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Perfil Bioqumico Cardaco

Sumrio

Introduo...................................................................................................................01 Princpios Gerais........................................................................................................02 Enzimas relevantes no diagnstico............................................................................05 Teraputica das doenas cardiovasculares...............................................................07 Anlise da ao das enzimas cardiovasculares.........................................................08 Aspectos fisiopatolgicos dos distrbios de natureza enzimtica..............................10 Isoenzimas de interesse clnico (CK-MB, LDH1).......................................................11 Diagnstico do infarto do miocrdio...........................................................................13 Concluso...................................................................................................................17 Referncias bibliogrficas..........................................................................................19

Introduo

O corao um dos rgos mais importantes do corpo humano, responsvel por bombear sangue oxigenado (arterial) por todo o organismo e mandar o sangue venoso para os pulmes para que o mesmo enriquea o sangue de oxignio novamente. constitudo por trs camadas: a camada mais externa chamada de epicrdio, a segunda camada que muito muscular chamada de miocrdio, e a camada mais interna o endocrdio. Dentro das clulas do msculo existem enzimas que quando h leso extravasam, e em grande quantidades no sangue causam problemas no indivduo. Um msculo importante se tiver leso o miocrdio, e tendo problemas ocorrer o infarto do miocrdio. O miocrdio um tecido composto por clulas musculares estriadas especializadas, cada clula do miocrdio possui um ncleo central, tambm possui uma membrana plasmtica chamada de sarcolema, tendo numerosas fibras musculares (miofibrilas) sendo separadas por vrias quantidades de sarcoplasma. Essa unidade do miocrido chamada de sarcmero. O indcio de um infarto comea com sintomas como dores no peito, fadiga constante, tonturas, tosse, suor, inchao, entre outros. E de extrema importncia que o paciente procure um mdico para poder fazer exames que comprovem problemas cardacos. H vrios bons marcadores de leso cardaca, como a AST (Aspartato Aminotransferase), Mioglobina, Creatina Quinase (CK-MB),

Desidrogenase Lctica e Troponinas. O tratamento consiste em administrao de trombolticos, betabloqueadores e angioplastias coronarianas.

Princpios Gerais

O msculo cardaco formado por clulas de msculos ramificados, possuindo um ou dois ncleos, que so unidas entre si por discos intercalares. Os discos intercalares so os sistemas que combinam a ligao s clulas do msculo cardaco, para formar as fibras do miocrdio, estas estruturas so encontradas em regies da membrana em que as extremidades de duas clulas de frente e esto localizados em um disco. Discos intercalados tm uma poro transversal, na qual h dois tipos de junes intercelulares: aderentes fscia prprio de um tipo de unio do corao, a sua estrutura semelhante das superfcies de aderncia do epitlio. Juntas de comunicao correspondem aos locais que permitem a passagem de ons e pequenas molculas a partir do citoplasma de uma clula para a clula vizinha.

Msculo cardaco - Disco Intercalar

http://escola.med.puc.cl/pages/cursos/segundo/Histologia/HistologiaWeb/paginas/mu33325.html

Em contraste com o msculo esqueltico, as fibras musculares cardacas correspondentes a um conjunto de clulas cardacas ligadas entre si em um arranjo linear. Clulas do msculo cardaco esto localizadas no centro do ncleo e do citoplasma, tm estrias transversais semelhantes ao msculo esqueltico. O retculo sarcoplasmtico no muito desenvolvido e distribudo desigualmente entre as miofibrilas, os quais no esto claramente separados.

