SETEMBRO DE 2008. APESAR DE APRESENTAR UM QUADRO LIGEIRO, FOI SUGERIDO INTERNAMENTO DE MODO A MONITORIZAR O ANIMAL E EVITAR POSSVEIS COMPLICAES. O ANIMAL RECEBEU CEFOXITINA E METRONIDAZOL E TEVE ALTA APS 2 DIAS DE HOSPITALIZAO.

86

B. ANEXOS REFERENTES AO PERODO DE ESTGIO 1. Descrio das actividades realizadas e relatrio da casustica observada durante o estgio curricular O ESTGIO FINAL NO MBITO DO MESTRADO INTEGRADO EM MEDICINA VETERINRIA FOI
REALIZADO NA

AZEVET CLNICA VETERINRIA DE BREJOS DE AZEITO, NAS REAS DE CLNICA PROFESSORA DOUTORA

MDICA E DE CLNICA CIRRGICA, SOB A ORIENTAO CIENTFICA DA

MARIA MANUELA GRAVE RODEIA ESPADA NIZA. DURANTE O PERODO ENTRE 4 DE AGOSTO DE 2008 E 1 DE MARO DE 2009, NUM TOTAL DE 1320 HORAS, FORAM ACOMPANHADAS 938
CONSULTAS E

73 CIRURGIAS. ESTA COMPONENTE PRTICA TEVE COMO OBJECTIVO A

OBSERVAO E A APLICAO DOS CONHECIMENTOS TERICOS ADQUIRIDOS NO CURSO, ASSIM COMO A AQUISIO DE NOVAS INFORMAES, DANDO CONTINUIDADE APRENDIZAGEM E PREPARANDO PARA A FUTURA PROFISSO NA REA.

NA CLNICA MDICA, FOI POSSVEL ACOMPANHAR OS MDICOS VETERINRIOS EM DIVERSOS TIPOS

DE SITUAES CLNICAS, INCLUINDO URGNCIAS, AUXILIANDO NA REALIZAO DO EXAME FSICO E DE EXAMES COMPLEMENTARES, MONITORIZANDO, ADMINISTRANDO MEDICAO E

CONTRIBUINDO PARA O BEM-ESTAR DOS ANIMAIS INTERNADOS.

NA CIRURGIA, AS ACTIVIDADES ERA PRTICA

INCLURAM A MONITORIZAO DA ANESTESIA E A ASSISTNCIA CIRURGIA.

FREQUENTE A EXECUO DE EXAMES LABORATORIAIS PELOS ESTAGIRIOS, NOMEADAMENTE ANLISES BIOQUMICAS SANGUNEAS, MICROHEMATCRITO E OBSERVAO MICROSCPICA DE CITOLOGIAS E RASPAGENS, ASSIM COMO A ASSISTNCIA NA REALIZAO DE EXAMES RADIOGRFICOS E ECOGRFICOS, INCLUINDO RADIOGRAFIAS COM CONTRASTE E

ECOCARDIOGRAFIAS.

DOS ANIMAIS ASSISTIDOS NA AZEVET, A ESPCIE CANINA FOI A QUE APRESENTOU MAIOR
FREQUNCIA RELATIVA, SEGUIDA DA ESPCIE FELINA E DE ANIMAIS EXTICOS

(GRFICO 5).

ESTES LTIMOS, TAMBM DENOMINADOS DE NOVOS ANIMAIS DE COMPANHIA (NAC) DEVIDO

POPULARIDADE MAIS RECENTE, INCLURAM ROEDORES, LAGOMORFOS E PSITACDEOS.

Grfico 5 Frequncias relativas das espcies animais observadas durante o estgio

34% 43%

Candeos machos Candeos fmeas Feldeos machos Feldeos fmeas NAC

13% 9,1% 0,8%

87

A PRINCIPAL REA DE ACTUAO OBSERVADA FOI A CLNICA MDICA, TENDO A MEDICINA

PREVENTIVA, QUE ASSENTA EM PROGRAMAS DE VACINAO, DESPARASITAO E IDENTIFICAO, REPRESENTADO

28% DAS CONSULTAS ASSISTIDAS (GRFICO 6). NAS CONSULTAS REALIZADAS

NA CLNICA DURANTE O PERODO DE ESTGIO FORAM ABORDADAS DIVERSAS ESPECIALIDADES, TENDO EM CONTA QUE POR VEZES O MESMO ANIMAL PODE APRESENTAR MAIS QUE UMA DOENA NA MESMA CONSULTA.

