Traumatismo Craneoenceflico Lic.

Gustavo Garca
Definicin: Lesin que sufre el crneo y/o las estructuras intracraneales por una noxa traumtica. Los traumatismos craneoenceflicos generalmente ocurren como parte de politraumatismos y son responsables de una tercera parte de la mortalidad por trauma. Las causas principales de los traumatismos craneoenceflicos son las cadas, los accidentes laborales, de trnsito, las agresiones en especial las heridas por arma de fuego, accidentes deportivos, a las que se deben sumar las intrauterinas o debidas al parto. En Rosario: Existe un registro de E!. "## E! por mes $%& leves '",%& moderados '",%& graves H.E.C.A: '" ( ') graves ) ( * moderados *#& + *%& causas de accidentes en bicicletas, motos, peatn envestidos en la va p,blica. Mundial: $#& producto de accidentes automovilsticos. -dems, los que han ingerido alcohol, presentan mayores lesiones, y la mortalidad aumenta .'/./&0 en comparacin con los que no lo han ingerido "./& .1ories, '22"0. Clasificacin: Es importante distinguir entre las lesiones primarias y secundarias en todo traumatismo craneoenceflico. Lesin rimaria: !onsecuencia de la accin directa del traumatismo. 3e debe a la absorcin de energa mecnica por el crneo en el momento del impacto4 bien sin consecuencias apreciables, bien con resultado de una fractura. El mecanismo de dicha lesin, radica en las fuer5as de aceleracin+desaceleracin, de rotacin y de proyectiles. Las lesiones de aceleracin se producen cuando la cabe5a es golpeada y movili5ada por un ob6eto en movimiento y las de desaceleracin cuando la cabe5a en movimiento choca contra un ob6eto slido inmvil. En cualquier caso el te6ido cerebral golpea dicho crneo y luego invierte su direccin y choca contra el lado opuesto .golpe y contragolpe0. Las lesiones por rotacin se originan por flexin lateral, hiperflexin, hiperextensin, y movimientos giratorios de cabe5a y cuello, obligando al cerebro a girar alrededor del tronco enceflico. Las lesiones !enetrantes .de proyectil, arma de fuego0 suponen un da7o hstico cerebral directo, y suele presentar alteraciones cerebrales sobrea7adidas debidas a la alta energa liberada por el proyectil.

Lesin ceflica a"ierta 3on consecuencia de fractura de crneo o heridas penetrantes. Estas lesiones ceflicas abiertas conllevan varios tipos de fracturas8 lineales, sencilla rotura de la continuidad sea, conminuta, aparece cuando dos o ms roturas comunicantes dividen al hueso, de!rimidas, cuando el hueso se hunde por deba6o de la alineacin normal. - destacar, una fractura de "ase de crneo es una lesin grave, la cual asocia escape de L!9 a trav:s del desgarro de la duramadre. Lesin ceflica cerrada 1uede producir los signos anatomopatolgicos de conmocin cerebral, contusin y desgarro o laceracin. La conmocin cere"ral es una disfuncin o parlisis neurolgica transitoria, no es grave, suele acarrear trastornos inmediatos y pasa6eros de equilibrio, conciencia y visin. La contusin supone una lesin inflamatoria con alteracin de la conciencia, se reserva para las lesiones en las que se mantienen la integridad de la duramadre. 3ignos de 1;! en aumento. Los des#arros o laceracin indican siempre una mayor intensidad del trauma, son aut:nticas roturas de la superficie cerebral, implica una herida de la duramadre y el par:nquima cerebral. 3ignos de 1;! en aumento. Lesin $ecundaria: 3on aquellas lesiones cerebrales producidas por alteraciones dependiente o no del impacto primario, se deben a dos circunstancias8 a0 El traumatismo asociado de otras partes del cuerpo, sobre todo el sistema cardiorrespiratorio y las vsceras abdominales4 b0 La p:rdida de la autorregulacin de la circulacin cerebral .vasoparlisis0 y la permeabili5acin de la barrera hematoenceflica como consecuencia de propio traumatismo. La insuficiencia ventilatoria, hemorragia pulmonar o aspiracin, depresin respiratoria central, conducen a acidosis respiratorias con hipoxemia e hipercapnia. La p:rdida de la vasoregulacin y la rotura de la barrera hematoenceflica se combinan para producir edema cerebral. Las colecciones hemticas y el ascenso de la 1;! en ausencia de autorregulacin cerebral, empeora la isquemia cerebral y puede terminar por causar muerte cerebral. Las lesiones cerebrales postraumticas se pueden clasificar en dos grandes bloques8 Lesiones focales: a0 Intraaxiales: asientan en hemisferios cerebrales, cerebelo y tronco enceflico. Hematoma intraparenquimatoso: los traumticos se locali5an ms superficialmente, casi siempre en los lbulos frontal y temporal. - veces es difcil saber si una hemorragia extensa ha sido la causa o el resultado del trauma, sobre todo en pacientes con antecedentes de hipertensin arterial. Hemorragia subaracnoidea intracerebral e intraventricular: son comunes en los traumatismos intensos. b) Extraaxiales:

Hematoma extradural (epidural): 3e debe al desgarro de la arteria menngea media, ya que es necesaria una presin elevada para separar la duramadre del periostio que recubre la tabla interna. <o contiene me5cla de L!9. !ursa clsicamente un corto perodo de inconciencia, seguido de un breve intervalo y un posterior deterioro neurolgico con somnolencia, estupor, signos deficitarios contralaterales, bradicardia y trastornos del ritmo respiratorios. 3i permanece consciente, es frecuente cefalea intensa y vmitos. Hematoma subdural (Higroma subdural): !oleccin de sangre entre la duramadre y la aracnoides, tiene origen venoso, los sntomas son ms tardos que en el hematoma epidural, y pueden ser agudos y crnicos. Los agudos manifiestan sus sntomas en ")+)= hs. y suelen producir un despla5amiento importante del sistema ventricular, cuando no se encuentre despla5amiento de la lnea media es de sospecharse coleccin contralateral. Los crnicos presentan un mayor problema diagnstico, evolucionan en semanas o meses, presentando cefalea, episodios de agitacin y desorientacin, algunas pacientes con signos neurolgicos focales contralaterales y alteraciones del lengua6e .afasia0. La atrofia cerebral y los trastornos en la coagulacin aumentan de modo notable el riesgo de sufrir esta lesin, estando ms expuestos los ancianos, sobre todo con demencias. Lesiones enceflicas difusas: Edema cerebral8 Lesin axonal difusa8 >ernia cerebral8

Edema
El edema cerebral y las lesiones expansivas son las primeras causas de aumento de la presin intracraneal. El edema es un aumento de contenido lquido del te6ido, causada por la lesin inicial o en respuesta secundaria a isquemia, hipoxia o hipercapnia. Existen tres formas8 '0. %aso#&nico8 es extracelular, causado por da7os del componente vascular, aumenta la permeabilidad capilar y ello acarrea un escape de protenas plasmticas desde el vaso hasta el espacio extracelular, seguido de la incorporacin de agua al te6ido. "0. Citot'ico8 es intracelular, lo que posibilita la entrada de agua y sodio al espacio intracelular. /0. (s)u&mico8 es mixto. 3e inicia debido a la infiltracin de agua y sodio en el espacio intracelular .citotxico0, pero el edema intracelular ataca las uniones de las c:lulas endoteliales, con la consiguiente infiltracin del plasma hacia el espacio extracelular. El pico de edema cerebral suele presentarse alrededor de $" hs. ?espu:s de la lesin traumtica, dando lugar a un incremento de la presin intracraneal y posible hernia cerebral.

Hernia cere"ral
1uede producirse tras una lesin ceflica si no se consigue controlar el aumento de la presin intracraneal. Esto supone el despla5amiento del te6ido cerebral de un compartimiento de presin elevada a otro de presin ms ba6a. 1ueden ser supratentorial o infratentorial $u!ratentorial8 A* Cin#ulum8 se produce cuando una lesin expansiva de un hemisferio se despla5a lateralmente.

+* ,ncus8 despla5amiento de la porcin medial del lbulo temporal hacia la fosa posterior. C* Central8 despla5amiento hacia aba6o del dienc:falo. D* Trans"ovedal8 cuando el te6ido cerebral sale del crneo por una abertura en la estructura sea. (nfratentorial8 despla5amiento hacia aba6o a trav:s del agu6ero magno.

