LA DISLEXIA Y SU RELACIN CON LA VISIN EN LOS NIOS

2 Edicin. Ao 2013 Mdulos Temticos:

Tema 1: Definicin de dislexia. Etiologa, tipos y relacin con otras dificultades de aprendizaje Tema 2: Teoras explicativas de las alteraciones visuales encontradas en algunos sujetos dislxicos Tema 3: Los sntomas visuales en la dislexia Tema 4: Disfunciones visuales que pueden relacionarse con la dislexia Tema 5: Tratamiento de las funciones visuales relacionadas con la dislexia Semana 6: Microensayo

Profesores: JOAQUN VIDAL LPEZ Del 4 Febrero al 17 Marzo 2013

Tema 2. Teoras explicativas de las alteraciones visuales encontradas en algunos sujetos dislxicos 1. Introduccin. 2. La dominancia oculo-manual cruzada. 3. El dficit magnocelular. 4. Introduccin a la teora del dficit del sistema magnocelular en la dislexia. 5. Ampliacin a la teora del dficit en el sistema de procesamiento magnocelular en la dislexia. 6. La teora de la hiperexicitabilidad cortical. 7. Bibliografa.

1. INTRODUCCIN.
En este tema se comentan tres de las teoras que ms influencia han tenido en la comunidad cientfica para explicar cmo afectan los problemas visuales a la lectura. Los primeros investigadores que estudiaron la dislexia (a finales del siglo XIX) eran oftalmlogos y estos especialistas pensaron que los sujetos con dislexia tenan un tipo especial de ceguera a las palabras que tena su origen en el sistema visual. Ms tarde, las teoras de origen lingstico, como la del dficit en la conversin grafema-fonema tomaron protagonismo, porque eran mucho ms efectivas para explicar los hallazgos experimentales que se iban encontrando al conocer mejor las caractersticas cognitivas de los sujetos con problemas de lectura. Estas teoras lingsticas siguen siendo las ms aceptadas actualmente en la comunidad cientfica, porque explican la mayora de las alteraciones encontradas en los dislxicos y en otros sujetos con problemas de lectura. Sin embargo, en los aos 80 aparecieron en el mbito de la neurologa y de la psicologa algunos modelos tericos que implicaban al sistema visual en el desarrollo deficiente de las habilidades lectoras. Cada una de estas teoras visuales explicaba por s misma una parte del problema, pero dejaba sin explicar otros muchos resultados encontrados en los sujetos con dificultades lectoras por lo que, probablemente sirvan para explicar algunos aspectos de los problemas de lectura, pero no todos. La primera teora (la dominancia oculo-manual cruzada) ha sido prcticamente abandonada por la comunidad cientfica, aunque sigue habiendo muchos profesionales (logopedas, pedagogos,
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optometristas, psiclogos educativos) que utilizan sus fundamentos para orientar su prctica profesional. Las otras dos teoras (la del dficit en el sistema magnocelular y la teora de la hipercexcitabilidad cortical) son ms recientes, se sigue investigando mucho sobre ellas y sirven de fundamento terico para el uso de filtros coloreados en la lectura (como veremos en el tema siguiente).

