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Informacin: http://www.facmed.unam.mx/bmnd/plm_2k8/src/prods/35181.htm Frmaco consultado 2268 veces

Antipsicticos Tpicos: Flupentixol Decanoato

Farmacodinamia Tambin llamados neurolpticos, constituyen un grupo de medicamentos de naturaleza qumica muy heterognea pero con mecanismo de accin comn. Actan fundamentalmente por bloqueo de los receptores dopaminrgicos D2, aunque muchos antipsicticos tienen actividad sobre los receptores de otros neurotrasmisores. En la actualidad se sabe que la eficacia antipsictica est estrechamente relacionada con la accin antidopaminrgica a nivel de las vas crtico-meso-lmbicas, por bloqueo de los receptores postsinpticos. (4) A su vez la mayora de efectos adversos neurolgicos y endocrinolgicos dependen del bloqueo dopaminrgico, aunque no podemos ignorar el protagonismo de diferentes receptores en otros efectos secundarios (sedacin por H1 y alfa1, hipotensin ortosttica por alfa1, etc.). Tpicos Depot: Flupentixol Decanoato Biodisponibilidad de larga duracin e inyectados por va intramuscular, en su mayora se forman por esterificacin de su grupo hidroxilo con un cido graso de cadena larga; los steres se disuelven en distintos tipos de aceite vegetal. Peligrosos por su lenta absorcin como su eliminacin por el organismo ya que sus metabolitos duran das en el organismo. Enlace: http://www.imedicinas.com/GPTage/Open.php?Y2EwNHNlMDJzYjAy Fenotiazinas: Se caracterizan por una estructura de 3 anillos (anillos resultantes de la unin de dos anillos benznicos a travs de un puente de N y S. En el grupo de tioxantenos, el puente de N se reemplaza por un puente de C) y difieren entre ellas en las sustituciones realizadas en la posicin 2 y 10 (R1 y R2) de la estructura qumica . En los neurolpticos, derivados fenotiaznicos, la cadena lateral en R1 posee siempre 3 tomos de C seguidos de 1 tomo de N. Esta cadena lateral, es indispensable para el mantenimiento de las propiedades antipsicticas. La

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adicin de un cloro en R2 origina una asimetra en el ncleo fenotiaznico, con lo que se incrementa la accin farmacolgica. El agregado de un radical CF3 en la misma posicin, incrementa an ms las acciones antipsicticas y antiemticas de las fenotiazinas. Derivados Alifticos:

174670 visitas Clobenzorex

Estas fenotiazinas, tienen dos grupos metilos en el nitrgeno terminal de la cadena lateral (R1) . Poseen una accin sedativa evidente Principalmente antihistamnicos H1. Sus efectos tranquilizantes son intensos por lo que son utilizados comnmente en episodios esquizofrnicos agudos, excitacin manaca, delirios, agitacin ansiosa, etc. Cadena lateral Aliftica baja potencia (menor efecto sobre receptores D2), pocos efectos extrapiramidales (3.5%) en comparacin con los antipsicticos convencionales incisivos, producen sedacin e hipotensin. Derivados Piperidnicos:

106157 visitas Hidroxicina

Son las drogas menos potentes contienen un grupo piperidina, en la cadena lateral. Principalmente antihistamnicos H1. La ms conocida es la tioridazina, que tiene una indicacin en casos de esquizofrenia con sndromes depresivos . Tomando como base las acciones de la clorpromazina, se ha demostrado que la flufenazina, es a dosis iguales, aproximadamente 20 veces ms potente que aquella, y que la trifluoperazina y tioproperazina lo son 10 veces ms. La tioridazina, por otra parte, posee solo la mitad de la actividad farmacolgica de la clorpromazina. Antipsicticos de mediana potencia con muy pocos efectos extrapiramidales (0.6%) y con accin sobre receptores 5-HT2 Piperidnicos Depot:

84943 visitas Quetiapina

Lo dicho para los tpicos depot. Derivados Piperaznicos: Son las fenotiazinas ms potentes con un grupo piperazina o piperazinil en la cadena lateral. Su accin antipsictica permite su uso crnico en pacientes esquizofrnicos. Prcticamente no provocan hipotensin ortosttica, o su accin es muy pequea, en este sentido. Son marcadas sin embargo sus acciones extrapiramidales (de mayor intensidad que las dimetlicas). Son activas en dosis menores que las CPZ, y su accin es ms rpida provocando escasa accin sedativa. Frmacos ms incisivos, con mayores efectos extrapiramidales (7%) y alto riesgo de discinesia tarda. Ventana teraputica alta. Tienen accin sobre vas nigroestriales mayor que sobre vas mesolmbicas. Con pocos efectos antimuscarnicos y autonmicos Piperaznicos Depot: Lo mismo que lo dicho en los tpicos depot.

80895 visitas Olanzapina

78584 visitas ltimos comentarios

Tioxantenos: Flupentixol Decanoato Derivan del reemplazo del puente de N de las fenotiazinas por un puente de C , mantenindose la cadena lateral correspondiente. El ismero cis tiene una mayor potencia que el ismero trans. Frmacos de extrapiramidalismo medio (4.1%), con efecto hipotensor, anticolinrgico, sedativo y antiserotoninrgico. Butirofenonas:

Regentes de Farmacia Colo en Hidroxicina La Hidroxicina es un Antihistaminico de gran potencia, en Colombia dentro de la Resolucin 5521...