Lesin a'onal difusa

Lesiones graves, producidas generalmente por aceleracin/desaceleracin brusca, rotaciones sin impacto primario, son desgarros de los axones y vainas de mielina que se distribuyen ampliamente en la sustancia blanca de los hemisferios .incluyendo al cuerpo calloso0, tronco enceflico y cerebelo, sin embargo se pudo deducir que en los cuadros menos severos, se afecta solo a la sustancia blanca paramedial y cuanto mas grave es el problema se involucran consecutivamente8 centros semiovales, cuerpo calloso, vas largas de los hemisferios, cpsulas internas, frnix, cerebelo y tronco enceflico. Estadio'8 pacientes con !E moderado, L-? en sustancia blanca de lbulo temporal y frontal. Estadio "8 lesin ms severa, locali5adas en sustancia blanca lobar y mitad posterior de cuerpo calloso. Estadio /8 lesin en porcin dorsolateral de mesenc:falo, protuberancia superior. La 9@ es ms sensible que el -! por detectar L-?, siendo el estadio de eleccin. La L-? se caracteri5a por lesiones elpticas m,ltiples, peque7as y profundas, en el =#& no son hemorrgicas, un "#& tienen peque7as reas centrales de hemorragia petequial. Evaluacin: La metodologa exploratoria de los pacientes con traumatismos craneoenceflicos est condicionada por la gravedad de :ste. En los casos leves o moderados puede reali5arse primero una historia clnica detallada, seguida de la exploracin general, la exploracin neurolgica y los exmenes complementarios oportunos. En los casos graves previo estabili5acin cardiopulmonar. Ana manera rpida de clasificar a los pacientes con trauma craneoenceflico es seg,n la Escala de !oma de BlasgoC, para cuantificar el deterioro del nivel de conciencia, en trauma leve, moderado y severo8 leve para los pacientes que se encuentren entre '% y '/ en la escala4 moderado entre 2 y '" y severo para quienes tengan una clasificacin en la escala de BlasgoC de = o menor. En la Historia Clnica se deben investigar siempre que sea posible las circunstancias del accidente, para conocer el mecanismo e intensidad del impacto. Es fundamental saber si hubo p:rdida de conciencia. Drinda tambi:n datos para sospechar lesiones asociadas en cuello, trax y abdomen. La Exploracin general para verificar lesiones asociadas, como hemotrax, hemoperitoneo, o m,ltiples fracturas como en pacientes politraumati5ados. ;ncluir la b,squeda cuidadosa de heridas en crneo, o6os y maxilares. ambi:n prestar atencin en los signos que indican fractura de base de crneo, otorrea, rinorrea, hematomas periorbitarios .o6os de mapache0 y retroauriculares .signo de Dattle0.

La Evaluacin neurolgica debe ser rpida, mediante la escala de BlasgoC y a continuacin efectuar el examen de pupilas, movimientos oculares y fuer5a en extremidades.

revencin
-ctualmente no se dispone de tratamiento efectivo para la lesin primaria, por tanto toda nuestra actuacin se dirige a tratar y prevenir las causas posibles de lesin secundaria.

Consideraciones !re-os!italarias
%a a&rea !ermea"le8 La primera maniobra ante un E!, es conseguir la permeabilidad de la va a:rea. El control de la misma se efectuar evitando hiperextender la cabe5a y manteniendo la alineacin de cabe5a, cuello y tronco, ya que existe la posibilidad de asociarse hasta en un '/& una lesin raquimedular cervical al E!. .o movili/ar8 la columna cervical est expuesta a fuer5as de hiperflexin o extensin con fractura y luxacin con da7o de la m:dula cervical, por lo que en el mane6o de todo E! debe inmovili5arse el cuello y los pacientes ser trasladados con el mximo de cuidado ulso8 An pulso radial de %# pulsaciones por minuto nos est indicando una correcta 1-@. ?e ser posible controlar la presin arterial. ?e haber hipotensin al menos colocarlo en posicin de rendelenburg cuando es necesario esperar su traslado al hospital. Hemorra#ias8 1or la presencia de 3hocE, el de origen neurog:nico por estimulacin anormal del tronco+enc:falo es discutido, si bien algunos autores lo admiten. El ms frecuente es el perif:rico por hemorragias generalmente abdominales en el politraumati5ado, de all la importancia en estos pacientes de evaluar entre las causas ms frecuentes la ruptura del ba5o o de otra viscera y las hemorragias retroperitoneales por fractura pelvana. El tratamiento del shocE en el E! es de la mxima prioridad, ya que la hipotensin reduce la presin de perfusin cerebral, favoreciendo el edema.

