Ao de la Inversin para el Desarrollo Rural y la Seguridad Alimentaria

AREA:

PATOLOGIA Y SEMIOLOGIA

TEMA: CANCER GASTRICO PROFESORA: GEOVANNA GUTIERREZ IPARRAGUIRRE APELLIDO Y NOMBRE: GUILLEN GAMARRA ALOISI TOMAS

LIMA PER 2013

DEDICATORIA Este presente trabajo est dedicado para mis padres y profesora que nos gua da a da para ser mejores profesionales.

INDICE Introduccin 1. Qu es el cncer de estomago? 1.2. Etiologa: factores de riesgo 2. Sntomas 3. Diagnostico 3.1. Examen gastroscopio 4. Patogenia 4.1. Biologa molecular del cncer de estomago 4.2. Anatoma patolgica 4.3. Fisiopatologa 4.4. Etapas del cncer de estomago 5. Tratamiento 5.1. Mtodos de tratamiento 5.2. Tratamiento por etapas 6. Ensayos clnicos 7. Profilaxis o prevencin 8. Complicaciones 9. Referencias

INTRODUCCION

El cncer es un grupo de enfermedades caracterizadas por el crecimiento descontrolado de las clulas con invasin local de los tejidos y metstasis sistmica. Son cancerosos o malignos ms de 100 tipos de tumores que se desarrollan en individuos de ambos sexos y de cualquier edad, raza o grupo tnico o socioeconmico. Nadie est exento de la posibilidad de padecer cncer. Si bien en las ltimas dcadas se ha notado una disminucin significativa del cncer gstrico a nivel mundial, en especial en los pases desarrollados, todava permanece como el segundo cncer ms comn en el mundo y el primero en los pases en vas de desarrollo. No obstante, es de hacer notar que actualmente en las naciones industrializadas, est aumentando la incidencia de cncer gstrico del cardias, con nfasis en las clases socioeconmicas privilegiadas. Otras ubicaciones del cncer gstrico sobre todo en el antro, la seguimos encontrando en las clases econmicas ms deprimidas, como las que habitan en nuestros pases pobres. En Estados Unidos, pas de bajo riesgo, se ha notado que grupos tnicos emigrantes con riesgo aumentado como los procedentes de Asia, frica e Hispanoamrica tienen el doble de posibilidad de padecer de cncer gstrico si lo comparamos con los norteamericanos autctonos.

1. Qu es el cncer de estmago? El cncer del estmago, tambin conocido como cncer gstrico, es una enfermedad en la que se encuentra clulas cancerosas (malignas) en los tejidos del estmago. El estmago es un rgano en forma de J que se encuentra en la parte superior del abdomen donde los alimentos se descomponen (digestin). Los alimentos llegan al estmago a travs de un tubo llamado esfago que conecta la boca con el estmago. Despus de pasar por el estmago, los alimentos parcialmente digeridos pasan al intestino delgado y luego al intestino grueso o colon. 1.1 Etiologa: factores de riesgo Se han descrito diversos factores de riesgo del cncer gstrico, los cuales desempean un papel primordial en su gnesis, algunos de ellos permanecen en discusin, y otros, por el contrario, se han ido confirmando de forma cada vez ms clara. Genticos

Familias de pacientes con cncer gstrico: incidencia 2-3 veces mayor. Grupo sanguneo A.

Ambientales

Alimentacin (variable en cada pas): pescados secos y salados, alimentos muy condimentados, carnes rojas, entre otros. Ingestin de alcohol, de bebidas calientes, de nitrato de sodio. Tabaco masticado. Radiaciones.

Pre malignos

Gastritis atrfica, metaplasia intestinal y displasia. Anemia perniciosa (20 veces ms frecuente que en sujetos normales). Enfermedad de Menetrier (10 % de asociacin con cncer gstrico). Gastrectoma (ms frecuente en Bilroth II). Oscila entre 5-15 %, despus de 20 aos de operado. Plipos gstricos: hiperplsicos mltiples, mayores de 2 cm con cierto grado de displasia (0,4-4 % de asociacin con cncer gstrico).

Infecciosos

Sobre crecimiento bacteriano. Helicobacter pylori CaG+.

Uno de los factores de riesgo de mayor inters actualmente es el infeccioso. El descubrimiento y caracterizacin de la bacteria en 1983, por J.R. Warren y B. Marshall, en Australia,14 no slo provoc una revolucin en la interpretacin de los mecanismos fisiopatolgicos de las enfermedades gastroduodenales, sino que cambi radicalmente su teraputica con resultados alentadores, lo que ha llevado a plantear que el Helicobacter pylori slo coloniza la mucosa gstrica y constituye el agente causal ms comn de la gastritis, la lcera gastroduodenal, el cncer gstrico y el linfoma MALT.15-17 En la actualidad, diversos trabajos tratan de relacionar y asociar la infeccin por Helicobacter pylori con el cncer de estmago; a partir de evidencias epidemiolgicas, anatomopatolgicas y fisiopatolgicas, que han permitido crear varias hiptesis para explicar los mecanismos mediante los cuales la infeccin crnica del epitelio gstrico por esta bacteria evoluciona hacia el cncer gstrico. 2. Sntomas y signos A continuacin se enlistan algunos de los sntomas y signos ms frecuentes en personas que padecieron cncer de estomago: Prdida del apetito. Dificultad al tragar, en particular cuando se incrementa con el tiempo. Llenura abdominal vaga. Nuseas y vmitos. Vmitos con sangre. Dolor abdominal. Eructos excesivos. Mal aliento (halitosis). Exceso de gases (flatulencia). Prdida involuntaria de peso. Deterioro de la salud en general. Llenura abdominal prematura despus de las comidas. En las fases tempranas los sntomas son leves, vagos e inespecficos, similares a los sntomas de enfermedad benigna, stos pueden ser: Ardor " En la boca del estomago", agrieras, indigestin, pesadez abdominal.

