UNIVERSIDAD ESTATAL DE GUAYAQUIL

FACULTAD DE CIENCIAS MEDICAS

ESCUELA DE MEDICINA

CATEDRATICO:
DR. JUSTINO LANDIVAR

INTEGRANTES:
1.- MARIA JOSE MIRANDA LABORDA.
2.- MERIELE MARTINEZ RICO.
3.- SANDY MORANTE CARRIEL.
4.- MARIUXI MACIAS CEDEÑO.
5.- NATHALY MANZO GARCIA.
6.- LADY MOREIRA CEDEÑO.
BLEOMICINA

Las bleomicinas son un grupo importante de antibióticos que

segmentan el ADN y que fueron descubiertas por Umezawa y su
equipo de colaboradores como productos de fermentación de
Streptococcus verticillos. El fármaco que se utiliza en la actualidad es
una combinación de dos péptidos quelantes de cobre, bleomicina A2,
B2. las bleomicinas solo difieren en su aminoácido terminal, que
puede alterarse por los aminoácidos que se añaden al medio de
fermentación.

Bleomicina es clasificada como un antibiótico, pero no es usado como

un agente antimicrobiano. Si bien la bleomicina es efectiva tanto
contra células en división o en reposo, parece ser sumamente
efectiva en la fase G2 de la división celular. Se desconoce su exacto
mecanismo de acción antineoplásico, pero puede abarcar la
combinación con DNA, induciendo la labilidad de la estructura DNA,
reduciendo la síntesis y, en menor medida, el RNA y las proteínas.

Estructura química:

Las bleomicinas son glucopeptidos basicos, hidrosolubles, el centro de

la molecula de bleomicina es una estructura compleja que une
metales y contiene un cromoforo de la pirimidina enlazado a
propionamida, una cadena lateral amida aminoalanina B y los
azucares L- gulosa y 3 –0- carbomoil-D- manosa. Tiene unidos a su
centro una cadena tripeptida y un acido carboxilico bitiazol terminal;
este ultimo segmento se une al ADN. Las bleomicinas forman
complejos equimolares con iones metalicos.
MECANISMO DE ACCION:

Su acción citotóxica se debe a su capacidad de causar daño oxidativo

a la desoxirribosa timidilato y otros nucleótidos, lo que conduce a
rupturas de cadenas unidas y dobles de ADN. Estudios in Vitro indican
origina acumulación de células en la fase G2 del ciclo celular y
muchas de ellas muestran aberraciones cromosomitas, que incluyen
roturas de cromátidas, brechas, y fragmentos, así como
translocaciones.

La bleomicina causa escisión del ADN por interacción con 02 y Fe2. En

presencia del 02 y un agente reductor, como el ditiotretol, se activa el
complejo metal – fármaco y actúa mecánicamente como una oxidasa
ferrosa, transfiriendo electrones de Fe2 a oxigeno molecular para
formar especies de oxigeno activadas. Los complejos de
metalobleomicina pueden activarse por reacción con la enzima
flavina, reductasa CP450 de la forma reducida de fosfato de
dinucleotido de nicotinamida y adenina.
La bleomicina se une al ADN a traves de un péptidos terminal amino,
y el complejo activado genera radicales libres que originan escision
de la estructura basica desoxirribosa de la cadena de ADN.
FARMACOCINÉTICA

• Absorción:
Aproximadamente el 45% de una dosis es absorbida a la
circulación sistémica después de la administración intrapleural
o intraperitoneal.
Combinación proteica:
Muy baja (1%).

• Biotransformación:
Desconocida; probablemente por degradación enzimática en
tejidos (basada en estudios de animales). La actividad
enzimática tisular varía, lo que puede determinar la toxicidad y
el efecto antitumoral de la bleomicina; la actividad enzimática
es alta en hígado y riñones, así como en médula espinal y
ganglios linfáticos, pero es baja en piel y pulmones. Se
desconoce si algún metabolito es activo.

• Vida media:
Con la excreción de creatinina superior a 35 mL por minuto la
vida media es de 115 minutos.
 Con excreción de creatinina inferior a 35 mL/minuto está
aumentada xponencialmente a medida que se reduce la
excreción de creatinina.

• Eliminación:
Renal, 60 a 70%, ampliamente como droga inalterada;
marcadamente reducida en casos de insuficiencia renal.
En diálisis - probablemente no sea dializable.

INDICACIONES

• Carcinomas epidermoides de las vías aero-digestivas

superiores, del esófago, de la piel, del tracto génito urinario
(vejiga, cuello uterino).

• Linfomas Hodgkin y no-Hodgkin.

• Carcinomas testiculares.

DOSIS Y VIA DE ADMINISTRACIÓN

Existen distintos esquemas de tratamiento.

La posología media de bleomicina es de 10-20 unidades/m2 de
superficie corporal, dos veces por semana, hasta completar un total
de 225-400 mg por vía IM.
Bleomicina, ajustándose a técnicas establecidas, puede ser
administrada por vía IV intraarterial, intracavitaria e intralesional

CONTRAINDICACIONES

Bleomicina está contraindicada en pacientes con hipersensibilidad

conocida a cualquier componente del producto. Embarazo y lactancia.
Insuficiencia respiratoria severa.

ADVERTENCIAS:

El uso de diluyentes conteniendo bencil alcohol no es recomendado

para el preparado de medicaciones para uso en neonatos. Un
sindrome tóxico fatal que consiste en acidosis metabólica, depresión
del SNC, problemas respiratorios, insuficiencia renal, hipotensión,
posibles ataques epilépticos y hemorragias intracraneanas han sido
asociados con su uso.

INTERACCIONES

Las siguientes interacciones de la droga y/o problemas relacionados

han sido seleccionados en base a su potencial significado clínico.
Anestésicos, general :
El uso en pacientes previamente tratados con bleomicina puede
resultar en rápido deterioro pulmonar, porque bleomicina causa
sensibilización del tejido pulmonar al oxígeno; aún con
concentraciones de oxígeno inspirado, que son considerados como
seguros, puede desarrollar fibrosis pulmonar post-cirugía.

Antineoplásicos o terapia de radiación:

El uso concurrente puede resultar en aumento de la toxicidad por
bleomicina, incluyendo depresión de la médula ósea, la que rara vez
es causada por bleomicina sola, y toxicidad de mucosas y pulmones;
puede ser necesario un ajuste de dosaje.

DACTINOMICINA

• Nombre genérico: Dactinomicina

• Nombre comercial: Cosmegen
• Otros nombres: Actinomicina-D

La dactinomicina es un fármaco de quimioterapia anticanceroso

("antineoplásico" o "citotóxico").
Los primeros antibióticos anticáncer que se aislaron de un caldo de
cultivo de una Streptomyces fueron la serie de actinomicina
descubiertas por Waksman. La mas importante de ellas la
actinomicina D, tiene efectos favorables en el tratamiento de sólidos
en niños y el coriocarcinoma.

