Licenciatura en Enfermera Medicina Interna

CIRROSIS HEPTICA
Integrantes: Ivette Rico Brenda de la Torre Luis Carlos Gonzales Karla Sosa Stephanie Daz

 La cirrosis afecta al hgado, uno de los rganos ms importantes del cuerpo humano. El hgado est ubicado en la zona superior del abdomen en el lado derecho, por debajo de las costillas y pesa aproximadamente 1,5 kg.

Un hgado normal es de contorno liso y elstico, est conectado directamente al intestino delgado por medio del conducto biliar, el cual transporta la bilis que se produce en el hgado hacia el intestino delgado donde es utilizada para la digestin. El hgado funciona como una gran fbrica qumica, que se altera cuando hay cirrosis. Casi toda la sangre que sale del estmago e intestino pasa por el hgado.

BASES ANATOMOFISIOLGICAS

Entre las muchas funciones que el hgado cumple estn las siguientes: Produccin de bilis y otras enzimas (protenas) digestivas. Control de infecciones. Produccin de protenas que ayudan a la coagulacin de la sangre. Metabolismo del colesterol. Almacenamiento de glicgeno que sirve de combustible a los msculos. Mantencin y regulacin de los niveles hormonales. Metabolizacin de medicamentos, alcohol y otras drogas.

Considerando todas las funciones del hgado, no es sorprendente que las enfermedades hepticas alteren todas las dems funciones del cuerpo. Una de las enfermedades ms importantes del hgado es la cirrosis.

Del griego, kirr- , amarillo anaranjado, y --sis, patologa. Distorsin irreversible de la arquitectura heptica normal.

Lesin Heptica Fibrosis Regeneracin Nodular

CIRROSIS HEPTICA

De Curso Crnico. Suele manifestarse a partir de la 4 o 5 dcada de la vida con predominio del sexo masculino En Mxico, la cirrosis heptica es la tercera causa de muerte en varones y la sptima en mujeres, la mayora de estos enfermos no cuentan con servicio de salud alguno, Fundacin Mexicana para la Salud Heptica 2010

CIRROSIS HEPTICA

Segn la OMS es una entidad anatomoclnica que se

caracteriza histolgicamente por la existencia de necrosis hepatocelular, regeneracin nodular y fibrosis difusa que conlleva una alteracin del patrn lobulillar y vascular intrahepticos.

DEFINICION

PATRONES DE FIBROSIS PATRON NORMAL

PATRONES DE NECROSIS

Las caractersticas patolgicas consisten en la aparicin de fibrosis, de un grado tal que produce:
Distorsin estructural regeneracin). (formando ndulos de

Disminucin en la masa hepatocelular y por tanto en la funcin, lo mismo alteraciones en el flujo sanguneo.

La estimulacin de la fibrosis ocurre cuando se activan las clulas estrelladas hepticas.

Representan el entre 5-8% las clulas hepticas. Un 13% del total de las clulas sinusoidales. Localizadas en el espacio subendotelial, son el sitio primario de depsito de retinoides y su citoplasma posee prolongaciones que se localizan a lo largo y alrededor de los sinusoides regulando el flujo sanguneo.

En situacin normal

En situacin de lesin tisular

Regulacin del recambio de la matriz Produccin incontrolada de colgeno extracelular de tipo I con una escasa degradacin. Secrecin de una variedad de citoquinas y factores de crecimiento Control del dimetro de los sinusoides Almacenamiento de vitamina A.

 Incrementos o modificaciones en la sntesis de colgeno y otros componentes del tejido conjuntivo o de la membrana basal. Se produce la Fibrosis que tiene lugar en tres situaciones Respuesta Inmunitaria Cicatrizacin de los Tejidos Respuesta a los Agentes inductores de Fibrogenesis Primaria Activacin de las Clulas Hepticas Estrelladas

PATOGNESIS

ANATOMIA DE LA MICROVASCULATURA HEPATICA NORMAL VRS CIRROSIS

CRIPTOGNICA
HEPATITIS B,C,D. ESQUISTOSOMIASIS

INFECCIOSA
DROGAS TOXICA
ALCOHOL. ACETAMINOFEN. ISONIAZIDA. METOTREXATE CIRROSIS BILIAR P CIRROSIS BILIAR S HEMOCROMATOSIS DF.1-ANTITRIPSINA ENFERMEDAD DE WILSON ESTEATOHEPATITIS NO ALCOHLICA ICC PERICARDITIS INSUF TRICSPIDEA TROMB VENA HEP-CAVA HEPATITIS AUTOINMUNE

COLESTSICA METABLICA
CONGESTIN HEPTICA

ETIOLOGA

AUTOINMUNE
ENFERMEDADES INFILTATIVAS

AMILOIDOSIS

NUTRICIONAL

BYPASS YEYUNOILEAL

Ferri: Practical Guide to the Care of the Medical Patient, 7th ed.