Contrao muscular

O msculo cardaco se contrai involuntariamente como o msculo liso. No corao, a produo de fibras especiais tem potencial de ao espontaneamente em uma frequncia de 60 por minuto. Estes potenciais de ao so propagados para outras fibras por meio de conexes eltricas que conectam todas as cordas do corao. A inervao simptica do corao acelera a contrao e o parassimptico diminui. Os msculos transformam a energia qumica do ATP,

em vigor ou movimento. No msculo existem filamentos finos formados pela actina, troponina e tropomiosina e os filamentos grossos composto de miosina que esto interligados uns com os outros.

http://www.infoescola.com/fisiologia/contracao-muscular/

Quando

um

potencial

de

ao

chega

ao

nervo,

axnios motores neurotransmissores, a acetilcolina liberada nas sinapses desses axnios s fibras musculares. A acetilcolina se liga aos receptores, produzindo um potencial da fibra muscular na estimulao da libertao de clcio do retculo sarcoplasmtico nos tanques de ao. Os ons de clcio se ligam troponina que so filamentos finos que modificam a posio de tropomiosina descobre a regio da actina em que esta protena pode ligar com miosina. A miosina se liga actina, e

estabelece ligaes entre os filamentos grossos e finos levando-os a deslizar entre si, resultando em encurtamento da fibra muscular. O clcio rapidamente recapturado por tanques retculo sarcoplasmtico e a fibra muscular relaxa.

Potencial de ao do msculo cardaco A atividade coordenada dos vrios canais inicos contribui para criao do potencial de ao, que so divididas em 5 fases. Lembrando que o potencial de ao transmembrana de clula fica prximo do potencial de equilbrio do on potssio 90 mV. Fase A: A despolarizao faz com que os canais de sdio se abram e mobiliza ons sdio a favor do gradiente de potencial eletroqumico. Criando a corrente de sdio. Fase B: Ainda nesse potencial, + 40 mV, a corrente transitria para fora ativada. Fase C: a fase do plat do potencial de ao, essa fase uma unio de vrias correntes, que representam o movimento de influxo e efluxo de ons. Contribuem nessa fase a corrente retardada de efluxo de ativao rpida. Fase D: a fase de repolarizao rpida h uma corrente retificadora de potssio. Fase E: O potencial de membrana se aproxima ao potencial de equilbrio do potssio, nessa fase o corao est em distole e o potencial se estabiliza entre -85 a -90 mV.

Enzimas relevantes no diagnstico

Evidentemente as enzimas exercem um papel significativo na deteco de distrbios ocasionados por leses de carter tecidual, assim como ocorre ao longo do organismo, a mensurao destas protenas em um espectro cardaco, quer seja pelo nvel de ocorrncia plasmtico ou pela irregularidade metablica, pode sugerir precocemente a patognese. As enzimas cardacas atuam como marcadores bioqumicos na elucidao diagnstica e prognstica, principalmente no infarto agudo do miocrdio (IAM), estes marcadores so liberados aps a leso e perda da integralidade do sarcolema dos micitos cardacos, provenientes de eventos necrticos. Aps algumas horas do primeiro sinal sintoma relacionado ao IAM (dores pr-cordiais), atividade plasmtica das isoenzimas CK-MB, LDH1/ LDH2, devem se apresentar em aumento significativo. Em conjunto aos marcadores enzimticos, isoformas de troponina (mioprotenas, envolvidas no processo de contrao muscular) e mioglobina, podem ter sua concentrao plasmtica analisada a fim de aumentar a especificidade diagnstica. As enzimas cardacas, tambm chamadas de marcadores de necrose miocrdica, sinalizam a morte de clulas do msculo cardaco, sendo elementos indispensveis para o diagnstico. As enzimas cardacas costumam ser solicitadas em pacientes cujos sintomas, o eletrocardiograma ou outro elemento clnico, levantem a suspeita de um infarto do miocrdio. O infarto do miocrdio pode cursar com um eletrocardiograma normal ou inespecfico, no entanto, a elevao das enzimas cardacas obrigatria para esse diagnstico. Como essas enzimas costumam se elevar aps algumas horas do incio do quadro, os pacientes com dor torcica e eletrocardiograma tpico de infarto do miocrdio devem ser encaminhados imediatamente para alguma terapia visando abrir a artria obstruda (angioplastia coronariana ou o uso de trombolticos, que so medicamentos que dissolvem cogulos sanguneos).