Química y relación de las estructuras y la actividad.

Casi todas contienen el mismo cromoforo, actinosina fenoxazona
planar, que les confiere su color rojo amarillento.
Las diferencias entre las actinomicinas que ocurren de manera
natural se limitan a variaciones en la estructura de los manimoacidos
de las cadenas laterales péptidas. Si se varía el contenido de
aminoácidos del medio de crecimiento, es posible alterar los tipos de
actinomicinas producidas y la actividad biológica de la molecula.
FARMACODINAMIA:

Generalmente las actinomicinas ejercen un efecto inhibidor sobre las

bacterias grampositivas y gramnegativas y sobre algunos hongos. Sin
embargo sus propiedades tóxicas (incluyendo la dactinomicina) en
relación con su actividad antibacteriana impiden su empleo como
antibióticos en el tratamiento de enfermedades infecciosas.
Por ser citotóxicas las actinomicinas tienen un efecto antineoplásico
que ha sido comprobado en animales de experimentación con
diversos tipos de tumores implantados. Esa acción citotóxica es la
base de su empleo en el tratamiento de ciertos tipos de cáncer. Las
pruebas experimentales indican que la dactinomicina actúa formando
complejos con el ácido desoxirribonucleico (ADN) e inhibiendo
selectivamente la síntesis directa de ácido ribonucleico (ARN) dirigida
por el ADN.
Se cree que la dactinomicina inhibe la síntesis de proteínas al inhibir
la síntesis del ARN mensajero. La dactinomicina inhibe la síntesis de
ADN a concentraciones mucho mayores que las necesarias para
inhibir la síntesis de ARN.

MODO DE ACCIÓN:
Los tumores cancerosos se caracterizan por la división celular, que
deja de ser controlada como en el tejido normal. Las células
"normales" dejan de dividirse cuando entran en contacto con células
similares, un mecanismo conocido como inhibición por contacto. Las
células cancerosas pierden esta capacidad. En las células cancerosas
se desequilibra el sistema de autorregulación que controla y limita la
división celular. El proceso de división celular, ya sea en células
normales o cancerosas, se realiza a través del ciclo celular. Este ciclo
va de la fase de reposo, pasando por las fases de crecimiento activo,
hasta la mitosis (división).

La capacidad de la quimioterapia para destruir las células cancerosas

depende de su capacidad para detener la división celular.
Usualmente, los fármacos actúan dañando el ARN o ADN que indica a
la célula cómo realizar una copia de sí misma en la división. Si las
células no pueden dividirse, mueren. Cuanto más rápido se dividan
las células, habrá más probabilidades de que la quimioterapia
destruya las células y el tumor reduzca su tamaño. Además, estos
fármacos inducen al suicidio celular (muerte celular programada o
apoptosis).

Los fármacos de quimioterapia que destruyen las células sólo durante

la división se denominan específicos al ciclo celular. Los fármacos de
quimioterapia que destruyen a las células cancerosas durante la fase
de reposo se denominan no específicos al ciclo celular. La
programación de la quimioterapia se realiza sobre la base del tipo de
células, la velocidad con que se dividen y el momento en que un
fármaco determinado probablemente sea eficaz. Es por esta razón
que la quimioterapia normalmente se administra en ciclos.

La quimioterapia es muy efectiva para destruir las células que se

dividen rápidamente. Desafortunadamente, la quimioterapia no
reconoce la diferencia entre las células cancerosas y las células
normales. Las células "normales" volverán a crecer y a ser saludables
pero, mientras tanto, se presentan efectos secundarios. Las células
"normales" afectadas con mayor frecuencia por la quimioterapia son
las células sanguíneas, las que se encuentran en la boca, el estómago
y el intestino, así como los folículos pilosos; esto provoca recuentos
sanguíneos bajos, afecciones bucales, náuseas, diarrea y pérdida del
cabello. Diferentes fármacos pueden afectar distintas partes del
cuerpo.

La quimioterapia (fármacos antineoplásticos) se divide en cinco clases

de acuerdo con la manera como actúan para destruir el cáncer. A
pesar de que estos fármacos se dividen en grupos, algunos de los
fármacos específicos tienen características de más de un grupo. A
continuación se enumeran los tipos de quimioterapia:

FARMACOCINÉTICA:

Después de dosis intravenosas únicas o múltiples la dactinomicina se

distribuye rápidamente y se une extensamente a los tejidos del
cuerpo. Los resultados de un estudio en pacientes con melanoma
maligno que recibieron 3H-dactinomicina indican que la dactinomicina
sufre una transformación metabólica mínima se concentra en las
células nucleadas y no atraviesa apreciablemente la barrera
hematoencefálica (<10%). Las concentraciones plasmáticas de 3H-
dactinomicina disminuyen rápidamente en dos horas y después
siguen disminuyendo lentamente con una semivida de
aproximadamente 36 horas. Aproximadamente 30% de la dosis se
recupera de la orina y de las heces en una semana.

CONTRAINDICACIONES:

No se debe administrar a pacientes con varicela o herpes zóster o

poco antes o después de estas infecciones pues puede provocar una
infección generalizada grave o incluso mortal.
Si la Dactinomycina es dada durante el tiempo de infección por
viruela o herpes zoster, se puede producir una enfermedad
generalizada, la cual puede resultar en muerte.

SOBREDOSIS:

La LD50 intravenosa de Dactinomycina en ratas es de 460 mcg/kg. En

el evento de una sobredosis, la terapia con Dactinomycina debe ser
descontinuada inmediatamente. Se encuentra información limitada
de sobredosis en humanos. Las manifestaciones de sobredosis
incluyen nausea, vómito, diarrea, estomatitis, ulceración
gastrointestinal, severa depresión hematopoyética, falla renal aguda
y muerte. El tratamiento debe ser sintomático y de soporte. No hay
antídoto conocido.
Es aconsejable controlar la función renal, hepática y de médula ósea
frecuentemente. Los estudios han indicado que la vida media
terminal en plasma es de 36 horas aproximadamente. Cerca del 30%
de la dosis de Dactinomycina era recuperada en la orina y heces en
una semana.

