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ENVELHECENDO PASSO A PASSO

(2006)

Paulo Teixeira
Licenciado em Psicologia pela Universidade Lusada do Porto, Portugal

Contactos do autor:
vpaulo_teixeira@iol.pt


RESUMO

Na sociedade do progresso, cada vez mais evidente o stress existente na populao. O
corre-corre do quotidiano faz com que as pessoas se desgastem mais rapidamente e no parem
para pensar. notrio, que cada vez existe menos tempo para o cuidado pessoal e para os outros.
Numa poca em que os idosos esto em maioria, principalmente no nosso pas, de salientar que
os nossos olhos se voltem mais para essa populao.
O processo de envelhecimento toca a todos e muitas vezes s nos lembramos que estamos
velhos a partir de uma certa idade. O cuidar da sade, quer a nvel psicolgico, quer a nvel
mdico, deve ser um factor principal na vida de cada ser humano e a preveno deve estar
includa. Contudo, como todos sabemos isso no acontece!
Este trabalho visa, em traos gerais, alguns conceitos e conhecimentos acerca do processo
de envelhecimento importantes para todos, quer para os tcnicos de Geriatria, quer para a restante
populao, pois todos ns iremos passar por esse ciclo.

Palavras-chave: Teorias biolgicas, teorias psicolgicas, envelhecimento, reabilitao
neuropsicolgica.


O envelhecimento um fenmeno biolgico, psicolgico e social que atinge o ser humano
na plenitude de sua existncia, modifica a sua relao com o tempo, o seu relacionamento com o
mundo e com sua prpria histria.
O relacionamento do idoso com o mundo caracteriza-se pelas dificuldades adaptativas,
tanto emocionais quanto fisiolgicas; a sua performance ocupacional e social, o pragmatismo, a
dificuldade para aceitao do novo, as alteraes na escala de valores e a disposio geral para o
relacionamento objectual. No relacionamento com a sua histria, o idoso pode atribuir novos
significados a factos antigos e os tons mais maduros da sua afectividade passam a colorir a
existncia com novas matrizes; alegres ou tristes, culposas ou de mrito, frustrantes ou

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gratificantes, satisfatrias ou sofrveis. Por tudo isso, a dinmica psquica do idoso exuberante,
rica e complicada. (Ballone, G. J, 2000).
A percepo de Morin (1999b), acerca do processo de envelhecimento de que o ser
humano, rejeitando a morte como rejeita, recusando-a com todas as suas foras, tende a rejeitar
tambm a velhice; talvez por ser a fase da vida que mais se aproxima da morte, tornando a
velhice um peso. Para este autor, sendo o ser humano marcado pela conscincia da tragdia da
morte, ele tenta inventar os mitos para neg-la ou para encontr-la, pensando nos meios como
aceit-la. Sendo assim, d-se conta que o problema da conscincia e do ser humano atravessado
pelo tempo e tornado trgico pela morte.
Morin acredita que difcil perceber a origem, o motor do processo de envelhecimento,
pois para ele o carcter patolgico da velhice manifesta-se em trs planos: no social, na
percepo de que a velhice sadia patolgica enquanto velhice em si, na prpria morte que
patolgica e aproximada pela velhice. Finalizando suas reflexes, Morin aceita que a velhice e
a morte esto inscritas na herana gentica humana e que so coisas normais e naturais, porque
uma e outra so universais e no sofrem qualquer excepo entre os mortais (Morin, 1997).
Morin (2000b) chama-nos a ateno para a perda de autoridade que os idosos enfrenta
medida que o desenvolvimento das civilizaes acontece. Para o autor, os impulsos juvenis
aceleram a histria, tornando-se mister no mais a experincia acumulada, mas o que ele
denomina de adeso ao movimento, o que torna a experincia dos idosos desusada.
Freud afirma, com notvel sabedoria, que os determinantes patognicos envolvidos nos
transtornos mentais poderiam ser divididos em duas partes:

1. aqueles que a pessoa traz consigo para a vida e;
2. aqueles que a vida lhe traz.

Na senilidade isso fica mais evidente ainda, por um lado os factores que o indivduo traz
consigo na sua constituio e, por outro lado, os factores trazidos a ele pelo seu destino. O
equilbrio psquico do idoso depende basicamente da sua capacidade de adaptao sua
existncia presente e passada e das condies da realidade que o cercam. (idem)
Assim sendo, as representaes sociais constituem formas de conhecimentos socialmente
elaborados que so produzidos pelos grupos de indivduos para poder comunicar e entender tudo
aquilo que lhe estranho e no familiar (Teixeira, M.C. et al., 2002). Nem todos os assuntos se
tornam um objecto de representao social para os grupos e, nem todos os fenmenos do mundo
que rodeiam o indivduo so tributrios de se converterem em problemas de pesquisa cientfica
da representao social (Teixeira, M.C. et al., 2002). Moscovici (1981), define representao
social da seguinte forma: por representao social ns queremos dizer um conjunto de

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conceitos, afirmaes e explicaes originadas no decurso do quotidiano, no decurso das
comunicaes interindividuais. Elas so equivalentes na nossa sociedade, aos mitos e sistemas
de crenas das sociedades tradicionais; elas podem at mesmo ser vistas como uma verso
contempornea de senso comum.
O conceito de representao social permite explicar o lugar que ocupa a representao nas
sociedades pensantes. Moscovici (1981) faz uma distino entre os universos de conhecimentos
consensuais e os universos de conhecimentos reificados. O primeiro universo constitudo a
partir das nossas experincias e informaes que recebemos e transmitimos atravs das tradies,
da educao e da comunicao social entre os grupos. Aqui, cada indivduo um pensador
amador e um emissor de opinies e de pontos de vista na base das conversaes dirias e todos
tm os mesmos direitos de criar e de transmitir representaes sociais. No universo reificado, a
sociedade vista como um sistema de diferentes papis e classes, cujos membros so desiguais, e
que atingiro o lugar desejado em correspondncia com a sua competncia profissional.
O interesse da Psicologia sobre a velhice relativamente recente, visto que expanso
sistemtica da Gerontologia s ocorre no final da dcada de 1950, principalmente em funo do
rpido crescimento do nmero de pessoas idosas. (Arajo, F. L.(2005). Aspectos scio-histricos
e psicolgicos da velhice. In. Revista de Humanidades, 6, 13.)
Comeam em 1928 as primeiras pesquisas experimentais sobre a velhice, a respeito de
tpicos tais como: aprendizagem, memria e tempo de reaco. No entanto, at 1940, pouco se
pesquisou sobre a vida adulta e velhice, considerando que at ento esta foi a poca de expanso
e consolidao da Psicologia da infncia e da adolescncia. (Baltes, 1995).
Segundo Baltes (1995), a evoluo do campo da Psicologia do envelhecimento, no sculo
XX, acarretou mudanas tambm na natureza da Psicologia do desenvolvimento que, em vrios
pases, especialmente nos EUA, era um campo sobreposto ao da Psicologia infantil.
Basicamente, a rpida emergncia da Psicologia do envelhecimento foi uma consequncia
da confluncia dessas duas correntes de interesses, originadas a partir da Psicologia do
desenvolvimento. Primeiro: houve uma curiosidade acerca da repercusso da infncia sobre o
desenvolvimento anterior, ou seja, que consequncias teriam, para a velhice, as experincias de
desenvolvimento ocorridas na infncia e na adolescncia. Segundo: os psiclogos que
trabalhavam com a vida adulta e velhice passaram a estender o mbito dos seus conhecimentos e
estudos para a direco oposta do curso de vida. (Baltes, 1995)
Erik Erikson um dos pioneiros nos estudos sobre o desenvolvimento humano, com a
formulao da Teoria do Desenvolvimento durante toda a vida, explicitava que o
desenvolvimento processa-se ao longo da vida e que o sentido da identidade de uma pessoa
desenvolve-se atravs de uma srie de estgios psicossociais durante toda a vida (Bee &
Mitchell, 1984)

