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LTO MA"OR

TALLER %R!$AL E&AL!A'LE DENTRO DE LA !NIDAD DE TEJIDOS (!MANOS Luego de terminada la lectura del artculo seleccionado usted de responder las siguientes cuestiones relacionadas que son importantes para elevar su cultura cientfica y estar actualizado y responder los porqu no a la comida chatarra. Tiempo: dos semanas (8 horas) de tra a!o no presencial. "valuaci#n: personal y p$ lica al azar. (presentaci#n) %) &onfeccione un glosario detallado con los conceptos y siglas que se citan en la pu licaci#n. ') "l hipot(lamo es el centro del ham re)saciedad *por qu+ ,) *cu(les son las relaciones del hipot(lamo con el sistema lm ico y la retroalimentaci#n meta #lica- gastrointestinal y hep(tica+ .) */u son las caractersticas organolpticas de los alimentos+ 0) *cu(les son los aspectos a considerar cuando se de e ha lar so re el comportamiento alimantario del hom re+ 1) *por qu se dice que la o esidad est( llena de mentiras+ *cu(les son lo mitos+ 2) *qu es el sndrome de la a soluci#n meta #lica imaginaria+ 8) "l concepto de capacidad o capacitancia adipoctica *en qu consiste y cu(l es su importancia+ 3) *4or qu se dice que la o esidad es un proceso de into5icaci#n cr#nica+ %6) *por qu se dice que el tama7o de los adipocitos hace cam iar sus funciones endocrinas+ %%) *cu(les son las caractersticas de los adipocitos que destaca la pu licaci#n+ %') 8escri a la figura ' %,) */u son y cu(les son las adipoquinas y cuales descri e el artculo+ %.) *c#mo se puede e5plicar el concepto de lipoto5icidad+ %0) *qu importancia tiene la enzima aromatasa+ 9 *por qu se dice que el te!ido adiposo es un ovario perifrico+ %1) *qu relaci#n e5iste entre los adipocitos- la reacci#n inflamatoria y las molculas de :&4) %+ *el te!ido adiposo es un proceso de inflamaci#n cr#nico+ %2) *4or qu la o esidad inflama a la grasa+ %8) *cu(les son las relaciones entre las citoquinas- el T;< alfa y la resistencia insulnica+. %3) *cu(l es rol de T;< alfa+ '6) *&u(les son las funciones de los receptores del acido nicotnico y los receptores 44=> alfa+ '%) *qu relaci#n e5iste entre la '0?@Aitamina 8- el te!ido adiposo y la osteomalacia+ 4rep(rese responsa lemente para ser un estudiante de elite o de alto rendimiento.

$!'LICACION CIENTI)ICA SELECCIONADA $ARA LA !NIDAD DE TEJIDOS (!MANOS

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TEJIDO ADI$OSO %ENERACION 20*0 :edBave. >7o CD- ;o. %- "nero '663. 8erechos =eservados.E=egulaci#n del 4eso &orporalE E+,osito-. 8r. >rturo =. =olla. )iliaci/0. "ndocrin#logo- 4rofesor >sociado en la "scuela de :edicina de @arvard- Foston- :>- ""GG. R1s2m10 Este texto completo es una transcripcin editada y revisada de una conferencia que se dict en el V Simposio del grupo chileno de la International Atherosclerosis Society, en el marco del V Congreso de la Asociacin Chilena de Nutricin Cl nica, !"esidad y #eta"olismo reali$ado en Vi%a del #ar entre el &' y &( de A"ril de &))*+ El congreso fue organi$ado por la Asociacin Chilena de Nutricin Cl nica y #eta"olismo, "a,o la presidencia del -r+ .ernando Carrasco Naran,o+

I0t-o32cci/0 "l alance de energa del organismo humano depende de la entrada y la salida de calorasH el e5ceso de ingesta que no sea utilizado en forma de energa se deposita en forma de grasa- lo que con el tiempo conduce a o esidad. La ingesta est( regulada a nivel del hipot(lamo por los centros del ham re y la saciedad- que a su vez tienen una serie de controles tanto meta #licos como no meta #licos (<ig. %).