CLASIFICACION MORFOLOGICA
CIRROSIS MICRONODULAR Pequeos ndulos de regeneracin con

< 3 mm

deseestructuracin de todos los lobulillos y gruesos

tabiques fibrosos.

> 3 mm
CIRROSIS MACRONODULAR Septos y ndulos de tamaos variables.

CIRROSIS MIXTA: Cirrosis micronodulares que con el tiempo

> y < 3 mm

la regeneracin hepatocelular da una apariencia macronodular.

Cirrosis Alcohlica Cirrosis Criptgena y Post-hepatica Cirrosis Biliar Cirrosis Cardaca Cirrosis Metablica Cirrosis Post-viral Cirrosis Autoinmune Cirrosis Toxica Cirrosis por estasis sangunea

CLASIFICACIN ETILOGICA

CIRROSIS COMPENSADA: Cuando la enfermedad no ha desarrollado ninguna de sus complicaciones mayores: ascitis, ictericia, encefalopata heptica o hemorragia digestiva secundaria a HTP. CIRROSIS DESCOMPENSADA: Aparece la clnica florida de la enfermedad con el desarrollo de las complicaciones mayores y otras como el Sd. hepatorrenal y la PBE.

CLASIFICACION CLINICA

ESTADIO I: AUSENCIA DE VARICES Y ASCITIS Mortalidad 1% al ao 11,4% pacientes al ao progresan a II o III (7% x varices 4,4% Ascitis con o sin varices)

ESTADIO II: VARICES ESOFAGICAS SIN ASCITIS Y SIN HEMORRAGIA

Mortalidad 3,4% al ao 10,6 % pacientes al ao progresan a III o IV (6,6% por ascitis 4 % x sangrado)

LOS ESTADIOS I Y II CORRESPONDEN A CIRROSIS COMPENSADA

ESTADIO III: ASCITIS CON O SIN VARICES ESOFAGICAS QUE NUNCA SANGRARON Mortalidad 20% al ao 7,6 % de los pacientes al ao progresan a estadio IV. ESTADIO IV: SANGRADO VARICEAL CON O SIN ASCITIS Mortalidad 57% al ao (de estos el 50% dentro de las 6 semanas del episodio inicial)

LOS ESTADIOS III Y IV CORRESPONDEN A

CIRROSIS DESCOMPENSADA
G. DAmico conferencia de consenso Baveno IV

1. CIRROSIS ALCOHOLICA (Laennec)

Un mnimo de 2 onzas de licor o 2 cervezas o 2 vasos de vino al da, pueden causar cirrosis en las mujeres, y casi el doble de esa cantidad causa cirrosis en los hombres.

PATOGENIA DE LA HEPATOPATA ALCOHLICA

FACTORES:

Sexo: mujeres ms sensibles al efecto del alcohol. Deficiencias nutricionales. Alteraciones inmunolgicas. Virus de la hepatitis.
La confirmacin diagnstica solo se

obtiene mediante biopsia heptica.

Solo 10-15% de los individuos que consumen alcohol en exceso desarrollan cirrosis.
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1.- EFECTO TXICO EN EL HEPATOCITO: Alteraciones estructurales y funcionales que producen una reacin inflamatoria y llevan a la necrosis celular. 2.- ALTERACIN DEL METABOLISMO NORMAL DEL COLGENO CON DEPSITO INTERSTICIAL DE FIBRAS DE COLGENO.

PATOGENIA DE LA HEPATOPATA ALCOHLICA. TOXICIDAD DIRECTA DEL ALCOHOL.

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MEJORIA CON ABSTINENCIA

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2. CIRROSIS POST-HEPATITIS
La hepatitis aguda por virus B y C pueden determinar el desarrollo de una cirrosis heptica. (en especial si a la hepatitis B se agrega una sobreinfeccin por virus D). Una hepatitis aguda puede evolucionar a cirrosis por dos mecanismos: Hepatitis aguda hepatitis crnica cirrosis Hepatitis aguda cirrosis heptica. 10% HEPATITIS B VAN A CRONICIDAD. 30% HEPATITIS CRNICAS POR VIRUS C DESARROLLAN CIRROSIS HEPTICA.