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Esta teoria compe-se por oito estgios, sendo o perodo de vida adulta (considerado aps
os 41 anos) denominado de integridade do ego versus desespero, sendo que a Integridade do ego
caracterizada por factores intrnsecos velhice como: dignidade, prudncia, sabedoria prtica e
aceitao do modo de viver, e desespero seriam possivelmente medo da morte. Erikson, atravs
destes estudos, contribuiu significativamente para a compreenso das transformaes ocorridas
na velhice, salientando-se que, at ento, nenhum outro autor na psicologia havido dado nfase
ao estgio do desenvolvimento humano contemplando a vida adulta. (Arajo, F. L.(2005).
Aspectos scio-histricos e psicolgicos da velhice. In. Revista de Humanidades, 6, 13.)
Como apontam Bee & Mitchell (1984), a teoria de Erikson colabora no sentido de oferecer
snteses sobre o desenvolvimento cognitivo e da personalidade, sobretudo na vida adulta. Aps o
desenvolvimento desta teoria, passaram-se dcadas na psicologia sem a formulao de uma outra
teoria do desenvolvimento humano contemplando a vida adulta.
Outra teoria desenvolvida por Gould (1978) enfatiza os processos do desenvolvimento da
velhice, seguindo uma abordagem similar de Erikson, propondo tambm estgios de
desenvolvimento. Estas teorias desencadearam, dentro da Psicologia do desenvolvimento,
relevncia a este estgio, pois neste perodo j era despertado, em vrias reas do conhecimento,
sobretudo na Gerontologia, o interesse em conhecer melhor os fenmenos peculiares ao processo
de envelhecimento e da velhice. (Arajo, F. L., 2005)
Segundo Neri (1995), a Psicologia do envelhecimento hoje a rea que se dedica
investigao das alteraes comportamentais que acompanham o gradual declnio na
funcionalidade dos vrios domnios do comportamento psicolgico, nos anos mais avanados da
vida adulta.

Aspectos gerais do envelhecimento

A senescncia o processo natural do envelhecimento, o qual compromete
progressivamente aspectos fsicos e cognitivos. Segundo a OMS, a terceira idade tem incio entre
os 60 e os 65 anos. Entretanto, esta uma idade instituda para o efeito de pesquisa, j que o
processo de envelhecimento depende de trs classes de factores principais: biolgicos, psquicos
e sociais. So estes factores que podem preconizar a velhice, acelerando ou retardando o
aparecimento e a instalao de doenas e de sintomas caractersticos da idade madura. (Pereira,
A.; Freitas, C.; Mendona, C.; Maral, F.; Souza, J.; Noronha, J.; Lessa, L.;Melo, L.; Gonalves,
R.; Sholl-Franco, A., 2004)




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Alteraes Neurofisiolgicas durante o envelhecimento

O envelhecimento fisiolgico compreende uma srie de alteraes nas funes orgnicas
e mentais devido exclusivamente aos efeitos da idade avanada sobre o organismo, fazendo com
que o mesmo perca a capacidade de manter o equilbrio homeosttico e que todas as funes
fisiolgicas gradualmente comecem a declinar (Straub et al., 2001; Leite, 1990). Tais alteraes
tm por caracterstica principal a diminuio progressiva da reserva funcional. Isto significa dizer
que um organismo envelhecido, em condies normais, poder sobreviver adequadamente,
porm, quando submetido a situaes de stress fsico, emocional, etc., pode apresentar
dificuldades em manter a sua homeostase e, desta forma, manifestar sobrecarga funcional, a qual
pode culminar em processos patolgicos, uma vez que h o comprometimento dos sistemas
endcrino, nervoso e imunolgico (Straub et al., 2001; Jacob et al., 1994)
O envelhecimento do ponto de vista fisiolgico, depende significativamente do estilo de
vida que a pessoa assume desde a infncia ou adolescncia, tais como fumar cigarros, praticar
regularmente exerccio fsico, ingerir alimentos saudveis, tipo de actividade ocupacional, etc.
(Leite, 1990). O organismo envelhece como um todo, enquanto que os seus rgos, tecidos,
clulas e estruturas sub-celulares tm envelhecimentos diferenciados, parecendo este fenmeno
ser determinado, basicamente pela hereditariedade (Weineck, 1991).
Durante o envelhecimento vrios processos fisiolgicos se modificam. Por exemplo, no
sistema nervoso, ocorre diminuio do volume do sistema nervoso central (perda de neurnios e
outras substncias) e as fibras nervosas perdem a sua mielina responsvel pela velocidade de
conduo do estmulo nervoso. (Straub et al., 2001; Berger, L.; Mailloux Poirier, M., 1995)
As funes intelectuais tambm se alteram, como por exemplo: dificuldade nos processos
de aprendizagem e de memorizao, o que provavelmente est relacionado com as alteraes
qumicas, neurolgicas e circulatrias que afectam a funo cerebral; diminuio da eficcia da
oxigenao e nutrio celular e diminuio na aprendizagem associada s deficincias nas
sinapses e na disponibilidade de determinados neurotransmissores (Braver e Brach, 2002. In
Pereira, A.; Freitas, C.; Mendona, C.; Maral, F.; Souza, J.; Noronha, J.; Lessa, L.;Melo, L.;
Gonalves, R.; Sholl-Franco, A., 2004).

Teoria biolgicas do envelhecimento

1. Teoria do Envelhecimento Celular


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Os esforos para compreender o papel da clula no fenmeno de envelhecimento tiveram
incio em 1891, quando Weismann especulou sobre a existncia de um potencial limitado da
capacidade de duplicao das clulas somticas nos animais superiores (Rose, M.R, 1991).
Contudo, s mais tarde Hayflick e Morhead (1961) confirmaram experimentalmente esta
suposio. Os estudos desenvolvidos por Hayflick deram um contributo valioso para a evoluo
das teorias gerontolgicas, tendo como objecto de estudo o fenmeno do envelhecimento celular.
At ento, os estudos desenvolvidos em clulas somticas apontavam para a possibilidade deste
fenmeno no ocorrer a nvel celular. Esta hiptese teve origem no clebre estudo realizado por
Alexis Carrel (1921) que colocou fibroblastos provenientes do corao da galinha em meio de
cultura. Os fibroblastos duplicaram indefinidamente, tendo Carrel decidido terminar a cultura
voluntariamente aps 34 anos. Os resultados deste estudo foram confirmados numerosas vezes,
em tecidos animais e humanos, e levaram os biogerontologistas a considerar que as clulas,
quando mantidas em meio de cultura, eram imortais e, por isso, no seria possvel estudar o
fenmeno de envelhecimento ao nvel da clula. Este fenmeno resultaria, assim, da interaco
fisiolgica das clulas apenas quando esto organizadas em tecidos ou rgos. No entanto, aps
terem alterado o meio de cultura, Hayflick e Morhead (1961) constataram que os fibroblastos
humanos normais tm a capacidade finita de duplicao celular. Estes investigadores
demonstraram que, quando clulas normais de embrio humano crescem em condies
favorveis, o fentipo de envelhecimento e a morte so uma consequncia inevitvel aps cerca
de 50 duplicaes da populao. Desta forma, os autores demonstraram que a morte da cultura de
clulas humanas normais no se deve a algumas causas triviais, que envolvem os componentes
ou condies do meio de cultura, mas antes uma consequncia das caractersticas genticas das
prprias clulas. As diferenas entre os resultados obtidos por Carrell (1921) e os observados por
Hayflick e Morhead (1961) podem ser explicadas pelas caractersticas do meio de cultura
utilizado e pelos cuidados na sua manuteno. Com efeito, Hayflick (Hayflick, L., 1980,
Hayflick, L., 1961, Macieira-Coelho, A., 1970) refere que nas experincias em que os
fibroblastos evidenciaram um tempo de vida ilimitado, o meio de cultura estava contaminado por
vrus ou compostos capazes de induzir mutaes nas clulas em cultura, tornando-se cancerosas.
(Duarte, J.A., Figueiredo, P.A., Mota, M.P., 2004)
A aceitao destes resultados pela comunidade cientfica da poca no foi pacfica, tendo
sido atribudos erros na confeco do meio de cultura e na possvel contaminao por vrus
(Hayflick, L., Morhead, P.S., 1961). De acordo com a perspectiva vigente na poca, o segredo do
elixir da juventude poderia residir no meio em que as clulas vivem. (idem)
Posteriormente, Hayflick (1980) identificou dois tipos de clulas in vivo que tm
comportamentos diferentes in vitro. Estes dois tipos de clulas so: (1) clulas normais, diploides
e mortais e (2) clulas cancerosas anormais, heteroploides e imortais. O comportamento destas
clulas in vitro diferente, tendo as primeiras uma capacidade de duplicao finita, enquanto que

