MEDICINA DE URGENCIAS PRIMER NIVEL DE ATENCION

Crisis tiroidea

SECCION 5.- URGENCIAS ENDOCRINOLOGICAS

Qu es la Enfermedad de Graves? Qu manifestaciones clnicas presenta? Qu es la crisis o tormenta tiroidea? Cul es el diagnstico y tratamiento?

28. Crisis tiroidea

Septiembre 15, 2004.
1. Introduccin La tormenta tiroidea es una complicacin rara del hipertiroidismo, en la cual las manifestaciones de tirotoxicosis se acentan al grado de poner en peligro la vida. La tormenta tiroidea se observa con mayor frecuencia en pacientes con antecedente de enfermedad de Graves moderado a grave, y suele ser desencadenada por un suceso estresante. Se debe sospechar y tratar con base en la impresin clnica, ya que no existen signos patognomnicos ni pruebas confirmadoras. Los pacientes hipertiroideos que se diagnostican o tratan en grado insuficiente se hallan en riesgo de esta complicacin. La duracin de la tirotoxicosis no complicada que precede el inicio de la tormenta vara de varios meses a varios aos. La mayora de los enfermos han tenido sntomas de hipertiroidismo durante menos de 24 meses. No es posible pronosticar con precisin qu paciente tirotxico desarrollar tormenta, ya que no hay predisposicin segn edad, sexo o raza.

CONTENIDO

1. 2. 3. 4.

Introduccin Enfermedad de Graves Crisis o Tormenta Tiroidea Bibliografa

Por lo anterior y para mejor comprensin de las crisis tiroideas en este tipo de pacientes, se ampliar el tema de enfermedad de Graves y posteriormente las caractersticas clnicas de la tormenta. 2. Enfermedad de Graves La enfermedad de Graves, tambin conocida como enfermedad de Basedow, es un trastorno que se caracteriza por tres manifestaciones clnicas fundamentales: hipertiroidismo con bocio difuso, oftalmopata y dermopata. No es necesario que aparezcan las tres manifestaciones de manera simultnea. De hecho, una o dos de ellas pueden no aparecer nunca e incluso pueden seguir una evolucin absolutamente independiente entre s. 2.1. Etiologa y patogenia.- Se desconoce la causa de la enfermedad de Graves. Sin embargo, dada la amplia variedad de manifestaciones y su diferente evolucin, es probable que existan varios factores responsables del sndrome. Por lo que se refiere al hipertiroidismo, el trastorno central consiste en una anomala de los mecanismos homeostticos que normalmente regulan la secrecin hormonal. Esta disregulacin est causada por la presencia de inmunoglobulinas estimuladoras del tiroides (TSI; thyroid-stimulating immunoglobulins) en el plasma, que pertenecen a la clase IgG y son elaboradas por linfocitos, las cuales representan anticuerpos contra el receptor tiroideo de TSH. 2.2. Anatoma patolgica.- La glndula tiroides muestra un aumento difuso de tamao y de la vascularizacin, as como una disminucin de su consistencia. Se observa hipertrofia e hiperplasia parenquimatosa. La enfermedad de Graves cursa con hiperplasia e infiltracin linfoide generalizada y, a veces, con aumento del bazo. La tirotoxicosis puede provocar degeneracin de las fibras del msculo esqueltico, aumento del tamao cardaco, infiltracin grasa o fibrosis difusa del hgado, descalcificacin sea y prdida de tejido orgnico (ncluyendo los depsitos de grasa, matriz osteoide y msculo). 2.3. Manifestaciones clnicas.- Las manifestaciones clnicas comprenden las que reflejan la tirotoxicosis y las asociadas de forma especfica a la enfermedad de Graves: 2.3.1. Tirotoxicosis.- Las ms frecuentes consisten en nerviosismo, labilidad emocional, insomnio, temblor, aumento del nmero de deposiciones, sudoracin excesiva e intolerancia al calor. La prdida de peso es habitual, a pesar de que el apetito se mantiene normal o incluso aumenta. Se observa debilidad de la musculatura proximal con prdida de fuerza, que generalmente se manifiesta por la dificultad para subir escaleras. Otros sntomas son: disnea, palpitaciones y, en los pacientes ancianos, se incrementa la angina de pecho o la insuficiencia cardiaca. En general, los sntomas neurolgicos predominan en los pacientes ms jvenes, mientras que los cardiovasculares y miopticos lo hacen en los ancianos. 2.3.2. Enfermedad de Graves.- Las manifestaciones tpicas de la enfermedad de Graves, el bocio