)ig2-a *. Falance de energa.

"l gasto energtico en reposo se conoce como :eta olismo FasalH este gasto energtico aumenta durante la ingesta- de ido al efecto trmico de los alimentos- y durante la actividad fsica- sea como e!ercicio propiamente tal o como consecuencia de la termognesis de actividad involuntaria (;">T

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I Non Exercise Activity /ermog0nesis). "ste ;">T comprende los movimientos autom(ticos no voluntarios que ocurren durante las actividades cotidianas- el tono muscular- la mantenci#n de la postura y los movimientos nerviosos involuntarios ( fidgeting). Je ha o servado que las personas o esas tienen menos movimientos autom(ticos involuntarios (%). "l apetito es un instinto muy comple!o- necesario y placentero- pero muy difcil de controlar mediante la l#gica o la voluntad. Los centros del ham re y la saciedad se u ican en el hipot(lamopero ste tiene m$ltiples cone5iones que influyen en el control del apetito a travs de: las emociones como ansiedad- depresi#n- a urrimiento- frustracionesH el automatismoH factores culturales- familiares- costum resH las caractersticas organolpticas de la comida como coloraroma- sa or- momento- lugar- horario- relaci#n con fiestas- y la funci#n cognitiva- que de era permitir el control voluntario- pero por desgracia no es as. La actividad de comer tiene varios aspectos: el primero es el ham"re- que cumple una funci#n fisiol#gica cuando los dep#sitos de energa est(n muy a!os- cone5iones del hipot(lamo estimulan al centro del apetito y esto hace que aumente la ingesta y se mantenga el peso corporal. Luego est( el apetito- que es el deseo de comer en funci#n hed#nica relacionado con caractersticas organolpticas de los alimentos. 8espus est( el comer1no1motivado1por1ham"re- que es un factor muy importante en la gnesis de la o esidad. La gran mayora de personas o esas no comen por ham re- sino por otros factores internos que aumentan la ingesta. Gno de estos factores es el comer autom2tico- que consiste en comer sin darse cuenta y es la ase del hecho de Ksi est( enfrente- lo comemosE. 4or este fen#meno tan peculiar es que todas las personas o esas- cuando se les pregunta cu(nto comen- refieren cantidades de ingesta mucho menores que lo realH pero no mienten a prop#sito- sino que no se dan cuenta de la magnitud de su ingesta por el automatismo del comer. ?tro aspecto es el apetito emociog0nico- que es en realidad un Kespe!ismoE o KcortocircuitoE cere ral- donde alteraciones emocionales tratan de conseguir una soluci#n o reparaci#n en la comida. 4ara la mente de muchas personas la comida no es solamente comida- sino que adem(s tiene un valor sim #lico muy importante- que conduce a esta gratificacin oral. "stas personas sienten que comer es un placer y si la vida no les da algo o se los quita se consuelan con la comida- y lo que es peor- muchas veces no se dan cuenta de esto.

"l apetito emociog0nico lleva a la o esidad y la o esidad a su vez lleva a una mala adaptaci#n psico)socio)econ#mica que ocasiona a!a autoestima- frustraciones- depresi#n y ansiedad. Gna de las discriminaciones m(s difundida en todo el planeta es contra la o esidad- de modo que ah se cierra el crculo vicioso- la mala adaptaci#n social que aumenta el apetito emociognicoH como consecuencia el individuo come en e5ceso- se hace o eso y esto empeora su adaptaci#n al medio am iente. &omer fue la primera tentaci#n y el pecado originalH es m(s- Ad2n no comi la man$ana porque ten a ham"re.