El examen fsico de los pacientes con cncer gstrico temprano generalmente es normal y en los casos avanzados puede encontrarse palidez, enflaquecimiento, masa palpable, aumento del permetro abdominal. La presencia de ganglios palpables en la regin intraclavicular izquierda es indicativa de enfermedad muy avanzada e incurable.
6

3. Diagnostico A continuacin se muestran las tcnicas de diagnostico ms usadas para determinar la existencia de cncer de estomago: Serie del tracto gastrointestinal superior que muestre el cncer gstrico. EGD (Esfago gastroduodenoscopia) y biopsia que muestren el cncer gstrico. CSC que revele anemia (aunque hay muchas otras razones para la anemia). Un examen de materia fecal positivo para sangre. Los mejores mtodos de comprobacin diagnostica permiten visualizar completamente el interior del estmago con documentacin. Fotografas y vdeo. Permiten la toma de biopsias para confirmar con patologa la presencia del cncer gstrico. Radiologa Ecografa Ultrasonografa endoscpica Tomografa axial computarizada (TAC) Resonancia nuclear magntica (RNM)

Estas tcnicas de diagnostico las debe llevar a cabo un especialista para tener un mejor punto de vista sobre los resultados del paciente. 4. Patogenia Probablemente el cncer gstrico se desarrolla a travs de un proceso con varios pasos en el cual un trastorno gentico, heredado o adquirido, es activado por varios factores ambientales que actan a lo largo de un periodo de tiempo. Ello produce un acumulo de mutaciones genticas que determinaran la aparicin de lesiones precancerosas y de cncer. El desarrollo del cncer gstrico requiere la presencia de una serie de alteraciones en el genoma, como activacin de la telomerasa y anormalidad de oncogenes, genes supresores, genes reparadores del DNA, reguladores del ciclo celular y molculas de adhesin. Como es lgico, el anlisis molecular de estas alteraciones podra significar una mejora en el diagnstico y en la estimacin del pronstico en el cncer gstrico. El cncer de estmago o gstrico puede desarrollarse en cualquier parte del estmago y puede extenderse a travs del estmago a otros rganos. El cncer puede crecer a lo largo de la pared del estmago en el esfago o el intestino delgado. Tambin puede extenderse a travs de la pared del estmago a los ndulos linfticos prximos y a rganos tales como el hgado, el pncreas, y el colon o bien puede extenderse a rganos distantes, tales como los pulmones, a los nodos de linfa sobre el hueso del collar, y a los ovarios.
7

Cuando el cncer se extiende a otra parte del cuerpo, el nuevo tumor tiene la misma clase de clulas anormales y del mismo nombre que el tumor primario. Por ejemplo, si el cncer de estmago se extiende al hgado, las clulas de cncer en el hgado son clulas del cncer de estmago y la enfermedad se llama cncer gstrico metasttico a hgado, no Hepatocarcinoma. Si las clulas de cncer se encuentran en la muestra del tejido fino, el paso siguiente es descubrir el grado de la enfermedad. Con las diversas pruebas que se realizan se determina si el cncer se ha separado y, si es as, a qu partes del cuerpo afecta. Ya que, como se ha dicho anteriormente, el cncer de estmago puede trasladarse al hgado, al pncreas, y a otros rganos cerca del estmago as como a los pulmones, hallndose con una exploracin de TAC (tomografa axial computarizada), un examen de ultrasonido, u otras pruebas para comprobar estas reas. La ubicacin exacta puede que no se sepa hasta despus de ciruga. El cirujano quita nodos de linfa prximos a la localidad del cncer y puede tomar muestras del tejido fino de otras reas en el abdomen. Todas estas muestras son examinadas por un patlogo para comprobar si hay clulas de cncer. Las decisiones sobre el tratamiento despus de la ciruga dependen de estos resultados. 4.1. Biologa molecular del cncer de estomago La homeostasis de la cintica de las poblaciones celulares es mantenida en los organismos en virtud de la accin concertada de complejos mecanismos reguladores. En el organismo existen lneas celulares que experimentan continuo recambio. La obtencin de un fenotipo diferenciado y establecido descansa sobre la interaccin celular. No obstante es un prerrequisito indispensable en la diferenciacin la sensibilidad celular a las seales del medio y un adecuado procesamiento del mensaje. La oncognesis es un fenmeno consecuente con las alteraciones en el control de la proliferacin y diferenciacin celular en el que se afecta la relacin armnica entre la clula y el ecosistema tisular. Los primeros aportes de carcter molecular sobre la patologa de la clula tumoral los brindo el conocimiento de algunos rasgos bioqumicos y rutas metablicas presentes en estas; el desarrollo de la Biologa Molecular conjuntamente con las tcnicas de Gentica Molecular han permitida un versin profunda y ms detallada de la oncognesis. Todos los fenotipos tumorales exhiben dao del aparato celular como consecuencia de la afeccin de dos familias diferentes de genes: (1) Genes dominantes que activan el crecimiento celular denominados Oncogenes y (2) un segundo grupo que resulta silenciado y que sus productos normales inhiben el crecimiento tumoral, denominados anti-oncogenes o Genes Supresores Tumorales (TSG). Existen evidencias para considerar que la activacin de los oncogenes y el silenciamiento de los supresores son dos eventos con equitativa responsabilidad en la oncognesis por lo que se ha sugerido la existencia de un efecto cooperativo entre estas dos familias de genes.
8