2. LA DOMINANCIA OCULO-MANUAL CRUZADA

Hace algn tiempo se propuso que la dominancia cruzada (ojo dominante en el lado opuesto de la mano dominante) era un factor que predeca la aparicin de dislexia. Sin embargo, la evidencia cientfica que sostena esta afirmacin era muy dbil y este factor fue descartado en investigaciones posteriores. En los aos 80, el inters por conocer la dominancia ocular en la dislexia volvi a tomar fuerza. En esta ocasin no se meda la preferencia de mirada (como se haba hecho en las investigaciones anteriores) sino que determinaba la dominancia oculomotora mediante un instrumento llamado Test de Dunlop. En realidad el test de Dunlop es un sinoptforo al que se le han acoplado unas tarjetas diseadas especialmente para medir la dominancia oculomotora. Con este instrumento se deba comprobar la dominancia oculomotora en 10 ocasiones. En la mayora de sujetos casi todas las veces apareca un ojo dominante. Pero poda suceder que algunos sujetos mostraran una referencia oculomotora inestable, es decir que en 5 ocasiones saliera que el ojo derecho era el dominante y en 5 ocasiones saliera que el ojo izquierdo era el dominante. Los defensores de esta tcnica sugirieron que esta referencia inestable era la causa de la dislexia y que dicho problema se poda tratar poniendo un parche durante un tiempo delante de un ojo para que el otro adquiriera la dominancia motora y desapareciera la inestabilidad. Durante los aos 80 esta tcnica fue muy utilizada por los especialistas de la visin, pero en la actualidad no se recomienda su uso. El motivo es que se trata de una tcnica controvertida porque las mediciones resultan poco fiables. Por ejemplo, cualquier sujeto puede tener dominancia inestable en una primera sesin y no mostrar esta inestabilidad al cabo de 5 minutos. Este problema metodolgico

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ha hecho que esta tcnica de tratamiento se haya ido abandonando a favor de otras tcnicas ms fiables como con el aumento de las reservas fusionales y la flexibilidad acomodativa mediante diferentes ejercicios.

3. EL DFICIT MAGNOCELULAR
Debido a que esta teora es algo compleja y he comprobado que en este curso os habis matriculado alumnos con diferentes niveles (algunos que estis empezando y otros que ya tenais conocimientos previos), he optado por explicarla de dos maneras: desde un nivel introductorio, para los que estis empezando (punto 3.1.) y desde un nivel ms avanzado, pensando en los que ya sabis del tema y queris profundizar (punto 3.2.).

3.1 Introduccin a la teora del dficit del sistema magnocelular en la dislexia El procesamiento visual en condiciones normales se produce mediante dos vas de procesamiento paralelas: las vas magno y parvocelular. Ambas vas tienen su origen en la capa de clulas ganglionares de la retina y llegan a la corteza visual. Hasta la corteza visual, ambas vas son independientes, pero de ah en adelante, cada va enva sus proyecciones a diferentes centros cerebrales, algunos de ellos interconectados entre s. La va magnocelular es ms sensible a los cambios de iluminacin, a los objetos en movimiento o cambiantes y a las bajas frecuencias espaciales (es decir, capta mejor la forma de los objetos que los detalles). La va parvocelular es ms sensible a los cambios de color (sobretodo, del rojo al verde, aunque la iluminacin se mantenga constante), se activa preferentemente ante objetos estticos (es decir, que no se mueven y que no cambian) y a las frecuencias espaciales altas, por lo que capta peor la forma de los objetos pero mejor sus detalles. Adems, la va magnocelular transmite la informacin ms deprisa que la va parvocelular. En condiciones normales, ambas vas funcionan de manera simultnea, pero en algunas patologas neurodegenerativas, la va magnocelular se deteriora antes, por lo que los sujetos que las sufren ven mejor los objetos que se captan preferentemente con la va parvocelular (objetos estticos, con cambios de color y en los que los detalles son importantes) que objetos con caractersticas ms propias del sistema magnoculular (objetos cambiantes y en movimento, principalmente).

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En la figura siguiente se puede comprobar cmo, manteniendo la vista fija durante unos segundos en la cruz, la imagen del crculo se desvanece.