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"n las reuniones de !vereaters Anonymous la primera pregunta que se hace es: K*Gd. come cuando no tiene ham re+E ?tro aspecto del comer que es muy importante es el Kh( ito alimenticioEo sea- la manera de comer de todos los das. La gran mayora de los seres humanos come el mismo tipo de comida y en la misma cantidad da a da. L9 es muy difcil cam iar los h( itosM La gratificaci#n oral continuada conduce a la o esidad- la mala aceptaci#n social del o eso aumenta su estrs y ste se transforma en ansiedad- depresi#n- a urrimiento- etc.- sentimientos que por el cortocircuito del valor sim #lico- no nutritivo- del comer cierran el crculo con m(s gratificaci#n oral da a da. La industria alimentaria contri uye al aumento de la ingesta de caloras con el efecto su liminal de la pu licidad- que asocia ciertos productos a felicidad- !uventud- aceptaci#n social y sonrisas- lo que favorece a$n m(s el fen#meno equivocado de la gratificaci#n oral.

La o41si3a3 5 la m10ti-a ;o e5iste (rea de la :edicina tan llena de mentiras como la o esidad. "ntre la gran cantidad de mitos que se te!e alrededor de este tema est(n: que la o esidad es una de ilidad de la personalidad y que los o esos son glotones y culpa lesH que la o esidad s#lo ocurre en los "stados GnidosH que la o esidad es un pro lema de comer mucho y que se puede tratar f(cilmenteH que la o esidad se puede prevenir despus de una cena hipercal#rica si se toma el caf con aspartameH que la o esidad se cura con dietas muy eficaces o con un "ypass g(stricoH que la o esidad est( siendo erradicada del planetaH y que se conocen perfectamente las causas y consecuencias de la o esidad. Los medios de comunicaci#n contri uyen con mentiras m(s organizadasa!o la forma de Ktratamientos efectivosE con dietas- Kmedicamentos naturalesE y aparatos de gimnasia. ?tro aspecto plagado de mitos es el uso de edulcorantes- cuyo impacto so re la o esidad ha sido mnimo a pesar de que su consumo se ha promovido en forma masiva. Cncluso algunos estudios sugieren que el consumo de edulcorantes aumenta el apetito de ido al KJndrome de la a soluci#n meta #lica imaginariaE- en que el individuo se convence a s mismo de que al consumir estos productos est( haciendo dieta- a pesar de seguir con una alta ingesta cal#rica. ?tro auto)enga7o muy com$n es el sndrome de la ingesta olvidada- en que los o esos no le asignan valor cal#rico a lo que comen- sino solamente valor emocional y se mienten a s mismos mediante un mecanismo cere ral- no ien e5plicado pero muy com$n. La gran mayora de los o esos est(n totalmente convencidos que comen una peque7a parte de todas las caloras que ingieren. "n resumen- pese a todo lo que se ha hecho para com atirla y a los m$ltiples tratamientos que se han propuesto- la o esidad sigue aumentando. "lliot 4. Noslin di!o hace algunos a7os que el ser humano tiene demasiada grasa en su dieta- en su cuerpo y en sus arteriasH hoy se puede a7adir que le falta fi ra en su dieta- en sus m$sculos y en su personalidad. La masa a3i,osa 31l s1- 62ma0o

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La masa adiposa- es decir- la cantidad de grasa del organismo- depende del n$mero y volumen de los adipocitos. "s importante destacar que muchas de las funciones de la grasa dependen del tama7o de los adipocitosH adipocitos peque7os y magros se comportan funcionalmente en forma muy diferente que adipocitos repletos y distendidos. La capacidad o capacitancia adipoc tica - que es la m(5ima cantidad de triglicridos que se puede acumular dentro de los adipocitos- depende del n$mero y capacidad de distensi#n de cada uno de ellos. La capacitancia adipoctica es varia le en distintos individuos- razas y edades y se cree que est( determinada por factores genticosnutrici#n intrauterina- peso al nacer- etc. Las personas que nacen con a!o peso para la edad gestacional tienden a tener menor capacitancia adipoctica- al igual que los asi(ticos- que con C:& de apenas ', # '. comienzan a hacer traslocaci#n de (cidos grasos li res (>OL) a m$sculo e hgado y desarrollan dia etes mellitus tipo '.