Los oncogenes, junto con los genes supresores tumorales, contribuyen al desarrollo de clulas tumorales una vez que han sido alterados sus mecanismos de control por cambios estructurales o regulatorios especficos. Al estar involucrado un mismo oncogen en muchos escenarios tumorales enfatiza en la unidad de la biologa del cncer. La variedad de los cambios estructurales y regulatorios, tales como las mutaciones, las translocaciones, la insercin retroviral y la amplificacin, que pueden activar a un mismo oncogen en diferentes tumores muestra una conexin directa entre genes activados y el fenotipo neoplsico, independientemente de los mecanismos de activacin. La detallada compresin de los factores que inducen la diferenciacin y las respuestas celulares pueden proveernos de una informacin clave para el diagnostico y teraputica basados en estos mecanismos fisiolgicos.

El esquema anterior muestra de manera resumida y a nivel molecular las dos vas genticas que puede presentar el cncer de estomago. Se basa en el tipo de clulas cancergenas, las mal diferenciadas y las bien diferenciadas. Se muestran los genes mutados (mal expresados) que presentan las clulas a medida que avanza el cncer. 4.2. Anatoma patolgica Adenoma de estmago poco diferenciado. El adenocarcinoma gstrico es un tumor epitelial maligno, originado en el epitelio glandular de la mucosa gstrica. Invade la pared
9

gstrica, infiltrndose en las mucosas de los muscularis, la submucosa y por lo tanto en la lmina propria de los muscularis. Histolgicamente, hay dos tipos importantes de cncer gstrico (clasificacin de Lauren): tipo intestinal y tipo difuso. El adenocarcinoma tipo intestinal: las clulas del tumor describen las estructuras tubulares irregulares, abrigando la pluriestratificacin, lmenes mltiples, tejido conectivo reducido. A menudo, se junta la metaplasia intestinal en la mucosa vecina. Es asociado ms a metaplasia y a un proceso de gastritis crnica. El adenocarcinoma tipo difuso: tiene su origen en clulas mucosas gstricas, no asociado a gastritis crnica y es mal diferenciado. Dependiendo de la composicin glandular, de las formas variadas de las clulas y de la secrecin de la mucosa, el adenocarcinoma puede presentar 3 grados de diferenciacin: bueno, moderado y malo. Segn el tipo adenocarcinoma (mucoso, coloide): Las clulas del tumor estn descohesionadas y secretan el moco que se queda en el intestino produciendo grandes depsitos de moco/coloide (pticamente con espacios vacos). Es difcil de distinguir. Si el moco permanece dentro de la clula del tumor, empuja el ncleo a la periferia -la llamada "clula en anillo de sello".

10

Histologa del estomago. Se pueden apreciar las diferentes capas de tejido epitelial de un estomago sano sin patologa alguna. Se muestra esta imagen para compararla con la siguientes de un estomago con cncer.

3 []

*
[]

Fig. 1: se pueden observar clulas de anillo en sello (clulas cancergenas de adenocarcinoma) en la mucosa del estomago. Fig. 2: clulas de anillo en sello vistas a mayor aumento, son similares a las de la figura 1 y son de adenocarcinoma de mucosa estomacal.