Son compuestos sintticos. El ncleo butirofenona es una cadena de tres tomos de C unido a un grupo cetnico, y a un anillo bencnico. Todas las butirofenonas, tienen tambin un tomo de flor en posicin para, del anillo bencnico y la cadena aliftica se une a un nitrgeno terciario de un anillo de piperidina (similar a las fenotiazinas). Son potentes agentes neurolpticos de amplio uso psiquitrico 4-ANILINOPIPERIDNICAS: Caracterizadas por un anillo fenil sustituido. Medicamentos de alta potencia, con mayor efecto extrapiramidal (16%) y ventana teraputica alta, pero con pocos efectos anticolinrgicos y menor riesgo ocular, heptico y hematolgico Ver grfico: Correlacin entre las dosis clnicamente eficaces de neurolpticos y su capacidad de desplazar al Hhaloperidol de su fijacin al estriado. (Segn Seeman, con autorizacin de Williamns & Wilkins.)

VERINA en Sigue las noticias por Carbamazepina HOLA! QUIERO SABER SI EN EL TRASTORNO BIPOLAR,AL CUAL MEDICARON CIDO... Recent Visitors

Difenilbutilpiperidinas: Tienen una gran liposolubilidad y lipofilia, por eso, los lpidos del organismo actan como depsito de estas drogas, con escasa excrecin y larga duracin. Estn relacionados qumicamente con las butirofenonas, con una cadena de tres tomos de C, un anillo piperaznico, y una estructura de dos anillos bencnicos, con un tomo de flor cada uno en el otro extremo de la cadena Potentes; causan poca sedacin y ninguna hipotensin, pero si un extrapiramidalismo medio Anlogos e ismeros de Fenotiazinas: Tienen una estructura de tres anillos.

trvastal en Total Frmacos Visitados Piribedil 5.379.373 buenas tarde necesito este medicamento urgente Desde Noviembre de 2008 trivastal no las consigo y tengo que tomarlas... Nuestra WEB Amiga
Psiquiatra NET El acusado de asaltar la casa de Brcenas finge que est loco en el juicio

Dibenzoxazepinas: La posicin central lo ocupa la oxazepina, en la estructura tricclica o heterocclica

Enlaces: FARMACOLOGA DE LAS DROGAS ANTIPSICTICAS http://psicofarmacologia.info/AP.html http://wapedia.mobi/en/Antipsychotic http://sanliz.com/

lila en

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Comienza a pedir a gritos que le saquen voces de la cabeza y ... Los fiscales acusan a un psiquiatra de sesgo en la evaluacin de James Holmes Por John Ingold The Denver Post Publicado : 26/12/2013 09:04:47 A M Los fisc... Psiquiatra admite sexo con paciente Por Luke Broadwater | 28 de marzo de 2007 Temas: locales El Consejo de... Ex psiquiatra de A suntos de Veteranos condenado por fraude contra Medicare Jueves, 13 de marzo 2014 Un psiquiatra licenciado anteriormente empleado po... Psiquiatra abus sexualmente de estudiantes del colegio Kamehameha Mar 12, 2014 Por Rick Daysog Robert Browne era un conocido psiquiatra de Ho...

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CINCUENTA AOS DE MEDICAMENTOS ANTIPSICTICOS EN PSIQUIATRA (Enciclopdico, en portugus)

Similitud de estructura qumica ente la clorpromazina y la dopamina En 1964 los investigadores se dedicaron a buscar una sustancia endgena, qumicamente similar a clorpromazina y encontraron dopamina, que aunque tiene una estructura qumica diferente, sus semejanzas pueden hacerlos activar un mismo receptor. Estudios posteriores demostraron que la clorpromazina se una a los receptores de dopamina, pero por sus diferencias estructurales no era capaz de activarlo, actuando como antagonista

Enlaces: Todo sobre la estructura y accin de los Antipsicticos Antipsicticos Antipsicticos Atpicos:

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Farmacodinamia Meltzer & Nash clasificaron los antipsicticos de acuerdo a su afinidad por receptores 5-HT2A v.s. D2, llamando a los que tenan actividad antiserotoninrgica, antipsicticos atpicos (Meltzer, 1991). Sin embargo, muchos autores han cuestionado que las propiedades atpicas de estos antipsicticos se deban al bloqueo serotoninrgico, y en cambio, han propuesto que la accin diferencial sobre vas dopaminrgicas A9 (nigroestriatales) y A10 (mesolmbicas) y la afinidad por el receptor D2 sean los responsables de las mismas (Gerlach, 1991 ; Corbett et al., 1993; Benkert & Wetzel, 1994; Vanelle et al., 1994; Seeman et al., 2000). Esto lo hacen partiendo de la observacin de que la Risperidona, el cual tambin ha sido considerado un antipsictico atpico, a dosis mayores de 6 mg./da produce sntomas extrapiramidales en un 30% de los pacientes, los cuales se van incrementando progresivamente con la elevacin de las dosis hasta alcanzar un 50% con 16 mg./da, sugiriendo que el bloqueo de receptores 5-HT2 tiene una ventana protectora muy pequea. Adems, la Ritanserina, un antagonista de receptores 5-HT2 no logra antagonizar la catalepsia en ratas causada por el bloqueo de receptores D2 con Racloprida (Seeman, 1995). Actualmente se considera que un antipsictico atpico debe exhibir las siguientes propiedades: 1) disminuir los sntomas psicticos, 2) disminuir los sntomas negativos, 3) disminuir los dficits neurocognitivos, 4) ser eficaz en pacientes refractarios, 5) pocos efectos extrapiramidales, 6) poca incidencia de discinesia tarda, 7) sin efectos en los niveles de prolactina Estudios in vitro han demostrado que el predictor ms importante de atipicidad de un antipsictico es la disociacin rpida de los receptores D2, teniendo mayor impacto que la alta afinidad a receptores 5-HT2. En condiciones basales 25% a 40% de los receptores D2 estn ocupados por dopamina. Los bloqueadores D2 compiten por estos sitios de unin. Entre ms rpida sea la disociacin del frmaco y el receptor, ms rpida es la respuesta del medicamento a las elevaciones de niveles de dopamina. Clozapina tiene una velocidad de disociacin 100 veces mayor que haloperidol. Fuente: http://cuentospintados.com/portfolio/geodon/centro_enf/art3c.htm Atpicos Depot: Preparados depot de los atpicos en forma o no de estres (esterificacin de su grupo hidroxilo con un cido graso de cadena larga), administrados por va intramuscular, peligrosos por su lenta absorcin y eliminacin del organismo. Lo mismo dicho que en los tpicos depot. Benzamidas Sustituidas: Tambin llamados Ortopramidas, poco efecto extrapiramidal, efecto antiD2 a dosis muy elevadas, tienen mayor efecto de hiperprolactinemia: Por antagonismo dopaminrgico D2 a nivel tuberoinfundibular, se "libera" la inhibicin dopaminrgica de la prolactina. Se presenta galactorrea, ginecomastia y amenorrea. Son enantimeros de estos compuestos la metoclopramida (Primperan, Reliveran) y la cisaprida. Derivados Amino-Etil: Derivados. 2-Pirrolidinil:

Anlogos e Ismeros de Fenotiazinas

Son tambin compuestos tricclicos, en los que se reemplaza el puente de S de las fenotiazinas por un puente de N = C y una cadena lateral cclica. Tienen la ventaja de desarrollar muy escasos efectos extrapiramidales, mnimas reacciones distnicas y parkinsonianas, aunque pueden ocurrir otros efectos adversos: como fatiga, mareos, o hipertensin, taquicardia y convulsiones, que tienden a desaparecer lentamente con el uso. A veces se observa una sialorrea o salivacin intensa. Menor accin antagonista dopaminrgica D2, bloqueante serotoninrgico 5-HT2A y dopaminrgico D4. Dibenzodiazepinas: De estructura similar a los antidepresivos tricclicos (pero el anillo central posee 7 miembros), con una sustitucin piperaznica en el anillo central. Dibenzotiazepinas: Al igual que los derivados benzisotiazlicos, presentan menor afinidad para el bloqueo de los receptores 5-HT2A que el resto de los antipsicticos atpicos. Sin embargo, conservan la relativa menor afinidad para el bloqueo de los receptores D2. Dibenzoxepinas: Pierden el nitrgeno, de la estructura tricclica o heterocclica central. Mayor bloqueo de los receptores 5HT que los de la dopamina Tienobenzodiazepinas: Compuestos que se asemejan qumicamente a la clozapina, compartiendo alta afinidad para el bloqueo de los receptores 5-HT2A y una menor afinidad por los receptores D2. Benzisoxazol: Contiene una estructura benzisoxazol + piperidina. Combinan alta afinidad por los receptores dopaminrgicos D2 y por los receptores serotonrgicos 5-HT2A en dosis bajas, no tienen casi efectos sobre los receptores muscarnicos Benzisotiazol: Presentando una estructura de benzisotiazol + piperazina. Alta afinidad para el bloqueo de los receptores 5-HT2A y moderada a baja afinidad para el bloqueo de los receptores D2, H1y alfa1 adrenrgicos. Indoles

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Derivados Indlicos: Tienen el ncleo indlico La introduccin de un metilo en el nitrgeno indlico supone un incremento notable de sus propiedades antiserotonnicas. Derivan su efecto inhibidor selectivo sobre las neuronas dopaminrgicas mesolmbicas y es debido a que ejerce efectos inhibidores equilibrados sobre los receptores centrales D2 de la dopamina y 5HT2 de la serotonina, as como sobre los receptores a1 adrenrgicos. Tienen mucha menos afinidad para los receptores D2 que la mayora de los agentes antipsicticos y tiene relativamente baja afinidad para los receptores D1. Tiene slo de baja a moderada afinidad por los receptores colinrgicos y alfa-adrenrgicos e histamnicos H1 2- Imidazolidinona: Alcaloides de la Rauwolfia: Los alcaloides (de lcali y -oide) son compuestos orgnicos nitrogenados de carcter alcalino producidos casi exclusivamente por vegetales (aunque tambin los hay producidos por animales y hongos, y otros sintetizados qumicamente). Normalmente derivan de los aminocidos. Quinolinonas: Derivado de la estructura de la quinolinona. Agonismo parcial sobre los receptores D2 y 5-HT1A y antagonismo D2 y 5-HT2A Azapironas: Derivado de la estructura de la azapirona. Agonismo parcial sobre el receptor 5- HT1A y antagonismo D2 y 5 HT2A. Ver tambin ansiolticos, azapironas

CICLO SINAPSIS DE LA DOPAMINA Durante la actividad neuronal, la Dopamina es liberada de sus vesculas de almacenamiento. La cantidad almacenada y liberada depende de la capacidad disponible almacenada, de la proporcin en que las vesculas son descargadas y recargadas y de la proporcin en que nuevas vesculas son formadas.El incremento en la densidad de los receptores D2 siguiendo la administracin crnica de antagonistas podra ser responsable del desarrollo de un desorden del movimiento denominado discinesia tarda. Los agonistas a los receptores de dopamina, incluyendo las anfetaminas, bromocriptinas. Existe una fuerte correlacin entre las dosis clnicas de los neurolpticos y su afinidad por los receptores D2 en el cerebro. Esto ha conducido a la hiptesis de que los desrdenes psicticos son el resultado de una hiperestimulacin de los receptores D2. La adminstracin prolongada de neurolpticos a humanos o a animales de laboratorio pueden llevar a un incremento en la densidad de los receptores D2 del estriado y en la aparicin de efectos secundarios extrapiramidales, incluyendo desrdenes del movimiento parkinsonianos y discinesia tarda. Las afinidades relativas de los receptores D2, D3 y D4 para los neurolpticos tpicos y atpicos, conjuntamente con la expresin selectiva del ARNm para el receptor D3 en reas lmbicas del cerebro, ha conducido a la hiptesis de que la utilidad clnica de los neurolpticos en el tratamiento de enfermedades psiquitricas puede ser debido, por lo menos en parte, a su capacidad para antagonizar la estimulacin de los receptores D3 o D4, mientra que la disfuncin motora observada al seguir un tratamiento crnico con neurolpticos tpicos, podra ser debida a alteraciones en la densidad de los receptores D2 en el estriado.

