!

1-ANTI-INFLAMATRIOS- inflamao um mecanismo de defesa natural do organismo a qualquer agresso eventualmente sofrida. a leso celular associada inflamao atua sobre as membranas celulares, provocando a liberao de enzimas lisossmicas pelos leuccitos,; a seguir, ocorre a liberao de cido araquidnico, a partir de compostos precursores, e v rios eicosanides so sintetizados. R A!"O INFLAMATRIA- vasodilatao arteriolar e venular/edema- aumento de permeabilidade (fenestrao)/ exsudao migrao de polimorfonucleares (quimiotaxia)- acmulo de macrfagos migrao leucocitria (mononucleares) e de fibroblastos regenerao e reconstruo da matri con!untiva"- podem seguir-se degenerao tecidual e fibrose-- ASPECTOS HISTRICOS#$%#- sir& !o'n vane e cols&- atividade anti-inflamatria da aspirina---ao estaria ligada a capacidade desta subst(ncia inibir a produo de prostaglandinas) provvel competio com o sitio ativo da en ima cicloxigenase (*+,) - *+,- duas isoformas principais- *+,-# (*+./0102*1+.-3 +2 41/1+3+51*-) 6 *+,-7 (.82918- +2 -.01-1.43-:-0;<1-)- 8esenvolvimento de -1.6/) inibidores seletivos de *+,-7= maior aceitao dos pacientes e reduo da toxidade (principalmente gastrintestinal) e aumento do efeito anti-inflamatrio& :aior seletividade para *+,-7= meloxicam) nimesulida) celecoxibe) rofecoxibe) etoricoxibe) valdecoxibe) lumiracoxibe) etc&FARMACOLOGIA- +/ -1.6/- cidos org(nicos fracos que atuam nos tecidos inflamados e se ligam > albumina& -bsoro rpida e completa) administrao oral (prepara?es ent@ricas e liberao lenta)& .o atravessam a barreira 'ematoenceflica e so metaboli ados pelo fgado./o convertidos em metablitos inativos pelo fAgado) excretados na urina" :eia-vida ampliada quando aumenta a concentrao plasmtica da droga" e +s -1.6/ mais lipossolveis como cetoprofeno) naproxeno e ibuprofeno) penetram no sistema nervoso central mais facilmente e esto associados a leves altera?es de 'umor e funo cognitiva&- PGs- originados do acido araquidBnico- dieta ou do acido linoleico) presente nos tecidos animais& + cido araquidBnico- no tem ao anti-inflamatria) os produtos de sua degradao) formados atrav@s das isoen imas denominadas cicloxigenase e lipoxigenase) so mediadores quAmicos fundamentais para o desenvolvimento do processo inflamatrio&SUBSTNCIAS ENDGENAS EN OL IDAS- C<+/0-53-.81.-/- a partir de fosfolipideos da membrana das c@lulas lesadas& -cido -raquidBnico (pelas fosfolipase -7 e *)" - /Antese de prostanides (C5s e tromboxanos) pelas cicloxigenases (*+,-#= constitutiva" e *+,-7= indutiva)" 362*+0<16.+/- a partir do cido araquidBnico) pelas lipoxigenases& MECANISMO DE A!"O# quebra do cido araquidBnico pelas cicloxigenases (*+,-# e *+,-7) origina as prostaglandinas (C5s) e tromboxanas (0,s) e a quebra do cido araquidBnico pelas lipoxigenases origina os leucotrienos (30)- C<+82DE+ 86 C5s e C5is e 0romboxanos= 6icosanides (via cicloxigenase) C567) C517 e C587= ao vasodilatadoraFC567= Gde permeabilidade vascular) contrao do musculo liso brBnquico e gastrintestinal) broncodilatao) vasodilatao) inibe a ao de linfcitos e de c@lulas que participam das respostas al@rgicas e inflamatrias) indu em febre (pirogHnicas)&--- C547a= *ontrao do miom@trio em seres 'umanos&- C517(prostacicllina)= 1nibe agregao plaquetria e efeitos semel'antes ao C567 (cai durao)& Credomina no endot@lio vascular& C587= inibio plaquetria) relaxamento da musculatura gastrintestinal e uterina e modificao da liberao dos 'ormBnios 'ipotal(micos/ 'ipofisrios& 0romboxanos= Cresente nas plaquetas vasoconstritor e agregao plaquetria& $a %$&o'$g()as(- 362*+0<16.