REACCIONES ADVERSAS:

Efectos Hematológicos
La toxicidad hematológica es uno de las mayores efectos adversos
dosis-limitantes de la Dactinomycina y es manifestada primariamente
por leucopenia y trombocitopenia. Anemia, pancitopenia,
reticulopenia, agranulocitosis y
anemia aplástica pueden también ocurrir. La mielosupresión la cual
es frecuentemente manifestada por una disminución del conteo de
plaquetas, usualmente ocurre 1-7 días después de completar un
curso de terapia con
Dactinomycina. El nadirs de leucocitos y plaquetas generalmente
ocurre 14-21 días después de completar un curso de terapia, y el
conteo de leucocitos y plaquetas usualmente retorna a los niveles
normales entre 21-25 días. El estatus hematológico de los pacientes
debe ser monitorizado cuidadosamente.
Efectos Gastrointestinales y en la Mucosa Oral
Los otros efectos adversos mayores dosis-limitantes de la
Dactinomycina son toxicidad GI y de mucosa oral.
Usualmente ocurre nausea y vómito pocas horas después de la
administración de la droga y pueden durar hasta 24
horas después. Los antieméticos pueden ser efectivos en la
prevención o el tratamiento de la nausea y vómito.
Pueden también ocurrir anorexia, dolor abdominal, diarrea, proctitis y
ulceraciones GI. Ocurren frecuentemente estomatitis, cheilitis, glositis
disfagia y ulceraciones de la mucosa oral. Si la estomatitis o diarrea
se desarrolla en
pacientes quienes reciben Dactinomycina con otros agentes
antineoplásicos, el fabricante recomienda que la terapia debe ser
descontinuada hasta que estos síntomas sean calmados.
Efectos Combinados Dactinomicina-Radiación
La Dactinomycina parece que potencia los efectos de la radioterapia.
En pacientes tratados con radioterapia y Dactinomycina, ocurre
eritema tempranamente en piel normal y mucosa bucal y faringea. El
eritema en el sitio de la irradiación puede ser seguido rápidamente
por hiperpigmentación y/o edema, descamación, vesiculación y
raramente necrosis. La radiación medular puede ser también
asociada con la droga. La Dactinomycina puede reactivar estos
efectos en los tejidos previamente irradiados, especialmente si el
intervalo entre la radioterapia y la administración de la droga es
breve; sin embargo , estos efectos pueden recurrir aún si la
Dactinomycina es administrada meses después
de la radioterapia. También ha sido reportada reactivación de la
enteritis por radiación. Si la radioterapia abarca regiones que
contengan membranas mucosas, pueden ocurrir reacciones severas
si son usadas altas dosis de ambas, Dactinomycina y radiación, o si el
paciente es especialmente sensible a la terapia combinada. Ha
ocurrido severa mucositis orofaringea en pacientes recibiendo
Dactinomycina y radioterapia directamente en la nasofaringe.
La Dactinomycina debe ser administrada con precaución particular en
los dos primeros meses después de la radioterapia en pacientes
tratados con tumor de Wilms del lado derecho, debido a la
hepatomegalia, elevaciones de la
concentraciones plasmáticas de AST (SGOT) y la ascitis que han sido
reportadas que ocurren en estos pacientes. También han sido
reportados los incrementos en la incidencia de toxicidad GI y
mielosupresión en pacientes con
administración concurrente de Dactinomycina y radioterapia.
Efectos Dermatológicos
Efectos adversos dermatológicos de la Dactinomycina incluyen
alopecia, rash maculopapular pruriginoso y varias otras reacciones de
piel incluyendo foliculitis, acné y erupciones acneiformes. La alopecia,
la cual es reversible después de descontinuar la terapia, usualmente
empieza 7-10 días después de la administración de la droga y puede
envolver
cuero cabelludo y cejas.
Efectos Locales
En el sitio de la inyección puede ocurrir eritema y dolor. La
Extravasación de la Dactinomycina puede producir severo
daño local de los tejidos, necrosis, celulitis, flebitis inflamación y por
lo menos un paciente puede desarrollar contractual
del brazo. La extravasación esta acompañada usualmente por dolor
inmediato. Si ocurre extravasación de abundante
droga en lo posible debe ser aspirada. A pesar de que no hay
tratamiento especifico para prevenir o reducir el tejido
dañado, la reacción local puede ser minimizada infiltrando
prontamente en el área, inyecciones de succinato sódico de
hidrocortisona (50-100 mg de hidrocortisona) y/o inyección isotónica
de tiosulfato sódico (4.14% de sal pentahidrato, 2.64% de sal
anhidrous, o un 4% de solución preparada por la dilución de 4ml de
dilución de inyección al 10% con 6 ml de inyección de agua estéril ) o
inyección de ácido ascórbico (1ml de inyección 5%) y aplicando
compresas frías.
Otros Efectos Adversos
Otros efectos adversos reportados de la Dactinomycina IV incluyen
reacciones anfilactoides, malestar, fatiga, letárgia,
fiebre, mialgias e hipocalcemia. La hepatotoxicidad incluye ascitis,
hepatomegalia, hepatitis, y anormalidades en las pruebas de función
renal, también han sido reportadas en pacientes que reciben la droga.
La Dactinomycina ha sido asociada con exacerbación de falla cardiaca
congestiva en un paciente con cardiomiopatía inducida por
Doxorrubicina.
Las reacciones adversas de la Dactinomycina administrada por
perfusión regional aislada incluyen edema de la extremidad
involucrada, daño de los tejidos blandos de la región perfundida, y, si
la droga es absorbida
sistemáticamente, mielosupresión, incremento de la susceptibilidad a
las infecciones y defectos en la cicatrización.
Otras complicaciones como absorción de productos tóxicos
acompañadas de destrucción extensa del tumor, ulceraciones
superficiales de la mucosa gástrica y trombosis venosas también
pueden ocurrir.

DOSIS Y VÍA DE ADMINISTRACIÓN:

• Información general: Las reacciones tóxicas son frecuentes y

pueden ser graves lo cual limita en muchos casos la cantidad
que se puede administrar. Sin embargo la intensidad de dichas
reacciones varía considerablemente y depende sólo en parte de
la dosis empleada.

• Por vía intravenosa: La dosificación varía según la tolerancia

del paciente el tamaño y el lugar de la neoplasia y el empleo de
otras formas de tratamiento. Cuando se aplican al mismo
tiempo o se han aplicado antes otros agentes
quimioterapéuticos o radiaciones puede ser necesario disminuir
las dosificaciones usuales que se sugieren más adelante.
La dosificación de COSMEGEN® se calcula en microgramos
(mcg). Tanto en adultos como en niños en cada ciclo de dos
 semanas la dosificación no debe ser mayor de 15 mcg/kg/día o
de 400-600 mcg por metro cuadrado de superficie corporal y
por día por vía intravenosa durante cinco días. En los pacientes
obesos o edematosos el cálculo de la dosificación se debe basar
en la superficie corporal para tratar de que esté en relación con
la masa corporal magra.
Se puede emplear una amplia variedad de regímenes
quimioterapéuticos con COSMEGEN® solo o combinado. Debido
a que los tratamientos quimioterapéuticos están cambiando
constantemente la dosificación y la administración deben ser
supervisadas directamente por médicos familiarizados con las
prácticas oncológicas actuales y con los nuevos avances
terapéuticos.