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nas segundas esta capacidade infinita. Esta constatao foi um marco importante no estudo do
fenmeno de envelhecimento celular. (Duarte, J.A., Figueiredo, P.A., Mota, M.P., 2004)
Outro contributo valioso da investigao conduzida por Hayflick foi a descrio das
propriedades das clulas diploides, que permitiu explicar a existncia de um potencial de
duplicao celular inferior nas clulas adultas, comparativamente s clulas embrionrias.
(Macieira-Coelho, A., 1970)
Os estudos genticos em humanos, relacionados com a longevidade, so normalmente
desenvolvidos em gmeos. (Curtsinger, J.W., Fukui, H.H., Khazaeli, A.A., Kirscher, A., Pletcher,
S.D., Promoislow, D.E., Tatar, M., 1995) De acordo com estes autores, as reduzidas dimenses
das amostras, assim como a semelhana do meio envolvente, tendem a limitar a utilidade dos
resultados destes trabalhos. Num estudo com uma amostra considervel (600 pares de gmeos
dinamarqueses monozigticos e dizigticos), nascidos no sculo XIX, foi encontrada uma
influncia da hereditariedade na longevidade de apenas 30% (McGue, M., Vaupel, J., Holm, N.,
Harvald, B., 1993). A existncia de um nico gene responsvel pelo fenmeno de
envelhecimento em humanos parece pouco provvel, apesar de terem j sido identificados alguns
genes relacionados com doenas especficas de idades avanadas. Certos alelos especficos do
gene da apoplopoproteina E esto associados a um aumento do risco de desenvolvimento tardio
da doena de Alzheimer (Curtsinger, J.W., Fukui, H.H., KHazaeli, A.A., Kirscher, A., Pletcher,
S.D., Promoislow, D.E., Tatar, M., 1995). H tambm variaes nos alelos dos receptores da
vitamina D, em que alguns alelos esto associados a uma maior susceptibilidade para a
osteoporose (Morrison, N.A., Qi, J.C., Tokita, A., Kelly, P.J., Crofts, L.,Nguyen, T.V.,
Sambrook, P.N., Eisman, J.A., 1994). Os polimorfismos genticos do gene HLA (Human
Leucocyte Antigen) esto associadas a muitas doenas hereditrias e parecem contribuir para
acentuar os processos de envelhecimento secundrio (Miller, R.A., 1996). Outro exemplo do
gene WRN (gene responsvel pela Sndrome de Werner), localizado no cromossoma 8,
responsvel pelo envelhecimento acelerado dos indivduos com Sindroma de Werner (Martin,
G.M., Oshima, J., 2000). Em humanos normais, a investigao dos gerontogenes tem permitido
identificar genes responsveis pelo desenvolvimento de doenas associadas idade, mas no
genes especficos do fenmeno de envelhecimento como acontece em organismos mais simples,
como em nematides e em leveduras. (Duarte, J.A., Figueiredo, P.A., Mota, M.P., 2004)

2. Teoria dos Telmeros

A existncia de um tempo de vida finito nas clulas eucariotas normais, e a capacidade das
clulas cancerosas em super-lo, pode depender dos telmeros (Marx, J., 1994). Estas estruturas,
compreendem sequncias de nucletidos que protegem as extremidades dos cromossomas da sua
degenerao e da fuso com outros cromossomas, prevenindo a instabilidade genmica

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(Blackburn, E.H., 1997; Carrel, A. 1921; Itahana, K., Dimri, G., Campisi, J., 2001; Kurenova,
E.V., Mason, J.M., 1997;Marx, J. 1994; Mu, J., Wei, L.X., 2002). Para alm destas funes, os
telmeros desempenham tambm um papel importante indirecto no controlo da proliferao das
clulas normais e no crescimento anormal do cancro (Hackett, J.A., Feldser, D.M., Greider,
C.W., 2001). Na ausncia da telomerase, uma enzima que adiciona repeties sucessivas de bases
de DNA telomtrico aos telmeros, em cada duplicao celular a clula perde entre 50 e 201
pares de bases (bp) de DNA telomtrico (Itahana, K., Dimri, G., Campisi, J., 2001; Mu, J., Wei,
L.X., 2002). Aparentemente, as clulas humanas deixam de se dividir quando o comprimento
final do DNA telomtrico atinge aproximadamente 4-7 bp (15 a 20 nas clulas geminais)
prevenindo, assim, a fuso com outros cromossomas (Itahana, K., Dimri, G., Campisi, J., 2001).
O encurtamento dos telmeros ocorre porque a maioria das clulas somticas normais no
sintetiza telomerase (Itahana, K., Dimri, G., Campisi, J., 2001). No entanto, nas clulas
cancerosas, a sntese de telomerase activada, o que poder contribuir para a capacidade destas
clulas se dividirem continuadamente (Marx, J., 1994). A telomerase uma ribonucleoproteina
cujas subunidades de cido ribonucleico (RNA) inclui sequncias que complementam a guanina
da repetio telomtrica (Kurenova, E.V., Mason, J.M., 1997). O RNA serve como um template
para a sntese de repeties telomtricas, e pode ainda desempenhar um papel chave na afinidade
qumica da enzima (Kurenova, E.V., Mansos, J.M., 1997; Marx, J., 1994). Contudo, como
Hayflick e Morhead (1997) demonstraram, as linhas de clulas normais dos mamferos no so
imortais, o que poder ser o resultado do encurtamento progressivo dos telmeros. Apesar de
serem j conhecidos alguns factores que podem interromper a diviso celular e induzir
posteriormente a morte quando o telmero fica muito pequeno, h ainda um longo caminho a
percorrer para que se conheam todos os mecanismos e factores que lhe esto associados. Sabe-
se que medida que as clulas se aproximam da fase da senescncia replicativa comeam a
expressar a protena p53, resultante de um gene supressor tumoral, que interrompe o ciclo celular
nas fases G1 e S (Marx, J., 1994). Esta protena particularmente importante no controlo do ciclo
celular, estando a sua inactivao ou mutao associada a um aumento da proliferao celular,
independentemente do comprimento dos telmeros (Itahana, K., Dimri, G., Campisi, J., 2001).
Por outro lado, tem sido constatado um aumento de p53 nas clulas em fase de senescncia
replicativa e nas clulas em que o DNA foi lesado por ERO (idem). Desta forma, a possibilidade
de surgirem clulas com informao gentica alterada prevenida, mesmo que o comprimento
dos telmeros permita a continuao da proliferao celular. Por outro lado, se os factores
estocsticos induzirem mutaes nesta protena, inactivando-a, podero sobrepor-se aos
mecanismos genticos de controlo do fenmeno de envelhecimento celular. (Duarte, J.A.,
Figueiredo, P.A., Mota, M.P., 2004).
Estes dados indicam que o papel dos telmeros no fenmeno de envelhecimento celular
poder no ser to decisivo como tem sido descrito. Os telmeros podero ter um papel
preponderante no envelhecimento tecidular onde as clulas mantm a sua capacidade
proliferativa ao longo da vida do indivduo, embora nos tecidos compostos por clulas ps-

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mitticas, tais como os neurnios e os cardiomicitos, a sua funo seja mais restrita. O
fenmeno de envelhecimento nestes tecidos deve-se, provavelmente, acumulao de leses
celulares sucessivas induzidas por factores de natureza qumica ou mecnica, como por exemplo,
o aumento do stress oxidativo nas clulas nervosas (Barja, G., Herrero, A., 2000; Lezza, A.M.,
Mecocci, P., Cormio, A., Beal, M.F., Cherubini, A., Cantatore, P., Senin, U., Gadaleta, M.N.,
1999). A diminuio significativa do nmero de clulas funcionais, quer por morte celular ou por
incapacidade de reparao de danos, poder determinar a funcionalidade dos respectivos rgos,
culminando com a morte do indivduo. De facto, em rgos constitudos, fundamentalmente, por
clulas permanentemente ps-mitticas a Teoria dos Telmeros no se aplica. O processo de
envelhecimento destes rgos parece depender muito mais da aco dos factores estocsticos, do
que dos mecanismos de regulao gentica. Neste sentido, o relgio biolgico que determina a
longevidade do indivduo, parece no fazer sentido quando a anlise deixa de ser a longevidade
das linhas de clulas em cultura e se passa a considerar um indivduo como um todo. A Teoria
dos Telmeros ainda posta em causa quando se tenta explicar as diferenas de longevidade
entre as espcies animais com base no comprimento destas estruturas. Ou seja, seria de esperar
que o maior comprimento dos telmeros das clulas mitticas estivesse associado a uma maior
longevidade da linha celular, o que no acontece (Sherr, C.J., DePinho, R.A., 2000).