+/= Cermeabilidade vascular e atrai os leuccitos para o sitio da leso& 30IJ= agente quimiottico para netrfilos e macrfagos) Kde vHnulas" 30*J) 308J) 306J= K86 LM.23-/& Crovvel import(ncia em doenas do sistema respiratrio& N606s= Lasodilatao e quimiottico para leuccitos& LIPO*INA A# produ radicais superxidos& 3iberao de en imas lisossomais& Nistamina e Iradicina- vasodilatadores) aumentam permeabilidade capilar e ativam os receptores nocigHnicos& C-4= vasodilatao K de permeabilidade vascular-Ouimioterpico para leuccitos-// MECANISMO DE A!AO+CO*-,# constitutivas) auxiliam na manuteno da integridade da mucosa gastroduodenal) 'omeostase vascular) agregao plaquetria e modulao do fluxo plasmtico e no inicio do parto& CO*--# en ima indutAvel) indectvel nos tecidos) sua expresso @ aumentada nos processos inflamatrios& 6xceo= sistema nervoso central) c@rebro) rim) osso e provavelmente no sistema reprodutor feminino& -tividade- modulao do fluxo sanguAneo e balano 'idroeletrolAtico& /ua expresso @ inibida pelos glicocorticoides) o que explica seus efeitos anti-inflamatrios& Lariante do gene da *+,-#= *+,-P& 6xpressa em altos nAveis no sistema nervoso central e no corao e aorta& /eletivamente inibida por drogas analg@sicas e antipir@ticas) como paracetamol e dipirona) e alguns -1.6/& 6ssa inibio pode ser o

'

mecanismo pelo qual essas drogas diminuem a dor e a febre& -1.6/- inibio especifica da *+, e reduo da converso do cido aracdBnico (--) em prostaglandinas& <ea?es mediadas pelas *+,s) a partir do -- produ em prostaglandinas) prostaciclinas e tromboxanos (0,s)& AINES MECANISMO DE A!"O# - inativao das ciclo"igenases #$%&!constitutiva e $%&'-indutiva( e lipo"igenase. #ei$o%& )nalgsico- reduo de certos tipos de dor** )ntipirtico- reduo da temperatura corporal elevada #febre(. + )nti-inflamatrio- modificao da reao inflamatria. + )ntitrombtico- 64610+ -.01C1<Q01*+- inibio da produo de prostaglandinas no ,ipot lamo. -urante a inflamao, endoto"inas bacterianas liberam pirog.nio, estimulando a produo de /01, elevando a temperatura. ) $%&-' tem participao no processo. F ITO ANAL'(SI)O AIN S- leve dor ou moderada, originada da inflamao ou leso tecidual. )o perifricaRC5s) efica es em artrite) bursite) dores de origem muscular e vascular) odontalgia) dismenorreia) a dor do ps-parto e a dor por metstases sseas& Sunto com opiides- dor do ps operatrio)) na cefaleia- efeito vasodilatador das C5s no c@rebro&6feitos ant-inflamatrios- os -1.6/ redu em componentes da resposta anti-inflamatria e imunolgica em que as C5s) *+,-7 desempen'am sua funo& *omponentes= vasodilatao) edema) dor& AINES- inibio da *+,#= - inibio da *+,-# (/en ima constitutiva) acarreta em efeitos adversos digestivos e renais dos -1.6/ por bloqueio da funo protetora das C5s nesses sAtios (relao com efeitos no trato 51)-//- inibio da *+,-7= + uso atual de inibidores seletivos da *+,-7 (en ima indutAvel na inflamao) leva ao tratamento da inflamao sem efeitos adversos comuns& USOS CLINICOS# -31L1+ /1.0+:T01*+ 8- 8+<) +/06+-<0<106 6 -<0<106 <62:-0;186) -46*DU6/ 1.43-:-0;<1-/ -528-/) *+:+ +/ 0<-2:-/ 6/C+<01L+/) 4<-02<-/) 6.0+</6/ 6 +20<-/ 36/U6/ 8-/ C-<06/ :+36/) -31L1+ 86 8+< C;/-+C6<-0;<1-) 86.0-3 6 :6./0<2-3 6 86 *64-3Q1-/ 6 6.,-O26*-& /6: C<6/*<1DE+:Q81*-= O2-3O26< 01C+ 86 8+<& //4+<:23-DU6/= *+:C<1:18+/) 1.S6DU6/ 6 5Q1/&ASPECTOS HISTRICOS. o uso de subst2ncias qu3micas para tratar a dor e a inflamao uma das necessidades mais antigas da ,umanidade. 