MITOSANOS
MITOMICINA C.
Antibiótico que se aísla del Streptoccus caespitosus. Su utilidad clínica
es limitada y se sustituyo por medicamentos menos tóxicos y mas
eficaces en canceres del pulmón, colorrectales y anales. Son
embargo, aun tiene un gran interés farmacológico.
Contiene en su estructura un grupo azauridina y un grupo quinona,
asi como un anillo mitosano, y todos ellos participan en las reacciones
de alquilación con el ADN.
Antibiótico antitumoral extraído de Streptomyces caespitosus.

• Efecto alquilante.
• Acción especifica: Inhibidor de la síntesis de ADN, acción
particularmente marcada en fase Gl y S.

Mecanismo de acción.
Después de la reducción intracelular enzimática o química
espontánea de la quinona y pérdida del grupo metoxi, la mitomicina
se torna en un fármaco alquilante, bifuncional o trifuncional. En
algunos sistemas experimentales, la reducción ocurre de preferencia
en celulas hipoxicas. El farmaco inhibe la síntesis de ADN y el enlace
cruzado de este ultimo en las posiciones N6 de la adenina y 06 y N7
de la guanina.
Indicaciones
• Sarcomas y epiteliomas de las esferas digestiva, urinaria,
otorrinolaringológica
• Adenocarcinoma mamario.
• Leucemias mieloides crónicas.
En utilización aislada o en el cuadro de una poliquimioterapia
Contraindicaciones
Hipersensibilidad al medicamento”, lactancia y las que corresponden
a toda terapéutica antimiótica, en particular en la mujer embarazada

Dosis y modo de administración.

Mitomicina C debe administrarse exclusivamente por vía intravenosa.

Debe evitarse la extravasación; puede producirse celulitis ulceración
y escaras.

Cada frasco ampolla de 5 mg contiene: 5 mg de Mitomicina C y 10 mg

de Manitol.

Para la administración agregar 10 mL de agua estéril para inyección.

Agitar para disolver. Si el producto no se disuelve inmediatamente,

dejar en reposo a temperatura ambiente hasta obtener la solución
correspondiente.

Después de obtener recuperación hematológica completa de

cualquier quimioterapia previa, pueden usarse cualquiera de los
siguientes planes posológicos, con intervalos de 6 a 8 semanas.
Debido a que la inhibición medular es acumulativa, se debe revaluar
completamente a los pacientes después de cada curso terapéutico de
Mitomicina C y reducir la dosis si el paciente experimenta alguna
toxicidad. Se ha comprobado que las dosis mayores de 20 mg/mt2 no
son mas eficaces y por el contrario, son mas tóxicas que las dosis
más bajas.
1. Se administra una dosis única de 20 mg/mt2 por vía intravenosa,
mediante conexión al catéter en uso para infusión intravenosa.

2. Se administran 2 mg/mt2/día durante 5 días, por vía intravenosa .

Después de un intervalo de 2 días sin medicación, se administran 2
mg/mt2 durante 5 días, completándose así la dosis total inicial de 20
mg/ mt2, administrado durante 10 días.

No se debe administrar una nueva dosis mientras el recuento de

glóbulos blancos no haya regresado a 3.000 y el de plaquetas a
75.000.

Cuando se usa Mitomicina C en combinación con otros inhibidores de

la medula ósea, la dosis debe ajustarse de conformidad. Si la
enfermedad continúa después de dos cursos terapéuticos de
Mitomicina C, la administración de ésta deberá suspenderse porque
las probabilidades de respuesta son mínimas.

Un cambio de coloración de la solución del violeta al rosa puede

indicar desnaturalización de la molécula. Esta desnaturalización
puede ser observada por debajo de pH 6 o en presencia de oxidantes.
Por esta razón, la perfusión en bolsa plástica no es aconsejable.

Conservación

Conservar en su envase original, al abrigo de la luz y el calor

excesivo.

La solución reconstituida con agua estéril para inyección es estable

durante 14 días en refrigerador y 7 días a temperatura ambiente.

Precauciones

Vigilancia regular de la fórmula sanguínea durante y después del

tratamiento.

• Vigilancia de la función renal en posologías elevadas.

• Infecciones bacterianas, trastornos de la coagulación

Interacciones medicamentosas: la inactivación hepática de

Mitomicina C es potencializada por:

• Vitaminas B2, B6, C :

• Iosina;
• A.T.P., T.P.N., D.P.N.:
• Hiposulfito de sodio.

Toxicidad
Tolerancia Local: por lo general buena, a menos que se produzca una
inyección accidental subcutánea, generadora de un accidente
necrótico local.

Tolerancia General: se puede observar una cierta alteración del

estado general con adelgazamiento, náuseas y vómitos.

En el plano hematológico: la Mitomicina C presenta una toxicidad

hematológica que se traduce, en particular, por una trombopenia.
Esta Trombopenia puede aparecer muy al comienzo del tratamiento
( después de una dosis de 10 a 20 mg), o bien mucho más tarde
(después de una dosis 70 a 80mg), o aun en forma retardada (10 a15
días después de la ultima inyección), leucopenia e infección.

CAMPTOTECINAS
Son fármacos antineoplásicos citotóxicos potentes que se dirigen a la
enzima nuclear topoisomerasa 1. Fue aislada de un árbol de origen
chino Camptoteca acuminata en el año 1966.
Las camptotecinas representan una nueva clase de agentes
antineoplásicos. Irinotecan y topotecan son los análogos de
camptotecina mas ampliamente utilizados en clínica en la actualidad
en cáncer colorectal, ovárico, mamario, renal y cáncer de pulmón.

MECANISMO DE ACCION:
Las topoisomerasas son enzimas nucleares que reducen el esfuerzo
de torción en el ADN superenrollado y permiten que regiones del ADN
se tornen desenredadas para permitir su replicación, recombinación,
reparación y transcripción. Las topoisomerasa median la rotura y
sellamiento de la cadena de ADN. La topoisomerasa 1 se une de
manera covalente al ADN de doble cadena a traves de una reacción
de transesterificación reversible. Esta reacción produce un complejo
intermedio en el que se une la tirosina de la enzima al extremo 3'
fosfato de la cadena de ADN, y crea una rotura de ADN de cadena
única. Este complejo segmentable permite la relajación del esfuerzo
de torsión del ADN. Una vez que se alivia la tensión de torsión del
ADN, la topoisomerasa 1 sella la segmentación y se disocia de la
doble hélice recién relajada.
Los análogos de Camptotecina inhiben la función de la topoisomerasa
1.

IRINOTECÁN

PRESENTACION Y DOSIFICACION:

Nombres genérico: Irinotecán

Nombre comercial: Camptosar®

Otros nombres: camptotecina-11, CPT-11
Tipo de fármaco: El irinotecán es un fármaco de quimioterapia
anticanceroso citotóxico.