La o esidad es una into5icaci#n cr#nica con caloras que se acumulan en forma de triglicridosinicialmente en los adipocitos- que por este motivo aumentan de tama7o- es decir- se distienden. "l n$mero de adipocitos queda fi!o despus de la pu ertadH despus de esa etapa vital la $nica varia le que permite acumular m(s lpidos en el organismo es el aumento de volumen de estas clulas- lo que se traduce en cam ios en su funci#n endocrina. La o esidad es inicialmente una trigliceridosis adipoctica- o sea- una acumulaci#n de lpidos dentro de los adipocitos- hasta que llega a so repasar la capacitancia adipoctica con la distensi#n m(5ima de cada una de estas clulas. Los adipocitos distendidos se hacen resistentes a la insulina- comienzan a hidrolizar los triglicridos y li eran los >OL (Kdes ordeE)- que se traslocan hacia m$sculo- hgado y pro a lemente otros #rganos.

;o se ha determinado e5actamente cu(l es se7al que media en este procesoH se ha planteado que puede radicar en el esqueleto de actina de la clula- pero el hecho es que cuando el adipocito alcanza su m(5ima distensi#n comienza a ser resistente a la insulina- aumenta la lip#lisis- li era >OL y al mismo tiempo entra r(pidamente en apoptosis- desencadenando una inflamaci#n local en el te!ido adiposo (adipositis). "l aumento de tama7o del adipocito aumenta la traslocaci#n de >OL hacia otros te!idos no adiposos y- al mismo tiempo- genera inflamaci#n en el te!ido graso. Los (cidos grasos que salen de los adipocitos penetran directamente las mem ranas de todas las clulas- sin necesidad de una orden hormonal. La glucosa- por el contrario- precisa de insulinareceptor insulnico- cascada fosforilativa y tr(fico de los transportadores Olut).- que se anclan en la mem rana para poder entrar en la clula- de manera que su entrada est( totalmente controlada por la insulina. 4or el otro lado los >OL traspasan f(cilmente la mem rana celular de ido a la estructura lipdica de sta- de manera que cuando salen del adipocito ingresan directamente a m$sculo esqueltico- donde el aumento del contenido de triglicridos se asocia a una disminuci#n de la captaci#n de glucosa- e ingresan al hgado- aumentando la producci#n hep(tica de glucosa y de AL8L- caracterstica de la o esidad y el sndrome meta #lico.

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&omo ya se ha dicho- el aumento del tama7o del adipocito cam ia su funci#n endocrina. "l te!ido adiposo es el #rgano endrocrino m(s grande del organismo y su funci#n vara de acuerdo con el tama7o de los adipocitos. >dipocitos distendidos disminuyen la secreci#n de adiponectina- una hormona adiposa muy importante que disminuye la resistencia insulnicaH si el tama7o del adipocito disminuye la adiponectina aumenta- lo que es insulnica. "l te!ido adiposo consta de diferentes tipos celulares: adipocitos y pre)adipocitosH fi ro lastos y col(geno de soporteH macr#fagos residentes y reclutadosH clulas del estroma- clulas madre y otras clulas cuya funci#n todava se desconoce. >simismo- se descri en dos tipos de te!ido adiposo: grasa lanca y grasa parda. La grasa lanca incluye la grasa su cut(nea (gluteofemoralde la pared a dominal y otra (reas)- intraa dominal o visceral y otrasH es amarillenta- aumenta con la edad- es meta #licamente activa- act$a como dep#sito de energa y su lip#lisis li era (cidos grasos li res (>OL) a la circulaci#n. La grasa parda es de color marr#n ro!izo de ido a que contiene mayor cantidad de mitocondriasH se u ica a nivel interescapular- en roedores- y en t#ra5 superior y cuello- en humanosH constituye 0P del peso en infantes humanos y despus disminuye- pero no desaparece totalmente en los adultos- como se pensa a antes. La grasa parda es meta #licamente mucho m(s activa y no li era >OL porque li era calor- representando una fuente de termognesis. eneficioso ya que disminuye la resistencia