hiperfuncionante difuso, la oftalmopata y la dermopata, aparecen con una asociacin y frecuencia variables; el bocio es el sntoma ms frecuente. El bocio txico difuso es, a veces, asimtrico y lobulillar. La auscultacin de un soplo sobre la glndula suele indicar que el paciente presenta tirotoxicosis. En ocasiones, se palpa el lbulo piramidal del tiroides aumentado de tamao. Los signos clnicos asociados con la oftalmopata de la enfermedad de Graves se clasifican en dos componentes: espstico y mecnico. El primer componente comprende la mirada de asombro, los movimientos palpebrales lentos y la retraccin palpebral que acompaa a la tirotoxicosis y explica la mirada de <<pnico>>. El componente mecnico se caracteriza por proptosis de intensidad variable con oftalmopleja y oculopata congestiva caracterizadas por quemosis, conjuntivitis, edema periorbitario y las secuelas potenciales de lceras corneales, neuritis ptica y atrofia ptica. El exoftalmos, cuando progresa rpidamente y se convierte en el sntoma dominante de la enfermedad de Graves, se denomina progresivo, si es grave, se habla de exoftalmos maligno. La dermoapta suele aparecer en el dorso de las piernas o de los pies y se denomina mixedema localizado o pretibial. La piel se eleva, aumenta de grosor, adopta un aspecto de piel de naranja y se puede acompaar de prurito e hiperpigmentacin. 3. Tormenta tiroidea Se conoce una amplia variedad de factores que desencadenan los sucesos: Ciruga tiroidea, la infeccin pulmonar, la cetoacidosis, el coma hiperosmolar y la hipoglucemia inducida por insulina han provocado tormenta tiroidea en pacientes diabticos; la supresin prematura de frmacos antitiroideos, la administracin de yoduro radiactivo y la palpacin vigorosa de la glndula tiroides en paciente tirotxicos aumentan los valores de las hormonas tiroideas circulantes e inician la tormenta tiroidea. 3.1. Fisiopatologa.- Se atribuye a la produccin o secrecin excesiva de hormona tiroidea, con un incremento de los valores de triyodotironina (T3) o tiroxina libre (T4), como causa de la tormenta. Una teora es la de una reaccin perifrica alterada a las hormonas tiroideas, lo que causa aumento de liplisis e hiperproduccin de calor. La liplisis excesiva por la interaccin de las hormonas tiroideas con las catecolaminas genera energa trmica excesiva y fiebre. 3.2. Presentacin clnica.- La tormenta tiroidea es un diagnstico clnico y no existen datos de laboratorio que la distingan de la tirotoxicosis. Aunque el cuadro clnico es en extremo variable, existen pistas para el diagnstico. El antecedente de hipertiroidismo, los signos oculares de la enfermedad de Graves, la presin ampliada del pulso y el bocio palpable, estn presentes en la mayora de los enfermos que desarrollan tormenta tiroidea.