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EQUILIBRIO DOPAMINA/ACETILCOLINA Desde el ncleo caudado y el putamen, existe una va hacia la sustancia negra que segrega el neurotransmisor inhibitorio GABA (cido gamma aminobutrico). A su vez, una serie de fibras originada en la sustancia negra enva axones al caudado y al putamen, segregando un neurotransmisor inhibitorio en sus terminaciones, la dopamina. Esta va mutua mantiene cierto grado de inhibicin de las dos reas y su lesin provoca una serie de sndromes neurolgicos, entre los que se encuentra la enfermedad de Parkinson. Las fibras provenientes de la corteza cerebral segregan acetilcolina, neurotransmisor excitatorio, sobre el neoestriado. Las causas de las actividades motoras anormales que componen la enfermedad de Parkinson se relacionan con la prdida de la secrecin de dopamina por las terminaciones nerviosas de la sustancia negra sobre el neoestriado (tracto nigroestriatal) al que deja de inhibirlo. De esta forma, predominan las neuronas que segregan acetilcolina, emitiendo seales excitatorias a todos los ncleos de la base, responsables en conjunto, del planeamiento motor y algunas funciones cognitivas.

SEROTONINA La clsica teraputica antipsictica se basa en el bloqueo dopaminrgico (D2) logrado con los neurolpticos tradicionales, con evidente accin sobre los sntomas positivos, pero escasa o nula sobre los negativos. A partir de la aparicin de la Clozapina, primer antipsictico atpico con accin predominantemente antagnica sobre los receptores 5HT2, se abre una nueva perspectiva en el tratamiento de la esquizofrenia. Se logra un efecto resocializante, antiagresivo, antiautstico, sin dejar de lado el efecto antidelirante y alucinoltico, y con escasa produccin de efectos extrapiramidales. Este frmaco bloquea los receptores D2 mesolmbicos slo en un 20%, mientras que lo hace en el 90% de los 5HT2. En los cuadros psicticos en los cuales predomina el componente disperceptivo, tienen su indicacin especfica los antagonistas 5HT3 (Ondansetrn, Granisetrn y otros). Aaden a su efecto alucinoltico una accin antidepresiva leve, y una accin neuroprotectora sobre la esfera afectiva y cognitiva.Receptores para la serotonina No existe un receptor nico para Serotonina, sino mas bien ha sido descrita toda una superfamilia de receptores con funciones especficas en las reas pre y postsinpticas. Estudios farmacolgicos y fisiolgicos han contribuido a la definicin de muchos subtipos de receptores para serotonina. Inicialmente se diferenciaron dos receptores diferentes de 5-HT en el leon, llamados receptores D (bloqueado por dibencilina) y M (bloqueado por morfina). El receptor D se pens que estaba en el msculo liso del leon mientras que el receptor M, se consider que estaba en la estructura ganglionar. El desarrollo del ensayo de unin al radioligando fue propuesto por Pertoutka y Snyder en 1979 para etiquetar dos clases de receptores serotoninrgicos en el cerebro. Los lugares de unin con alta afinidad por [3H]-5-HT fueron designados como receptor 5-HT1; los lugares de unin etiquetados con alta afinidad por [3H]espiperona fueron denominados como receptor 5-HT2. Las neuronas serotoninrgicas, originarias de los ncleos del rafe, ejercen un tono inhibidor sobre la transmisin dopaminrgica en las zonas nigroestriatales y mesocorticales limitando su sntesis y liberacin. En la esquizofrenia esta inhibicin de la dopamina por el control serotoninrgico est exagerada, lo que explica en parte la hipoactividad dopaminrgica nigroestriatal y mesocortical Esta inhibicin puede ser levantada por las molculas antagonistas serotoninrgicas. La principal razn de la superioridad de los nuevos antipsicticos con respecto a los neurolpticos convencionales es su propiedad antagonista 5-HT2 . El antagonismo de la actividad serotoninrgica en las zonas nigroestriatales y frontales permite una disminucin de los sntomas deficitarios y una disminucin de los efectos extrapiramidales, conduciendo a una mejor tolerancia.

Enlaces: http://www.psiquiatricohph.sld.cu/hph0205/hph021005.htm http://www.javeriana.edu.co/Facultades/programneuro.htm http://sanliz.com http://www.alcmeon.com.ar/11/44/05_derito.htm

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Dopamina Serotonina Noradrenalina o (Norepinefrina) Histamina