Se utiliza:
• Cáncer rectal o de colon metastásico

Administración:
• Este medicamento se administra por infusión intravenosa, IV.
125mg/m² por venoclisis durante 90 min semanalmente durante
cuatro de seis semanas, 350mg/m² cada tres semanas, 100mg/m²
cada semana, o 150mg/m² cada tercer semana.
• El irinotecán es un irritante. Un irritante es una substancia
química que puede causar inflamación en la vena en la que se
administra. Si el medicamento escapa de la vena, puede causar daño
tisular.
• La cantidad de irinotecán que se administrará depende de
diversos factores como:
Altura y peso del paciente
Estado general de salud
El tipo de cáncer o enfermedad que padece.

FARMACOCINETICA:
El irinotecán muestra farmacocinética lineal con las dosis valoradas
en pacientes con cáncer. Una fracción relativamente grande se
encuentra en el plasma en la forma lactona intacta biológicamente
activa. Otra ventaja de éste análogo es que la semivida biológica es
de 11.5 h. La unión a proteínas del plasma es cuando menos del 43%.

TOXICIDAD DEL IRINOTECAN:

Efectos secundarios comunes:

• Diarrea de dos tipos: temprana y tardía.

• Diarrea temprana: Ocurre dentro de las 24 horas siguientes a la

administración del medicamento; está acompañada de síntomas tales
como:
• Goteo nasal
• Aumento de la salivación (sialorrea)
• Lagrimeo
• Sudoración
• Eritema
• Calambres abdominales
Este tipo de diarrea puede presentarse durante la administración del
fármaco.
• Diarrea tardía. Ocurre una vez transcurridas 24 horas desde la
administración del fármaco y por lo general alcanza su mayor
intensidad alrededor de 11 días después del tratamiento.
• Náuseas y vómitos
• Debilidad
• Leucocitopenia lo que puede hacer que corra un riesgo mayor
de padecer una infección.
• Anemia
• Caída del cabello
• Anorexia
• Fiebre
• Pérdida de peso

Los siguientes efectos secundarios son menos frecuentes posee una

incidencia de entre 10% y 29%:

• Estreñimiento
• Disnea
• Insomnio
• Tos
• Cefalea
• Deshidratación
• Escalofríos
• Erupción cutánea
• Flatulencia
• Eritema del rostro durante la infusión
• Ulceraciones en mucosa bucal
• Acidez gástrica
• Edema maleolar

Estos efectos secundarios casi siempre son reversibles desaparecen

al finalizar el tratamiento. Su gravedad depende de la cantidad de
fármaco administrada.

TOPOTECÁN

PRESENTACION Y DOSIFICACION

Nombres genérico: Topotecán

Nombre comercial: Hycamptin®

Tipo de fármaco: El topotecán es un fármaco de quimioterapia

anticanceroso. Este medicamento se clasifica como un "inhibidor de
la topoisomerasa 1".

Se utiliza:

• Este medicamento se utiliza para tratar el cáncer de ovarios

cuando ya han fallado otros tratamientos.
• El topotecán también se puede utilizar en ciertos tipos de
cáncer de pulmón (cáncer de pulmón microcítico).

Administración.

• El topotecán se administra por vía de infusión en la vena

(intravenosa, IV). Lo recomendado es una venoclisis durante 30 min
de 1.5mg/m²/día por cinco días consecutivos cada tres semanas.

FARMACOCINETICA
El topotecan muestra farmacocinéticas lineales y se elimina con
rapidez de la circulación sistémica.
La semivida biológica del topotecán varía de 3.5 a 4.1 h.
Solo 20 a 35% del fármaco total en plasma se encuentran en forma
lactona activa. La eliminación de ésta ultima depende sobre todo de
una hidrólisis rápida de la especie carboxilada seguida de excreción
renal con eliminación por la orina de 30 a 40% de la dosis
administrada en el transcurso de 24 h.
La unión de topotecán a las proteínas del plasma es baja de 7 a 35%.

TOXICIDAD DEL TOPOTECÁN.

Efectos secundarios:
• Bajo recuento de células sanguíneas Sus niveles de glóbulos
blancos y rojos y de plaquetas pueden disminuir temporalmente. Esto
puede hacer que corra un riesgo mayor de padecer una infección,
anemia y/o hemorragias.
• Náuseas y vómitos
• Caída del cabello
• Diarrea

Los siguientes efectos secundarios son menos frecuentes.

• Estreñimiento
• Fatiga
• Fiebre
• Dolor abdominal
• Dolor en los huesos.
• Debilidad
• Ulceraciones en la mucosa de la boca
• Falta de apetito
• Sarpullido
• Disnea
• Tos
• Cefalea

TAXANOS
Los taxanos son un conjunto de medicamentos antineoplásicos que
impiden el crecimiento celular al impedir la división de las células.
También se les denomina antimicrotúbulo, antimitótico e inhibidor
mitótico.
Los taxanos son terpenos producidos por plantas del género Taxus
como el Tejo de ahí su nombre genérico. Fueron identificados por
primera vez en fuentes naturales, pero algunos de ellos han sido
sintetizados artificialmente. Son taxanos el paclitaxel y el docetaxel.
Los taxanos se utilizan para realizar en quimioterapia de pacientes
afectados con cáncer.
MECANISMO DE ACCION:
El mecanismo de acción del taxano es la inhibición de la función del
microtúbulo. Ello lo lleva a cabo mediante la estabilización del
Guanosindifosfato (GDP) unido a la tubulina impidiendo el normal
funcionamiento de los microtúbulos. Los microtúbulos son esenciales
para la división celular y, por ello, los taxanos paran la mitosis celular.

PACLITAXEL.
PRESENTACION Y DOSIFICACION
Nombre genérico: Paclitaxel
Nombres comerciales: Taxol, Onxal
Tipo de fármaco:
Se clasifica como un "alcaloide vegetal", "taxano" y un "agente
antimicrotubular".
Se utiliza:
• Paclitaxel se utiliza para el tratamiento del cáncer de mama, de
ovario, de pulmón, de vejiga, de próstata, de melanoma, de esófago y
también de otros tipos de tumores cancerosos sólidos. Además ha
sido utilizado en el sarcoma de Kaposi.
Administración.
• Paclitaxel se administra por vía de inyección o infusión en la
vena (intravenosa, IV). En venoclisis de 3 h de 135 a 175mg/m² cada
tres semanas o en venoclisis semanal de 80 a 100mg/m² durante 1
hora.
Es un irritante.
• Debido a que algunas personas a las cuales se les administró
paclitaxel han sufrido reacciones alérgicas, se debe tomar los
medicamentos que ayudan a prevenir una reacción.
• Paclitaxel se puede administrar en diversas cantidades de veces
y en diferentes calendarios de administración del fármaco.
• Paclitaxel no tiene una presentación en pastillas.
FARMACOCINETICA.
La depuración de paclitaxel no es lineal y disminuye con el
incremento de la dosis o la velocidad de administración, talvez por su
disolución en el vehículo de 50% de alcohol y 50% de aceite de ricino
polietoxilado.
El paclitaxel desaparece del compartimiento plasmático con una
semivida de 10 a 14 h y depuración de 15 a 18 L/h/m².