Creatinofosfoquinase CPK- MB:

A quantificao da CKMB til no diagnstico do infarto agudo do miocrdio. A CKMB massa o marcador bioqumico de escolha para o infarto do miocrdio properatrio durante as primeiras 48 horas aps o incio da dor. As concentraes de CKMB tambm tm sido utilizadas para avaliar a extenso do IAM e a ocorrncia de um novo infarto.

Mioglobina:

uma enzima cardaca cujos valores de referncia variam com a idade, sexo e raa. Esta enzima liberada rapidamente pelo miocrdio lesado, comeando a elevar-se entre 1 e 2 horas aps o incio dos sintomas de infarto do miocrdio, com um pico de elevao entre 6 e 9 horas e normalizao entre 12 e 24 horas. A sua elevao no confirma o diagnstico de infarto do miocrdio, mas quando o seu valor normal, praticamente afasta o diagnstico da doena.

Troponinas:

So enzimas que esto presentes no sangue e se elevam entre 4 e 8 horas aps o incio dos sintomas, com pico de elevao entre 36 e 72 horas e normalizao entre 5 e 14 dias. Apresentam a mesma sensibilidade diagnstica da CK-MB entre 12 e 48 horas aps o incio dos sintomas do infarto do miocrdio, mas na presena de portadores de doenas que diminuem a especificidade da enzima CPK-MB , elas so indispensveis.

Teraputica nas doenas cardiovasculares

O paciente com suspeita de uma doena cardiovascular grave dever ser internado imediatamente em unidade de terapia intensiva, visando monitorar seus dados vitais, oxigenao e traado eletrocardiogrfico. Devendo ser administrada medicaes que diminuam a evoluo da doena como, por exemplo, o cido acetil saliclico e clopidogrel, ou outra droga que iniba a agregao das plaquetas no sangue. Para o controle da dor so utilizados medicamentos como a nitroglicerina ou nitratos que so vasodilatadores, podendo ser necessrio tambm o uso de morfina. Conforme o traado do eletrocardiograma, pode-se suspeitar que a artria causadora do infarto do miocrdio esteja obstruda totalmente, sendo necessrio a realizao de um cateterismo cardaco e cineangiocoronariografia de emergncia, que possibilite abrir a artria totalmente obstruda o mais rpido possvel, desta forma, minimizando a rea cardaca afetada pelo infarto do miocrdio. O tratamento pode ser realizado com os medicamentos trombolticos administrados de forma injetvel atravs de uma veia no brao ou a angioplastia coronariana introduo de um cateter provido de um balo em sua extremidade, at o local obstrudo, permitindo assim, o restabelecimento do fluxo de sangue. Os betabloqueadores so medicamentos que diminuem o batimento cardaco, os inibidores da enzima de converso sendo vasodilatadores e as vastatinas, que so drogas redutoras de colesterol, tambm costumam ser prescritos para a maioria dos pacientes.

Anlise da ao das enzimas cardiovasculares

Enzimas esto amplamente distribudas pelo nosso organismo atuando em todos os processos fisiolgicos, e no sistema cardaco no e diferente. Elas esto presentes dentro das clulas, sendo encontradas tambm no sangue em nveis constantes, contudo quando o corao sofre uma leso algumas clulas se rompem, liberando seu contedo e, consequentemente, suas enzimas para o meio extracelular. Estas substncias sero excretadas atravs do sangue e o aumento delas que dosado no diagnstico do infarto agudo do miocrdio (IAM). Abaixo esto listadas trs enzimas de importncia diagnstica nas leses do msculo cardaco. Creatina-quinase (CK): a CK uma enzima muito presente em tecido muscular. Seu papel o de adicionar um fsforo a uma molcula de creatina utilizando um ATP, este processo armazena energia que ser utilizada no momento de contrao muscular. A CK possui trs isoenzimas diferentes, sendo elas: CK-BB: mais presente no crebro e musculatura lisa; CK-MM: pertence ao msculo estriado esqueltico; CK-MB: a mais encontrada no msculo cardaco, sendo a forma utilizada nos mtodos diagnsticos. Quando a atividade plasmtica da CK-MB ultrapassa 6% da atividade da CK total, um indicador de leso do msculo cardaco, presente em 98% a 100% dos casos. Seus nveis aumentam aps 4 a 6 horas do evento, atingindo o pico aps 12 a 24 horas. Falso-positivos podem ocorrer pelo fato da enzima estar presente tambm na musculatura esqueltica, mesmo que em menor quantidade. Desidrogenase lctica (DHL): a DHL uma enzima da famlia dos oxirredutores, sendo responsvel pela reao de converso do piruvato a lactato e vice-versa, faz parte deste processo a coenzima NAD+ como um aceptor de eltrons. A DHL est presente em todas as clulas que fazem a via glicolitica, podendo ser encontrados nveis aumentados no s em leses cardacas como tambm em neoplasias, doenas respiratrias, anemia hemoltica, infarto renal e pulmonar, alcoolismo, fraturas e choques e hipxias intensos, o que torna este teste pouco especifico. Contudo a DHL possui cinco isoformas diferentes, sendo a DHL-1 a presente no msculo cardaco.