3. Teoria Neuro-endcrina

Uma das teorias genticas do fenmeno de envelhecimento mais relevantes a Teoria
Neuro-endcrina (Finch, C.E., 1976/1994) e constitui uma hiptese alternativa para explicar a
degenerao funcional associada idade. De acordo com esta teoria, o nvel de envelhecimento
o resultado do declnio de diversas hormonas do eixo hipotlamo-pituitria-adrenal que
controlam o sistema reprodutor, o metabolismo e outros aspectos do funcionamento normal de
um organismo (Cristofalo, V.J., Gerhard, G.S., Pignolo, R.J., 1994; Finch, C.E., 1976; Levin,
E.R., 2001; Miller, R.A., 1994; Sonntag,W.E., Lynch, C.D., Cefalu, W.T., Ingram, R.L., Bennett,
S.A., Thornton, P.L., Khan, A.S., 1999). O sistema neuro-endcrino, controlado pelo hipotlamo
e pela glndula pituitria, regula a libertao e inibio das hormonas segredadas para a
circulao sangunea sob influncia dos neurotransmissores e neuropeptideos (Sarkar, D.K.,
Hentges, S., De, A., Reddy, R., 1998; Terry, L.C., Halter, J.B., 1994). Esta teoria defende que a
actividade do hipotlamo depende da expresso de genes especficos, os quais,
independentemente da influncia dos factores estocsticos, alteram a sua expresso com a idade,
condicionando um conjunto de funes directamente dependentes do sistema neuro-endcrino
(Johnson, S.A., Finch, C.E., 1996).
Assim, a Teoria Neuro-endcrina considera que a incapacidade fisiolgica do organismo
associada idade pode ser explicada com base na alterao hormonal resultante da modificao

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da expresso gentica. As hormonas tm um importante papel trfico e integrativo na
manuteno da funo dos tecidos, pelo que a sua deficincia tem como resultado a deteriorao
da funo tecidular (Sonntag,W.E., Lynch, C.D., Cefalu, W.T., Ingram, R.L., Bennett, S.A.,
Thornton, P.L., Khan, A.S., 1999).

4. Teorias Estocsticas

As Teorias Estocsticas sugerem que a perda de funcionalidade que acompanha o
fenmeno de envelhecimento causada pela acumulao aleatria de leses, associadas aco
ambiental, em molculas vitais, que provocam um declnio fisiolgico progressivo (Cristofalo,
V.J., Gerhard, G.S., Pignolo, R.J., 1994). Vrias teorias esto includas neste grupo, entre as
quais se destacam a Teoria das Mutaes Somticas, a Teoria do Erro-Catstrofe, a Teoria da
Reparao do DNA, a Teoria da Quebra de Ligaes, a Teoria da Glicosilao Avanada e a
Teoria do Stress Oxidativo (Duarte, J.A., Figueiredo, P.A., Mota, M.P., 2004).

4.1. Teoria das Mutaes Somticas

A Teoria das Mutaes Somticas foi uma das primeiras tentativas de compreenso do
fenmeno de envelhecimento ao nvel molecular. Esta teoria surgiu da constatao que doses de
radiaes sub-letais so frequentemente acompanhadas por uma diminuio do tempo de vida
(Curtis, H., 1963).
Os efeitos das radiaes ionizantes no encurtamento do tempo de vida orientaram a
investigao para o estudo das alteraes no DNA relacionadas com a idade. Os dados provm de
estudos que avaliaram a ocorrncia de mutaes espontneas determinadas indirectamente pela
substituio de aminocidos, erros na sntese de DNA e resistncia s purinas citotxicas (Finch,
C.E., 1976; Miller, R.A., 1994).
Os efeitos das radiaes e a forma como o organismo reage sua agresso so objecto de
estudo de outras teorias como a Teoria da Reparao do DNA e a Teoria do Stress
Oxidativo. Neste sentido, parte da investigao que utiliza as radiaes ionizantes como agente
stressor tem estado associada ao estudo do cancro da pele. Mediante a alterao de protenas
especficas que controlam o ciclo celular, tal como a p53, e diminuio da capacidade de
reparao das leses do DNA ao longo do fenmeno de envelhecimento (Goukassian, D., Gad,
F., Yaar, M., Eller, M.S., Nehal, U.S., Gilchrest, A.H., 1999). O aumento das leses oxidativas
do DNA nas clulas expostas a radiaes ionizantes (Wei, H., Ca, Q., Rahn, R., Zhang, X.,
Wang, Y., Lewohl, M., 1998) tem tambm sido utilizado para explicar a influencia do stress
oxidativo no fenmeno do envelhecimento, um dos mecanismos que maior aceitao tem vindo a

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adquirir pela comunidade cientifica para a compreenso deste fenmeno (Duarte, J.A.,
Figueiredo, P.A., Mota, M.P., 2004)

4.2. Teoria do Erro-catstrofe

Esta teoria do envelhecimento celular, proposta por Orgel (1963), postula que os erros na
sntese de uma protena podem ser utilizados na sntese de outras protenas, levando a uma
diminuio progressiva da fidelidade e eventual acumulao de propores de protenas
aberrantes, potencialmente letais. Estes erros assumem significado especial quando afectam
protenas envolvidas na sntese de DNA, resultando na perda de fidelidade do DNA replicado,
aumentando, consequentemente, as mutaes somticas e originando, eventualmente, patologias
e disfuno celular (Martin, G.M., Hoehn, H., Norwood, T.H., 1980). Para testar esta teoria,
Harley et al. (1980) determinaram a frequncia dos erros na sntese proteica em vrias culturas de
fibroblastos de dadores humanos, jovens e idosos. Como corolrio desta teoria deveria verificar-
se uma menor velocidade da ocorrncia de erros traducionais nos fibroblastos transformados em
linhas permanentes (imortais) do que nas clulas envelhecidas. No entanto, contrariamente ao
esperado, Harley et al. (1980), constataram uma maior velocidade de erros na sntese proteica nas
clulas imortais do que nas envelhecidas. Estas clulas (provenientes de dadores jovens, idosos,
de indivduos com Progeria ou com Sndrome de Werner), possuam protenas idnticas s
observadas nas fases mais jovens em cultura. Os resultados destes estudos apontam para uma
baixa influncia da ocorrncia de erros na traduo das protenas no fenmeno de
envelhecimento (Duarte, J.A., Figueiredo, P.A., Mota, M.P., 2004).
Para testar a Teoria do Erro-catstrofe, Edelmann e Gallant (1977), promoveram a no
incorporao de cistena na flagelina. Quando o crescimento da Escherichia Coli ocorria na
presena de estreptomicina (aumenta os erros de translao), a taxa de mal incorporao de
cistena na flagelina aumentava ate cerca de 20 vezes, aps seis geraes. No novo estado de
equilbrio, no havia perda de viabilidade celular, apesar do crescimento ser mais lento. Depois
de remover a estreptomicina, a frequncia do erro voltou rapidamente ao nvel inicial. Este
estudo demonstra que o aumento substancial de erros no compatvel com a continuao da
proliferao celular da bactria, em condies em que parece pouco provvel que a seleco por
resistncia ocorra. Este estudo demonstra, ainda, que aumentos significativos de erros no tm de
precipitar erros-catstrofe (Finch, C.E., 1994). A capacidade de remover estas protenas alteradas
esta comprometida nas clulas envelhecidas, contribuindo, assim, para a sua progressiva
acumulao (Halliwell, B., Gutteridge, J.M.C., 1989).