Debido a que al mirar la figura el movimiento es nulo o en su caso escaso, el sistema magnocelular se inhibe. Es por ello por lo que el aro de color desaparece. Ampliacin de la teora del dficit en el sistema de procesamiento magnocelular en la dislexia. En el sistema visual de todos los primates, aproximadamente el 85% de las proyecciones corticales que provienen de la retina se procesan de manera paralela mediante dos vas de procesamiento que, aunque van desde la capa de clulas ganglionares de la retina hasta la corteza visual, se diferencian claramente en el cuerpo geniculado lateral del tlamo, donde se organizan en seis capas de clulas, cuatro de ellas formadas por bandas de clulas pequeas (parvo) y dos bandas de clulas grandes (magno) (De Valois y De Valois, 1988). Aunque ambas vas (magno y parvocelular) no se consideran subsistemas funcionalmente independientes (para una revisin, vase Livingstone y Hubel, 1988), algunos estudios (Wiesel y Hubel, 1966) han encontrado que ambas vas son sensibles a diferentes caractersticas espaciales y temporales de los estmulos visuales. El canal parvocelular presenta oponencia cromtica (vase Cuadro 1), transmite la informacin visual ms lentamente y es menos sensible a los cambios de contraste (Merigan, 1989; Schiller y Malpeli, 1978). Las neuronas M (canal magnocelular) aumentan su respuesta ante pequeos cambios en el contraste de una manera mucho ms pronunciada que las clulas de la va parvocelular (Purpura, Kaplan y Shapley, 1988), y las seales transmitidas por esta va
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llegan a la corteza visual entre 7 y 10 ms antes que las seales procesadas por la va parvocelular (Maunsell y Gibson, 1992). Adems, cuando se destruyen experimentalmente las capas magnocelulares en monos macaco, se ha comprobado que la visin de estos animales se hace menos sensible a estmulos con baja frecuencia espacial que parpadean rpidamente, especialmente con tasas de parpadeo de 10 Hz (Merigan y Maunsell, 1993), lo que sugiere que el canal magnocelular es importante en la deteccin y el seguimiento de objetos en movimiento (Chase, Ashourzadeh, Kelly, Monfette y Kinsey, 2003). Definicin de oponencia cromtica. Aunque la gama de colores que se pueden percibir es muy extensa, en nuestro sistema visual no se pueden procesar ciertos pares de colores simultneamente, estos pares de colores mutuamente excluyentes se denominan pares oponentes. Estos pares oponentes son el azul o amarillo (B/Y) y el rojo o verde (R/G). Existe una gran cantidad de datos psicofsicos que relacionan el efecto de oponencia del color con el antagonismo entre los diferentes tipos de conos. As, en la oposicin B/Y las seales los conos S se combinan de manera antagonista con las de los conos M y L (de manera abreviada se puede escribir S/(M+L), donde / significa antagonismo), mientras que para la oposicin R/G, las seales provenientes de los conos L se combinan de manera antagonista con las de los conos M (L/M de manera abreviada). Diferentes estudios fisilogicos han mostrado que el antagonismo entre las vas S/M+L y L/M se origina en la retina (De Monasterio y Gouras, 1975). Livingstone y colaboradores (Livingstone, Rosen, Drislane y Galaburda, 1991) fueron los primeros en relacionar de manera consistente la lectura con el funcionamiento de sistema magnoceluar. En concreto, encontraron que cinco sujetos dislxicos tenan reducidas las amplitudes de los registros elctricos obtenidos con potenciales evocados visuales ante estmulos presentados rpidamente con bajo contraste, mientras que sus registros eran normales al presentar los mismos estmulos lentamente o con contrates elevados. Estos autores concluyeron que estas anormalidades en los potenciales evocados encontradas en sujetos dislxicos eran consistentes con la existencia de un dficit en el sistema magnocelular. En el mismo estudio, realizaron la autopsia a cinco cerebros de pacientes que se les haba diagnosticado previamente la presencia de dislexia y encontraron que las capas magnocelulares del cuerpo geniculado lateral de estos sujetos estaban ms desorganizadas, tenan una extensin menor y los cuerpos celulares eran ms pequeos. Este trabajo (Livingstone, Rosen,