Aspartato transaminase (AST): enzima responsvel pela degradao do aminocido aspartato, juntamente com uma molcula de -cetoglutarato, em glutamato, que ser degradado pelo ciclo da ureia, e -cetocido, que entrar no ciclo da acido ctrico ao ser transformado em oxaloacetato. Este um marcador pouco especifico por estar presente nos parnquimas hepticos, pancretico e renal, nos eritrcitos e no SNC alm das fibras musculares e cardacas.

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Aspectos fisiopatolgicos dos distrbios de natureza enzimtica

Segundo informaes do DATASUS (departamento de informtica do SUS), cerca de 66.000 brasileiros morrem todos os anos devido ao infarto agudo do miocrdio (IAM). Este causado pela ingesto muito grande de alimentos ricos em lipdeos aliado a um estilo de vida sedentrio e pode estar associado tambm a uma predisposio gentica. O IAM inicia-se com a formao de uma placa de ateroma, essa se d pelo acmulo de colesterol sob o endotlio de vasos sanguneos, mas principalmente encontrados no inicio da artria coronria. Este acmulo ir desencadear uma reao imunolgica onde sero aderidos macrfagos, a seguir plaquetas iro se juntar formando um tecido fibroso que poder tambm se calcificar. Esta placa pode se soltar da artria e chegar ao corao onde ir bloquear o fluxo sanguneo de forma total ou parcial. O msculo cardaco s necessita de 15% a 30% da oferta normal de oxignio, dessa forma em uma ocluso sbita da artria coronria pequenos vasos colaterais podem se encher de sangue, dilatar e suprir a necessidade bsica de oxignio, esta condio pode levar a uma insuficincia cardaca, mais comum em idosos. No caso de uma obstruo total, a regio do msculo cardaco que no receber sangue suficiente ser chamada de infartada e suas clulas morrero, levando ao rompimento da membrana e ao extravasamento de seu contedo intracelular, juntamente com as enzimas utilizadas como marcadores da leso cardaca.

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Isoenzimas de Interesse Clnico

Como j relatado as enzimas constituem timos marcadores de leso cardaca, ps-instalao dos sintomas iniciais de IAM. Dentre as enzimas que a mensurao implica em maior relevncia como moduladores diagnsticos esto as isoformas das enzimas, creatinoquinase ou CK (frao MB) e lactato-desidrogenase ou LD (fraes 1 e 2), as isoformas so selecionadas pela exclusividade destas s clulas do miocrdio.

CK-MB

A CK-MB, como as outras isoformas da creatinoquinase ou CK, responsvel por catalisar a fosforilao da creatina (creatina-fosfato), refosforilao das molculas de ADP e posterior gerao de ATP ao sistema contrtil. constituda por um hibridismo dos monmeros B (encontrado predominantemente no crebro) e M (encontrado predominantemente na musculatura esqueltica) apresentando-se intimamente relacionada ao tecido cardaco. Atividades aumentadas desta enzima so um criterioso e sensvel indicativo de leso cardaca, tanto relacionado ao IAM como outras desordens geradas por leses isqumicas, apresentando aumento evidenciado dentre 3 a 6 horas aps o incio dos sintomas, regressando aos seus valores basais aps 48 a 72 horas. Visando o aumento da sensibilidade a anlise da CK-MB pode ser acompanhada por mensuraes coadjuvantes de heme-protenas transportadoras de oxignio como a mioglobina e a de protenas que compe o aparato contrtil das fibras musculares como a troponina (isoforma T).