La dopamina es una monoamina del grupo de las catecolaminas, pues adems del grupo amino solitario (-NH2), caracterstico de las monoaminas, posee un grupo catecol, conformado por un anillo bencnico y 2 grupos hidroxilo (-OH). La Dopamina es el precursor metablico inmediato de la Noradrenalina y Adrenalina, sintetizada a partir de Tirosina que, por accin de la enzima Tirosinhidroxilasa es hidroxilada para convertirse en DOPA, que posteriormente es descaboxilada por la DOPA-descarboxilasa para dar Dopamina. Debido a su posicin central en el metabolismo de las catecolaminas puede encontrarse Dopamina en cualquier lugar que se produzca Adrenalina o Noradrenalina. No obstante, su concentracin a nivel del ncleo nigroestriado es mucho mayor que la de Noradrenalina. Tambin hay neuronas dopaminrgicas en la retina, pero su funcin hasta la fecha es desconocida. La biosntesis de la dopamina est intrnsecamente relacionada con la NA, aunque su degradacin est sujeta a los mismos sistemas enzimticos, difiere en funcin de cual sea el primer sistema enzimtico que acte. Si acta la monoaminooxidasa (MAO) se produce el cido 3,4 dihidroxifenilacetico (DOPAC), que es un metabolito final de la dopamina; si acta la COMT, hay un metabolito intermediario, la 3-metoxitiramina, momento en el cual interviene la MAO produciendo el producto final de la degradacin, el cido homovanlico (AHV). La liberacin es similar a la de la NA, siendo las anfetaminas unos potentes liberadores. Son inhibidores los ahidroxibutiratos y la reserpina, que es tambin un depleccionante de la DA al igual que ocurra con la NA. Por otra parte, la recaptura no debe seguir el mismo camino que la NA, puesto que los antidepresivos tricclicos no la afectan y sin embargo, s la anfetamina y la benzotropina.

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Las afinidades de los APs por diferentes receptores segn su constante de inhibicin (Ki) expresada en nanomoles se presenta en la siguiente tabla. En fondo negro se aprecian los receptores sobre los que cada uno de estos medicamentos presenta mayor afinidad (menor Ki) y en gris los que presentan moderada afinidad

Afinidad Receptores
Segn constante de inhibicin (Ki) expresada en nanomoles Para comparar de forma grfica la afinidad de diferentes antipsicticos ir a --> bsqueda taxonmica de esta web.

Nombre:

Grfico y Leyenda:

Dopamina D1 Serotonina 5HT1A Noradrenalina a1

Dopamina D5 Serotonina 5HT2A Noradrenalina a2

Dopamina D2 Serotonina 5HT2C *Acetilcolina M1-5

Dopamina D3

Dopamina D4

Serotonina 5- Serotonina 5HT6 HT7 Histamina H1

Cuanto < ms bajo es el valor, ms > afinidad del receptor hay. Los valores difieren segn la fuente farmacolgica aqu son mayormente de Jess Flrez completados con la tabla de arriba. Antagonismo D2 = efecto sobre sntomas positivos [todos los antipsicticos]; Agonismo 5-HT1A: efecto deletreo en cognicin [Aripiprazol]; Antagonismo 5HT2A: efecto favorable en cognicin por normalizacin del funcionamiento NMDA [todos los atpicos y clorpormazina]; Antagonismo 5-HT2C: aumento del apetito [clozapina, olanzapina]; Antagonismo alfa 1: hipotensin, efecto sedante y mejora de memoria de trabajo bajo estados de estrs [todos los antipsicticos atpicos]; Antagonismo alfa 2: hipertensin [risperidona]; aumenta la liberacin de noradrenalina; Efecto anticolinrgico central: compromiso de funciones cognoscitivas [clozapina]; Antagonismo H1: sedacin, aumento de apetito [atpicos y clorpromazina]; Antagonismo 5-HT6: elevacin de acetilcolina en espacio sinptico en corteza prefrontal e hipocampo (mejora cognoscitiva)[olanzapina y clozapina] . En los receptores de acetilcolina, la mayor parte de fuentes hacen una media de los 5 receptores acetilcolinrgicos del tipo M1 (M1,M4,M5) activadores de la fosfolipasa C (Gq) y los del tipo M2 (M2,M4) inhibidores de la adenilato ciclasa (Gi), acciones contrapuestas pero dan el dato medio. Fuente: psicofarmacologia.info (modificado) Ver grfico afinidad a receptores de algunos antipsicticos atpicos Enlaces: MECANISMO DE ACCIN COMPARADO DE LOS DIFERENTES ANTIPSICTICOS http://www.scribd.com/doc/7112190/Dopamina-ntesis-n-Receptores

Velocidad de disociacin de los antipsicticos

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Velocidad de disociacin de diversos antipsicticos del receptor D2 (50%). Modificada de Seeman (2005). Fuente del grfico: Libro "Las esquizofrenias: sus hechos y valores clnicos y teraputicos" 2007 de Alfonso Chinchilla Moreno.

Imagen: Todos los frmacos antipsicticos disponibles actualmente se unen a los receptores de dopamina. Los antipsicticos tpicos se unen fuertemente y disocian lentamente del receptor de la dopamina, mientras que los frmacos atpicos se unen ms libremente y disocian ms rpidamente. grupo D1 D1 Agonistas Antagonistas Distribucin skf 38393 Alfa-Flupentixol N. Estriado Hipotlamo D5 Dopamina D2 Bromocriptina Haloperidol N. Estriado grupo D2 D3 Dopamina Sulpiride T.olfatorio D4 Dopamina Clozapina CORTEX FRONTAL

Transduccin de la seal
Ejemplo de receptores unidos a protenas G estimulando a la Adenilato Ciclasa (Gs) Hay otro tipo de transduccin con protenas G que estimula a la fosfolipasa C (PLC) (G0), con la aparicin de IP3 y DAG como segundos mensajeros: verlo en estimulantes apartado varios.