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4.3. Teoria da Reparao do DNA

Hart e Setlow (1974) desenvolveram a Teoria da Reparao do DNA. De acordo com
estes autores, a velocidade de reparao do DNA que determina o tempo de vida de indivduos
de espcies diferentes e entre indivduos da mesma espcie. Estas condies foram retiradas com
base na constatao de diferentes velocidades de fibroblastos em cultura, expostos luz
ultravioleta, de dadores de sete espcies de mamferos. No entanto, estes resultados no foram
confirmados em estudos posteriores realizados com outras espcies de mamferos (Whoodhead,
A.D., Setlow, R.B., Grist, E., 1980). Para testar as diferenas entre indivduos da mesma espcie,
os investigadores colocaram a hiptese da capacidade e da eficincia de reparao, nas clulas
em cultura prximas do seu tempo de vida limite, serem consideravelmente menores do que nos
primeiros dias de cultura. Diversos estudos constataram uma perda progressiva da capacidade de
reparao do DNA lesado pelas radiaes ionizantes, com a idade (Goukassian, D., Gad, F.,
Yaar, M., Eller, M.S., Nehal, U.S., Gilchrest, A.H., 2000; Ishikawa, T., Sakurai, J., 1986;
Lambert, B., Ringborg, U., Skoog, L., 1979), acompanhada por uma diminuio da velocidade de
remoo dos produtos da leso do DNA e dos nveis de protena p53 com a idade (Goukassian,
D., Gad, F., Yaar, M., Eller, M.S., Nehal, U.S., Gilchrest, A.H., 2000). Estes autores sugerem que
o fenmeno do envelhecimento acompanhado por uma diminuio da sensibilidade da protena
p53 ao DNA lesado, aumentado a susceptibilidade das clulas desenvolverem fentipos
cancerosos. Vrios factores podem estar na origem da acumulao de leses do DNA. De facto, o
aumento do perxido de hidrognio originou uma acumulao de produtos da leso oxidativa do
DNA, que inibiram a reparao do mesmo pelo N-acetoxi-2-aacetilaminofluoreno, um indutor da
reparao do DNA, em leuccitos humanos (Pero, R.W., Anderson, M.W., Doyle, G.A., Anna,
C.H., Romagna, F., Markowitz, M., Bryngelson, C., 1990). Este estudo demonstra que o stress
oxidativo pode ser um dos mecanismos responsveis pelo aumento da acumulao de molculas
de DNA danificadas com a idade, no s porque interage directamente com as mesmas, como
tambm inibe os mecanismos de reparao das leses.
A maioria dos estudos que testaram a alterao da capacidade de reparao do DNA ao
longo do envelhecimento utilizou clulas mitticas em cultura. Neste tipo de clulas, a
capacidade de reparao do DNA diminuiu com a proximidade do trmino da cultura
(Goukassian, D., Gad, F., Yaar, M., Eller, M.S., Nehal, U.S., Gilchrest, A.H., 2000; Ishikawa, T.,
Sakurai, J., 1986; Lambert, B., Ringborg, U., Skoog, L., 1979; Pero, R.W., Anderson, M.W.,
Doyle, G.A., Anna, C.H., Romagna, F., Markowitz, M., Bryngelson, C., 1990). No entanto, nas
culturas de clulas diferenciadas, provenientes de tecido nervoso e muscular, a capacidade de
reparao do DNA lesado pelas radiaes ionizantes foi pouco alterada com a proximidade do
fim da cultura (Hanawalt, P.C., Gee, P., Ho, L., 1990).

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4.4. Teoria da Glicosilao

As reaces de glicosilao na modificao de protenas so, actualmente, consideradas
como um dos principais mecanismos responsveis pelo fenmeno de envelhecimento celular. A
Teoria da Glicosilao sugere que a modificao de protenas pela glicose e a associao de
reaces de Maillard (Vlassara, H., 1990) levam formao de ligaes cruzadas graduais no
colagneo que so caractersticas nos indivduos idosos (Cerami, A., 1995; Monnier, V., Cerami,
A., 1981). Esta teoria postula que as ligaes cruzadas, causadas pelo elevado nvel de glicemia e
de glicose tecidular, conduzem deteriorao estrutural e funcional dos tecidos (Hayoz, D.,
Ziegler, T., Brunner, H.R., Ruiz, J., 1998).
A adio no enzimtica de aucares a grupos de aminocidos livres, ocorre quer in vitro,
quer in vivo com uma velocidade de reaco que depende do tipo de acar (Vlassara, H., 1990).
Dos monossacrdios em circulao, a D-glicose a que menos reage espontaneamente, enquanto
que a D-galactose, comparativamente, reage cinco vezes mais rpido (Bunn, F., Higgings, P.J.,
1981). Esta reaco, designada reaco de Maillard, resulta da ligao covalente entre um grupo
aldedo livre do acar com um grupo amina da protena. Para alem dos grupos amina das
protenas, tambm os grupos amina das bases de DNA so alvos potenciais de glicosilao
(Vlassara, H., 1990). Geralmente as aldoses reagem mais rapidamente com os grupos amina
livres das protenas do que as cetoses (Bunn, F., Higgings, P.J., 1981). O produto da glicosilao
passa, ento, por um re-arranjo para uma cetoamina pouco estvel conhecida como produto
Amadori (Vlassara, H., 1990). Com o aumento da idade, comum surgirem perturbaes na
regulao da homeostasia da glicose em humanos. Enquanto que em jejum a glicose sangunea
aumenta ligeiramente com a idade, aps uma refeio, ou aps a ingesto de glicose, o aumento
mais acentuado (Goldberg, A.P., Coon, P.J., 1987). Estas alteraes vo-se acentuando com a
idade e resultam, aparentemente, de uma diminuio da sensibilidade dos tecidos insulina
(Chen, M., Bergman, R.N., Porte, D., 1988). Os efeitos da idade na capacidade secretora de
insulina, para uma grande quantidade de glicose sangunea, so controversos, mas a maioria dos
autores unnime em afirmar que a capacidade mxima das clulas do pncreas em secretar
insulina, quando estimulada suficientemente, no alterada de forma significativa (Finch, C.E.,
1994). Os produtos finais da glicosilao so colectivamente designados por AGE (advanced
glycation endproducts) (Lee, A., Cerami, A., 1990) ou produtos Maillard avanados. As
possveis disfunes causadas pelos AGE incluem:

Aumento da presso arterial devido aterogenese, hipoteticamente por glicosilao das
lipoproteinas de baixa densidade (LDL);
Perda da acomodao ocular;

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Incapacidade funcional das clulas T de memria ;
Inactivao da Cu,Zn-SOD, nos erotrcitos, diminuindo a capacidade antioxidante do
sangue (Arai, K., Maguchi, S., Fujii, S., Ishibashi, H., Oikawa, K., Taniguhi, N., 1987;
Vlassara, H., 1990)

4.5. Teoria do Stress Oxidativo

O envolvimento dos radicais livres (RL) no fenmeno do envelhecimento e na doena foi
proposto pela primeira vez por Harman ( 1956). Este autor considera que o fenmeno de
envelhecimento o resultado da acumulao de leses moleculares provocadas pelas reaces
dos RL nos componentes celulares ao longo da vida, que conduzem perda de funcionalidade e
doena com o aumento da idade, conduzindo morte (Duarte, J.A., Figueiredo, P.A., Mota,
M.P., 2004).
As camadas electrnicas de um elemento qumico so denominadas K, L, M e N e os seus
sub-nveis de s, p, d e f. De uma maneira simples, o termo radical livre refere-se a um tomo ou
molcula altamente reactivo, que contm nmero impar de electres na sua ltima camada
electrnica. o no emparelhamento de electres da ltima camada que confere alta reactividade
a esses tomos ou molculas (Ferreira, A.L.A et al., (1997). Radicais Livres: conceitos, doenas
relacionadas, sistema de defesa e stress oxidativo. Revista Ass Med Brasil, 43 (1), pp. 61-68).
Os RL existem em abundncia na natureza, porm, aqueles que devido sua elevada
toxicidade biolgica adquiriram maior importncia so os radicais livres de oxignio tal como o
supexido (O
2
-
), que derivado do oxignio molecular (O
2
). O O
2
um composto de dois
elementos de oxignio (O), cujo nmero atmico 8. Para formar o oxignio molecular (O
2
), os
dois electres solitrios do sub-nvel p de um elemento oxignio fazem intercmbio com os dois
electres de outro elemento oxignio, formando um composto estvel com 12 electres na ltima
camada (L). conveniente recordar que as reaces de reduo implicam um ganho de electres,
e as de oxidao, em perda. Portanto, quando no metabolismo normal ocorrer uma reduo de
oxignio molecular (O
2
), este ganhar um electro, formando o radical superxido, considerado
instvel por possuir nmero mpar (13) de electres na ltima camada L (Idem). Na verdade,
radical livre no o termo ideal para designar os agentes patognicos, pois alguns deles no
apresentam electres desemparelhados. Tendo em conta esta caracterstica, so frequentemente
designados de espcies reactivas de oxignio (ERO).
Contudo, foram identificadas outras espcies derivadas dos RL de oxignio que so, o
perxido de hidrognio (H
2
O
2
) e o cido hipocloroso (HOCl). Estes compostos por no conterem
electres desemparelhados, so altamente txicos para o organismo, no podendo assim serem
considerados RL.