LD1/LD2

A LD ou lactato- desidrogenase a uma enzima responsvel pela catalisao do processo oxidativo do lactato a piruvato auxiliada pela coenzima NAD+ (doadora e aceptora de eltrons) em situaes de baixa concentrao de oxignio, esto presentes nos micitos.

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Existem cinco espcies isoenzimticas, sendo que este fracionamento essencial quanto a se determinar a distribuio especfica destas enzimas e preciso ao se posicionar diagnosticamente. As fraes LD1 e LD2 esto relacionadas musculatura estriada cardaca e miocrdio, o aumento de seus teores sricos de interesse, assim como a CK-MB, ao se diagnosticar leses cardacas. Cabe frisar que a elevao plasmtica da LD1/LD2 tardia ao evento sintomatolgico primrio, sendo que sua anlise deve ser aplicada quando os nveis de CK-MB regressarem a valores normais, ou seja, de dois a quatro dias ps suspeita de IAM.

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Diagnstico do Infarto do Miocrdio

O Infarto Agudo do Miocrdio (IAM) tambm conhecido como infarto do corao, enfarte ou ataque cardaco que a morte de parte do msculo cardaco (miocrdio), devido obstruo do fluxo sanguneo das artrias coronrias para o corao (Nicolau, et al., 2007). Por ser uma doena extremamente grave, de suma importncia reconhecer um episdio de infarto, pois assim, o tratamento se torna mais efetivo quando iniciado dentro das primeiras horas de incio dos sintomas. Os sintomas mais comuns so dor no peito ou um simples desconforto torcico, geralmente no centro do peito, de grau moderado a intenso, podendo durar por alguns minutos ou parar e voltar novamente. Sendo que alguns sintomas variam muito de pessoa para pessoa, podendo em alguns casos a dor parecer indigesto, queimao no estmago ou azia (Pinheiro,2010). Para diagnosticar a doena deve ser feita a anlise dos sintomas, do histrico de doenas pessoais e familiares e dos resultados de exames solicitados que so: eletrocardiograma (ECG), que detecta alteraes na presena de um infarto, assim como arritmias cardacas causadas pelo prprio infarto, dosagem de enzimas cardacas (como Troponina, CK-Total, CK-MB, Mioglobina, AST e LDH), porm muitos marcadores podem ser contidos em diversos tecidos, diminuindo a sua especificidade de sua determinao, angiografia coronariana (passagem de um cateter atravs de um vaso sanguneo, sendo que caso identifique uma obstruo, a desobstruo feita no mesmo momento para restaurar o fluxo sanguneo normal para o corao) (Martin, et al., 2004). Aps os primeiros sintomas do infarto agudo do miocrdio observa-se, um perodo onde possvel detectar a elevao das enzimas liberadas pelo tecido miocrdico lesado. Esta relao pode variar para cada enzima e tambm de um paciente para outro. De modo geral, estas enzimas devem estar elevadas na ocorrncia do infarto agudo do miocrdio (especificidade) e dentro dos valores normais na ausncia de infarto (sensibilidade). Para o diagnstico do IAM so utilizadas enzimas como: a creatina quinase (CK), a lactato desidrogenase (DHL), a transaminase oxalactica (TGO ou AST), mioglobina e troponina.

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Contudo, para um diagnstico mais preciso e eficaz so utilizados tambm a CK, troponina e mioglobulina, pois so marcadores mais especficos em leses cardacas.