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Drislane y Galaburda, 1991) corroboraba adems, los resultados encontrados en experimentos psicofsicos anteriores (Lovegrove, Bowling, Badcock y Blackwood, 1980) que haban encontrado que casi todos los sujetos con mala lectura presentaban una sensibilidad al contraste reducida en las bajas frecuencias espaciales al utilizar periodos cortos de exposicin de los estmulos (entre 150 y 1000 ms). Otras variables como la persistencia visual y la sensibilidad al contraste de estmulos parpadeantes tambin haban resultado significativamente diferentes entre los sujetos dislxicos y los sujetos normolectores. Todos estos hallazgos apoyaban la existencia de un dficit en el sistema de procesamiento magnocelular (llamado tambin transitorio en los estudios psicofsicos), de los sujetos con dificultades para la lectura (Lovegrove, Garzia y Nicholson, 1990). Algunos autores (Breitmeyer, 1993) encontraron que entre el 70 y el 80% de los sujetos con problemas de lectura presentan un dficit en el sistema de procesamiento transitorio, aunque otros estudios posteriores (Ramus et al., 2003) encontraron que el porcentaje de sujetos con problemas de lectura que presentan un dficit en el sistema de procesamiento magnocelular era significativamente menor. Por ejemplo, Ramus y colaboradores (Ramus et al., 2003) midieron la sensibilidad al contraste utilizando diferentes frecuencias temporales y espaciales a una muestra de 16 sujetos dislxicos y 16 sujetos de control. Encontraron este dficit nicamente en dos sujetos dislxicos y en un sujeto de control. Basndose en estos datos, los autores (Ramus et al., 2003) comentaron que los datos no explicaban porqu haba sujetos que no parecan tener un dficit en el sistema magnocelular y tenan problemas de lectura, ni tampoco, porqu algunos sujetos con una lectura normal, tenan esta alteracin en el procesamiento visual. La existencia de un dficit en el sistema magnocelular de los sujetos con problemas de lectura ha sido cuestionada por diferentes motivos. En primer lugar, algunos autores (Breitmeyer, 1984) sugirieron que esta teora permita explicar la manera en la que se producan los problemas de lectura. Segn Breitmeyer (1984), durante la lectura se alternan los periodos de fijacin y los periodos de menor duracin en los que se realizan los movimientos sacdicos. Segn este modelo, en los intervalos en los que se realizan las fijaciones, la respuesta sostenida producida por la actividad del sistema parvocelular sera mxima, mientras que durante los movimientos sacdicos habra una respuesta transitoria que se encargara de inhibir la respuesta sostenida producida en la fijacin anterior. Si ambos sistemas (transitorio y sostenido, o magnocelular y parvocelular) funcionan de manera adecuada, durante la lectura se iran produciendo periodos de extraccin de informacin del texto (respuesta sostenida) y de periodos de inhibicin de
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esta actividad realizada por la respuesta transitoria durante los movimientos sacdicos. Esta inhibicin constante de la actividad sostendia precedente es especialmente til durante la lectura, porque si no se produjera, la percepcin de la fijacin en un momento determinado se mezclara con la percepcin precedente y dara lugar a numerosas molestias y equivocaciones durante la lectura. Segn Breitmeyer, esto es justamente lo que le sucede a los sujetos con problemas de lectura. Su sistema transitorio debilitado no podra suprimir por completo la respuesta sostenida precedente y ello causara numerosos problemas durante la lectura a los sujetos dislxicos, entre ellos la sensacin de ver el texto doble, el movimiento de las letras o las lneas del texto, o la necesidad de realizar numerosas regresiones sobre el material de lectura para comprender lo que se ha ledo. Este modelo explicativo de cmo afecta el sistema transitorio ha sido cuestionado al comprobar que durante los movimientos sacdicos, se inhibe especialmente la actividad del sistema transitorio y no la del sistema sostenido (Burr, Morrone y Ross, 1994; Skottun y Parke, 1999). Tambin ha sido cuestionada la existencia de diferencias entre buenos y malos lectores en las pruebas de sensibilidad al contraste, segn Skottun (2000) tras los trabajos de Lovegrove y colaboradores (Lovegrove, Martin y Slaghuis, 1986; Lovegrove, Bowling, Badcock, y Blackwood, 1980) han aparecido tantos trabajos que han encontrado diferencias en la sensibilidad al contraste entre buenos y malos lectores, y trabajos que no han encontrado tales diferencias, sin embargo, los trabajos que s han mostrado diferencias han sido mucho ms nombrados y por lo tanto ms conocidos por la comunidad cientfica. Adems, muchos de los trabajos que s han encontrado diferencias entre ambos grupos ofrecen resultados contradictorios con la existencia de un dficit en el sistema de procesamiento magnocelular. Por lo tanto, la afirmacin de que existe un dficit en el sistema magnocelular en los sujetos dislxicos basndose en los estudios sobre la sensibilidad al contraste, sigue siendo conflictiva y debe ser tomada con precaucin (Skottun, 2000). Recientemente, se han propuesto algunas teoras que integran el supuesto dficit en el sistema magnocelular dentro de modelos ms amplios, como el propuesto por Ramus (2004) en el que defiende que la dislexia consiste en un dficit en el sistema de procesamiento fonolgico y que en algunos casos se produce conjuntamente con algunos sndromes sensoriomotores entre ellos el dficit en el sistema magnocelular.