11

Fig. 3: el asterisco (*) indica la presencia de clulas de adenocarcinoma traspasando la capa muscular del estomago ([]), este es un corte histolgico de un paciente con cncer de estomago avanzado. Fig. 4: Corte histolgico de la capa submucosa y la capa muscular ([]) de un estomago sano. Esto con el fin de comparar a nivel histolgico como se ven las estructuras que forman las clulas cancerosas (clulas de anillo en sello) y las que forman las clulas normales del estomago.
4.3. Fisiopatologa

Antes de iniciar con los procesos especficos involucrados en la carcinognesis, es importante el concepto de Homeostasis celular: que explica los procesos reguladores normales del crecimiento y reproduccin celular. Para lograr el equilibrio en los tejidos, las poblaciones celulares renovables deben efectuar 4 funciones relacionadas: 1) proliferar con oportunidad y fidelidad apropiadas del contenido de DNA, 2) diferenciarse en un patrn compatible con la funcin normal del tejido, 3) involucionar de manera tal que las tasas de proliferacin e involucin guarden el equilibrio, 4) reparar cualquier dao al DNA resultante de la exposicin a mutgenos como radiacin, toxinas y virus transformantes. Un defecto de cualquiera de estas funciones, puede causar la formacin de un tumor. Carcinognesis: El trmino cncer se refiere a un grupo de enfermedades caracterizadas por el crecimiento autnomo de clulas neoplsicas anormales. El cncer es resultado de una prdida de la regulacin de los aspectos crticos de la funcin celular, como proliferacin, diferenciacin y apoptosis. Sin la restriccin apropiada de estos procesos, las clulas neoplsicas se producen en gran nmero, invaden estructuras adyacentes y desarrollan colonias metastsicas. La Historia Natural de la mayor parte de los tipos de cncer sugiere que el desarrollo de estas caractersticas anormales ocurre de manera progresiva. Inicio: Se define como la exposicin a agentes que introducen un cambio gentico hereditario, es decir, agentes que inducen mutaciones decisivas para la unin de metabolitos carcingenos electroflicos al DNA. Promocin: Es la exposicin de las clulas iniciadas a agentes que inducen su proliferacin. A veces, esta proliferacin permite otras mutaciones espontneas que culminan en la expresin de fenotipo maligno (transformacin maligna). Progresin: Describe el desarrollo progresivo de un mayor crecimiento local, invasin y metstasis de las clulas transformadas. La evolucin de un tejido hacia la malignidad altera los mecanismos homeostticos y se caracteriza por : 1) falta de respuesta a los reguladores del crecimiento normal, 2) fenotipo invasivo y 3) evadir la destruccin del tumor mediada por el sistema inmunolgico. Se cree que los tumores son de origen clonal
12

es decir que todas las clulas de un tumor se originan en una sola clula progenitora por trastornos de la regulacin del crecimiento. La evolucin de un tejido hacia la malignidad implica varias etapas. La primera evidencia visible de transformacin neoplsica es la displasia, un estado en el que las clulas epiteliales muestran alteraciones de tamao, forma y organizacin. La displasia es una reaccin comn de los tejidos a la inflamacin crnica o a la exposicin de toxinas o irritantes ambientales. El grado de desviacin de la estructura normal de las clulas y tejidos definen la displasia como leve, moderada, o severa. Las clulas displsicas mantienen cierto grado de control sobre la proliferacin celular, por lo que es generalmente reversible una vez retirado el factor inductor. Sin embargo la displasia grave se acompaa de evolucin hacia carcinoma cuando no se interviene, y muy raramente tiene regresin hacia un tipo histolgico menor y progresa hacia adenocarcinoma en 75% de los casos en el transcurso de 18 meses. La caracterstica ms notable de un carcinoma es la capacidad para invadir la membrana basal y propagarse sin considerar los lmites de tejido normal.

Enfermedad local es el trmino empleado para referirse a un tumor invasivo confinado a su tejido de origen. Una vez abierta la brecha en la membrana basal, la siguiente barrera a la diseminacin del tumor es el drenaje linftico. La propagacin del tumor a los ganglios linfticos que drenan el tejido de origen se llama enfermedad regional. La etapa final de la evolucin del tumor es la metstasis, mediante la cual se establecen colonias independientes de tumor en sitios distantes favorables al crecimiento del tumor. Una condicin premaligna es un cambio histolgico en una mucosa sana que aumente el riesgo de cncer. Los cambios intragstricos asociados con el desarrollo de cncer son: 1)
13