Consideraciones #enerales
La vida del paciente y las secuelas que este pueda sufrir son totalmente dependientes del mane6 inicial que reciba, por lo que hemos divido el tratamiento del traumati5ado en varias etapas8 %isin Holstica8 persona con una historia y un contexto determinado, no a6ustarse solo al traumatismo. re-os!italario8 esta fase ha reducido de manera considerable la mortalidad, llegar rpidamente al sitio del accidente, reanimacin de la presin arterial y de la hipoxia en el sitio del accidente, escoger el hospital acreditado como centro de recepcin y entregar al paciente en la sala de urgencias de dicho centro. Hos!italario A.E. 8 tiene por ob6eto8 !ontinuar o restablecer la ventilacin, establecer el diagnstico correcto de las lesiones generales, establecer el diagnstico correcto de la lesin intracraneal. ,nidad de cuidados intensivos8 iene por ob6eto8 3oporte ventilatorio adecuado, estabili5ar hemodinmicamente al paciente, evitar o tratar de inmediato todas las complicaciones sist:micas inherentes a estos enfermos tales como fiebre, desequilibrios hidroelectrolticos, infecciones, etc., evitar crisis convulsivas con el uso de anticonvulsivos

en los enfermos con alto riesgo de ello, establecer alimentacin enteral o mixta del /F da en adelante para evitar catabolismo proteico exagerado, establecer un registro continuo de la 1;! en los pacientes que llenen los requisitos para ello, e iniciar tratamiento de reduccin de la 1;! en cuanto llegue a "# mm>g mediante un protocolo establecido en dicha A ;. Hos!itali/acin. $ala General8 continuar con el tratamiento integral del paciente pensando en su alta hospitalaria. 9ehabilitacin Gin:sica. E'tra-os!italario. Alta8 ?omocilio, ;nstitucin. !ada uno de ellos reali5ado en reas especficas y ba6o un sistema interdisciplinario, siendo esta la ,nica manera de poder disminuir la morbilidad y la morbilidad en este tipo de casos.

E)ui!o interdisci!linario
El paciente con E!B en su permanencia en la unidad de cuidados intensivos puede me6orar notablemente sus posibilidades de supervivencia si es atendido por un equipo que cono5ca la fisiopatologa, su mane6o y sus complicaciones. .3- ;0

Monitoreo !ermanente
osicin del !aciente8 La cabe5a del paciente debe estar elevada a /#F )#F, en posicin neutra, evitando compresin de las venas yugulares, manteniendo la cabe5a y el cuello en posicin alineada respecto al trax, lo que me6ora el retorno venoso y facilita el drena6e de L!9. Las rotaciones de cabe5a elevan la 1;!, disminuyendo el retorno venoso y dificultando el drena6e de L!9. AM8 -l ingreso del paciente en A ; y una ve5 controlada la va a:rea, se debe canali5ar una arteria, de eleccin la radial, para monitori5ar de forma continua la 1-. La 1-@ es el resultado de la suma, entre la presin sistlica y dos diastlicas, y luego dividirlo por tres. 3e debe mantener la 1-@ entre =# ( '"# mmhg, y en cualquier caso no debe ba6ar de $# mmhg. 1romedio 2# mmhg. En el paciente con E! el flu6o sanguneo cerebral se eleva o desciende pasivamente con los cambios de la presin arterial sistlica, al contrario de lo que sucede en los su6etos sanos. ?ado que el incremento del volumen sanguneo cerebral es la principal causa de la 1;! durante las primeras fases del E!, es extremadamente importante evitar tanto la hipotensin como la hipertensin. ?eben tratarse las elevaciones de 1-3 H'*# mmhg, y 1-? H'##mmhg. La hipotensin arterial provoca una cada de la 11!, agravada por el hecho de que en el E!, alrededor del %#& presentan elevada la 1;!. Esto provoca isquemia y una respuesta metablica, adems de ocasionar proteolisis, edema y trastornos en la reperfusin cerebral. La hipertensin arterial produce alteracin de la barrera hematoenceflica que puede llevar a extravasacin de las protenas y trasudacin de agua y un aumento del volumen sanguneo cerebral. (C8 El valor normal se sit,a entre # y '% mmhg, aunque se considera "# ( "% mmhg como lmite superior a partir del cual iniciar tratamiento. Existe una correlacin entre la 1;! y la peor evolucin en pacientes con E!B. 3e sabe que al