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Accin de los receptores tipo D1 y D2 sobre la adenilciclasa. Todos los receptores dopaminrgicos son ligados a protena G, la diferencia entre los dos grupos radica en el tipo de protena G y los agentes mensajeros utilizados. Todos los receptores ligados a protena G constan de una porcin extracelular que tiene el grupo amino-terminal, una porcin protenica que atraviesa la membrana 7 veces y una porcin intracelular que posee la terminacin carboxilo que con frecuencia e asocia a un grupo palmitol. Existen diferencias en la longitud de las asas intracelulares y las terminaciones carboxlicas entre los receptores tipo D1 y los receptores tipo D2, en los primeros las asas intracelulares son cortas, y las terminaciones carboxlicas largas, mientras los D2 tienen asas intracelulares largas y terminaciones carboxlicas cortas. Adicionalmente, existen diferencias entre los genes que los codifican los de receptores D1 carecen de intrones. Tambin estimulan la sntesis de AMP cclico mediada por protenas asociadas a nucletidos de guanina llamadas protenas G, del subtipo estimulatorio (Gs). Ambos tipos de receptor son muy comunes en el ncleo caudado, putamen y ncleo accumbens. Los receptores D1 se encuentran adems en neuronas postsinpticas del estriado, la regin medial del globo plido y en la parte reticulada de la sustancia nigra. La mayora de receptores D2 en el estriado actan como autorreceptores. Estudios post mortem de pacientes esquizofrnicos han mostrado aumento en la densidad de receptores D2 a este nivel, lo que probablemente se debe al tratamiento crnico con antipsicticos pues los estudios imagenolgicos in vivo de pacientes que no han recibido tratamiento farmacolgico nunca, no fueron consistentes con este hallazgo. En el hipocampo, los receptores D1 inducen la produccin tarda de protenas, responsable de los mecanismos de potenciacin del estmulo. Los receptores D2 estn asociados a protenas G del subtipo inhibitorio (Gi). La activacin de los receptores tipo D1 produce activacin de adenilciclasa, aumentando las concentraciones de AMP cclico , responsable del aumento marcado de la concentracin de calcio intracelular, que al parecer depende de liberacin del elemento de las reservas intracelulares. Este fenmeno es importante en la liberacin de dopamina al espacio sinptico. Por otra parte, la activacin de los receptores tipo D2, inhibe adenilciclasa, estimula a mitognesis y produce acidificacin del medio extracelular. Estos receptores D2 son ms comunes en el cerebro humano que los D1. La mayora de los frmacos antipsicticos tiene mayor afinidad por uno de los 2 grupos. Las tioxantinas y fenotiazinas tienen mayor afinidad por los receptores D1, mientras las benzamidas y butirofenonas prefieren los receptores D2. La clozapina muestra una moderada selectividad sobre los receptores denominados antiguamente D4, que pertenecen al grupo tipo D2.

Enlaces: http://www.cuentospintados.com/portfolio/geodon/centro_enf/art3a.htm, http://psicofarmacologia.info/basesmoleculares.html http://www.biopsicologia.net/fichas/page_71.html http://abdellab.sunderland.ac.uk/Lectures/Parmacology/ANSdoc/adrenergic8.html

Funcionamiento de los Ncleos de los Ganglios de la Base y Sustrato neural

Hay un dibujo en la seccin varios 2 apartado COREAS que de un vistazo se capta la explicacin de cmo funciona el modelo de los antipsicticos bloqueo D2 del Globo plido externo de la va indirecta

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La prdida de tejido cerebral en un intervalo de cinco aos, la prdida grave se muestra en color rosa. Los pacientes con esquizofrenia (derecha), ms rpido pierden tejido cerebral que sus compaeros sanos (izquierda). Imagen cortesa de Paul Thompson, Laboratorio de Neuro Imaging, la Universidad de California. http://www.isgtw.org/?pid=1000520

Alteracin de la conectividad del cerebro en personas con esquizofrenia y familiares de primer grado. Zonas de color representan una red interconectada de regiones del cerebro que muestran una actividad sincronizada (superposicin de huellas en color negro y azul) cuando los sujetos descansan y permiten que su mente vague. El importe de la sincrona, que refleja la fuerza de las conexiones funcionales entre los distintos mbitos, est aumentada en pacientes con esquizofrenia. Los parientes en primer grado de las personas con la enfermedad tambin muestran un cierto aumento, aunque menos que los pacientes. Crculo Negro: la corteza prefrontal medial. Crculo Azul corteza cingulada posterior / precuneous. Crdito de la imagen: Susan Whitfield-Gabrieli, McGovern Institute for Brain Research del MIT http://www.schizophreniaforum.org/new/detail.asp?id=1486 Los voluntarios fueron escaneados mediante resonancia magntica funcional por imgenes (fMRI), mientras descansaban y mientras ejecutaban tareas de memorizacin fciles o difciles. El punto de vista tradicional sobre la esquizofrenia es que los pensamientos, percepciones y emociones alteradas que caracterizan la enfermedad estn causados por desconexiones entre las regiones cerebrales que controlan estas diferentes funciones. Pero este estudio ha desvelado que la esquizofrenia tambin involucra un exceso de conectividad entre las regiones cerebrales involucradas en la reflexin sobre uno mismo y que devienen activas cuando no estamos pensando sobre nada en particular, o cuando pensamos sobre nosotros mismos. Normalmente, las personas suprimen este sistema cuando realizan tareas que demandan mucha atencin, pero Susan Whitfield-Gabrieli (MIT), John D. Gabrieli (MIT), Larry J. Seidman (Escuela Mdica de la Universidad de Harvard), y los otros 10 autores del estudio, encontraron que los pacientes con esquizofrenia no actan de esta manera. http://www.amazings.com/ciencia/noticias/040309c.html

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Tomografa por Emisin de Positrones (TEP) del cerebro muestran grandes diferencias en la distribucin de la actividad elctrica en un cerebro normal, comparado con el cerebro de un paciente esquizofrnico (derecha). La esquizofrenia afecta a aproximadamente 1% de la poblacin mundial. Reproducido con permiso de. Photo Researchers, Inc.