gastritis atrfica, 2) metaplasia intestinal, y 3) plipos gstricos. La metaplasia se puede clasificar segn las enzimas intestinales demostrables y el tipo de mucina secretada. La metaplasia incompleta que secreta sulfomucina se considera como una probable lesin premaligna. La displasia se considera el precursor usual de la transformacin maligna y se observa tanto en el epitelio foveolado normal como en la metaplasia intestinal. Los plipos epiteliales gstricos son hiperplsicos y adenomatosos. Los primeros de distribucin en todo el estmago son mltiples y miden menos de 2 cm, las clulas de las glndulas qusticas dilatadas son idnticas al epitelio gstrico circundante. Los plipos adenomatosos generalmente solitarios, frecuentemente localizados en el antro de ms de 2 cm de dimetro, con clulas hipercrmicas con ncleos elongados de arquitectura uniforme, son los que experimentan el riesgo mximo de malignizacin de 38%. En cambio los plipos hiperplsicos se asocian a un pequeo riesgo de malignidad. La clasificacin histolgica precisa de los carcinomas gstricos basada exclusivamente en la morfologa es difcil debido a la heterogeneidad de estas lesiones, derivada sin duda de un origen policlonal y multifocal de los tumores. Lauren propuso un sistema de clasificacin histolgica (el ms aceptado en Occidente) que los categoriza en: intestinal y difuso, que corresponden a las categoras diferenciado y no diferenciado respectivamente. 1) Los intestinales o diferenciados tienen patrn de crecimiento expansivo, y se observa con frecuencia infiltracin linfoctica del estroma en la periferia del tumor y alrededor de ella, tambin se observa una metaplasia intestinal en la mucosa vecina, 2) los difusos o no diferenciados tienen un patrn de crecimiento infiltrativo, no hay infiltracin linfocitaria. Las vas de diseminacin del carcinoma gstrico son similares a las de otras lesiones gastrointestinales. En la submucosa hacia rganos vecinos mediante conductos linfticos y por vas transperitoneal y hematgena. Los cnceres difusos pueden extenderse con amplitud en la submucosa; es posible hallar clulas cancerosas aisladas a una distancia de varios centmetros del tumor principal en el estmago en apariencia indemne. Los cnceres de tipo intestinal se extienden a una distancia de apenas unos milmetros del tumor principal. El pronstico es directamente proporcional a la cantidad de ganglios linfticos comprometidos. La incidencia de invasin ganglionar linftica aumenta en relacin directa con la profundidad de la penetracin tumoral. La invasin de los ganglios linfticos es mayor en el caso de carcinomas originados en el tercio proximal del estmago que en tumores surgidos en el tercio distal. El sitio ms frecuente de metstasis es el hgado y secundariamente los pulmones. Los pacientes con metstasis hepticas tienen baja supervivencia, el 95% de los pacientes fallecen en el transcurso de 12 meses, si no se reseca el tumor primario. Una vez que el cncer alcanza la superficie peritoneal del estmago, las clulas malignas pueden ser liberadas en la cavidad peritoneal general y dar lugar a depsitos peritoneales y a tumores pelvianos.
14

Etapa 0. El cncer del estmago en etapa 0 es un cncer en su etapa inicial. El cncer slo se encuentra en la capa ms interior de la pared estomacal. Etapa I. El cncer se encuentra en la segunda o tercera capa de la pared estomacal y no se ha diseminado a los ganglios linfticos cercanos al cncer o se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfticos que se encuentran muy cerca del tumor. (Los ganglios linfticos son estructuras pequeas en forma de frijol que se encuentran en todo el cuerpo y cuya funcin es producir y almacenar clulas que combaten la infeccin.) Etapa II. Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones: 1. El cncer se encuentra en la segunda capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfticos que se encuentran lejos del tumor. 2. El cncer slo se encuentra en la capa muscular (la tercera capa) del estmago y se ha diseminado a los ganglios linfticos muy cercanos al tumor. 3. El cncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal pero no se ha diseminado a los ganglios linfticos ni a otros rganos. Etapa III. Se puede presentar cualquiera de las siguientes situaciones: 1. El cncer se encuentra en la tercera capa de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfticos que se encuentran lejos del tumor. 2. El cncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a los ganglios linfticos que estn muy cerca del tumor o lejos del tumor 3. El cncer se encuentra en las cuatro capas de la pared estomacal y se ha diseminado a tejidos cercanos. El cncer puede haberse diseminado o no a los ganglios linfticos muy cercanos al tumor. Etapa IV. El cncer se ha diseminado a los tejidos cercanos y a los ganglios linfticos que se encuentran lejos del tumor o se ha diseminado a otras partes del cuerpo.

15

Diseminacin del carcinoma a travs de las capas del estomago y sus respectivas etapas. 5. Tratamiento La extirpacin quirrgica del estmago (gastrectoma) es el nico procedimiento curativo que existe, aunque la terapia por radiacin y la quimioterapia pueden traer beneficios. Un estudio reciente mostr que para algunos pacientes, la radioterapia y la quimioterapia administradas despus de la ciruga mejoran las posibilidades de curacin para los pacientes en los cuales la ciruga no es una opcin, la quimioterapia y la radioterapia pueden mejorar los sntomas. En algunos pacientes, un procedimiento de derivacin (bypass) quirrgica puede brindar alivio a los sntomas. 5.1. Mtodos de tratamiento Existen tratamientos para la mayora de los pacientes con cncer del estmago. Se emplean los siguientes mtodos: Ciruga. La ciruga es la nica opcin curativa. En Mxico slo 33% de los casos son resecables. Son cinco las metas de la ciruga. 1) Eliminar la totalidad del volumen tumoral; 2) corregir la obstruccin ya sea esofgica o pilrica y menos frecuentemente del cuerpo gstrico; 3) obtener mrgenes libres; 4) eliminar ganglios linfticos con potencial metastsico y 5) colocar una yeyunostoma para apoyo nutricio. Dado que el estmago no es un rgano esencial para la supervivencia, la ciruga puede involucrar gastrectoma total, reseccin de epipln, esplenectoma, reseccin de la porcin distal del esfago, reseccin de la porcin proximal del duodeno y la extirpacin simultnea de un fragmento de colon transverso.