disminuir la 1;! elevada se reduce el riesgo de herniacin y se asegura una adecuada perfusin cerebral, maximi5ando as la probabilidad de recuperacin. Los pacientes al ingreso con B!3 de = o menos son el grupo de alto riesgo. >abra que monitori5arlos, y ms si lo acompa7a una -! anormal, o una -! normal pero con asociacin de dos de tres factores de riesgos .H)# a7os, postura motora unilateral o bilateral o 1-3 inferior a 2# mmhg0. ?el mismo modo que es imposible controlar correctamente la 1- o la Blucemia sin la adecuada monitori5acin, tampoco es posible tratar la 1;! sin saber cual es. <o se puede determinar solamente con los signos clnicos. C8 Ia a determinar el flu6o sanguneo que va a recibir el cerebro. El ,nico modo de determinar de forma confiable la 11! es monitori5ar de forma continuada la 1;! y la 1-. Ja que la 11! K 1-@ ( 1;!. @antener un valor H$# mmhg es una opcin terap:utica que podra asociarse a una reduccin significativa de la mortalidad y a una me6ora en la calidad de supervivencia, y es probable que me6ore la percusin de las regiones isqu:micas. El descenso de la 11! por deba6o de %# mmhg produce isquemia cerebral global que da lugar a una serie de consecuencias negativas, edema que aumenta a su ve5 la 1;!. Ana 11! adecuada es probablemente ms importante que la 1;! por si misma. En la actualidad se resalta la importancia de la 11!. ?e este modo, en un paciente hipotenso, una peque7a elevacin de la 1;! puede resultar per6udicial. 1or el contrario, una 1- moderadamente elevada puede proteger de la isquemia cerebral a los pacientes con 1;! elevada. $aturacin de 018 3e monitori5ar de forma continua la saturacin de 1L" con pulsioxmetro, ya que como hemos visto es de gran importancia el evitar hipoxemia. 3e obtendrn gases arteriales 1L" y del golfo de la yugular si presenta cat:ter. atrn ventilatorio8 3e asegurar el control del tipo de respiracin y la frecuencia respiratoria de acuerdo con los parmetros prefi6ados en el tratamiento m:dico y se debe obtener la adaptacin del paciente al ventilador mediante el uso de sedacin y analgesia seg,n tratamiento. u!ilas8 El examen de pupilas debe atender a toda asimetra posible en su tama7o .anisocoria0, tanto en reposo como respuesta a la estimulacin luminosa. El refle6o pupilar a la lu5 para cada o6o debera usarse como un parmetro pronstico. Ana pupila midritica que no se contrae o lo hace pere5osamente a la lu5 directa y consensual indica lesin del nervio motor ocular comn, mientras que si se contrae de modo adecuado con el estmulo consensual pero no con el directo, la lesin se locali5a en el nervio ptico. La importancia de detectar la lesin del lll par, es porque casi siempre traduce hernia del uncus temporal Las vas del refle6o pupilar a la lu5 son adyacentes a estructuras cerebrales esenciales para la funcin cognitiva y lbulo temporal. La 1;! aumentada comprime el tercer par craneal resultando en una reduccin del tono parasimptico a