4alicilato de sdio- agente antipirtico e tratamento da gota em !567. 8cido acetilsalic3lico- efeito anti-inflamatrios-aspirina-!599. :o"icidade- intoler2ncia gastrintestinal- 4enilbuta ona- anti- inf& .o salicilato#$VWF.ovos frmacos surgiram= .-C<+,6.+) *60+C<+46.+) 1I2C<+46.+) C1<+,1*-:) 06.+,1*-:) :63+,1*-:) 81*3+46.-*+) -*6*3+46.-*+) .1:6/2318-- mais eficcia e menos efeitos indese!veis& /o c'amados -1.6/- anti-inflamatrios no esteroidais *-ANTI-INFLAMATRIOS ANTI-+ISTAMINI)OS& anti-inflamatrios esteroidais derivados dos ,ormnios do crte" adrenal- %s produtos de s3ntese do crte" #adrenal( so ,ormnios esteroides, denominados; --)drenocorticosterides; -$orticosterides-, $orticides.- #ei$o $era,-u$ico ideal deu. cor$ico%$eroide& m "ima atividade anti-inflamatria, antialrgica e imunossupressora; m3nima atividade retentora de sdio e fluidos. 1feitos dos 0licocorticides- !- 1feitos anti-inflamatrio e imunossupressor<$oncentrao, distribuio e funo dos leuccitos perifricos. +4upresso de citocinas inflamatrias, quimiot. e molculas de adeso- =nibio da funo dos macrfagos tecidulares e clulas apresentadoras de ant3geno.- 1feitos dos glicocorticoides/rostaglandinas e leucotrienos, inibio da fosfolipase )', reduo da e"presso da $%& '- =nibio da desgranulao dos mastcitos #>,istamina(- >produo de anticorpos<=?-=$). :1@)/1A:=$)4 -%4 0B=$%$%@:=$C=-14<!@eacDes )lrgicas #asma, urtic ria, to"idermias, rinite(- '-$olagenoses-E/atologia ocular #uveite aguda, coroidite(- F- -oenas inflamatrias intestinais7--oenas ,ematolgicas #anemia ,emol3tica, /:=, mieloma, leucemia(- G/atologia osteoarticular #artrite, bursite, tenossinovite(-6--oenas neurolgicas #edema cerebral(- 5- :ransplante de rgos- 9- -oena pulmonar #asma brnquica, sarcoidose(-!H--oena renal #sind. ?efrtico(- !!--ermatosesI%) )I4%@J)% /%@ K=) %@)B- L1:)I%B=4L% M1/8:=$%41L=K=-) /B)4L):=$) GH-9H L=?A:%4- 9HN B=0)JO% /@%:1=?)4 /B)4L):=$)4 #:@)?$%@:=?)(#ei$o% .e$ab/lico%-0liconeognese, s3ntese de glicogeneo, ,iperglicemia, Pinsulina, protelise, liplise, redistribuio da gordura corporal #pescoo de Iufalo( + #ei$o% ca$ab/lico% e an$ianab/lico%0massa muscular, pele Pfina, osteoporose, atraso de crescimento. + 1alano 2idro-elec$roli$ico 3$ubulo% di%$ai% e duc$o% colec$ore%4 @eabsorao de ?aP e e"creo de QP e MP #ei$o% cardio5a%culare%- ,ipertenso arterial Rreactividade vascular aos vasoconstritotes. #ei$o% %obre o .u%culo e%quel6$ico7 Sadiga, fraqueza muscular #miopatia esteroide(- #ei$o% %obre o SN) 3)lt. -o comportamento, euforia, insnia, ansiedade, psicose, depresso...( #ei$o%

2e.a$ol/8ico%- > linfcitos, eosinfilos e moncitos circulantes. Rleuccitos #Rlibertao da L%(- Su,re%%o do ei9o 2i,o$la.o-2i,o#i%rio 3:* %e.ana%4Ri%co de ;lcera ,6,$ica< ANTI-INFLAMATRIOS ST ROI=AIS- %4 )?:=-=?SB)L):C@=%4 14:1@C=-14 4O% L1-=$)L1?:%4 4=?:%L8:=$%4 ?O% )B:1@)?-% ) M=4:C@=) ?):A@)B -) -%1?J).