La grasa lanca toma glucosa y >OL y frente a la se7al de disminuci#n de insulina li era a dichos >OL para alimentar al resto del organismo- constituyendo un eficiente dep#sito de energa. La grasa parda tam in toma glucosa y >OL- pero en vez de li erar (cidos grasos los quema a travs del efecto de las 4rotenas 8esacopladoras G&4 y- de esa manera se queman grasas y se genera calor sin li erar >OL. "l m$sculo es el m(s KegostaE de los #rganos desde el punto de vista energtico- porque toma glucosa y >OL y lo $nico que Kli eraE es la contracci#n muscular. 4or el contrario- el hgado es el m(s no le de los #rganos meta #licos- porque toma glucosa- toma >OLli era glucosa cuando es necesario y li era >OL en forma de triglicridos y AL8L- que tam in se pueden reutilizar como fuente energtica (<ig. ').

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)ig2-a 2. :ane!o de la glucosa y los >OL en grasa lanca- grasa parda- m$sculo e hgado.

>ntes se pensa a que el adulto no tena grasa parda- pero gracias a la moderna tecnologa del 4"T scanning con <8O se ha demostrado que este te!ido est( presente en hasta 8 P de los adultos a nivel supraclavicular- cervical- mediastinal- suprarrenal- para)a#rtica y paraverte ral (no interescapular como los roedores). La lip#lisis de la grasa parda es inducida r(pidamente en un am iente fro- por estimulaci#n adrenrgica que se puede neutralizar con eta) loqueantes ('- ,). Qltimamente se ha encontrado que hay una proporci#n de grasa parda en el m$sculo. "l rol de la grasa parda en el desarrollo de o esidad es motivo de intenso estudio actualmente. Los adipocitos su cut(neos se acumulan m(s a nivel gluteofemoral- dando al cuerpo una forma de peraH aumentan por influencia de los estr#genos y el em arazo y permanecen por el resto de la vidaH disminuyen por efecto de los andr#genos- por eso los hom res hipogonadales tienden a tener una imagen ginecoide. La grasa su cut(nea tam in disminuye con los glucocorticoides- lo que e5plica la o esidad centrpeta del sndrome de &ushing- y secretan m(s leptina que los intra dominales. La liposucci#n e5trae adipocitos su cut(neos- pero esto no ocasiona a!a de

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peso- porque las clulas que producen leptina disminuyen- los niveles de esta hormona aumenta el apetito y la persona vuelve a tener el peso anterior- con redistri uci#n de la grasa.

a!an-

"l tama7o del adipocito regula sus funciones- que son: secreci#n de adipoquinas (adiponectinaresistina- etc.). &on la distensi#n de los adipocitos aparece resistencia a la insulina y aumento de la lip#lisis de los triglicridos intra)adipocticos. "sto conduce a la li eraci#n de (cidos grasos y a su traslocaci#n ect#pica a m$sculo e hgado. >l mismo tiempo- la distensi#n e5trema de los adipocitos hace que entren en apoptosis y esto produce inflamaci#n cr#nica del te!ido adiposo- de a!o nivelpero suficiente para incrementar tam ien la lip#lisis mediante el efecto local paracrnico de las citoquinas- especialmente el <actor Tumoral de ;ecrosis alfa- segregado por los macr#fagos de la inflamaci#n. "l adipocito distendido exporta >OL y resistencia insulnicaH los >OL van directamente a otras clulas del organismo y: en el m$sculo disminuyen la captaci#n de glucosa (fen#meno de =andle)H en el hgado producen hgado graso- lo que aumenta la producci#n de glucosa y favorece la dislipidemiaH y en la clula eta tendran un efecto so re su fatiga por lipoto5icidad. 4or eso se dice que KLLa grasa de e permanecer en la grasaME- porque cuando sale del adipocito al superar la capacitancia de ste se desarrollan los tpicos pro lemas del sndrome meta #lico (<ig. ,).

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)ig2-a 7. &onsecuencias de la distensi#n del adipocito.