16

El mdico puede eliminar el cncer empleando uno de los siguientes procedimientos: * Gastrectoma subtotal. En una gastrectoma subtotal se extrae la parte del estmago que contiene cncer y parte de otros tejidos y rganos que estn cerca del tumor. Tambin se extraen ganglios linfticos cercanos (diseccin de ganglios linfticos). El bazo (un rgano en el abdomen superior que filtra la sangre y extrae glbulos viejos) puede extraerse si fuera necesario. * Gastrectoma total. En una gastrectoma total se extrae todo el estmago y partes del esfago, el intestino delgado y otros tejidos cercanos al tumor. El bazo se extrae en algunos casos. Tambin se extrae los ganglios linfticos cercanos (diseccin de ganglios linfticos). El esfago se conecta al intestino delgado para que el paciente pueda continuar comiendo y tragando. Si slo se extrae parte del estmago, el paciente podr seguir comiendo de una manera bastante normal. Si se extirpa todo el estmago, es posible que el paciente necesite ingerir comidas pequeas y frecuentes y alimentos que contengan poca azcar y mucha grasa y protena. La mayora de los pacientes pueden ajustarse a este nuevo rgimen alimenticio. Quimioterapia. La quimioterapia consiste en el uso de medicamentos para eliminar clulas cancerosas. La quimioterapia se puede tomar en forma de pldoras o introducirse en el cuerpo con una aguja en una vena o msculo. La quimioterapia se denomina un tratamiento sistmico debido a que el medicamento se introduce al torrente sanguneo, viaja a travs del cuerpo y puede eliminar clulas cancerosas fuera del estmago. El tratamiento que se administra despus de la ciruga, cuando no se puede ver clulas cancerosas, se llama terapia adyuvante. La terapia adyuvante para el cncer del estmago est siendo evaluada en ensayos clnicos. Se utiliza como terapia neoadyubante para tumores localmente avanzados, y resecables para permitir una reseccin interior o como tratamiento complementario postoperatorio que permite en algunos grupos de pacientes mejorar la sobrevida. Radioterapia. La radioterapia consiste en el uso de rayos X de alta energa para eliminar clulas cancerosas y reducir tumores. La radiacin puede provenir de una mquina fuera del cuerpo (radioterapia externa) o de materiales que producen radiacin (radioistopos) introducidos a travs de tubos plsticos delgados al rea donde se encuentran las clulas cancerosas (radioterapia interna). Como en la ciruga, es una terapia localizada; la radiacin puede afectar las clulas cancerosas solamente en el rea tratada. La radioterapia se da a veces despus de la ciruga para destruir las clulas de cncer que puedan permanecer en el rea de la operacin. Los investigadores estn llevando a cabo ensayos clnicos paraa descubrir si es
17

bueno dar radioterapia durante la ciruga (radioterapia intraoperativa). La radioterapia se puede utilizar tambin para quitar el dolor o la obstruccin. El paciente va al hospital o a la clnica cada da para recibir radioterapia. Los tratamientos se dan generalmente 5 das a la semana durante 5 a 6 semanas. Los pacientes que reciben la radiacin al abdomen pueden experimentar nuseas, vmito, y diarrea. El doctor puede prescribir la medicina o sugerir cambios dietticos para aliviar estos problemas. La piel en el rea tratada puede llegar a ser roja, seca, blanda, e irritada. Los pacientes deben evitar usar las ropas que causen friccin; las ropas de algodn de textura suave son generalmente las mejores. Es importante que los pacientes tengan cuidado de su piel durante el tratamiento, pero no deben utilizar lociones sin consultar con su profesional de salud. Los pacientes pueden llegar a estar muy cansados durante la radioterapia, especialmente en las semanas ltimas del tratamiento. La reclinacin es importante, pero los doctores aconsejan generalmente a los pacientes que intenten permanecer tan activos como puedan. Se utiliza como mtodo complementario paliativo si hay tumor microscpico residual o bordes positivos cuando no sea posible una reintervencin para ampliar los mrgenes siendo esta la conducta ms adecuada. Terapia biolgica. La terapia biolgica trata de que el mismo cuerpo combata el cncer. Emplea materiales hechos por el cuerpo o elaborados en un laboratorio para estimular, dirigir o restaurar las defensas naturales del cuerpo contra la enfermedad. La terapia biolgica tambin se conoce como terapia modificadora de la respuesta biolgica (BRM) o inmunoterapia. La terapia biolgica (tambin llamada inmunoterapia) es una forma de tratamiento que ayuda al sistema inmune del cuerpo a atacar y a destruir las clulas cancerosas; puede tambin ayudar al cuerpo a recuperarse de algunos de los efectos secundarios del tratamiento. En ensayos clnicos, se est estudiando la terapia biolgica conjuntamente con otros tratamientos para intentar prevenir una reaparicin del cncer de estmago en pacientes tratados. Otro uso de la terapia biolgica es que los pacientes que tengan recuentos bajos de las clulas sanguneas o despus de la quimioterapia puedan recibir factores de crecimiento que estimulen al cuerpo para ayudar a restaurar los niveles de las clulas sanguneas. Los pacientes pueden necesitar hospitalizacin mientras reciben algunos tipos de terapia biolgica. Los efectos secundarios de la terapia biolgica varan con el tipo de tratamiento. Algunas causan sntomas gripes gripales, tales como escalofros, fiebre, debilidad, nusea, vmitos, y diarrea. Los pacientes presentan a veces una erupcin cutnea, y pueden tener moretones o sangrar fcilmente. Estos problemas pueden ser severos, y los pacientes pueden necesitar permanecer en el hospital durante el tratamiento.