- Asado co. o ob>e$i5o de con$role da dor e ou$ra% .ani#e%$a?e% clinica% da in#la.ao, quando %o de.a%iado in$en%a% e no re%,on%i5a% ao% AIN S< -.,--ANTI-INFLAMATRIOS ESTEROIDAIS# MECANISMO DA A!"O ANTI-INFLAMATRIA- Iloqueio da via do metabolismo do cido araquidBnico) por inibio da fosfolipase -7 (passo inicial da cadeia)= - inibio da liberao de alguns mediadores quAmicos da inflamao= leucotrienos e endoperxidos (prostaglandinas) prostaciclinas e tromboxanos)F+s -1.6/) em contraste) inibem a *+,- cicloxigenase (bloqueio de passos finais da cadeia)& /upresso dos sinais flogAsticos= dor) calor) rubor) edema e perda de funo&PRINCIPIOS DA CORTICOTERAPIA- -!ustar a dose 1.81L182-3:6.06) tratando-se prolongadamente reali ar avaliao peridicaF- incidHncia dos efeitos colaterais @ diretamente proporcional ao tempo de tratamento&---2ma dose) mesmo que elevada) @ virtualmente desprovida de efeitos colaterais&F2so por poucos dias e doses baixas ou moderadasX aparecimento de efeitos indese!veis @ improvvel" A $)/(001&23o a401&/a %(5a ao a&a0(6$7()/o d( 8$&oad0()o6o0/$6$s7o9 ('6(/o (7 a%/(0a23o da ad0()a% o 1so d( 6o0/$6o$d( : SEMPRE 6o7 f$)a%$dad( s$)/o7;/$6a9 o 6o0/$6o$d( d(5( s(0 1sado )o 7()o0 /(7&o ( dos( &oss5(%.) dose anti-inflamatria !H" maior que a dose fisiolgica e estaT '" menor que a imunossupressora. u%o indicado e. .ani#e%$a?e% al6r8ica% 8ra5e% c2oque ana#il$ico7ede.a de 8lo$e7broncoe%,a%.o7rini$e al6r8ica7der.a$o%e% al6r8ica%7rea?e% a dro8a%, .a$eriai% den$rio%, %oro% e $ran%#u%?e%<@SASB NS"O A1RABTA = T RABIA )OM ') ,ode re%ul$ar e. C)RIS A=R NAL A'A=AD& Mipotenso e c,oque; ,ipertermia; desidratao; taquicardia;n usea e vomito; anore"ia; fraqueza e apatia; ,ipoglicemia; confuso mental; desorientao- )AI=A=OS )ONTRA-IN=I)A!E S& o% cor$icoe%$er/ide% N"O = F M S R ASA=OS& e. ,acien$e =IA1(TI)OS, e. in#ec?e% A'A=AS, na% in#ec?e% FIRAIS, no #inal da 8e%$ao< GINTRARTI)ALARM NT & In#ec?e% Br/9i.a%-#ra$ura% e dano na car$ila8e.-- HH-- F ITOS =O ASO BROLON'A=O = )ORTI)O ST RI= S& 'lauco.a-Adel8aa.en$o Mu%cular- M cica$riIao de #erida%7 %an8ra.en$o 8%$rico7 o%$eo,oro%e7 2i,er$en%o7 diabe$e%7 .aior %u%ce$ibilidade J% in#ec?e%- BARA) TAMOLanalg@sico antipir@tico& 4raca atividade anti-inflamatria& .o compartil'a efeitos adversos gstricos ou plaquetrios dos -1.6/& Lia oral absorvido em PWYW minutos& :eia-vida plasmtica @ de 7-J 'oras& 8oses txicas causam 'epatoxicidade fatal-.auseas e vBmitos- intoxicao aguda&- ANTAGONISTAS DA HISTAMINA- antagonistas M!, M' e ME. )nti-,istaminico; antagonistas M!. )fetam v rios mecanismos inflamatrios e alrgicos. )ntagonistas M'; =nibio da secreo g strica.<A)/ago)$s/as do 0(6(&/o0 H,- @eaDes )lrgicas-; S rmacos no sedativos #p.e"; Se"ofenadina, cetirizina(<preparaDes tpicas podem ser Uteis para picadas de insetos; --as formulaDes inVet veis so uteis como complemento da adrenalina para ,ipersensibilidades medicamentosas e tratamento de anafila"ia de emerg.ncia.<$omo antiemticos;- preveno de cinetose<outras causas de n useas, especialmente labir3nticos. +/ara sedao; -)lguns antagonistas dos receptores M! #por e"; prometazina( so sedativos. + -iminuem a contrao lisa dos brnquios, intestino e Utero mediada pela ,istamina; =nibem o aumento da permeabilidade vascular e o broncoespasmo; --)dministrado por via oral, bem absorvida, efeito m "imo em !-',, mantm-se eficaz por E-G. +O% #r.aco% no %eda$i5o% no a$ra5e%%a. a barreira 2e.a$oence#lica<- --Letabolizados no f3gado e e"cretados na urina; 1feito adverso depende da finalidade do f rmaco utilizado; ?o tratamento de alergias, os efeitos sedativos do 4?$, so adversos, mas em crianas tais efeitos so mais indeseV veis. %utros efeitos no 4?$, so inconvenientes, como tonturas, tinido e cansao.