;o todas las funciones endocrinas del te!ido adiposo se llevan a ca o en los adipocitosH los macr#fagos y las clulas del estroma tienen tam in importantes funciones endocrinas. 4or e!emplo- las citoquinas no son producidas por los adipocitos- sino por los macr#fagos de la adipositis. >simismo- la actividad de aromatasa de la grasa hace que el te!ido adiposo se pueda considerar como un verdadero ovario perifrico- ya que es el #rgano m(s importante en la producci#n de estr#genos en la mu!er post)menop(usica (.). La aromatasa- que convierte andr#genos en estr#genos- no est( en los adipocitos- sino en las clulas del estroma (<ig. .).

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)ig2-a 8. >romatizaci#n en el te!ido adiposo: el ovario perif0rico.

@oy- la nomenclatura ha cam iado y se define a las adipoquinas como hormonas del te!ido adiposo- producidas por los adipocitosH y a las citoquinas- como sustancias activas producidas por las clulas inflamatorias del te!ido adiposo (linfocitos- macr#fagos) cuando se inflama por la o esidad. Los macr#fagos del te!ido adiposo se clasifican en dos tipos: los residentes- que est(n normalmente presentes en el te!ido adiposo- y los reclutados- que son atrados hacia el te!ido adiposo desde la circulaci#n por mecanismos poco conocidos- relacionados con el fen#meno de adipositis cr#nica propio de la o esidad (0). >m os tipos de macr#fagos se pueden identificar con marcadores celulares especficos.

&uando el adipocito se agranda comienza a li erar sustancias que atraen a los macr#fagos de la circulaci#n y se inicia un fen#meno inflamatorio. Las personas delgadas tienen pocos macr#fagos en su te!ido adiposo y son s#lo los macr#fagos normalmente residentes- que no est(n activados y no segregan citoquinas. "n los o esos la cantidad de macr#fagos es mucho mayor- por el gran n$mero de reclutados que van llegando desde la sangre (1- 2- 8). "n el esquema de la siguiente figura- @otamisligil muestra que cuando la persona aumenta de peso los adipocitos pr(cticamente Ke5plotanE- provocando una reacci#n inflamatoria que atrae a los macr#fagos a travs de las molculas :&4)%- que aumentan en el te!ido adiposo hasta producir la inflamaci#n cr#nica tpica

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de la o esidad- al mismo tiempo que li eran citoquinas hacia la circulaci#n sistmica- exportando la resistencia insulnica. 4or lo tanto- el adipocito produce resistencia insulnica mediante dos mecanismos: la traslocaci#n de >OL y la inflamaci#n del te!ido adiposo- am os muy importantes (1) (<ig. 0).

)ig2-a 5. :ecanismos de producci#n de resistencia insulnica por el adipocito.

Gna de las formas m(s grave de resistencia a la insulina es la dia etes lipoatr#fica- donde todos los triglicridos est(n fuera de los adipocitos- de manera que no hay inflamaci#n del te!ido adipososino s#lo traslocaci#n a otros #rganos. > pesar de que no e5iste inflamaci#n adiposa- se produce una resistencia insulnica muy grave. La o esidad inflama a la grasa- produciendo una adipositis cr#nicaH el reclutamiento de los macr#fagos inicia la producci#n de varias citoquinas- lo que aumenta la producci#n de T;< alfa a nivel local y aumenta la resistencia insulnica a nivel sistmico. "l T;< alfa tiene un efecto antiinsulnico importante. >l mismo tiempo- las citoquinas que se li eran a la circulaci#n van hacia el hgado y aumentan la producci#n de 4&=- fen#meno caracterstico de las personas con o esidad- sndrome meta #lico- resistencia insulnica y dia etes. "n suma- la o esidad se asocia con inflamaci#n cr#nica del te!ido adiposo (adipositis) y aumento de la producci#n local de