Grfico 6 Distribuio das consultas assistidas segundo a especialidade e a espcie animal (frequncia relativa)
Alergologia Urgncias mdicas Feldeos Pneumologia Hematologia NACs Cardiologia Neurologia Toxicologia Endocrinologia Doenas Msculo-esquelticas Urologia e Nefrologia Oftalmologia Otorrinolaringologia Teriogeneologia Gastroenterologia Trauma Oncologia Cirurgia (reavaliaes ps-cirrgicas) Dermatologia Doenas Infecciosas e Parasitrias Medicina Preventiva Candeos
0,6% 0,6% 0,8% 0,9% 1,5% 1,5% 1,5% 2,1% 2,5% 2,8% 3,2% 3,6% 4,4% 4,9% 5,5% 5,9% 7,6% 9,7% 12% 28%

NO QUE DIZ RESPEITO S CIRURGIAS, ESTAS FORAM DIVIDIDAS DE ACORDO COM O TIPO DE
INTERVENO: CIRURGIAS DE TECIDOS MOLES, CIRURGIAS ORTOPDICAS E PROCEDIMENTOS CIRRGICOS QUE NO REQUEREM ANESTESIA GERAL, COMO TORACOCENTESE, PUNO ASPIRATIVA DE AGULHA FINA E SUTURA DE PEQUENAS LACERAES.

MOLES FOI A QUE CLARAMENTE APRESENTOU A MAIOR FREQUNCIA (GRFICO 7).

Grfico 7 Distribuio das cirurgias consoante o tipo de interveno e a espcie animal

100% 90% 80% 70% 60% 50% 40% 30% 20% 10% 0%

Cirurgia de tecidos moles

0%

2%

4%

6%

Ortopedia

8%

10%

12%

14%

16%

18%

Feldeos Candeos

20%

A CIRURGIA DE TECIDOS

22%

24%

26%

28%

88
Pequenas intervenes cirrgicas

AS IMAGENS QUE SE SEGUEM REPRESENTAM UMA AMOSTRA DOS CASOS CLNICOS

ACOMPANHADOS DURANTE O ESTGIO NA CLNICA AZEVET.

Caso 5 Tumor mamrio ulcerado numa gata

Caso 6 Massa com aspecto de histiocitoma numa cadela de raa Cocker

Caso 7 Ndulo na terceira plpebra de um Rafeiro Alentejano

Caso 8 Reaco alrgica num Labrador Retriever (A) e em pormenor (B)

B A 89

Caso 9 Exoftalmia num co antes (A) e aps (B) resoluo cirrgica

A Caso 10 Edema sublingual numa gata

Caso 11 Dermatite alrgica picada da pulga num Pastor Alemo (A, B e C)

B Caso 12 Diarreia de cor esverdeada num co intoxicado com metaldedo (moluscicida)

90

Caso 13 Cadela com ttano, aspecto de cavalo-de-pau ou postura de cavalete (A e B)

A B

Caso 14 Boxer com baixo ndice corporal e ascite

Caso 15 Co com aumento do volume abdominal devido ao hiperadrenocorticismo

Caso 16 Gato com fractura em ramo verde do rdio e da ulna

91

Caso 17 Candeo em mau estado geral (A) e com fractura exposta da tbia (B e C)

A B C

Caso 18 Eviscerao traumtica numa cadela Cocker (A e B) A B

Caso 19 Amputao do membro anterior esquerdo de um Labrador Retriever (A, B, C e D) A B C

92

Caso 20 Aspecto radiogrfico de fractura completa do mero direito num cachorro de 3 meses (A), sua reduo cirrgica (B e C), aspecto radiogrfico ps-operatrio (D) e recobro a) do animal (E) A B C

Caso 21 Caudectomia num gato (A, B e C) A B C

Caso 22 Co adulto (A) com apresentao de vmito bilioso (B), devido obstruo intestinal alta, e posterior enterotomia para remoo do corpo estranho (C e D) A B C

93

Caso 23 Plipo vaginal numa cadela (A), episiotomia para remoo do mesmo (B) e posterior deiscncia dos pontos (C)

Caso 24 Arara vermelha com alterao do comportamento

Caso 25 Parafimose numa chinchila macho (A) e em pormenor (B)

B A Caso 26 Suspeita de dermatofitose em humano

94

A MAIORIA DOS ANIMAIS AQUI APRESENTADOS ENCONTRARAM FAMLIAS QUE OS ESTIMAM E QUE
ESTO DISPOSTAS A FAZER O POSSVEL PARA SALVAGUARDAR O SEU ANIMAL DE COMPANHIA, MAS NEM TODOS TM TAL SORTE. VETERINRIA, A AZEVET.

O PAQUITO ENCONTROU ESSA SORTE NUMA FAMLIA

95