11-10-2013

lcera pptica

Docente: Lic. Pablo Rivero Cortes

Magster Ciencias Biolgicas y Ciencias Mdicas, Mencin Fisiopatologa Humana 1 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

lcera Pptica
Concepto: Solucin de continuidad de la mucosa que alcanza hasta la subsub-mucosa. UGD

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Hipersecrecin cida
Esto se puede traducir en sntomas y signos derivados de la sobrecarga cida a nivel de la mucosa esofgica, gstrica y duodenal. duodenal. En un 70 70-80 80% % se asocia al efecto endocrino - paracrino del exceso de hormona gastrina. gastrina.

No son sinnimos: LCERA CRNICA == LCERA AGUDA (estrs)

Noxas y mecanismos fisiopatolgicos diferentes

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lcera Pptica
ANTECEDENTES
PROBLEMA MDICO IMPORTANTE 10% POBLACIN LA PADECER ALGUNA VEZ ALTO IMPACTO EN COSTOS DE SALUD

EPIDEMIOLOGA
1. Factores de riesgo: H. pylori y AINE
(90% casos)

2. Tabaco, dieta, stress: menos importante 3. Gentica: > frecuencia familiar HP? 4. > frecuencia en H 5. UD: > en jvenes; UG: > en 3 edad 6. Relacin UG/ UD: > en 3 edad y en pases en desarrollo, en cambio UD en jvenes y pases desarrollados.

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Historia natural
De acuerdo a su historia natural, la enfermedad ulcerosa es intermitente y recurrente. Debe ser enfocada como una enfermedad crnica. crnica. Puede tener complicaciones: perforacin, hemorragia, estenosis.

Sndrome Ulceroso Cul es el concepto?

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Mecanismos de defensa gstrica

1. BARRERA MUCOSA 2. VACIAMIENTO GSTRICO NORMAL 3. ESFINTER GASTROGASTRO-DUODENAL COMPETENTE

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Etiopatogenia
Etiologa multifactorial
H. pylori UD
9090-95% Otras 5% 70 70-80% 25%

UG

AINE

Otras: Ninguna, Gastrinoma (Zollinger(Zollinger-Ellison), Tabaco

Fisiopatologa UGD
Factores agresivos:
1. Actividad cidocido-pptica 2. AINEs 3. H. pylori

Factores defensivos: defensivos :

1. Capa mucosa: mucus 2. HCO3 3. Flujo sanguneo de la mucosa. 4. PGE2 (mucus) 5. F. crecimiento (regeneracin) regeneracin)

UD:

F. agresivos

UG:

F. defensivos
*3 edad *Pases SubSub-desarrollados

*Jvenes *Pases desarrollados

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Helicobacter pylori
lcera gstrica

lcera duodenal

Helicobacter pylori
Bacilo curvo o espiral, flagelado, Gram (-), productor de ureasa Germen productor de la infeccin mas comn de la humanidad, afecta al 50% 50% de la poblacin mundial. mundial. Ocasiona gastritis crnica activa en el 100% 100% de los infectados. Aprox. Aprox . 15% 15% de los infectados desarrollar UP. UP. Porcentajes mucho menores sufrirn cncer gstrico. gstrico.

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Mecanismos patognicos de
HP

Ref: N Engl J Med. Vol. 347, N15 Oct 10, 2002

Historia natural de la infeccin por HP

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Fisiopatologa AINE y UGD

Los AINES daan la mucosa gstrica por 2 mecanismos diferentes:

efecto tpico
(Prevenible)

Lesin directa, mediada por el efecto tpico irritante de la droga.

Injuria mucosa efecto sistmico

(No Prevenible) Lesin indirecta, mediante la inhibicin de enz. enz. COX (acta en sntesis de PG)

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Sin cido no hay lcera

Sin H. pylori no hay lcera

Erradicacin de H.Pylori

Curacin UGD (<5% recidiva)

Sntomas
Dolor abdominal:
Epigstrico urente nocturno Peridico Vara con las comidas (alivio o aumenta) Aumenta con:
Ayuno OH Caf Irritantes (condimentos)

Calma con anticidos y el vmito S. ulceroso : > especfico.

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IMPORTANTE
Una lcera puede manifestarse directamente a travs de una complicacin:
PERFORACIN: peritonitis shock HEMORRAGIAS: melena, hematemesis ANEMIA VMITOS: x obstruccin c/retardo de vaciado gstrico. OBSTRUCCIN: constipacin
(secundario a cicatrizaciones a repeticin: tejido epitelial con elastina reemplazado a tejido fibroso (inextensible))

Endoscopia Digestiva Alta (EDA)

Es ms sensible y especfica. Permite localizar las lceras. Permite biopsias, estudio H. pylori. Existen falsos ((-)

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Saber que
TODA lcera Gstrica puede ser de naturaleza neoplsica

TODA lcera gstrica DEBE BIOPSIARSE

UGD: Evolucin Natural

Cicatrizacin espontnea: 20 20-60% Terapia antisecretora: 90 90-95% a 4 semanas Recurrencia: 1 ao 1 lcera por ao

Sin recurrencia

33% 25%

20% 22%
>2 lceras por ao

2 lceras por ao

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Objetivos del tratamiento

Curar el crter ulceroso Aliviar los sntomas Prevenir complicaciones (perforacin, hemorragia, estenosis, anemia) Disminuir las recurrencias Reducir los efectos adversos Disminuir los costos
Se debe apuntar al factor desencadenante (Hp, AINEs) para as cambiar la historia natural de la enfermedad.

Tratamiento
Medidas Generales
Reposo fsico y mental. Evitar ayunos prolongados. Evitar alimentos irritantes (condimentos...) Medicacin agresiva (omeprazol, ranitidina, famotidina) Dieta fraccionada (as no secretar altas conc. de HCL) No existe justificacin de una dieta lctea estricta.

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Bibliografa
Fisiologa Humana: Tratado de Fisiologa Mdica, Guyton Hall Editorial: Mc Graw Hill, 11 Edicin, 2006. Fisiopatologa mdica: una introduccin a la medicina clnica/ McPhee, Stephen J.; Lngappa, Vishwanath R.; Ganong, William F. Editorial: Manual Moderno, 5 Edicin, 2007.

Fin

Docente: Lic. Pablo Rivero Cortes

Magster Ciencias Biolgicas y Ciencias Mdicas, Mencin Fisiopatologa Humana 28 Facultad de Medicina, Universidad de Chile

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