Todas las diferencias Neuroanatmicas y funcionales de la Esquizofrenia

http://www.schizophrenia.com/family/disease.htm

ESQUIZOFRENIA ENLACES: Psicopatologas. Dismetria cognitiva. Trastornos hipocampales. Fosfolipasa. Cerebro farmacologa. Estados psicticos. Neuropsiquiatra farmacologa. Sntomas. Tipos de Esquizofrenia. Causas. Daos Cerebrales. Frmacos Antipsicticos Dopamina y conducta ANTIPSICTICOS DE LA UNIVERSIDAD AUTNOMA DE BARCELONA http://cuentospintados.com/portfolio/geodon/centro_enf/art1a.htm PERSPECTIVA NEUROBIOLGICA DE LA ESQUIZOFRENIA Aspectos neurobiolgicos de la esquizofrenia http://www.schizophreniaforum.org/ http://www.schizophrenia.com/ http://yaletomorrow.yale.edu/news/schizophreniaresearch.html Afinidad al receptor D2 de los antipsicticos:

Lawler C, et al. Neuropsychopharmacology 1999; 20:612-27; Corbett R, et al. CNS Drug Reviews 1997; 3:120-47 El mismo grfico pero ms completo

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(adaptado de Zito 1994 & Kane 1996) Grficos sacados de psicofarmacologia.info

Grficos de http://www.msc.es/estadEstudios/publicaciones/docs/20001-01.pdf Perfil Antipsictico Nombre Flupentixol Decanoato Potencia antipsictica + Sedacin ++(+) Efectos vegetativos ++ Sntomas extrapiramidales +

Leyenda: (+) muy leve, + leve, +(+) moderado, ++ intenso, ++(+) potente, +++ muy potente * Fuente de la bsqueda: farmacologa humana, Jess Flrez

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Principales reacciones extrapiramidales por antipsicticos

Fuente:http://www.bipolarweb.com/ANTISICOTICOS.htm

Biodisponibilidad Dosis Antipsicticos Intolerancia FARMACOCINETICA CARACTERISTICAS FARMACOCINETICAS DE LOS ANTIPSICOTICOS Absorcin Va oral: pico mximo plasmtico, 2-4 horas (absorcin modificada por caf, t, anticolinrgicos, anticidos). Va intramuscular: pico mximo, 20-30 min. Se desaconseja la va intravenosa. Distribucin Gran variabilidad interindividual de niveles plasmticos (entre 10-100 veces; efecto del primer paso heptico). Unin a protenas plasmticas en un 90-98%. Alta lipofilia. Alta biodisponibilidad. Afinidad preferente en SNC, pulmones, tejidos altamente vascularizados. Eliminacin Metabolizacin preferente en microsomas hepticos:

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Glucuronoconjugacin Hidroxilacin Sulfxidos Eliminacin renal: 1/2 a (Vida media de distribucin): 2 horas (oral) 1/2 (Vida media de eliminacin): mayor de 30 horas (oral) Su absorcin tras la administracin oral es rpida (2-4 horas) pero susceptible a alteraciones por diferentes factores como son los anticidos, los anticolinrgicos, el caf y el t, que actan retardando su absorcin. Se recomienda el intervalo de 2 a 4 horas entre el consumo de estos productos y la administracin de un antipsictico. La absorcin por va intramuscular es todava ms rpida (10-30 minutos). Si se precisa un efecto inmediato, se recomienda el msculo deltoides por su irrigacin 3 veces superior a la musculatura gltea. Debido a su elevada fijacin a las protenas plasmticas (90-98% del total), su molcula activa, es decir la fraccin libre, aumenta considerablemente en situacin de hipoproteinemia. Se metabolizan en el hgado, basicamente en el sistema citocromo P-450. Su eliminacin es urinaria y en menor proporcin biliar. Con la edad el tiempo de eliminacin aumenta, produciendo un mayor riesgo de acumulacin del frmaco. Alcanzan niveles plasmticos estables en 5-10 das. Su vida media oscila entre 10 y 24 horas, facilitando as una cmoda administracin de una sola dosis diaria cuando el paciente logra una condicin estable. Todava persiste la controversia sobre la relacin entre niveles plasmticos de los antipsicticos y su respuesta clnica. Los resultados hasta ahora obtenidos al respecto no son concluyentes. Tampoco parece definitiva la existencia de "ventanas teraputicas" para los antipsicticos.

3 hiptesis; hipoactividad, hiperactividad y neurotoxicidad mediada por glutamato

Rol del glutamato
El glutamato es el neurotransmisor excitatorio ms importante del sistema nervioso central, estimulando todas las neuronas de una forma no especfica. Es sintetizado a partir de glutamina por la enzima mitocondrial, glutaminasa y luego almacenada en vesculas hasta su liberacin. El glutamato liberado por las neuronas puede tomar 2 vas: a) una parte es recaptada en la membrana presinptica mediante mecanismos altamente especficos, b) gran parte es captada por los astrocitos, la mayora del glutamato glial es convertido en glutamina, que es transportada a la hendidura sinptica donde es convertido nuevamente a glutamato. La liberacin de glutamato en la hendidura sinptica es inhibida por drogas anticonvulsivantes como lamotigrina. Hay 6 tipos de receptores postsinpticos de glutamato, 3 de ellos estn unidos a canales inicos, y los otros 3 son asociados a protena G. Los receptores asociados a canales inicos son el N-metil-D-aspartato (NMDA), el a-amino 3-hidroxi 5-metilisoxazol 4-cido propinico (AMPA) y el receptor de Kainato. Los receptores asociados a protena G son los receptores metabotrpicos tipo I, II y III. El NMDA est ligado a un canal de calcio dependiente de voltaje. En estado de reposo no es activado por glutamato, pues un ion magnesio lo bloquea, cuando la membrana se despolariza, el magnesio se libera, permitiendo la entrada de calcio. Este tipo de receptor se encuentra en todo el encfalo, pero en mayores cantidades en el hipocampo y el neocrtex. Se ha asociado con procesos de aprendizaje y muerte neuronal cuando permanece despolarizado por perodos prolongados. Anestsicos disociativos como la ketamina, y sustancias estimulantes como la fenilciclidina actan a este nivel. Se cree que los receptores NMDA tiene un rol importante en la patognesis de la esquizofrenia, basados en la observacin de los sntomas psicticos producidos en casos de intoxicacin por fenilciclidina. Tambin se ha postulado que las alteraciones de la esquizofrenia son causadas por muerte neuronal acelerada mediada por estos receptores. Los receptores de kainato se encuentran en cantidades abundantes en el hipocampo, estn asociados a un canal de sodio que al permanecer abierto por tiempos prolongados, permite una entrada masiva del catin produciendo muerte neuronal por sobrecarga osmtica. En estudios de pacientes con esquizofrenia se han encontrado mayores concentraciones de este tipo de receptor en la corteza frontal, y disminucin de los mismos en el hemisferio izquierdo. Nuevos Antipsicticos agonistas receptor mGluR2 antagonizan 2AR o receptor de la serotonia 5-HT2 http://www.nature.com/nature/journal/v452/n7183/fig_tab/452038a_F1.html

