PRESSO ARTERIAL E MECANISMOS DE REGULAO

Profa. Dra. Monica Akemi Sato

Presso Arterial O que ?

a fora exercida pelo sangue sobre as paredes do vaso, sofrendo mudanas contnuas durante todo o tempo, dependendo da atividade exercida pelo indivduo.

PA = DC X RPT DC = FC X VS RPT viscosidade e dimetro dos vasos

PRESSO ARTERIAL
Mecanismos de regulao: Neurais
Humorais
OBS: Mecanismos Locais apenas ajuste do fluxo sanguneo

Mecanismos Locais

Mecanismos locais de ajuste do fluxo sangneo

Auto-regulao: Capacidade dos vasos de regularem seu prprio fluxo sangneo. Vasos sangneos modificam sua resistncia para compensar alteraes moderadas na presso de perfuso. Explicada pela teoria miognica: PA vasos sg. distendem msculo liso vascular contrai (abertura de canais de Ca++).

Mecanismos locais de ajuste do fluxo sangneo

Fatores locais: Prostaciclina (cls. Endoteliais) VASODILATAO NO (endotlio) VASODILATAO Tromboxano A2 (plaquetas) VASOCONSTRIO ENDOTELINAS (endotlio) VASOCONSTRIO

Mecanismos Neurais de Ajuste da PA

Mecanismos neurais de ajuste da PA

Localizao dos barorreceptores

aortic body ** * ** **** * * * * arch of the aorta

carotid body internal carotid

external carotid

* * * * * * * carotid sinus

Effect of saporin in the NTS on response to phenylephrine

arterial pressure (mmHg) Phenylephrine before lesion (3 mg/kg, i.v.)
200 200

7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM)

160

160

120

120

80

80

40

40

600

600

heart rate (bpm)

500

500

400

400

300

300

200

5:35

5:40

5:45

200

16:15

16:20

Effect of saporin in the NTS on response to nitroprusside

arterial pressure (mmHg) SNP before lesion (30 mg/kg, i.v.)
200 200

7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM)

160

160

120

120

80

80

40

40

600

600

heart rate (bpm)

500

500

400

400

300

300

200

5:50

5:55

6:00

6:05

6:10

6:15

200

3:50

3:55

4:00

4:05

4:10

Quimiorreceptores

Quimiorreceptores
Localizao: corpsculo carotdeo e aorta Detectam variaes de pO2, pCO2 e pH sangneo. Hipxia e hipercapnia induziu taquipnia e resposta pressora. Hiperxia induziu queda transitria da PA.

Effect of saporin in the NTS on response to cyanide

arterial pressure (mmHg) KCN before lesion (40 mg/rat, i.v.)
200 200

7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM)

160

160

120

120

80

80

40

40

600

600

heart rate (bpm)

500 500 400 400

300

200

300
100 200

45

50

55

8:00

8:05

8:10

RECEPTORES CARDIOPULMONARES

Receptores Cardiopulmonares
Situam-se no corao e podem responder tanto a estmulos mecnicos quanto qumicos. Acredita-se haver um espectro de receptores cardacos variando de quimicamente sensveis puros at mecanicamente sensveis

Reflexo de Bezold-Jarisch (Reflexo Cardiopulmonar)

Reflexo inicialmente descrito por von Bezold e Hirt (1867): observaram o efeito depressor promovido pela injeo sistmica dos alcalides do veratrum. Mais tarde, Jarisch e Richter (1939) localizaram os receptores. Resposta reflexa: Hipotenso e bradicardia aos alcalides do veratrum. Deve-se estimulao principalmente de receptores na regio nfero-posterior do ventrculo esquerdo.

 A via aferente dos reflexos ventriculares vagal, constituda por fibras nervosas do tipo C (amielinizadas), pois a vagotomia bilateral abole as respostas cardiovasculares decorrentes da estimulao dos receptores cardacos. Sua primeira sinapse ocorre no NTS. A hipotenso (por retirada do tnus simptico alfaadrenrgico), sugerindo que uma parte da via eferente simptica. Outro fator contribuinte para a reduo de presso arterial a venodilatao perifrica, reduzindo a pr-carga e assim, o dbito cardaco. A bradicardia pode ser atenuada por bloqueio muscarnico (ramo eferente possui componente vagal).