Linha Azul: CK-MB Linha Vermelha: LD Linha Verde: AST Creatina quinase (CK)

A CK encontrada em maior proporo no miocrdio, recebendo o nome de CK-MB, porm em outros locais possui uma quantidade bem pequena, como msculo esqueltico (CK-MM) e no crebro (CK-BB). A CK-MB o indicador mais especfico de leso miocrdica (98-100% dos casos), particularmente, de infarto agudo do miocrdio. A CK-MB comea a elevarse em 4-8 horas partir da dor precordial, atingindo o mximo em 12-24 horas e retornando ao normal, porm nos casos no complicados, em 48-72 horas.

Pacientes que atingem o pico mximo rapidamente (8-12h) tem melhor prognstico do que aqueles que demoram para alcanar o pico (24 h). Atividade aumentada de CK-MB tambm encontrada em outras desordens cardacas. Portanto, aumentos desta frao no so inteiramente especficos para o infarto agudo do miocrdio, mas, provavelmente, refletem algum grau de leso isqumica cardaca. A especificidade para o infarto pode ser aumentada se os resultados forem interpretados em associao com outras enzimas analisadas, no

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perodo superior a 48 horas para detectar os aumentos e as redues das enzimas encontradas nesta doena.

LACTATO DESIDROGENASE (DHL)

O DHL faz parte da via glicolitica e por este motivo podemos encontr-la em todos locais que ocorre a via glicolitica. No sendo um marcador especifico por estar amplamente distribudo. Porm a atividade aumenta de 8 a 12 h a partir da dor precordial e atinge o mximo em 24 a 48 h e permanece elevada por 7 ou mais dias. As elevaes so trs a quatro vezes o valor de referncia superior, mas pode atingir at 10 vezes.

AMINOTRANSFERASES (TRANSAMINASES)

A TGO (AST) aumenta 6 -8 h aps a dor, atingindo o pico 18-24 h, retornando aos nveis normais em 4 ou 5 dias. A TGO no especfica do tecido cardaco e tambm aumenta em enfermidades das enzimas fgado, pulmo e msculo esqueltico, contudo pode colaborar no diagnstico. Os valores do pico mximo so 5 a 10 vezes maiores que o limite superior de referncia. No entanto, a sensibilidade combinada com a especificidade tem mostrado que a TGO (AST) uma enzima cardaca diagnosticamente redundante. Deste modo, esta enzima est sendo gradativamente abandonada no diagnstico laboratorial do infarto do miocrdio.

MIOGLOBINA

uma heme-protena de ligao do oxignio presente no msculo esqueltico e cardaco. Em leses celulares durante o infarto agudo do miocrdio liberam mioglobina na circulao sangunea, por ser uma molcula pequena, permite o seu deslocamento rapidamente. Onde os nveis de mioglobina em pacientes com IAM elevam em torno de 2 horas aps a dor precordial e seus picos so atingidos dentro de 6 -9 h retornando ao normal em 24-36 h aps o infarto.

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A mioglobina dosada em 2-12 h aps o IAM e apresenta alta sensibilidade e especificidade clnica. Entretanto, resultados falso-positivos podem ocorrer como resultado de leses no msculo esqueltico ou por insuficincia renal.

TROPONINAS (cTnT ou CTnL)

So protenas contidas nas clulas musculares contribuindo na contrao muscular da fibra muscular esqueltica e cardaca, sendo chamadas de Padro de Ouro no diagnstico de infarto do miocrdio por demorar mais tempo para se retirar da corrente sangunea. So compostas de mltiplas subunidades: troponina I (subunidade inibidora da actina), troponina C (subunidade ligada ao clcio e reguladora da contrao) e troponina T(subunidade ligada a miosina

tropomiosina). A subunidade troponina I existe em trs isoformas: duas no msculo esqueltico e uma no msculo cardaco. As isoformas mais promissoras para o diagnstico do IAM so: a troponina T (cTnT) e a troponina I (cTnI). Dados clnicos mostraram que as troponinas so marcadores precoces do IAM, sendo liberadas praticamente ao mesmo tempo que a CK-MB, permanecendo elevadas por mais de uma semana aps o infarto. A troponina I cardaca aparece no plasma 4 -6 h aps o ataque do IAM, atingindo picos de concentrao em 12-18 h aps o infarto. Na fase precoce que sobrevm o ataque cardaco, a cintica da liberao da troponina I prxima a da CK-MB. Todavia, as taxas de troponina I no soro permanecem elevadas durante um perodo mais longo (4 a 7 dias). Com isso acompanhamento do IAM bem melhor atravs da troponina I. A troponina T permanece anormal por 6 a 10 dias aps o IAM, apresentando as outras caractersticas semelhantes troponina I.