las fibras constrictoras de la pupila y por tanto dan lugar a una pupila dilatada y fi6a. Beneralmente significa herniacin, mientras tanto la aparicin de pupilas fi6as y dilatadas bilaterales .midriasis bilateral arreactiva0 traduce lesin irreversible. An tama7o pupilar mayor de ) mm es recomendado como la medida para una pupila dilatada. La motilidad ocular se explora fcilmente en pacientes consciente .ptimo B!30 haci:ndole seguir un ob6eto en todas direcciones. En el paciente inconsciente, con B3! ba6o o invaluables por coma farmacolgico se explora mediante los re le!os oculoce licos " oculovestibulares# 2C8 ?ebe controlarse constantemente para asegurarse un flu6o sanguneo y adecuado, por consiguiente un flu6o cerebral propicio, que facilite 11!. 1or otro lado la bradicardia se desarrolla en etapas posteriores de aumento de la 1;! secundario a la isquemia en el centro vasomotor del tronco enceflico. Tem!eratura8 -l paciente con E! se le debe mantener en normotermia, evitando la situacin de hipertermia, ya que la fiebre produce vasodilatacin cerebral y aumento del flu6o sanguneo cerebral con la aparicin de 1;! elevada. -dems, la hipertermia aumenta el gasto de L" y el metabolismo celular y esto hace aumentar la lesin cerebral. En el E! es frecuente la fiebre de origen central por afeccin del hipotlamo .regulador de la emperatura0, o tambi:n por deberse a situacin de sepsis. $edacin 3 Anal#esia8 La sedacin y analgesia se usan en forma rutinaria en el tratamiento del E!B en fase aguda. Estas medidas disminuyen la actividad cerebral y desciende la 1;!. 3e deben evitar la agitacin y se usar sedacin y analgesia extra si es necesario ante los estmulos externos bruscos, aspiracin, higiene, etc.

$i#nos clnicos8 En pacientes sin monitori5acin de 1;!. 1or el riesgo de depresin del sensorio. !efalea intensa y persistente, se aten,a poco o nada con los calmantes habituales. 1uede extenderse a toda la cabe5a o locali5arse. 3e exagera con actos o movimientos que aumenten la tensin raqudeas .sacudidas, tos, estornudo, defecacin0. Edema de papila bilateral 1ulso lleno, bradicrdico 1- elevada 9itmo respiratorio de !heyne + 3toEes Lesin !rimaria 4 secundaria8 -ctualmente, est claro que solo una parte de la lesin cerebral en el traumatismo craneoenceflico se produce en el momento del impacto. J que es irreversible. <umerosas lesiones secundarias agravan la lesin inicial durante las horas y das subsiguientes.

Com!licaciones
?esde el punto de vista puramente fsico, la I@ invierte la fisiologa normal de la ventilacin al instaurar presin positiva durante la fase inspiratoria. .eumona8 La complicacin ms frecuente en el E! es la neumona. Esta se desarrolla en el "# a %#& de los pacientes con trauma severo. >ay muchos factores que propician la elevada prevalencia de sepsis e infecciones en el E!, las causa principal parece ser la aspiracin de secreciones farngeas contaminadas. 3e han descrito dos patentes caractersticas de neumona en el E!, la preco5 .exgena, dentro de las ") a )= hs.0 frecuentemente por contaminacin en la va p,blica por g:rmenes comunitarios, en el mismo lugar del accidente, ambi:n algunos E!B inducen al vmito4 y la tarda .endgena0 se asocia a la -9@ y se debe incluir dentro de las neumonas producidas por flora endgenas secundarias. La intubacin endotraqueal suprime todos los mecanismos de defensa propios de la mucosa nasal y farngea, e inhibe el refle6o de la tos favoreciendo la acumulacin de secreciones traqueobronquiales con la consiguiente posibilidad de coloni5acin inicial y posterior infeccin. En el caso de la traqueotoma, la infeccin del ostoma es frecuente, constituyendo un punto de partida para la coloni5acin traqueobronquial. Existen medidas bsicas de control de infeccin .lavado de manos, manipulacin as:ptica de la va a:rea artificial, posicin semiincorporada para disminuir el reflu6o gastroesofgico y seguir una poltica de - D. Atelectasia8 Las atelectasias seran una de las causas de empeoramiento en la oxigenacin de un paciente crtico. En los pacientes en -9@, la distribucin del aire insuflado no es uniforme y las 5onas con menor distensibilidad reciben menos volumen. La humidificacin puede ser insuficiente, lo que puede favorecer la formacin de tapones mucosos, con la consiguiente obstruccin de la lu5 bronquial. Ltro factor favorecedor de la p:rdida de volumen pulmonar lo constituyen las atelectasias de reabsorcin. La composicin del gas inspirado es un factor predisponente en la formacin de atelectasia. -l respirar L" puro, con MiL" muy elevadas el gas alveolar no contiene nitrgeno que estabilice la estructura alveolar, y el L" difunde rpidamente hacia la sangre, con lo que existe ms fcilmente una tendencia al colapso alveolar. $DRA8 El 3ndrome de distr:s respiratorio del adulto es otra de las complicaciones. Es de etiologa multicausal. @uchas enfermedades pueden dar 3?9-, se desarrolla por la in6uria que presenta el paciente. 3abemos que existe un fallo multiorgnico en el 3?9- pero se manifiesta en el pulmn inicialmente porque a diferencia de otros rganos, este tiene la capacidad de absorber todo el arsenal de c:lulas y mediadores de la inflamacin, los cuales alteran la permeabilidad de la membrana. Existen unidades alveolares con cociente ventilacin ( perfusin # .shunt0 y disminucin de la compliance y M9!. La presencia de shunt intrapulmonar causa hipoxemia refractaria, el valor de 1aL" no aumenta significativamente como respuesta a los incrementos de la MiL". $ecreciones 3 +roncoes!asmo8 Ltra complicacin es la obstruccin del tubo traqueal, debido a secreciones traqueales espesas, en todo el tracto respiratorio debido a la -9@.