<)Des antimuscarinicas indeseV veis; boca seca, viso embaada, constrio e reteno urin ria. +-isturbios gastrintestinais e dermatite alrgica aps aplicao tpica.-FARMA)OS N"O S =ATIFOS& Acri5a%$ina, ce$iriIina, de%lorara$adina, le5oce$iriIina, lora$adina, .iIola%$ina e < Febre do #eno e ur$icria< HHGFe9o#enadina e $er#enadina ur$icria e ,rurido<FARMA)OS S =ATIFOS)limemazina #urtic ria e sedao(; bronfeniramina, clorfeniramina #c,oque anafil tico(, clemastina, ciproeptadina #en"aqueca(- #urtic ria, sedao e febre do feno(; difenidramina, do"ilamina #usada em descongestionantes(- sedao;

K- +IBOLIB MIANT S- % ateroma uma doena focal das artrias de taman,os mdio e grande. )s lesDes evoluem durante dcadas e so silenciosas, quando , sintomas V caracteriza doena avanada. 1studos epidemiolgicos identificaram fatores de risco; ?o podem ser alterados #,istrico familiar(, -Lodific veis; )lvos para medicamentos. Lel,orar os fatores de risco colabora para que reduza as consequ.ncias da doena ateromatosa. Fr.aco% que reduzem a concentrao de colesterol com lipoprote3na de bai"a densidade #B-B( no plasma reduzem a incid.ncia de infarto do mioc rdio. % o9ido nL$rico- liberado nos vasos de resist.ncia, dando origem vasodilatao e contribuindo para controle fisiolgico da presso arterial. )lm de causar rela"amento muscular, inibe a proliferao de clulas musculares lisas,, inibe a adeso e agregao plaquet rias e inibe a adeso e a migrao de moncitos, consequentemente, pode proteger os vasos da aterosclerose e de trombose. % endo$6lio sadio produz ?% e outros mediadores que protegem contra ateroma.+i,ercole%$erole.ia- concentraDes elevadas de certas lipoprote3nas na circulao sangu3nea, principalmente as B-B, bem como a reduo das concentraDes das M-B. + /rincipais fatores; )limentao, 4edentarismo e $ausas 0enticas. Fa$ore% de ri%co .odi#ic5ei% ,ara doena a$ero.a$o%a1levao do colesterol com lipoprote3na de bai"a densidade; @eduo do colesterol com llipoproteina de alta densidade. Mipertenso. -iabetes Lelito, :abagismo, %besidade, 4edentarismo, 1levaao da /roteina $ reativa, 1levao dos fatores de coagulao #p.e". Sator K==, fibrinog.nio(, 1levao da ,omocisteina, elevao de lipoprote3na #a()la%%i#icao da% 2i,ercole%$erole.ia%& Mipercolesterolemia patog.nica ou familiar; Mipercolesterolemia combinada familiar #@isco aumentado para coronopatia e acidente vascular cerebral(; -islipoproteinemia Samiliar; Miper trigliceridemia familiar #risco aumentado para pancreatite e coronopatia #associada a diminuio de M-B(- %$ru$ura de li,o,ro$eLna%- % colesterol transportado no sangue como macromolculas de lipoprote3na, com o nUcleo no-polar lip3dico envolvido por um camada simples de fosfolipideos e a poro polar do colesterol e apolipoproteinas.- Li,o,ro$eina%& A% li,o,ro$eLna% especificas diferem no conteUdo do nUcleo lip3dico, na proporo lip3dica do nUcleo e nas prote3nas da superf3cie. )s lipoprote3nas so classificadas pela densidade em; Wuilomicrons; Bipoproteinas de muito bai"a densidade #KB-B(; Bipoproteinas de bai"a densidade #B-B(; Bipoproteinas de alta densidade #M-B(+i,ercole%$erole.iaMMedida% 'erai% de Mane>o-Mane>o da =ie$a $ontrole da Lassa $orporal- @eduo do consumo de alimentos ricos em colesterol, gorduras, cidos gra"os trans e sal. -iminuio da ingesto calrica total. )umento do consumo de alimentos pobres em gorduras saturada e ricos em fibras. Lais e"erc3cio f3sico- Tra$a.en$o #ar.acol/8ico% da% 2i,erli,ide.ia%& 1statinas; @esinas #sequestradoras dos cidos biliares(;Sibratos; )cido nicot3nico #?iacina( e seus derivados;-erivados de leo de pei"e #)cidos 0ra"os %megaE(STATINAS- lovastatina, sinvastatina, pravastatina, atorvastatina, rosuvastatina.