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Concluso

O principal rgo do sistema cardiovascular o corao, portanto as principais alteraes bioqumicas que ocorrem no perfil cardaco estaro relacionadas a essa musculatura. A utilizao clnica para esse perfil , em sua maioria a marcao de uma leso muscular, mais conhecida como infarto do miocrdio. Devido obstruo do fluxo sanguneo das artrias coronrias, parte do msculo sofre uma necrose. A partir dessa leso, algumas enzimas ou at mesmo protenas de contrao que estavam dentro do msculo, extravasam para a corrente sangunea, e podem ser dosadas bioquimicamente atravs do soro do paciente. Alguns desses analitos podem no ser especficos para o diagnstico de infarto, por estarem presentes em outros tecidos, como nos seguintes casos: - Aspartato Aminotransferase (AST/TGO), uma enzima que est presente em outras fibras musculares, como no msculo estriado esqueltico. Alm de estar presente nos perfis pancretico e renal. - Desidrogenase Lctica (LDH), enzima da via glicoltica, portanto estar presente em todos os tecidos que possuem essa via. No caso da Creatinina Quinase, a dosagem de CK total, no ser suficiente para fechar um diagnstico de infarto, pois essa enzima est presente em outros tecidos musculares alm do cardaco e tambm no crebro, com a funo de fornecer ATP adicional para tais tecidos. Porm existem isoenzimas, que apesar de possurem a mesma funo, esto localizadas em locais diferentes, como por exemplo a CK-MB, presente em grande quantidade no msculo cardaco, sendo um marcador mais especifico para leses no miocrdio. O analito mais utilizado no diagnstico de Infarto Agudo do Miocrdio a Troponina, sendo considerada como padro ouro. Essa protena de contrao presente no msculo liberada caso haja uma leso, e permanece mais tempo na corrente sangunea do paciente, normalizando de 3 4 dias aps evento nico. Outra protena que pode ser utilizada no perfil cardaco a Mioglobina, responsvel pelo transporte de oxignio pelo msculo, essa heme-protena considerada um marcador rpido, devido ao seu baixo peso molecular, que facilita

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seu

deslocamento

at

corrente

sangunea.

Podendo

ser

visualizada

precocemente. Tais dosagens bioqumicas so solicitadas quando o paciente apresenta sinais e sintomas caractersticos, como a dor no peito. Juntamente com o eletrocardiograma, essas dosagens iro fechar um diagnstico de infarto.

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Referncias bibliogrficas http://mundodababsi.wordpress.com/2012/11/11/bioqumica-clnica-principais-enzimas-eperfil-cardaco/ http://www.unimep.br/phpg/mostraacademica/anais/10mostra/5/68.pdf http://www.institutodocoracao.com.br/doencascardiovasculares 05/05/2013 s 12:05 POLLOCK,M.L.; SCHMIDT,D.H.- Doenca cardiaca e reabilitacao. Revinter - Rio de Janeiro, 2003 MOTTA, V.T. Bioqumica Clnica para Laboratrio: princpios e interpretaes. 5. Ed. Rio de Janeiro: Medbook, 2008, 111-113 p. GHORAYEB, N., MENEGHELO, R.S. . Mtodos Diagnsticos em Cardiologia.. So Paulo: Editora Atheneu, 1997. 261-263p. GUYTON, Arthur, C., HALL, John, F. Tratado de Fisiologia Mdica. 11 Ed. Rio de Janeiro: Elsevier, 2006, 252-253 p.