3. CIRROSIS BILIAR

La Cirrosis Biliar Primaria (CBP) se caracteriza por la inflamacin crnica y obliteracin fibrosa de los conductos biliares intrahepticos. La Cirrosis Biliar Secundaria (CBS) es la consecuencia de la obstruccin prolongada de los conductos biliares extrahepticos.
Prevalencia 5/100.000 Incidencia 6/1000.000 Sexo femenino 90% Presentacin tpica 40-60 aos

Fatiga Prurito Ictericia Dolores articulares Sndrome de Sjgren: Caracterizado por falta de produccin de lgrimas o saliva, generando boca seca e irritacin conjuntival. Sndrome CREST: Es una forma de esclerodermia caracterizada por fenmenos de motilidad esofagica y fenomeno de Raynaud. Hipertensin Portal Melanodermia Malabsorcin
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DIAGNOSTICO
Fosfatasa alcalina elevada Anticuerpos antimitocondriales Ultrasonografia abdominal Biopsia Heptica

TRATAMIENTO
PRIMERA LINEA Acido Ursodeoxiclico (13 a 15 mg/kg /d)

SEGUNDA LINEA
Colchicina y el Metrotrexato

TRASPLANTE HEPTICO
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La insuficiencia cardaca derecha congestiva de naturaleza prolongada puede originar una lesin crnica del hgado. Los rasgos anatomopatolgicos caractersticos de fibrosis y ndulos de regeneracin permiten diferenciar la cirrosis cardaca de la congestin pasiva y reversible del hgado debida a insuficiencia cardaca aguda.

4. CIRROSIS CARDACA

En la insuficiencia cardaca derecha, la transmisin retrgrada de la presin venosa elevada a travs de la cava inferior y de las venas hepticas origina congestin

heptica.

Los sinusoides hepticos se dilatan e ingurgitan de sangre y el hgado se distiende a tensin.

FISIOPATOGENIA

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

MANIFESTACIONES CLINICAS

Anemia. Plaquetopenia. PT prolongado. Aumento de enzimas hepticas. Hiperbilirrubinemia predominio no conjugada BIOPSIA HEPTICA: Diagnstico de certeza, grado de evolucin, etiologa. ECOGRAFA ABDOMINAL Tamao, contorno y compromiso, ascitis, tumor. TAC Y RMN: MEJOR RESOLUCIN.

DIAGNOSTICO

COMPLICACIONES
SINDROME HEPATORENAL

HIPERTENSION PORTAL

DESNUTRICION
ANOMALIAS HEMATOLOGICAS

COAGULOPATIAS

SINDROME HEPATOPULMONAR

ENCEFALOPATIA

90% DE LOS CIRRTICOS DESARROLLAN VRICES EN 10 AOS

Varice

Primera Hemorragia Variceal Incidencia: 19-40% a 2 aos Mortalidad: 30%

Resangrado Variceal Incidencia: 60% al ao Mortalidad: > 50%

PROFILAXIS PRIMARIA
Los beta bloqueantes no selectivos son tratamiento de eleccin en profilaxis primaria La ligadura endoscpica es una alternativa efectiva, particularmente aplicable a pacientes con intolerancia o contraindicacin o ausencia de respuesta a beta bloqueantes.

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FRMACOS MAS ENDOSCOPIA EN LA PREVENCIN DEL RESANGRADO VARICEAL

PROFILAXIS SECUNDARIA

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Diagnstico: Sangrado potencial relacionado con la alteracin de los mecanismos de coagulacin y a la hipertensin portal. Alteracin de la nutricin relacionada con dieta inadecuada, anorexia, nuseas, vmitos. Alteracin de la integridad de la piel relacionada con edema, ictericia y alteracin de la respuesta inmunitaria.

Actividades: Anticiparse a las manifestaciones de hemorragia, como equimosis, petequias y epistaxis, e iniciar las medidas preventivas. Conservar un medio seguro para evitar las lesiones. Evitar traumatismos como sonarse la nariz con fuerza, usar cepillo de dientes duro y agujas para inyeccin de gran calibre. Aplicar presin prolongada despus de las punciones arteriales y venosas, y de todas las inyecciones. Observar e informar si hay signos de hematemesis y melena. Valorar el estado y las necesidades nutricionales. Ayudar al paciente a vencer la anorexia, la prdida de peso y la fatiga. Proporcionar cuidados especiales para la boca si el paciente tiene hemorragias gingivales.

Ajustar la nutricin del paciente si tiene ascitis o edema: Restringir la ingestin de sodio a 200-500mg diariamente (menos de 10 mEq/dia, conservar la ingestin calrica y de vitaminas; Dar protenas segn se toleren. Observar la piel y controlar el prurito Administrar los medicamentos prescritos para el prurito; estar pendiente de efectos secundarios, como nuseas, diarrea o estreimiento y deplecin de vitamina K que origina hemorragias. Cambiar al paciente de posicin con frecuencia para evitar las lceras por presinEstimular el consumo de alimentos ricos en vitamina C.