- M(6a)$s7o d( A23o; inibem a ML0-$o)-redutase, inibindo a s3ntese de colesterol e aumentam a captao de B-B do plasma para os ,epatcitos. % principal efeito reduzir o B-B plasm tico, , uma certa reduo dos triglicer3deos plasm ticos e aumento do M-B circulante.X A?e% $era,-u$ica%& Lel,ora da funo endotelial; @eduo da inflamao vascular; reduo da agregao plaquet ria; aumento da vascularizao do tecido isqu.mico; aumento das clulas progenitoras endoteliais circulantes, estabilizao da placa aterosclertica; aDes antitrombticas; aumento da fibrinlise, imunossupresso, proteo contra sepse; contra indicado na gravidez- Ki oral, noite, reduo do pico matinal de s3ntese de colesterol. #ei$o% ad5er%o%& Liosite--or muscular; disfuno ,ep tica; rabdomilise #dor, fraqueza, Y#creatinina( plasm tica( =nsnia, ras,. In$era?e%& =traconazol- Y!H" as concentraDes das estatinas.R SINAS 3inibe. a ab%oro de cole%$erol4$%B14:=@)L=?); 1zetimiba #acrscimo a uma estatina quando a resposta tiver sido inadequada(. Aso clinico- :ratamento adicional em pacientes com ,ipercolesterolemia familiar, reduzem a incid.ncia de infarto do mioc rdio. + M )ANISMO = A!"O- evitam a reabsoro de cidos biliares e aumentam a captao pelos receptores B-B ,ep ticos. -iminuem a absoro de colesterol e"geno e aumento de colesterol endgeno em cidos biliares no f3gado, por isso aumentam a remoo de B-B do sangue e uma reduo da concentrao de B-B do plasma.#ei$o% ad5er%o%- paladar desagrad vel- diarreia- acidose ,iperclor.mica#crianas e insuficientes renais(- In$era?e%& Zabsoro de outros f rmacos ingeridos concomitantemente #administrar !, antes ou F a G , depois( $lorotiazida, digo"ina e varfarina. Z absoro de vitaminas lipossolUveis.A)I=O NI)OTINI)O- Aso clinico- terapia combinada com estatinas e tratamento adicional em pacientes com ,ipercolesterolemia familiar- Mecani%.o

de ao- inibe a produo ,ep tica de triglicer3deos e a secreo de KB-B , com reduo de triglicer3deos e de B-B circulante e aumento de M-B circ.- #ei$o% ad5er%o%& @ubor facial; palpitaDes, desconforto no :0=; -isfuno ,ep tica; Ztoler2ncia glicose; ,iperglicemia; ,iperuricemia.- FI1RATOS- 0enfibrozila, Senofibrato, Iezafibrato, $iprofibrato, $lofibrato. + A%o clinico- dislipidemia mista #triglicer3deos e colesterol(, nos pacientes com bai"o n3vel M-B e alto risco de doena ateromatosa, combinados com outros redutores de lip3deos com dislipidemia grave.- Fibra$o- Lecanismo de ao- )umentam a captao ,ep tica de B-B circ, reduzem a prote3na $ reativa e o fibrinog.nio plasm ticos, a toler2ncia glicose e inibem a inflamao do musculo liso vascular. #ei$o% ad5er%o%- -esconforto gastrointestinal, prurido e ras,, Yrisco de c lculos biliares. In$era?e%- /otencializam ao das cumarinas- 4angramentos.- NIA)INA 3cido nico$Lnico4- [ uma vitamina essencial para muitos processos metablicos. @edutor de lip3deos. =nibe a produo ,ep tica de triglicer3deos e a secreo de KB-B, com reduo de triglicer3deos e de B-B, e aumento de M-B. 1feitos adversos; @ubor, palpitaDes e distUrbios gastrintestinais.