Ana humidificacin del gas inspirado inadecuada es un factor decisivo para esta complicacin. Los broncoespasmos surgen como respuesta a la agresin de la -9@. 0tras8 !omunes a todo paciente en -9@. La I@ a trav:s de la presin positiva inspiratoria que genera puede producir trastornos cardiocirculatorios, traducidos en formas de arritmias, hipotensin arterial por la disminucin del retorno venoso por la presin torcica e isquemias miocrdicas. Los accidentes por sobrepresin o barotraumas, generados por el ac,mulo de aire extraalveolar secundario a la rotura de peque7os grupos alveolares, lo que puede producir neumotorax, enfisema subcutneo, fstulas broncopleurales. La intubacin selectiva de un bronquio principal, el derecho frecuentemente, en el momento de la intubacin, produce sobredistencin en un pulmn e hipoventilacin y atelectasias en el otro. En el E!B hay que tener en cuenta la posibilidad de que apare5can ventriculitis y meningitis, sobre todo si se coloca cat:ter ventricular para monitori5ar 1;! y o el drena6e de L!9.

$istemati/ar * 0!timi/ar :
Movili/aciones8 Ana ve5 estabili5ada la 1;!. El paciente al estar en un dec,bito prolongado las movili5aciones deben reali5arse de manera rutinaria. 1ara evitar, debido a la inmovili5acin, la atrofia muscular, edemas, rigideces, retracciones y contracturas, debemos movili5ar de forma pasiva y regular las extremidades y debemos mantenerlas en posicin funcional. Ltro factor lo constituye la piel, por lo cual habr que prevenir ,lceras por presin, protegiendo las prominencias seas .sobre todo occipital y sacro0, aunque en pacientes delgados .escpulas, codos, etc.0 con apsitos, guantes, colchn antiescaras y masa6es con fines circulatorios en las 5onas de apoyo. Las movili5aciones del paciente, a la hora de reali5ar 9x o en la higiene corporal, se reali5arn en bloque manteniendo la alineacin de la cabe5a, cuello y trax, su6etando la cabe5a y evitando la hiperextensin, la flexin, la torsin y los movimientos bruscos. As!iraciones8 La aspiraciones de secreciones bronquiales se reali5arn teniendo en cuenta que se aspirar solo cuando sea necesario y no como rutina, debido a que se puede provocar hipoxia, lesiones traqueales y un rpido incremento de la 1;!, por ello previamente a la aspiracin se debe preoxigenar al paciente colocando la MiL" al '##&. La aspiracin se debe hacerse de forma est:ril y rpida, tras finali5ar la maniobra se reinstaurar la MiL" programada previamente, por existir riesgo de colapso. 3i el paciente est con 1EE1, como se lo debe desconectar del ventilador, para que no colapsen los alv:olos. -unque existen cat:ter que se utili5an sin desconexin. 1revio a cada aspiracin debera aplicarse un bolo de silocana, no se reali5a porque parali5a las cilias traqueobronquiales.

Dec5"ito !rono
Ana ves que se halla estabili5ado hemodinmicamente al paciente .1-@, 1;!, y por consiguiente la 11!0, es de vital importancia los cambios de dec,bitos, ms all por las

prevenciones de escaras, :ste dec,bito se utili5a frecuentemente .si no hay ninguna contraindicacin, cirugas toracoabdominales0 en pacientes con 3?9-, ya que existe mayor reclutamiento de alv:olos posteriores.