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Tambin hay modelos que explican que las diferencias encontradas entre buenos y malos lectores al evaluar el funcionamiento del sistema magnocelular relacionando dicho trastorno con los dficits de atencin encontrados con frecuencia en los malos lectores. En algunos trabajos se ha dicho que estas diferencias se podran deber a que los sujetos dislxicos suelen mantener peor la atencin debido a la presencia de un dficit en el sistema magnocelular (Facoetti et al., 2003; Facoetti, Paganoni, Turatto, Marzola y Mascetti, 2000; Vidyasagar y Pammer, 1999), mientras que en otros se ha propuesto que las diferencias en atencin entre ambos grupos (y no la existencia de un dficit en el sistema magnocelular), podra explicar los resultados encontrados (Sperling, Lu, Manis y Seidenberg, 2005).

4. LA TEORA DE LA HIPEREXCITABILIDAD CORTICAL

En 1984, Wilkins et al. observaron que algunos patrones enrejados (vase la figura siguiente) inducan ilusiones de color, forma y movimiento, y que dichas ilusiones se producan principalmente durante las fijaciones.

Tambin comprobaron que las personas que padecan con frecuencia dolores de cabeza tendan a informar de mayor nmero de ilusiones visuales al mirar estos patrones y que el dolor de cabeza