3.2.1. Criterios diagnsticos Generalmente aceptados en el caso de las crisis tiroideas son: Temperatura mayor de 37.8 C, Taquicardia notable fuera de proporcin con la fiebre, Disfuncin del sistema nervioso central, del aparato cardiovascular o del gastrointestinal. 3.2.2. Signos y sntomas: Fiebre, taquicardia, diaforesis, incremento de la actividad del sistema nervioso central y labilidad emocional. El avance hasta insuficiencia cardiaca congestiva, edema pulmonar rebelde a tratamiento, colapso circulatorio, estado de coma y muerte, pueden ocurrir en un lapso de 72 horas. La fiebre es de 38 a 41C y la frecuencia del pulso puede ser de 120 a 200 lpm, aunque se ha informado de hasta 300 lpm. La sudacin puede ser profusa, lo que ocasiona deshidratacin por prdida insensible de lquido. Se manifiestan trastornos del sistema nervioso central en 90 % de enfermos con tormenta tiroidea. Los sntomas van desde inquietud, ansiedad, labilidad emocional, comportamiento maniaco, agitacin y psicosis, hasta confusin mental, estupor y coma. Hay anomalas cardiovasculares en 50 % de los pacientes, independientemente de la cardiopata subyacente. Es frecuente la taquicardia sinusal. A veces hay arritmias, en particular fibrilacin auricular, aunque tambin se sealan extrasstoles ventriculares y rara vez bloqueo cardiaco completo. Hay incremento del volumen sistlico, del gasto cardiaco y del consumo miocrdico de oxgeno. La presin del pulso est caractersticamente ampliada. La insuficiencia cardiaca congestiva, el edema pulmonar y el colapso circulatorio pueden ser sucesos terminales. En la mayora de los enfermos con tormenta tiroidea hay sntomas gastrointestinales. Antes del inicio de la tormenta, es habitual el antecedente de prdida importante de peso. La diarrea y la defecacin excesiva parecen anunciar la tormenta inminente y pueden ser graves, lo cual contribuye a la deshidratacin. Durante la tormenta puede haber anorexia, nusea, vmito y dolor abdominal clico. Se han informado tambin ictericia y hepatomegalia dolorosa, a causa de congestin pasiva del hgado, e incluso necrosis heptica. La ictericia es un signos de mal pronstico. 3.3. Laboratorio.- La combinacin del anlisis de T4 libre y de una prueba sensible de TSH son los medios primarios para valorar el estado tiroideo en todos los enfermos. 3.4. Tratamiento.- Los objetivos teraputicos especficos se pueden dividir en cinco reas: 3.4.1. Atencin de apoyo general.- Esta indicada la hidratacin con lquidos intravenosos y electrlitos, para restituir las prdidas gastrointestinales y las insensibles. Se requiere oxgeno suplementario, por el mayor consumo de oxgeno. La hiperglucemia y la hipercalcemia suelen mejorar con la administracin de lquidos, aunque en ocasiones requieren tratamiento especfico. La fiebre se debe controlar con el empleo de

antipirticos y una manta enfriadora. Durante la tomenta, la aspirina se debe emplear con cautela, o evitarse del todo, ya que los salicilatos incrementan los valores de T4 y T3 libre, a causa de la disminucin del enlace con protenas. La insuficiencia cardiaca congestiva se debe tratar con digitlicos y diurticos, aun cuando la insuficiencia cardiaca congestiva por hipertiroidismo puede ser rebelde a la digital. Las arritmias cardiacas se tratan con frmacos antiarrtmicos habituales. Se debe evitar la atropina, ya que su efecto parasimpaticoltico puede incrementar la frecuencia cardiaca. 3.4.2. Inhibicin de la sntesis de hormonas tiroideas.Los frmacos antitiroideos propiltiouracilo (PTU) y metimazol bloquean la sntesis de hormona tiroidea al inhibir la organizacin de residuos de tirosina. Su efecto comienza en la hora que sigue a su administracin, si bien no se logra un efecto teraputico completo hasta despus de varias semanas. Se administra una dosis de carga inicial de PTU de 900 a 1 200 mg, seguida de 300 a 600 mg diariamente por tres a seis semanas, o hasta que la tirotoxicosis est bajo control. El metimazol, a razn de 90 a 120 mg al inicio, seguido de 30 a 60 mg diariamente, es una alternativa aceptable. Ambos preparados se pueden administrar por va oral o con sonda nasogstrica, ya que no se dispone de formar parenterales. 3.4.3. Retardo en la liberacin de hormonas tiroideas.- La administracin de yoduro retarda rpidamente la liberacin tiroidea de hormonas almacenadas; se puede proporcionar en varios preparados. Puede darse como solucin de yodo potente (1 ml tres veces al da), como yoduro de potasio (diez gotas de una solucin que contiene 1 g/ml cada 4 a 6 horas) o como yoduro de sodio (1 g cada 8 a 12 horas por venoclisis lenta). Se debe tener cautela en los pacientes que utilizan diurticos ahorradores de potasio o frmacos que contiene ste, ya que los preparados de yoduro se agregarn a la carga de potasio. 3.4.4. Bloqueo de los efectos perifricos de las hormonas tiroideas.- El bloqueo adrenrgico es el elemento fundamental del tratamiento de la tormenta tiroidea. En la actualidad se administra de preferencia el frmaco bloqueador adrenrgico beta propranolol. Adems de reducir la hiperactividad simptica, el propranolol bloquea tambin parcialmente la conversin perifrica de T4 en T3. El propranolol se administra por va intavenosa, a razn de 1 mg/min, con incrementos cautelosos de 1 mg cada 10 a 15 minutos, hasta una dosis total de 10 mg. Los efectos del frmaco en cuanto a controlar las manifestaciones cardiacas y psicomotoras de la tormenta, se deben observar en 10 minutos. Hay que emplear la dosis ms baja posible requerida para controlar los sntomas tirotxicos, y esta dosis se puede repetir cada 3 a 4 horas segn sea necesario. La dosis oral de propranolol es de 20 a 120 mg cada 4 a 6 horas; cuando se administra por va oral resulta eficaz en cerca de 1 hora. Este frmaco se ha utilizado satisfactoriamente para tratar la tormenta tiroidea durante la infancia. Los