RECEPTORES CARDIOPULMONARES: Existe tambm uma via aferente simptica, contendo tanto projees mielinizadas quanto amielinizadas. Receptores: Ativados por estmulos mecnicos ou qumicos; Distribuem-se profusamente nas cmaras cardacas, coronrias e grandes vasos torcicos; Aferncias projetam-se para a medula espinhal via nervos cardacos simpticos, com os corpos celulares na raiz dorsal. Funo: proteo do organismo. Aferncias quimiossensveis seriam estimuladas por mediadores inflamatrios liberados durante a isquemia do miocrdio, gerando sensaes dolorosas.

 Experimentalmente: ativao do reflexo pela administrao sistmica ou local de veratridina (alcalide), nicotina, capsaicina ou fenilbiguanida (agonista serotoninrgico). Fisiologicamente: receptores quimicamente sensveis seja a prostaciclina (PGI2), mas tambm respondem a outras substncias endgenas como bradicinina, substncia P, serotonina, acetilcolina, cido araquidnico e so sensibilizados por prostagladinas (PGE2 e PGF2). Um estmulo fisiolgico aos receptores mecanicamente sensveis em humanos seria o aumento da ps-carga. Especula-se seu envolvimento nas alteraes hemodinmicas observadas em certas ocorrncias clnicas, como: isquemia miocrdica, infarto ou obstruo do fluxo de sada do ventrculo esquerdo.

phenylbiguanide before lesion (5 mg/kg, i.v.) arterial pressure (mmHg)

200 200

7 days after NTS lesion with SP-SAP (2mM)

160

160

120

120

80

80

40

40

600

600

500

heart rate (bpm)

500 400

300

400

200 300 100

9:30

9:35

9:40

200

6:40

6:45

Reflexos Atriais: Reflexo de Bainbridge

Deflagrado pela estimulao de receptores cardacos (aferentes vagais mielinizados), apresentando terminais nervosos relativamente grandes, localizados especialmente na juno das grandes veias com os trios direito e esquerdo.

Receptores so espontaneamente ativos, descarregam durante a sstole ou distole atrial e sinalizam, respectivamente, a tenso ou enchimento dos trios fornecendo ao SNC, a cada ciclo cardaco, informaes sobre a freqncia e a presso venosa. Na verdade, h dois tipos de receptores atriais: tipo A, que esto em srie com a musculatura, disparando durante a sstole atrial e tipo B, em paralelo com a musculatura, disparando durante o enchimento atrial.

Reflexo de Bainbridge
A distenso mecnica da juno venoatrial determina aumento da freqncia cardaca (FC), decorrente da ativao simptica dos nodos sino-atrial e trioventricular, sem alterao da atividade dos eferentes vagais cardacos ou das fibras simpticas para o miocrdio.
A taquicardia reflexa manteria o dbito cardaco relativamente constante, durante os aumentos de retorno venoso, constituindo-se na funo bsica dos aferentes vagais atriais. A estes receptores atribui-se atualmente o desencadeamento do reflexo clssico de Bainbridge

Reflexo de Cushing
Desencadeado por aumento da presso intracraniana (ex: aps trauma, hemorragia cerebral no espao subdural, hematoma cerebral etc). Comprometimento do suprimento sangneo para as reas vasomotoras, gerando hipxia e hipercapnia local. Reflexo de Cushing: elevao da PA sistmica, visando melhorar a perfuso central. Conseqentemente, ativa os barorreceptores que produzem bradicardia reflexa.

MECANISMOS HUMORAIS DE AJUSTE DA PA

Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona Vasopressina Bradicinina Peptdeo Atrial Natriurtico (ANP)

Sistema Renina-angiotensina aldosterona

VASOPRESSINA