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apareca en el lado en el que haban dicho previamente que haban tenido las ilusiones al mirar estos patrones visuales molestos. Los patrones inductores de incomodidad visual presentaban, en la mayora de sujetos, una serie de caractersticas distintivas: eran enrejados de onda cuadrada con contraste elevado (normalmente negro sobre blanco); la frecuencia espacial ptima para provocar incomodidad visual variaba ligeramente de un sujeto a otro pero, en general, sola producirse entre los 3 y los 4 ciclos/grado; la molestia era mayor cuando el ancho de banda de las lneas negras era similar al ancho de banda de las lneas blancas; con contrastes por encima de 0.3, las molestias no aumentaban de manera significativa; el grado de molestia inducida dependa del factor de magnificacin cortical, es decir, en el centro de la retina bastaban pequeas reas de exposicin y en la periferia las reas de exposicin deban ser mayores, posiblemente como consecuencia de que la zona de la fvea est ampliamente representada en la corteza cerebral, mientras que la retina perifrica utiliza reas corticales menores. Adems, los parmetros de los patrones enrejados que inducan incomodidad visual eran muy similares (casi idnticos) a los patrones que inducen anormalidades electroencefalogrficas epileptiformes en sujetos con epilepsia fotosensible (vase Vidal, 2003 para una revisin). Wilkins propuso (Wilkins et al., 1984) que los procesos neurales subyacentes a las ilusiones inducidas por patrones enrejados inductores de incomodidad visual deban ser similares a las que provocaban el comienzo de las alteraciones en el funcionamiento cerebral en la epilepsia. La estimulacin sensorial que produce excitacin cortical intensa (posiblemente mediante ciertos patrones de lneas o enrejados) podra causar un fallo en los mecanismos inhibitorios cerebrales que permitira registrar descargas elctricas neuronales anormales. El fallo en los mecanismos inhibitorios podra estar localizado en una pequea regin cerebral o ser generalizado. Si la descarga se produjera nicamente en el crtex visual, algunas neuronas podran ser excitadas de manera inapropiada y producir los efectos visuales anmalos observados en algunos sujetos, aunque debido a la pequea extensin de la activacin no se pudieran registrar variaciones en la respuesta elctrica cerebral global mediante electroencefalografa (EEE). Por el contrario, si la descarga elctrica se extendiera a otras regiones cerebrales, se produciran alteraciones en los registros electroencefalogrficos y acabara produciendo un ataque epilptico (Wilkins et al., 1984). Pero falta por explicar cmo se relaciona esta teora con la lectura. Ese mismo ao, Wilkins y NimmoSmith (1984) comentaron que las lneas sucesivas que forman cualquier texto impreso tienen una
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forma global similar a la de un patrn enrejado de lneas repetidas y que dicha forma podra provocar fatiga ocular y dolor de cabeza en algunos sujetos. Adems, si el texto provoca estos sntomas debido a la presencia de lneas repetidas, sera posible reducir la presencia de estos sntomas reduciendo el nmero de lneas del texto. Por ltimo, Wilkins y colaboradores (Wilkins, Huang y Cao, 2004) propusieron la teora del estrs visual aplicada a la lectura o teora de la hiperexcitabilidad cortical. Para formular esta teora, partieron de la observacin de que las distorsiones perceptuales que se producen en algunos sujetos al mirar un texto, se reducen a menudo cubriendo el texto con un filtro coloreado o iluminando el texto con una luz de una cromaticidad determinada (Wilkins, 2003). El argumento central de esta teora es el siguiente: en la epilepsia fotosensible, los pacientes son especialmente sensibles a patrones de lneas dentro de un rango limitado de orientacin, indicando que, al menos en esos pacientes, la excitabilidad cortical puede ser local y estar confinada en un nmero limitado de columnas cerebrales de orientacin. Adems, se ha sugerido que en la migraa, la excitabilidad cortical tambin sera local (Wilkins et al., 1984; vase Vidal y Muios, 2004 para una revisin actualizada y en mayor profundidad). As, segn esta teora, es razonable deducir que los filtros coloreados pueden cambiar la distribucin de los patrones de descarga de las neuronas en la corteza visual. Por lo tanto, la teora de la hiperexcitabilidad cortical propone que los filtros coloreados redistribuyen la actividad en la corteza visual de tal manera que reducen la cantidad de excitacin en regiones cerebrales localmente hiperexcitables (Wilkins, Huang y Cao, 2004). Para apoyar esta teora, los autores (Wilkins, Huang y Cao, 2004) presentan una serie de resultados que confirmaran esta hiptesis: 1. En una paciente con migraas se estudi la activacin cerebral mediante la tcnica de medicin del flujo sanguneo cerebral (BOLD) y comprobaron que al utilizar las lentes coloreadas se normalizaban las respuestas de activacin cerebral del rea cortical V3 (Huang, Cooper, Satana, Kaufman y Cao, 2003). Adems, los nios que se beneficiaban en mayor medida con los filtros coloreados eran los que normalmente tuvieron mayor incidencia de migraas o tuvieron, con mayor probabilidad, familiares que padecieron migraas (Maclachlan, Yale y Wilkins, 1993). Sin embargo, como comentaron los autores de este trabajo, la informacin proporcionada por los participantes en el estudio (Maclachlan, Yale y Wilkins, 1993) fue insuficiente para realizar una clasificacin formal de los sujetos que tenan migraas (nicamente se les pregunt si tenan dolores de cabeza). Tampoco se tuvo en cuenta si los sujetos padecan alguna disfuncin binocular o acomodativa,