TOXICIDAD DE PACLITAXEL
• Recuento bajo de células sanguíneas. Sus niveles de glóbulos
blancos y rojos y de plaquetas pueden disminuir temporalmente. Esto
puede hacer que corra un riesgo mayor de padecer una infección,
anemia y/o hemorragias.
• Caída del cabello
• Artralgias y mialgias, dolor en las articulaciones y los músculos.
Generalmente son temporales, se presentan 2 ó 3 días después de la
dosis de paclitaxel y cesan en unos días.
• Neuropatía periférica (entumecimiento y hormigueo en las
manos y los pies)
• Náuseas y vómitos (generalmente leves)
• Diarrea
• Ulceraciones en la boca
• Reacción de hipersensibilidad: fiebre, eritema facial, escalofríos,
disnea o urticaria después de que se administra paclitaxel. La
mayoría de estas reacciones se producen dentro de los primeros 10
minutos luego de una infusión.
Los siguientes efectos secundarios son menos frecuentes
• Edema de los pies o tobillos
• Incremento de los valores en los análisis de sangre que miden
la función hepática. Estos valores vuelven a ser normales cuando se
interrumpe el tratamiento.
• Presión arterial baja (se produce durante las primeras 3 horas
de administrada la infusión).
• Oscurecimiento de la piel en las áreas donde se ha recibido
tratamiento anterior con radiación.
• Alteraciones ungueales (decoloración del lecho ungueal:
infrecuente)
DOCETAXEL
PRESENTACION Y DOSIFICACION
Nombre genérico: Docetaxel
Nombre comercial: Taxotere
Tipo de fármaco:
Docetaxel es un fármaco de quimioterapia anticanceroso
("antineoplásico" o "citotóxico"). Se clasifica como un "alcaloide
vegetal", "taxano" y "agente antimicrotubular".
Se utiliza:
• Fue aprobado para el tratamiento del cáncer de mama, cáncer
de pulmón no microcítico, cáncer avanzado de estómago y cáncer de
próstata metastásico.
• También se investiga si puede utilizarse para tratar el cáncer de
pulmón microcítico, de cabeza y cuello, de ovarios, de vejiga y de
páncreas, el sarcoma de tejidos blandos y el melanoma.
Administración:
• Docetaxel se administra a través de la vena (inyección
intravenosa, IV).
• No tiene una presentación en pastillas.
• El día anterior a la infusión de docetaxel, se administra al
paciente un medicamento previo que consiste en una pastilla con
corticosteroides para reducir la gravedad de la retención de líquidos y
reacciones alérgicas, durante 3 días.
FARMACOCINETICA.
Las farmacocinéticas del Docetaxel son similares a las del paclitaxel.
Su semivida de eliminación es de unas 12 h, y su depuración de 22
L/h/m². La depuración es principalmente a través de CYP3A4 e
hidroxilación mediada por CYP3A5 y origina metabolitos inactivos.
TOXICIDAD DEL DOCETAXEL
• Disminución en los niveles de glóbulos blancos
• Recuento bajo de glóbulos rojos
• Retención de líquidos con aumento de peso, edema de los
tobillos o de la zona abdominal.
• Neuropatía periférica (entumecimiento en los dedos de las
manos y los pies) puede ocurrir con las dosis repetidas
• Náuseas
• Diarrea
• Ulceraciones en la boca
• Caída del cabello
• Fatiga y debilidad
• Infección
• Pueden cambiar de color las uñas de las manos y los pies. En
casos extremos, pero poco frecuentes, pueden desprenderse las
uñas. Luego de finalizar los tratamientos con docetaxel, las uñas
generalmente vuelven a crecer.
Son menos frecuentes:
• Vómitos
• Mialgia y artralgia
• Recuento bajo de plaquetas (puede aumentar el riesgo de
padecer una hemorragia)
• Incremento de los valores en los análisis de sangre que miden
la función hepática.
Los efectos secundarios relacionados con la infusión de docetaxel
(síntomas que pueden ocurrir durante el mismo tratamiento)
incluyen:
• Reacciones alérgicas (sarpullido, eritema, fiebre, baja presión
arterial). Sucede rara vez, generalmente en la primera o segunda
infusión. La frecuencia se reduce por los medicamentos previos con
corticosteroides que se administran un día antes.
• Reacciones en el lugar de la infusión (poco comunes y
generalmente leves, consisten en el oscurecimiento de la vena,
inflamación, enrojecimiento o sequedad de la piel, o hinchazón de la
vena).

ALCALOIDES DE LA VINCA
Origen
Los alcaloides de la vinca son derivadas de la planta Catharanthus
roseus o Vinca rosea, que crece en el sur de los Estados Unidos, en
Australia y principalmente en Madagascar. éste ha sido
más recientemente utilizado por sus propiedades anticancerosos.
Existen cuatro alcaloides naturales extraídos de la vinca que tienen
actividad antineoplásica son:
• Vinblastina
• Vincristina
• Vindesina
• Vinorelbina

VIMBLASTINA
Mecanismo de Acción: La vinblastina previene que las células
cancerosas pasen por la mitosis. Ésta lo realiza por medio de la
inhibición de la formación de las fibras de huso. Las fibras del huso
son responsables por el alineamiento de los cromosomas y la
separación en la anafase. La vinblastina bloquea la formación de
microtúbulos por medio de los monómeros de tubulina. Sin los
microtúbulos apropiados no es posible la división celular. Como todos
los alcaloides de la vinca, este medicamento también afecta la
división de las células normales, lo cual explica varios de los efectos
secundarios.
Farmacocinética
Su administración es intravenosa. Se metaboliza a nivel hepático
mediante las isoenzimas del citocromo P450. Los productos
conjugados y los metabolitos se excretan por la bilis y una pequeña
porción de la dosis administrada (menos del 15%) aparece sin
modificaciones en la orina. La vida media es de 3 a 23 horas.
Al cabo de 48 a 72 horas después de la administración hay bajas
reservas del fármaco en el cuerpo.