- =eri5ado% de Oleo de Bei9e- os triglicer3deos mega -E marin,os reduzem as concentraDes plasm ticas de triglicer3deos, mas aumentam o colesterol. %s triglicer3deos se associam menos fortemente a coronariopatia do que o colesterol.$omer pei"e regularmente reduz a cardiopatia isqu.mica . 4uplementao de dieta com cidos gra"os n-E poliinsaturados mel,ora a sobrevida em pacientes que ten,am tido infarto do mioc rdio. % leo de pei"e tem funDes importantes; inibio da funo plaquet ria, prolongamento do tempo de sangramento, efeitos antiinflamatorios e reduo do fibrinog.nio plasm tico. +IBO'LI) MIANT S- =IA1 T S M LLITAS- incid.ncia mundial 7 a 5N da populao mundial.- = FINI!"O& doena crnica degenerativa caracterizada por anormalidades no metabolismo dos ,idratos de carbono, prote3nas e gorduras devido a absoluta defici.ncia na secreo de insulina e*ou reduo de seu efeito biolgico.- % principal fator de controle da s3ntese e secreo da insulina a glicemia.- )on%equencia%- incapacidade relativa ou absoluta do p2ncreas em secretar insulina; diminuio da ao da insulina #em transportar glicose para o interior da clula(; resist.ncia insulina, tendo em vista que a insulina estimula a utilizao da glicose perifrica,, levando a ,iperglicemia&- 8+6.D- 6.8;*<1.- que caracteriza-se por anormalidades metablicas e por complicaDes a longo prazo nos rins, vasos sangu3neos, ol,os e nervos.- )o.,lica?e%& infarto agudo do mioc rdio, acidente vascular cerebral, insufici.ncia renal crnica, insufici.ncia card3aca, amputao dos ps e pernas, cegueira definitiva, abortos e at mortes perinatais. Fa$ore% de ri%co&urbanizao, , bitos alimentares, estilo de vida sedent rio, stress e a con,ecida predisposio familiar. )la%%i#icao& TIBO 17 TIBO * 3e.bora al8un% au$ore% o cla%%i#ique. co.o =iabe$e Melli$o in%ulino-de,enden$e ou =MI=, e diabe$e .elli$o no in%ulinode,enden$e ou =MNI=4, diabe$e% %ecundrio, diabe$e% 8e%$acional, e diabe$e% de%nu$ricional<- SINTOMAS SINAIS )LASSI)OS 3Sindro.e do% qua$ro B4- Berda de Be%o, Boli#a8ia3a,e$i$e e9a8erado4, Boluria 3urinar .ui$o47 Bolidi,%ia 3%ede e9ce%%i5a4- 9a.e% -&- 'lice.ia ca%ual7 'lice.ia e. >e>u., TTO' NO 8 e. * 2ora%- TIBO 1#requen$e.en$e e. >o5en% 3co. idade inicio in#erior a KP ano%4- Relaciona-%e QPR do% ca%o% J doena au$o-i.une, ou %e>a, ,o%%ui an$icor,o% circulan$e% con$ra a% c6lula% 1e$a do ,Sncrea%< TIBO * G )on%$i$ui a #or.a .ai% co.u. da doena, e ocorre co. .aior #requ-ncia e. .aiore% de TP ano% de idade, e. obe%o% e no-obe%o%4M Relaao co. #a$ore% 8en6$ico%< n$re$an$o, a .aioria do% ca%o% e%$a li8ada a re%i%$-ncia J in%ulina e a obe%idade,, %endo #requen$e a a%%ociao co. a obe%idade abdo.inal<- MOR1I=A= & Ar$ero%clero%e- Maioria de .or$e%& In#ar$o A8udo do Miocardio<@A INSALINA N"O BO= S R A=MINISTRA=A FIA ORAL, ,oi% 6 u. 2or.nio ,oli,e,$idico< TIBOS = INSALINA& - insulina 2#WW contendo #WW unidades/ml @ a concentrao mais utili ada& -tualmente so trHs tipos de preparao de insulina= de ao curta ou rpida </$&os# $)s1%$)a =0(g1%a09 o19$)s1%$)a->$)6o60$s/a%$)a so%?5(%9 o19 $)s1%$)a-60$s/a%$)a " de ao intermediria </$&os# %()/a9 s(7$%()/a9 ( NPH o1 $s@fa)(A e de ao prolongada& AGENTES HIPOGLICEMIANTES ORAIS#/234+.132<61-/" :653101.18-/)I152-.18-/) 1.1I18+<6/ 86 -34--531*+/18-/6) 01-9+3181.-81+.-/)1.*<601.-/& MAIS UTILIBADOS#:604+<:1.-(I152-.18-) 6 531I6.*3-:18(/234+.132<Q1-) C%o0&0o0a7$da ,C g(0a23o G%$4()6%a7$da. g%$&$>$da ( g%$7(&$0$da -C g(0a23o