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o algn defecto refractivo no compensado que pudiera explicar estos dolores de cabeza durante la lectura. En un estudio anterior (Wilkins y Neary, 1991) en el que tambin se encontr una asociacin entre migraas en familiares, reduccin del dolor de cabeza al llevar lentes coloreadas y molestias oculares durante la lectura, tampoco se tuvo en cuenta la fiabilidad de las contestaciones de los sujetos pero s que se realizaron diferentes mediciones optomtricas. En este estudio no se encontr que la presencia de problemas visuales estuviera relacionada de manera significativa con las contestaciones sobre la presencia de dolores de cabeza, posiblemente debido al origen multicausal de este sntoma. La teora de la hiperexcitabilidad cortical como mecanismo explicativo de los efectos de los filtros coloreados sobre la lectura presenta algunas limitaciones. La primera es que dicha teora no explica por qu algunos sujetos mejoran con unos colores y otros sujetos con otros. La segunda limitacin consiste en que tampoco se ha realizado, hasta el momento, ninguna medicin directa de dicha hiperexcitacin en los sujetos con problemas de lectura, ni se ha encontrado ninguna relacin entre dicha hiperexcitacin y el grado en el que los sujetos mejoran o emporan su lectura. S que se ha realizado un estudio (Huang et al., 2003) que relaciona las mejoras en la hiperexcitabilidad cortical de una paciente con migraas al utilizar filtros coloreados, pero mientras no se compruebe esta mejora con un nmero de sujetos mayor, este resultado se debe tomar con precaucin. Los defensores de esta teora podran argir que dicha mejora en el nivel de hiperexcitacin cortical con los filtros no ha sido registrada porque estn involucrados nicamente pequeos grupos de neuronas, mientras que los registros de la actividad elctrica cerebral suelen producirse como consecuencia de la actividad conjunta de millones de neuronas. Por lo tanto, mientras los sistemas de registro no alcancen un mayor grado de precisin, esta teora seguir siendo altamente especulativa. La tercera limitacin proviene del hecho de que no se hayan encontrado hasta el momento alteraciones en la estructura cerebral compatibles con esta teora.

Palabras clave: Dominancia ocular. Dficit magnocelular. Hiperexcitabilidad cortical. Oponencia cromtica.

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5. BIBLIOGRAFA
Evans, B. (2004). The role of the optometrist in dislexia. Part 2. Optometric correlates of Dyslexia. Optometry Today, 1(30), 35-41. Skottun, B.C. (2000). The magnocellular deficit theory of dyslexia: the evidence from contrast sensitivity. Vision Research, 40, 111-127. Skottun, B.C. y Parke, L.A. (1999). The Possible Relationship Between Visual Deficits and Dyslexia: Examination of a Critical Assumption. Journal of Learning Disabilities, 32 (1), 2-5. Vidal, J. (2003). Factores desencadenantes de las crisis epilpticas por fotosensibilidad. Gaceta ptica, 370, 10-15. Vidal, J. (2005). Organizacin funcional de la retina. Monografas Gaceta ptica n 393. Vidal, J. y Muios, M. (2004). Tratamiento de las migraas desencadenadas por estmulos visuales. Ver y Oir, 21(189), 484-490. Wilkins, A. (1993). Reading and Visual Discomfort. En D.M. Willows, Kruk, R.S. y Corcos, E. (Eds.) Visual Process in Reading and Reading Disabilities (pp. 435-456). New Jersey: Lawrence Erlbaum Associates. Wilkins, A. J. (1995). Visual Stress. Oxford: Oxford University Press.

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