Intoxicación:
• Leucopenia
• Manifestaciones neurológicas: Perdida de la función motora
• Alteraciones grastrointestinales como: nauseas, vómitos , anorexia y
diarrea
• Síndrome de secreción inadecuada de hormona antidiurética
• Manifestaciones cutáneas consisten especialmente en la alopecia
• Úlceras en la boca y los labios

Contraindicaciones:
No usar en:
• Primer trimestre del embarazo
• Pacientes con disfunción hepática
• Pacientes con granulocitopenia significativa
• En presencia de procesos infecciosos bacterianos
• Pacientes ancianos con caquexia o lesiones ulceradas
• Pacientes con infiltración celular maligna de la medula ósea
• Manifestaciones cutáneas consisten especialmente en la alopecia
• Úlceras en la boca y los labios
Presentación farmacológica:
Se en encuentra en el comercio en forma de frascos ampolla con 10
mg, polvo liofilizado para disolver en 10ml de agua para inyección

Vía de administración y Dosis:

Es una droga muy irritante y solo puede administrarse por vía
intravenosa lenta, siendo necesario tomar las precauciones para
evitar la extravasación. Debe iniciarse el tratamiento con una dosis
de 3,7 mg/m 2 ; la dosis máxima es de 18,5 mg/m 2 en el adulto. En
niños: inicial, IV única: 2,5 mg/m 2 ; máx. 12,5 mg/m 2
En el cáncer testicular se utiliza vimblastina en dosis de 0.3 mg/kg
cada 3 semanas.

Usos:
Padecimientos para los cuales la vinblastina es usada incluyen:
Enfermedad de Hodgkin, Linfoma Histiocitico, Carcinoma mamario,
Carcinoma testicular, Sarcoma de Kaposi, Neuroblastoma, Micosis
fungoides

VINCRISTINA
Mecanismo de acción:
Las propiedades anticancerosas de la vincristina resultan de su
habilidad de inhibir la división celular durante la mitosis temprana. La
vincristina se une a los monómeros de tubulina preveniendo la
formación de los microtúbulos del huso. Al unirse a los componentes
básicos de los microtúbulos, la vincristina incapacita el mecanismo
celular del alineamiento y el movimiento de los cromosomas. La
vincristina para la separación de los cromosomas duplicados y
previene la división celular. Mientras la vincristina trabaja para
mantener que las células cancerosas se dividan, ésta no es muy
específica a la división de las células cancerosas. Como los otros
alcaloides, ésta también puede parar la división de las células
normales, produciendo efectos secundarios.

Farmacocinética:
Su absorción oral no es buena, pero la administración intravenosa
permite alcanzar concentraciones plasmáticas óptimas y una
capacidad de unión a proteínas plasmáticas cercana al 48%. El
metabolismo hepático da origen a productos que se eliminan por la
bilis de modo que el 80% aparece en heces y un 15% se presenta
intacto en la orina
Intoxicación:
• Manifestaciones neurológicas
• Estreñimiento
• Leucopenia
• Trombocitopenia
• Poliuria
• Disuria
• Fiebre
• Sintomas grastrointestinales
• Alopecia

Contraindicaciones:
En el embarazo y lactancia; en pacientes con la forma desmielinizante del
síndrome de Charcot- Marie- Tooth

Presentación farmacológica
Se expende en ampollas con 1mg, polvo liofilizado para disolver en 2
ml de agua para inyección.
Vía de administración y dosis:
El fármaco se emplea por vía intravenosa 1 vez por semana en dosis
de 1.5 a 2mg en niños y de 1 a2 mg los adultos.
Usos:
Padecimientos para los cuales la vincristina es usada incluyen:
Leucemia aguda
Enfermedad de Hodgkin
Linfoma no Hodgkin
Rabdomiosarcoma
Neuroblastoma
Tumor de Wilms

VINDESINA
Mecanismo de Acción:
La vindesina como los otros alcaloides de la vinca, se une a los
componentes básicos de los microtúbulos. Sin estos microtúbulos, las
células en división no pueden separar sus cromosomas replicadas,
parando la división celular en la metafase.
Farmacocinética:
Ésta es administrada intravenosamente el medicamento se distribuye
rápidamente por los tejidos corporales. Se metaboliza principalmente
en el hígado y la vía principal de excreción es el sistema biliar.
Intoxicación:
Antes de administrar el medicamento se debe informar al paciente de la
posible aparición de reacciones adversas.
Por lo general aparece
• Gastrointestinales: nauseas, vómitos, estreñimiento, mucositis
oral, diarrea, dolor abdominal
• Neurológicas: parestesia y disestesia, neuritis periférica, dolor
mandibular, depresión, arreflexia tendinosa profunda, cefalea y
convulsiones
• Hematológicas: leucopenia, granulocitopenia y trombocitopenia.
• Pulmonares: broncoespasmo y disnea
• Piel: alopecia, erupción macular
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al sulfato de vindesina o a su excipiente. Está
contraindicado en pacientes que presentan granulocitopenia severa o
trombocitopenia severa. Este medicamento no se debe utilizar en
pacientes con una infección bacteriana, no se debe administrar en
pacientes con la forma desmielinizante del síndrome de Charcot-
Marie-Tooth.
Presentación farmacológica:
Frasco-ampolla con 5mg de sulfato de vindesina

Vías de administración y dosis:

Se administra exclusivamente por vía intravenosa porque la
administración intratecal es letal.
La dosis usual en adultos es 3 mg/m 2 y en niños 4 mg/m 2
administrados en bolo intravenoso en intervalos de 7-10 días.
Usos:
Los padecimientos para los cuales la vindesina es usada incluyen:
• Leucemia linfocítica aguda
• Leucemia mieloide cronica
• Carcinoma de mama avanzado
• Leucemia mielógena crónica
• Melanoma maligno

VINORELBINA
Mecanismo de acción:
Actúa bloqueando las células en la metafase de la mitosis. Los
alcaloides de la vinca primero se unen a los monómeros de tubulina
inhibiendo la formación de los microtúbulos. Sin la cantidad apropiada
de microtúbulos, las cromosomas que acaban de ser replicadas no
pueden separadas y la división celular es bloqueada. El aborto de la
división celular causa la muerte celular.

Farmacocinética:
Tras la administración oral la biodisponibilidad absoluta es de
aproximadamente el 40% .La unión a proteínas plasmáticas es débil
(13,5%), sin embargo vinorelbina se une fuertemente a las células
sanguíneas, especialmente a las plaquetas, se metaboliza
mayoritariamente a través del citocromo P450.
La vida media terminal es de 38 horas. La eliminación renal es baja
(< del 20% de la dosis) y consiste mayoritariamente en el compuesto
original. La ruta de eliminación predominante, es la eliminación biliar.