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EFECTOS ADVERSOS DE LOS ANTIPSICOTICOS

NEUROLOGICOS----------- Distona aguda. Acatisia. Parkinsonismo. Temblores periorales (Sdr. "del conejo"). Acinesia. Discinesia tarda. Disnea e Hiperventilacin GASTROENTEROLOGICOS--- Sequedad de boca. Sialorrea. Transtornos de la motilidad esofgica. Constipacin. Ileo paraltico. UROLOGICOS---- Retencin urinaria. Tenesmo. Disuria. Polaquiuria. HEPATICOS------ Colestasis intraheptica (ictericia). Hepatotoxicidad (clorpromacina). CARDIOVASCULARES--------- Taquicardia. Hipotensin. Cambios ECG. Arritmias (tioridacina). * Algunas drogas antipsicticas son bloqueantes de canales de calcio a nivel neuronal, del msculo cardaco y del msculo liso. Por ejemplo, la tioridazina y la pimozida, lo cual puede explicar su mayor toxicidad cardaca (prolongacin del intervalo QT y taquicardia ventricular con riesgo de torsin de punta). Miocarditis en la clozapina por hipereosinofilia HEMATOLOGICOS--- Leucocitosis. Eosinofilia. Aplasia medular. Trombocitopenia. Agranulocitosis o Neutropenia (clozapina) es la disminucin aguda o crnica de granulocitos de la sangre, condicin anormal de la sangre que puede predisponer al cuerpo humano a contraer infecciones. ENDOCRINOS--------- Hiperprolactinemia. Amenorrea. Ginecomastia. Galactorrea (sulpiride). Aumento de peso. Web interesante de los Orexgenos (estimuladores del apetito) SEXUALES------- Transtornos de la eyaculacin y/o ereccin. Prdida de la libido. Frigidez. DERMATOLOGICOS------- Dermatitis alrgica. Dermatosis por contacto. Fotosensibilidad. Urticaria. Decoloracin de la piel. Pigmentacin. Exantemas maculopapulares. OCULARES------- Visin borrosa. Queratopatas. Cataratas estrelladas y planas (clorpromacina). Retinopata pigmentaria (tioridacina). Empeoramiento del glaucoma. S.N.C---------- Astenia. Sedacin. Somnolencia. Disminucin del umbral convulsivo. Delirium. Hipotermia (edad avanzada). OTROS------- Sndrome Neurolptico Maligno. Neumona Diabetes y sobrepeso Diabetes tipo 2 y un gran aumento de peso, con causa multifactorial por bloqueo de diversos receptores a nivel central como perifrico, verlo aqu Una de las causas es que aumentan significativamente la actividad de la enzima AMP quinasa (AMPK) en el hipotlamo, regin del cerebro que, entre otras funciones, regula el apetito por bloqueo de los receptores de la histamina H1. Estos dos elementos bioqumicos -el receptor de la histamina H1 y la enzima AMP quinasa- estn relacionados con la regulacin de la ingesta de comida. Toxicidad Neurolptica Apoptosis neuronal 1. Toxicidad de los metabolitos de los antipsicticos ms en los tpicos que en los atpicos, en las mitocondrias celulares produciendo muerte neuronal, concentracin de monoaminas en el citoplasma e inhibicin de la respiracin celular mitocondrial por una selectiva inhibicin de la NADH: ubiquinona oxirreductasa (en el complejo I). 2. Disminucin de sustancia gris en el cerebro, retraso cognitivo, sensorial (retraso mental, retraso sensorial, adems del motor) por disminucin de la seal dopaminrgica Bloqueo D2 produce down regulation D1 en todo el cerebro e inhibiendo la produccin de neutrofinas (plasticidad y desarrollo neuronal impidiendo apoptosis). Por bloqueo receptores 5HT-2 y a1. La familia de receptores 5HT 2 est conformada por 3 subtipos de receptores ligados a protena Gq, tambin el receptor a1, que estimulan el metabolismo de fosfatidilinositol Un fosfoinostido, inositol fosfato o simplemente inostido, es un fosfolpido que contiene en su estructura uno o ms inositoles modificados por adicin de uno o ms grupos fosfato. Poseen especial relevancia en biologa celular puesto que actan como segundos mensajeros en la transduccin de seal de las clulas. Verlo con ms detalle: en antidepresivos y en estimulantes

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Ver ms efectos iatrognicos: Prolongacin del intervalo QT, Sndrome Neurolptico Maligno, Aumento de Prolactina, Acatisia y disnea Respiratoria y otros.

Enlaces: http://platea.pntic.mec.es/%7Ejdelucas/psicofarmacos.htm

REACCIN DISTNICA AGUDA POR FRMACOS

Distona aguda Neurolpticos Atpicos en detalle sus efectos secundarios (en alemn)

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