pacientes ms jvenes pueden requerir dosis de hasta 240 a 320 mg/da por va oral. Se debe observar la precaucin habitual de evitar el propranolol en pacientes con enfermedad broncoespstica y bloqueo cardiaco. Debe realizarse una evaluacin electrocardiogrfica para detectar trastornos de la conduccin antes de la administracin de este frmaco. Por ltimo, se debe efectuar un estudio completo en busca de la causa desencadenante de la tormenta tiroidea. El tratamiento no debe diferirse por hacer esta evaluacin, que puede tener que esperar hasta que el paciente se estabilice por lo menos parcialmente. 4. Bibliografa 1. Ragland G. Tormenta tiroidea. En: Tintinalli JE, Krome RL, Ruiz E. Medicina de Urgencias. 4 edicin, 1998. Interamericana McGraw-Hill. Mxico. 2. Wartofsky, L. Enfermedades del tiroides. En Harrison. Principios de Medicina Interna. Vol. II. 14 edicin. Ed. McGraw-Hill Interamericana. 2000. Mxico. 3. Teissier MP, Lpez S. Thyroid-associated ophthalmopathy: physiopathology, endocrine status. J Fr Ophtalmol 2004;27(7):806-9. 4. Khandwala HM. A case of congestive heart failure due to reversible dilated cardiomyopathy caused by hyperthyroidism. South Med J, 2004;97(10):1001-3. 5. Chiu WY, yang CC, Huang IC, Huang TS. Dysphagia as a manifestation of thyrotoxicosis: report of three cases and literature review. Disphagia, 2004;19(2):120-4 6. Zysko D, Gajek J. Thyroid and cardiovascular disorders. Pol merkuriusz Lek, 2004(16(95):411-4. 7. lavard L, Jacobsen BB, Perrild H, Vassart G, Parma J. Prevlence of germline mutations in the TSH receptors gene as a cause of juvenile thyrotoxicosis. Acta Paediatr, 2004;93(9):1192-4. 8. Vilches A, Lerman J. Bloqueo auriculo-ventricular de primer grado en tirotoxicosis aguda. Medicina (B. Aires), 2004;64(1):51-53. 9. Garibay NN, garca ML, Rivero EH, Dorantes ALM. Hipertiroidismo en la edad peditrica. Con especial nfasis en la enfermedad deGraves. Bol Med Hosp. Inf Mex, 2000;57(6):351-62.

DIRECTORIO Dr. Enrique Gmez Bravo Topete Secretario de Salud y Director General del ISEM M. en C.B. Alberto Ernesto Hardy Prez Coordinador de Salud Dr. Luis Esteban Hoyo Garca de Alva Director de Servicios de Salud MASS Olga Magdalena Flores Bringas Jefe de Unidad de Enseanza, Investigacin y Calidad MASS Agustn Benjamn Canseco Rojano Jefe del Departamento de Informacin en Salud MSP Jorge Snchez Zrate Centro Estatal de Informacin en Salud (recopilacin, revisin, diseo y elaboracin) Para mayor informacin: Centro Estatal de Informacin en Salud Independencia Ote. 903, Planta Baja. Col. Reforma Toluca, Mxico. Tels: 01 (722) 2 15 52 44 y 2 14 86 80 Tel Directo: 01 (722) 2 13 53 55 e-mail: gemisemsei@mail.edomex.gob.mx