Intoxicación

Neutropenia, anemia, trombocitopenia, neutropenia febril, sepsis

neutropénica; infección; reacciones alérgicas; estreñimiento, pérdida
de reflejos tendinosos profundos, parestesia, trastornos
neurosensoriales y neuromotrices, síndrome de Guillan-Barre; disnea,
broncoespasmo; estreñimiento, náuseas, vómitos, diarrea, anorexia;
alopecia, reacciones cutáneas; mialgia, artralgia; cansancio, fiebre;
valores anómalos en función hepática; aumento de creatinina.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad a vinorelbina o a otros alcaloides de vinca,
embarazo y lactancia, Insuficiencia hepática grave.H. grave.

Via de administración y dosis

Oral: la dosis es de 60 mg/m 2 1 vez por semana, después de la 3ª

dosis aumentar a 80 mg/m 2 por semana

- Vía Intravenosa: la dosis es de 25-30 mg/m 2

por semana ,la dosis
debe diluirse en una solución fisiológica

Presentación farmacológica
Se presenta en cápsulas de 20 y 30 mg, frasco de solución inyectable
de 1 y 5 ml que contienen 10 y 50 mg de vinorelbina
Usos

Cáncer de mama avanzado en monoterapia, tras recaída o

refractariedad a un régimen quimioterápico que incluya antraciclinas
y taxanos. Cáncer de pulmón no microcítico estadio III o IV.

DERIVADOS DE LA PODOFILOTOXINAS

La podofilotoxina es un compuesto extraído de la planta mandrágora

Podophillum peltatum , la utilizaron como un remedio popular los
indios norteamericanos y los primeros colonizadores por sus efectos
eméticos, catárticos y antihelmínticos.
Los derivados semisintéticos son el etopósido y tenipósido que se
utilizan como quimioterápicos en el tratamiento de diferentes tipos de
carcinomas.

ETOPOSIDO
Mecanismo de acción:
Es un inhibidor de la topoisomerasa II lo cual provoca la rotura de la
cadena de ADN. Las células más sensibles son las de las fases S y G2
del ciclo celular

Farmacocinética
El etopósido se absorbe por vía oral con una biodisponibilidad del
50‰, no presenta fenómeno del primer paso hepático. Se une a las
proteínas plasmáticas en el 96‰. Es metabolizado en el hígado y
eliminado por la bilis 10 al 15‰ sin modificar y por la orina 30 al
40‰ sin modificar. El periodo de vida media es de 7-14 horas

Intoxicación
Los efectos adversos son
Toxicidad Hematológica leucopenia y con menor frecuencia
trombocitopenia.
Toxicidad Gastrointestinal Surgen náuseas, vómitos, anorexia,
estomatitis, diarrea, dolor abdominal;
Además hay alopecia, fiebre, flebitis, dermatitis y reacciones
alérgicas, incluyendo anafilaxia. Después del tratamiento con dosis
altas es particularmente evidente la toxicidad hepática.

Contraindicaciones
Hipersensibilidad, disfunción hepática grave, Insuficiencia renal grave
y mielosupresión grave (leucopenia moderada-grave y/o
trombocitopenia o depresión medular), embarazo, lactancia.
Presentación farmacológica
Se presenta en ampolla de 5 ml que contiene 100mg de etopósido y
cápsulas de 50mg.

Vía de administración y dosis

La dosis intravenosa para cáncer testicular en el tratamiento
combinado es de 50 a 100mg/m2 por 5 días. En cáncer de pulmón de
células pequeñas, la dosis es de 50 a 120 mg/m2 por via intravenosa
durante 3 días o 50 mg por vía oral durante 21 días.
El etopósido inyectable debe diluirse ya sea con una solución de
Dextrosa o cloruro de Sodio. Cuando se administra por vía
intravenosa es necesario hacerlo con lentitud en una venoclisis de 30
a 60 minutos a fin de evitar hipotensión y broncoespasmo
Usos
Está indicado en el tratamiento de las siguientes neoplasias:
Cáncer de testículo y de pulmón de células pequeñas, leucemias
agudas, linfoma de Hodgkin y no Hodgkin, sarcoma de Kaposi,
sarcoma de Ewing, neuroblastoma, cánceres de mama y de estómago

TENIPOSIDO
Mecanismo de acción:
Antineoplásico del grupo de las epipodofilotoxinas, que actúa como
inhibidor de la topoisomerasa II, pero sin intercalarse con la cadena
de ADN. Desarrolla su actividad preferentemente sobre la fase G2
(postsíntesis), aunque también es activo sobre las fases S (síntesis de
ADN) y M (mitosis)
Farmacocinética:
Se absorbe mal por vía oral y se une a proteínas en el 99‰. Es
metabolizado ampliamente en el hígado y sólo se elimina por orina
sin modificar en el 4-14‰.
Intoxicación:
leucopenia; náuseas, vómitos; alopecia; escalofríos, fiebre;
taquicardia; broncoespasmo, disnea e hipotensión.
Contraindicaciones:
Hipersensibilidad al fármaco, leucopenia o trombocitopenia graves.

Presentación farmacológica
Envases conteniendo 10 ampollas con 50 mg de tenipósido.

Vía de administración y dosis

Se administra por vía intravenosa en dosis que varían de 50 mg
durante 5 días a 165 mg al día 2 veces a la semana.

Usos:
Linfoma, Enfermedad de hodgkin, Leucemia linfoide aguda o
leucemia mieloide aguda de riesgo elevado en adultos y niños, Tumor
cerebral maligno (ej: glioblastoma, ependimoma, astrocitoma),
Cáncer de vejiga urinaria. Neuroblastoma y otros tumores sólidos
infantiles.
Nombre L-ASPARAGINASA
medicamento:

Categoría Antineoplásico
farmacológica:

Via de - Intravenosa
administración:
- Intramuscular

Nivel de PARA USO EXCLUSIVO DE HOSPITAL

distribución:

Nombre químico: L-asparagina amidohidrolasa

- Elspar
Nombres
- Erwinia
comerciales:
- Kidrolase
- Leucogen

La L-asparaginasa, cuyo Número EC es

3.5.1.1., es una enzima que tiene aplicación en
la terapéutica hematológica y antineoplásica y
que posee la capacidad de inhibir la activación
Nombre AMSACRINA
medicamento:

Categoría Antineoplásico
farmacológica:

Via de Intravenosa
administración:

Dosis: 90 – 150 mg/m2/día durante 5 días

• Es una acridina que inhibe la síntesis de

Mecanismo de
ADN.
Accion:
• Actúa intercalándose entre pares de bases
de la doble hélice del ADN. Esta estabiliza a
la estructura del ADN e impide que este
resulte efectivo como molde para la síntesis
del ARN.

• Se fija a proteínas plasmáticas en el 98%;

Farmacocinetica:
su desaparición del plasma es bifásica con
una semivida terminal de 5 a 7 horas.
• Se elimina por metabolismo y excreción
biliar y urinaria (entre 22 y 24% en forma
activa).

Indicaciones: - Leucemia aguda linfoblástica