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PATOLOGIE VASCOLARI DEL SNC

Le patologie vascolari con ripercussioni sul SNC sono: -aterosclerosi -embolizzazione -ipertensione -diabete -an iopatia amiloidea -mal!ormazioni "ascolari # ane$rismi -malattie in!iammatorie

ATEROSCLEROSI
Coinvolge arterie di rande e medio calibro sopratt$tto nell%et& ad$lta' causata da placc(e ateromasic(e della carotide e della cerebrale media che possono provocare: Occlusione del vaso Trombizzazione / emorragia post-ulcerazione Embolizzazione con ostruzione del circolo a valle Ci pu portare a una riduzione di ossigeno/glucosio: Ipossia !$nzionale per incapacit! del sangue di trasprtare ossigeno "er incapacit! dei tessuti di estrarre oossigeno Isc(emia #potensione Ostruzione vascolare In!arto: area localizzata di necrosi ischemica alterazioni del $lusso arterioso %lterazione del drenaggio venoso &aumento della pressione idrostatica impedisce il circolo di sangue arterioso'

ISC)E*IA CERE+RALE % seconda della sede colpita possiamo distinguere: -ISC)E*IA ,OCALE- riduzione/cessazione della per$usione in un(area cerebrale localizzata per coinvolgimento di: rossi "asi: occlusione aterosclerotica / trombolica / embolica) Piccoli "asi "asc$liti Occl$sioni da aterosclerosi da ipertensione "arliamo in *uesto caso di TIA: attacco ischemico transitorio -Conseguente a piccoli emboli/modi$icazioni emodinamiche transitorie -Sintomo acuto che si risolve in +, h Ictus: in$arto post-ischemia -Trombi/emboli che creano un danno parenchimale permanente -Sintomo acuto che non regredisce spontaneamente) -ISC)E*IA GLO+ALE#LO+ARE: generale riduzione della per$usine cerebrale %rsto circolatorio shoc #potensione grave ,ATTORI C)E IN,L.EN/ANO LA SOPRAVVIVEN/A DEL TESS.TO IN CASO DI ISC)E*IA -disponibilit! di circoli collaterali -durata dell(ischemia -entit!/rapidit! della riduzione del $lusso ALTERA/IONI *ICROSCOPIC)E .uando il sangue non circola pi/0 il tessuto viene danneggiato0 ma deve trascorrere una certa *uantit! di tempo prima che diventi visibile macroscopicamente) Solo con un(analisi microscopica si possono osservare le modi$icazioni citologiche /istologiche e parlare di modi$icazioni precoci o tardive: -*ODI,ICA/IONI PRECOCI &1+-+, h' Vac$olizzazione del ne$ropilo: i prolungamentindei neuroni e delle cellule gli ali subiscono un danno di membrana) o rigon$iamento visibile come buchi/vacuoli o 2isibile soprattutto in microscopia elettronica cambiamento isc(emico ne$ronale o #pereosino$ilia citoplasmatica: normalmente in citoplasma 3 baso$ilo perch3 ricco di proteine) o "icnosi e carioressi nucleare: nucleo raggrinzito e cromatina condensata Danno a cell$le endoteliali dei capillari- alterazione della 4EE e passaggio non pi/ selettivo dei li*uidi) o Edema -*ODI,ICA/IONI TARDIVE Nel tempo si instaura un processo di 5organizzazione5 della sede in$artuata con riarrangiamento che porta a recupero/esito $inale) #n base al tempo in cui 3 avvenuto il processo di guarigione posso stabilire il tempo in cui 3 avvenuto il danno ischemico0 cosa importante per stabilire una correlazione causa-e$$etto tra sintono clinico e danno ischemico) Si possono distinguere 6 zone di tessuto ischemico/in$artuato:

AREA CENTRALE 7 necrosi coa $lati"a o assenza di dettagli citoplasmatici di neuroni/cellule gliali/endotelio o %ssenza totale di $lusso o Cellule perse/indistinguibili o No granulociti neutro$ili AREA INTER*EDIA 7 "ac$olizzazine del ne$ropilo o 8ona ischemica con $lusso presente0 ma insu$$iciente o %strociti/oligodentrociti reattivi AREA PERI,ERICA 7 cell$le in!iammatorie o dopo +-6 g arrivano per cercare di circoscrivere il danno o Neutro$ili: simulano un evento n$ettivo acuto o 9acro$agi: $agocitano materiale necrotico e diventano cellule schiumose &cellule granulo-gassose'

CICATRI//A/IONE :opo $na settimana inizia il processo di cicatrizzazione0 che nel cervello si pu risovere come: -cicatrice lio-mesenc(imale $ormato da: -connettivo dell(avventizia dei vasi/meningi -astrociti -cisti: in lesioni in$artuali di grandi dimensioni dove la proli$erazione non riesce a sostituirsi al materiale necrotico) EVOL./IONE DELL%ICT.S NEL TE*PO -,-1+ h -citosol diventa eosino$ilo &perdita del N#SSL' -nucleo picnotico -1;/+,h -in$iltrazione granulocitaria -+/6 gg -cellule macro$agiche ematiche/stanziali -;/< gg -scomarsa dei neutro$ili &l(in$iltrato in$iammatorio diventa necrotico' -1 settimana -proli$erazione astrociti &aumento della densit! dei vasi' -processo di cicatrizzazione -mesi -persiste $agocitosi: reazione pleomesenchimale/cistica N)4) RA**OLLI*ENTO CERE+RALE La lesione necrotica non precoce si riconosce $acilmente perch3 si riduce la consistenza del tessuto essendo gi! cominciato il processo di riassorbimento) N)4) I*PORTAN/A DEI CIRCOLI COLLATERALI -Poli ono di 0illis -Anastomosi piali -Com$nicazione tra rami delle randi arterie del collo e cranio prossimale' 2ascolarizzazione del territorio consentita da vasi neo$ormati/collaterali che si $ormano su stimolo del 2E=> prodotto da ipossia o $anno parte dei normali circoli anastomotici &?illis'

N'+' SEDE DEL DANNO IN,ART.ALE RISPETTO AL TIPO DI LESIONE -stenosi# rande ipotensione 77 lesioni peri!eric(e Coinvolge la porzione di tessuto distale dove il sangue nn riesce ad arrivare -occl$sione 77 lesioni centrali 8one in$artuate a $orma di trian olo con apice verso il ventricolo e base verso la corteccia :anno centrale e vascolarizzazione peri$erica mantenuta da circoli collatali)

E*+OLI//A/IONE
Sono patologie $re*uenti a volte correlate all(aterosclerosi0 ma pi/ spesso conseguenti a problemi cardiovascolari come: ->% -#n$arto del miocardio -%lterazioni valvolari &stenosi mitralica' -Comunicazioni interventricolari -Tumori cardiaci &mi@oma atriale' % volte l(evento embolico 3 la prima mani$estazione clinica della patologia carotidea sottostante0 *uindi il cuore va studiato appro$onditamente) CARATTERISTIC)E -coin"ol e carotide interna#cerebrale media -percorso pre$erenziale dell(embolo di origine cardiaca -cerebrale media 3 il ramo terminale della carotide interna) -lesioni m$ltiple#bilaterali -l(embolo $rammentato occlude i vasi di entrambi gli emis$eri -ict$s emorra ici -lesione ischemica provoca necrosi dei tessuti ipossigenati con conseguente $uoriuscita di sangue dal vaso in riper$usione) -sede principale- n$clei della base -vascolarizzati per la maggior parte dalla cerebrale media) N'+' ICT.S E*ORRAGICO E*ORRAGIA Lesione ischemica su cui si realizza un(emorragia -embolia arteriosa -trombosi dei seni "enosi della d$ra madre -trombosi conseguente a in$ezioni/gravidanza/contraccettivi orali/disidratazione del bambino -sede pi/ comune 3 il seno longitudinale superiore -blocco ed e@travaso del sangue per aumento della pressione idrostatica N'+' ICT.S E*ORRAGICO ICT.S ISC)E*ICO Ict$s emorra ico -lesione ischemica da blocco embolico/trombosi venosa e conseguente stravaso sanguigno -sede principale: nuclei della base ict$s isc(emico -non ha componente emorragica -rammollimento post-evento