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Por definio, stress oxidativo consiste num desequilbrio entre oxidantes e antioxidantes a
favor do primeiro. A reaco de um RL com outra molcula produz um RL diferente, que pode
ser mais ou menos reactiva do que a espcie original. Este processo tende a repetir-se
continuadamente terminando, apenas, quando a extremidade radical que contm o electro
desemparelhado formar uma ligao covalente com o electro desemparelhado de outro radical
(Chang, R., 1994).
O estudo sobre os mecanismos de leso oxidativa tem, progressivamente, confirmado a
aco cataltica dos metais nas reaces que levam a estas leses. O papel dos metais na
formao das ERO confirmado pelas reaces de Fenton e de Haber Weiss.

Reaco de Fenton:
Fe
++
+ O
2
Fe
+++
+ O
2
-
2O
2
-
+ 2H
+
O
2
+ H
2
O
2

Fe
++
+ H
2
O
2
Fe
+++
+ OH
-
+ OH


In
.
Ferreira, A.L.A et al., (1997). Radicais Livres: conceitos, doenas relacionadas, sistema de defesa e stress oxidativo. Revista
Ass Med Brasil, 43 (1), pp. 61-68)


sugerido que no traumatismo craneoenceflico ocorram ERO por mecanismo tipo
Fenton. A liberao do ferro intracelular, a baixa capacidade de ligao ferro-protena e a
deficincia de enzimas antioxidantes no sistema nervoso central ampliam os riscos de leso
induzida pelo trauma (Halliwell, B., (1991). In. Ferreira, A.L.A et al., (1997). Radicais Livres:
conceitos, doenas relacionadas, sistema de defesa e stress oxidativo. Revista Ass Med Brasil, 43
(1), pp. 61-68). O papel do ferro neste tipo de agresso demonstrado pela diminuio da
degenerao cerebral ps-traumtica em animais experimentais que recebem quelante de ferro.

Reaco de Haber Weiss:
Fe
+++
+ O
2
-
Fe
+++
+ O
2
Fe
+++
+ H
2
O
2
Fe
+++
+ OH
-
+ OH


O
2
-
+ H
2
O
2
O
2
+ OH
-
+ OH
-

In. Ferreira, A.L.A et al., (1997). Radicais Livres: conceitos, doenas relacionadas, sistema de defesa e stress oxidativo. Revista
Ass Med Brasil, 43 (1), pp. 61-68)


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Existem assim, diversas doenas associadas a esta teoria e o seu papel no envelhecimento.
A nvel pulmonar teremos: Enfisema, Displasia broncopulmonar, Pneumoconiose, Fumo, entre
outras. Outras doenas j consagradas e bastante discutidas da literatura teremos: Doena de
Parkinson, Alzheimer, Esclerose Mltipla e Catarata.
Os subprodutos das ERO podem ser aferidas directamente por tcnica de ressonncia
paramagntica de electres, porm o custo e outras limitaes desta avaliao dificultam o seu
uso rotineiro. Os mtodos mais utilizados para aferio indirecta das ERO e, consequentemente,
das leses oxidativas so os espectrofotomtricos e cromatomtricos, que medem a actividade
enzimtica (SOD, catalase, GSH-Px e GSH-Rd) e/ou a concentrao de tripeptdeos (GSH,
GSSG) e aldedos (MDA). Estas medidas podem ser realizadas em tecidos, sangue e outros
fluidos. A lipoperoxidao de membranas habitualmente monitorizada pelo mtodo MDA
(malonaldedo) e o stress oxidativo, por dosagens de GSSG e/ou pelo clculo da razo
GSSG/GSH (Ferreira, A.L.A et al., (1997). Radicais Livres: conceitos, doenas relacionadas,
sistema de defesa e stress oxidativo. Revista Ass Med Brasil, 43 (1), pp. 61-68).
Convm salientar que as ERO podem ser causa ou consequncia de doenas humanas
associadas ao stress oxidativo. Por isso, antioxidantes naturais e sintticos tm sido
recomendados para o alvio dos sinais e sintomas dessas doenas e, mesmo, para bloquear a sua
evoluo. No entanto, muito deve ser investigado acerca do benefcio dos antioxidantes
exgenos. imperativo determinar o momento exacto, a dose, a via de administrao e qual o
antioxidante ideal para cada doena. At ao momento no existem estudos que respondam com
segurana a estas indagaes. Portanto, a utilizao indiscriminada de frmacos que contenham
antioxidantes exgenos deve ser criteriosamente avaliado na teraputica de doenas associadas
ao stress oxidativo (Ferreira, A.L.A et al., (1997). Radicais Livres: conceitos, doenas
relacionadas, sistema de defesa e stress oxidativo. Revista Ass Med Brasil, 43 (1), pp. 61-68)
Terminando a exposio das teorias biolgicas do envelhecimento, convm realar o papel
da Psicologia no envelhecimento, apesar de j ter sido dada uma breve introduo no incio deste
artigo.
De acordo com a World Health Organization (2002), o envelhecimento constitui um
fenmeno de uma populao e de uma pessoa. Como fenmeno de uma populao, expressa o
xito da humanidade, dado que representa o resultado dos descobrimentos humanos e dos
avanos de higiene, nutrio, tecnologia mdica e conquistas sociais, entre outros. Como
fenmeno individual, o envelhecimento constitui uma matria de estudo bio-psico-social. Isto ,
a cincia do envelhecimento multidisciplinar. O envelhecimento humano no se pode
descrever, predizer ou explicar sem se ter em conta os trs aspectos do mesmo: o biolgico, o
psicolgico e o social.
Todos sabemos que o Homem um ser biolgico, mas o processo inerente ao homem, no
s biolgico, mas sim tambm psicolgico e social. Existem provas empricas acumuladas

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durante os ltimos decnios que confirmam a importncia das condies psicolgicas como
predictoras da longevidade e da qualidade de vida.
Tal como j foi dito anteriormente, na perspectiva biolgica, o envelhecimento define-se
como um fracasso normativo de adaptao que finalmente produz um declive no organismo.
As condies psicolgicas no seguem o mesmo padro de deteriorao ao longo da vida
que as condies biolgicas. A psicologia da ateno, memria e aprendizagem, o afecto e a
emoo, a psicologia do desenvolvimento, a personalidade, a psicologia social, tm
compartilhado o envelhecimento como objecto de estudo (Consejo General de Colgios Oficiales
de Psiclogos (2002). II Assembleia Mundial Sobre Envejecimiento, Espanha, Julho, 82)
A Psicologia fundamental na definio emprica de tais conceitos, assim como do estudo
das suas determinantes. O programa de capacidade de reserva cognitiva, isto , a expresso
comportamental da propriedade do crebro humano: a plasticidade, poderia definir-se como a
capacidade de aprendizagem, informao, estratgias ou habilidades que compensem deteoros
cognitivo prvios. A plasticidade cognitiva um programa de investigao bsica e que constitui
uma das directivas do Plano de Aco Internacional: a educao continua. A aprendizagem ao
longo da vida, a educao contnua e a actividade cognitiva, so objectivos prioritrios, no s
para o desenvolvimento e a participao dos adultos, mas tambm porque afectam a sade (tanto
fsica como mental) (Consejo General de Colgios Oficiales de Psiclogos (2002). II Assembleia
Mundial Sobre Envejecimiento, Espanha, Julho, 82)

A OMS (2002), definiu o envelhecimento activo como o processo de optimizao das
oportunidades de sade, participao e segurana para melhorar a qualidade de vida medida
que se envelhece.(que permita) que as pessoas desenvolvam o seu potencial de bem-estar
fsico, social e mental ao longo de toda a sua vida e participem conforme as suas necessidades,
desejos e capacidades.