T&cnicas 6in&sicas
1rimeramente que la va a:rea se encuentre permeable. Ana de las t:cnicas a utili5ar consiste en la aplicacin de la maniobra de !resin 7 descom!resin a la que se puede sumar vi"racin y la utili5acin o no de la "anda costocin&tica. El propsito es movili5ar secreciones, mantener vol,menes y la elasticidad toracopulmonar. Cuidados !osturales8 ?entro de los cuidados posturales se mantendr al paciente en dec,bito supino obligado y tendremos que observar que la cabe5a est: elevada entre /#F y )%F en posicin neutra, siendo muy importante mantener alineados cabe5a, cuello y trax, ya que las rotaciones de la cabe5a elevan la 1;! por disminuir el retorno venoso y dificultar el drena6e de L!9. An detalle a tener en cuenta es que cuando existe drena6e ventricular, :ste debe colocarse '% cm por encima del trago de la ore6a =agu6ero de @onroe0, ara evitar colapso de los ventrculos por salida brusca de L!9. >ay que remarcar que mientras se reali5an las diversas maniobras Gin:sicas tendremos que monitori5ar la 1;!.

Desvinculacin
El destete es el proceso gradual de retirada de la I@ mediante el cual el paciente recupera la ventilacin espontnea, sea se lo extuba. -ntes de iniciarlo debe me6orar la insuficiencia respiratoria y cumplir con ciertos criterios. El destete debe seguir un m:todo, bien en respiracin espontnea .tubo en , !1-10 o en soporte ventilatorio parcial .3;@I, 130. Condiciones "sicas !ara iniciar el destete8 1ara cualquier Ceaning Condiciones #enerales8 !uracin o me6ora evidente de la cusa del fallo respiratorio. Estabilidad hemodinmica .11!0 y cardiovascular. <o comen5ar con M! H a ''# por min. -usencia de signos de sepsis y temperatura inferior a /=F Estado nutricional aceptable. Estabilidad psicolgica Equilibrio cido+base. Condiciones res!iratorias: Criterios de destete: Lxigenacin8 1aL" H *# mmhg con MiL" N o K a )%& y 1EE1 N '# cm >"L. Ientilacin8 Iolumen @in. N '# l/min para 1a!L" de )# mmhg y p> H a $./# para cualquier 1a!L". El seguimiento del destete comprende l7a vigilancia clnica del paciente y la monitori5acin de ciertos parmetros fisiolgicos. <ivel de conciencia, M!, M9, patrn ventilatorio, 1-, F, 3pL". M&todos: Tu"o en T8

3e aumenta la MiL" un '#& a la previa y se conecta al tubo en La principal venta6a de este m:todo es la seguridad avalada por su uso universal. El inconveniente es que necesita personal suficiente y entrenado para su vigilancia, el tubo no puede tener un dimetro menor a =mm, ya que ello crea gran resistencia y aumento del traba6o respiratorio. 3e puede reali5ar de forma rpida o prolongada. 1robar /# minutos, o " hs. 3i fracasa se debe esperar ") hs para intentar nuevamente. C A 8 .presin positiva continua en la va a:rea0 1resenta las venta6as de la 1EE1, me6ora de la oxigenacin, incremento de la compliance esttica, por lo que reduce el traba6o respiratorio. $o!orte !arcial8 $(M%8 !ada " o ) ciclos el ventilador manda una ventilacin. 1ero coordinada. resin de so!orte8 -yuda al paciente a que tenga ms fuer5a en la inspiracin. El ventilador lo ayuda. /ra. Beneracin.

Mecnica ventilatoria
Lo importante es mirar al paciente. La persona debe responder con una buena mecnica ventilatoria. ?ebemos evitar la respiracin parado6al, inversin en el funcionamiento del diafragma, el cual nos llevar a la fatiga muscular.

$edestacin !reco/8
Lgicamente cuando el paciente est estable .1;!, 1-@, 11!0, debemos movili5arlos y sentarlos al borde de la cama, traer buenos beneficios, los relacionados con los cambios de dec,bito, el pulmn ventila me6or, etc.