PATOLOGIA DEI PICCOLI VASI


-Ipertensione -Diabete -Demenze "ascolari :istinguiamo: -demenza m$ltin!arto: danno ai piccoli vasi di sostanza bianca0 sostanza grigia0 e nuclei della base) -demenza sottocorticale &rarissima': solo sostanza bianca)

IPERTENSIONE
Si mani$esta con cefalea, perdita di coscienza, nausea, vomito. IPERTENSIONE AC.TA &$eocromocitoma/malattie renali/eclampsia' -NECROSI ,I+RINOIDE Perdita del meccanismo di autoregolazione dei vasi di resistenza (arteriole) del cervello rispetto alla quantit di ossigeno del sangue. Ano sbilanciamento acuto provoca paralisi vaso-motoria con conseguente alterazione della parete0 danno endoteliale0 danno della 4EE e $ormazione di edema cerebrale) .uesto provoca deposito di proteine plasmatiche nella parete endoteliale) -eosino!ilia PAS-posti"a &colorazione tricromicaB' -caratteri tintoriali della $ibrina -"%S mette in evidenza gli zuccheri -spessa e omo enea -di$$icile distinguere dal connettivo sclero-ialino -ma nn $ibrillare come la $ibrina N)4) :: tra $ibrina e necrosi $ibrinoide 77 colorazione tricromica IPERTENSIONE CRONICA ,I+ROIALINOSI#LIPOIALINOSI Il vaso diventa rigido e la parete viene trasformata in tessuto fibroso/collagineo simile alla ialinosi associata a macrofagi sc iumosi. -perdita della capacit! di autoregolazione cerebrale -suscettibile a danni da alterazioni improvvise di "O+ IPERTENSIONE AC.TA#CRONICA *ICROANE.RIS*I DI C)ARCOT-+O.C)ARD &C6DD micron' Si associano a condizioni di necrosi $ibrinoide/$ibrinoialinosi per indebolimento della parete dei vasi) tipi: -sacc$lari -dilatazione della parete priva di componente elastica e muscolare -spesso trombizzati/emorragici -circondati da macro$agi contenenti emosiderina -pse$doane$rismi -!$si!ormi -lipoialinotici

IN,ARTI LAC.NARI lesioni $ocali molto piccole &D);-1); mm' che coinvolgono prevalentemente i n$clei della base' Sono conseguenti ad alterazioni delle arterie per!oranti 1lac$nari2 che derivano dalla cerebrale media e anteriore prive di collaterali perch3 sono vasi terminali) # meccanismi alla base sono: -c(i$s$ra del "aso -obliterazione della per$orante -in$arto ischemico con riassorbimento e $ormazione di cavit! -rott$ra del "aso -rottura della per$orante -piccola emorragia con riassorbimento e $ormazione della cavit! -dilatazione de li spazi peri"ascolari Le per$oranti entrano nel cervello0 superano lo spazio subaracnoideo che continua a circondare per un tratto) Il "aso ris$lta 3$indi contornato da $no spazio contenente li3$or e circondato da mielina' .uesto spazio va progressivamente a perdersi all(interno del parenchima cerebrale) Ana sua dilatazione provoca in$arti lacunari) :: spesso con il passare del tempo risulta di$$icile distinguere tra in$arto/emorragia/dilatazione degli spazi perivascolari0 ma a volte 3 possibile individuando accumoli di emosiderina nei macro$agi &tipica colorazione arancione' che 3 presente nell(emorragia0 ma non nel(in$arto ischemico/dilatazioni S)") N)4) 9icroaneurismianeurismi %neurismi -coinvolgono oareti dei grandi vasi -correlati a predisposizione genetica -visibili in angiogra$ia 9icroaneurismi -dilatazione sacci$orme della parete dei vasi intraparenchimali con altazioni $ibrinoidi -correlati a *uadri di ipertensione -visibili solo al microscopio ottico)