O modo de actuar, de pensar, sentir e interpretar a realidade de uma pessoa, constituem
condies psicolgicas relacionadas com a sade, a participao social e a segurana da velhice.
Os factores psicolgicos e comportamentais dependem de transaces ao longo da vida e de todo
o ciclo vital entre um organismo e o seu contexto scio-histrico (Consejo General de Colgios
Oficiales de Psiclogos (2002). II Assembleia Mundial Sobre Envejecimiento, Espanha, Julho,
82).
A Psicologia e o psiclogo, tm como objectivo geral optimizar o processo adaptativo,
tanto com intervenes sobre as necessidades do prprio sujeito, bem como do seu ambiente
familiar e social. As necessidades seguintes, representam reas de interveno prioritrias:

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Necessidade de promover a Psicologia da sade e o bem-estar no decurso da vida:
chegar a uma velhice num estado de bem-estar e boa sade, requer aces desde a
infncia e durante toda a vida. A psicologia, juntamente com outras cincias uma
disciplina chave para que ao longo de todo o ciclo vital as pessoas desenvolvam estilos
de vida independentes e saudveis.
Necessidade de avaliao/interveno psicolgica na sade mental das pessoas idosas:
conhecer as caractersticas e necessidades psicolgicas dos idosos permite melhorar o
servio, tomar decises sobre recursos e estabelecer programas de interveno a nvel
psicolgico que facilitem a preveno, reabilitao e a reincorporao na comunidade.
Necessidade de avaliao/interveno psicolgica em pessoas idosas com deficincia:
a Psicologia esta claramente vocacionada para a preveno primria, secundria e
terciria em pessoas com deficincia fsicas ou psquicas. A incidncia da deficincia
aumenta com a idade e, por isso, a interveno psicolgica ser cada vez mais frequente
e necessria. Por outro lado aumentam as necessidades de ateno psicolgica a pessoas
com deficincia que chegam velhice especialmente com deficincia cognitiva
(demncias) e intelectuais.
Necessidade de apoio psicolgico s famlias: cuidar de uma pessoa (crianas, adultos e
idosos) que necessita de ajuda supe um recto para a sociedade em geral e em particular
para a famlia. A convivncia, a responsabilidade que concerne ao cuidado das pessoas
com algum grau de deficincia, implica momentos de inquietude, sobretudo quando so
os esposos/as, os prprios pais, filhos, ou netos quem necessitam de ajuda. As vezes,
viver de forma positiva esta experincia, depende tanto da atitude com que se enfrenta a
situao. Diminuir as consequncias negativas a nvel psicolgico derivadas do cuidado
e ateno, convertem-se numa prioridade.
Necessidade de integrao social e comunitria das pessoas idosas: os psiclogos
podem contribuir para melhorar a integrao social dos idosos analisando e intervindo
nos factores psicolgicos e psicossociais atravs de campanhas de divulgao sobre a
funo dos idosos na sociedade, ou estratgias para mudar esteretipos de forma a
favorecer a integrao e fomentar sistemas de apoio informal que permitam uma maior
aceitao dos idosos na sociedade e de medidas alternativas ao internamento em
residncias.
Necessidades de formao a outros profissionais sobre aspectos psicolgicos
implicados na ateno de pessoas idosas: o trabalho com idosos exige uma aquisio e
desenvolvimento de habilidades e competncias relacionais necessrias para serem
eficazes no exerccio da sua funo. de especial relevncia os aspectos psicolgicos
includos nos cuidados paliativo/enfermarias terminais e morte, assim como, a ateno a

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idosos com necessidades especiais (Consejo General de Colgios Oficiales de
Psiclogos (2002). II Assembleia Mundial Sobre Envejecimiento, Espanha, Julho, 82)

A evoluo clnica nos pacientes idosos inclui um apoio, no s a nvel dos problemas,
mas tambm na criao de estratgias de coping (Gall, J.S., Szwabo, P.A, (2002). Psychological
Aspects of Aging. Clinical Geriatrics, 10(5), pp. 48-52)

O sucesso no envelhecimento tem mltiplas componentes e variadas definies. Para
alguns, o sucesso medido em termos de doena e sade; para outros, a preservao das
habilidades ou adaptabilidade pode ser crtica. Uma definio abrangente de envelhecimento
deve incluir trs componentes: baixo risco de doena e o conhecimento acerca da doena; um
alto nvel de funcionamento mental e fsico e um envolvimento activo no ciclo vital (Gall, J.S.,
Szwabo, P.A, (2002). Psychological Aspects of Aging. Clinical Geriatrics, 10(5), pp. 48-52)
A performance fsica vai mudando com a idade ao longo da vida. Programas onde
regularmente ocorra actividade fsica, tm provado haver benefcios nas pessoas idosas. A
implementao de um programa de exerccio ou a recomendao de um programa por parte de
profissionais especializados, devem de fazer parte do quotidiano das pessoas idosas. O
relacionamento interpessoal, bem como o envolvimento em actividades tem um significado e um
propsito pessoal na sua vida. A principal questo para um envelhecimento saudvel descobrir
ou redescobrir os relacionamentos prximos e o seu significado nas suas actividades (Idem).
Todas as pessoas so confrontadas com questes especficas da idade que devem ser
ultrapassadas com estratgias de coping ao longo do ciclo vital. Isto requer uma boa estratgia de
coping para lidar com o novo bem como com uma variedade de informaes que tm origem,
quer interna, quer externamente. A pessoa idosa deve confrontar e aceitar a sua vida conforme ela
, assumindo a responsabilidade em todos os seus aspectos, incluindo as falhas. Um modelo
alternativo ao de Erickson, o modelo dos papis sociais, que nos indica que a pessoa idosa
submetida a muitas mudanas de papis em funo da velhice. Essa alterao acompanhada por
mudanas associadas ao conceito de si prprio. Infelizmente, medida que a idade vai
avanando, a sociedade impe um nmero crescente de restries nos papis que esto
disponveis. Assim, muito provvel que o seu auto-conceito fique afectado. Como
consequncia, existe o isolamento, e posteriormente a depresso. O esteretipo negativo acerca
do envelhecimento, principalmente crenas acerca do inevitvel declnio de funes, permanece
muito enraizado. Tais esteretipos levam outros adultos a sentir que nada mais podem fazer para
evitar tais declnios na sua sade e funcionamento medida que envelhecem. Contudo, algumas
investigaes indicam que os idosos podem ser encorajados a ver o envelhecimento como uma
poca em que continuaro a dar passos para promover um bem-estar saudvel. Isto deve incluir
exerccio fsico regular, dieta saudvel, no fumar e manter contactos sociais regulares (Idem).