18

Nutricin para los pacientes del cncer. Es a veces difcil comer bien para los pacientes que hayan sido tratados contra el cncer de estmago. El cncer causa a menudo la prdida de apetito, lo cual es entendible en quienes tengan el estmago afectado o recin operado y que adems tengan nusea, vmitos, dolores en la boca, o el sndrome que descarga. Los pacientes que han tenido ciruga del estmago pueden recuperarse por completo despus de comer solamente una cantidad pequea de alimento a la vez y en varias oportunidades en el da. Para algunos pacientes, el gusto del alimento cambia. No obstante, la buena nutricin es importante. El comer bien significa conseguir bastante energa y protena del alimento para ayudar a prevenir la prdida del peso, fuerza en la recuperacin, y reconstruir tejidos finos normales. Efectos secundarios del tratamiento Es duro limitar los efectos de la terapia para solamente quitar o se destruyan clulas de cncer. Porque las clulas y los tejidos finos sanos tambin pueden ser daados, el tratamiento puede causar efectos secundarios desagradables. Los efectos secundarios del tratamiento del cncer son diferentes para cada persona, y pueden incluso ser diferentes a partir de un tratamiento al siguiente. Los doctores intentan planear el tratamiento de las maneras que guardan efectos secundarios a un mnimo; pueden ayudar con cualquier problema que ocurra. Por esta razn, es muy importante dej a doctor saber sobre cualquier problema durante o despus del tratamiento. 5.2. Tratamiento por etapas El tratamiento para cncer del estmago depender de la etapa de la enfermedad, la parte del estmago dnde se encuentra el cncer y la salud general del paciente. * Cncer gstrico - etapa 0. El tratamiento podra ser cualquiera de los siguientes: 1.Cirugan para extraer parte del estmago (gastrectoma subtotal). 2. Ciruga para extraer el estmago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectoma total). Los ganglios linfticos alrededor del estmago tambin pueden extraerse durante la ciruga (diseccin de ganglios linfticos). * Cncer gstrico - etapa I. El tratamiento podra ser cualquiera de los siguientes: 1. Ciruga para extraer parte del estmago (gastrectoma subtotal) con extraccin de los ganglios linfticos asociados (linfadenotomia). 2. Ciruga para extraer el estmago entero y parte de los tejidos que lo rodean (gastrectoma total). Se podra extraer los ganglios linfticos adyacentes (linfadenotoma).
19

* Cncer gstrico - etapa II. El tratamiento podra ser cualquiera de los siguientes: 1. Ciruga para extraer parte del estmago (gastrectoma subtotal). 2. Ciruga para extraer el estmago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectoma total). 3. Un ensayo clnico de ciruga seguido de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas. Tambin se pueden extraer los ganglios linfticos alrededor del estmago (diseccin de ganglios linfticos). * Cncer gstrico - etapa III. El tratamiento podra ser cualquiera de los siguientes: 1. Ciruga para extraer el estmago entero y parte del tejido que lo rodea (gastrectoma total). Los ganglios linfticos tambin pueden ser extrados. 2. Un ensayo clnico de ciruga seguida de radioterapia adyuvante, quimioterapia o ambas. 3. Un ensayo clnico de quimioterapia con radioterapia o sin ella. * Cncer gstrico - etapa IV. El tratamiento podra ser cualquiera de los siguientes: 1. Ciruga para aliviar los sntomas, reducir hemorragias o para extraer un tumor que est bloqueando el estmago. 2. Quimioterapia para aliviar los sntomas. 6. Ensayos clnicos Se tratan a muchos pacientes con cncer del estmago en ensayos clnicos. Los ensayos clnicos estn dirigidos a descubrir nuevas perspectivas que sean seguras y eficaces y responder a las preguntas cientficas propuestas con antelacin. Los pacientes que participan en estos estudios son a menudo los primeros en recibir los tratamientos que han demostrado ser prometedores en la investigacin de laboratorio. En ensayos clnicos, algunos pacientes pueden recibir el nuevo tratamiento mientras que otros reciben el curso estndar. De esta manera, los investigadores pueden comparar el resultado de diversas terapias. Los pacientes que participan en un ensayo hacen una contribucin importante a la ciencia mdica y pueden tener la primera ocasin de beneficiarse con los mtodos de tratamiento mejorados. Los investigadores tambin utilizan ensayos clnicos para buscar maneras de reducir los efectos secundarios del tratamiento y de mejorar la calidad de las vidas de los pacientes.