ANTI-+IB RT NSIFO- Fa$ore% de ri%co& com o avano da idade aumenta linearmente a presso arterial- aumenta o risco de doena cardiovascular com o avano da idade.<6stresse psicossocial) 'bitos alimentares) massa corprea aumentada) ingesto de sal e lcool) sedentarismo) menor acesso aos cuidados da sade) e nAvel educacional so os possAveis fatores de risco&/2C36:6.0-DE+ 86 C+0-//1+ contribue para modesta reduo da presso arterial&- + N1C6<06./+ 86L6 -I-.8+.-< + 0-I-51/:+&- CLASSES DE ANTI-HIPERTENSI OS PARA USO CLINICO- DIURDTICOS9 INIBIDORES ADRENDRGICOS9- -D-+ *6.0<-3=-5+.1/0-/ -34- 7 *6.0<-1/) I60-I3+O26-8+<6/I3+O26-8+<6/ I60--8<6.6<51*+/- -34--I3+O26-8+<6/- I3+O26-8+<6/ -34--#-8<6.Q<51*+/X 0-I63- 7- *3-//6 86 N1C6<06./1L+/ C-<- 2/+ *31.1*+F-lfabloqueadores e Ietabloqueadores- B%oE1(ado0(s dos 6a)a$s d( 6;%6$o-I)$4$do0(s da ECA- B%oE1(ado0(s do 0(6(&/o0 AT, da a)g$o/()s$)a II+ asod$%a/ado0(s d$0(/os DIURDTICOS- /E+ *3-//141*-8+/ 86 -*+<8+ *+: +/ 64610+/ C<68+:1.-.06/ 6: 8146<6.06/ C+.0+/ 8+ .Q4<+.&-641*-96/ .+ 0<-0-:6.0+ 8- N1C6<06./E+- diminuem a reteno de /-3 e 31O218+ causadas por outros anti-'ipertensivos- S"O DI IDIDOS DE ACORDO COM O LOCAL DO NDFRON#-56: .- -3D- 86 N6.36" -56: .+ 02I23+ 81/0-3-01-9181*+/" -56: .+ 82*0+ *+360+<-C+2C-8+<6/ 86 C+0-//1+- 812<Q01*+/ +/:;01*+/& 8iur@ticos de ala- (a%2a as6()d()/( d( H()%(A-f10os(7$da9 417(/a)$da9 a6$do (/a60)$6o9 /o0as(7$da9 &$0(/a)$da.- INDICADOS PARA# H$&(0/()s3o %(5( a 7od(0ada. (d(7a d(5$do a d$s/?04$os 6a0da6os9 8(&;/$6os ( 0()a$s. Ed(7a &1%7o)a0 ag1do. I)s1f$6$F)6$a 0()a%. FARMACOCINDTICA# Boa a4so023o o0a%- D10a23o do (f($/o# -GH 8o0asTORSEMIDA T I MAIOR JUE A FUROSEMIDA E BUMETANIDA = CONTRA-INDICA!KES# &a6$()/(s 0(s$s/()/( Ls SULFAS. D$10:/$6os &o1&ado0(s d( M T0$a)/(0()o ( a7$%o0$da- S3o a)/ago)$s/as da a%dos/(0o)a9 %$7$/ada (f$6;6$a 6o7o d$10:/$6os. ESPIRONOLACTONA-4(7 a4so05$da )o $)/(s/$)o- TRIANTERENO- T,G- 7a$s 610/a E1( a a7$%o0$da9 4(7 a4so05$da )o /0a/o gas/0$)/(s/$)a%9 $)$6$o d( a23o d( - 8o0as9 ( d10a23o da a23o ,--,N 8s.- A AMILORIDA : 7()os a4so05$da ( /(7 $)$6$o 7a$s %()/o9 6o7 &$6o (7 s($s 8o0as ( d10a23o d( -O 8o0as. INDICA!KES#*om diur@ticos perdedores de Z[(ex= de ala ou tia idicos) para preveno da perda de Z[) 'ipertenso&6spironolactona ou eplerenona= 1nsuficiHncia cardAaca congestiva) Niperaldosteronismo primrio (/indrome de *onn)X- Ouadros de 'iperaldosteronemia primria ou secundria como= cirrose 'eptica) sAndrome nefrtica& DIURDTICOS TIABIDICOS# *3+<0-318+.-) 1.8-C-:18-):60+3-9+.-) N18<+*3+<+01-918-) *3+<+01-918-) *1*3+C6.01-918-) /E+ :6.+/ C+06.06/ O26 +/ 812<Q01*+/ 86 -3D-) :-/ /E+ +/ 86 6/*+3N- C-<- 0<-0-< N1C6<06./E+&- (f($/os $)d(s(P;5($s-presso arterial baixa) perda renal de sal)disfuno er@til)aumento de frequHncia das mic?es- EFEITOS AD ERSOS# N1C+C+0-//6:1-)) 81/42.DE+ /6,2-3)*\1:I<-/) 6 -3*-3+/6 :60-I;31*-&INIBIDORES ADRENDRGICOS-CONHECIDO COMO HIPERTENSI OS DE A!"O CENTRAL9 ATUAM NO SISTEMA NER OSO CENTRAL- S"O# CLONIDINA E METILDOPA O METILDOPA D INDICADO NO TRATAMENTO DA HIPERTENS"O EM MULHERES GRQ IDAS. BETABLOJUEADORES# ATENOLOL9 BISOPROLOL9 METOPROLOL <BETABLOJUEADORES SELETI OSA =NADOLOL9 PROPANOLOL E PINDOLOL <BETABLOJUEADORES N"O SELETI OSA BETABLOJUADORES DOS CANAIS CAR+ ERAPAMIL RETARD9DILTIABEM9 ANLODIPINO9 NIFEDIPINO S ASODILATADORES DE A!"O DIRETA# UTILIBADOS NO TRATAMENTO DA ANGINA# S"O OS NITRATOS ORGNICOS9 INCLUSI E A NITROGLICERINA E SEUS DERI ADOS9NITROPRUSSIATO9 MINO*IDIL E HIDRALABINA.