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Como foi referido, a depresso um dos factores que atinge o idoso e quando essa atinge
um estdio mais profundo, em que o idoso comea a analisar o passado, como sendo horrvel, o
presente como deprimente, somando o medo do que pode vir a acontecer, surgem em muitos
casos o impulso suicida (McKenzie, K, 2001). Realmente, o idoso acompanhado por inmeros
factores que aumentam o risco de suicdio, tais como, o facto de se sentir parte da sociedade,
doenas fsicas graves, alm dos casos em que sofrem maus tratos e negligncia. Nesse
momento, o suicdio parece ser a soluo para os seus problemas (Silva, E.M.M., Silva Filho,
C.E., Fajardo, R.S., Fernandes, A.,.,R., Marchiori, A.V., 2005)
O stress outro dos aspectos psicossociais inerentes ao processo de envelhecimento. Uma
definio geral de stress diz-nos que o resultado no especfico de uma queixa existente sobre o
corpo. Um dos aspectos mais notveis do stress consiste no facto de situaes diferentes, ou
eventos diferentes poderem causar stress. Todos os Humanos esto expostos a situaes de stress.
A natureza do agente stressor e a maneira como o ser humano lida com a situao, vai-se
modificando ao longo dos anos. Existem vrios estudos levados a cabo sobre o stress
nomeadamente sobre o suporte social, distresse psicolgico e o relacionamento interpessoal.
Uma forte evidncia, comum a todas estas pesquisas de que o efeito adverso do stress baixo
para aqueles que tm um forte sistema de suporte social. Por exemplo, aqueles que esto sujeitos
a nveis significativos de stress prolongado, reportaram que tm uma recuperao lenta e uma
maior vulnerabilidade para contrair doenas aps dois anos de exposio ao agente stressor
(Idem).
Uma fonte significativa de stress para a pessoa idosa a confrontao de perdas sucessivas:
morte (esposa/o, filhos, netos) e perda de controlo de tomada de deciso relacionados com
assuntos como sade, mobilidade, situao de vida, finanas, etc., que tem efeito no sistema de
suporte social do indivduo. Viver sozinho aumenta as crises financeiras, problemas de sade
crnicos e solido (Idem).
Uma considerao significativa no tratamento de pessoas idosas referente ao processo de
reforma, pois esta mudana de estilo de vida leva a pessoa a poder ser confrontada com agentes
stressores. Embora muitos indivduos estejam ansiosos pelo processo de reforma, outros, temem
a sua aproximao e no esto preparados para tal acontecimento. Muitas pessoas j tm uma
ideia pr-concebida ou planos para a sua reforma, mas uma pequena percentagem encontra uma
discrepncia entre as suas expectativas e a realidade, quando chegado o acontecimento (Idem).
A auto-estima, segundo Montenegro et al. (1998), hoje considerada a razo primordial
para uma vida til e feliz nos ltimos anos de vida. Manetta et al. (1998), enfatizam a
importncia da manuteno do sorriso para um melhor relacionamento com o meio em que o
indivduo vive, tornando-o mais feliz, o que melhora a sua sade geral.



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Reabilitao Neuropsicolgica

Um conceito que tem bastante importncia, com vista Reabilitao neuropsicolgica, o
da plasticidade neural, segundo a qual os neurnios adjacentes a uma leso, podem
progressivamente aprender a funo da parte danificada (Rossini, P.M., Pauri, F., 2000).
Para Luria, a leso cerebral produz, em primeiro lugar, uma inibio temporal das tarefas
intactas. Junque e Barroso (1994), explicam-nos que esta inibio tem lugar atravs do sistema
colinrgico. As funes alteradas por esta inibio podem ser restauradas mediante terapia
farmacolgica desinibidora e desbloqueante. Juntamente a isto, uma interveno psicolgica
pode ajudar a que a desinibio se produza num ritmo mais acelerado. Em segundo lugar, a leso
produz alteraes funcionais que so a consequncia da destruio directa do tecido cerebral
(Cela, J.L.S., Herreras, E.B., 2005).
A reabilitao neuropsicolgica pode ter dois objectivos gerais: (1) favorecer a recuperao
de funes, isto , a recuperao da funo em si mesma, dos meios, capacidades ou habilidades
necessrias para alcanar determinados objectivos e (2) favorecer a recuperao de objectivos,
trabalhar com o doente para que possa desenvolver e alcanar determinados objectivos usando
meios diferentes ao usado antes da leso. No primeiro caso a restituio da funo e no segundo
caso a substituio ou compensao (Idem).
Antes de se iniciar um programa de reabilitao, necessrio conhecer que mudanas ou
melhoras so explicadas pela recuperao espontnea e que no so atribudas nossa
interveno. Qualquer leso cerebral sempre acompanhada de uma certa margem de
recuperao funcional espontnea e, depois de superados os processos traumticos da leso,
produz-se uma reorganizao das sinapses nas zonas no lesionadas (Idem).
De uma forma geral pode-se afirmar que o objectivo principal da reabilitao a
optimizao no funcionamento fsico, vocacional e social depois de uma doena ou dano
neurolgico (Rusk, H.A., Block, J.M., Lowman, E.W., 1969). Munz e Ruiz (1999) propem
como objectivos bsicos de um programa de reabilitao neuropsicolgica: (1) proporcionar um
modelo que ajude o paciente e a sua famlia que ajude a entender o que ocorreu, (2) proporcionar
estratgias de treino de habilidades para recuperar e compensar os deficits cognitivos, melhorar a
actuao do paciente em diferentes situaes sociais e ajudar o paciente a estabelecer
compromissos realistas de trabalho e de relaes interpessoais e (3) promover um ambiente
realstico de esperana (Cela, J.L.S., Herreras, E.B., 2005).
Os programas de reabilitao devem caracterizar-se por ser programas holsticos,
desenvolvidos por profissionais, interdisciplinares, com validade ecolgica, fazendo uso da
evoluo qualitativa bem como quantitativa (Len Carrin, 1998, Fernandz Guinea, 2001).
Tm-se que atender a vrios aspectos fundamentais:

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Reabilitao das funes cognitivas: segundo Machuca, Mdrazo, Rodriguez e
Dominguez (2002) os deficits cognitivos que com mais frequncia se observam no
tratamento craneoenceflico so os de orientao, memria, ateno, linguagem,
funcionamento de execuo, destacando os transtornos visuoperceptivos, soluo de
problemas e tomada de deciso. As reas cognitivas mais favorecidas por este tipo de
interveno so a ateno, a memria e o funcionamento executivo.
Reabilitao das funes executivas: Munz e Tirapu (2004) estabelecem uma
declarao de princpios gerais que emergem das hipteses actuais sobre o
funcionamento dos lobos frontais: (1) aplicao de uma estratgia RPIEL (I: Identificar,
D: Definir, E: Eleger, A: Aplicar e L: Lucros), (2) interveno sobre as variveis
cognitivas relacionadas com um funcionamento executivo (memria de trabalho,
ateno dividida, habilidades pragmticas, motivao), (3) uso de tcnicas de
modificao de conduta para incidir sobre comportamentos relacionados com este
sndrome (especialmente distraco, impulsividade, desinibio, e perseverao), (4)
aplicao de tcnicas de reforo diferencial (preferivelmente o custo de resposta), (5)
deve-se ter em conta as variveis da situao num programa de reabilitao, (6) os
programas de reabilitao devem ser ecolgicos, isto , devem conter estratgias
especficas de generalizao.

Ojeda del pozo et al. (2000) consideram como elemento essencial da reabilitao
neuropsicolgica o treino de habilidades sociais. A reduo do nvel de habilidades sociais que se
observam nestes indivduos esta notavelmente condicionado pelo nvel de funcionamento
cognitivo da pessoa afectada, assim como a influencia e a interaco das variveis. A interveno
neste mbito centra-se em trs dimenses: treino de solues de problemas sociais, treino de
habilidades pragmticas da comunicao e treino de auto-control (Cela, J.L.S., Herreras, E.B.,
2005).
Modificao das condutas desadaptativas e interveno nas alteraes de conduta e
emocionais provocadas pelo dano cerebral mediante a utilizao de tcnicas de modificao de
conduta. Os transtornos emocionais que persistem como sequelas dos traumatismos
craneoenceflicos, dificultam a integrao familiar, social e laboral dos pacientes e determinam
em grande parte o prognstico da reabilitao.
A reabilitao laboral, orientada e dirigida adequao de um posto de trabalho ajustado s
funes cognitivas preservadas, potenciando as habilidades psicossociais necessrias para ele. A
actividade laboral oferece inmeras vantagens, contudo tambm expe a pessoa a situaes de
stress, competitividade, medo de fracasso, etc., que podem afectar o grau de satisfao no
emprego e a permanncia no mesmo.

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A orientao e terapia familiar um requisito indispensvel para facilitar o processo
reabilitador da pessoa afectada como para o bem-estar e a adaptao nova situao familiar
(Cela, J.L.S., Herreras, E.B., 2005).
O apoio psicossocial tem efeitos decisivos sobre a sade mental. O processo de reabilitao
muitas vezes to longo quanto a vida, da que se deva enquadrar num ambiente familiar e social
saudvel, onde a cooperao e a colaborao so dois factores importantes (Munz, J.M., Ruiz,
M.J., 1999).
Existem assim declives substanciais no envelhecimento, quer biolgicos, quer psicolgicos,
nomeadamente a nvel de funes cognitivas e comportamentais. tambm certo que existe uma
diferena no volume do crebro, principalmente no crtex pr-frontal. Actualmente j existem
formas de se efectuar um diagnstico precoce neste grupo etrio, contudo muito mais deve ser
feito.




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