20

7. Profilaxis o prevencin Los efectos protectores de la dieta rica en vegetales, frutas, ctricos y fibras son contundentes. La ingesta adecuada de cido ascrbico est asociada con un riesgo menor de carcinoma gstrico. Ha sido demostrado que el cido ascrbico inhibe la formacin de compuestos N-nitroso y retrasa la progresin de clonas celulares transformadas. Tambin se ha demostrado en modelos animales que el beta-caroteno inhibe el desarrollo del cncer gstrico tal vez impidiendo la expresin fenotpica maligna en clulas transformadas. Dada la relacin existente entre Helicobacter pylori y el cncer gstrico, la erradicacin de esta bacteria cobra importancia significativa. Se recomienda el esquema de amoxicilina+ claritromicina y un inhibidor de la bomba de protones o ranitidina y citrato de bismuto, en este esquema cuando hay alergia a las penicilinas se puede usar metronidazol. Despus de una semana se puede verificar la erradicacin de H. pylori. Los pacientes que presenten una lcera gstrica en quienes las biopsias no han demostrado malignidad, debern tratarse con antiulcerosos durante un periodo de 4 a 6 semanas y posteriormente se repetir la endoscopia y si la lcera gstrica persiste, el siguiente paso a seguir ser la reseccin gstrica. Hallisey en Inglaterra propuso una conducta agresiva ante la sospecha de cncer gstrico. La conducta consisti en realizar endoscopias a todos los pacientes mayores de 40 aos que se presentaban a la consulta con dispepsia. En este estudio se demostr un incremento de diagnstico de cncer gstrico temprano de 1 a 26% y aumentaron las resecciones curativas al 63%. La profilaxis o medidas preventivas para no contraer este tipo de cncer son de difcil manejo, por razn de que no se ha encontrado an causas especficas del cncer gstrico. Sin embargo, se puede disminuir el riesgo de tener este cncer, con una dieta rica en frutas y verduras. El no fumar y el limitar el consumo de bebidas alcohlicas ayuda a disminuir el riesgo. No se ha comprobado que el consumo de antioxidantes o vitamina C tenga un efecto sobre la incidencia de cncer de estmago. Los exmenes del diagnstico precoz se usan para detectar una enfermedad en sus fases iniciales, aunque no existan sntomas ni antecedentes de dicha enfermedad. Las pruebas de deteccin precoz del cncer gstrico no slo pueden diagnosticarlo en una etapa temprana y curable, sino que tambin pueden prevenirlo al encontrar curar lceras que pueden malignizarse.

21

8. Complicaciones Una complicacin bien conocida del cncer de estmago, en aproximadamente 5% de los casos, es cuando se extiende a un ovario; el tumor en el ovario de este tipo se llama un tumor de Krukenberg. Este tumor, nombrado por el primer doctor que lo describi, es un cncer metaesttico de estmago que infiltra el estroma del ovario, es decir, las clulas del cncer en un tumor de Krukenberg son las clulas del cncer de estmago, son las mismas que las clulas cancerosas en el tumor primario. Otras complicaciones, en especial en casos avanzados, incluyen hemorragia masiva, estenosis de la regin pilrica, perforacin del tumor hacia el pncreas y metstasis en los linfticos, hgado, pulmones, etc.

22

9. Referencias Tierney L y cols. Diagnstico clnico y tratamiento 35 Edicin. Tumores malignos de estmago. Pgs. 585-86. Ed. Manual Moderno. Zinner MJ, Schwartz SI, Ellis H. Operaciones Abdominales 10 Edicin. Tumores gstricos. Pgs 927-54. Ed. Interamericana. Soto AV, Cruz OH, Salas GJ, Murga D. Cncer gstrico: caso clnico-patolgico. Rev Fac Med UNAM 2001. Registro Histopatolgico de Neoplasias Malignas en Mxico. SSA. 2000. http://www.geosalud.com/Cancerpacientes/Cancerdeestomago.htm Gallegos, Fernando. Gutirrez, Mara Concepcin. Wolpert, Enrique. Cncer en el aparato digestivo. Editorial Masson Doyma Mxico. Mxico 2004. Pag-64. Boixeda D, Gisbert JP, Arocena C, CAntn R, Alvarez BI, Martn de Argila C, et al. Prevalencia de la infeccin por Helicobacter pylori en el adenocarcinoma gstrico y en la gastritis crnica. Rev Esp Enf Dig 1996. Daz Rubio M, Daz Rubio E. Cncer de estmago. Otros tumores del estmago. En: Estmago y duodeno. Madrid: EMISA. Mohar BA. Factores de riesgo para cncer gstrico. Cancerologa 1997. Katz K, Corti RE, Lpez Gaston A, Podin LF. Helicobacter pylori. Datos recientes en fisiopatogenia y teraputica de la patologa gastroduodenal. Arch Argent Enf Aparat Dig 1993. Direccin General de Epidemiologa; SSA; Sistema Epidemiolgico y Estadstico de las Defunciones, 2001 (Base de datos preliminar). Direccin General de Epidemiologa; SSA; Compendio de Cncer 2000. Muz N. MD, Franceschi S. MD. Epidemiology of gastric cancer and perspectives for prevention. Salud Pblica, Mx. 1997; 39:318-330.

23