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#onocyte Chemotactic 3rotein14 (:&4)%)- que va a atraer a los macr#fagos solamente hacia el te!ido adiposo- no hacia el hgado ni el m$sculo (3). 4or otra parte- la o esidad aumenta el tama7o de estos adipocitos hasta que por un mecanismo desconocido Ke5plotanE- en una apoptosis que termina en infiltraci#n por macr#fagos y adipositis (%6). "l adipocito tiene una serie de receptores muy importantes que influyen en su funci#n. "ntre stos est( el receptor para el (cido nicotnico- cuya activaci#n frena de inmediato la lip#lisis en el adipocito- lo que e5plica su efecto hipolipemiante. "n '662 se descu ri# que el ligando natural de este receptor es el ceto(cido eta)hidro5i utrico- que aparece en la cetoacidosis y el ayuno prolongado- procedente del hgado- para actuar so re el adipocito y disminuir la lip#lisis- generando un sistema de retroalimentaci#n perfecto entre lip#lisis y disminuci#n de la lip#lisis cuando los niveles de eta)hidro5i utrico son muy altos (<ig. 1).

)ig2-a 6. =ol del receptor del (cido nicotnico en la regulaci#n de la lip#lisis.

8e esta manera- en situaci#n de ayuno o en dia etes tipo % descompensada- como ocurre en la cetoacidosis- disminuyen mucho los niveles de insulina- aumenta la estimulaci#n adrenrgica- se estimula la lipasa hormono sensi le en el adipocito y se inicia una lip#lisis marcada. Los >OL que se li eran van r(pidamente al hgado y estimulan a los receptores 44>=alfa en el n$cleoaumentando el n$mero y actividad de las mitocondrias y de los pero5isomas para que se realice la

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eta)o5idaci#n de los >OL. 8e esta manera se pasa desde un com usti le liposolu le a uno hidrosolu le- que es lo que se necesita en ese momento- por lo tanto- se cam ia a los lpidos por los (cidos cet#nicos- molculas acuosas que van a actuar so re este receptor de (cido nicotnico en la mem rana del adipocito para disminuir la lip#lisis. >s es como en una situaci#n de ayuno prolongado se puede aumentar o disminuir la lip#lisis en el te!ido graso- de acuerdo a las necesidades. "ste receptor tam in est( presente en la piel y es por eso que cuando se administra (cido nicotnico se produce flushing y picaz#n (<ig. 2) (%%- %').

)ig2-a 9. :ecanismo de regulaci#n de la lip#lisis. Las funciones cl(sicas del te!ido adiposo son: dep#sito de energa (sin agua)H termognesis (grasa parda)H acolchado y rellenoH aislamiento trmicoH y dep#sito de vitamina 8. "ntre las funciones KnuevasE est(n: li eraci#n de adipoquinasH regulaci#n del meta olismo intermedioH regulaci#n del e!e gonadalH y actuar como KdianaE de hormonas como estr#genos- andr#genos- hormona del crecimiento y glucocorticoides. &omo dep#sito de energa es liposolu le y- por lo tanto- m(s liviano. 4or otra parte- m(s que dep#sito de vitamina 8 el te!ido adiposo es un Kladr#nE de vitamina 8- de modo que las personas o esas frecuentemente tienen una deficiencia de esta vitamina que de e ser suplementada. "n todo paciente o eso se de e realizar determinaci#n de '0)?@ vitamina 8 en sangre- ya que 16 a 26P de ellos tienen niveles menores de ,6 ngRdl y esto se agrava en los tiempos actuales- en que se ha disminuido la e5posici#n solar para evitar las arrugas y el riesgo de

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c(ncer. "l dficit de vitamina 8 se agrava con la ciruga

ari(trica- porque se produce una

malaa sorci#n de esta vitamina liposolu le- de modo que en los pacientes que se han sometido a esta ciruga es indispensa le aportar una dosis suprafisiol#gica de vitamina 8- de %666 a %6.666 unidades diarias # 06.666 unidades por semana- para evitar el desarrollo de osteomalacia (%,- %.%0- %1). <inalmente- es importante recordar que las modificaciones del estilo de vida pueden prevenir- curar o me!orar la o esidad y la dia etes.

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